Apostila Saude Adulto II Hupe 2022

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

DEFINIÇÃO
Insuficiência cardíaca representa a incapacidade do coração em bombear a quantidade necessária de
sangue oxigenado para efetuar o retorno venoso e para preencher as demandas metabólicas do corpo. Insuficiência
cardíaca congestiva constitui a ocorrência de congestão circulatória devido à diminuição da contrabilidade miocárdica;
como resultado, o débito cardíaco se torna insuficiente para manter o fluxo sangüíneo aos órgãos e tecidos do corpo.
Isso acaba produzindo retenção de sódio e de água e aumento da pressão auricular esquerda, que resulta em
congestão vascular pulmonar.
DADOS CLÍNICOS RELACIONADOS COM A ETIOLOGIA DA INSUFICIENCIA CARDÍACA
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA “NEW YORK HEART ASSOCIATION” (NYHA)
Classificação dos pacientes com doença cardíaca baseada na relação entre sintomas e grau de esforço
necessário para desencadeá-los. Tem se mostrado ser um forte preditor independente de sobrevida em pacientes
com insuficiência cardíaca.
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CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIENCIA CARDÍACA DO AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY E AMERICAN

HEART ASSOCIATION (ACC/AHA)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO:
__ECG: mostrar hipertrofia ventricular, IAM e etc

__Ecocardiografia. .(ajuda a determinar a fração de ejeção ventricular)
__Radiografia torácica – para avaliar o tamanho do coração.
__Estudos de gasometria.
__Estudos da função hepática – podem estar alterados devido a congestão hepática.
__Exames laboratoriais: uréia, creatinina, hormônio tireoestimulante, hemograma completo, peptídeo natriurético do
tipo B e urinálise (EAS)
__Ventriculografia com Radionuclídeo: Uma ventriculografia com radionuclídeo ou imageamento com aquisição
por múltiplas portas (MUGA), constitui um meio exato para calcular a fração de ejeção, empregando um isótopo
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radioativo,ele descreve a movimentação anormal da parede a dilatação e a espessura da parede além da fração de
ejeção.
(Segundo Smeltzer & Bare ;2015)
IMPORTANTE!!!!!
Os altos níveis de PNB é um indicador diagnóstico chave da IC. Os altos níveis de PNB constituem um
sinal de pressão de enchimento cardíaco alta e podem ajudar no diagnóstico da IC, o BNP correlaciona-se com a
pressão diastólica final ventricular e com a pressão do capilar pulmonar em cunha (PCWP).
BNP_ valore acima de 51,2pg/mL correlaciona-se com IC branda; níveis acima de 1.000pg/mL IC grave.
COMPLICAÇÕES:
__Arritmias.
__Insuficiência miocárdica.
__Intoxicação digitálica.
__Infarto pulmonar; pneumonia; embolia.
__Edema Agudo de Pulmão
TRATAMENTO
Os objetivos específicos do tratamento médico incluem os seguintes:

__Eliminar ou reduzir quaisquer fatores etiológicos contribuintes principalmente aqueles que podem ser reversíveis
(ex. fibrilação atrial)
__Reduzir a carga de trabalho sobre o coração reduzindo a pós carga e a pré carga
__Otimizar todos os regimes terapêuticos
__Evitar as exacerbações da IC
TERAPIA FARMACOLÓGICA
DIURÉTICOS: promovem a excreção de sódio e de água através dos rins. Três possibilidades: diuréticos tiazídicos,
alça e poupadores de potássio
__DIURÉTICOS TIAZÍDICOS (Metolazona): inibem a reabsorção de sódio e cloreto nos túbulos distais precoces.
Eles também aumentam a excreção de potássio e bicarbonato.
Dose recomendada: 2,5—20mg em dose única ou fracionada ,uma vez dia ,uma vez em dias alternados ou uma vez
ao dia durante 3-5 dias por semana
__ DIURÉTICO DE ALÇA (Furosemida) Quando administrado intravenosamente, a furosemida causa venodilatação

em quinze minutos, diminuindo a pré-carga tanto do ventrículo direito quanto do ventrículo esquerdo,também induz
diurese aproximadamente trinta minutos após a administração ,com pico em uma a duas horas.
Para pacientes congestos recebendo furosemida intravenosa devem ser monitorizados quanto a
diurese,hipotensão,eletrólitos e função renal.
Dose recomendada: 20—600mg como única diária, dose diária dividida; como uma dose fornecida em dias
alternados ou administrada uma vez ao dia por 2-4 dias por semana. __DIURÉTICO POUPADOR DE POTÁSSIO
(Espironolactona) é um diurético poupador de potássio que inibe a reabsorção de sódio na porção final do túbulo
distal e no ducto coletor, indicador para IC moderada ou grave associado a Inibidores da ECA, diurético de alça e a
digoxina.
Dose recomendada: 25—400mg com dose única ou fracionada em até 4 doses/dia

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Efeitos colaterais provocados pelos diuréticos:

__ distúrbios eletrolíticos
__Hipotensão sintomática (principalmente com diurese excessiva)
__hiperuricemia (provocando a gota)
__Ototoxidade.
AGENTES INOTRÓPICOS POSITIVOS: aumento da capacidade do coração para bombear com mais eficácia, por
causa da melhoria da força contrátil do músculo.
A digoxina, um glicosídeo cardíaco derivado do digitálico ,é usada para pacientes com insuficiência cardíaca
sistólica,fibrilação atrial e flutter atrial. A digoxina melhora a função cardíaca da seguinte forma:
__Aumenta a força de contração miocárdica
__Lenifica a condução cardíaca através do nodo AV e, portanto também a frequência ventricular nos casos de
arritmias supraventriculares
__Aumenta o débito cardíaco ao estimular a força de contração ventricular
__Promove a diurese ao aumentar o débito.
__A digoxina é a mais prescrita, ele diminui os sintomas de ICC, aumenta a capacidade de realizar atividades diárias,
aumenta a força de contração miocárdica e lentifica a condução através do nódulo AV. Aumenta o débito ventricular
esquerdo, aumenta a diurese. Uma preocupação com a terapia digitálica é a intoxicação digitálica.
DOSE DIÁRIA: 0,125 – 0,25, 0,5mg
NA ADMINISTRAÇÃO DE DIGITÁLICOS, A EQUIPE DE ENFERMAGEM DEVERÁ:

__Avaliar a resposta clínica do paciente em relação ao alívio dos sintomas.
__Pesquisar a presença de efeitos tóxicos: arritmias, anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, bradicardia, cefaléia, mal-
estar, alterações de comportamento, aumento da insuficiência cardíaca.
__Verificar o pulso e a freqüência cardíaca apical antes e administrar cada dose de digital.
__Suspender o digitálico se observar: diminuição da frequência e mudança no ritmo, arritmias.
__Monitorar os níveis séricos de potássio, especialmente aqueles que recebem digitálicos e diurético. Um
desequilíbrio de potássio não detectado e não corrigido, predispõe os pacientes a disritmias.
Observar o nível diminuído de potássio (hipocalemia) que aumenta a ação do digitálico e que pode ser
causado por desnutrição, diarréia, vômitos.
REVERSÃO DA INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
A intoxicação por digoxina é tratada suspendendo-se o medicamento, enquanto monitora os sintomas e o nível
sérico de digoxina do paciente. Quando a intoxicação é grave, pode ser prescrito o FAB (Digibind) imune para a
digoxina. O Digibind liga-se á digoxina e a indisponibiliza para uso. A dosagem do digibind baseia-se no nível de
digoxina e no peso do paciente.
INFUSÕES INTRAVENOSAS
NESITIRIDA:
Trata-se de um PNB produzido com o uso da tecnologia recombinante, está indicado para pacientes com
insuficiência cardíaca agudamente descompensada. Benefícios clínicos:
__Responsável por organizar uma resposta compensatória na presença de demandas miocárdicas ,incluindo a
pressão término-diastólica ventricular aumentada, estresse da parede miocárdica e liberação aumentada de neuro-
hormonios (norepinefrina,renina,aldosterona).
__promove dilatação das artérias e veias
__Suprime os neuro-hormônios responsáveis pela retenção de líquido, promovendo, assim, a diurese.
Principal complicação é a hipotensão, que esta relacionada a dose.

O resultado é a pré-carga ou pós-carga reduzida e o volume sistólico aumentado
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MILRINONA:
Inibidor da fosfodiesterase que retarda a liberação de cálcio apartir dos reservatórios intracelulares e impede a
captação do cálcio extracelular pelas células. Benefícios clínicos:
__Promover vasodilatação, resultando em pré-carga e pós-carga diminuída e em carga de trabalho cardíaca
diminuída.
Principais complicações são:
__hipotensão (PA rigorosamente monitorada)
__disfunção gastrointestinal
__arritmias ventriculares aumentadas
__raramente contagem de plaquetas diminuídas
__DOPAMINA
Também melhora o fluxo sangüíneo renal em faixa posológica baixa.
__DOBUTAMINA
É administrado por via endovenosa, para aumentar a contratilidade cardíaca, porém com doses altas pode levar ao
aumento da frequência cardíaca e arritmias.(fibrilação atrial) .
TERAPIA VASODILATADORA:
Tem como objetivo diminuir o trabalho do coração, dilatando os vasos periféricos; relaxa os vasos de
capacitância, reduzem as pressões e os volumes de enchimento ventricular (pré-carga).
__ HIDRALAZINA E DINITRATO DE ISOSSORBIDA
Uma combinação pode ser uma alternativa para paciente que não podem tomar IECA. Os nitratos causam
vasodilatação venosa o que reduz o retorno venoso para o coração e diminui a pré-carga. A Hidralazina diminui a
resistência vascular sistêmica e a pós-carga ventricular esquerda. Essa combinação de medicamentos é usualmente
utilizada quando os pacientes não podem tolerar os IECA.
__BETABLOQUEADORES
Os betabloqueadores (Carvedilol e metropolol) reduzem os efeitos adversos da
estimulação constante do sistema nervosos simpático, constantemente prescritos associados a IECA, diuréticos e
digitálicos.
Recomendado para paciente com disfunção sistólica assintomático, como aqueles com uma FE diminuída,
para evitar o início dos sintomas da IC
Efeitos colaterais mais frequentes:

__Tonteira
__Hipotensão
__Bradicardia
__NITROPRUSSIATO DE SÓDIO:
Usado para a redução da pós-carga e controle da pressão arterial.
__INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (ECA):
Inibem os efeitos da angiotensina II (poderoso vasoconstrictor). Promovem a vasodilatação e a diurese

diminuindo a pós carga e a pré-carga ao agirem assim, eles diminuem eles diminuem a a carga de trabalho do
coração.
Eles podem ser suspensos quando o nível de potássio for superior 5,0mEq/L, ou quando a creatinina sérica é de
3,0mg/dL ou mais E hipotensão
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Captopril (Capoten) e o Enalapril (Vasotec) – diminuem a pós-carga ventricular esquerda com subsequente
diminuição na frequência cardíaca associada com insuficiência cardíaca, reduzindo a carga do coração e
aumentando o débito cardíaco.
ASSISTÊNCIA DEENFERMAGEM
__Monitorar a resposta do cliente às atividades. Orientá-lo a evitar o repouso prolongado no leito; ele deve repousar
se os sintomas forem graves, mas deve, de outro modo, assumir uma atividade regular
__Incentivar o cliente a realizar uma atividade de modo mais lento que o habitual, com menor duração ou com ajuda,
inicialmente
__Identificar as barreiras passíveis de limitar a capacidade de o cliente realizar uma atividade e discutir os métodos
para ajustar o ritmo dessa atividade (p. ex., cortar ou descascar vegetais enquanto o cliente fica sentado à mesa da
cozinha, em vez de permanecer em pé na bancada da cozinha)
__Monitorar os sinais vitais, particularmente o pulso, antes, no decorrer e imediatamente depois de uma atividade
para identificar se eles estão dentro da faixa predeterminada; a frequência cardíaca deve retornar a seu valor basal
em 3 min. Se o cliente tolerar a atividade, desenvolver metas de curto e longo prazo para aumentar gradualmente a
intensidade, a duração e a frequência da atividade
__Encaminhar o cliente a um programa de reabilitação cardíaca, se necessário, particularmente para clientes com
infarto agudo do miocárdio recente, cirurgia cardíaca aberta recente ou aumento da ansiedade.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
A síndrome coronariana aguda (SCA) é uma situação de emergência caracterizada por início agudo de
isquemia do miocárdio, que resulta em morte miocárdica (ou seja, IAM) se as intervenções definitivas não ocorrerem
imediatamente. (Embora os termos oclusão coronariana e infarto agudo do miocárdio sejam empregados como
sinônimos, o termo preferido é infarto do miocárdio.) O espectro da SCA inclui a angina instável, e o infarto agudo do
miocárdio com elevação do segmento ST.
A dor torácica que ocorre subitamente e que continua, apesar do repouso e dos medicamentos, é o sintoma
da maioria dos clientes com SCA. Alguns desses clientes apresentam sintomas prodrômicos ou um diagnóstico
prévio de DAC, mas 50% não relatam sintomas anteriores.
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Os clientes podem apresentar uma combinação de sintomas, incluindo:
__Dor torácica, dispneia, indigestão, náuseas e ansiedade.
Eles podem apresentar pele fria, pálida e úmida.
As frequências cardíaca e respiratória podem estar mais rápidas do que o normal. Esses sinais e sintomas,
que são causados pela estimulação do sistema nervoso simpático, podem ocorrer por apenas um breve período ou
podem persistir. Em muitos casos, os sinais e sintomas de IAM não podem ser distinguidos daqueles da angina
instável; daí, a evolução do termo síndrome coronariana aguda.
(Segundo Smeltzer & Bare 13º ed.; pag.2708)
FORMAS DE SCA:
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ACHADOS CLÍNICOS
__SINAL DE LEVINE: Palma da mão contra o centro do tórax.

__Aperto, opressiva, com irradiação para membros superiores (principalmente esquerdo)
__Mandíbula
__Epigástrio
__Sudorese fria
__Dispneia
__Náuseas e vômitos
Dor Torácica típica:

__Irradiação da dor para a superfície ulnar do antebraço esquerdo
__Membro superior direito
__Dorso
__Pescoço
__Raramente acima da mandíbula
__Dor epigástrica isolada ou em associação com desconforto torácico é comum.
O início da dor isquêmica:
Geralmente gradual ,com aumento da intensidade com o tempo. Sua duração entre 10 e 20 minutos aponta
para uma maior probabilidade de AI
Principais sintomas associados são :

__Dispneia
__Palpitações
__Sudorese
__Tosse
__Síncope
__Dor torácica
__Uma elevação no segmento ST em duas derivações contíguas é um indicador diagnóstico importante de IAM
ATENÇÃO AO ENUNCIADO DA QUESTÃO CRITÉRIOS DE AVALIAÇÃO
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
__Dor ou desconforto torácico não aliviado por repouso ou nitroglicerina;

__palpitações.
__Os sons cardíacos podem incluir B3, B4 e aparecimento recente de
um sopro
__ Pode ser observado aumento da distensão venosa jugular se o infarto agudo do
CARDIOVASCULAR miocárdio (IAM) tiver causado insufciência cardíaca;
__ A pressão arterial pode estar elevada em virtude da estimulação simpática, ou diminuída
em virtude de redução da contratilidade, choque cardiogênico iminente
__ Além de alterações no segmento ST e na onda T, o ECG pode revelar
taquicardia, bradicardia ou outras arritmias
__Dispneia
__Falta de ar
RESPIRATÓRIO __Taquipneia e estertores crepitantes se o IAM tiver causado
__Congestão pulmonar.
__Pode ocorrer edema pulmonar.
GASTRINTESTINAL __Náuseas, indigestão e vômito.
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GENITURINÁRIO __Diminuição do débito urinário pode indicar choque cardiogênico
PELE __Fria, pegajosa, diaforética e aspecto pálido em virtude da estimulação simpática

podem indicar choque cardiogênico
NEUROLÓGICO __Ansiedade, inquietação e vertigem podem indicar aumento da estimulação
simpática ou diminuição na contratilidade e na oxigenação cerebrais
(Segundo Smeltzer & Bare ; 13º ed.; pag.2710)
BIOMARCADORES DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

(Segundo Smeltzer & Bare ; 13º ed.; pag.2710)
CK-MB
Existem três isoenzimas da CK: CKMM (músculo esquelético), CKMB (músculo cardíaco) e CKBB (tecido cerebral). A
CKMB é a isoenzima específica cardíaca; é encontrada principalmente nas células cardíacas e, portanto, aumenta
quando há lesão nestas células. A elevação dos níveis de CKMB é um indicador de IAM; o nível começa a aumentar
em algumas horas e atinge seu máximo em 24 h após um infarto
TROPONINAS
A troponina, uma proteína encontrada nas células miocárdicas, regula o processo contrátil miocárdico. Existem três
isômeros da troponina: C, I, e T. As troponinas I e T são específicas para o músculo cardíaco, e estes biomarcadores
atualmente são reconhecidos como marcadores confiáveis e críticos da lesão miocárdica . A elevação dos níveis
séricos de troponina é detectada em algumas horas durante um IAM. Os níveis permanecem elevados por um longo
período, geralmente por até 2 semanas, e, portanto, podem ser utilizados para detectar a lesão miocárdica recente.
formas de tensão mecânica também podem elevar a enzima como sepse, insuficiência cardíaca e insuficiência
respiratória
MIOGLOBINA
A mioglobina é uma proteína heme que auxilia no transporte do oxigênio. Assim como a enzima CKMB, A mioglobina
é encontrada no músculo cardíaco e esquelético. O nível de mioglobina começa a aumentar em 1 a 3 h e atinge o
pico em 12 h após o início dos sintomas. Um aumento na hemoglobina não é muito específico de evento cardíaco
agudo; entretanto, resultados negativos podem ser utilizados para descartar a possibilidade de IAM
DEMAIS PARÂMETROS
Rx tórax
Pode ser inespecífico, mostrar aumento de área cardíaca, congestão pulmonar ou diagnóstico diferencial
Cintilografia do Miocárdio
Avaliação da perfusão miocárdica e marcação da área de necrose
Ecocardiograma
Alterações de contratilidade segmentar, infarto de VD, avaliação da função ventricular global
Gasometria arterial
Sinais de hipoxemia em quase todos os pacientes
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ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
USANDO ESSAS INFORMAÇÕES OS PACIENTES SÃO DIAGNOSTICADOS COM AS SEGUINTES

CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRAFICAS:
(Smeltzer & Bare -13ªed. Pag.2712)
COMPLICAÇÕES
__Choque cardiogênico
__Parada cardíaca
__Insuficiência cardíaca
__Ruptura do miocárdio
CONDUTAS NA ADMISSÃO
__Medida de sinais vitais, inclusive saturação de oxigênio.
__Instalação de monitor cardíaco
__Obtenção de um a dois acessos venosos
__Coleta de amostras iniciais de sangue: enzimas séricas, eletrólitos, coagulograma
__Raios-X do tórax
__ECG de 12 derivações
EXAMES SUBSIDIÁRIOS
__ECG diário
__CK-MB de 6/6 hs nas primeiras 24 horas
__Ecocardiograma nas primeiras 24 horas
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A ABORDAGEM TERAPÊUTICA CONSISTE EM:
__Promover Vasodilatação : Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.
__Reperfusão (oclusão total):Trombólise, angioplastia
__Prevenir trombose: Antiagregante plaquetário, antitrombínico

__Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose: Β-bloqueadores, antiarrítmicos
__Remodelamento: Inibidores da ECA

__Reduzir chance de recorrência: Repouso, controle PA, β-bloqueio.
TRATAMENTO
DIRETRIZES DE TRATAMENTO MÉDICO PARA O INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
__Usar um caminho rápido até o hospital

__Obter um ECG com 12 derivações a ser lido dentro de 10 minutos
__Obter uma amostras laboratoriais de sangue dos biomarcadores cardíacos, incluindo a troponina
__Obter outros exames diagnósticos para esclarecer o diagnóstico.
Iniciar as Intervenções médicas rotineiras:
__Oxigênio suplementar
__Nitroglicerina
__Morfina
__Aspirina (160-325 mg)
__Beta-Bloqueador
__Inibidor da enzima conversora de angiotensina dentro de 24 horas
AVALIAR QUANTO ÁS INDICAÇÕES PARA A TERAPIA DE REPERFUSÃO:
__Intervenção coronária percutânea: O tempo desde a chegada do cliente no PS até o momento em que a ICP é
realizada deve ser inferior a 60 min. Isso é geralmente denominado tempo da porta até o balão.
__Terapia trombolítica: agentes trombolíticos utilizados com mais frequência são alteplase e reteplase (rPA) E
tenecteplase (TNKase). Eles devem ser administrados em 30 min da apresentação no hospital Este é geralmente
chamado de período da porta até a agulha
CONTINUAR A TERAPIA QUANDO INDICADO:
__Heparina ou heparina de baixo peso molecular intravenosa

__Clopidrogel (plavix) ou Ticlodipino (Ticlid)
__Inibidor da glicoproteneína IIb/IIIa
__Repouso no leito por um mínino de 12 a 24 horas
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPLAQUETÁRIOS
ASPIRINA
__Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos;

__Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64%
__Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST.
.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina
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CLOPIDOGREL
. A administração consiste em uma dose de ataque de 300mg e manutenção com 75mg ao dia. Em pacientes
submetidos à ICP e com baixo risco de sangramento, podese considerar a dose de ataque de 600mg, com
manutenção de 150mg nos primeiros 7 dias e 75mg ao dia após esse prazo
__Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa abciximab, tirofibam
__Dose INICIAL de 150-300 mg (pacientes sem uso prévio de AAS) e dose de manutenção de 75 a 100mg.
__Clopridogel (Plavix) e Ticlopidina (Ticlid): É fornecido aos pacientes que são alérgicos á aspirina ou é
administrado além da aspirina nos pacientes com alto risco de IM.Diferente da aspirina , esses medicamentos levam
alguns dias para atingir seu efeitos antiplaquetário.Eles também provocam desconforto gastrointestinal.
OXIGÊNIO
A administração de oxigenioterapia suplementar em pacientes com IAM está indicada quando o paciente
apresentar hipóxia com SaO2 < 90% ou sinais clínicos de desconforto respiratório.
__O objetivo terapêutico é aumentar a oferta de O2 para os tecidos isquêmicos, sendo sua indicação sempre que
houver suspeita de IAM (todos os pacientes com dor torácica isquêmica);
__Geralmente utilizado a 2 – 4 litros/min por cateter nasofaríngeo ou máscara (se a saturação mantiver baixa)
__Importante a monitorização do paciente com oximetria de pulso (manter saturação de O2 entre 97 a 98%)
__Cuidado com DPOC, já que alto influxo de O2 pode levar a depressão respiratória;
__Nenhum estudo clínico mostrou, entretanto, redução na morbidade e mortalidade com o uso de suplementação de
oxigênio de maneira rotineira e com esquemas atuais de tratamento.
SULFATO DE MORFINA
__A dor torácica pode ser tão intensa que há produção de altos níveis de catecolaminas, que aumentarão a pressão
arterial, frequência cardíaca e consumo de O2 no coração;
Ações: redução da dor isquêmica, redução da ansiedade, aumento da capacitância venosa, diminuição da
resistência vascular sistêmica; Ela também reduz a pré-carga e a pós-carga, diminuindo o esforço do coração.
Indicações: dor persistente, evidência de congestão pulmonar (edema agudo de pulmão), PS maior que 90 mmHg;
__Posologia: 2 a 4 mg EV a cada 5 minutos (máximo de 15 mg/hora em 3 horas);
__Evitar uso concomitante a outros vasodilatadores, como nitratos;
EFEITOS ADVERSOS:
__Hipotensão, especialmente em pacientes com depleção de volume, com aumento da resistência vascular periférica
e em uso de beta-bloqueadores;
__Depressão respiratória
__Náuseas e vômitos
__Bradicardia
Antídoto: Naloxone 0,4 a 0,8 mg EV de 3/3 minutos
__Para a dor, pode ser usado também Dolantina (Meperidina)
SEDAÇÃO
Visa diminuir a ansiedade e, por conseguinte o consumo de O2;

Utiliza-se Bromazepan 3 mg ou Diazepan 5 mg por VO a cada 8-12 horas como dose inicial;
Em alguns de casos de agitação e delírios, usa-se o Haloperidol EV.
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NITRATOS
Tem a capacidade de diminuir a dor torácica e limitar a área infartada.
AÇÕES:
__Diminui a dor da isquemia
__Diminui a pré-carga e o consumo de O2
__Aumenta a dilatação venosa
__Dilata as artérias coronárias
__Diminui o retorno venoso para coração
__Aumenta o fluxo arterial cardíaco
INDICAÇÕES: pacientes com IAM complicadas com ICC, infarto anterior extenso, isquemia persistente, hipertensão
for maior que 100 mmHg), IAM, pressão arterial elevada, juntamente com o IAM
POSOLOGIA:
__Infusão EV: 10 a 20 microgotas/min, aumentando 5 a 10 microgotas/min a cada 5 a 10 minutos;

__Sublingual: comprimidos de 0,3 a 0,4 mg, repetindo 3 vezes a cada 5 minutos;(avisar ao paciente se a dor
persistir depois de tomar três comprimidos sublinguais a intervalos de 5 minutos,os serviços médicos de emergência
deverão acionados)
__Contraindicações: infarto de VD e na bradicardia sinusal (50 bpm); Uso prévio de sildenafil nas últimas 24h, ou uso
de tadalafila nas últimas 48h.
O tratamento intravenoso deverá ser mantido por 24 a 48h da última dor anginosa e sua suspensão deverá
ser feita de forma gradual
CUIDADOS:
__Utilizar com cautela se a pressão sistólica estiver abaixo de 90 mmHg;

__Limitar a queda da pressão arterial em 10 % se o paciente é normotenso e em 30 % se hipertenso;
__Observar surgimento de cefaléia, queda na pressão arterial, síncope e taquicardia;
__Orientar o paciente quanto a sentar ou deitar;
B-BLOQUEADORES
__Na ausência de contraindicações (choque cardiogênico e/ou hipotensão), deve ser administrado a todos os
pacientes dentro das primeiras 12 horas de início do infarto, bem como após o infarto estabelecido;
__Está comprovado que a associação entre a reperfusão e o uso precoce de beta –bloqueadores reduz o risco de
morte;
AÇÕES:
__Redução do consumo de O2 pelo miocárdio
__Redução da descarga do nó sinusal, levando a efeito cronotrópico negativo
__Diminuição da pressão arterial
__Efeito inotrópico negativo
__Diminuição de arritmias por redução dos níveis de catecolaminas
__Objetivo terapêutico: redução do tamanho do infarto
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CONTRAINDICAÇÕES PARA USO DE BETABLOQUEADORES
UTILIZA-SE:
__Metropolol 5 mg EV de infusão lenta a cada 5 min até dose total de 15 mg

__Propanolol 1 mg EV de infusão lenta a cada 5 min até dose total de 5 mg
__Atenolol 5 mg EV de infusão lenta (5 minutos), e depois de 10 minutos 5g EV (em 5 minutos)
INIBIDORES DE ENZIMAS CONVERSORA DE ANGIOTENSINAS (IECA)
__Reduzem o estresse parietal ventricular, atuando na pré e pós-carga;

__Indicados para pacientes com IAM com supradesnivelamento de ST, fração de ejeção menor que 40 %, sinais
clínicos de insuficiência cardíaca por disfunção sistólico de bomba
__Geralmente prescritos nas primeiras 24 horas após terapia de reperfusão e estabilização da pressão sanguínea
HEPARINA
Atua por ativação da antitrombina III

INDICAÇÕES:
__Infarto anterior extenso, por maior risco de trombo mural ventricular e embolia cerebral;
__Infarto sem condições de se utilizarem trombolíticos, com paciente mantendo dor;
__Pode-se usar ao mesmo tempo ou após o agente trombolítico
__Dose: bolus 80 UI/kg (5.000-10.000 U), seguida de infusão contínua de 18 UI/kg/h (15.000-30.000U), da seguinte
forma (1 ml: 5.000 U) : 234 ml de SF 0,9% + 6 ml de Heparina, correndo 10 ml/hora
CONTROLE:
__Tempo Parcial de Tromboplastina (TTPa) 1,5 a 2 x valor normal (cerca de 75 segundos)
__Cuidados: respeitar as mesmas contra-indicações para o uso de trombolíticos
TERAPIA TROMBOLÍTICA
Objetivo terapêutico:
__Salvar a maior quantidade possível de miocárdio lesado e prevenir a deterioração do infarto e morte;
__A ênfase na terapêutica trombolítica é utilizar os agentes trombolíticos para dissolver os coágulos o mais rápido
possível, a fim de reabrir a artéria ocluída e prevenir a progressão da isquemia para lesão e infarto;
__Necessita apenas da disponibilidade da droga, de monitorização cardíaca adequada e de um desfibrilador para
eventual taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular;
__É importante seu uso precoce, o que determinará os melhores resultados quanto à sobrevida a curto e em longo
prazo;
__Não se faz esta terapia em ECG com infradesnivelamento de ST e/ou onda T invertida e angina instável;
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ADMINISTRAÇÃO DA TERAPIA TROMBOLÍTICA
INDICAÇÕES:
__Dor torácica por mais de 20 minutos, não aliviada pela nitroglicerina

__Elevação do segmento ST em pelo menos duas derivações que refletem a mesma área do coração.
__Menos de 6 horas desde o inicio da dor.
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS
__Sangramentos ativos
__Distúrbios de sangramento conhecido
__Histórico de acidente vascular hemorrágico encefálico
__Histórico de malformação de vasos intracranianos
__Cirurgia ou traumatismo de grande porte recente
__Hipertensão não controlada
__Gestação
(Smeltzer & Bare 13ªed. Pag.2720)
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
__Evitar que o paciente faça movimentos desnecessários.

__Controlar sinais vitais freqüentemente, especialmente senão houver monitores.
__Administrar medicação para dor e correção do choque segundo a prescrição.
__Antes da administração dos narcóticos verificar o pulso e tensão arterial e comunicar ao médico.
__Promover o repouso físico e mental para o paciente até a recuperação (3 a 6 semanas).
__Orientar o paciente para evitar o excesso de movimentos e o esforço físico, inclusive ao evacuar (enema, se
necessário).
__Evitar programas excitantes de televisão.
__Orientar aos familiares e demais visitas para evitarem comentários sobre seu estado e qualquer tipo de discussão.
__A posição adequada para repouso é a de fowller ou sentado em uma cadeira com braços.
__Não permitir que o paciente caminhe nas primeiras três ou quatro semanas.
__Observar a distribuição e aceitação da dieta que será de acordo com seu estado – deve ser hipossódica, com
pouco resíduo e em pequenas quantidades.
__Evitar que o paciente tome líquidos gelados pois podem desencadear uma arritmia.
__Monitorar ECG.
__Medir e registrar sinais vitais.
__Utilizar a monitorização hemodinâmica caso o paciente esteja gravemente enfermo.
__Administrar o oxigênio conforme a prescrição.
__Orientação do paciente:
__Para modificar as atividades durante a convalescência e obter recuperação completa:
__Evitar sobrecargas fisiológicas e tensões psicológicas:
__Não fazer atividades desgastantes durante os primeiros seis meses após o infarto.
__Evitar as viagens de avião durante dois ou três meses.
__Evitar qualquer atividade que produza dispnéia ou fadiga excessiva.
__Evitar ambientes onde haja calor ou frio excessivos.
__Diminuir de peso sob orientação médica e parar de fumar.
INJÚRIA RENAL AGUDA

(Nefrologia. Série Emergências Clínicas Brasileiras. Rio de Janeiro: Atheneu, 2015.)
Insuficiência renal aguda é uma condição caracterizada por uma queda abrupta da taxa de filtração
glomerular (TFG), que ocasiona elevação de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina) e outros produtos do
metabolismo normalmente excretados pelos rins.
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Atualmente, o termo injúria renal aguda (IRA) é a forma para se referir à perda aguda da função renal. É um
termo que embute um conceito mais amplo, e considera que uma injúria aos rins não resulta necessariamente em um
quadro de insuficiência renal ,associado ao fato da elevação das escórias nitrogenadas ser tardia e não ocorrer
imediatamente após a injúria, podendo esta estar presente sem ainda ter se iniciado a elevação plasmática de ureia e
creatinina.
EPIDEMIOLOGIA
IRA ocorre em aproximadamente 7% de todos os pacientes internados e em 36% a 67% dos pacientes
críticos, dependendo do critério utilizado. IRA grave ocorre em 4% a 25% dos pacientes críticos e em torno de 5% a
6% dos pacientes com IRA internados em unidade de terapia intensiva necessitam de diálise.
A epidemiologia da IRA sofreu alterações, e vem apresentando incidência crescente, acometendo pacientes
mais velhos e com comorbidades, com predominância de causas médicas. IRA é um fator de risco importante para
mortalidade!
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Em pacientes com queda da diurese e/ou elevação das escórias nitrogenadas, deve-se fazer a distinção
entre azotemia pré-renal, azotemia pós-renal e injúria renal por lesão intrínseca do parênquima.
AZOTEMIA PRÉ-RENAL: quando há queda absoluta ou relativa da volemia, com conseqüente queda da filtração
glomerular e aumento da reabsorção tubular de água e sódio, mediadas pelo ADH e aldosterona, respectivamente,
na ausência de lesão do parênquima renal.
Estas alterações laboratoriais não têm valor clínico se o paciente tiver feito uso de diuréticos. A azotemia pré-
renal deve ser tratada com normalização da volemia e pressão arterial
AZOTEMIA PÓS-RENAL: ocorre quando há obstrução do trato urinário, que pode ocorrer por causas variadas.Ao
ultrassom, a presença de hidronefrose é a alteração encontrada. Deve ser tratada com desobstrução urinária.
Em paciente hospitalizados, a causa mais comum de IRA é a necrose tubular, devido a isquemia, exposição a
toxinas (hemoglobinas,mioglobinas ,aminoglicosídeos, anti-inflamatórios não esteróides, contraste radiológicos,
inibidores da ECA,bloqueadores da angiotensinas, inibidores da renina.
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INJÚRIA INTRÍNSECA DO PARÊNQUIMA RENAL
DOENÇAS AGUDAS QUE ACOMETEM:
__Vasculites associadas ao ANCA (poliangite microscópica ,granulomatosa de Wegener e

síndrome de Churg-Strauss)
__Síndrome de Goodpasture
GLOMÉRULOS
__Glomerulonefrite pós-infecciosa
__Nefrite lúpica ATENÇÃO
__Presençade Proteinuria, hematúria ,edema e hipertensão sugere etiologia glomerular.
__Hemolítico-urêmica
__Hipertensão maligna
__Esclerodermia
__Síndrome do anticorpo antifosfolípide ATENÇÃO
VASOS
INTRARRENAIS __Uso de drogas ciclosporina (Usada em transplante renal), tacrolimus (Usada em
transplante renal) , clopidogrel ou ticlopidina, HIV e doença tromboembólica
__Presença de HAS, anemia hemolítica microangiopática e trombocitopenia indicam

lesão primária dos vasos intrerrenais;
__Necrose tubular aguda

COMPARTIMENTO __Nefrite intersticial aguda
TUBULOINTERSTICIAL __nefropatia do cilindro no mieloma
__Obstrução tubular por cristais ( ácido úrico, fosfato, drogas)
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DEFINIÇÕES
AKIN (Acute kidney injury network : escore Lesão renal aguda)
__Elevação de creatinina > 50% , queda da TFG >25% ou
ESTÁGIO 1 __Elevação de creatinina 0,3 mg/dL ou
__Débito urinário <0,5mL/Kg/Hora por 6 horas

__Elevação de creatinina > 100% ou
ESTÁGIO 2 __Queda da TFG >50% ou
__Débito urinário <0,5mL/Kg/Hora por 12 horas

__Elevação de creatinina > 200% ou
ESTÁGIO 3 __Queda da TFG >75% ou
__Débito urinário <0,3mL/Kg/Hora por 24 horas OU Anúria por 12 horas
Em 2007, o Acute Kidney Injury Network (AKIN) publicou uma nova classificação de LRA para adultos, uma
evolução do RIFLE. Risco, lesão e falência tornaram-se, respectivamente, os estágios 1, 2 e 3, e um aumento de 0,3
mg/dl na creatinina em 48 h foi incluído no estágio 1. A TFG foi retirada, bem como os estágios de perda e doença
renal terminal, que se tornaram desfechos, e não mais estágios.
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PREVENÇÃO
A principal causa de IRA é a sepse. Nesta condição, a reposição vigorosa de fluídos nas primeiras seis horas
tem importância fundamental no prognóstico e evolução”. Deve ser feita preferencialmente com cristaloides, com o
objetivo de se manter a pressão venosa central (PVC) entre 8 e 12 cm H,0) e a pressão arterial média normal. Após
esse período, não está mais indicado este procedimento, e pacientes com sobrecarga de volume apresentam maior
mortalidade".
O uso de dopamina em baixas doses para melhorar a perfusão renal não mostrou benefícios, e não tem
indicação. Entretanto, o uso de noradrenalina em pacientes hipotensos mostrou benefícios para a função renal"
O uso de diuréticos de alça pode melhorar a diurese em pacientes com IRA, mas não altera a história natural
da doença.
A nefropatia por contraste radiológico pode ser prevenida pelo uso de contraste não iônico e de baixa
osmolaridade, suspensão de diurético dois dias antes do exame e hidratação vigorosa com soro fisiológico 0,9% (1
ml/kg/hora, iniciando 12 horas antes e terminando 12 horas após o exame). Bicarbonato de sódio também pode ser
utilizado, com resultado semelhante).
Em casos de nefropatia induzida por pigmentos (hemoglobina ou mioglobina), deve ser realizada hidratação
vigorosa precoce, antes que o quadro de injúria tubular se instale, utilizando-se soro fisiológico 0,9%, inicialmente
com 1.000 a 1.500 mL na primeira hora, mantendo fluxo urinário de 300 mL/hora ou mais, com a urina clara, se as
condições cardiocirculatórias do paciente permitirem.
Alcalinização urinária também é fundamental, e o pH urinário deve ser mantido acima de 6,5 com uso de
bicarbonato de sódio.
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INDICAÇÕES DE TERAPIA SUBSTITUTIVA DA FUNÇÃO RENAL
DIÁLISE AGUDA DIÁLISE CRÔNICA

Hipercalemia DRET
Sobrecarga de líquidos Sinais urêmicos
Edema pulmonar iminente Hipercalemia
Acidose crescente sobrecarga de líquidos nos responiva a diuréticos
Pericardite Atrito pericardico (urgência)
Confusão mental
Overdose de medicamentos
Uremia avançada
Edema que não responde a tratamento
Coma hepático
DISPOSITIVOS DE ACESSO VASCULAR
O acesso imediato á circulação do para hemodiálise aguda é alcançado inserindo-se um cateter calibroso,
com dupla luz, na veia subclávia, jugular interna ou femoral.
Este método de acesso vascular envolve algum risco (p. ex., hematoma, pneumotórax, infecção, trombose da
veia subclávia, fluxo inadequado). O cateter é removido quando não é mais necessária (p. ex., devido à melhora da
condição do cliente ou ao estabelecimento de outro tipo de acesso permanente.
FÍSTULA ARTERIOVENOSA (arterialização da veia)

O método preferido de acesso permanente é uma fístula arteriovenosa que é criada por meios cirúrgicos para
unir uma artéria a uma veia, quer de modo término-lateral, quer término-lateral. As agulhas são inseridas no vaso e
assim, obtém-se o fluxo sanguíneo adequado para atravessar o dialisador, Esse acesso necessita de tempo (2 a 3
meses) para “amadurecer” antes que possa ser utilizado. À medida que a FAV amadurece, o segmento venoso se
dilata, devido ao fluxo sanguíneo aumentado que provém diretamente da artéria.
Constiu-se assim, a melhor opção de acesso vascular para o cliente submetido a hemodiálise crônica
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HEMODIÁLISE
A maioria dos clientes recebe hemodiálise intermitente, que consiste em tratamentos 3 vezes/semana, com
duração média entre 3 a 5 h em um ambiente ambulatorial. A hemodiálise também pode ser realizada em casa pelo
cliente e por um cuidador familiar. Com a diálise domiciliar, o tempo de manejo e a sua frequência podem ser
ajustados para suprir as necessidades ideais do cliente.
OBJETIVOS
Extrair as substâncias nitrogenadas tóxicas do sangue e remover o excesso de líquido.
PRINCÍPIOS DA HEMODIALISE
As toxinas e os produtos de degradação no sangue são removidos, isto é, deslocam-se

DIFUSÃO de uma área de maior concentração no sangue para uma área de menor concentração
no dialisado
é uma solução que circula através do dialisador, composta de todos os eletrólitos em
suas concentrações extracelulares ideais. O nível de eletrólitos no sangue do cliente
DIALISADO pode ser controlado por meio de um ajuste apropriado dos eletrólitos na solução do
dialisado. A membrana semipermeável impede a difusão de moléculas grandes, como
eritrócitos e proteínas
O excesso de líquido é removido do sangue por osmose, em que a água se move de

OSMOSE uma área de baixo potencial de concentração (o sangue) para uma área de alto
potencial de concentração (o banho do dialisado).
O líquido se move sob alta pressão para uma área de menor pressão. Esse processo é
ULTRAFILTRAÇÃO muito mais eficiente do que a osmose na remoção da água e é realizado pela aplicação
de pressão negativa ou de uma força de sucção à membrana de diálise
COMPLICAÇÕES DA HEMODIÁLISE
___Doença cardiovascular aterosclerótica

___Hipertrigliceridemia
___Insuficiência cardíaca
___Doença de artéria coronária e dor anginosa
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__AVC
__Doença vascular periférica
___Insuficiência vascular periférica
___Hipotensão pode acontecer durante o tratamento, á medida que o líquido é removido
___A cãibra muscular dolorosa pode acontecer ,em regra tardiamente na diálise;
___A exsanguinação pode acontecer quando as linhas de sangue se destacam ou a as agulhas de diálise se
deslocam;
___As arritmias podem resultar de alterações eletrolíticas e de pH ou da remoção de medicamentos antiarrítmicos
durante a diálise.
___A embolia gasosa é rara, porém pode acontecer quando o ar penetra no sistema vascular;
___A dor torácica pode acorre nos pacientes com anemia ou cardiopatia arteriosclerótica
DIÁLISE PERITONEAL
A diálise Peritoneal pode ser o tratamento de escolha para pacientes com insuficiência renal que incapazes
ou não tem vontade de se submeter á hemodiálise ou ao transplante renal. Pacientes com diabetes ou doença
cardiovascular ,muitos idosos e aqueles que podem estar em risco para efeitos adversos da heparina sistêmica são
candidatos prováveis á diálise peritoneal.
Na DP, a membrana peritoneal que cobre os órgãos abdominais e que reveste a parede do abdome atua
como membrana semipermeável. O líquido do dialisado de dextrose estéril é introduzido na cavidade peritoneal por
meio de um cateter abdominal a determinados intervalos, Quando a solução estéril se encontra na cavidade
peritoneal, as toxinas urêmicas, como a ureia e a creatinina, começam a ser depuradas do sangue. Ocorrem difusão
e osmose, à medida que os produtos de degradação se movem de uma área de concentração mais elevada (a
corrente sanguínea) para uma área de menor concentração (o líquido do dialisado) por meio de uma membrana
semipermeável (o peritônio). A remoção do excesso de água durante a DP ocorre pelo fato de que o dialisado possui
uma alta concentração de glicose, tornando-o hipertônico. Um gradiente osmótico é criado entre o sangue e a
solução do dialisado
Cateter para uso por longa prazo (Tenckoff, Swan, Cruz) são usualmente feitos de silicone e são radiopacos
para permitir a visualização na radiografia
Preparando o Equipamento:
___Adicionar Heparina para prevenir oclusão do cateter;

___O cloreto de potássio pode ser prescrito para evitar a hipocalemia
___Os antibióticos podem ser prescritos para tratar a Peritonite
Soluções frias podem provocar dor ,cólicas e vasoconstricção, além de reduzirem o Clearence de uréia.por
isso as soluções são previamentre aquecidas até a temperatura corporal.
A diálise peritoneal pode ser realizada com o emprego de diferentes condutas, diálise peritoneal intermitente
aguda; Diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD); e diálise peritoneal cíclica contínua (CCPD).
DIÁLISE PERITONEAL AMBULATORIAL CONTÍNUA(CAPD)
A CAPD é uma forma de diálise empregada para muitos pacientes com DRET.A CAPD é realizada em, casa
pelo paciente ou por um cuidados treinado, o qual, comumente, é um familiar, o procedimento permite razoável
liberdade e o controle das atividades diárias ao paciente, As trocas podem ser realizadas manualmente durante as
horas de vigília pelo cliente
DIÁLISE PERITONEAL CÍCLICA CONTÍNUA (CCPD)
A CCPD combina a diálise peritoneal intermitente durante a noite com tempo de espera prolongado durante o
dia. O cateter peritoneal é conectado a um aparelho ciclador por toda noite, com o paciente recebendo três a cinco
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trocas de 2 a 3 L durante esse período que por meio de uma máquina de DP (ciclador), que realiza as trocas de modo
automático, em geral enquanto o cliente dorme à noite
COMPLICAÇÕES DA DIÁLISE PERITONEAL
AGUDAS
__PERITONITE: complicação mais comum. Sintomas de infecção são líquido de drenagem do dialisado turvo, or
abdominal difusa e hipersensibilidade de rebote. A hipotensão e outros sinais de choque também podem ocorrer com
a infecção avançada, Em geral, são acrescentados antibióticos (aminoglicosídios ou cefalosporinas) às trocas
subsequentes, administração intraperitoneal de antibióticos é tão efetiva quanto a administração por via intravenosa
e, portanto, é usada com mais frequência. A antibioticoterapia é mantida por 10 a 14 dias.
__VAZAMENTO: Pode ocorrer extravasamento do dialisado no local do cateter imediatamente após a sua inserção.
Em geral, o vazamento cessa de modo espontâneo se a diálise for suspensa por vários dias, dando ao tecido que
circunda os cuffs localizados no cateter abdominal a possibilidade de infiltrar o Dacron e fechar o túnel de inserção,
podese evitar o vazamento com o uso de pequenos volumes (500 mℓ) de dialisado, aumentando gradualmente o
volume até 2.000 a 3.000 mℓ.
__SANGRAMENTO: Em certas ocasiões, podese observar um efluente sanguinolento (drenagem), particularmente

em mulheres jovens que menstruam. (O líquido hipertônico puxa o sangue a partir do útero, através da abertura nas
tubas uterinas e para o interior da cavidade peritoneal.) O sangramento também é comum durante as primeiras trocas
depois da inserção de um novo cateter, visto que uma certa quantidade de sangue penetra na cavidade abdominal
após a inserção
A LONGO PRAZO:
__HIPERTRIGLICERIDEMIA: é comum em clientes que se submetem a DP a longo prazo, sugerindo que a terapia
pode acelerar a aterogênese. A doença cardiovascular constitui a principal causa de morbidade e de mortalidade em
clientes com insuficiência renal, e muitos clientes apresentam um controle subótimo da pressão arterial, Devemse
utilizar betabloqueadores e inibidores da ECA para controlar a hipertensão ou proteger o coração, e devese
considerar o uso de ácido acetilsalicílico e estatinas.
__HÉRNIAS ABDOMINAIS: incisional, inguinal, diafragmática e umbilical, provavelmente devido à pressão intra-
abdominal continuamente elevada. A elevação persistente da pressão intra-abdominal também agrava os sintomas
da hérnia de hiato e das hemorroidas.
__LOMBALGIA E ANOREXIA, devido ao líquido existente no abdome, bem como a um sabor doce constante
relacionado com a absorção de glicose
ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS
Uma vez instalada a lesão do parênquima e o quadro de insuficiência renal, alterações hidroeletrolíticas são
esperadas: hiponatremia e hipocloremia dilucionais, acidose metabólica devido à diminuição da excreção de íons H",
hiperpotassemia devido à retenção de potássio e à acidose da metabólica, hiperfosfatemia e hipermagnesemia
devido à retenção destes íons e hipocalcemia devido à precipitação tecidual causada pela hiperfosfatemia.
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ALTERAÇÃO ECG
HIPOPOTASSEMIA
HIPERPOTASSEMIA
HIPERCALCEMIA
intervalo QT e segmento ST abreviados. O intervalo

PR por
vezes é prolongado.
HIPOCALCEMIA
Um intervalo QT prolongado é observado ao ECG por

causa do prolongamento do segmento ST, e pode
ocorrer torsade de pointes, um tipo de taquicardia
ventricular.
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SINAIS E SINTOMAS OBSERVAÇÕES

O sinal de Chvostek : consiste na
A tetania, a manifestação mais contração dos músculos inervados pelo
característica da hipocalcemia e da nervo facial quando se tamborila na região
hipomagnesemia, se refere a todo o localizada a 2 cm anterior ao lóbulo da
complexo de sintomas induzido pelo orelha, logo abaixo do arco zigomático
aumento da excitabilidade neural Sinal de Trousseau: espasmo
alterações mentais, como depressão, carpopedal induzido ao inflar um manguito
comprometimento da memória, de pressão artérial acima da pressão
confusão, delirium e alucinações, pode arterial sistólica
HIPOCALCEMIA ocorrer torsade de pointes
(inferior a 8,6 mg/d ℓ)
reduz a excitabilidade neuromuscular O cálcio intensifica o efeito inotrópico dos

porque suprime a atividade na junção digitálicos; portanto, a hipercalcemia
HIPERCALCEMIA mioneural, fraqueza muscular, falta de agrava a intoxicação digitálica
(superior a 10,2 mg/dℓ) coordenação, anorexia e constipação
intestinal. Pode ocorrer inatividade
cardíaco
(HIPOMAGNESEMIA Irritabilidade neuromuscular, sinaisde Ondas T achatadas ou

(< 1,8 mg/dℓ) TrousseauedeChvostekpositivos, invertidas,depressão do segmento ST,
insônia,alteraçõesdo humor,anorexia, intervalo PR prolongado e complexo QRS
vômito,aumentodos reexos tendinosos alargado
e ↑ PA
Rubor, hipotensão, fraqueza muscular, taquicardia→ bradicardia, intervalo PR

HIPERMAGNESEMIA sonolência, reexos prolongado e complexo QRS
(> 2,6 mg/dℓ) hipoativos,depressão alargado,ondasT apiculadas
respiratória,paradacardíacaecoma,
diaforese
O magnésio também afeta o sistema cardiovascular, atuando perifericamente para produzir vasodilatação e
diminuição da resistência periférica
Parestesias, fraqueza muscular,dor e
HIPOFOSFATEMIA sensibilidade ósseas,dor torácica,
(< 2,5 mg/dℓ) confusão, miocardiopatia, insuciência
respiratória, convulsões, hipóxia
tecidual e aumento da suscetibilidade
a infecções, nistagmo
Tetania, taquicardia,anorexia,
HIPERFOSFATEMIA náuseasevômitos, fraqueza muscular,
(> 4,5 mg/dℓ) sinaisesintomasde hipocalcemia;
reexos hiperativos; calcicaçõesde
tecidos molesem pulmões, coração,
rinsecórnea
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Anorexia, náuseasevômito, cefaleia,

letargia, tontura, confusão, cãibras e
HIPONATREMIA fraqueza musculares, contração
(< 135 mEq/ℓ) muscular, convulsões,
papiledema,pele seca,
↑ frequência de pulso,
↓ PA,ganho de peso, edema
Sede,elevação da temperatura
corporal, línguas seca edemaciad ae
HIPERNATREMIA mucosas pegajosas,alucinações,
(> 145 mEq/ℓ) letargia, inquietação, irritabilidade,
convulsões focais simples tonico
clônicas,edema pulmonar, hiper-
reexia, contração,
náuseas,vômito,anorexia, ↑ pulso e
↑ PA
Fadiga, anorexia, náuseas e vômito, :ondas T achatadas, ondas U
fraqueza proeminentes, depressão do ST, intervalo
HIPOPOTASSEMIA muscular,poliúria,diminuiçãoda PR prolongado
(< 3,5 mEq/ℓ) motilidade intestinal, assistolia ou
fibrilação ventricular, parestesias,
cãibras nas pernas,
↓ PA, íleo paralítico, distensão
abdominal, reflexos hipoativo
Fraqueza muscular, taquicardia→ Ondas T apiculadas, intervalo PR e QRS
HIPERPOTASSEMIA bradicardia, arritmias, paralisia ácida, prolongados, ondas P ausentes,
(> 5,0 mEq/ℓ) parestesias, cólica intestinal, cãibras, depressão do ST
distensão abdominal, irritabilidade,
ansiedade
TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA
gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio (10mL EV GLUCONATO DE CÁLCIO A 10% em

infusão lenta em 2 a 3 minutos) em paciente em uso de digitálico infundir com cuidado
ANTOGONISTA DIRETO 100mL em SG5% infundido em 20 a 30 mL podendo levar a intoxicação digitálica
O CALCIO NÃO DIMINUI A CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE POTÁSSIO, APENAS ANTAGONIZA

SUA AÇÃO TÓXICA SOBRE O MIOCÁRDIO
Bicarbonato de sódio: infusão deve ser feita via EV em 15 a 20 minutos. Quando
não há acidose, doses menores de bicarbonato de sódio (cerca de 50 mEq)
podem ser infundidas em aproximadamente 5 minutos, e podem ser repetidas
após 30 minutos.
contraindicações ao uso do bicarbonato: edema pulmonar, devido à expansão de

volume e hipocalcemia, devido ao aumento da ligação do cálcio à albumina quando ocorre
aumento de pH, o que pode precipitar convulsões e tetania.
REDISTRIBUIÇÃO DO Solução polarizante: a infusão de insulina aumenta a captação do potássio pelas

POTÁSSIO células musculares. Para evitar hipoglicemia, deve-se usar 1 UI de insulina regular
para 4 - 5 g de glicose. Habitualmente prepara-se solução com 100 mL de glicose
50% + 10 UI de insulina regular, que deve ser feita em infusão EV em 5-10
minutos.
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Agentes ß-adrenérgicos: seu uso aumenta a captação celular de K* . Podem ser

usados por via inalatória (10 a 20 mg de albuterol diluídos em 5 mL de SF 0,9%),
ou por infusão EV (0,5 mg de albuterol diluído em 100 mL SG 5%). O pico de
ação ocorre em 30 minutos em infusão endovenosa e em 90 minutos por via
inalatória.
Resinas de troca iônica: adsorvem K* no tubo digestivo, trocando-o por Ca++ ou

Na+. Em nosso meio, a resina mais usada é o poliestirenossulfonato de cálcio
(Sorcal) que troca K+ por Ca++, sendo o primeiro eliminado nas fezes. Seu efeito
se inicia após 1-2 horas com duração de até seis horas. Sua apresentação é na
forma de pó para uso oral, diluído em água. A prescrição habitual é de 15-30 g VO
a cada seis ou oito horas. Pacientes que não possam usar a medicação por via
oral podem ser tratados por enema de retenção.
O efeito colateral mais frequente é a constipação intestinal, que deve ser tratada
com catárticos (manitol ou sorbitol).
ELIMINAÇÃO DO POTÁSSIO Diuréticos de alça: o uso de diuréticos de alça (furosemida: 40 a 80 mg EV ou

bumetanida: 1 a 2 mg/EV) aumenta a excreção renal de potássio. Pacientes com
insuficiência renal moderada a severa (clearance de creatinina entre 10 - 50
mL/min) podem ser medicados com essas drogas; entretanto, a resposta não é
tão boa quanto em pacientes com função renal normal. Pacientes com
insuficiência renal terminal não apresentam resposta satisfatória.
Em casos de hiperpotassemia severa devem ser usados desde o início, apesar
de o efeito ser lento, pois nestes casos, pequenas perdas de K* podem provocar
quedas consideráveis nos níveis plasmáticos.
Diálise: é muito efetiva em retirar o potássio, principalmente a hemodiálise, e

pode nor- malizar os níveis de K em 15 a 30 minutos. Está indicada na
insuficiência renal (aguda ou crônica). A principal desvantagem do tratamento
dialítico é o tempo necessário para o preparo do material e para se obter o acesso
(peritoneal ou através da punção venosa para implante de cateter de duplo
lúmen). Antes de preparar a diálise deve-se utilizar as medidas
TRATAMENTO
O tratamento visa a manutenção da homeostase orgânica durante o quadro e a correção da causa Básica.
Pacientes com boa diurese podem ser mantidos em tratamento conservador, sem necessidade de diálise, com a
prescrição de dieta hipoproteica com 0,6 g/kg de proteínas de alto valor biológico e hidratação baseada na diurese e
outras perdas, mantendo-se o balanço hídrico. A diálise deve ser indicada nas seguintes condições:
__Uremia (definida por sinais e/ou sintomas);

__Hipervolemia
__Hiperpotassemia ATENÇÃO
__Acidose metabólica grave
Intoxicações por algumas drogas também podem ser tratadas com hemodiálise. É efetiva para a retirada de
moléculas com pouca afinidade a lipídeos, baixa ligação a proteínas plasmáticas, com baixo volume de distribuição e
de baixo peso molecular.
Pacientes oligoanúricos e/ou hipercatabólicos devem ser submetidos a diálise precocemente, assim que se
constate a condição, e antes que a ureia atinja valores de 200 mg/dL. Nos pacientes criticamente enfermos e
hipercatabólicos, a necessidade proteica diária é mais elevada, variando de 1,2 a 1,5 g/kg/dia e está indicada terapia
dialítica diária enquanto o quadro persistir.
.
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A modalidade dialítica a ser indicada depende das condições hemodinâmicas do paciente. Diálise peritoneal
habitualmente é a primeira indicação em pacientes pediátricos.
Em adultos com boas condições hemodinâmicas, a hemodiálise convencional deve ser a primeira escolha.
Pode ser realizada sem heparina em casos onde haja necessidade. Procedimentos dialíticos contínuos
(hemodiafiltração venovenosa contínua, hemofiltração venovenosa contínua) e híbridos (hemodiálise diária estendida
de baixo fluxo) estão indicados em pacientes com instabilidade hemodinâmica.
Procedimentos contínuos também estão relacionados à melhor depuração de citocinas inflamatórias, com
benefício em pacientes com sepse e melhor preservação da perfusão cerebral em pacientes com insuficiência
hepática fulminante e lesão cerebral aguda.
COMPLICAÇÕES MAIS FREQÜENTES
Infecções: são as causas mais freqüentes de complicações nos pacientes com IRA, principalmente nos casos de
pós-operatório. São também as causas mais freqüentes de óbito. As infecções mais comuns são as pulmonares,
urinárias e sepse (80%, 60% e 30% respectivamente)". Os cateteres venosos, arteriais e vesicais, bem como os
acessos vasculares para tratamento dialítico se tornam as portas de entrada mais frequente dos agentes infecciosos.
Complicações cirúrgicas: pacientes que desenvolvem IRA pós-cirurgia têm uma alta incidência de complicações,
geralmente difíceis de diagnosticar, ocorrem em 33% dos casos e tem 83% e mortalidade
Complicações gastrointestinais: o sangramento gastrointestinal não é tão frequente se o paciente estiver bem
dialisado. Os bloqueadores de secreção gástrica têm sua utilidade na profilaxia desses sangramentos.
Frequentemente os pacientes estão anoréticos e podem apresentar náuseas e vômitos.
Outras complicações: insuficiência cardíaca por retenção de líquidos, confusão mental, comvulsões, etc.
Utilização de drogas: Deve-se considerar que tanto em casos de IRA oligúrica e não oligúrica, a depuração da
creatinina está geralmente abaixo de 10 mL/min e a correção das dosagens deve ser feita de acordo com esse
parâmetro, evitando a utilização dos valores da creatinina sérica para cálculos do ajuste de drogas.
RECUPERAÇÃO
A evolução clínica da NTA é dividida em fases oligúrica, diurética e de recuperação. Essas fases não se
aplicam para uma grande proporção de NTA não oligúrica.
A oliguria, quando presente, pode ser pequena, de algumas horas até várias semanas ou meses, com média
de duração de uma a três semanas, podendo persistir por dois meses ou mais. A oligúria prolongada é mais comum
em pacientes idosos com doença vascular e agressões múltiplas e contínuas como agentes nefrotóxicos. A maior
parte dos pacientes com IRA recupera a função renal, porém, muitos não retornam à função renal basal que tinham
antes, estabelecendo uma seqüela funcional. O início da fase diurética é sinalizado é pelo aumento progressivo da
diurese acima de 400 mL/dia, e freqüentemente uma poliúria, que menos comum se houver balanço hídrico
adequado e uma diálise prévia eficaz. Normalmente, os níveis de ureia e creatinina continuam a se elevar alguns dias
após o início da diurese mantida acima de 1.000 mL/dia. Nessa fase ainda há a possibilidade de ocorrerem várias
complicações como infecções, sangramento gastrointestinal, convulsões e distúrbios hidroeletrolíticos. É muito
importante a monitorização diária do peso corporal e diurese, para que se possa orientar ingestão hídrica e infusão de
fluídos, com objetivo de manter normal o balanço hídrico.Dosagens diárias de eletrólitos, uréia e creatinina das
escórias nitrogenadas é lenta e progressiva. Apesar da gravidade e das altas taxas de mortalidade, e creatinina
devem ser realizadas, e correções realizadas se necessário. Quando se inicia, a queda que é maior nos casos pós-
cirúrgicos, a NTA é uma doença potencialmente reversível, não havendo como prever qual paciente se beneficiará do
tratamento, que deve ser agressivo para todos, enfatizando a importância da profilaxia e tratamento precoce.
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COMPLICAÇÕES NO TRANSPLANTE RENAL (PROTOCOLO DE ATENDIMENTO INICIAL)

AVALIAÇÃO INICIAL DE PACIENTE COM FEBRE
Todo e qualquer episódio febril deve ser cuidadosamente analisado, tanto no período pós-transplante recente
como tardio. Pode ser em decorrência de complicações típicas de pós-operatório, tais quais atelectasias,
pneumonias, infecção de ferida operatória, infecção de trato urinário (ITU), sepses e até mesmo rejeição ao enxerto.
História clínica e exame físico cuidadoso a procura de rashes cutâneos, flebites, abscessos cutâneos,
otites/sinusite, lesões orais e dentarias, alteração de semiologia pulmonar, sopros cardíacos e, caso presente,
avaliação de saída e túnel de cateter de dialise peritoneal.
AVALIAÇÃO DO SEDIMENTO URINÁRIO E FUNÇÃO RENAL.
__Hemograma completo
__PCR, hemocultura e urocultura.
__Antigenemia para CMV se possível.
__Radiografia de tórax e seios da face.
__Gasometria arterial se suspeita de acometimento pulmonar.
PRIMEIRO MÊS PÓS-TRANSPLANTE: Apesar do uso de altas doses de imunossupressores neste período, mais de
90% das infecções no primeiro mês pós-transplante são devidas a problemas técnicos relacionados à cirurgia em si e
à manipulação de drenos, cateteres, sondas e acessos venosos. Infecções urinárias são freqüentes e causa
importante de morbidade pós-transplante.
MÊS 1-6: além das Infecções Urinarias, temos mais DUAS CAUSAS freqüentes de infecções neste período:
infecções virais (por CMV e EBV) e infecções oportunistas: Pneumocystis carinii, Listeria monocytogenes e
Aspergillus fumigatus. Suspeitar de infecção por CMV se houver alteração de função hepática elou renal, e/ou
leucopenia/ trombocitopenia. Atentar para a possibilidade de pneumonia por CMV.
A PARTIR DE SEIS MESES: a grande maioria dos pacientes encontra-se com função renal normal e baixas doses de
imunossupressores, apresentando as mesmas infecções que a população em geral: viroses respiratórias,
pneumonias bacterianas e ITUs. Os pacientes que cursam com alteração de função renal,geralmente foram expostos
a doses maiores de imunossupressores (rejeições e complicações anteriores) e apresentam risco maior de infecções
oportunistas: P. carinii, L. monocytogenes, A. fumigatus e Cryptococcus neoformans e Tuberculose. Há ainda um
grupo pequeno de pacientes que cursa com infecção viral crônica - Hepatite B/C, herpes ou CMV.
DOENÇA CARDIOVASCULAR
A doença cardiovascular - definida como doença arterial coronariana (DAC), doença cerebrovascular e
doença vascular periférica é altamente prevalente entre pacientes transplantados renais e é a principal causa de
morte nesta população, sendo responsável por cerca de 40% dos óbitos. O risco relativo de mortalidade por doença
cardiovascular é 50 vezes o risco da população geral.
Morte com rim funcionante é uma das principais causas de perda do enxerto e doença cardiovascular é a
principal causa de morte. A doença aterosclerótica pode matar o paciente por meio de insuficiência cardíaca,
infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico, colite isquêmica e doença vascular periférica. Nos casos
de colite isquêmica e doença vascular periférica, o evento terminal pode ser a infecção – sepse a partir de alça
perfurada ou celulite. A abordagem do paciente transplantado renal com emergências cardiovasculares, de modo
geral é a mesma que em outros pacientes, com a ressalva que muitos podem não apresentar o quadro clássico,
especialmente no que concerne a dor e inflamação, principalmente nos diabéticos. Sendo assim, à menor suspeita,
deve-se proceder à avaliação laboratorial e de imagem.
HIPERTENSÃO ARTERIAL H.A: é o fator de risco para DCV mais prevalente em transplantados
renais - seja pela alta prevalência pré-transplante, seja pelo uso de imunossupressores, ou pela alta prevalência de
obesidade pós-transplante. Drogas imunossupressoras exacerbam a HA: inibidores de calcineurina (Ciclosporina,
tacrolimo) promovem vasoconstrição da arteríola aferente, retenção de sódio e ativação de angiotensina II;
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corticosteroides promovem retenção de sódio e água, além de estarem associados ao ganho de peso. O manuseio
da HA em transplantados renais deve ser o mesmo que o da população em geral.
Hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, isquemia miocárdica: ECG, ecocardiograma, troponina, CK. Evitar
uso de inibidores de enzimas de conversão e/ou Bloqueadores de receptores de angiotensina sem anuência
da equipe de transplantes.
Suspeita de acometimento de sistema nervoso central (inclusive confusão mental isolada): CT crânio (avaliar
possibilidade de uso de contraste de acordo com função renal) e LCR nos casos suspeitos de infecção do SNC.
DISFUNÇÃO DO ENXERTO - ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
O diagnóstico diferencial inclui estenose de artéria renal, nefrotoxicidade pelo inibidor de calcineurina,
hipertensão arterial não controlada, ITU com pielonefrite, infecção pelo CMV, nefropatia por BK vírus, recidiva de
doença renal, doença renal de novo.
Estenose de artéria renal - geralmente ocorre nos dois primeiros anos pós-transplante (prevalência de até 23%) e é
mais comum em transplantes com doadores vivos. Ocasionalmente, lesões obstrutivas da artéria ilíaca ou kinking da
artéria renal podem mimetizar a estenose de artéria renal. Pacientes cursam com HA de dificil controle e piora da
função renal. Diagnóstico: US doppler(aumento do pico de velocidade sistólica e fluxo turbulento), angio RNM,
arteriografia renal.
RECIDIVA DE DOENÇA RENAL – sua incidência varia muito na literatura. Os fatores de risco para recidiva de
doença renal são: sexo masculino, retransplante, progressão rápida para IRC, imunossupressão insuficiente. A
doença renal que mais comumente recidiva pós-transplante é a Nefropatia diabética (quase 100% das biópsias em
dois anos pós-transplante). Dentre as glomerulopatias idiopáticas temos a GN membrano proliferativa tipo II e
glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF)
DOENÇA RENAL DE NOVO – causa incomum de disfunção do enxerto pós-transplante. Síndrome hemolítico-
uremico é geralmente, mas não sempre, uma reação idiossincrasica aos inibidores de calcineurina: pacientes
apresentam insuficiência renal, trombocitopenia e anemia hemolítica (níveis indetectáveis de haptoglobina, elevados
de DHL e presença de esquizócitos). Conduta: Avaliar e descartar desidratação, obstrução e infecção. US renal com
doppler, hemograma, ureia, creatinina, eletrólitos, exame de urina rotina e urocultura, antigenemia para CMV,
nível sanguíneo de inibidor de calcineurina.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
(Emergências Clínicas Brasileiras-2015)
A gasometria arterial é um exame invasivo que mede as concentrações de oxigênio, a ventilação e o

estado ácido-básico. Tipicamente, os valores gasométricos são obtidos quando o quadro clínico do paciente sugere
uma anormalidade na oxigenação, na ventilação e no estado ácido-básico. Os níveis dos gases arteriais também são
obtidos para avaliar alterações na terapia que podem afetar a oxigenação, tal como a mudança na concentração de
oxigênio inspirado (FiO2), níveis aplicados de pressão expiratória final positiva (PEEP), pressão das vias aéreas,
ventilação (mudança de freqüência da respiração, alterações do volume corrente) ou equilíbrio ácido-básico
(administração de bicarbonato de sódio ou terapia com acetazolamida).
Normalmente, essa amostra é coletada na artéria radial, perto do punho, mas também poderá ser coletada
pela artéria braquial ou femoral. Através da amostra de sangue arterial, o laboratório pode determinar as
concentrações de oxigênio e de dióxido de carbono, assim como a acidez do sangue, que não pode ser mensurada
em uma amostra de sangue venoso.
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VALORES NORMAIS DE UMA GASOMETRIA ARTERIAL SÃO:
VALORES NORMAIS DE EQUILÍBRIO ÁCIDO-

BASE
pH 7,35 a 7,45
PaO² 96 mmHg
PaCO² 35-45mmHg
HCO-³ 22-26 mmHg
Excesso de base - 2,5 a +2,5
Saturação de O² ≥ 92% —94%
Cloro 95 a 105 mEq/L
Ânion gap 8-12 mEq/L
Osmolaridade 285 a 295 mOsm/L
estimada
(EMERGÊNCIA CLÍNICAS BRASIELIRAS-2015)
Smeltzer, S.C. e Bare
ÂNION GAP: Seu cálculo consiste em subtrair do cátion Sódio os ânions Cloreto (CL-)e Bicarbonato (HCO-³). Ele
representa a carga negativa das proteínas séricas não mensuráveis.
AG = Na – (CL- + HCO³)
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DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS E SUAS RESPOSTAS COMPENSATÓRIAS

DISTÚRBIO ANORMALIDADE COMPENSAÇÃO pH pCO²(mmHg)
HCO-³ (mEq/L)
PRIMÁRIA
ACIDOSE pCO² HCO-³ < 7,35 > 45 > 24
RESPIRATÓRIA
ALCALOSE pCO² HCO-³ > 7,45 < 35 < 24
RESPIRATÓRIA
ACIDOSE HCO-³ pCO² < 7,35 < 40 <22
METABÓLICA
ALCALOSE HCO-³ Pco² > 7,45 > 40 > 28
METABÓLICA
Smeltzer, S.C. e Bare
CAUSAS DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA

(pco² >45mmHg// Ph<7,35)
Depressão do centro respiratório
Overdose narcótico/sedativo
Parada cardíaca
Paralisia dos músculos respiratórios
Anticolinesterásicos,anestésicos
AGUDA AVEI
Doenças neuromusculares (Guillan-berré,miastenia gravis,esclerose lateral
amiotrófica,poliomielite,botulismo,tétano)
Miopatia dos músculos respiratorios ( diminuição potássio, magnésio, fósforo)
Hipoventilação primária
Obstrução vias aéreas superiores e inferiores
Anormalidades pulmonares
Doença crônica das vias aéreas

CRÔNICA Obesidade extrema (síndrome de Pickwick)
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CAUSAS DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA

(Pco² <35mmHg// pH >7,45
CHOQUE DOENÇA PULMONAR PNEUMONIA
SEPSE ASMA EMBOLIA PULMONAR
TRAUMA INGESTÃO AGUDA SALICILATOS INFECÇÃO NO SNC
MEDO HIPERTIREOIDISMO GRAVIDEZ
ANSIEDADE DOENÇA HEPÁTICA
CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA

( HCO-³ < 22 mEq/L // pH <7,35)
PERDAS DIGESTIVAS DE BICARBONATO DIARREIA
FÍSTULA ENTERICA
DERIVAÇÃO URETRAL (URETOSSIGMOIDOSTOMIA)
ACIDOSE TUBULAR RENAL
PERDA RENAL DE BICARBONATO INIBIDORES DE ANIDRASE CARBÔNICA
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO
FÍSTULA ENTÉRICA, BILIAR OU PANCREÁTICA
FASE DE RESOLUÇÃO DE CETOACIDOSE
RETENÇÃO DE H+ DERIVAÇÃO URETRAL (URETOSSIGMOIDOSTOMIA)
NUTRIÇÃO PARENTERAL TOTAL
FASE INICIAL DA INSUFICIENCIA RENAL CRÔNICA
EFEITOS DA ACIDOSE METABÓLICA

( HCO-³ < 22 mEq/L // pH <7,35)
Dimimuição da contratilidade
CARDIOVASCULAR Diminuição do fluxo sanguíneo renal e hepático
Resposta cardíaca diminui para catecolaminas
taquicardia
Obnubilação
NEUROLÓGICA Coma
Aumento fluxo sanguíneo cerebral
Aumento da ventilação minuto
Dispneia
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RESPIRATÓRIO
Fadiga muscular respiratória
A inibição metabolismo anaeróbico

METABÓLICO Hipercalemia
Hiperfosfatemia
Aumento da taxa metabólica
Aumento do catabolismo proteico
CAUSAS DE ALCALOSE METABÓLICA

( HCO³ > 26mEq/l //pH > 7,45)
VÔMITOS
ASPIRAÇÃO NASOGÁSTRICA
DIARREIA
RESPONSIVO A S.F.0,9% ADENOMA DO CÓLON
USO DE DIURÉTICOS
FIBROSE CÍSTICA
PÓS-HIPERCAPNIA
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
INSUFICÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
RESISTENTE A S.F.0,9% CIRROSE HEPÁTICA
TUMOR PRODUTOR DE RENINA
SÍNDROME DE CUSHING
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA MACIÇA
OUTRAS CAUSAS HIPERCALCEMIA (METÁSTASES ÓSSEAS)
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

DEFINIÇÃO
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se
caracteriza pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A obstrução do fluxo
aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de
partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. Embora a DPOC comprometa os pulmões, ela
também produz conseqüências sistêmicas significativas.
O processo inflamatório crônico pode produzira alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos
(bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). A predominância destas alterações é variável
em cada indivíduo, tendo relação com os sintomas apresentados.
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FATORES DE RISCO PARA DPOC

__Tabagismo
__Poluição ambiental
__alérgenos,
__Agentes ocupacionais e algumas doenças como esquistossomose e doença falciforme
Podem ser citados como fatores de risco preveníveis para DRC. Além disso, pneumonia, bronquiolite e
tuberculose, por causarem cicatrizes nas vias aéreas, também podem ser consideradas fatores de risco com impacto
significativo sobre essas doenças
(Brasil. Ministério da Saúde. Doenças respiratórias crônicas Pag.10 )
__Tabagismo (ativo e passivo)

__Aumento da idade
__ Poeira ocupacional , Irritantes químicos
__Poluição do ar interior e exterior (uso de fogões de biomassa para cozinhar, aquecimento em residências pouco
ventiladas
__ Alfa-1 antiquimotripsina (genético) (inibidor de enzima que neutraliza a destruição do tecido pulmonar) Por fim, o
rastreamento para detectar deficiência de alfa1antitripsina pode ser realizado em clientes com menos de 45 anos e
naqueles com história familiar importante de DPOC.
(Smeltzer & Bare -, 2015, Pag. 1021)
A definição clássica de sintomático respiratório é o indivíduo que apresenta tosse, associada ou não a outra
alteração respiratória, por algumas semanas. Esse conceito se aplica tanto a adolescentes quanto a adultos
(recomenda-se a baciloscopia para descartar ou não a presença de tuberculose ) , Em pessoas acima de 40 anos, a
tosse pode estar associada a DPOC ou carcinoma brônquico.
SINTOMAS
TOSSE
Como tosse persistente a presença desse sintoma por, pelo menos, três semanas. tosse pode ser
classificada em:
__Aguda até três semanas de duração;

__Subaguda de três a oito semanas;
__Crônica se superior a oito semanas
EXPECTORAÇÃO
O escarro eliminado pela boca contém a mistura de secreções provenientes danasofaringe, orofaringe e
pulmões. Qualquer expectoração deve ser considerada como achado clínico anormal
É preciso observar as características do escarro:
__Volume (escasso, moderado ou abundante)

__Aspecto (mucoso, purulento, sanguíneo ou com estrias de sangue)
__Coloração (esbranquiçado, amarelado, esverdeado) e odor (fétido ou não).
A presença de escarro purulento ou mucopurulento e amarelado ou esverdeado está, geralmente,

relacionada a quadros infecciosos agudos, subagudos e crônico
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HEMOPTISE
Diante de hemoptise, o primeiro passo é distinguir a verdadeira da falsa. Na verdadeira hemoptise, a origem
do sangue está nos vasos da parede da traqueia, brônquios ou do tecido pulmonar, enquanto na falsa, o
sangramento se localiza nas vias aéreas superiores ou no trato digestivo superior.
SIBILÂNCIA (chiado, chieira, piado)
Geralmente os pacientes ou familiares de crianças têm dificuldade em caracterizar a sibilância com precisão
durante a anamnese e a traduzem como “ronqueira” (originárias das vias aéreas superiores), “peito-cheio”
(relacionado geralmente à tosse produtiva) e, por isso, é indispensável comprová-la pela ausculta pulmonar.
DOR TORÁCICA
Quando a dor torácica está associada a comprometimento pleural, geralmente é superficial, bem localizada (o
paciente aponta o local da dor com o dedo), ventilatóriadependente e sem hiperestesia à palpação no local de origem
da sensação dolorosa
TAQUIPNEIA E DISPNEIA
Taquipneia é definida pelo aumento da frequência respiratória. Dispneia é caracterizada por falta de ar ou
respiração difícil. Como foi referido na sibilância, é essencial a comprovação dessas anormalidades durante a
consulta
SINAIS
CIANOSE
A cianose é a coloração azulada da pele, da região perioral, do leito ungueal e de mucosas, associada ao
aumento da hemoglobina não saturada de oxigênio e reflete hipoxemia acentuada.
BAQUETEAMENTO DIGITAL
O baqueteamento digital está associado a doenças cardiovasculares, digestivas e pulmonares. Resulta de

aumento de tecido conjuntivo vascularizado e edema intersticial na região subungueal dos dedos das mãos e artelhos
A placa ungueal é mais convexa, e o ângulo entre a placa e a unha proximal aumenta para 180° ou mais. Entre as
muitas causas do baqueteamento digital estão hipoxia crônica e câncer de pulmão.
RESPIRADOR BUCAL
O termo respirador bucal pode ser empregado para definir pacientes que substituem o padrão fisiológico de
respiração nasal pela respiração predominantemente oral ou mista (nasal e oral).
DIAGNÓSTICO
A tosse é o sintoma mais encontrado, pode ser diária ou intermitente e pode preceder a dispnéia ou aparecer
simultaneamente a ela. O aparecimento da tosse no fumante é tão freqüente que muitos pacientes não a percebem
como sintomas de doença, considerando-a como o “pigarro do fumante”. A tosse produtiva ocorre em a
aproximadamente 50% dos fumantes
A dispnéia é o principal sintoma associado à incapacidade, redução da qualidade de vida e pior prognóstico.
É geralmente progressiva com a evolução da doença. Muitos pacientes só referem a dispnéia numa fase mais
avançada da doença, pois atribuem parte da incapacidade física ao envelhecimento e à falta de condicionamento
físico aproximadamente 50% dos fumantes.
AVALIAÇÃO ESPIROMÉTRICA: A espirometria com obtenção da curva expiratória volume-tempo é obrigatória na

suspeita clínica de DPOC, devendo ser realizada antes e após administração de broncodilatador, de preferência em
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fase estável da doença , existência de limitação do fluxo aéreo é definida pela presença da relação VEF1/CVF abaixo
de 0,70 pós-broncodilatador.
AVALIAÇÃO GASOMÉTRICA E DO PH: A avaliação da oxigenação pode ser feita, inicialmente, de maneira
nãoinvasiva pela oximetria de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de oxigênio (SpO2) igual ou inferior
a 90%, está indicada a realização de gasometria arterial para avaliação da PaO2 e da PaCO2. A oximetria deve ser
repetida periodicamente e sempre que houver exacerbação.
OBSERVAÇÃO: Asma brônquica: é a doença com maior confusão diagnóstica. Ela difere da DPOC em muitos
aspectos, desde a epidemiologia até o processo inflamatório e, principalmente, pela resposta ao tratamento com
corticóide inalatório.
ACHADOS FÍSICOS
INSPEÇÃO
__Cianose central ou coloração azulada das mucosas.
__Anormalidades da parede torácica comum, que refletem a hiperinsuflação pulmonar observada na DPOC, tórax
“em formato de barril”
__Freqüência respiratório em repouso ,que freqüentemente esta aumentada para mais de 20 incursões por minuto.
__Respiração lábios semicerrados, que pode ser indicativo de angústia respiratória
__edemas de tornozelos ou de pernas ,que pode ser uma indicação de insuficiência cardíaca direita
PALPAÇÃO E PERCUSSÃO
__Palpação e percussão,que são, com freqüência,inúteis na DPOC
__Batimento cardíaco apical, que pode ser difícil de detectar devido á hiperventilação pulmonar
__Hhiperinsuflação pulmonar,que também leva ao deslocamento do fígado para baixo e a um aumento na percepção
desse órgão a palpação,sem que ele esteja realmente aumentado.
AUSCULTA
__Murmúrio vesicular diminuído
__Sibilos
__Estertores inspiratórios
__Batimentos cardíacos
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Um Exame físico raramente é diagnosticado na DPOC,Embora permaneça como um aspecto importante no

cuidado ao paciente.
__Cianose central ou coloração azulada das mucosas.
__Anormalidades da parede torácica comum que refletem a hiperinsuflação pulmonar observada na DPOC.
TÓRAX EM BARRIL
Os sintomas da DPOC incluem: tosse,produção de escarro e falta de ar esforço.
CIRURGIA REDUÇÃO DO VOLUME PULMONAR
A cirurgia de redução do volume pulmonar (CRVP) ou Pneumectomia é um procedimento cirúrgico no qual

partes do pulmão são ressecadas para reduzir a hiperinsuflação,melhorando assim a eficiência mecânica dos
músculos respiratórios, aumentando a pressão de recolhimento elástico do pulmão e,por fim,melhorando a velocidade
do fluxo expiratório. Atualmente destina-se a pacientes enfisematosos estágio III.
COMPLICAÇÕES
A insuficiência e falência respiratória são as principais complicações potencialmente fatais da DPOC, A
insuficiência e a falência respiratória podem ser crônicas (na DPOC grave) ou agudas (no broncospasmo grave ou na
pneumonia no cliente com DPOC grave). Outras complicações da DPOC incluem:
__Pneumonia
__Atelectasia crônica
__Pneumotórax
__Hipertensão arterial pulmonar (cor pulmonale).
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ÍNDICE DE DISPNÉIA MODIFICADO DO MRC

O índice de dispnéia do MRC (Medical Research Council)
0 Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso.
1 Tenho falta de ar quando apresso o meu passo, ou subo escadas ou ladeira.
2 Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo, ou ando mais devagar que outras
pessoas deminha idade.
3 Preciso parar muitas vezes devido à falta de ar quando ando perto de 100 metros, ou poucos
minutos de caminhada no plano.
4 Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou preciso de ajuda para me vestir ou tomar banho
sozinho.
BRONQUITE CRÔNICA
bronquite crônica, uma doença das vias respiratórias, é definida como a presença de tosse e produção de
escarro durante pelo menos 3 meses, a cada 2 anos consecutivos. A irritação constante da fumaça de cigarro ou
irritantes ambientais provoca aumento no número de glândulas secretoras de muco e células caliciformes, levando à
produção aumentada de muco. O tamponamento da via respiratória pelo muco diminui a função ciliar, e as paredes
brônquicas tornam-se espessadas, com estreitamento do lúmen brônquico. Os alvéolos adjacentes aos bronquíolos
podem sofrer lesão e fibrose, resultando em função alterada dos macrófagos alveolares; em consequência, o cliente
torna-se mais suscetível à infecção respiratória.
__BRONQUITE SIMPLES: bronquite crônica sem obstruções do fluxo aéreo;
__BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA: Bronquite crônica com obstrução do fluxo aéreo
NOTA!!!!
BRONQUITE SIMPLES METAS :

__medida profilática envolve higiene rigorosa das vias aéreas
__Parar de fumar
__imunização contra o vírus influenza
__Tratamento imediato com antibióticos para as exacerbações agudas provocadas pela traqueobronquite bacteriana.
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BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA METAS:

__Reverter ou lentificar a progressão da obstrução da via aérea e do edema de mucosa
__Diminuir o volume da secreção
__Aliviar o espasmos da musculatura lisa brônquica
__Diminuir a inflamação da via aérea.
ENFISEMA PULMONAR
No enfisema, o comprometimento na troca de oxigênio e de dióxido de carbono resulta da destruição das
paredes dos alvéolos hiperdistendidos além dos bronquíolos terminais e destruição das paredes dos alvéolos. À
medida que as paredes dos alvéolos são destruídas (um processo acelerado por infecções recorrentes), a área de
superfície alveolar em contato direto com os capilares pulmonares diminui continuamente. Esse processo provoca
aumento do espaço morto (área pulmonar em que não pode ocorrer nenhuma troca gasosa) e comprometimento da
difusão de oxigênio, levando à hipoxemia. Nos estágios mais avançados da doença, a eliminação de dióxido de
carbono fica comprometida, resultando em aumento da pressão de dióxido de carbono no sangue arterial
(hipercapnia), com consequente acidose respiratória. À medida que as paredes capilares continuam o processo de
destruição, o leito capilar pulmonar diminui de tamanho, aumentando, assim, a resistência ao fluxo sanguíneo
pulmonar, forçando o ventrículo direito a manter pressão arterial mais elevada na artéria pulmonar. Por esse motivo, a
insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale) constitui uma das complicações do enfisema. Existem dois tipos
principais de enfisema: o tipo panlobular (pan-acinar) (destruição do bronquíolo respiratório, ducto alveolar e
alvéolo) e o tipo centrilobular (centroacinar) (alterações patológicas que ocorrem principalmente no centro do lóbulo
secundário, preservando as porções periféricas do ácino). Ambos podem ocorrer em um
único cliente.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PARA DPOC

OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR CONTÍNUA PROLONGADA
A terapia com oxigênio domiciliar é uma intervenção efetiva em reduzir a mortalidade dos pacientes com DPOC
grave (VEF1 < 30% do previsto), além de aliviar os sintomas decorrentes da insuficiência cardíaca direita. Porém tem
como inconveniente a dificuldade para o deslocamento dos pacientes e risco aumentado para acidentes se o paciente
continuar fumando.
São indicações para oxigenoterapia domiciliar prolongada:
• PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88% em repouso (ar ambiente, em vigília)

• PaO2 entre 55 e 59 mmHg com evidência de hipoxemia de órgão alvo (cor pulmonale ou policitemia)
A medida mais eficaz de tratamento do cor pulmonale e da hipertensão arterial pulmonar na DPOC é a
oxigenoterapia, visto ser a vasoconstrição hipóxica a determinante da hipertensão arterial e do cor pulmonale na
DPOC
Para caracterizar a hipoxemia, considera-se a policitemia (hematócrito > 55) e/ou sinais de insuficiência
cardíaca direita como hipertensão pulmonar, evidenciada no ECG.
__Avaliação rápida do aparelho respiratório
__Oxigênio a baixo fluxo
__Broncodilatadores
__Xantina ( aminofilina )
__Diuréticos ( acompanhadas de hipertensão arterial )
__Esteroides
__Nebulizações
SUPRESSÃO DA VENTILAÇÃO
Em muitos clientes com DPOC, o estímulo para a respiração é a diminuição do oxigênio no sangue, em
vez da elevação dos níveis de dióxido de carbono. A administração de uma alta concentração de oxigênio remove o
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impulso respiratório que era criado em grande parte pela baixa tensão de oxigênio crônica do cliente. O decréscimo
resultante na ventilação alveolar pode causar aumento progressivo na pressão arterial de dióxido de carbono
(PaCO2).
Esta hipoventilação pode, em casos raros, levar à insuficiência respiratória aguda secundária à narcose
por dióxido de carbono, acidose e morte. A hipoventilação induzida pelo oxigênio é prevenida pela:
__Administração de oxigênio em taxas baixas (1 a 2 ℓ/min)

__Monitoramento atento da frequência respiratória
__Saturação de oxigênio medida pela oximetria de pulso (SpO2)
BRONCODILATADORES
Os broncodilatadores são a base do tratamento sintomático das doenças pulmonares obstrutivas. A via de
administração preferencial é a inalatória, pela ação direta nas vias aéreas e menor incidência de efeitos colaterais.
b2-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e seguros que atuam abrindo os canais de potássio e aumentando
o AMP cíclico. Os β2-agonistas de longa duração, formoterol e salmeterol, quando comparados aos β2-agonistas de
curta ação, fenoterol, salbutamol e terbutalino
Curta duração:
• ß2 agonistas: fenoterol, salbutamol, terbutalino
• Anticolinérgico: brometo de ipratrópio
Longa duração:
• ß2 agonistas: formoterol, salmeterol
• Anticolinérgico: brometo de tiotrópio
Efeitos colaterais: taquicardia sinusal; potencial para precipitar distúrbios de condução do ritmo cardíaco (porém é
muito raro); tremor de extremidades.
ANTICOLINÉRGICOS:
O brometo de ipratrópio é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes com

glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico de ação
do ipratrópio varia de 30 a 90 minutos e a duração de seu efeito varia entre 4 e 6 horas
XANTINAS
É um dimetil-xantina e tem grande importância no tratamento da asma, na doença pulmonar obstrutiva

crônica e tem função de estimular o sistema nervoso central (preparados contra constipação/resfriado).
Os seus efeitos são devidos à inibição da fosfodiesterase com aumento dos mediadores
celulares cAMP e cGMP.A atividade broncodilatadora das xantinas é devida à inibição da ação das isoenzimas III e IV
das fosfodiesterases, causando um aumento do AMPc intracelular no músculo liso das vias aéreas e da artéria
pulmonar. Antagonistas dos receptores do neurotransmissor depressor adenina no cérebro. Esses efeitos podem ser
benéficos ou adversos de acordo com o objetivo terapêutico.
Apresentam muitos efeitos colaterais e têm efeito broncodilatador inferior ao das demais drogas. A dose
terapêutica é muito próxima da dose de efeito tóxico. Atualmente são consideradas última linha no manejo de DPOC.
Teofilina pode ser associada a ß2- agonista ou a anticolinérgico. Em revisão sobre este tema, não demonstrou que
este fármaco tenha uma evidente ação broncodilatadora em pacientes com DPOC
CORTICÓIDES
Os corticoides inalatórios (CI) em uso regular não reduzem a frequência de exacerbações e não melhoram a
qualidade de vida para pacientes em estádios I e II. I
Não se deve usar corticoide inalatório como monoterapia em DPOC. Estão indicados nos pacientes com
uma a duas exacerbações ao ano e que necessitam do uso de corticoide via oral e/ou antibiótico.
A combinação de BD de longa duração e CI é mais efetiva que esses medicamentos usados isoladamente.
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ATENÇÃO: Ao uso de corticóides pois,devem estar atentos ao uso crônico desses medicamentos, pois
podem levar à monilíase orofaríngea, estrias na pele, glaucoma, osteoporose, necrose asséptica de cabeça de fêmur,
fáscies cushingoide, entre outros. I Esses efeitos são dose-dependentes e mais comumente associados ao uso de
corticoide por via oral. Deve-se ensinar ao paciente a lavar a boca e a beber um pouco de líquido para prevenir a
ocorrência de monilíase oral ou faríngea.
EXERCÍCIOS
01)IRRITABILIDADE NEUROMUSCULAR, SINAIS DE CHVOSTEK E TROUSSEAU POSITIVOS, INSÔNIA,

ANOREXIA, VÔMITO, ALTERAÇÕES DO HUMOR E AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL SÃO ALGUNS SINAIS
E SINTOMAS PRESENTES NO DESEQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO CAUSADO POR:
(A) déicit de magnésio

(B) excesso de cálcio
(C) déicit de fósforo
(D) excesso de cloretos
(E) excesso de potássio
02) O ELETROCARDIOGRAMA (ECG) É CONSIDERADO PADRÃO OURO PARA O DIAGNÓSTICO NÃO

INVASIVO DAS ARRITMIAS E DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO, ALÉM DE SER MUITO IMPORTANTE NOS
QUADROS ISQUÊMICOS CORONARIANOS, CONSTITUINDO-SE EM UM MARCADOR DE DOENÇA DO
CORAÇÃO. NESTE SENTIDO, UM ECG QUE APRESENTA ONDA T APICULADA E DE BASE ESTREITA,
REDUÇÃO DO INTERVALO QTC, DISTÚRBIO DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR (QRS ALARGADO) E
CONDUÇÃO SINOVENTRICULAR É UM ECG SUGESTIVO DE
(A) hipopotassemia.
(B) hipocalemia.
(C) hipercalemia
(D) hipercalcemia.
(E) hiperpotassemia.
03) A HIPERCALEMIA CARACTERIZA-SE POR NÍVEIS DE POTÁSSIO ACIMA DOS VALORES DE

NORMALIDADE E PODE OCASIONAR AO PACIENTE RISCO DE MORTE. SÃO ALTERAÇÕES
ELETROCARDIOGRÁFICAS POSSÍVEIS DE SEREM ENCONTRADAS EM PACIENTES COM HIPERCALEMIA:
(A) Onda T apiculada e de amplitude elevada; alargamento do complexo QRS e diminuição da amplitude ou
desaparecimento da onda P.
(B) Supradesnivelamento do segmento ST.
(C) Infradesnivelamento do segmento ST.
(D) Onda T achatada; alargamento do complexo QRS e diminuição da amplitude ou desaparecimento da onda P.
(E) Onda T apiculada e de amplitude elevada; alargamento do complexo QRS e aumento da amplitude da onda P.
04) O SINAL COMUM DE HIPERCALEMIA É:
(A) Onda t invertida.

(B) Intervalo pr encurtado.
(C) Onda t elevada, em tenda e um intervalo pr prolongado.
(D) Complexo qrs sem alteração.
05) O PACIENTE DRG, DE 64 ANOS, APRESENTA EDEMA AGUDO DE PULMÃO, E O MÉDICO SOLICITA UMA
COLETA DE GASOMETRIA ARTERIAL. O RESULTADO DESSE EXAME APONTA OS SEGUINTES VALORES:
PH = 7,20; PACO2 = 55MMHG E HCO3 = 24MEQ/L. DE ACORDO COM O EXAME, ASSINALE A ALTERNATIVA
QUE APRESENTA O DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO QUE ESTE PACIENTE APRESENTA.
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(A) Alcalose mista.

(B) Acidose metabólica.
(C) Acidose respiratória.
(D) Alcalose respiratória.
(E) Alcalose metabólica
06)O DISTÚRBIO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO PRESENTE EM PACIENTES PORTADORES DA DOENÇA

RENAL CRÔNICA EM PROGRESSÃO DENOMINA-SE
(A) acidose metabólica.

(B) acidose respiratória.
(C) alcalose metabólica.
(D) alcalose respiratória.
(E) alcalose mista
07) UM PACIENTE PORTADOR DE DPOC (DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA) ENCONTRA-SE NA

SALA DE OBSERVAÇÃO DA UPA. APRESENTA-SE CONFUSO, QUEIXANDO-SE DE CEFALEIA E, À
AUSCULTA PULMONAR, APRESENTA ESTERTORES DIFUSOS. OS SINAIS VITAIS SÃO: FC: 120 BPM, PA:
156 X 133 MMHG, FR: 12 IRPM E T: 37,6 ºC. NO RESULTADO DE GASOMETRIA, FORAM ENCONTRADOS OS
SEGUINTES VALORES: PH: 7,22; PAO2: 65, PACO2: 55, HCO3: 24, SATURAÇÃO DE O2: 90%.
Qual é o distúrbio acidobásico apresentado pelo paciente?
(A) Acidose metabólica.

(B) Alcalose metabólica.
(C) Acidose respiratória.
(D) Alcalose respiratória
08) A GASOMETRIA ARTERIAL É UM EXAME QUE MEDE AS CONCENTRAÇÕES DE OXIGÊNIO, A

VENTILAÇÃO E O ESTADO ACIDO-BÁSICO. É COLETADA EM VIAS ARTERIAIS (RADIAL, FEMORAL,
BRAQUIAL), UMA VEZ QUE NÃO PODE SER MENSURADA EM AMOSTRA DE SANGUE VENOSO. ASSINALE A
ALTERNATIVA QUE APRESENTA VALORES NORMAIS DE UMA GASOMETRIA.
(A) PH 7,35 a 7,45; PO2 80 a 100 mmHg; PCO2 35 a 45mmHg; BE - 2 a + 2; HCO3 22 a 28; SatO2 > 95%.
(B) PH 7,15 a 7,35: PO2 60 a 80 mmHg: PCO2 25 a 35 mmHg; BE - 1 a + 1; HCO3 18 a 24; SatO2 > 90%.
(C) PH 7,45 a 7,55; PO2 100 a 110 mmHg; PCO2 15 a 25mmHg; BE + 2 a + 4; HCO3 15 a 20; SatO2 > 85%.
(D) PH 7,35 a 7,45; PO2 50 a 70 mmHg; PCO2 35 a 45mmHg; BE - 2 a + 2; HCO3 22 a 28; SatO2 < 95%.
(E) PH 7,20 a 7,30; PO2 80 a 100 mmHg; PCO2 15 a 25mmHg; BE - 1 a + 3; HCO3 10 a 16; SatO2 < 90%.
09) O ENFERMEIRO REALIZOU A COLETA DE GASOMETRIA ARTERIAL DE UM PACIENTE. APÓS A

OBTENÇÃO DOS RESULTADOS DA GASOMETRIA ARTERIAL, OBSERVOU QUE O PACIENTE APRESENTAVA
PH DIMINUÍDO, BICARBONATO (HCO3-) NORMAL E PACO2 AUMENTADA. ESSAS ALTERAÇÕES INDICAM
UMA:
(A) Alcalose metabólica aguda por perda de ácidos corporais fixos.
(B) Alcalose respiratória aguda por aumento da ventilação alveolar e eliminação excessiva de CO2 e água.
(C) Acidose respiratória aguda por diminuição da ventilação alveolar e retenção de CO2.
(D) Acidose metabólica aguda por acúmulo de ácidos corporais fixos
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10) PACIENTE A.P. FOI ATENDIDO ÀS 10H NA UNIDADE DE DOR TORÁCICA PÓS-INFARTO E NO ECG
DETECTOU-SE LESÃO EM PAREDE ANTEROLATERAL. NA SEQUÊNCIA DO ATENDIMENTO, APRESENTOU
PARADA CARDÍACA FOI ENTUBADO E TRANSFERIDO PARA A UTI. AO CHEGAR À UTI FOI COLOCADO EM
VENTILAÇÃO MECÂNICA, MODALIDADE A/C, VC – 600; COM FR – 12, PEEP – 5, (RELAÇÃO I:E – 1.2.3), FI02
95%. APÓS 1 HORA DA SUA CHEGADA À UNIDADE, A GASOMETRIA TEVE O SEGUINTE RESULTADO: PH –
7,32; PACO2 – 30 MMHG; PAO2 – 150 MMHG; HCO3 – 15; BE – (-) 8,5 MEQ; SAT O2 – 99 %. NA GASOMETRIA,
TEMOS:
(A) Acidose metabólica parcialmente compensada por alcalose respiratória com hiperóxia.
(B) Alcalose respiratória totalmente descompensada por acidose metabólica com hiperóxia.
(C) Acidose metabólica parcialmente descompensada por alcalose respiratória com hipóxia.
(D) Alcalose metabólica parcialmente compensada por alcalose respiratória com hiperóxia.
(E) Acidose respiratória parcialmente compensada por alcalose respiratória com hipóxia
11) UM PACIENTE FOI TRANSPORTADO AO SETOR DE TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA, ENTUBADO,

SENDO VENTILADO COM BOLSA AUTOINFLÁVEL (AMBU), COM DURAÇÃO DO EXAME DE,
APROXIMADAMENTE 10 A 15 MINUTOS, INCLUINDO O TRANSPORTE. AO RETORNAR À UTI, FOI
REALIZADA UMA GASOMETRIA ARTERIAL, A QUAL DEMONSTRAVA PH 7,48; PO2 96 MMHG; PCO2 25
-
MMHG; HCO3 21 MEQ/L; EXCESSO DE BASE (BE) DE -2,0; SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO 99%. QUAIS SÃO A
ALTERAÇÃO (DISTÚRBIO ÁCIDO BÁSICO) PROVÁVEL E A POSSÍVEL CAUSA PARA A SUA OCORRÊNCIA,
NESSE CASO?
(A) Alcalose metabólica: demora no procedimento.

(B) Acidose respiratória: hiperventilação com ambu no transporte.
(C) Acidose metabólica: insuficiência renal devido ao uso de contraste.
(D) Alcalose respiratória: hiperventilação com ambu no transporte.
(E) Acidose respiratória e metabólica: hipoventilação e falta de oxigênio.
12) UM PACIENTE É RECEBIDO NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA DO HOSPITAL GAFFRÉE E GUINLE

COM O SEGUINTE RELATO DO ENFERMEIRO PLANTONISTA DA ENFERMARIA: “SR. JOÃO, 78 ANOS, ESTÁ
INTERNADO EM NOSSA ENFERMARIA EM PÓS-OPERATÓRIO DE UMA LAPAROTOMIA EXPLORADORA.
DESDE ESSA MADRUGADA COMEÇOU A SE QUEIXAR DE FALTA DE AR, INSTALAMOS UMA
MACRONEBULIZAÇÃO À 6L/MIM, ELEVAMOS A CABECEIRA DO LEITO, REALIZAMOS NEBULIZAÇÃO COM
BRONCODILATADORES, PORÉM SÓ OBTIVEMOS RESPOSTA MOMENTÂNEA. O PACIENTE PRECISOU SER
INTUBADO, LOGO, EM SEGUIDA, E O TROUXEMOS RAPIDAMENTE PARA A UTI”. AO CHEGAR À UTI, A
ENFERMEIRA COLETOU A GASOMETRIA QUE, DENTRE OS RESULTADOS OBTIDOS, DESTACAM-SE OS
SEGUINTES:
pH: 7.28 PCO2: 50 mmHg PO2: 88 mmHg HCO3: 27 mEq/L BE: +2
A partir deste resultado, conclui-se que o cliente está desenvolvendo desequilíbrio acido-base do tipo
(A) Acidose Metabólica.

(B) Alcalose Respiratória.
(C) Acidose Respiratória.
(D) Alcalose Metabólica.
(E) Distúrbio misto
13) MULHER, 52 ANOS, DIABÉTICA, CHEGOU AO PRONTO SOCORRO TRAZIDA PELA FILHA, COM HISTÓRIA
DE VÔMITO E DIARREIA, SENDO TRANSFERIDA PARA A UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA, ONDE CHEGOU
TORPOROSA, DESIDRATADA, COM RESPIRAÇÃO PROFUNDA, PAUSA INSPIRATÓRIA E AUMENTO DA
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA. AO EXAME CLÍNICO, FOI CONSTATADO HÁLITO CETÔNICO E O SEGUINTE
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RESULTADO NA GASOMETRIA ARTERIAL: PH= 7,10; PACO2= 20MMHG; BICARBONATO= 5MM/L; EXCESSO
DE BASE= -18. DIANTE DESSE CASO, O DISTÚRBIO PRIMÁRIO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO É
(A) Acidose respiratória.

(B) Alcalose respiratória.
(C) Acidose metabólica.
(D) Alcalose metabólica.
(E) Alcalemia
14) SÃO CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA DO TIPO HIPERCÁPNICO, EXCETO:
(A) Intoxicação exógena por barbitúrico;

(B) Pneumonia;
(C) Uso de diazepínicos;
(D) Síndrome de Guillain-Barrè;
(E) Acidente vascular encefálico isquêmico
15) (CEPUERJ-QUEIMADOS) A FUROSEMIDA ATUA PRINCIPALMENTE SOBRE O RAMO ASCENDENTE DA

ALÇA DE HENLE E TAMBÉM SOBRE AS PORÇÕES PROXIMAL E DISTAL DO TÚBULO, PROVOCANDO
DIURESE DE CINCO A DEZ MINUTOS APÓS A ADMINISTRAÇÃO ENDOVENOSA. DESSA FORMA, O
ENFERMEIRO DEVE REALIZAR UMA INVESTIGAÇÃO FOCALIZADA ANTES DA ADMINISTRAÇÃO,
BUSCANDO VERIFICAR:
(A) ausculta cardíaca, perfusão capilar e ecocardiograma

(B) ausculta pulmonar, grau de edema e exames laboratoriais
(C) percussão torácica, frequência respiratória e eletrocardiograma
(D) percussão abdominal, frequência cardíaca e ultrassonografia de vias urinárias
16) CEPUERJ-QUEIMADOS) A PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA É O AUMENTO DO

VOLUME INTRAVASCULAR. CONSIDERANDO QUE OS VENTRÍCULOS DIREITO E ESQUERDO PODEM SE
TORNAR INSUFICIENTES SEPARADAMENTE, OS SINTOMAS RELATIVOS À INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ESQUERDA SÃO:
(A) inquietação e edema agudo de pulmão

(B) ascite e edema de membros inferiores
(C)hepatomegalia e anorexia
(D) bradipneia e nictúria
17)(CEPUERJ-HOSPITALAR-2012 NO CASO DE UM PACIENTE CONFUSO, DISPNEICO, TAQUICÁRDICO, COM

CIANOSE DE EXTREMIDADES E TOSSE CONTÍNUA, APRESENTANDO SECREÇÃO MUCOIDE DE
COLORAÇÃO ROSADA, AS DROGAS QUE DEVERÃO SER ADMINISTRADAS IMEDIATAMENTE, ALÉM DO
OXIGÊNIO, SÃO:
(A) dobutamina, amiodarona e morfina

(B) amiodarona, aspirina e dobutamina
(C) nitroglicerina, furosemida e aspirina
(D) morfina, nitroglicerina e furosemida
18) (CEPUERJ-AMBULATÓRIO -2012) O DIURÉTICO CONSTITUI UMA OPÇÃO MEDICAMENTOSA PARA O

USUÁRIO HIPERTENSO, SENDO IMPRESCINDÍVEL O CONTROLE DESTE FÁRMACO PELO ENFERMEIRO, NA
CONSULTA DE ENFERMAGEM. TAL AFIRMAÇÃO SE JUSTIFICA DEVIDO À POSSIBILIDADE DAS SEGUINTES
REAÇÕES ADVERSAS:
(A) hipocalemia e hipomagnesemia
(B) hiponatremia e hipomagnesemia
(C) hipercalemia e hipermagnesemia
(D) hipernatremia e hipermagnesemia
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19) (CEPUERJ-AMBULATÓRIO -2012) AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS AO INFARTO, FORA

DO AMBIENTE HOSPITALAR, SÃO, DENTRE OUTRAS:
(A) fibrilação atrial e fibrilação ventricular

(B) fibrilação ventricular e taquicardia ventricular
(C) taquicardia supraventricular e fibrilação atrial
(D) taquicardia ventricular e taquicardia supraventricular
20) (CEPUERJ-AMBULATÓRIO -2012) NA CONSULTA DE ENFERMAGEM, EM NÍVEL AMBULATORIAL, AO

CLIENTE PÓS-INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDICO, IAM, EM USO DE BETABLOQUEADORES, DEVE HAVER
ENCAMINHAMENTO PARA O PRESCRITOR, A FIM DA SUSPENSÃO DA MEDICAÇÃO, EM CASOS DE
FREQUÊNCIA CARDÍACA, PRESSÃO SISTÓLICA, GRAU DE BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR E DISFUNÇÃO
VENTRICULAR, RESPECTIVAMENTE:
(A) <50bpm < 90 mmHg de 3º grau Grave

(B) <60bpm < 100mmHg de 2º e 3º grau grave
(C) < 60 bpm < 100 mmHg de 3º grau moderada
(D) <50bpm < 90 mmHg de 2º e 3º grau moderada
21) (CEPUERJ-2022-RESIDENCIA ) A INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA) É UMA SÍNDROME CLÍNICA

CARACTERIZADA POR DECLÍNIO:
(A) lento da taxa de filtração glomerular (TFG)

(B) da função renal resultante de fatores endócrinos e inflamatórios
(C) da função renal em 48 horas, por aumento da creatinina sérica de mais de 0,3mg/dL
(D) da perfusão renal com grande aumento das células necróticas observadas na biópsia renal
22) (CEPUERJ-2022-RESIDENCIA ) PACIENTES COM INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO PODEM

APRESENTAR DIFERENTES MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, COMPLICADAS POR PIORA DA FUNÇÃO
VENTRICULAR CARDÍACA. SABENDO QUE A DISFUNÇÃO VENTRICULAR PODE GERAR BAIXO DÉBITO
CARDÍACO, DEVEM-SE OBSERVAR OS SINAIS E SINTOMAS QUE INDICAM RISCO DE HIPOPERFUSÃO
TISSULAR. OS SINAIS E SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO SÃO:
(A) pressão arterial sistólica < 110mmHg em pacientes previamente hipertensos, fadiga, extremidades frias com
perfusão reduzida, sudorese fria, desorientação e pressão arterial com largura de pulso < 25%
(B) pressão arterial média > 65mmHg, cansaço, extremidades aquecidas com perfusão aumentada, sudorese e
rebaixamento do nível de consciência
(C) pressão arterial sistólica < 110mmHg, oligúria, sudorese fria, desorientação, taquipneia e pressão arterial com
largura de pulso > 25%
(D) piora ventilatória, hipotensão, desorientação, turgência de jugular, ascite e extremidades frias com perfusão
reduzida
23) (CEPUERJ-2019) A DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO E A HIPOPERFUSÃO TECIDUAL INADEQUADAS

SÃO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO CHOQUE CARDIOGÊNICO, QUE É DESENCADEADO GERALMENTE
POR:
(A) endocardite
(B) tumor cardíaco
(C) infarto agudo do miocárdio
(D) edema agudo de pulmão
Turma HUPE 2022

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24) (CEPUERJ-2019) PACIENTE COM QUADRO SUGESTIVO DE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO É

CONDUZIDO AO PRONTO-SOCORRO NO INÍCIO DAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS. AS AÇÕES DE
ENFERMAGEM NA SALA DE EMERGÊNCIA, PRIORITARIAMENTE, INCLUEM:
(A) administrar oxigênio e controlar a dor

(B) realizar glicemia capilar e puncionar acesso venoso
(C) monitorar a pressão arterial e aplicar escala de Glasgow
(D) administrar oxigênio e instituir medidas para elevação da temperatura
25) (CEPUERJ-2019) OS PRINCIPAIS GRUPOS DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA RENAL

CRÔNICA SÃO:
(A) diabete mellitus e doenças autoimunes

(B) glomerulopatias e doenças hematológicas
(C) doença renal policística e doenças reumáticas
(D) hipertensão arterial e doença inflamatória pélvica
26) (CEPUERJ-2017) NO ACOMPANHAMENTO DOS PACIENTES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC), UM
DOS OBJETIVOS DO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL COM O USO DE ANTI-HIPERTENSIVOS É:
(A) manter as taxas de ureia

(B) reduzir os níveis de proteinúria
(C) diminuir os níveis de magnésio
(D) controlar as taxas de vitamina E
27) (CEPUERJ-2017) DE ACORDO COM A DIRETRIZ BRASILEIRA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DA

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DEVE SER TRATADA COM:
(A) repouso absoluto

(B) dieta hipercalórica
(C) atividade física rigorosa
(D) vacinação para influenza e pneumococo
28) (CEPUERJ-2017)É UM MARCADOR DE MAU PROGNÓSTICO NOS PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA

CARDÍACA:
(A) doença renal crônica

(B) hipertensão arterial
(C) obesidade
(D) tabagismo
29) (CEPUERJ-UERJ-2013) NA LESÃO RENAL AGUDA, AS CAUSAS PODEM TER ORIGEM PRÉ-RENAL OU
PÓS-RENAL, ALÉM DA INTRARRENAL. UMA DAS FORMAS DE DIAGNOSTICAR O TIPO DE LESÃO RENAL É
30) A AVALIAÇÃO DO PADRÃO DE ELIMINAÇÃO URINÁRIA. UMA CARACTERÍSTICA QUE CORRESPONDE À
LESÃO PRÉ-RENAL É:
(A) nictúria
(B) oligúria
(C) poliúria
(D) polaciúria
30 ) A AVALIAÇÃO DAS UNHAS DURANTE O EXAME FÍSICO REALIZADO PELO ENFERMEIRO REQUER
UM OLHAR CLÍNICO ACERCA DO ASPECTO GERAL DE SAÚDE DO PACIENTE. O HIPOCRATISMO É A
ALTERAÇÃO NO ÂNGULO ENTRE A UNHA E SEU LEITO UNGUEAL ASSOCIADO AO AMOLECIMENTO COM
ACHATAMENTO. ESTE ACHADO É INDICATIVO DE
Turma HUPE 2022

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(A) Insuficiência renal.

(B) Falta crônica de oxigênio.
(C) Traumatismo craniano.
(D) Hipercalemia
(E) Triquinose
CLARA, CINCO ANOS, É INTERNADA NA ENFERMARIA DE PEDIATRIA COM O DIAGNÓSTICO MÉDICO DE

SÍNDROME NEFRÓTICA. EM USO DE PREDINISONA, COMPRIMIDO DE 20MG, SEM RESPOSTA
TERAPÊUTICA.
31) (CEPUERJ-2014-UERJ) NO ACOMPANHAMENTO DE EXAMES LABORATORIAIS DE CLARA, A

ENFERMEIRA PODE SE DEPARAR COM OS SEGUINTES RESULTADOS:
(A) hipercolesterolemia e azotemia

(B) hipoalbuminemia e proteinúria
(C) hiponatremia e hiperlipidemia
(D) hematúria e hipercalcemia
32)(CEPUERJ-HUPE-2009) FERNANDO TEM 54 ANOS E DIAGNÓSTICO DE INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA.

NO HOSPITAL DE REFERÊNCIA SERÁ SUBMETIDO À SESSÕES DE HEMODIÁLISE EM DIAS ALTERNADOS.
DURANTE AS PRIMEIRAS SESSÕES, A ENFERMAGEM DO PLANTÃO, ESCLARECEU SOBRE
COMPLICAÇÕES MAIS FREQÜENTES DESTE PROCEDIMENTO.
3 - A orientação de Paulo incluiu:
(A) taquicardia, hipertensão e diarréia

(B) hipotensão, náuseas e letargia
(C) icterícia, isquemia e dispnéia
(D) hipotermia, cefaléia e rubor
33) (CEPUERJ-2016-UERJ) A DENSIDADE DA URINA MEDE A CAPACIDADE DOS RINS PARA EXCRETAR OU
CONSERVAR A ÁGUA E SEU VALOR (EM MOSM/L) VARIA ENTRE:
(A) 700 a 1.025

(B) 800 a 2.000
(C) 1.010 a 1.025
(D) 1.110 a 2.000
34) (CEPUERJ-2016-UERJ) A DIÁLISE PERITONEAL, MODALIDADE EM QUE SE UTILIZA A MEMBRANA

PERITONEAL PARA A REALIZAÇÃO DE TROCAS ENTRE O SANGUE E A SOLUÇÃO DE DIÁLISE, É
UTILIZADA POR PACIENTES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA. A COMPLICAÇÃO AGUDA MAIS COMUM E
GRAVE DESSE PROCEDIMENTO É O(A):
(A) peritonite
(B) sangramento
(C) extravasamento
(D) herniação abdominal
35) (CEPUERJ-2017) O DISTÚRBIO POTENCIALMENTE FATAL, MAIS IMEDIATO, OBSERVADO NA LESÃO

RENAL AGUDA, É:
(A) hipercalemia
(B) hipernatremia
(C) hipercalcemia
(D) hiperfosfatemia
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36)(NCE-2006) A ADMINISTRAÇÃO DE DIGITAL EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

CONGESTIVA REQUER CUIDADOS COMO A VERIFICAÇÃO DE:
(A) peso corporal, diariamente, pela manhã;

(B) ritmo e freqüência cardíaca antes da administração;
(C) ritmo e freqüência respiratória antes da administração;
(D) pressão arterial, dez minutos após a administração; (E) temperatura corporal antes da administração.
37) (NCE-SES-PI-03) OS PRIMEIROS SINAIS DA TOXIDADE DOS DIGITÁLICOS SÃO:
(A) anorexia, náuseas, arritmias;

(B) vômitos, diarréia, hipotensão;
(C) anorexia, náuseas, hiponatremia;
(D) anorexia,vômitos, pulso rápido e filiforme;
(E) diarréia, náuseas, hipocalemia.
38) OS NITRATOS POSSUEM VÁRIOS EFEITOS, DENTRE ELES A REDUÇÃO NA PÓS-CARGA. POR ISSO,
ELA NÃO DEVE SER ADMINISTRADA DURANTE 24 HORAS APÓS O USO DE MEDICAMENTOS COMO
SILDENAFIL, VARDENAFIL OU TALADAFIL, DEVIDO Á INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA QUE PREDISPÕE O
PACIENTE A UM GRAVE EFEITO ADVERSO. O EFEITO ADVERSO REFERIDO ACIMA É:
(A) poliuria
(B) ansiedade
(C) taquipneia
(D) hipotensão com risco de morte
39) A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) CONSTITUI DOENÇA DE ELEVADA INCIDÊNCIA E MORTALIDADE, POIS
A OCORRÊNCIA DE MORTE SÚBITA É MAIOR NOS PACIENTES COM ESSE DIAGNÓSTICO. CONSIDERANDO
O CONTEXTO DA CLASSIFICAÇÃO, FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO DA IC, PODE-SE AFIRMAR QUE:
(A) a insuficiência cardíaca ocorre somente no lado esquerdo do coração

(B) a insuficiência cardíaca apresenta uma única causa, a miocardiopatia
(C) os pacientes são classificados quanto às limitações das atividades, dentre outras
(D) os inibidores da enzima conversora de angiotensina não constituem o tratamento medicamentoso da insuficiência
cardíaca
40) A DIGOXINA É UM FÁRMACO MUITO UTILIZADO NO TRATAMENTO DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.
ELA MELHORA A CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA, AUMENTANDO O DÉBITO CARDÍACO E A DIURESE. NOS
PACIENTES EM USO DESSA TERAPÊUTICA, O ENFERMEIRO DEVE MONITORAR O POTÁSSIO, OS EFEITOS
COLATERAIS DA MEDICAÇÃO E, ANTES DA SUA ADMINISTRAÇÃO, VERIFICAR A:
(A) diurese
(B) temperatura
(C) frequência cardíaca
(D) frequência respiratória
41) O DESENVOLVIMENTO DE NOVAS ONDAS Q E/OU A ELEVAÇÃO DA CK-MB (> 3 VEZES SEU VALOR
BASAL), COM OU SEM A PRESENÇA DE DOR PRECORDIAL ASSOCIADA APÓS UM PROCEDIMENTO DE
INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA, É SINAL DE
(A) IAM..
(B) angina.
(C) arritmia cardíaca.
(D) choque cardiogênico
(E) insuficiência cardíaca congestiva.
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42) O INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM), CONHECIDO POPULARMENTE COMO INFARTO DO

CORAÇÃO, ENFARTE OU ATAQUE CARDÍACO, É UMA DOENÇA QUE AFETA MILHÕES DE PESSOAS EM
TODO O MUNDO. NELE OCORRE A MORTE DE PARTE DO MÚSCULO CARDÍACO (MIOCÁRDIO), DE FORMA
RÁPIDA (OU AGUDA), DEVIDO À OBSTRUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS PARA
O CORAÇÃO. O PLANEJAMENTO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AOS PACIENTES COM IAM DEVE
INCLUIR:
(A) Alívio dos sinais e sintomas de isquemia, manutenção ou obtenção da perfusão tecidual adequada, adesão
ao programa de autocuidado e identificação precoce de complicações.
(B)
(B) Alívio dos sinais e sintomas de isquemia, adesão ao programa de autocuidado, alívio de dor lombar e
identificação precoce de complicações.
(C) Alívio da dor torácica, manutenção ou obtenção da perfusão tecidual alterada, adesão ao programa de
autocuidado e identificação precoce de complicações.
(D) Alívio dos sinais e sintomas de isquemia, manutenção ou obtenção da perfusão tecidual adequada, identificação
precoce de complicações e realização de exames periódicos.
(E) Alívio da dor torácica, obtenção da perfusão tecidual alterada, adesão ao programa de autocuidado e identificação
precoce de complicações.
43) (PR4-UFRJ-2016) DE ACORDO COM A SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, PORTADORES DE

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRA DO SEGMENTO ST PODEM APRESENTAR HIPOXEMIA,
GERALMENTE DECORRENTE DO ACÚMULO DE LÍQUIDO INTERSTICIAL OU ALVEOLAR PULMONAR E
TAMBÉM DE ALTERAÇÕES DA RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO. AO CONSIDERAR AS DIRETRIZES DA
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA PARA O ALÍVIO DA HIPOXEMIA, DA DOR E DA ANSIEDADE, É
RECOMENDADO O USO DE:
(A) oxigenoterapia de rotina em pacientes com congestão pulmonar ou saturação de oxigênio menor do que 92%.
(B) morfina por via oral, preferencialmente, para alívio da dor intensa e refratária, podendo ser repetida em intervalos
de 5 a 15 minutos.
(C) diazepam de rotina para reduzir os efeitos da ansiedade, da pressão arterial, da frequência cardíaca ou da dor
torácica.
(D) anti-inflamatórios não hormonais, que atuem como inibidores seletivos da cicloxigenase 2 por reduzirem o risco
de reinfarto.
(E) betabloqueadores, por via oral, em todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio, independentemente da
frequência cardíaca menor do que 60 batimentos por minutos
44) A REDUÇÃO DA PRÉ-CARGA E DA PRESSÃO ARTERIAL (DIMINUIÇÃO DA PÓS-CARGA) E O EFEITO

VASODILATADOR EM SEGMENTOS DE CANAIS CORONARIANOS COLATERAIS SÃO MECANISMOS
PRIMÁRIOS DE AÇÃO DO SEGUINTE GRUPO DE MEDICAMENTOS UTILIZADOS NA ANGINA PECTORIS:
(A) digitálicos;
(B) betabloqueadores;
(C) nitratos;
(D) diuréticos;
(E) corticoides
45) A DIGOXINA MELHORA A FUNÇÃO CARDÍACA ATUANDO DE VÁRIAS MANEIRAS, DENTRE ELAS:
(A) diminuindo a força de contratilidade miocárdica

(B) provocando um bloqueio atrioventricular
(C) alterando o volume da cavidade atrial
(D) lentificando a condução cardíaca através do nodo AV
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46) AO ATENDER A UM PACIENTE EM UNIDADE DE EMERGÊNCIA, COM DIAGNÓSTICO DE INSUFICIÊNCIA

CARDÍACA CONGESTIVA, FOI PRESCRITO O DIURÉTICO COM O OBJETIVO DE:
(A) aumentar a resistência periférica.

(B) aumentar o retorno venoso.
(C) aliviar a dispneia
(D) impedir o broncoespasmo.
(E) favorecer a vasoconstricção
47) SOBRE O CUIDADO DE ENFERMAGEM NO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, É INCORRETO

AFIRMAR:
(A) Administrar medicamentos e avaliar a resposta do paciente ao regime farmacológico.

(B) Avaliar o balanço hídrico, excluindo a ingesta e debito.
(C) Determinar o grau de distensão venosa jugular
(D) Avaliar os sintomas da sobrecarga hídrica.
(E) Identificar e avaliar a gravidade do edema dependente.
48) NO ATENDIMENTO DE UM PACIENTE CARDIOPATA EM USO DE DIGOXINA, ANTES DE ADMINISTRAR O

MEDICAMENTO O ENFERMEIRO DEVE FAZER A VERIFICAÇÃO DA PULSAÇÃO. NÃO SE DEVE FAZER A
ADMINISTRAÇÃO QUANDO OS BATIMENTOS ESTIVEREM:
(A) acima de 60 bpm.

(B) entre 61 e 70 bpm.
(C) abaixo de 60 bpm.
(D) acima de 70 bpm.
(E) entre 90 e 100 bpm
49) QUANDO O CUIDADO DE ENFERMAGEM ENVOLVE A TERAPIA COM DIURÉTICOS PARA CONDIÇÕES
COMO A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC), PRINCIPALMENTE QUANDO ADMINISTRADOS POR VIA IV, NAS
EXACERBAÇÕES DA IC, QUANDO HÁ NECESSIDADE DE DIURESE RÁPIDA. NESSES CASOS, A
ENFERMAGEM PRECISA ADMINISTRAR O MEDICAMENTO E MONITORAR A REPOSTA DO PACIENTE. DE
ACORDO COM ESSA AFIRMAÇÃO, MARQUE A ALTERNATIVA CORRETAQUE APRESENTA CUIDADOS DA
ENFERMAGEM COM A TERAPIA DIURÉTICA:
(A) Administrar o diurético em qualquer horário do dia, indiferente do estilo de vida; monitorar o peso e o balanço
hídrico diariamente; monitorar os níveis séricos de TGO e TGPà procura de elevação dos níveis; não há necessidade
de avaliação dos sons pulmonares.
(B) Administrar o diurético em um momento apropriado ao estilo de vida do paciente, evitando a nictúria; monitorar o
peso e o balanço hídrico diariamente; monitorar os níveis séricos de ureia e creatinina à procura de elevação dos
níveis, indicando disfunção renal; avaliar sons pulmonares; dentre outros.
(C) Administrar o diurético após a ceia, antes de dormir, pela melhor absorção do fármaco; pedir que o paciente urine
e faça a medicação do controle de urina nas 24h, monitorar os níveis séricos de ureia e creatinina e não há
necessidade de avaliação pulmonar.
(D) O único risco relacionado à Terapia diurética está relacionado com a hipotensão assintomática.
(E) O único risco relacionado à Terapia diurética está relacionado com a queda do ácido úrico e aumento da ureia
50) (FSERJ-2020) O EXAME ELETROCARDIOGRÁFICO É O CENTRO DO PROCESSO DECISÓRIO INICIAL EM

PACIENTES COM SUSPEITA DE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO. A ALTERAÇÃO
ELETROCARDIOGRÁFICA MAIS COMUM NOS INFARTOS AGUDOS DO MIOCÁRDIO É:
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(A) Infradesnivelamento do segmento ST em pelo menos uma derivação.

(B) Supradesnivelamento do segmento ST em pelo menos uma derivação.
(C) Supradesnivelamento do segmento ST em duas ou mais derivações contíguas.
(D) Infradesnivelamento do segmento ST em duas ou mais derivações consecutivas
51) (SAPÉ-PB 2020) COMO É DENOMINADO O ACÚMULO ANORMAL DE LIPÍDIOS OU SUBSTÂNCIAS

GORDUROSAS E TECIDO FIBROSO NO REVESTIMENTO DAS PAREDES DOS VASOS ARTERIAIS,
CAUSANDO BLOQUEIO E ESTREITAMENTO DE VASOS CORONÁRIOS E REDUZINDO O FLUXO SANGUÍNEO
PARA O MIOCÁRDIO?
(A) Arteriosclerose.
(B) Aterosclerose.
(C) Embolia gordurosa.
(D) Aneurisma.
(E) Angina.
52) (CARANAÍBA-PE-2020) SOBRE AS DOENÇAS CARDÍACAS, É CORRETO AFIRMAR QUE
(A) na Insuficiência Cardíaca (IC), o coração é incapaz de garantir o débito cardíaco adequado à demanda tecidual.
(B) no tratamento da IC com fração ejeção reduzida, é rigorosa a restrição hídrica em todos os pacientes, mesmo
após a restrição de sal.
(C) o uso de diurético é prescrito, apenas, para os pacientes com sinais de sobrecarga de volume pelo uso
indiscriminado de sal na dieta.
(D) o tratamento para a hipertensão pulmonar consiste no uso de agentes vasoconstrictores (antagonista do cálcio),
comprovado pela sua eficácia na reversão da doença.
(E) é contraindicado o cateterismo cardíaco para pacientes com suspeita de hipertensão arterial pulmonar
53) SOBRE AS DOENÇAS CARDÍACAS, É CORRETO AFIRMAR QUE
(A) na Insuficiência Cardíaca (IC), o coração é incapaz de garantir o débito cardíaco adequado à demanda tecidual.
(B) no tratamento da IC com fração ejeção reduzida, é rigorosa a restrição hídrica em todos os pacientes, mesmo
após a restrição de sal.
(C) o uso de diurético é prescrito, apenas, para os pacientes com sinais de sobrecarga de volume pelo uso
indiscriminado de sal na dieta.
(D) o tratamento para a hipertensão pulmonar consiste no uso de agentes vasoconstrictores (antagonista do cálcio),
comprovado pela sua eficácia na reversão da doença.
(E) é contraindicado o cateterismo cardíaco para pacientes com suspeita de hipertensão arterial pulmonar.
54) UM PACIENTE CHEGA AO PRONTO ATENDIMENTO REFERINDO DOR EM REGIÃO DO TÓRAX

ANTERIOR. PARA TENTAR EXPLICAR ESSA DOR, O PACIENTE COLOCA O PUNHO FECHADO DIANTE O
TÓRAX. ESSE SINAL É CONHECIDO COMO SINAL DE:
(A) Levine.
(B) Murphy.
(C) Lenander.
(D) Blumberg.
(E) Dunphy.
55) (UNIRIO-2018) AS HIPERPOTASSEMIAS SÃO DISTÚRBIOS FREQUENTES EM PACIENTES COM DOENÇAS

RENAIS, SÃO DE RISCO ELEVADO, PODENDO CAUSAR ARRITMIAS CARDÍACAS E ATÉ ÓBITO DO
PACIENTE. NA DECISÃO A RESPEITO DAS MEDIDAS PARA CORREÇÃO DESSE DISTÚRBIO DEVE-SE
LEVAR EM CONTA QUE
(A) o excesso de aldosterona pode levar a graves hipercalemias.

(B) a reposição de insulina, por ativação da Na+ K+ - ATPase, promove hipocalemia.
(C) as catecolaminas, pela ação em receptores B2 , podem causar hipercalemia.
(D) crises tireotóxicas podem ser acompanhadas de hipercalemias periódicas.
(E) os betabloqueadores podem levar a acentuadas hipocalemias
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56) PACIENTE MASCULINO, 67 ANOS, COM HISTÓRICO DE HAS, DEU ENTRADA NO PRONTO
ATENDIMENTO, REFERINDO CANSAÇO AOS PEQUENOS ESFORÇOS E PERDA DO APETITE NAS ÚLTIMAS
SEMANAS. AO FAZER A AVALIAÇÃO, O ENFERMEIRO OBSERVOU EDEMA NOS MMII, MUCOSAS
HIPOCORADAS E PALIDEZ CUTÂNEA. OS EXAMES LABORATORIAIS INDICAM: POTÁSSIO DE 6.2
MEQ/LITRO, HEMOGLOBINA DE 7.8 G%, CREATININA DE 5.2 MG/DL E UREIA DE 112 MG/DL. MEDIANTE O
CASO, QUAL É O POSSÍVEL DIAGNÓSTICO?
(A) Insuficiência hepática.

(B) Insuficiência cardíaca congestiva.
(C) Edema agudo de pulmão.
(D) Diabetes mellitus descompensado.
(E) Injuria renal aguda
57) (HE – UFSCAR-2015) A INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) É DEFINIDA COMO A REDUÇÃO AGUDA DA
FUNÇÃO RENAL EM HORAS OU DIAS, POTENCIALMENTE REVERSÍVEL, INDEPENDENTEMENTE DA
ETIOLOGIA OU DO MECANISMO, PROVOCANDO ACÚMULO DE SUBSTÂNCIAS NITROGENADAS (UREIA E
CREATININA), ACOMPANHADA OU NÃO DA DIMINUIÇÃO DA DIURESE. É CRITÉRIO PARA INDICAÇÃO DE
TRATAMENTO DIALÍTICO, NO PACIENTE COM IRA NA UTI,
(A) crise convulsiva.

(B) hiperpotassemia.
(C) dor abdominal.
(D) TRM.
(E) acidente vascular encefálico
58) NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA, VERIFICA-SE UMA TENDÊNCIA PARA REDUÇÃO NAS TAXAS
SANGÜÍNEAS DE
(A) ácido úrico.

(B) magnésio.
(C) potássio.
(D) cálcio.
59) ( SRH-UERJ -2018) O DIAGNÓSTICO DA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) É CLÍNICO
E DEVERIA SER CONSIDERADO PARA TODAS AS PESSOAS EXPOSTAS AO TABAGISMO OU À POLUIÇÃO
OCUPACIONAL, QUE APRESENTAM DISPNEIA, TOSSE CRÔNICA E EXPECTORAÇÃO. OS CRITÉRIOS
CLÍNICOS SÃO SUFICIENTES PARA ESTABELECER O DIAGNÓSTICO DESSA DOENÇA, PORÉM, SE
POSSÍVEL, RECOMENDA-SE A CONFIRMAÇÃO ATRAVÉS DO(A):
(A) espirometria
(B) hemograma
(C) baciloscopia
(D) raio X de tórax
60) (SRH-UERJ -2018) JOVEM DE 21 ANOS, ASMÁTICO GRAVE DESDE OS 2 ANOS, ENCONTRA-SE
INTERNADO NA SALA DE EMERGÊNCIA MASCULINA COM DIAGNÓSTICO MÉDICO DE EXACERBAÇÃO DO
QUADRO DE ASMA. ESTÁ EM MACRONEBULIZAÇÃO COM MÁSCARA DE HUDSON. DURANTE A
VERIFICAÇÃO DOS SINAIS VITAIS, ELE RELATOU QUE DURANTE A NOITE, EM ALGUNS MOMENTOS,
ACORDOU SENTINDO-SE SEM AR. EM RELAÇÃO AOS PACIENTES COM DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA
CRÔNICA, A CONDUTA DO TÉCNICO DE ENFERMAGEM E A FUNDAMENTAÇÃO PARA ESSA ESCOLHA,
RESPECTIVAMENTE, SÃO:
(A) realizar a aspiração das vias aéreas superiores vigorosamente, independente do nível de consciência do paciente,
uma vez que tal quadro é compatível com obstrução de vias aéreas superiores
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(B) trocar o dispositivo para cateter nasal, uma vez que a máscara de Hudson causa sensação de sufocamento por
conta do seu formato e tamanho
(C) verificar se a oferta de oxigênio está adequada / o excesso de oferta de oxigênio pode causar supressão da
ventilação
(D) verificar se a oferta de oxigênio está adequada / a hipoxemia pode causar supressão da ventilação
61) (CEPUERJ-AMBULATÓRIO -2012) SEGUNDO O CONSENSO DE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA

CRÔNICA, DPOC, SÃO DESCRITOS COMO SINTOMAS RESPIRATÓRIOS CRÔNICOS OS SEGUINTES
ASPECTOS:
(A) tosse, secreção e sibilos recorrentes

(B) cansaço, dispneia e sibilos recorrentes
(C) infecções respiratórias recorrentes, tosse e dispneia
(D) infecções respiratórias recorrentes, cansaço e secreção
62) (CEPUERJ-2018) A PERICARDITE É UMA INFLAMAÇÃO DO PERICÁRDIO QUE PODE OCORRER NO

PERÍODO ENTRE 10 A 60 DIAS APÓS UM INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM). ASSIM, AO REALIZAR A
AUSCULTA CARDÍACA DE UM PACIENTE QUE DESENVOLVEU IAM, O ENFERMEIRO DEVE ESTAR ATENTO
AO SINAL MAIS CARACTERÍSTICO DESSA PATOLOGIA, A FIM DE IDENTIFICAR:
(A) aparecimento de B4
(B) aparecimento de B3
(C) sopro
(D) atrito
63) ASSINALE A ALTERNATIVA INCORRETA SOBRE COR PULMONALE.
(A) Trata-se da alteração da função e/ou da estrutura do ventrículo direito (VD), resultante(s) de doenças que
afetam o parênquima pulmonar e/ou sua vasculatura.
(B) É, após as doenças isquêmica e hipertensiva, a terceira causa mais frequente de disfunção cardíaca
em indivíduos acima de 50 anos.
(C) Determina-se por anormalidades pulmonares decorrentes de cardiopatia congênita e de doença envolvendo o
ventrículo esquerdo.
(D) Seu quadro clínico está intimamente relacionado com o desenvolvimento de hipertensão da circulação pulmonar
64) AS CAUSAS MAIS FREQUENTES DE DESENVOLVIMENTO DA DPOC SÃO:
(A) tabagismo e produtos químicos.

(B) fumaça de lenha e tabagismo.
(C) fumaça de lenha e produtos químicos.
(D) tabagismo e material radioativo.
(E) produtos químicos e poluição atmosférica
65) CONSIDERANDO A ESCALA DE DISPNEIA DO MEDICAL RESEARCH COUNCIL (MRC), ASSINALE A

ALTERNATIVA QUE APRESENTA O GRAU DE DISPNEIA DE UM PACIENTE, PORTADOR DE DPOC, QUE
POSSUI DIFICULDADE PARA RESPIRAR APÓS ANDAR 100 METROS OU POUCOS MINUTOS, NO PLANO.
(A) Grau 2.
(B) Grau 3.
(C) Grau 4.
(D) Grau 1.
(E) Grau 0.
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GABARITO
01 A 11 D 21 C 31 B 41 A 51 B 61 A
02 C 12 C 22 A 32 A 42 A 52 A 62 D
03 A 13 C 23 C 33 C 43 A 53 A 63 C
04 C 14 B 24 A 34 A 44 C 54 A 64 B
05 C 15 B 25 A 35 A 45 D 55 B 65 B
06 A 16 A 26 B 36 B 46 C 56 E
07 C 17 D 27 D 37 A 47 B 57 B
08 A 18 A 28 A 38 D 48 C 58 D
09 C 19 B 29 B 39 C 49 B 59 A
10 A 20 B 30 B 40 C 50 C 60 C
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

DADOS CLÍNICOS RELACIONADOS COM A ETIOLOGIA DA INSUFICIENCIA CARDÍACA

CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA “NEW YORK HEART ASSOCIATION” (NYHA)

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CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIENCIA CARDÍACA DO AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY E AMERICAN

__ECG: mostrar hipertrofia ventricular, IAM e etc

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Os objetivos específicos do tratamento médico incluem os seguintes:

__ DIURÉTICO DE ALÇA (Furosemida) Quando administrado intravenosamente, a furosemida causa venodilatação

Dose recomendada: 25—400mg com dose única ou fracionada em até 4 doses/dia

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Efeitos colaterais provocados pelos diuréticos:

NA ADMINISTRAÇÃO DE DIGITÁLICOS, A EQUIPE DE ENFERMAGEM DEVERÁ:

REVERSÃO DA INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA

Principal complicação é a hipotensão, que esta relacionada a dose.

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__ HIDRALAZINA E DINITRATO DE ISOSSORBIDA

Efeitos colaterais mais frequentes:

__INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (ECA):

Inibem os efeitos da angiotensina II (poderoso vasoconstrictor). Promovem a vasodilatação e a diurese

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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

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Os clientes podem apresentar uma combinação de sintomas, incluindo:

__Dor torácica, dispneia, indigestão, náuseas e ansiedade.

Eles podem apresentar pele fria, pálida e úmida.

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__SINAL DE LEVINE: Palma da mão contra o centro do tórax.

Dor Torácica típica:

O início da dor isquêmica:

Principais sintomas associados são :

ATENÇÃO AO ENUNCIADO DA QUESTÃO CRITÉRIOS DE AVALIAÇÃO

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

__Dor ou desconforto torácico não aliviado por repouso ou nitroglicerina;

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GENITURINÁRIO __Diminuição do débito urinário pode indicar choque cardiogênico

PELE __Fria, pegajosa, diaforética e aspecto pálido em virtude da estimulação simpática

(Segundo Smeltzer & Bare ; 13º ed.; pag.2710)

BIOMARCADORES DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

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ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

USANDO ESSAS INFORMAÇÕES OS PACIENTES SÃO DIAGNOSTICADOS COM AS SEGUINTES

(Smeltzer & Bare -13ªed. Pag.2712)

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A ABORDAGEM TERAPÊUTICA CONSISTE EM:

__Promover Vasodilatação : Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.

__Reperfusão (oclusão total):Trombólise, angioplastia

__Prevenir trombose: Antiagregante plaquetário, antitrombínico

__Remodelamento: Inibidores da ECA

DIRETRIZES DE TRATAMENTO MÉDICO PARA O INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

__Usar um caminho rápido até o hospital

AVALIAR QUANTO ÁS INDICAÇÕES PARA A TERAPIA DE REPERFUSÃO:

CONTINUAR A TERAPIA QUANDO INDICADO:

__Heparina ou heparina de baixo peso molecular intravenosa

__Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos;

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__Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa abciximab, tirofibam

Visa diminuir a ansiedade e, por conseguinte o consumo de O2;

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