Miologia
Miologia
Miologia
Disciplina: Morfofisiologia I.
Tema 2: Sistema Somático.
Título: Parte activa do sistema osteomiarticular.
Sumario:
Myology. Conceito. Tecido muscular. Classificação. Propiedades funcionais.
Funções gerais.
-Músculos esqueléticos. Conceito. Porções. Características morfofuncionais
das fibras musculares (o sarcômero como unidade morfofuncional do músculo
esquelético). Elementos auxiliares.
-Ação muscular. Conceito. Classificação dos músculos de acordo a la ação y
dos tipos de movimentos que realizam. Tonus muscular.
-Contração muscular. Tipos de contrações musculares. Eventos da contração
muscular. Sinapse neuromuscular. Mecanismo de acoplamento excitação-
contração.
- Principais mudanças fisiológicas que ocorrem em idosos no nível SOMA
Objetivo: Explicar as características do mecanismo de contração muscular,
tendo em conta os eventos da sinapses neuromusculares e o mecanismo de
excitação-contração, enfatizando em as funçoes dos musculos esqueléticos
que servem como elementos científicos para a prática de enfermagem.
Bibliografía:
Básico: Rosell Puig. Morfología Humana I. Cap. 29-35
Complementar: Colectivo de autores. Morfofisiología. Tomo II.
1 e 3- Puntas. 2- Barriga.
Actina
Miosina
Uma vez que esses sites são gratuitos, o ciclo de contração, ou seja, a
sequência repetida de fenômenos o que resulta no escorregamento dos
filamentos consiste em 4 etapas:
1. Hidrólise de ATP: a cabeça de miosina contém um bolso de ligação com
ATP e uma adenosina trifosfatase (ATPase), uma enzima que hidrolisa ATP em
ADP e um Grupo fosfato. Esta taxa de hidrólise dá-lhe energia para a cabeça
de miosina, os produtos hidrólise de ATP-ADP e um grupo fosfato eles ainda
estão ligados à cabeça da miosina.
2. Fixação de miosina em actina para formar pontes cruzadas: a cabeça de
miosina energizada liga-se aos seus locais de ligação na actina e, em seguida,
libera o grupo fosfato previamente hidrolisado.
3. Fase de deslizamento: a liberação do grupo fosfato desencadeia a fase
deslizante de contração. Durante isso, ele abre a bolsa na cabeça de miosina
que ainda contém o ADP e o faz girar e libera difosfato de adenosina. Virando a
cabeça de miosina gera força em direção ao centro do sarcômero, após o que
o filamento fino desliza sobre o grosso em direção à linha M.
4. Desacoplamento de miosina e actina: a termo da fase de deslizamento, a
cabeça de miosina permanece firmemente ligado à actina, até que se liga a
outra molécula de ATP, que é adere ao bolso de ligação com ATP da cabeça
da miosina, desta forma é separada da actina
O ciclo de contração se repete quando a ATPase de miosina hidrolisa ATP
novamente. Esta reação reorienta a cabeça da miosina e transfere energia do
ATP para o referido cabeçote, que está novamente pronto para combinar com
outro local receptor de miosina em um ponto mais distal do filamento fino.
O ciclo de contração repete-se continuamente enquanto houver ATP valores
disponíveis e Ca2 + perto do filamento magros são altos o suficiente. As
cabeças de miosina continua a girar para frente e para trás com cada fase de
deslizar e puxar os filamentos fino na direção da linha M. Cada um dos 600
espessas cabeças de miosina de fita simples se ligam e separa
aproximadamente cinco vezes por segundo.
Em um ponto, algumas cabeças são conectadas a actina e gerar força,
enquanto outros foram separados e estão disponíveis para ingressar
novamente. O contração é semelhante a correr em uma banda sem fim não
motorizado: um pé (cabeça de miosina) faz contato com a banda (filamento
fino) e o empurre para trás (na direção da linha M); depois ele
Outro pé desce e dá um segundo empurrão na banda; este (filamento fino) se
move uniformemente enquanto o corredor (filamento grosso) permanece no
mesmo lugar. Cada cabeça de miosina "caminha" progressivamente sobre o
filamento fino, aproximando-se do disco Z com cada "passo", enquanto o
filamento fino move-se em direção à linha M.
Como pernas de um corredor, as cabeças de miosina precisam do
fornecimento constante de energia, uma molécula de ATP por cada ciclo de
contração. Este movimento contínuo das cabeças de miosina aplica a força que
aproxima os discos Z, assim que o sarcômero é encurtado. Desta forma, eles
contraem as miofibrilas e a fibra muscular são encurtadas.
No decorrer contração muscular máxima, a distância entre os discos Z podem
diminuir para quase metade do está em repouso. No entanto, a fase de
deslizamento não sempre produz encurtamento de todas as fibras de um
músculo; em contrações isométricas, as cabeças de miosina giram e geram
tensão, embora os filamentos fino não escorrega porque a tensão produzida
não o suficiente para superar a resistência.
O aumento da concentração de Ca2 + no citosol inicia a contração muscular,
enquanto sua diminuição interrompe ela. Quando as fibras musculares são
relaxado, a concentração de Ca2 + no citosol é muito baixo, apenas 0,1mmol /
L. No entanto, eles são armazenados grandes quantidades de íons de cálcio no
retículo sarcoplasmático.
A membrana do retículo sarcoplasmático também contém bombas ativas de
transporte de Ca2 + que hidrolisam ATP deslocando íons continuamente cálcio
do citosol para o retículo sarcoplasmático.
En quanto mantém a disseminação de potenciais ação muscular pelos túbulos
T, os canais de liberação de Ca2 + permanece aberta e os íons são difundir-se
no citosol mais rapidamente do que se fossem transportado de volta pelas
bombas. Depois de que o último potencial de ação se propaga através do
Túbulos T, canais de liberação de Ca2 + estão fechados.
À medida que as bombas transportam íons de cálcio para o retículo
sarcoplasmático, sua concentração diminui rapidamente no citosol. Dentro do
retículo estão moléculas de uma proteína de ligação ao cálcio, calsequestrina,
que é liga Ca2 +, aumentando assim a quantidade de esses íons que podem
retornar ao retículo sarcoplasmático.
Como resultado de tudo isso, a concentração de Ca2 + no retículo de uma fibra
muscular relaxada é 10.000 vezes maior do que o citosólico. Diminuindo a
concentração Ca2 +, complexos de troponina-tropomiosina eles deslizam de
volta para seus lugares originais e cobrem locais de ligação da miosina e,
portanto, fibra o músculo relaxa.
Relação entre comprimento e tensão
A contração máxima ocorre quando há a sobreposição máxima entre os
filamentos de actina e as pontes dos filamentos de miosina, e corrobora a ideia
de que quanto maior o número de pontes que puxam os filamentos de actina,
maior a força de contração. Quando o filamento de actina se move o mais
longe possível da extremidade do filamento de miosina, sem sobreposição, a
tensão desenvolvida pelo músculo ativado é zero.
Então, conforme o sarcômero encurta e o filamento de actina começa a se
sobrepor ao filamento de miosina, a tensão aumenta progressivamente até que
o comprimento do sarcômero seja reduzido para cerca de 2,2 mm.
Nesse ponto, o filamento de actina se sobrepôs a todas as pontes do filamento
de miosina, mas ainda não atingiu o centro do filamento de miosina. Conforme
o encurtamento continua, o sarcômero mantém a tensão total com um
comprimento de sarcômero de cerca de 2,0 mm. Nesse ponto, as extremidades
dos dois filamentos de actina começam a se sobrepor, além de se sobreporem
aos filamentos de miosina.
Quando o comprimento do sarcômero diminui de 2 para 1,65 mm, a força da
contração diminui. Nesse ponto, os dois discos Z do sarcômero repousam nas
extremidades dos filamentos de miosina. Então, à medida que a contração
prossegue para encurtar ainda mais o comprimento do sarcômero, as
extremidades dos filamentos de miosina se dobram e, como mostrado na
figura, a força da contração diminui rapidamente.
Em condições normais, o comprimento das fibras musculares em repouso está
muito próximo do valor ideal, graças à inserção firme dos músculos nos ossos
(via tendões) e outros tecidos inelásticos, para que não ocorra alongamento
excessivo.
Efeito do comprimento do músculo na força de contração
Alguns componentes estruturais dos músculos são elásticos e se alongam
ligeiramente antes de transferir a tensão gerada pelo deslizamento dos
filamentos. Quando o músculo está em seu comprimento normal de repouso,
que corresponde a um comprimento de sarcômero de cerca de 2 mm, ele se
contrai com a força máxima de contração.
Se o músculo for alongado e ficar muito mais longo do que o normal antes da
contração, uma grande quantidade de tensão passiva ou de repouso se
desenvolverá no músculo, mesmo antes de ocorrer a contração.
Essa tensão é consequência de forças elásticas. Entre os componentes
elásticos estão as moléculas de titina, o tecido conjuntivo que envolve as fibras
musculares (endomísio, perimísio e epimísio) e os tendões que inserem os
músculos nos ossos.
Dentro de certos limites, quanto mais os componentes elásticos do músculo
são alongados, maior é a tensão passiva. No entanto, o aumento da tensão
durante a contração (tensão ativa, gerada pelos componentes contráteis, ou
seja, filamentos finos e grossos), diminui quando o músculo é alongado muito
além do seu comprimento normal, ou seja, com um comprimento do sarcômero
maior que cerca de 2,2 mm.
Relação entre velocidade de contração e carga.
Um músculo se contrai extremamente rápido quando o faz na ausência de
carga, até um estado de contração total em aproximadamente 0,1 s para o
músculo médio. Quando as cargas são aplicadas, a velocidade de contração se
torna progressivamente mais lenta à medida que aumentam.
Quando a carga aumenta para igualar a força máxima que o músculo é capaz
de exercer, a taxa de contração é igual a zero e nenhuma contração ocorre,
apesar da ativação da fibra muscular.
Essa diminuição da velocidade com a carga se deve ao fato de que uma carga
aplicada a um músculo contrátil é uma força reversa que se opõe à força
contrátil produzida pela contração muscular. Portanto, a força resultante
disponível para produzir a velocidade do movimento é proporcionalmente
reduzida.
Fontes de energia para contração muscular
A contração muscular depende da energia fornecida pelo ATP. A concentração
deste presente na fibra muscular é de apenas 4 milimolares, aproximadamente,
o que é suficiente para manter uma contração completa por 1 a 2 s no máximo.
Uma vez que o ATP foi desdobrado em ADP, o último é refosforilado para
formar um novo ATP em uma fração de segundo. Existem várias fontes de
energia para esta refosforilação.
-A primeira fonte de energia usada para reconstituir o ATP é a fosfocreatina,
que carrega uma ligação de fosfato de alta energia semelhante ao ATP. No
entanto, a quantidade total de fosfocreatina também é muito pequena, apenas
cerca de 5 vezes a do ATP, portanto, a energia combinada de ATP e
fosfocreatina armazenados no músculo, ele só é capaz de produzir contração
muscular máxima por 5 a 8 segundos.
-A próxima fonte importante de energia usada para reconstituir o ATP e a
fosfocreatina é o glicogênio previamente armazenado nas células musculares.
Em condições anaeróbicas, o glicogênio é degradado em ácido pirúvico e este
é reduzido a ácido lático; em condições aeróbicas, o ácido pirúvico entra no
ciclo do ácido cítrico e é metabolizado em CO2 e água.
-A fonte final de energia é o metabolismo oxidativo, ou seja, a combinação do
oxigênio com os produtos de degradação dos carboidratos, gorduras e
proteínas, que libera ATP.
Por períodos de 2 a 4 horas de atividade muscular, até metade da energia
pode vir do glicogênio armazenado antes que seus estoques se esgotem. No
caso de atividade muscular extremamente prolongada, por um período de
muitas horas, a maior proporção de energia vem da gordura.
Fadiga muscular
É a incapacidade dos músculos de se contraírem com força após uma
atividade prolongada. A fadiga resulta, principalmente, de alterações nas fibras
musculares antes mesmo de ocorrer, a pessoa pode ter uma sensação de
fadiga e vontade de interromper as atividades que está realizando.
Essa resposta, chamada de fadiga central, é um mecanismo protetor que induz
a interrupção da atividade física antes que o dano muscular seja excessivo.
Certos tipos de fibras musculares se cansam mais rapidamente do que outros
e, embora os mecanismos precisos que causam a fadiga muscular não tenham
sido elucidados, acredita-se que vários fatores contribuam para isso, incluindo:
-A liberação inadequada de íons de cálcio no retículo sarcoplasmático, o que
provoca uma queda nas concentrações de Ca2 + no sarcoplasma.
-A diminuição nas reservas de fosfato de creatina, entretanto, é surpreendente
que os valores de ATP em músculos fatigados não sejam geralmente muito
mais baixos do que em músculos em repouso.
- Oxigênio insuficiente.
- Redução dos estoques de glicogênio e outros nutrientes, acúmulo de ácido
lático e ADP, e que os potenciais de ação nos neurônios motores não liberem
acetilcolina suficiente.
Tônus muscular
Nos músculos esqueléticos, um pequeno número de unidades motoras é
ativado involuntariamente para produzir contração sustentada de suas fibras
músculos, ao mesmo tempo que a maioria dos unidades motoras estão
inativas, e suas fibras musculares, relaxado. Esse processo gera tônus
muscular.
Para manter esse tom, pequenos grupos de unidades motocicletas ligam e
desligam alternadamente e constante. O tônus muscular mantém os músculos
firmes, embora não produza contrações de força suficiente para gerar
movimentos.
Por exemplo, quando os músculos do pescoço estão em contração tônica
normal, mantenha a cabeça ereta e evite que ela flexione em direção ao tronco,
embora não gere força para trazer o volte para hiperextensão.
O tônus muscular também é importante em músculos lisos, como o encontrado
no tubo sistema digestivo, onde a parede dos órgãos mantém um pressão
constante sobre seu conteúdo. De forma similar, o tom do músculo liso na
parede dos vasos sanguíneos desempenha um papel fundamental na
regulamentação da pressão arterial.
Regeneração de tecido muscular
As fibras maduras dos músculos estriados não pode ser dividido, de modo que
o crescimento do músculos após o nascimento é baseado principalmente em
na hipertrofia ou aumento das células existente, não em hiperplasia, que é o
aumento de número.
Células satélite se dividem lentamente e se fundir com as fibras existentes para
participar no crescimento e reparo muscular. Em resposta a lesões musculares
ou uma doença que causa degeneração muscular, outras células derivadas de
medula óssea vermelha migra para o músculo e participa na regeneração de
fibras danificadas.
Porém, fibras musculares esqueléticas formadas desta forma não o suficiente
para compensar o dano ou degeneração músculos importantes. Nesses casos,
o tecido músculo sofre fibrose, ou seja, a substituição de fibras musculares por
tecido fibroso de cicatriz.
É por isso ocorre porque o tecido muscular estriado não só tem capacidade de
regeneração limitada.
Envelhecimento e tecido muscular
A partir de aproximadamente 30 anos de idade, em humanos, a perda
progressiva de a massa dos músculos estriados, que é substituída, em
especial, por tecido conjuntivo fibroso adiposo. Em parte, isso se deve ao
aumento da inatividade. A perda de massa muscular é acompanhada por
diminuição da força máximo e desaceleração dos reflexos musculares.
A perda seletiva de fibra ocorre em alguns músculos músculos de um
determinado tipo. Com o envelhecimento, parecem aumentar o número relativo
de fibras oxidativas devagar Isso pode ser devido à atrofia de outros tipos de
fibras ou sua conversão em fibras oxidativas lentas. Ainda ainda está para ser
resolvido se é um efeito do envelhecimento em si ou se reflete a atividade física
mais limitada de os anciãos. No entanto, programas de treinamento resistência
e força são eficazes em idosos e pode desacelerar ou até reverter o declínio de
desempenho muscular que está relacionado ao envelhecimento.
Alterações na contração muscular esquelético e transmissão
neuromuscular
-Miastenia grave: é uma doença auto-imune causando danos crônicos e
progressivos ao sindicato neuromuscular. Afeta uma em cada 20.000 pessoas
e é mais comum em mulheres.
Em pessoas com isso desordem, anticorpos são produzidos contra os
receptores de acetilcolina, à qual se ligam e bloqueiam. Com ele diminui o
número de receptores ACh funcionais na placa motora dos músculos.
De acordo com a doença progride, o número de receptores aumenta de ACh
afetada, com a geração subsequente de um PPM fraco, que não libera o
potencial ação na fibra muscular. Pode ocorrer paralisia, devido a esta
incapacidade da junção neuromuscular para transmitir sinais de fibras nervosas
para fibras musculares.
Na miastenia grave, os músculos do rosto e o pescoço são os mais afetados e
podem causar morte por paralisia dos músculos envolvidos em a respiração.
Agentes anticolinesterásicos - como a neostigmina ou piridostigmina - são as
drogas de escolha para o tratamento da miastenia gravis. Eles são agentes que
inibir a acetilcolinesterase, evitando assim o hidrólise de ACh. Assim, eles
aumentam a concentração de ACh disponível para ligação com receptores
ainda funcional.
Atrofia e hipertrofia muscular
A atrofia muscular é chamada de diminuição na massa total de um músculo.
Diminuem as fibras musculares em tamanho como resultado da perda
progressiva de miofibrilas.
A atrofia por desuso ocorre quando você não exercitar os músculos. Pessoas
presas na cama ou imobilizados por bandagens gessadas sofrem deste tipo de
atrofia porque o fluxo de impulsos nervosos para músculos inativos.
Quando se danificar ou cortar as fibras nervosas que são distribuídas em um
músculo, sofre atrofia por denervação. Em um período de 6 meses a 2 anos, o
músculo perde três quartos partes de seu tamanho original e tecido conjuntivo
fibroso substitui as fibras musculares, assim que acabar esta substituição é
impossível de reverter.
A hipertrofia muscular consiste em um aumento na massa muscular total. Há
um aumento no diâmetro do fibras musculares como resultado do aumento no
número de filamentos de actina e miosina no miofibrilas. Por sua vez, as
próprias miofibrilas se dividem e formar novas miofibrilas.
Além desse aumento no número de miofibrilas, aumenta a produção de
mitocôndrias, retículo sarcoplasmático e outras organelas. O aumento resulta
da atividade muscular repetida isso envolve um grande esforço, como nos
exercícios com pesos.
Dano muscular induzido por exercício
Comparação de micrografias eletrônicas do tecido muscular de atletas antes e
depois de passar por ao treinamento intenso, revela considerável dano
muscular induzido por exercício, incluindo ruptura do sarcolema em algumas
fibras musculares, lesões de miofibrilas e alterações dos discos Z.
O dano muscular microscópico após o exercício também é se reflete no
aumento dos valores sanguíneos de proteínas, como a mioglobina e a enzima
creatina quinase, que normalmente só é encontrado nas fibras musculares. 12
a 48 horas após o exercício extenuantes, os músculos muitas vezes ficam
doloridos. Leste a dor muscular de início tardio é acompanhada por rigidez,
sensibilidade ao contato e inchaço.
Embora eles não sejam conhecidos inteiramente suas causas, aparentemente
danos musculares microscópico é um fator importante.
Rigidez cadavérica
Após a morte, a permeabilidade aumenta das membranas celulares. Os íons
de cálcio deixam o retículo sarcoplasmático no citosol, permitindo as cabeças
da miosina ligam-se à actina.
Porém, A síntese de ATP foi interrompida, de modo que as pontes cruzadas
não podem ser separadas da actina. O situação resultante, na qual os
músculos se tornam rígidos (eles não podem ser contraídos ou alongados), é
chamado rigor mortis (rigidez da morte). Começa de 3 a 4 horas após a morte e
dura quase 24 horas, e então desaparecem quando as enzimas proteolíticas do
os lisossomos digerem as pontes cruzadas.
Ação muscular
A ação muscular é um tipo particular de movimento causado por um
músculo para se contrair e puxar a estrutura onde está inserido.
No corpo, esses movimentos dos ossos são realizados nas articulações e
são causados por músculos isolados ou grupos de músculos que estão
convenientemente dispostos entre os ossos que compõem a articulação.
Classificação dos músculos de acordo com sua ação
- Agonistas: causam a ação desejada.
- Antagonistas: têm efeito contrário sobre o osso e têm que relaxar para
permitir que ocorra o movimento desejado.
- Sinergistas: são aqueles que cooperam na ação de outro músculo, fixando
a articulação para fornecer a base estável a partir da qual o movimento é
feito ou para eliminar movimentos indesejados.
Classificação dos músculos de acordo com o tipo de movimento realizado
pelos ossos em torno dos eixos fundamentais do corpo causado pela ação
muscular
Diferentes tipos de músculos que atuam como antagonistas entre si podem
ser distinguidos:
- Flexores-extensores: diminuem ou aumentam o ângulo entre os dois
ossos móveis.
- Abdutores-adutores (separadores-aproximadores): separam ou aproximam
os ossos do plano mediano do corpo ou de uma determinada região.