AULA 01 - Reparo A Lesão Tecidual

Resposta a lesão e reparo tecidual
RESPOSTAS FISIOTERAPÊUTICAS - Resposta do organismo a agentes infecciosos
- Lesão inflamatórias agudas (até 72 horas após o - Estagio de alarme

trauma) e crônicas (após a inflamação passar,
- Estagio de resistência
possuindo períodos de exacerbação)
- Estagio de exaustão
° Obs: as características inflamatórias determinam se
é aguda ou crônica, não existe padrões ° Atenção, lembra sempre que esses estágios são
importantes para o nosso corpo se adaptar ao
- Ferimentos abertos e fechados
repetitivo e fazer o uso correto dos recursos
- Edemas e hematomas (Presente em todas as lesões) fisioterapêuticos
RECURSOS TERAPÊUTICOS X RESPOSTA À PROCESSO LESIVO

LESÃO
° LESÃO PRIMÁRIA: Lesão no ligamento, rompe os
- CALOR: (superficial e profundo), efeito terapêutico vasos sanguíneos, gerando hemorragias e edema,
de relaxamento acontece o processo de reparo dos tecidos
- CRIOTERAPIA: Tratamento com o frio, alivio de dor ° LESÃO SEGUNDARIA: Com o rompimento dos vasos,
instantânea interrompe que os outros funcione, havendo assim
uma hipoxia segundaria
- TENS: (famoso choquinho), aparelho utilizado no
tratamento de dor porque exerce uma função - A utilização de gelo, nesse vaso, vai fazer uma
analgésica através da ativação de mecanismos de vasoconstrição diminuindo as atividades sanguíneas,
CONTROLE INTERNO DO SISTEMA NERVOSO consequentemente fazendo com que as células
trabalhem menos, resultando na queda do
- PARAFINA: Técnica utilizada para o aquecimento das
metabolismo, prevenindo a hipoxia segundaria
estruturas superficiais, na qual o calor é transferido
para os tecidos de condução, Quando a parafina - Gelo a cada duas horas, durante 48 horas seguidas
derretida é aplicada para sobre as mãos ou pês, o
calor suave aumenta o fluxo sanguíneo e relaxa os PROCESSO INFLAMATÓRIO
músculos 1- Inflamação
- INFRAVERMELHO: Onda vermelha, quente, para o 2- Proliferação
alivio de dor, edema local
3- Remodelação
- ULTRASSOM: Utilizada principalmente para
estimular a circulação sanguínea 1- FASE INFLAMATÓRIA
- ONDAS CURTAS: De calor - Resposta imediata a lesão
- MICRO-ONDAS: Também são ondas de calor ° SINAIS CARDINAIS: Edemar, dor, rubor e calor
- LASER: Em caso de lesões cicatriciais dos tecidos - Fase aguda – 24 a 48 horas

moles, internos - Fase subaguda – pode durar até 10 a 14 horas (caso
- O reparo e a reação são processos importantes para haja algum evento que continue o trauma, corpo
a continuidade da vida estranho ou infecção)
- O conhecimento do fisioterapeuta acerca deste ° LESÃO TECIDUAL: Morte dos tecidos e ruptura dos
processo permite um melhor compreendimento dos vasos sanguíneos
recursos disponíveis a serem utilizados com sucesso ° OBJETIVO DA FASE INFLAMATÓRIA: Limpar a área
- O processo de reparo é comum a todos os tecidos, de debris e tecido morto, destruir infeção invasora
eles têm uma resposta diferente na lesão - Esta fase é constituída por mudanças vasculares e
SÍNDROME DE ADAPTAÇÃO GERAL (SAG) celulares medidas através de agentes químicos
° A INFLAMAÇÃO É ESSENCIAL PARA O PROCESSO DE
CURA: Com o emprego dos recursos terapêuticos
adequados, podemos influencias a duração e a
magnitude da resposta inflamatória
° RESPOSTA INFLAMATÓRIA AGUDA:
VASORREGULAÇÃO
Coagulação sanguínea, ação celular e migração
° Ocorre hemorragia e perda de líquidos – lesão

vascular
° Ativação do processo de reparo – vasoconstrição

primaria
° Liberação de noropinefrina – inicia atividade de

agregação plaquetária 2- FASE PROLIFERATIVA
° Esta agregação é estimulada pela trombina – as - Formação do tecido de granulação – estrutura
plaquetas aderem entre si, com a matriz extracelular temporária da cicatriza da lesão
intersticial – formando rolhas plaquetárias
° CONSTITUÍDA POR: Fibroplasia, angiogênese e
° Forma-se rolhas nos vasos linfáticos e sanguíneos contração da ferida
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA FIBROPLASIA
° Se deve pela ação das plaquetas – protrombina – ° Produção de colágeno e matriz extracelular pelos
trombina fibroblastos para substituir o local da lesão
° Os coágulos liberam mediadores como bradicinina – ° Fibroblastos – derivam dos fibróticos – localizados
agentes de atração de células – neutrófilos e nas margens da ferida e atraído ao local da lesão por
monócitos agentes químicos
° Em seguida se dá a vasodilatação – ação da ° A nova matriz é formada por: acido hialurônico,
histamina e prostaglandinas fibronectina e colágenos do tipo I e III
- Aumento da permeabilidade dos capilares ° A maturação da matriz – redução de ac. Hialurônico
MIGRAÇÃO E AÇÃO CELULAR e fibrinogênio e aumenta o colágeno tipo I
° Neutrófilos e monócitos são os primeiros a chegar ° TIPOS DE COLÁGENOS: Tipo I, III, IV E V

no local da lesão, responsáveis pela fagocitose ° Tipo I: Maduro, mais resistente
° Limpam a lesai de agentes infecciosos, de células ° Tipo III: Embrionário, mais frágil
mortas e em fase aguda de morte
° Tipo IV: Parte da membrana basal, lesões cutâneas
° São atraídos por: estímulos químicos, produtos
oriundos da coagulação, bactérias, derivados de ° Tipo V: Em torno das células, forma uma base
células estrutural
° Última fase da inflamação - As citocinas interferem na produção de colágeno e

matriz
ANGIOGÊNESE
- Restauração de um novo sistema de circulação

° BROTAMENTO: Brotamento capilar que se inicia ° TECIDOS ESTÁVEIS – ATIVIDADE MÍNIMA DE
com a ruptura da membrana basal, estímulos da DIVISÃO: Proliferação em caso de lesão, endoteliais,
angiogênese, células edoteliais migram e formam fibroblastos, células musculares lisas, células do
cordoes, surgem lumens no cordoes parênquima de órgãos sólidos
° ANASTOMOSE: Anastomose dos vasos existentes no ° TECIDOS PERMANENTES – TERMINALMENTE

interior da ferida, forma-se uma irrigação sanguínea DIFERENCIADOS, SEM DIVISÃO NA VIDA PÓS- NATAL:
bem desenvolvida no tecido de granulação Neurônios, células musculares cardíacas, células
estriadas
CONTRAÇÃO DA FERIDA
° INTERFERÊNCIAS NO REPARO TECIDUAL:
- Movimento centrípeto do tecido existente – reduz as
dimensões de uma ferida - Infecção
- A contração da ferida humana é complexa – pode ser - Nutrição: Desnutrição proteica (glicocorticoides,
pequena demais ou excessiva fatores mecânicos, suprimento sanguíneo, corpo
estranho
- Inicia logo após a lesão e tem seu pico em cerca de 2
semanas - Tipo e volume de tecido lesado: lábeis e estáveis x
permanentes
- EXISTE DUAS TEORIAS: Contração celular, baseada
na ação dos mios fibroblastos e tração celular, - Localização da lesão: espaços cavitários, resolução x
baseada na ação dos fibroblastos organização
° A ATIVIDADE CONTRÁTIL DOS MIOFIBROBLASTOS: - Alteração da proliferação e síntese da MEC queloide)

Bordas das feridas sejam unidas, contra a tensão
° EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO
centrifuga constante os tecidos, causa o encolhimento
da ferida - Febre
° FIBROBLASTOS ATUAM COMO AGENTES DE - Ondas de sono, diminuição do apetite, aumento da
OCLUSÃO: Forças de tração sobre a matriz degradação proteica, hipotensão e outras alterações
extracelular hemodinâmicas
3- FASE REMODELAGEM - Leucocitose: infecção bacterianas
- Tem inicio quando se forma o tecido imaturo CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS
- O processo pode durar meses ou anos para se ° CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO
remodelar
- Ferida limpa
° ESTÁGIOS DE REMODELAGEM
- Linhas de fechamento precisa
- Reposição parcial do colágeno tipo III e tipo I
- Desidratação na superfície cria crosta
- As fibras reorientam-se ao longo das linhas de
tensão da ferida - 24 horas – neutrófilos – mitose do epitélio basal
- A resistência da ferida aumenta com a deposição de - 1 a 2 dias – células do epitélio basais crescem ao
colágeno longo da derme
- Resistencia final de 70- 80% do tecido original - 3 dias – neutrófilos saem – macrófagos entram –
tecidos de granulação se forma
PAPEL DOS RECURSOS TERAPÊUTICOS –
- 5 dias – espaço de preenchimento com tecido de
DETERMINANTES DO REPARO
granulação e fibrinas colágenos
° CAPACIDADE PROLIFERATIVA DO TECIDO:
- O espaçamento da epiderme permanece normal
° TECIDOS LÁBEIS: Divisão continua, células
hematopoiéticas, células epiteliais - 2ª semana – acumulo de colágeno e fibroblastos
- No fim da 1ª do mês- tecido conjuntivo sem CARNE ESPONJOSA
inflamação – epiderme intacta
- Força de tensão aumenta de 70 a 80% em relação a

pele normal em 3 meses
° CICATRIZAÇÃO POR 2ª INTENÇÃO
- Lesão tecidual maior
- Atividade inflamatória maior
- Mais tecidos de granulação
- Contração cicatricial – miofibroblastos
ANORMALIDADES DE INFLAMAÇÃO E DE
REPARO
° Formação inadequada da cicatriz: Deiscência da REPARO DO TECIDO MUSCULAR
ferida
° Cicatriz hipertrófica: queloide
° Tecido de granulação exuberante: Carne esponjosa
° Retração da cicatriz
CICATRIZ HIPERTRÓFICA
RESUMINDO
° VASORREGULAÇÃO: Norepinefrina: Vasoconstrição
- Coagulação
- Marginação pavimentosa
- PROTROMBINA: Trombina
- FIBRINOGÊNIO: Fibrina
DEISCÊNCIA DA FERIDA
° MIGRAÇÃO: Importância dos mediadores químicos –
Ação celular
- Neutrófilos monócitos- Fagocitose

° 2 FASE PROLIFERATIVA
- Fibroplasia: Proliferação e migração fibroblastica,

desenvolvimento das matrizes, regulação do colágeno
- Angiogênese: Ruptura da membrana basal,

anastomose, irrigação e regressão capilar
- Contração da ferida
° 3 FASE REMODELAMENTO
- Reorientação das fibras de colágeno
- Formação de cicatrizes
- Aumento da resistência tecidual (20%)

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RESPOSTAS FISIOTERAPÊUTICAS - Resposta do organismo a agentes infecciosos

- Lesão inflamatórias agudas (até 72 horas após o - Estagio de alarme

RECURSOS TERAPÊUTICOS X RESPOSTA À PROCESSO LESIVO

- ONDAS CURTAS: De calor - Resposta imediata a lesão

- LASER: Em caso de lesões cicatriciais dos tecidos - Fase aguda – 24 a 48 horas

° RESPOSTA INFLAMATÓRIA AGUDA:

Coagulação sanguínea, ação celular e migração

° Ocorre hemorragia e perda de líquidos – lesão

° Ativação do processo de reparo – vasoconstrição

° Liberação de noropinefrina – inicia atividade de

° Neutrófilos e monócitos são os primeiros a chegar ° TIPOS DE COLÁGENOS: Tipo I, III, IV E V

° Última fase da inflamação - As citocinas interferem na produção de colágeno e

- Restauração de um novo sistema de circulação

° ANASTOMOSE: Anastomose dos vasos existentes no ° TECIDOS PERMANENTES – TERMINALMENTE

° A ATIVIDADE CONTRÁTIL DOS MIOFIBROBLASTOS: - Alteração da proliferação e síntese da MEC queloide)

- Força de tensão aumenta de 70 a 80% em relação a

° CICATRIZAÇÃO POR 2ª INTENÇÃO

- Lesão tecidual maior

- Atividade inflamatória maior

- Mais tecidos de granulação

- Contração cicatricial – miofibroblastos

° Cicatriz hipertrófica: queloide

° Tecido de granulação exuberante: Carne esponjosa

- Neutrófilos monócitos- Fagocitose

- Fibroplasia: Proliferação e migração fibroblastica,

- Angiogênese: Ruptura da membrana basal,

- Reorientação das fibras de colágeno

- Aumento da resistência tecidual (20%)

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