LIVRO Neurologia Distúrbios Mentais

O PACIENTE NEUROLOGICO
A avaliação neurológica, permite definir o tipo de alteração de consciência e

inferir a etiologia.
Permite localizar topograficamente a lesão neurológica, através da análise do
nível de consistência, pares cranianos, avaliação motora e padrão respiratório
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Importante: diferenciação entre lesão estrutural e uma alteração metabólica como
causa do coma
● Lesão estrutural: determina déficits unilaterais e progressão rostro-caudal das
funções do tronco-cerebral
● Causas metabólicas: presença de movimentos involuntários (asterixis: tremor
no pulso quando estendido; convulsão; mioclonia: contrações repentinas,
incontroláveis e involuntárias de um músculo ou grupo de músculos),
principalmente quando ocorrem bilateralmente
A avaliação neurológica deve abordar:

● Estado de consciência e de cognição Função cerebelosa
● Nervos Cranianos
● Irritação meníngea
● Força e tônus muscular
● Coordenação
● Sensibilidade
● Marcha e equilíbrio
● Reflexos
A avaliação neurológica deve ser realizada no início do tratamento, mensalmente,
quando possível ou, no mínimo, de 6 em 6 meses.
Na Alta.
Com maior frequência durante neurites e reações, ou quando houver suspeita
destas; durante ou após tratamento. E quando houver queixas do paciente.
SEMIOTÉCNICA DO EXAME NEUROLÓGICO

Anamnese:
● Queixa e duração
● História da moléstia atual
● Início: súbito ou insidioso:
Súbito: ruptura de aneurisma
Insidioso: lesão expansiva, Doença de Parkinson e Doença de Alzheimer
● Evolução: estacionária, regressiva, progressiva, paroxística, recidivante,
ondulante
Evolução Estacionária: doença que deixou sequela, como trauma medular ou
hemorragia cerebral
Evolução Progressiva: patologias que aumentam com o tempo, como doenças
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degenerativas e as lesões expansivas
Evolução Ondulante: caracteriza algumas doenças que sofrem influência de fatores
internos, como hipo ou hiperglicemia, uremia, amonemia...
● Tratamentos anteriores
● Interrogatório Sintomatológico
● Antecedentes Pessoais
● Antecedentes Familiares
Exame Físico/Psíquico:
● Estado de Consciência: coma, confusão mental, delírio e excitação
psicomotora
● Estado Mental: orientação auto e alopsíquica, atenção, memória (fixação,
conservação e evocação), afetividade, associação de idéias, raciocínio, alucinação
e ilusão
● Estado Emocional: apatia, depressão, ansiedade e hipermotividade
O paciente pode estar inconsciente. Poderá estar deitado, no leito de olhos
fechados, diferindo do sono por não ser possível despertá-lo. Neste caso o paciente
está em coma
O paciente inconsciente poderá estar acordado, deambulando ou agitado. Neste
caso poderá não obedecer as ordens, não conseguir manter diálogo coerente ou
apresentar alucinações, ilusões ou delírios. Estes casos chamados de estados
confusionais
Exame Neurológico: tem como objetivo ajudar na determinação da causa, ter um
parâmetro para o seguimento evolutivo e para ajudar na determinação do prognóstico
do paciente
Dados importantes do Exame Neurológico:
● Nível de consciência
● Padrão Respiratório
● Tamanho e resposta pupilar a luz
● Motricidade ocular espontânea ou reflexa
● Resposta motora esquelética
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA E COGNIÇÃO

Consciência: capacidade do indivíduo de reconhecer a si mesmo e aos
estímulos do ambiente
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Refere ao estado de alerta e consciência (conhecimento que temos de nós
mesmos e do mundo) do indivíduo em relação ao meio ambiente
ALTERAÇÕES QUALITATIVAS:
Confusão: respostas inapropriadas; diminuição da atenção e memória.
Caracteriza por um embotamento sensório, dificuldade de compreensão,
atordoamento e perplexibilidade, juntamente com desorientação, distúrbios das
funções associtivas e pobreza ideativa. O paciente demora a responder os estímulo e
tem desinteresse no ambiente. A face apresenta uma expressão ansiosa, enigmática e
as vezes surpresa
Obnubilação: alterada a capacidade de pensar claramente, para perceber,
responder e recordar estímulos comuns, com a rapidez habitual. O paciente tende a
cair no sono enquanto não é estimulado
Letargia: sonolência marcada; respostas adequadas quando acordado, de
estímulos brandos
Delírio: confusão com percepção inadequada e diminuição da atenção;
ansiedade marcada com hiperatividade motora e sensitiva
Estupor: despertável por curtos períodos a estímulos verbais, visuais ou
dolorosos; respostas motoras simples e lentas. Ausência ou profunda diminuição dos
movimentos espontâneos
Coma: não despertável; descerebração a estímulos dolorosos.
Hiperalerta: estado na qual o paciente encontra-se ansioso, com
hiperatividade autonômica e respostas aumentadas aos estímulos. Pode ocorrer em
consequencia ao uso de drogas (anfetamina, cocaína), abstinência (benzodiazepínicos)
ou stress pós-traumático
Demência: quadro de perda permanente e progressiva, em geral, evoluindo
em meses a anos, das funções cognitivas, sem alteração do estado de alerta ou nível de
consciência
Abulia: comportamento em que há uma grave apatia com diminuição ou
ausência do comportamento emocional ou mental, em que paciente nem fala ou se
movimenta espontaneamente, embora esteja alerta e reconheça estímulos do ambiente.
Geralmente ocorre em pacientes com lesões frontais bilaterais
Catatonia: estado em que o indivíduo pode ficar mudo, e com diminuição
acentuada da atividade motora, geralmente associado a quadros psiquiátricos
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O que separa o estado de coma
do diagnóstico de morte encefálica é a
irreversibilidade do último, com
repercussões sistêmicas sobre a
homeostase de órgãos vitais
Transtornos mais comuns:
Obnubilação: pacientes que
sofrem TCE e processos infecciosos
agudos, pode ser efeitos colateral de
alcool e drogas
Confusão: ocorre na fase aguda
de algumas doenças mentais, nas doenças associadas a fatores tóxicos, infecciosos ou
traumáticos, na elipepsia e em situações de stress emocional
Esturpor: esquizofrenia, em intoxicação, doenças orgânicas, depressão
profunda, reações epiléticas e histéricas
A ESCALA DE GLASGOW
Desenvolvida para avaliação e seguimento de trauma encefálico, porém ganhou uso
irrestrito para pacientes com alterações agudas da consciência
Tem boa sensibilidade na predição da mortalidade e do prognóstico
neurológico em várias condições, como: coma não traumático, AVC, meningites e
pacientes críticos. No entanto, existem limitações para seu uso, pois alterações de
pares cranianos e alterações súbitas da consciência podem passar despercebidas
A Escala de Coma de Glasgow (ECGl) e a Escala de Coma de Jouvet (ECJ),
são duas escalas usadas na avaliação da consciência em nosso meio.
Escola de Jouvet: é ideal para o acompanhamento de pacientes em recuperação
funcional após quadros neurológicos graves
Capacidade Cognitiva:
● Orientação T/E
● Analogias
● Pensamento abstracto
● Cálculos aritméticos
● Capacidade de escrita
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● Capacidade motora (praxis)
● Reconhecimento de objetos (gnosia)
● Memória
● Atenção: é a capacidade de se concentrar a atividade psíquica durante um certo
período, numa tarefa ou atividade
● Juízo crítico
● Distorções de percepção
Aparência e Comortamento:
● Asseio e cuidado com aparência
● Estado emocional
● Linguagem corporal
Discurso e Linguagem:
● Qualidade da voz
● Articulação das palavras
● Compreensão
● Coerência
● Afasia
SENSIBILIDADE
● Superficial: tátil, térmica e dolorosa
● Proprioceptiva ou profunda: cinético-
postural ou vibratória
● Disestesia: sensação alterada em relação
ao estímulo
MOTRICIDADE
● Os movimentos podem ser classificados
como intensionais, voluntários ou reflexos
● Avaliar a marcha: com e sem apoio
● Verificar paresias e plegias
● Movimentos involutários anormais
● observar movimentos anormais;
● trofismo;
● tônus muscular (palpar o músculo, movimentar passivamente as articulações,
balanço distal das extremidades);
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● força muscular (provas comparativas contra a força da gravidade e provas
contra-resistência - escala do MRC graus 0 a 5)
Força Muscular:
0 - sem contração
1 - detecta-se ligeira contração
2 - movimento é eliminado pela gravidade
3 - move-se contra a gravidade
4 - move-se contra pequena resistência
5 - move-se contra forte resistência
Métodos: abdução do braço, extensão do punho, flexão do punho, abdução e adução
dos dedos, flexão e extensão do joelho
COORDENAÇÃO:
● Equilíbrio estático
● Se o equilíbrio surgir ou aumentar de olhos fechado: Sinal de Romberg
(labirintopatias)
● Taxia cinética:
● Observar continuidade do movimento e metria
● Observar se piora com os olhos fechado (retirada do controle visual requer
integridade do controle proprioceptivo
● Nistagmo: são oscilações repetidas e involuntárias rítmicas de um ou ambos os
olhos em algumas ou todas as posições de mirada, podendo ser originarias de
labirintites, maculopatias, catarata congênita, e outras causas neurológicas
É o melhor exame na semiologia otoneurológica
Nistagmo uniocular: sempre de origem central
Nistagmo multidirecional: em geral de origem central
● Movimentos oculares incoordenados, ora mais rápidos ora mais lentos, mas
sem caracterizar um nistagmo típico, é de origem cereberal
● Habilidade: escrever, vestir-se, abotoar-se
REFLEXOS PROFUNDOS
● Limiar de elicitação da resposta
● Latência da resposta
● Amplitude da resposta
● Tamanho da área reflexógena
● Número de resposta
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● Tipos: peitoral, triciptal, biciptal, estilorradial, flexor dos dedos, costo-
abdominal, médio-púbico, adutor da coxa, patelar, aquileu, flexor dos dedos
Observações:
Reflexos assimétricos são sempre anormais;
Presença de clônus caracteriza a hiper-reflexia máxima;
No estiramento sustentado o normal é não haver resposta, o anormal é ocorrer
múltiplas contrações e relaxamentos do músculo estudado;
Arreflexia deve ser estudada junto com os demais achados, visto que o reflexo
pode estar ausente em indivíduos normais;
A hiper-reflexia sempre identifica a presença de uma lesão na via piramidal. A
razão disso deve-se ao fato da via piramidal exercer efeito inibitório sobre o
motoneuronio gama, estes controlando a tensão da fibra muscular, ou seja,
provocando relaxamento das fibras.
REFLEXOS SUPERFICIAIS
● Cutâneoabdominais: retração da cicatriz umbilical para o lado estimulado.
Pode estar ausente no abdome muito flácido. Importante avaliar simetria da
resposta, pois assimetrias devem ser patológicas.
● Cremasteriano: patológico se ausente.
● Córneopalpebral: ver em pares cranianos.
● Cutaneoplantar: o mais relevante reflexo a ser pesquisado. Se há flexão do
grande artelhos se diz reflexo plantar normal. Quando a manobra provoca a
extensão do grande artelho com abertura em leque dos demais podáctilos estamos
diante de um reflexo plantar anormal, ou Sinal de Babinski. Outras monobras
podem evidenciar o Sinal de Babinski, como: Manobra de Oppenheim, de
Gordon, de Schaeffer, ou Chaddock.
O Sinal de Babinski esta presente em crianças até 12 meses de vida, devido a
mielinização incompleta do SNC.
FUNÇÃO CEREBELOSA
• Prova dedo-nariz
• Prova calcanhar-joelho
• Movimentos alternantes rápidos
• Prova de Romberg
• Marcha
PADRÃO RESPIRATÓRIO
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O coma tem sido relacionado a alterações respiratórias por acometimento dos
centros respiratórios em tronco cerebral ou por interferência na região suprabulbar
destes centros
Fatores como sedação, anestesia, intoxicação exógena, ventilação mecânica e
outros podem interferir no padrão respiratório
A hiperventilação tem sido relacionada com lesão pontina, porém é mais
frequentemente desencadeada por choque, insuficiência respiratória, febre, sepse e
distúrbios psiquiátricos.
1. Respiração de Cheyne-Stokes: oscilação lenta entre hiperventilação e
hipoventilação intercalados por períodos de apnéia. Pode ser encontrada em pacientes
com lesões hemisféricas bilaterais ou insultos diencefálicos. Paciente com ICC grave
2. Respiração tipo neurogênica central: caracterizada por um quadro de
hiperventilação rápida e sustentada, em geral com FR entre 40-70/min
Observada em pacientes com lesões do tegumento pontino
3. Respiração apnêustica: respiração profunda com pausa de 2-3 segundos no final
Observada em pacientes com lesões encefálicas
4. Respiração do tipo salvas: caracteriza-se por movimentos respiratórios periódicos
de amplitude e frequencia irregulares, intercalados por pausas respiratórias
Pacientes com lesões encefálicas
5. Respiração tipo atáxica: padrão irregular de frequencia, ritmo e amplitude
Pacientes com lesões geralmente acometendo bulbo
AVALIAÇÃO DE PARES CRANIANOS
REFLEXOS PUPILARES A avaliação dos movimentos oculares e do reflexo

pupilar fornece informações importantes sobre a localização da alteração do tronco
encefálico
Dilatação pupilar unilateral é evidência de compressão de nervo oculomotor e
ruptura de aneurisma
Midríase bilateral e ausência de reflexo fotomotor são sinais de lesões extensas de
mesencéfalo, intoxicação exógena (antidepressivo tricíclico, carbamazepina) ou morte
encefálica
Miose unilateral sugere síndrome de Hoener (deservação simpática ipsilateral)
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Miose bilateral é encontrada em lesões de ponte, intoxicação por opióide e na
toxidade colinérgica
Avaliamos o tamanho e a simetria das pupilas, bem como a sua reação à luz,
que permitem inferir sobre compressões do terceiro e quarto nervos.
● Pupilas dilatadas e arreativas indicam lesão bilateral do tronco.
● Assimetria (anisocoria) indica lesão unilateral de tronco por herniação de
porção do lobo temporal (uncus).
A presença de posturas motoras anômalas decorticação (flexão de membros
superiores e extensão de membros inferiores) e descerebração (extensão de membros
superiores e inferiores) indica progressiva lesão de tronco.
Estes sinais aparecem tardiamente, sendo insuficientes para permitir bons
resultados.
FISIOPATOLOGIA
As estruturas capazes de manter o indivíduo alerta ou desperto, estão
localizadas na formação reticular e outras estruturas entre a região ponto-
mesencefálica e o diencéfalo (tálamo e hipotálamo) chamada de sistema ativador
reticular ascendentes
O sistema ativador reticular
ascendente (SARA) intervém na
regulação do estado de vigilância. Isso
significa que as percepções apenas se
tornam conscientes quando a córtex é
estimulada por impulsos contínuos
procedentes da formação reticular
Lesões nestas estruturas ou
que acometem os hemisférios
cerebrais de foram difusa ou
multifocal podem levar a alterações
do nível de consciência ou até mesmo o coma
CAUSAS: Alterações simétricas não estruturais: intoxicação, uso de drogas,
distúrbios metabólicos (hiponatremia, hipernatremia, hipóxia, hiperglicemia,
hipoglicemia, uremia, encefalopatia hepática), infecções (meningite), quadros
psíquicos
Alterações estruturais: oclusão bilateral de carótida interna, hemorragia
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subaracnóidea, hidrocefalia, tumores...
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA: O manuseio inicial do paciente em coma deve

enfatizar os cuidados básicos para manter via aérea e ventilação adequada,
estabilidade hemodinâmica e outras medidas para minimizar os danos ao encéfalo e
outros órgãos vitais
A identificação da causa deve se iniciar pela coleta de informações com
familiares e pessoas que possam ter presenciado a evolução clínica
Importante: obter dados com relação à forma de instalação e evolução do
quadro, possível uso de drogas ou substâncias tóxicas, presença de febre, história de
trauma, doenças prévias e antecedentes psiquiátricos
Exame Clínico Geral: Devem-se obter sinais vitais, PA, pulso, FR, temperatura e
nunca esquecer de obter a glicemia, já que a hipoglicemia uma vez identificada deve
ser prontamente revertida com infusão de glicose a 50%, para evitar danos
irreversíveis ao encéfalo
CAUSAS DE ALTERAÇÃO DE NÍVEL DE CONSCIÊNCIA E

COMA
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
É importante causa de morte e de deficiência física e mental, superado apenas
pelo acidente vascular cerebral (AVC)
As informações sobre o evento traumático devem ser colhidas de
observadores. Deve-se procurar saber sobre a causa do traumatismo, a intensidade do
impacto, a presença de sintomas neurológicos, convulsões, diminuição de força,
alteração da linguagem, e, sobretudo, deve-se documentar qualquer relato de perda de
consciência
A amnésia para o evento é comum nas concussões. Pode haver, também,
perda de memória retrógrada (para eventos ocorridos antes do trauma) ou anterógrada
(para os eventos que se sucederam logo após o trauma). A amnésia é característica dos
TCEs que cursam com perda de consciência
Radiografia de crânio nas incidências ântero-posterior e lateral. As
fraturas da convexidade são geralmente bem visíveis, mas as fraturas da base podem
ser vistas em menos de 10% dos casos.
A tomografia computadorizada de crânio pode demonstrar fraturas,
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hematomas intra e extra-cerebrais, áreas de contusão, edema cerebral, hidrocefalia, e
sinais de herniação cerebral.
A ressonância magnética permite verificar a presença de lesões de difícil
visualização à tomografia computadorizada, como hematomas subdurais, além de
definir melhor a presença de edema. Entretanto, é um exame prolongado, o que
dificulta a sua realização de rotina em pacientes com TCE.
A angiografia cerebral é indicada para avaliar lesões vasculares no pescoço ou na base
do crânio.
Alteração da consciência. O coma pode ser mais prolongado, durando várias
horas, dias ou semanas quando há tumefação, hemorragia, LAD ou contusão ou
laceração do córtex. Quando os pacientes saem do coma podem apresentar cefaléia
por mais de 12 horas, confusão mental
Transtorno da função neuromuscular: aumento do tônus (centros superiores
do encéfalo), tremor (gânglios da base ou o cerebelo), hipotonia (transecção da
medula cervical), ataxia, perturbações das reações de endireitamento e equilíbrio
(lesão do tálamo)
Transtorno da linguagem, comunicação e audição: afasia
Paralisias de nervos cranianos
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Caracterizado pela perda rápida de função neurológica, decorrente do
obstrução (isquemia) ou rompimento (hemorragia) de vasos sanguíneos cerebrais.
É uma doença de início súbito na qual o paciente pode apresentar paralisação
ou dificuldade de movimentação dos membros de um mesmo lado do corpo,
dificuldade na fala ou articulação das palavras e déficit visual súbito de uma parte do
campo visual. Pode ainda evoluir com coma e outros sinais.
Perda ou dificuldade súbita do movimento dos membros de um mesmo lado
do corpo sugere fortemente AVC
A tomografia pode ser o exame inicial de escolha por sua disponibilidade e
rapidez. Serve principalmente para diferenciar o AVC por entupimento/isquemia do
hemorrágico, o que muda radicalmente a conduta médica.
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Deve ser sempre suspeitada em pacientes com alteração mental. A suspeita
aumenta nas seguintes condições: História de trauma, tumor ou infecção
Exame físico: sinais de trauma craniano, papiledema (inchaço do disco
óptico), sinais de herniação (ocorre quando algo dentro do crânio gera pressão que
move tecidos cerebrais. Isso geralmente é o resultado do inchaço do cérebro de um
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ferimento na cabeça, o paciente apresenta pulso irregular, perda de todos os reflexos
do tronco cerebral, perda progressiva da consciência...), reflexo de Cushing
(hipertensão arterial e bradicardia)
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
É uma manifestação de doenças no fígado, aonde há um excesso de produtos
tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-las
Cirrose: fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos pela
destruição das suas células e/ou porque o sangue que vem do sistema digestivo é
desviado do seu caminho normal e vai direto para a circulação geral (incluindo a do
cérebro) sem passar pelo fígado antes
A maioria das teorias baseia-se na comprovação de que a concentração
de amônia no sangue está aumentada nos cirróticos, especialmente naqueles com
encefalopatia. A amônia é produzida principalmente no intestino e deveria ser
transformada em uréia (ou glutamina, a partir de glutamato) pelo fígado e eliminada
pelas fezes e urina. Essa amônia em excesso, no cérebro, afeta os neurotransmissores
e portanto o funcionamento cerebral
A grande maioria dos cirróticos portadores de encefalopatia hepática não
apresenta nenhuma queixa. Há apenas uma discreta lentificação e redução da atenção,
que podem ser detectados com exames específicos
Com a progressão da doença, há graus progressivos de encefalopatia, que
pode cursar com alterações no comportamento (palavras inapropriadas, agitação,
agressividade, comportamento bizarro), mudança no ciclo sono-vigília (sono de dia,
insônia à noite), fala arrastada, sonolência e, por fim, coma. Geralmente há alguns
sinais durante esse processo, como tremores e um hálito adocicado característico
DESORDENS PSIQUIÁTRICAS
Surtos de esquizofrenia ou de mania podem simular um delirium, mas em
geral provocam alterações cognitivas menos expressivas
Presença de alucinações e ilusões são mais frequentes
ESTADO CONFUSIONAL AGUDO OU DELIRIUM

Constituem um problema psiquiátrico frequente em hospitais gerais,
ocorrendo em 10-50% dos pacientes internados
Caracterizam por sintomas de início agudo e de caráter flutuante
Incluem: inatenção, desorganização do pensamento e alteração do estado de
despertar
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Desorientação em relação ao lugar e ao tempo são comuns e pode haver
distúrbios de memória
Critérios Diagnósticos:
● Início agudo, tendência a flutuação dos sintomas
● Inatenção
● Desorganização do pensamento
Pelo menos 2 dos seguintes itens:
● Redução do nível de consciência
● Alteração de percepção
● Distúrbio do ciclo sono-vigília
● Aumento ou redução da atividade psicomotora
● Desorientação
● Distúrbio de memória
E um dos seguintes sintomas:
● Evidência de fator orgânico que possa ser a causa do distúrbio
● Ausência de doença mental que possa explicar os sintomas
Fatores de risco:
Disfunção cognitiva prévia: os pacientes com demência tem história de
disfunção cognitiva de início insidioso e piora progressiva, com meses ou anos de
evolução
Idade: pacientes idosos são particularmente mais propensos
Fatores associados a vulnerabilidade: disfunção hepática e renal (disfunção na
metabolização), aumento da toxidade de drogas, diminuição da perfusão cerebral,
redução da eficiência de neurotransmissores
Drogas: atenção especial a neurotoxidade dos medicamentos em pacientes
internados
Doença Sistêmica grave, Imobilidade, desidratação e disfunção sensorial
DISTÚRBIOS METABÓLICOS
1. HIPONATREMIA: concentração de sódio menor que 135
Diarréia ou vômito, ou quando água em excesso se acumula no corpo em uma
taxa maior do que pode ser excretada
Manifestações clínicas: fraqueza, adinamia, anorexia, náusea, vômito, manifestações
neurológicas costumam ser progressivas e dependem do valor de sódio
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Uma hiponatremia grave ou rapidamente progressiva pode resultar em inchaço
do cérebro (edema cerebral), sendo os sintomas da hiponatremia principalmente
neurológicos.
2. HIPERNATREMIA
Concentração de sódio maio que 145, a consequencia é a hiperosmolaridade
com desidratação celular
Achado dominante: profunda desidratação com mucosas ressecadas
Sede intensa, fraqueza muscular, confusão, convulsões, coma
As alterações osmóticas no SNC podem desencadear ruptura vascular,
sangramento cerebral, hemorragia subaracnóidea e sequela neurológica permanente
3. HIPOCALEMIA
Concentração de potássio menor que 3,5
Pequenas alterações no potássio podem implicar em profundas alterações na
condução e excitabilidade do coração, podendo alterar a funcão, o ritmo e causar uma
PCR
4. HIPOGLICEMIA
Cefaléia, sonolência, tontura, astenia, dificuldade de concentração, lentificação
do pensamento, confusão, irritabilidade, déficits neurológicos focais, convulsão, coma
Qualquer paciente que chegue no PS com agitação, confusão, coma ou
mesmo déficit neurológico deve imediatamente verificar-se a glicemia
Nos casos de hiperglicemia: presença de rebaixamento de nível de consciência
em apenas 25%, geralmente o paciente chega em estado de alerta
SÍNDROMES DE ABSTINÊNCIA: Abstinência alcoolica é a causa mais comum de

estado confusional agudo
Deve-se suspeitar em pacientes com uso prolongado de alcool
Sistomas sistêmicos exuberantes: tremor de extremidade, taquicardia, hipertensão,
febre e sudorese
Sintomas neurológicos: hiperexcitabilidade, alucinações, crises epiléticas,
caracterizando um quadro clássico de delirium tremens
Benzodiazepínicos constituem o tratamento de escolha
PRIORIDADES NO ATENDIMENTO DE PACIENTES COM ALTERAÇÃO

DO ESTADO MENTAL
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1. Considerar possibilidade de trauma cervical, não manupular o pescoço
2. Airway:Proteger vias aéreas (intubar se Glasgow < 9)
3. Breathing: evitar hipoxemia, manter normocapnia
4. Circulatin: evitar e tratar hipotensão
5. D-Diabetes: Determinação da glicemia
Se a glicemia < 60 e o paciente possui risco para desenvolver encefalopatia de
Wernicke (desnutrido e alcoolista): prescrever TIAMINA (100mg EV) junto
com a glicose
6. Considerar intoxicação exógena por drogas
7. História e fatores de risco para epilepsia (sinal de mordedura, escoriação)
8. Sinais de infecção do SNC
9. Glasgow
10. Verificar sinais de herniação cerebral
11. Investigar diagnósticos diferenciais
EXAMES COMPLEMENTARES
Avaliação Metabólica: São úteis no rastreamento de distúrbios metabólicos e
disfunções orgânicas, sobretudo no atendimento de urgência de um paciente com
alteração no estado mental
INCLUEM: sódio, potássio, uréia, cálcio, glicose, creatinina, transaminases,
bilirrubinas, amônia
Em pacientes já internados a avaliação laboratorial pode ser mais dirigido
Neuroimagem: Indicado sempre que houver sinal neurológico focal ou forte suspeita
de processo expansivo craniano, como tumores e hematomas
Pacientes em coma sem causa evidente também devem realizar exame de
neuroimagem o mais rapidamente possível, mesmo que não haja sinal focal
Líquor: Realizar em suspeita de infecção do SNC. Contra-indicado em suspeita de

processo expansivo
Rastreamento toxicológico: Realizado em situações em que há suspeita de uso ou

abuso de drogas
Eletroencefalograma: Importante na confirmação diagnóstica e no manuseio do
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estado de mal convulsivo e não convulsivo
Útil para diagnosticar e quantificar encefalopatia metabólica
CONDIÇOES DE VIDA INFANTIL: Situação social, jurídica e econômica da família: Abandono

de lar, separação, trabalho dos pais, situação econômica, habitação, alimentação e vestuário.
Relações Afetivas e Atitudes dos Pais: Relacionamento dos pais, postura dos pais com relação aos
filhos (mimos, indiferença, rigidez, disciplina, castigos físicos)
Ajustamento durante a infância: Temperamento, relação com outras crianças e com os
adultos (isolamento, sociabilidade, liderança, submissão, brigas e conflitos habituais, ciúme, inveja),
brinquedos e brincadeiras preferidas, manifestação de distúrbios emocionais ( tiques, gagueira,
fobias, crises de birra, timidez, roer unhas, chupar dedos, enurese, chamar a atenção, postura de
vítima)
ESCOLARIDADE: Pré-escola, idade de alfabetização, dificuldades de aprendizado,

comportamento na escola, relacionamento com colegas e professores, reprovações, expulsões,
quando e porque parou de estudar
VIDA PROFISSIONAL: Idade com que começou a trabalhar, empregos e funções, relacionamento
com superiores e subordinados, frustrações profissionais, projetos para o futuro.
PSICOSEXUALIDADE: Primeiras informações sobre sexo, gestação, parto, coito, masturbação

reações frente a elas, experiências homossexuais, coito com animais, condutas masturbatórias,
primeiras experiências sexuais, namoros, frustrações, atitude diante do sexo oposto, disfunções
sexuais, métodos contraceptivos, casamentos
PADRÕES DE AJUSTAMENTO ANTERIORES À DOENÇA E ATUAIS: Situação econômica,

hábitos sociais, traços de personalidade antes de adoecer;
O que mudou: Impacto da doença sobre sua pessoa, relacionamentos, trabalho, família.
Perspectivas futuras
DMA – DIAGNOSTICO MEDICO AMPLIADO
ANTROPOLOGICO CULTURAL – denotando a trajetória do individuo ate o seu estado atual.

● cor
● cultura (grupos Etnicos, religião, restrição social)
● influencia multi-cultural com ou sem predomínio de uma ou mais culturas especificas, ex:
URBANA/METROPOLITANA/INTERIORANA/RURAL. multicultural), origem nacional o
regional
● espiritualidade: intrínseca/extrínseca/não-desenvolvida/ateu ou agnóstico
● sexualidade: IDENTIDA DO GENERO:Homem/mulher/transgenero: travesti ou transex.
● ORIENTAÇAO SEXUAL: Heterosexual/homossexual/bissexual
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● Satisfaçao afetiva e sexual
● Escolaridade
SOCIO-ECONOMICO
● Tipologia familiar
NUCLEAR:Casal com ou sem filhos sem parentes e não parentes; Chefe Mulher ou
homem com filhos sem parentes e não parentes
ESTENDIDO: Casal com ou sem filhos com parentes e sem não parentes/ Chefe Mulher
ou Homem com ou sem filhos com parentes e sem não parentes/
UNIPESSOAL: Unipessoal feminino/Unipessoal masculino
COMPOSTO:Casal sem filhos sem parentes e com não parentes
● Classe social (a19,7 mil – a2 6,5mil – b1 3,5mil – b2 2mil – c1 1,2mil – c2 700 –d 500 – e
270) em RENDA per capta
● Condição moradia (própria, aluguel, condições...)
● Ocupação profissão
● Lazer
● Atividades sociais( relações com amigos, familiares e comunidade)
● integraçao social
● Vulerabilidade = acesso a serviços básicos, saneamento,saúde, segurança, educação, renda,
fragilização de vínculos afetivos, idade, gênero, deficiências, orientação sexual,
● RISCO SOCIAL: vinculo rompido e direito violado (abandono, maus tratos, trabalho infantil,
abuso, drogas, prostituição, situação de rua...) encaminha p/ proteção social
PSICO-EMOCIONAL
Fala, Expressões cronologiacas Relações familiares
EXPRESSAO FACIAL EM RELAÇAO A VIDA
EXAME MENTAL
Avaliação e perguntas introdutórias
1. Providenciar local com privacidade e conforto para a entrevista (no caso de pacientes muito
irritados, potencialmente agressivos, evitar lugares trancados e de difícil acesso ou evasão).
2. Apresentar-se ao paciente e depois explicar brevemente o objetivo da entrevista.
3. Buscando estabelecer um contato empático 4. Qual seu problema? Tem alguma dificuldade? Sente
que algo não vai bem?
5. Como começaram seus problemas?
6. Quais os tratamentos que fez até hoje? Quais foram os resultados desses tratamentos?
7. De onde vem seus problemas? A que o(a) senhor(a) atribui os seus problemas?.
8. Observe desde o início da entrevista a postura e vestimenta (incluindo adornos e maquiagem) do
paciente, seus comportamentos não-verbais. a mímica, a aparência física geral.
9. Verificar o impacto que os sentimentos da entrevista produz (pena, medo, curiosidade, chateação,
confusão, dúvidas, tédio, irritação, etc.). Perguntar-se: o paciente é repulsivo ou atraente, simpático
ou antipático, produz em mim o desejo de ajudá-lo ou de querer não mais vê-lo, etc.
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10. Utilize uma linguagem e um vocabulário compatível com o nível intelectual do paciente.
11. É conveniente utilizar perguntas mais abertas para os pacientes com bom nível intelectual. Para
os pacientes com déficit intelectual, com quadros demenciais ou muito desestruturados deve-se
preferir perguntas mais fechadas, mais estruturadas, que permitam respostas do tipo sim ou não.
SEMIOTÉCNICA DA CONSCIÊNCIA
Qualquer alteração do nível de consciência repercute no funcionamento global do
psiquismo. Ele deve ser avaliado em primeiro lugar.
Observar pela fácies e atitude do paciente se é possível notar que ele está desperto ou
sonolento!
Lembrar que é pela orientação (principalmente têmporo-espacial) que muitas vezes
podemos avaliar o nível de consciência!
Teste da parede ou do papel branco: Pedir ao paciente que olhe atenta e fixamente em uma
parede branca (ou papel grande branco): O paciente com leve rebaixamento do nível de consciência
poderá ao fazer isso apresentar alucinações visuais simples ou complexas.
SEMIOTÉCNICA SIMPLIFICADA DA ATENÇÃO

A avaliação mais simples e prática da atenção é pedir ao paciente que olhe os objetos que
estão no quarto da entrevista e que logo em seguida repita de cabeça o que viu.
Prova de repetição de dígitos (dígito span): Pede-se ao paciente que repita uma série de dígitos que
pronunciamos em voz alta.
SEMIOTÉCNICA DA ORIENTAÇÃO
(Orientação temporal) Que dia é hoje? Qual o dia da semana? Qual o dia do mês? Em que mês
estamos? Em que ano estamos? Qual a época do ano (começo, meio ou final do ano)?
Aproximadamente, que horas do dia são agora?
(Orientação espacial) Onde estamos? Como se chama a cidade onde estamos? E o bairro? Qual o
caminho e quanto tempo leva para vir de sua casa até aqui? Que edifício é este (hospital,
ambulatório, consultório, etc.) onde estamos? Em que andar estamos?
(Orientação autopsíquica) Quem é o(a) senhor(a)? Qual o seu nome? O que faz? Qual sua
profissão? Quem são os seus pais? Qual a sua idade? (verificar a idade real do paciente).
SEMIOTÉCNICA DA SENSOPERCEPÇÃO
Alucinações auditivas Tem observado coisas que não consegue explicar? Tem ouvido vozes
de pessoas estranhas ou desconhecidas? Ouve vozes sem saber de onde vêm? Entende o que dizem as
vozes? Elas falam de perto ou de longe? Falam alto ou baixo? São pessoas conhecidas ou
desconhecidas? São vozes de homens, de mulheres ou de crianças? As vozes vêm de dentro da
cabeça ou de fora do corpo? Por favor, repita-me textualmente o que dizem as vozes! As vozes são
reais ou produtos de um transtorno ou doença? Acredita que eu também possa ouvir essas vozes?
Ouviu as vozes durante a entrevista?
Alucinações visuais Tem visto algo estranho, que lhe chamou a atenção? Talvez tenha visto
visões, animais, homens, figuras, sombras, fogo, fantasmas, demônios, ou coisas do tipo? Essas
visões se mexiam ou eram fixas? Assustou-se com tais visões? Tem as visões apenas de noite ou
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também de dia? Apenas quando está acordando ou adormecendo ou a qualquer hora? O que vê?
Descreva para mim!
Alucinações olfativas e gustativas Tem notado um sabor ou um cheiro ruim na comida?
Alguém tem querido envenená-lo? Os cheiros eram agradáveis ou desagradáveis?
Alucinações táteis e cenestésicas Sente em seu corpo algo estranho? Incomodam-no
correntes elétricas ou influências estranhas? Sente como se lhe tocassem o corpo, lhe beliscassem, o
batessem, ou beijassem? Essas sensações são agradáveis ou desagradáveis? Tem a sensação que
tocam nos seus genitais? Sente como se tivesse um animal ou inseto dentro de seu corpo?
Alucinações cinestésicas Tem feito movimentos contra sua vontade? Sente como se
levantassem seu corpo no ar? Sente como se o chão oscilasse? Como se levasse um empurrão?
SEMIOTÉCNICA DA AFETIVIDADE
Humor ansioso: Sente-se nervoso(a)? Sente-se agoniado(a)? Com uma inquietação interna?
Sente angústia ou ansiedade? Sente medos ou temores? Sente-se tenso(a)? Tem dificuldades para
relaxar? Tem dificuldades para se concentrar? Tem insônia? Sente dores de cabeça, dores nas costas?
falta de ar?
Humor irritado: Você tem se irritado com mais facilidade que antes? Os ruídos (da
televisão, de pessoas falando, de buzinas, etc.) o(a) incomodam muito? As crianças o(a) incomodam?
Tem discutido ou brigado com facilidade? Às vezes acha que vai explodir? Os nervos estão à flor da
pele? Tem, às vezes, vontade de matar ou esganar alguém?
Humor triste, apático ou inibido: Você tem se sentido triste ou melancólico(a)?
Desanimado (a)? As coisas que lhe davam prazer agora lhe são indiferentes? Sente-se cansado(a),
sem energia? Sente-se fraco(a)? Não se alegra com mais nada? Perdeu (ou aumentou) o apetite ou o
sono? Perdeu o interesse pelas coisas? Tem vontade de sumir ou morrer? Sente que não tem mais
saída (desesperança)? Sente tédio? Realizar as tarefas rotineiras passou a ser um grande fardo para
você? Prefere se isolar, não receber visitas? Sente um vazio por dentro? Às vezes sente-se como se
estivesse morto(a)?
Humor hipertímico (alegre): Sente-se mais alegre do que o comum? Mais disposto(a)?
Tem, nos últimos dias, mais vontade de falar e andar do que geralmente? Sente-se mais forte? Mais
poderoso(a)? Sente o tempo passar mais rápido? Tem muitos amigos? Eles são importantes? Tem
propriedades ou é uma pessoa influente? Você se acha inteligente? Acha-se uma pessoa especial?
Emoções e sentimentos: Verificar como é o padrão de reações emocionais do paciente
(reações emocionais intensas ou atenuadas, fáceis ou difíceis de serem desencadeadas, rápidas e
superficiais ou profundas e duradouras, etc.). Investigar que sentimentos predominantes o paciente
tem pelas pessoas significativas de seu convívio. Perguntar, por exemplo: você tem muitos amigos?
Você os vê com que freqüência? Como você se dá com seus familiares? Você tem relacionamentos
íntimos com amigos ou parentes? Como são esses relacionamentos? Tem inimigos ou pessoas que
odeia? Como isto se iniciou?
SEMIOTÉCNICA DA IDEAÇÃO E IMPULSO SUICIDAS : Após um contato inicial, deve-se
inquirir de modo que seja mais fácil para o paciente falar sobre o tema, começando a perguntar sobre
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o desejo de "desaparecer", de "sair de cena", de "dormir para sempre" até o desejo definido de se
matar. O paciente potencialmente suicida sente-se, muitas vezes, aliviado de poder falar sobre o
tema.
1. Tentaram o suicídio recentemente (nos últimos meses ou anos) e continuam com sérios
problemas.
2. Que estavam muito deprimidos e "melhoram" subitamente (pois tal "melhora" pode
resultar de ter, finalmente, decidido-se a cometer o suicídio e assim livrar-se do sofrimento).
3. Pessoas que, embora neguem o impulso suicida, comportam-se de forma muito auto-
destrutiva, revelando o seu potencial suicida.
4. Pessoas que "resolvem" seus negócios (vendem pertences, fazem testamento, etc.) sem um
motivo aparente.
SEMIOTÉCNICA RESUMIDA DA PRAXIA
Pesquisa-se as apraxias solicitando-se ao paciente comandos simples como feche os olhos, lamba os
seus lábios. Pede-se ao paciente que realize com a mão direita (e depois com a esquerda) ações
como fazer de conta que irá pentear os cabelos, escovar os dentes, cortar as unhas, etc. Pode-se
também pesquisar o uso de objetos, pedindo-se que o paciente imite o ato de "acender um fósforo" ou
"usar um telefone". Peça ao paciente que desenhe um cubo, que tire e vista novamente sua camisa e
seus sapatos.
SEMIOTÉCNICA DA VOLIÇÃO E DA PSICOMOTRICIDADE

O paciente vem a consulta por sua iniciativa ou é trazido por alguém? A atitude geral do paciente é
passiva ou ativa? Colabora com o entrevistador, é indiferente ou se opõe a ele? Como são os seus
movimentos espontâneos? Seus gestos são lentos e "difíceis" ou rápidos e "fáceis"? Anda de um lado
para outro? Esfrega as mãos? Mexe as pernas inquietamente? Como é sua mímica de repouso? O tom
da voz é alto, baixo ou estridente? Fala espontaneamente ou apenas quando perguntado? Mostra-se
hostil, contrariado, agressivo? Parece ter dificuldades em controlar seus impulsos? O paciente
parece estar pronto a explodir a qualquer momento? Faz movimentos inadequados? Faz movimentos
ou gestos bizarros? O paciente parece ter dificuldade em controlar suas emoções?
Pragmatismo: O que você tem feito nos últimos dias e semanas? Você tem sido capaz de
trabalhar ou estudar no último mês? O que você tem sido capaz de fazer? Você tem dificuldade em
terminar o que começa? O que você faz para se divertir?
SEMIOTÉCNICA DO PENSAMENTO
Ao longo da entrevista, verificar: Como flui o pensamento do paciente; seu curso (velocidade,
ritmo), forma e conteúdos. O pensamento é lento e difícil ou rápido e fácil? O raciocínio alcança o
seu objetivo, chega a um ponto final, ou fica "rodando" em volta de temas secundários?
A forma e o tipo de pensamento. O pensamento é coerente e bem compreensível? Ou é algo
vago, com trechos incompreensíveis? O pensamento é predominantemente incompreensível, muito
incoerente? Há associações por assonância? Há fuga de idéias? É concreto ou revela capacidade de
abstração e uso de símbolos e categorias de generalização? O pensamento "respeita a realidade" ou
segue os desígnios dos desejos e temores do paciente?
Caso trata-se de pensamento desorganizado, incoerente, tal desorganização é do tipo
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confusional (alteração da consciência), demencial (alteração da cognição) ou deficitária (pobreza
homogênea)? Estão presentes alterações características da esquizofrenia
SEMIOTÉCNICA DA INTELIGÊNCIA
Qual a escolaridade do paciente? Repetiu-se na escola, quantos anos de repetência? Quais
os motivos aparentes? (fugia da escola, brigava muito, faltava, tinha medo da professora, "não
conseguia aprender", etc.) Perguntar então (ao paciente ou a um familiar) se ele sabe fazer contas, se
sabe lidar com dinheiro (conferir os trocos), se veste sozinho, se é capaz de ir sozinho de ônibus ao
centro da cidade, se vê televisão e entende o que acontece nas novelas ou filmes.
Após essa triagem inicial, verificar a extensão do vocabulário do paciente, se sabe ler e
escrever, se. em algum período de sua vida, leu gibis, revistas, livros ou jornais, se soube escrever
seu nome, bilhetes e cartas.
Tentar então verificar a capacidade de abstração, generalização e sofisticação da
inteligência, perguntando: Que aves (pássaros) você conhece? O que é uma fera? O que é um
monstro? O que é um homem covarde? Qual a diferença entre fé e conhecimento? De onde se obtém o
açúcar? E o mel? E a gasolina? E o álcool?
Testes simplificados de inteligência: Teste de Wilson (Othmer e Othmer, 1994): Baseado na
capacidade de cálculo de multiplicação, este teste simplesmente solicita ao paciente que faça
mentalmente multiplicações por 2, progressivamente: 2 x 3; 2 x 6: 2 x 12; 2 x 24, e assim por diante.
SEMIOTÉCNICA DE EPISÓDIOS DEPRESSIVOS NO PASSADO

Você teve períodos em que se sentiu muito triste, desanimado, perdeu o interesse, o prazer
pelas coisas? O apetite diminuiu ou aumentou? Emagreceu ou engordou? Sentia-se também irritado?
Tinha insônia ou dormia de mais? Sentia-se mais cansado que o habitual? Perdeu o "pique"? Tinha
dificuldade para trabalhar, estudar? Sentia dificuldades para se concentrar, tomar decisões? Tinha
idéias negativas, como pensar em morrer? Sentia-se culpado ou arrependido?
Caso positivo: Quando foi que isto aconteceu pela primeira vez? Ocorreu mais de uma vez?
Quanto tempo durava? Quanto foi o último período? O que ajudou você a melhorar? O que fazia
piorar?
SEMIOTÉCNICA DE EPISÓDIOS MANÍACOS NO PASSADO

Você teve períodos em que se sentiu muito bem ou acelerado, seus familiares ou amigos
acharam que era “algo mais” que “estar legal”? Teve períodos em que se sentiu muito irritado?
Nesses períodos sentia pouca necessidade de dormir? Sentia-se mais forte, poderoso? Teve períodos
em que esteve bem mais ativo que o comum, envolvendo-se em muitas atividades? Vinham-lhe muitas
idéias à cabeça? Sentia-se especialmente auto-confiante? Distraía-se muito?
Caso positivo: Quando foi que isso aconteceu pela primeira vez? Ocorreu mais de uma vez?
Quanto tempo durava? Quando foi o último episódio? Algo o ajudou a sair desse estado, a ficar mais
calmo?
SEMIOTÉCNICA DE SÍNDROMES ANSIOSAS E NEURÓTICAS
Ataques de pânico: Você já teve ataques ou crises de medo intenso, nos quais se sentiu
muito mal? Teve crises intensas de ansiedade? Sentia falta de ar, formigamentos, sensação de que iria
morrer, perder o controle? Duravam quanto tempo? Quando foi a primeira crise? Quantas crises têm
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no mês?
Agorafobia: Tem medo de lugares muito amplos, como supermercados, estádios, cinemas,
etc. Tem medo de ter um ataque de ansiedade nesses lugares, ou de não poder "escapar" deles?
Fobias simples: Tem medo de alguma coisa, de algum animal, de sangue, facas, de avião?
Fobia social: Você se acha uma pessoa tímida? Você tem medo de falar em público, de dar
aulas? Tem medo de ir a festas, conhecer gente nova? Tem receio de falar com pessoas "mais
importantes" que você? Tem medo ou sente desconforto em comer na frente de desconhecidos?
Idéias obsessivas: Você tem idéias ou pensamentos que não saem de sua cabeça? Que
voltam sem parar e lhe incomodam? Quais são esses pensamentos? O que acha deles? São absurdos
ou reais?
Atos compulsivos: Você realiza algum tipo de ato ou "ritual" de forma repetitiva? Tem
"manias" como lavar as mãos muitas vezes, checar muitas vezes se as janelas da casa estão realmente
fechadas? Demora muito tempo no banho? Os atos servem para "neutralizar" algum pensamento ou
idéia?
Crises dissociativas: Já teve desmaios ou crises nervosas em que "desligou" (perdeu a
consciência)? Quando ocorreram? Quanto tempo duravam? Com que freqüência? Algo facilita que as
crises ocorram (discussões, brigas, etc.)? Você tem algum grau de controle sobre esses “desmaios”?
Sintomas conversivos: Já teve paralisias ou anestesias de partes do corpo? Como
surgiram? Tiveram a ver com algum problema pessoal? Você ficou assustada? Teve outros problemas
no corpo (perder a voz, a visão, por exemplo) relacionados com períodos de nervosismo ou com
brigas?
Sintomas hipocondríacos: Sente-se muito preocupada com sua saúde física? Acha que tem
alguma doença? Pode ser grave? Apesar dos exames darem negativos, acha que realmente tem algo
grave?
Caso positivo: Quando foi que estes problemas
(sintomas) começaram a acontecer? Houve
períodos nos quais estiveram melhores ou pior?
Algo ajudou você a melhorar desses
problemas?
ESCALA DE GOLDBERG PARA DETECÇÃO DE DEPRESSÃO: Sim para três ou mais:
Sensibilidade = 85%. Especificidade = 90%
MINI EXAME DO ESTADO MENTAL (FOLSTEIN et al)

Instruções para a administração do Mini Exame do Estado Mental (MMSE):
Deixe o paciente confortável e estabeleça um bom relacionamento com ele. Faça as
perguntas na ordem listada. A pontuação máxima possível é de 30 pontos.
ORIENTAÇÃO: Pergunte pela data. Se alguma parte for omitida, faça a pergunta específica (p. ex.,
qual é o dia da semana? {qual é o mês, estação do ano, etc.}). Marque 01 ponto para cada resposta
correta.
Em seguida pergunte, “você sabe o nome desse hospital?” (cidade, estado, etc.). 01 para
cada resposta certa.
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MEMÓRIA IMEDIATA: Pergunte ao paciente se você pode testar a memória dele (a). mencione
então, 03 (três) objetos não relacionados entre si, lentamente e de forma clara (cerca de 01 segundo
para cada). Após você dizer os três objetos, peça ao paciente para repeti-los. A primeira repetição
determinará a pontuação do (a) paciente (de 0 até 3, um ponto para cada acerto). Continue repetindo
os objetos, até que o (a) possa repetir todos os três (até 05 tentativas). Se o (a) paciente não
conseguir memorizar os três objetos, a evocação não poderá ser, confiavelmente, testada.
ATENÇÃO E CÁLCULO: Peça ao paciente para, começando por 100, subtrair 07 pontos (p. ex.,
100 menos 07 = 93; 93-7=86, e assim por diante). Interrompa após cinco subtrações (93, 86, 79, 72,
65). Some o número total de respostas corretas (01 ponto para cada).
Alternativamente, peça para o (a) soletrar a palavra MUNDO de trás para frente. Dê 01
ponto para cada letra na posição correta.
EVOCAÇÃO: Pergunte ao paciente se ele (a) se lembra das três palavras que você pediu,
anteriormente, para ele se lembrar. Um ponto para cada resposta certa.
LINGUAGEM: Aplicar conforme orientado no próprio exame.
O DELIRIUM TREMENS
É uma síndrome mental orgânica transitória e flutuante de início agudo,
caracterizada por transtorno global das funções cognitivas, reduzido nível de
consciência, anormalidades atencionais, atividade psicomotora aumentada ou
diminuída, e desordem no ciclo vigília–sono. Maior risco para mortalidade intra-
hospitalar e após alta, complicações adicionais, estadia hospitalar prolongada e pior
declínio funcional, bem como maior taxa de institucionalização.
No envelhecimento normal, o cérebro sofre alterações morfológicas,
hormonais e neuroquímicas. A diminuição do volume cerebral e de seu peso, a
redução do número e do volume de neurônios, declínio de 28% no fluxo sanguíneo
cerebral e perda neuronal em muitas áreas, incluindo o neocórtex e o hipocampo, a
perda de dendritos e sinapses são compensados por mecanismos como o aumento de
seu metabolismo e o aumento na produção de neurotransmissores (embora sua
liberação esteja reduzida), além do aumento no tamanho dos terminais nervosos,
assumindo assim, a função da perda dos terminais vizinhos.
O lócus cerúleo, Rafe e a substância nigra, responsáveis pelos mecanismos de
excitação e inibição do SNC via sistema reticular, diminuem as concentrações de
norepinefrina, acetilcolina, dopamina, e GABA com o avanço da idade. Logo, o
resultado da deficiência cerebral em compensar o estresse neurológico de uma droga
ou doença pode levar ao delirium.
Além desses mecanismos, também o aumento na sensibilidade dos receptores
ajudam a manter as respostas cerebrais adequadas até que ocorra grande redução de
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neurônios e exaustão dos mecanismos compensatórios, surgindo assim, os sintomas
de insuficiência como o delirium e a disfunção cognitiva.
Acredita-se que mais de um mecanismo possa estar envolvido.
EPIDEMIOLOGIA: incluem fatores predisponentes tais como preexistência
de demência, idade avançada e precipitantes comuns. tais como infecção, drogas e
evento cirúrgico de grande porte.
O SISTEMA COLINERGICO: O sistema colinérgico está relacionado a
funções conhecidas como a atenção, processo de memória, despertar e o sono REM.
Portanto, alterações nesse sistema acarretam o comprometimento dessas funções, que
estão presentes e alteradas no delirium.
O grupo acetil da acetil-colina e de sua precursora, a acetil-coenzima A, são
derivados da oxidação da glicose e piruvato, através do catabolismo dos carboidratos.
Assim, ocorre síntese reduzida de acetilcolina devido a hipóxia e hipoglicemia.
Também há diminuição de sua síntese na deficiência de colina e niacina.
A deficiência da tiamina afeta negativamente o turnover da acetilcolina e
interfere com o metabolismo oxidativo cerebral, ocasionando a morte celular em
animais.
Drogas anti-colinérgicas que atravessam a barreira hematoencefálica são
capazes de induzir o delirium. A atividade colinérgica reduzida tem sido sugerida
como a via final comum do delirium, pelo fato do sistema colinérgico ser
particularmente vulnerável às alterações metabólicas como a falta de glicose e
oxigênio, além de ser afetado pelo bloqueio da liberação de acetilcolina por efeito de
drogas.
Também a dopamina, a norepinefrina e a serotonina (relacionada ao humor,
alerta e cognição) estão implicados no delirium, pelo fato desses neurotransmissores
serem relacionados com o ciclo sono vigília e com o despertar, alterações estas
também presentes nesse estado.
Os neurônios serotoninérgicos são projetados do núcleo da rafe, para o córtex
cerebral e envolvidos nas funções de agressividade, impulsividade, atividade motora,
humor, bem como psicose (agonistas da dopamina e da serotonina podem induzir
psicose). A elevada atividade serotoninérgica devido ao uso de inibidor de recaptação
de serotonina ou triptofano, podem produzir delirium. Produz a “síndrome
serotoninérgica”, caracterizada por confusão, agitação, tremor e sudorese.
Já os neurônios noradrenérgicos projetados do locus ceruleus para o córtex
cerebral, tálamo e hipotálamo, estão implicados na modulação da atenção, ansiedade e
humor. A síntese e a degradação requerem oxigênio, mas a hipóxia “per si” não altera
fortemente a liberação de noradrenalina e serotonina, mas aumenta a dopamina extra-
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celular. O excesso de dopamina extra-celular pode levar a morte celular e causar os
sintomas psicóticos do delirium.
Drogas não tipicamente classificadas como anticolinérgicas (furosemida,
cimetidine, e digoxina), podem ligar-se ao receptor muscarínico colinérgico in vitro.
Algumas drogas beta-adrenérgicas e dopaminérgicas agonistas, opióides e barbitúricos
também podem interferir com neurotransmissores através da inibição da liberação
pré-sináptica da acetilcolina, como atropina.
NEUROTRANSMISSORES: Os mais prevalentes neurotransmissores cerebrais são o

GABA(inibitório), seu aminoácido precursor, o glutamato(excitatório).
Como apenas uma pouca proporção de neurônios cerebrais são colinérgicos e
monoaminérgicos, tanto glutamato quanto o GABA, atuam em quase todos os neurônios cerebrais e
dependem de energia produzida através do:
O glutamato tem sido associado a fenômenos psicóticos. Na sua presença, os canais de
cálcio abrem, permitindo sua entrada na célula. Nesse momento, o neurônio está preparado para a
neurotransmissão. O aumento de glutamato induz a um aumento de fluxo de cálcio intra-celular, que
ativa enzimas produtoras de radicais livres que destroem componentes químicos e celulares levando
a mecanismos de neurodegeneração.
TEORIA INFLAMATORIA: uma vez que o delirium surge em situações de infecção,
inflamação, cirurgia e em outras situações de estresse. Aquí as citoquinas teriam uma maior
participação na patogênese do delirium. Elas são polipeptídeos secretadas por macrófagos e
transportadas para o SNC, ativadas pelas células da glia para produzir citoquinas, liberadas sob
circunstâncias de grande estresse (IL-1, a IL-2, a IL-6, o interferon-alfa, TNF_a). As citoquinas
podem interferir direta ou indiretamente na regulação hormonal através do eixo hipotálamo-
hipofisário, e nos neurotransmissores cerebrais, influenciando a atividade das catecolaminas,
serotonina, GABA, acetilcolina, podendo causar aumento na liberação de dopamina e norepinefrina e
reduzir a liberação de acetilcolina.
DSM – MANUAL DIAGNOSTICO E ESTATISTICO DE TRANSTORNOS MENTAIS

Esses problemas devem acontecer de maneira recorrente, durante o mesmo período de 12
meses.
À diferença dos critérios para dependência de substância, os critérios para abuso de
substância não incluem tolerância, abstinência ou um padrão de uso compulsivo, incluindo, ao invés
disso, apenas as conseqüências prejudiciais do uso repetido
A categoria abuso de substância não se aplica à nicotina e à cafeína.
CRITERIOS PARA ABUSO DE SUBSTANCIAS

a. Um padrão mal-adaptativo de uso de substância levando a prejuízo ou sofrimento
clinicamente significativo, manifestado por um (ou mais) dos seguintes aspectos, ocorrendo dentro
de um período de 12 meses:
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(1) uso recorrente da substância resultando em um fracasso em cumprir obrigações
importantes relativas a seu papel no trabalho, na escola ou em casa (por ex., repetidas ausências ou
fraco desempenho ocupacional relacionados ao uso de substância; ausências, suspensões ou
expulsões da escola relacionadas a substância; negligência dos filhos ou dos afazeres domésticos)
(2) uso recorrente da substância em situações nas quais isto representa perigo físico (por
ex., dirigir um veículo ou operar uma máquina quando prejudicado pelo uso da substância)
(3) problemas legais recorrentes relacionados à substância (por ex., detenções por conduta
desordeira relacionada a substância)
(4) uso continuado da substância, apesar de problemas sociais ou interpessoais
persistentes ou recorrentes causados ou exacerbados pelos efeitos da substância (por ex.,
discussões com o cônjuge acerca das conseqüências da intoxicação, lutas corporais)
b. Os sintomas jamais satisfizeram os critérios para dependência de substância para esta
classe de substância.
CRITERIOS PARA DEPENDENCIA DE SUBSTANCIA: Um padrão mal-adaptativo de uso de

substância, levando a prejuízo ou sofrimento clinicamente significativo, manifestado por três (ou
mais) dos seguintes critérios, ocorrendo a qualquer momento no mesmo período de 12 meses:
(1) tolerância, definida por qualquer um dos seguintes aspectos:
(a) uma necessidade de quantidades progressivamente maiores da substância para adquirir
a intoxicação ou efeito desejado
(b) acentuada redução do efeito com o uso continuado da mesma quantidade de substância
(2) abstinência, manifestada por qualquer dos seguintes aspectos:

(a) síndrome de abstinência característica para a substância
(b) a mesma substância (ou uma substância estreitamente relacionada) é consumida para
aliviar ou evitar sintomas de abstinência
(3) a substância é freqüentemente consumida em maiores quantidades ou por um período mais longo
do que o pretendido
(4) existe um desejo persistente ou esforços mal-sucedidos no sentido de reduzir ou controlar o uso
da substância
(5) muito tempo é gasto em atividades necessárias para a obtenção da substância (por ex., consultas
a múltiplos médicos ou fazer longas viagens de automóvel), na utilização da substância (por ex.,
fumar em grupo) ou na recuperação de seus efeitos
(6) importantes atividades sociais, ocupacionais ou recreativas são abandonadas ou reduzidas em
virtude do uso da substância
(7) o uso da substância continua, apesar da consciência de ter um problema físico ou psicológico
persistente ou recorrente que tende a ser causado ou exacerbado pela substância (por ex., uso atual
de cocaína, embora o indivíduo reconheça que sua depressão é induzida por ela, ou consumo
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continuado de bebidas alcoólicas, embora o indivíduo reconheça que uma úlcera piorou pelo
consumo do álcool)
Um diagnóstico de dependência de substância pode ser aplicado a qualquer classe de

substâncias, exceto cafeína.
Defini-se abuso de álcool quando existe uma padrão desadaptado do consumo, levando a
prejuízo ou problema clinicamente significativo, manifestados por 12 meses por um dos seguintes
motivos:
1. Falha em realizar obrigações do trabalho, em casa ou na escola
2. Uso recorrente em situações perigosas
3. Problemas legais relacionados ao álcool
4. Uso contínuo a despeito de problemas pessoais ou sociais relacionados ao álcool
Dependência do álcool: existe uma padrão desadaptado do consumo, levando a prejuízo ou
problema clinicamente significativo, manifestados em 12 meses por 3 ou mais dos seguintes motivos:
1. Tolerância (uso de doses progressivamente maiores ou efeito reduzido da mesma dose)
2. Abstinência (sintomas de abstinência ou uso para aliviar ou evitar os sintomas)
3. Uso de doses maiores por períodos mais prolongados
4. Desejo persistente ou tentativas sem sucesso de parar ou reduzir o uso
5. Grande tempo despendido na obtenção, no uso ou na recuperação do uso
6. Deixar de realizar ou reduzir atividades sociais, recreacionais ou ocupacionais
importantes
7. Uso continuado a despeito do conhecimento dos problemas físicos e psicológicos
associados ao álcool
• Não é uma enfermidade estática que se define em termos absolutos, mas um transtorno
que se constitui ao longo da vida.
• É um fenômeno que depende da interação de fatores biológicos e culturais
SINDROME DE ABSTINECIA
ALCOLICA
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TRATAMENTO AMBULATORIAL: ao receber o paciente, a atitude do
profissional de saúde deve ser : Acolhedora, Empática e sem preconceitos.
O tratamento da saa (quadro agudo) é um momento privilegiado para motivar o
paciente para o tratamento da dependência (quadro crônico).
Deve-se esclarecer a família e, sempre que possível, o próprio paciente sobre os
sintomas apresentados, sobre os procedimentos a serem adotados e sobre as possíveis
evoluções do quadro.
Deve ser propiciado ao paciente e à família o acesso facilitado a níveis mais
intensivos de cuidados (serviço de emergência, internação) em casos de evolução
desfavorável do quadro.
É importante ainda reforçar a necessidade de comparecimento nas consultas
remarcadas, que serão tão freqüentes quanto possível, nos primeiros 15 dias do
tratamento.
Abordagem não farmacológica

● Orientação da família e do paciente quanto à natureza do problema,
tratamento e possível evolução do quadro;
● Propiciar ambiente calmo, confortável e com pouca estimulação
audiovisual;
● A dieta é livre, com atenção especial à hidratação;
● O paciente e a família devem ser orientados sobre a proibição do ato de
dirigir veículos;
● As consultas devem ser marcadas o mais brevemente possível para
reavaliação.
32
Abordagem farmacológica
● Reposição vitamínica
● Benzodizepínicos (bdzs): a prescrição deve ser baseada em sintomas.
● Ocorrendo falha (recaída ou evolução esfavorável) dessas abordagens, a
indicação de ambulatório deve ser revista, com encaminhamento para
modalidades de tratamento mais intensivas e estruturadas.
INTERNAÇÂO DOMICILIAR: o paciente deve permanecer restrito em sua

moradia, com a assistência dos familiares. Idealmente,
Paciente deverá receber visitas freqüentes de profissionais de saúde da equipe de
tratamento.
Deve ser propiciado ao paciente e à família o acesso facilitado a níveis mais
intensivos de cuidados (serviço de emergência, internação) em casos de evolução
desfavorável do quadro.

● A orientação da família deve ter ênfase especial em questões relacionadas à
orientação têmporo-espacial e pessoal, níveis de consciência, tremores e sudorese;
● propiciar ambiente calmo, confortável e com pouca estimulação audiovisual;
● A dieta é leve, desde que tolerada, com atenção especial à hidratação;
● Visitas devem ser restritas, assim como a circulação do paciente.
● Benzodizepínicos (bdzs): a prescrição deve ser baseada em sintomas.
● O paciente e os familiares devem ser informados a
Respeito dos sintomas a serem monitorados e orientados sobre a conveniência de
utilizar a maior dosagem da medicação à noite.
Na recaída ou evolução desfavorável, está indicado o tratamento hospitalar.
TRATAMENTO HOSIPITALAR: reservada aos casos mais graves, que
requerem cuidados mais intensivos.
Doses mais elevadas de bzds são geralmente necessárias e sua prescrição deve ser
baseada em sintomas avaliados de hora em hora.
Deve ser dada atenção especial à hidratação e correção de distúrbios metabólicos
(eletrólitos, glicemia, reposição vitamínica).
Em alguns casos, a internação parcial (hospital dia ou noite) pode ser indicada, e,
33
nesses casos, a orientação familiar sobre a necessidade de comparecimento diário
deve ser reforçada e a retaguarda para emergências deve ser bem esclarecida.
A utilização de “bafômetro”, quando esse recurso está disponível, pode ser feita na
chegada do paciente na unidade.
● Monitoramento do paciente deve ser freqüente, com aplicação da escala clinical
institute withdrawal assessment for alcohol, revised – ciwa-ar, que orienta a
avaliação do paciente em relação à gravidade da saa e a necessidade de
administração de medicamentos.
● A locomoção do paciente deve se restrita;
● As visitas devem ser limitadas, pois o ambiente de tratamento deve ser calmo,
com relativo isolamento, de modo a ser propiciada uma redução nos estímulos
audiovisuais;
● A dieta deve ser leve, quando aceita.
● Pacientes com confusão mental devem permanecer em jejum, pois existe o risco
de aspiração e complicações respiratórias. Nesses casos, deve ser utilizada a
hidratação parenteral
Contenção física
● Os pacientes agitados que ameaçam violência devem ser contidos, se não forem
suscetíveis à intervenção verbal.
● A contenção deve ser feita por pessoas treinadas, preferivelmente com quatro
ou cinco pessoas.
● É muito importante explicar ao paciente o motivo da contenção.
● A contenção deve ser feita de modo que as medicações possam ser
administradas.
● Todo procecimento deve ser documentado no prontuário
● Benzodizepínicos (bdzs): a
prescrição deve ser baseada em
sintomas.
COCAINA
A cocaína é considerada uma droga com potencial estimulante, que induz o
34
corpo e o cérebro do indivíduo a
trabalharem intensamente, causando
taquicardia, aumento da pressão arterial
e da temperatura corporal.
Após o uso intenso e repetitivo, o
usuário experimenta sensações muito
desagradáveis, como cansaço e intensa depressão, o que faz com que ele procure a
droga novamente para alívio dessas sensações e dessa forma cria um ciclo vicioso.
A ação da cocaína no organismo consiste em aumentar a liberação e prolongar
o tempo de atuação dos neurotransmissores dopamina, noradrenalina e serotonina, os
quais são atuantes no cérebro.
A cocaína atua bloqueando o transportador de dopamina (Figura 2) e, quando
em concentrações maiores, os transportadores de serotonina e noradrenalina. Devido
a este bloqueio, a cocaína reduz a recaptação, aumentando a concentração desses
neurotransmissores na fenda sináptica, potencializando a neurotransmissão.
A dopamina é o neurotransmissor que se relaciona à dependência, visto que é

este responsável pela sensação de prazer associada ao consumo da droga, bem como a
outros comportamentos naturalmente gratificantes como comer, fazer sexo e saciar a
sede.
A inibição da recaptação de dopamina é responsável por causar os efeitos
desejáveis pelo usuário, porém relaciona-se ainda com os efeitos indesejáveis tais
como: a paranóia, alucinação ou disforia. E através da inibição da recaptação de
noradrenalina obtém-se como respostas a vasoconstrição, midríase, hipertensão,
taquipnéia, taquicardia, diaforese e tremores.
A cocaína ainda pode causar vasoespasmo, ocasionando a acidente vascular
cerebral, infarto do miocárdio ou dissecção aórtica.
Os efeitos após ambas as formas de consumo duram de 20 a 45 minutos. A
ação da cocaína no cérebro ocasiona em seus usuários, sensação de autocontrole,
autoconfiança, estado de alerta, fazendo com que os usuários sintam-se cheios de
energia.
Mecanismo de ação se dá principalmente pela inibição da recaptação de
dopamina, mas há também bloqueio da recaptação da noradrenalina e da serotonina
Dsm-iv para intoxicação com cocaina
1. Uso recente de cocaína
2. Alterações comportamentais ou psicológicas mal adaptativas e clinicamente
35
significativas
• Euforia ou embotamento afetivo
• Alterações na sociabilidade
• Hipervigilância
• Sensibilidade interpessoal
• Ansiedade
• Tensão ou raiva
• Comportamentos estereotipados
• Julgamento prejudicado
• Comprometicmento no funcionamento social ou ocupacional
3. No mínimo dois dos seguintes sintomas, desenvolvendo-se durante ou logo após o
uso da cocaína:
• Taquicardia ou bradicardia
• Midríase
• Hipertensão ou hipotensão arterial
• Sudorese ou calafrios
• Náuseas e vômitos
• Evidências de perda de peso
• Agitação ou retardo psicomotor
• Fraqueza muscular, depressão respiratória, dor torácica ou arritmias cardíacas
• Confusão, convulsões, discinesias, distonias ou coma
4. Os sintomas não se devem a uma condição médiga geral, nem são melhor
explicados por outro transtorno mental
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO DE ABSTINECIA -DSM-IV
1. Cessação (ou redução) do uso pesado e prolongado de cocaína
2. Humor disfórico e no mínimo duas das seguintes alterações fisiológicas,
desenvolvidas de algumas horas a alguns dias após o critério a:
• Fadiga
• Sonhos vívidos e desagradáveis
• Insônia ou hiperinsônia
• Aumento de apetite
• Retardo ou agitação psicomotores
3. Os sintomas no cirtério b causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo
no desenvolimento social, ocupacional ou em outras áreas importantes do
funcionamento \\
4. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral, nem são melhores
explicados por outro transtorno mental
36
DIAZEPAM
Os benzodiazepínicos pertencem ao grupo de substâncias que têm limitada
capacidade de depressão central profunda.
Agonistas gabaenergicos (diazepan) ou antagonistas gabaenergicos
(Flumazenil) – ANTIDOTO DO DIAZEPAN.
Usados isoladamente, podem até instituir o coma. São normalmente usados
como sedativos.
Farmacodinâmica do Diazepam: diazepam no, sistema nervoso central liga-se ao
receptor de neurotransmissores inibitórios diretamente ativados GABA, que são
proteínas ligadas à membrana e que
se dividem em GABA A e GABA B.
O primeiro é composto de cinco subunidades que se organizam para formar
um canal cloreto integral, sendo
que, apenas nesse receptor, o diazepam
atua através de uma ligação em local
específico, diferente do local onde o
GABA age. Portando, o diazepam é um
modulador de ação GABA e não um
ativador direto do receptor GABA A.
Em síntese, aumenta a corrente de
cloreto gerada pela ativação dos
ativadores GABA A, com elevação da
freqüência de abertura deste canal de
cloreto. O aumento do influxo de íons
cloro e hiper-polarização celular
produzem menos geração de potencial de ação. Produzindo um efeito agonista
gabaenergico.
As ações periféricas do diazepam praticamente se restringem à ação no
aparelho cardiovascular e relaxamento muscular.
Ação no Sistema Nervoso Central: Dependendo da dose, o diazepam varia
da sedação à hipnose, podendo chegar ao estupor, sem, no entanto, produzir efeitos
anestésicos.
Em relação a seu efeito anticonvulsivante, o diazepam possui atividade menos
seletiva, quando comparado a outros benzodiazepínicos como o clonazepam,
nitrazepam e nordazepam, podendo, inclusive, desenvolver tolerância, com o uso
37
prolongado.
• DIAZEPAN- VO, IM, EV, Retal –

Dose Sedativa-hipnotica: 5-10 mg 3Xdia.
Protótipo benzodiazepínico, indicado para controle da ansiedade, status epiléptico,
relaxamento muscular esquelético e pré-anestesico.
O CAPS: Serviços de saúde municipais, abertos, comunitários, que oferecem

atendimento diário às pessoas com transtornos mentais severos e persistentes,
realizando acompanhamento clínico e a reinserção social destas pessoas através do
acesso ao trabalho, lazer exercício dos direitos civis e fortalecimento dos laços
familiares e comunitários
CAPS I
• MENOR PORTE
• COBERTURA A MUNICÍPIOS COM 20.000 – 50.000 HABITANTES
• EQUIPE MÍNIMA: 9 PROFISSIONAIS
• CLIENTELA ADULTOS COM TRANSTORNOS MENTIA SEVEROS E
PERSISTENTES E TRANSTORNOS DECORRENTES DO USO DE ÁLCOOL E
OUTRAS DROGAS
• FUNCIONAM DURANTE 5 DIAS ÚTEIS DA SEMANA
• CAPACIDADE PARA ACOMPANHAMENTO DE CERCA DE 240
PESSOAS/MÊS
CAPS II
• MÉDIO PORTE
• COBERTURA A MUNICÍPIOS > 50.000 HABITANTES
• CLIENTELA ADULTOS COM TRANSTORNOS MENTIA SEVEROS E
PERSISTENTES
PESSOAS/MÊS
38
CAPS III
• ALTA COMPLEXIDADE – MAIOR PORTE DA REDE CAPS
• EQUIPE MÍNIMA: 16 PROFISSIONAIS (EQUIPE NOTURNA E DE FINAIS
DE SEMANA)
• MÁXIMO 5LEITOS – QUANDO NECESSÁRIO, RELAIZAM
ACOLHIMENTO NOTURNO ( INTERNAÇÃO CURTA – HORAS MAX. 7
DIAS)
• FUNCIONAM 24H – TODOS OS DIAS DA SEMANA E FERIADOS
PESSOAS/MÊS
CAPS i
• ESPECIALIZADA NO ATENDIMENTO DE CRIANÇAS E ADOLESCENTES
COM TRANSTORNOS MENTAIS
CRIANÇAS E ADOLESCENTES/MÊS
CAPS ad
• ATENDIMENTO DE PESSOAS QUE FAZEM O USO PREJUDICIAL DE
ÁLCOOL E OUTRAS DROGAS
• EQUIPE MÍNIMA: 13PROFISSIONAIS
• FUNCIONAM DURANTE OS 5 DIAS UTEIS DA SEMANA
PESSOAS/MÊS
TRANSTORNOS PSICOTICOS
Psicose engloba uma avaliação incorreta, por parte do paciente, da acuidade de
suas percepções e pensamentos, com consequente formação de inferências incorretas
sobre a realidade externa, mesmo em face de evidências contrárias.
O paciente tem uma falta total de discernimento da natureza patológica dos
sintomas, o que costuma ser o aspecto mais proeminente.
39
O paciente acredita que seus
pensamentos e fantasias são
acontecimentos reais, independente da
verificação objetiva.
O comprometimento grave do
estado mental aparece por meio de
alterações importantes no funcionamento
social e pessoal, com retraimento social e
incapacidade de desempenhar os papéis
ocupacionais e domésticos habituais, as
demandas da vida cotidiana.
Há uma desorganização ampla do comportamento geral, muitas vezes
resultando em comportamentos bizarros.
Na doença não tratada, a história natural mostra, em pacientes crônicos, uma vivência
em um mundo próprio, com aspectos singulares e únicos.
Engloba um grande número de alterações nas funções mentais, sendo descritas
as mais características: alucinações e delírios.
Considera-se a psicose como uma síndrome cujos sintomas podem estar
presentes dentro de um contexto de um transtorno orgânico ou psiquiátrico, assim,
podem ocorrer em transtornos psicóticos primários (p.e. esquizofrenia), em pacientes
com outros transtornos mentais (p.e. transtorno bipolar, transtorno depressivo maior)
ou em pacientes com transtornos psicorgânicos (p.e. estados confusionais agudos,
demência ou transtornos induzidos por condições clínicas).
ALUCINAÇÕES: Os transtornos de sensopercepção incluem alterações na

maneira como o indivíduo toma conhecimento do ambiente e do próprio corpo,
geralmente envolvendo alterações relacionadas à percepção de órgãos dos sentidos
(visão, audição, olfato...), além de sensações viscerais e sentido de movimento.
As alucinações são a vivência de percepção de um objeto, de forma clara e
definida, sem o estímulo sensorial respectivo, ou seja, sem a presença real do objeto.
Isto é, para o paciente, a experiência sensorial é normal, já para o médico, uma
alucinação.
TIPOS DE ALUCINAÇOES:
• Auditivas: é o tipo mais comum. Podem constituir-se de palavras simples,
sons não estruturados (alucinações elementares) ou fenômenos mais complexos,
como vozes acusatórias, de comando, que comentam as ações. Podem ser
40
compostas por duas ou mais vozes conversando entre si ou musicais.
• Visuais: o paciente afirma ver imagens nítidas, como pequenos pontos
brilhantes (fotopsia), ou complexos, com imagens de figuras, corpos, etc. podem
compreender cenas completas (cenográficas), visão de personagens diminutos ou
minúsculos (liliputianas) ou pessoas com dimensões exageradas (gulliverianas).
• Podem envolver outros órgãos dos sentidos: táteis, olfativas e gustativas.
• Alucinose: o paciente percebe a alucinação como estranha, tendo crítica

parcial de sua irrealidade.
• Hipnopômpicas e hipnagógicas: ocorrem no período de transição sono-

vigília, respectivamente no despertar e ao adormecer.
• Cinestésicas: sensações alteradas de movimento do corpo.
• Cenestésicas: sensações alteradas de órgãos viscerais.
DELÍRIOS: Os transtornos do pensamento incluem os delírios, que são uma visão

distorcida da realidade, sustentada de forma incorrigível, em que o doente apresenta
uma convicção e uma certeza subjetiva absoluta. Não se consegue modifica-la pela
experiência objetiva, além de haver dissociação do contexto cultural do paciente.
TIPOS DE DELIRIOS:
• Persecutório: mais comum. A pessoa acredita estar sendo atormentada,
seguida, enganada, espionada ou ridicularizada.
• Referência: o paciente interpreta fatos cotidianos banais como referências a
sua pessoa.
• Infidelidade: crença de ser vitima da infidelidade do parceiro.
• Amor (erotomania): afirmação de que uma pessoa, geralmente de
importância social, está apaixonada pelo paciente e vai casar-se com ele.
• Grandiosos: crença de ter poderes especiais ou origem nobre.
• Religiosos: relacionados a tema de crenças e religião.
• Culpa: afirmação, sem base real, de ser culpado por todas as coisas ruins que
acontecem.
• Niilista (ruína): afirmação de que tudo é miséria, desgraça, infelicidade, sem
41
possibilidade de mudança. Pode evoluir para ideia de que se está morto ou
negação de órgãos internos.
• Hipocondríaco: crença de que tem doença grave e incurável.
• Bizarros: são claramente implausíveis e incompreensíveis e não derivam de
experiências comuns da vida. Um exemplo de delírio bizarro é a crença de uma
pessoa de que um estranho retirou seus órgãos internos e os substituiu pelos de
outra, sem deixar quaisquer cicatrizes ou ferimentos. Um exemplo de delírio não-
bizarro é a falsa crença de estar sob vigilância policial.
OUTROS SINTOMAS ENCONTRADOS EM SÍNDROMES PSICÓTICAS

1. Mudança marcante de personalidade: perda/falta de emoção ou expressão
inapropriada da emoção, apatia, desinteresse, falta de motivação, hostilidade
inesperada, humor embotado, instável ou incongruente.
2. Mudanças de capacidade: incapacidade de concentrar-se ou lidar com pequenos
problemas, incapacidade de sentir prazer (anedonia), queda de desempenho na
escola ou no trabalho.
3. Distanciamento social: isolamento ou reclusão, absorção de si mesmo.
4. Transtornos de pensamento e fala: pensamentos vagos e obscuros, pensamento e
voz alta, dificuldade de tomada de decisões simples, dificuldades de linguagem,
discurso ilógico/irracional, incoerência.
5. Falta de sono e agitação ou sono excessivo.
6. Mudanças de comportamento: excitação, maneirismos/posturas, hiperatividade,
irritabilidade ao ser tocado por outras pessoas, recusa em tocar pessoas ou objetos.
PSICOSES DE ORIGEM ORGÂNICA: Deve-se suspeitar em várias situações,

como:
● Todos os pacientes no primeiro episódio após 40 anos.
● Início abrupto dos sintomas, sem pródromos, duração de dias.
● Alterações não compatíveis com quadros psiquiátricos primários, como sinais
neurológicos focais, alterações no nível de consciência, déficit cognitivo, cefaleia,
convulsão, febre, perda de peso, alterações nos exames laboratoriais. Podendo
sugerir doenças infecciosas (neurossífilis, AIDS, meningite), inflamatórias (lúpus),
endócrinas (Cushing), epilepsia de lobo temporal, demência e lesões em região
frontal e temporal (sistema límbico) do cérebro, decorrentes de tumor, trauma ou
hemorragias.
● Uso de medicações: drogas anticolinérgicas (antidepressivos tricíclicos,
antipsicóticos fenotiazídicos, anti-histamínicos, antieméticos), cardiotônicos
42
(digoxina, captopril), hormônios (ACTH, corticoides), isoniazida, agonistas
dopaminérgicos (bupropiona).
● Uso de SPA. (substancias psicoativas)
● Histórico familiar: história negativa para esquizofrenia, positiva para doenças
neurológicas e metabólicas (doença de Huntington, Wilson, porfiria).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
● Transtorno esquizofrênico – transtorno mental de natureza psicótica, que surge
entre a adolescência e o início da vida adulta, com evolução grave, levando a
invalidez parcial ou completa, ficando o paciente na dependência de familiares e
sociedade. Apresenta início precoce e evolução mais grave nos homens.
● Transtorno esquizoafetivo - deve haver um episódio de humor concomitante
com os sintomas da fase ativa da Esquizofrenia.
● Transtorno de personalidade – apresenta um padrão persistente de vivência
íntima e comportamento que se desvia acentuadamente das experiências da cultura
do indivíduo, se manifestando em pelo menos duas das seguintes áreas: cognição,
afetividade, funcionamento interpessoal ou controle dos impulsos. Esse padrão é
estável e de longa duração, podendo seu início remontar pelo menos à
adolescência ou começo da idade adulta, não sendo melhor explicado por outro
transtorno mental, nem decorrente dos efeitos fisiológicos diretos de uma
substância ou condição médica geral.
● Transtorno mental orgânico – em virtude de uma condição médica geral.
● Transtornos endócrinos.
● Abuso de SPA. (substancias psicoativas)
● - Exames complementares úteis: TC e RM, para DD.
ESQUIZOFRENIA
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
1. Sintomas característicos: dois (ou mais) dos seguintes, cada qual presente por uma
porção significativa de tempo durante o período de 1 mês (ou menos, se tratados
com sucesso):
1. Delírios;
2. Alucinações;
3. Discurso desorganizado (por ex., frequente descarrilamento ou
incoerência);
43
4. Comportamento amplamente desorganizado ou catatônico;
5. Sintomas negativos, isto é, embotamento afetivo, alogia ou avolição;
Nota: Apenas um sintoma do Critério (1) é necessário se os delírios são
bizarros ou as alucinações consistem de vozes que comentam o
comportamento ou os pensamentos da pessoa, ou duas ou mais vozes
conversando entre si.
2. Disfunção social/ocupacional: por uma porção significativa do tempo desde o
início da perturbação, uma ou mais áreas importantes do funcionamento, tais
como trabalho, relações interpessoais ou cuidados pessoais, estão acentuadamente
abaixo do nível alcançado antes do início (ou, quando o início dá-se na infância ou
adolescência, fracasso em atingir o nível esperado de aquisição interpessoal,
acadêmica ou ocupacional).
3. Duração: sinais contínuos da perturbação persistem por pelo menos seis meses.
Este período de seis meses deve incluir pelo menos um mês de sintomas (ou
menos, se tratados com sucesso) que satisfazem o Critério (1) (isto é, sintomas da
fase ativa) e pode incluir períodos de sintomas prodrômicos ou residuais. Durante
esses períodos prodrômicos ou residuais, os sinais da perturbação podem ser
manifestados apenas por sintomas negativos ou por dois ou mais sintomas
relacionados no Critério (1) presentes de uma forma atenuada (por ex., crenças
estranhas, experiências perceptuais incomuns).
4. Exclusão de Transtorno Esquizoafetivo e Transtorno do Humor: O Transtorno
Esquizoafetivo e o Transtorno do Humor com Aspectos Psicóticos foram
descartados, porque (1) nenhum Episódio Depressivo Maior, Maníaco ou Misto
ocorreu concomitantemente aos sintomas da fase ativa; ou (2) se os episódios de
humor ocorreram durante os sintomas da fase ativa, sua duração total foi breve
relativamente à duração dos períodos ativo e residual.
5. Exclusão de substância/condição médica geral: a perturbação não se deve aos
efeitos fisiológicos diretos de uma substância (por ex., uma droga de abuso, um
medicamento) ou a uma condição médica geral.
6. Relação com um Transtorno Invasivo do Desenvolvimento: se existe uma história
de Transtorno Autista ou outro Transtorno Invasivo do Desenvolvimento, o
diagnóstico adicional de Esquizofrenia é feito apenas se delírios ou alucinações
proeminentes também estão presentes por pelo menos um mês (ou menos, se
tratados com sucesso).
CARACTERÍSTICAS GERAIS: Disfunções cognitivas e emocionais que acometem
44
a percepção, o pensamento inferencial, a linguagem e a comunicação, o
monitoramento comportamental, o afeto, a fluência e produtividade do pensamento e
do discurso, a capacidade hedônica (prazer), a volição (vontade), o impulso e a
atenção.
Nenhum sintoma isolado é patognomônico de Esquizofrenia.
Os sintomas característicos (Critério 1) :
● Os sintomas positivos parecem refletir um excesso ou distorção de funções
normais, enquanto os sintomas negativos parecem refletir uma diminuição ou
perda de funções normais (Critérios 1a-1d).
● Os sintomas negativos (Critério 1e) incluem restrições na amplitude e
intensidade da expressão emocional (embotamento do afeto), na fluência e
produtividade do pensamento (alogia) e na iniciação de comportamentos dirigidos
a um objetivo (avolição).
A desorganização do pensamento é defendida por alguns autores como o aspecto
mais importante da Esquizofrenia. As inferências sobre o pensamento estão baseadas
primariamente no discurso do indivíduo.
A pessoa pode "sair dos trilhos", saltando de um assunto para outro
("descarrilamento" ou "associações frouxas"); as respostas podem estar obliquamente
relacionadas ou não ter relação alguma com as perguntas ("tangencialidade").
Um comportamento amplamente desorganizado (Critério 1d) pode manifestar-se
de variadas maneiras, indo desde o comportamento tolo e pueril até a agitação
imprevisível. Podem ser notados problemas em qualquer forma de comportamento
dirigido a um objetivo, acarretando dificuldades no desempenho de atividades da vida
diária, tais como organizar as refeições ou manter a higiene.
A pessoa pode parecer mostrar-se acentuadamente desleixada, vestir-se de modo
incomum (por ex., usar casacos sobrepostos, cachecóis e luvas em um dia quente),
pode exibir um comportamento sexual nitidamente inadequado (por ex., masturbar-se
em público) ou uma agitação imprevisível e sem um desencadeante (por ex., gritar ou
praguejar).
O indivíduo com alogia parece ter uma diminuição dos pensamentos, refletida em
uma redução da fluência e produtividade do discurso. A alogia deve ser diferenciada
da recusa a falar, um discernimento clínico que pode exigir uma observação
prolongada em uma variedade de situações. A avolição caracteriza-se por
incapacidade de iniciar e persistir em atividades dirigidas a um objetivo. A pessoa
pode ficar sentada por longos períodos de tempo e demonstrar pouco interesse em
45
participar de atividades profissionais ou sociais.
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS:

O indivíduo com Esquizofrenia pode apresentar um afeto inadequado (por ex.,
sorriso, riso ou expressão facial tola na ausência de um estímulo adequado), que é um
dos aspectos definidores do Tipo Desorganizado.
A anedonia é comum e se manifesta por uma perda de interesse ou prazer.
O humor disfórico pode assumir a forma de depressão, ansiedade ou raiva.
Pode haver perturbações no padrão de sono (por ex., dormir durante o dia e
permanecer ativo ou inquieto à noite). O indivíduo pode demonstrar falta de interesse
por alimentar-se ou recusar alimentos como consequência de crenças delirantes.
Anormalidades motoras (por ex., trejeitos faciais, posturas, maneirismos
estranhos, comportamento ritualístico ou estereotipado) às vezes estão presentes.
A expectativa de vida para indivíduos com Esquizofrenia é menor que para a
população em geral, por uma variedade de razões. O suicídio é um importante fator,
uma vez que aproximadamente 10% dos indivíduos com Esquizofrenia o cometem.
ACHADOS LABORATORIAIS: Anormalidades estruturais do cérebro têm sido

demonstradas consistentemente em indivíduos com Esquizofrenia como um grupo; as anormalidades
estruturais mais comuns incluem aumento do sistema ventricular e sulcos proeminentes no córtex.
Diversas outras anormalidades também foram notadas com o uso de técnicas de imagens
estruturais (por ex., tamanho temporal e hipocampal diminuído, aumento no tamanho dos gânglios
basais, diminuição do tamanho do cérebro).
Achados neurofisiológicos incluem uma lentificação nos tempos de reação, anormalidades
no acompanhamento visual ou prejuízos nas comportas sensoriais.
CURSO DA DOENÇA: As estimativas da prevalência têm variado de 0,2 a 2,0%.
A idade média de início do primeiro episódio psicótico de Esquizofrenia situa-
se na primeira metade da casa dos 20 anos para homens e final da casa dos 20 para as
mulheres.
● Os indivíduos com início precoce são, mais frequentemente, do sexo
masculino, mais evidências de anormalidades estruturais do cérebro, sinais e
sintomas negativos mais proeminentes, mais evidências de prejuízo cognitivo,
avaliado com testes neuropsicológicos, e um pior resultado.
● Indivíduos com um início mais tardio frequentemente são do sexo feminino,
têm menos evidências de anormalidades estruturais do cérebro ou prejuízo
cognitivo e apresentam um melhor resultado.
A remissão completa (isto é, um retorno ao pleno funcionamento pré-mórbido)
46
provavelmente não é comum neste transtorno.
Os parentes biológicos em primeiro grau de indivíduos com Esquizofrenia estão
em risco dez vezes maior para a Esquizofrenia do que a população geral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Transtorno Psicótico Devido a uma Condição Médica Geral, delirium ou
demência são diagnosticados quando existem evidências, a partir da história, de
exame físico ou testes (por ex., síndrome de Cushing, tumor cerebral).
● Transtorno Psicótico Induzido por Substância, Delirium Induzido por
Substância e Demência Persistente Induzida por Substância são diferenciados da
Esquizofrenia pelo fato de que uma substância (por ex., uma droga de abuso, um
medicamento ou exposição a uma toxina)
Em uma situação ideal, o profissional deveria tentar observar o indivíduo durante
um período prolongado (por ex., 4 semanas) de abstinência.
FISIOPATOLOGIA
TEORIA DOPAMINÉRGICA: Em 2004, demonstrou-se que o haloperidol e a
clorpromazina aumentavam os níveis de metabólitos da dopamina em certas regiões
do cérebro de ratos ricas em dopamina, embora tivessem efeitos inconsistentes em
outros neurotransmissores.
A partir dessa observação, propôs-se que os antipsicóticos agiriam por
intermédio do antagonismo de receptores dopaminérgicos, o que causaria um
aumento compensatório nos níveis de dopamina.
As anfetaminas são utilizadas como drogas de abuso e podem induzir quadros
psicóticos em indivíduos sem patologia psiquiátrica prévia e precipitar crises em
pacientes com esquizofrenia, atuando por meio da inibição do transportador de
dopamina e do transportador vesicular de monoaminas, levando à liberação de
dopamina armazenada nos neurônios pré-sinápticos.
Observou-se também que os antipsicóticos eram capazes de inibir a ativação e
os movimentos estereotipados induzidos por anfetaminas em roedores.
Atualmente, sabemos que todos os antipsicóticos bloqueiam receptores D2,
mas com diferentes graus de afinidade.
Há uma relação entre o grau de ocupação dos receptores D2, a resposta clínica
e os sintomas extrapiramidais.
Essas observações constituem a base da hipótese segundo a qual alterações nos
níveis de dopamina seriam responsáveis pelos sintomas observados na esquizofrenia.
Numa formulação mais recente, uma hipofunção dopaminérgica no córtex pré-
47
frontal seria responsável pelos sintomas negativos e um evento primário na
esquizofrenia, levando a uma hiperfunção dopaminérgica secundária no estriado, o
que, por sua vez, levaria ao surgimento dos sintomas positivos.
No entanto, a teoria dopaminérgica, vista isoladamente, é falha em explicar
algumas questões, tais como: o porquê de o início dos sintomas ocorrer usualmente na
adolescência e no começo da vida adulta, como se dão as alterações estruturais
cerebrais e os prejuízos cognitivos e o motivo de os antipsicóticos não serem
igualmente eficazes sobre sintomas negativos.
TEORIA SEROTONINÉRGICA: O uso de LSD causa sintomas como

desrealização, despersonalização e alucinações visuais, experiências semelhantes a
alguns sintomas da esquizofrenia. Esses efeitos se dão por intermédio do antagonismo
de receptores serotoninérgicos.
Os antipsicóticos atípicos apresentavam ação antipsicótica com baixa
capacidade de induzir sintomas extrapiramidais e uma afinidade maior por receptores
serotoninérgicos do que por receptores dopaminérgicos.
Acreditava-se que a ação serotoninérgica seria responsável por um melhor
efeito sobre sintomas negativos e teria reações protetoras sobre a indução de sintomas
extrapiramidais.
Antipsicóticos típicos, como a loxapina e a clorpromazina, mostram grau
comparáveis aos atípicos de ocupação 5-HT2A; a ocupação máxima 5-HT2A é obtida
com doses de atípicos que não são antipsicóticas e os atípicos só se tornam efetivos
quando a ocupação de D2 excede 65%, limiar que não difere do necessário para a
ação do haloperidol.
Dessa forma, a teoria serotoninérgica como modelo explicativo da
esquizofrenia é controversa e carece de evidências mais consistentes.
TEORIA GLUTAMATÉRGICA: A fenciclidina é uma substância inicialmente

utilizada como anestésico e que teve o uso clínico abolido após relatos que
associavam o medicamento a sintomas psicóticos, ao uso abusivo (angel dust) e à
neurotoxicidade.
Atua como antagonista não competitivo de receptor glutamatérgico tipo
NMDA.
A ketamina é um anestésico quimicamente relacionado, utilizado em crianças e
que apresenta afinidade entre 10 e 50 vezes menor por esse receptor.
A infusão intravenosa de ketamina em indivíduos normais induz delírios,
48
desorganização, ilusões visuais e auditivas e um estado amotivacional marcado por
embotamento afetivo, isolamento e retardo psicomotor.
Os sintomas psicóticos são menos frequentes em crianças do que em adultos,
sugerindo uma dependência da idade semelhante para a ação dos antagonistas NMDA
e o início da esquizofrenia.
A administração crônica de fenciclidina reduz o turnover de dopamina no
córtex frontal e aumenta a liberação de dopamina em regiões subcorticais,
particularmente no núcleo accumbens. Essa e outras evidências demonstram a
interligação dos sistemas glutamatérgico e dopaminérgico, deixando claro que são
conceitos complementares na compreensão da patogênese da esquizofrenia.
O glutamato tem um papel importante na migração neuronal, no
desenvolvimento de neurites, na sinaptogênese e na poda neuronal por apoptose. Há
uma grande diversidade de subtipos de receptores glutamatérgicos que são
codificados geneticamente, mas cuja expressão pode ser alterada por fatores
ambientais durante o desenvolvimento cerebral, criando um modelo de disfunção
glutamatérgica para a interação de fatores de risco genéticos e ambientais observados
na esquizofrenia.
HIPÓTESE NEURODESENVOLVIMENTAL: A proliferação neuronal e das

células da glia, a migração celular, a diferenciação morfológica e bioquímica e a
formação de sinapses dependem de complexas interações intracelulares com o
ambiente celular, as quais determinam cada fase do processo de desenvolvimento
cerebral.
Esses eventos são definidos pela carga genética individual, mas podem ser
modulados por fatores ambientais.
Uma variação genética ou um fator ambiental podem levar a uma cadeia de
eventos, em que ocorrendo numa fase sensível, por sua vez, podem determinar um
desenvolvimento cerebral alterado, eliciando uma estrutura mais vulnerável ao
surgimento e perpetuação da psicose e/ou de outros sintomas que compõem a
esquizofrenia.
FATORES DE RISCO PARA A ESQUIZOFRENIA

Associação genética:
● A prevalência da esquizofrenia em diferentes populações é estimada em torno
de 1%. Entre parentes de primeiro grau de um paciente esquizofrênico, o índice
49
gira em torno de 10%. A taxa de concordância para gêmeos monozigóticos é de
44%, o que implica o fato de que ser gêmeo monozigótico de um paciente
esquizofrênico constitui o maior fator de risco isolado para esquizofrenia.
● A herdabilidade para esquizofrenia é uma das mais altas taxas entre todas as
doenças psiquiátricas.
Fatores de risco precoces:

● Complicações obstétricas: Entre indivíduos do sexo masculino que
apresentaram retardo no crescimento uterino, foi relatado um risco três vezes
maior de desenvolver esquizofrenia. Por outro lado, 97% dos indivíduos que
sofreram complicações no parto não desenvolveram esquizofrenia. A ideia central
é de que essas complicações levariam a um dano ao cérebro que predisporia ao
desenvolvimento da esquizofrenia, sobretudo por meio de insultos
hipóxico/isquêmicos.
● Fatores de risco na infância: Estudos neuropsicológicos apontam valores de
QI menores nas crianças que, posteriormente, desenvolvem esquizofrenia.
Também foram descritas maior prevalência de alterações comportamentais, como
ansiedade social e retraimento, e outras características esquizotípicas.
Fatores de risco tardios:
● Uso de maconha: A hipótese da automedicação considera que o uso de
maconha pelos pacientes visaria aliviar sintomas negativos, como ansiedade,
depressão ou efeitos adversos dos antipsicóticos. Já a hipótese de vulnerabilidade
considera que a maconha funcionaria como fator de risco para o desenvolvimento
da esquizofrenia.
A maconha é um fator de risco, com seu uso aumentando em cerca de três vezes a
chance de desenvolver esquizofrenia ou transtorno esquizofreniforme.
NEURODESENVOLVIMENTO OU NEURODEGENERAÇÃO?
Predisposições genéticas determinariam uma maior predisposição a fatores
ambientais precoces, por exemplo, complicações obstétricas, que causariam alterações
neurofisiológicas, entre elas: alterações na arborização neuronal, resposta
dopaminérgica exacerbada e diminuição do volume de estruturas cerebrais.
Essas alterações neurofisiológicas vulnerabilizariam os indivíduos a fatores
ambientais tardios, tais como: abuso de drogas, evento traumático, entre outros, para a
ocorrência do primeiro episódio psicótico. De acordo com tal visão, a ocorrência de
novos episódios psicóticos determinaria uma progressão das alterações
neurofisiológicas (processos “neurodegenerativos”) com a evolução da esquizofrenia.
50
SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
São definidos pela sintomatologia predominante à época da avaliação. Embora
as implicações para o prognóstico e tratamento dos subtipos sejam variáveis, os Tipos
Paranóide e Desorganizado tendem a ser o menos e o mais severo, respectivamente.
O diagnóstico de determinado subtipo baseia-se no quadro clínico que
ocasionou a avaliação ou admissão mais recente aos cuidados clínicos e pode,
portanto, mudar com o tempo.
Tipo Paranóide: A característica essencial da Esquizofrenia, Tipo Paranóide, é a
presença de delírios ou alucinações auditivas proeminentes no contexto de uma
relativa preservação do funcionamento cognitivo e do afeto.
Os sintomas característicos dos Tipos Desorganizado e Catatônico não são
proeminentes.
Os delírios são tipicamente persecutórios ou grandiosos, ou ambos, mas delírios
envolvendo outros temas (por ex., ciúme, religiosidade ou somatização) também
podem ocorrer.
Os delírios podem ser múltiplos, mas geralmente são organizados em torno de um
tema coerente.
As alucinações também são tipicamente relacionadas ao conteúdo do tema
delirante. Aspectos associados incluem ansiedade, raiva, afastamento e tendência a
discussões. O indivíduo pode ter uma atitude superior e condescendente, apresentar
uma qualidade afetada e formal, ou então extrema intensidade nas interações
interpessoais.
Os temas persecutórios podem predispor o indivíduo ao comportamento suicida, e
a combinação de delírios persecutórios e grandiosos com raiva pode predispor à
violência.
O início tende a ser mais tardio.
Diagnóstico:
● Preocupação com um ou mais delírios ou alucinações auditivas frequentes.
● Nenhum dos seguintes sintomas é proeminente: discurso desorganizado,
comportamento desorganizado ou catatônico, ou afeto embotado ou inadequado.
Tipo desorganizado: discurso desorganizado, comportamento desorganizado e afeto
embotado ou inadequado.
O discurso desorganizado pode ser acompanhado por atitudes tolas e risos sem
relação adequada com o conteúdo do discurso.
A desorganização comportamental (isto é, falta de orientação para um objetivo)
51
pode levar a uma severa perturbação na capacidade de executar atividades da vida
diária (por ex., tomar banho, vestir-se ou preparar refeições).
Os aspectos associados incluem trejeitos faciais, maneirismos e outras estranhezas
do comportamento.
O prejuízo no desempenho pode ser notado em uma variedade de testes
neuropsicológicos e cognitivos.
Este subtipo também está geralmente associado com fraca personalidade pré-
mórbida, início precoce ou insidioso e um curso contínuo sem remissões
significativas. Historicamente, e em outros sistemas de classificação, este tipo é
chamado de hebefrênico.
Diagnóstico: Todos os seguintes sintomas são proeminentes: Discurso desorganizado;
Comportamento desorganizado; Afeto embotado ou inadequado; Não são satisfeitos
os critérios para Tipo Catatônico;
Tipo Catatônico: A característica essencial da Esquizofrenia, Tipo Catatônico, é uma

acentuada perturbação psicomotora, que pode envolver imobilidade motora, atividade
motora excessiva, extremo negativismo, mutismo, peculiaridades dos movimentos
voluntários, ecolalia ou ecopraxia.
A imobilidade motora pode ser manifestada por cataplexia (flexibilidade cérea) ou
estupor.
A atividade motora excessiva é aparentemente desprovida de sentido e não é
influenciada por estímulos externos.
Pode haver extremo negativismo, manifestado pela manutenção de uma postura
rígida contra tentativas de mobilização, ou resistência a toda e qualquer instrução.
Peculiaridades do movimento voluntário são manifestadas pela adoção voluntária
de posturas inadequadas ou bizarras ou por trejeitos faciais proeminentes.
A ecolalia é a repetição patológica, tipo papagaio e aparentemente sem sentido de
uma palavra ou frase que outra pessoa acabou de falar.
Durante o estupor severo ou a excitação catatônica, a pessoa pode necessitar de
cuidadosa supervisão, para evitar danos a si mesma ou a outros. Existem riscos
potenciais de desnutrição, exaustão, hiperpirexia ou ferimentos auto-infligidos.
Para o diagnóstico deste subtipo, a apresentação do indivíduo deve, primeiro,
satisfazer todos os critérios para Esquizofrenia e não ser melhor explicada por uma
outra etiologia, ou seja, induzida por uma substância (por ex., Parkinsonismo
Induzido por Neurolépticos), uma condição médica geral ou Episódio Maníaco ou
Depressivo Maior.
52
Diagnóstico:
● Imobilidade motora evidenciada por cataplexia (incluindo flexibilidade cérea
ou estupor);
● Atividade motora excessiva (aparentemente desprovida de propósito e não
influenciada por estímulos externos);
● Extremo negativismo (uma resistência aparentemente sem motivo a toda e
qualquer instrução, ou manutenção de uma postura rígida contra tentativas de
mobilização) ou mutismo;
● Peculiaridades do movimento voluntário evidenciadas por posturas (adoção
voluntária de posturas inadequadas ou bizarras, movimentos estereotipados,
maneirismos proeminentes ou trejeitos faciais proeminentes);
● Ecolalia ou ecopraxia;
Tipo Indiferenciado: A característica essencial da Esquizofrenia, Tipo Indiferenciado,
é a presença de sintomas que satisfazem o Critério A de Esquizofrenia, mas não
satisfazem os critérios para os Tipos Paranóide, Desorganizado ou Catatônico.
SINDROME MANIACA: É caracterizada por intensa inquietação

psicomotora, que pode chegar à agitação.
Humor eufórico ou irritado, podendo haver breves momentos de choro. Ideias
delirantes secundárias de grandeza.
Julgamento social prejudicado, com o paciente mostrando-se inconveniente,
sem limites.
MANIA: A mania afeta o humor e as funções vegetativas, como sono, cognição,

psicomotricidade e nível de energia.
Um episódio maníaco clássico, o humor é expansivo ou eufórico, diminui a
necessidade de sono, ocorre aumento da energia, de atividades dirigidas a objetivos (o
paciente inicia vários projetos ao mesmo tempo), de atividades prazerosas, da libido,
além de inquietação e até mesmo agitação psicomotora.
O pensamento se torna rápido, podendo evoluir para a fuga de ideias.
O discurso é caracterizado por prolixidade, pressão para falar e
tangencialidade.
As ideias costumam ser de grandeza, podendo ser delirantes.
Geralmente a crítica está prejudicada, com ajuizamentos emitidos se afastando
da realidade do paciente.
53
DIAGNÓSTICO
1. Um período distinto de humor
anormal e persistentemente elevado,
expansivo ou irritável, durando pelo
menos 1 semana (ou qualquer
duração, se a hospitalização é
necessária).
2. Durante o período de perturbação do
humor, três (ou mais) dos seguintes sintomas persistiram (quatro, se o humor é
apenas irritável) e estiveram presentes em um grau significativo:
1. Autoestima inflada ou grandiosidade;
2. Necessidade de sono diminuída (por ex., sente-se repousado depois de
apenas 3 horas de sono);
3. Mais loquaz do que o habitual ou pressão por falar;
4. Fuga de ideias ou experiência subjetiva de que os pensamentos estão
correndo;
5. Distratibilidade (isto é, a atenção é desviada com excessiva facilidade para
estímulos externos insignificantes ou irrelevantes);
6. Aumento da atividade dirigida a objetivos (socialmente, no trabalho, na
escola ou sexualmente) ou agitação psicomotora;
7. Envolvimento excessivo em atividades prazerosas com um alto potencial
para consequências dolorosas (por ex., envolvimento em surtos incontidos
de compras, indiscrições sexuais ou investimentos financeiros tolos);
3. Os sintomas não satisfazem os critérios para Episódio Misto (episódio maníaco +
episódio depressivo maior);
4. A perturbação do humor é suficientemente severa para causar prejuízo acentuado
no funcionamento ocupacional, nas atividades sociais ou relacionamentos
costumeiros com outros, ou para exigir a hospitalização, como um meio de evitar
danos a si mesmo e a outros, ou existem aspectos psicóticos.
5. Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (por
ex., uma droga de abuso, um medicamento ou outro tratamento) ou de uma
condição médica geral (por ex., hipertiroidismo).
Nota: Episódios tipo maníacos nitidamente causados por um tratamento
antidepressivo somático (por ex., medicamentos, terapia eletroconvulsiva,
fototerapia) não devem contar para um diagnóstico de Transtorno Bipolar I.
Um Episódio Maníaco é definido por um período distinto, durante o qual existe
54
um humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável. Este período
de humor anormal deve durar pelo menos 1 semana (ou menos, se a hospitalização
for exigida) (Critério 1).
A perturbação do humor deve ser acompanhada por pelo menos três sintomas
adicionais de uma lista que inclui autoestima inflada ou grandiosidade, necessidade de
sono diminuída, pressão por falar, fuga de ideias, distratibilidade, maior envolvimento
em atividades dirigidas a objetivos ou agitação psicomotora, e envolvimento excessivo
em atividades prazerosas com um alto potencial para consequências dolorosas.
Sintomas como os que são vistos no Episódio Maníaco podem decorrer dos
efeitos fisiológicos diretos de medicamentos antidepressivos, terapia eletroconvulsiva,
fototerapia ou medicamentos prescritos para outras condições médicas gerais (por ex.,
corticosteroides).
Estas apresentações não são consideradas Episódios Maníacos e não contam
para um diagnóstico de Transtorno Bipolar I. Por exemplo, se uma pessoa com
Transtorno Depressivo Maior recorrente desenvolve sintomas maníacos após um
curso de medicamento antidepressivo, o episódio é diagnosticado como Transtorno
do Humor Induzido por Substância, Com Características Maníacas, sem alteração do
diagnóstico de Transtorno Depressivo Maior para Transtorno Bipolar I.
Os indivíduos com um Episódio Maníaco com frequência não reconhecem
que estão doentes e resistem às tentativas de tratamento. Eles podem viajar
impulsivamente para outras cidades, perdendo contato com parentes e responsáveis;
podem modificar seu vestuário, maquiagem ou aparência pessoal para um estilo com
maior apelo sexual ou dramaticamente exuberante, que não lhes é próprio; também
podem envolver-se em atividades desorganizadas ou bizarras (por ex., distribuir
doces, dinheiro ou conselhos a estranhos que passam na rua).
Jogos de azar e comportamentos antissociais podem acompanhar o Episódio
Maníaco. As preocupações éticas podem ser desconsideradas, mesmo por indivíduos
tipicamente bastante conscienciosos (por ex., um corretor da bolsa de valores compra
e vende ações impropriamente, sem conhecimento ou permissão do cliente; um
cientista apodera-se de descobertas alheias).
O humor pode mudar rapidamente para raiva ou depressão. Os sintomas
depressivos podem durar momentos, horas ou, mais raramente, dias. Não é rara a
ocorrência simultânea de sintomas depressivos e sintomas maníacos. Caso haja
proeminência de critérios tanto para Episódio Depressivo Maior quanto para Episódio
Maníaco, todos os dias por pelo menos 1 semana, o episódio é considerado como
55
Episódio Misto.
A idade média de início para o primeiro Episódio Maníaco ocorre logo após os
20 anos, mas alguns casos iniciam na adolescência e outros após os 50 anos. Os
Episódios Maníacos têm tipicamente um início súbito, com rápido aumento dos
sintomas dentro de poucos dias.
Com frequência, os Episódios Maníacos ocorrem após estressores
psicossociais. Os episódios geralmente duram de algumas semanas a vários meses, são
mais breves e terminam mais abruptamente do que os Episódios Depressivos Maiores.
Em muitos casos (50 a 60%), um Episódio Depressivo Maior imediatamente
precede ou segue um Episódio Maníaco, sem um período de eutimia neste intervalo.
Se o Episódio Maníaco ocorre no período pós-parto, pode haver um risco aumentado
para recorrência em períodos pós-parto subsequentes, e aplica-se o especificador Com
Início no Pós-Parto.
Um Episódio Maníaco deve ser diferenciado de um Transtorno do Humor
Devido a uma Condição Médica Geral.
O diagnóstico apropriado é de Transtorno do Humor Devido a uma Condição

Médica Geral se a perturbação do humor é considerada a conseqüência fisiológica
direta de uma condição médica geral específica (por ex., esclerose múltipla, tumor
cerebral, síndrome de Cushing). Esta determinação está baseada na história, achados
laboratoriais ou no exame físico.
Os Episódios Maníacos devem ser diferenciados de Episódios Hipomaníacos.
Embora Episódios Maníacos e Episódios Hipomaníacos tenham uma lista idêntica de
sintomas característicos, a perturbação nos Episódios Hipomaníacos não é
suficientemente severa para causar prejuízo acentuado no funcionamento social ou
ocupacional ou para exigir a hospitalização. Alguns Episódios Hipomaníacos evoluem
para Episódios Maníacos completos.
Episódios Depressivos Maiores com humor irritável proeminente podem ser
difíceis de distinguir de Episódios Maníacos com humor irritável ou de Episódios
Mistos. Esta determinação exige uma atenta avaliação clínica da presença de sintomas
maníacos.
TRANSTORNO MANIACO DEPRESSIVO ( T. BI-

POLAR 1)
56
A característica essencial do Transtorno Bipolar I é um curso clínico
caracterizado pela ocorrência de um ou mais Episódios Maníacos ou Episódios Mistos.
Com frequência, os indivíduos também tiveram um ou mais Episódios
Depressivos Maiores.
Os Episódios de Transtorno do Humor Induzido por Substância (devido aos
efeitos diretos de um medicamento, outros tratamentos somáticos para a depressão,
uma droga de abuso ou exposição a uma toxina) ou de Transtorno do Humor Devido
a uma Condição Médica Geral não devem ser contabilizados para um diagnóstico de
Transtorno Bipolar I.
Além disso, os episódios não são mais bem explicados por Transtorno
Esquizoafetivo nem estão sobrepostos a Esquizofrenia, Transtorno Esquizofreniforme,
Transtorno Delirante ou Transtorno Psicótico Sem Outra Especificação.
O Transtorno Bipolar I é subclassificado de acordo com o fato de o indivíduo
estar experimentando um primeiro episódio (isto é, Episódio Maníaco Único) ou de o
transtorno ser recorrente.
A recorrência é indicada por uma mudança na polaridade do episódio ou por
um intervalo entre os episódios de pelo menos 2 meses sem sintomas maníacos.
Uma mudança na polaridade é definida como um curso clínico no qual um
Episódio Depressivo Maior evolui para um Episódio Maníaco ou um Episódio Misto
ou no qual um Episódio Maníaco ou um Episódio Misto evoluem para um Episódio
Depressivo Maior.
Em contrapartida, um Episódio Hipomaníaco que evolui para um Episódio
Maníaco ou Episódio Misto, ou um Episódio Maníaco que evolui para um Episódio
Misto (e vice-versa), é considerado apenas como um episódio único.
Para os Transtornos Bipolares recorrentes, pode-se especificar a natureza do
episódio atual ou mais recente (Episódio Mais Recente Hipomaníaco, Episódio Mais
Recente Maníaco, Episódio Mais Recente Misto, Episódio Mais Recente Depressivo,
Episódio Mais Recente Inespecificado).
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS

O suicídio completado ocorre em 10 a 15% dos indivíduos com Transtorno
Bipolar I.
Abuso da criança, abuso do cônjuge ou outro comportamento violento pode
ocorrer durante Episódios Maníacos severos ou com aspectos psicóticos.
Outros problemas associados incluem gazeta à escola, repetência, fracasso
profissional, divórcio ou comportamento antissocial episódico.
57
Outros transtornos mentais associados incluem Anorexia Nervosa, Bulimia
Nervosa, Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade, Transtorno de Pânico,
Fobia Social e Transtornos Relacionados a Substâncias.
ACHADOS AO EXAME FÍSICO E CONDIÇÕES MÉDICAS GERAIS

ASSOCIADAS
Uma idade de início para o primeiro Episódio Maníaco após os 40 anos deve
alertar o clínico para a possibilidade de que os sintomas sejam devido a uma condição
médica geral ou uso de substância.
Existem algumas evidências de que uma doença da tireoide não tratada piora o
prognóstico de Transtorno Bipolar I.
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS À CULTURA, À IDADE E AO

GÊNERO: Não existem relatos de uma incidência diferencial de Transtorno Bipolar I
com base em raça ou etnia.
Existem algumas evidências de que os clínicos podem tender a
superdiagnosticar Esquizofrenia (ao invés de Transtorno Bipolar) em alguns grupos
étnicos e em indivíduos mais jovens.
Aproximadamente 10 a 15% dos adolescentes com Episódios Depressivos
Maiores recorrentes evoluem para um Transtorno Bipolar I.
Episódios Mistos parecem ser mais prováveis em adolescentes e adultos jovens
do que em adultos mais velhos.
O gênero parece estar relacionado à ordem de aparecimento dos Episódios
Maníaco e Depressivo Maior.
O primeiro episódio em homens tende mais a ser um Episódio Maníaco.
O primeiro episódio em mulheres tende mais a ser um Episódio Depressivo
Maior.
As mulheres com Transtorno Bipolar I têm um risco aumentado para o
desenvolvimento de episódios subsequentes (em geral psicóticos) no período pós-
parto imediato. Algumas mulheres têm seu primeiro episódio durante este período.
O especificador Com Início no Pós-Parto pode ser usado para indicar que o
início do episódio ocorre dentro de 4 semanas após o parto.
O período pré-menstrual pode estar associado com a piora de um Episódio
Depressivo Maior, Maníaco, Misto ou Hipomaníaco em andamento.
CURSO CLINICO: O Transtorno Bipolar I é um transtorno recorrente — mais de
58
90% dos indivíduos que têm um Episódio Maníaco Único terão futuros episódios.
Aproximadamente 60 a 70% dos Episódios Maníacos frequentemente
precedem ou se seguem a Episódios Depressivos Maiores em um padrão característico
para a pessoa em questão.
O número de episódios durante a vida (tanto Depressivos quanto Maníacos)
tende a ser superior para Transtorno Bipolar I, em comparação com Transtorno
Depressivo Maior, Recorrente.
Estudos do curso do Transtorno Bipolar I antes do tratamento de manutenção
com lítio sugerem que, em média, quatro episódios ocorrem em 10 anos.
O intervalo entre os episódios tende a diminuir com a idade.
Existem algumas evidências de que alterações no ciclo de sono/vigília tais
como as que ocorrem durante as mudanças de fuso horário ou privação do sono,
podem precipitar ou exacerbar um Episódio Maníaco, Misto ou Hipomaníaco.
Embora a maioria dos indivíduos com Transtorno Bipolar I retorne a um nível
plenamente funcional entre os episódios, alguns (20 a 30%) continuam apresentando
instabilidade do humor e dificuldades interpessoais ou ocupacionais.
Sintomas psicóticos podem desenvolver-se dentro de dias ou semanas em um
Episódio Maníaco ou Episódio Misto anteriormente não psicótico.
Quando um indivíduo tem Episódios Maníacos com aspectos psicóticos, os
Episódios Maníacos subsequentes tendem mais a ter aspectos psicóticos.
A recuperação incompleta entre os episódios é mais comum quando o
episódio atual é acompanhado por aspectos psicóticos incongruentes com o humor.
PADRÃO FAMILIAL: Os parentes biológicos em primeiro grau de indivíduos com
Transtorno Bipolar I têm índices elevados de Transtorno Bipolar I (4 a 24%),
Transtorno Bipolar II (1 a 5%) e Transtorno Depressivo Maior (3 a 24%).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Os episódios Depressivos Maiores, Maníacos,

Mistos e Hipomaníacos no Transtorno Bipolar I devem ser diferenciados dos
episódios de Transtorno do Humor Devido a uma Condição Médica Geral.
O diagnóstico é de Transtorno do Humor Devido a uma Condição Médica
Geral para episódios considerados a consequência fisiológica direta de uma condição
médica geral específica (por ex., esclerose múltipla, acidente vascular encefálico,
hipotiroidismo). Esta distinção fundamenta-se na história, achados laboratoriais ou
exame físico.
Um Transtorno do Humor Induzido por Substância é diferenciado de
Episódios Depressivos Maiores, Maníacos ou Mistos que ocorrem no Transtorno
59
Bipolar I pelo fato de que uma substância (por ex., droga de abuso, medicamento ou
exposição a uma toxina) está etiologicamente relacionada à perturbação do humor.
Sintomas como os que são vistos em um Episódio Maníaco, Misto ou
Hipomaníaco podem fazer parte de uma intoxicação ou abstinência de uma droga de
abuso e devem ser diagnosticados como Transtorno do Humor Induzido por
Substância (por ex., um humor eufórico que ocorre apenas no contexto da intoxicação
com cocaína é diagnosticado como Transtorno do Humor Induzido por Cocaína, Com
Características Maníacas, Com Início Durante Intoxicação).
Sintomas como os que são vistos em um Episódio Maníaco ou Episódio Misto
também podem ser precipitados por um tratamento antidepressivo com
medicamentos, terapia eletroconvulsiva ou fototerapia. Estes episódios podem ser
diagnosticados como Transtorno do Humor Induzido por Substância (por ex.,
Transtorno do Humor Induzido por Amitriptilina, Com Características Maníacas;
Transtorno do Humor Induzido por Terapia Eletroconvulsiva, Com Características
Maníacas) e não contam para um diagnóstico de Transtorno Bipolar I.
O Transtorno Bipolar I é diferenciado do Transtorno Depressivo Maior e
Transtorno Distímico pela história de pelo menos um Episódio Maníaco ou Episódio
Misto durante a vida. O Transtorno Bipolar I é diferenciado do Transtorno Bipolar II
pela presença de um ou mais Episódios Maníacos ou Episódios Mistos.
Quando um indivíduo anteriormente diagnosticado com Transtorno Bipolar II
desenvolve um Episódio Maníaco ou Episódio Misto, o diagnóstico é mudado para
Transtorno Bipolar I.
No Transtorno Ciclotímico, existem numerosos períodos de sintomas
hipomaníacos que não satisfazem os critérios para um Episódio Maníaco e períodos
de sintomas depressivos que não satisfazem os critérios sintomáticos ou de duração
para Episódio Depressivo Maior.
O Transtorno Bipolar I é diferenciado do Transtorno Ciclotímico pela presença
de um ou mais Episódios Maníacos ou Mistos. Se um Episódio Maníaco ou Episódio
Misto ocorre após os 2 primeiros anos de Transtorno Ciclotímico, então Transtorno
Ciclotímico e Transtorno Bipolar I podem ser diagnosticados em conjunto.
A característica essencial do Transtorno Ciclotímico é uma perturbação crônica
e flutuante do humor, envolvendo numerosos períodos de sintomas hipomaníacos e
numerosos períodos de sintomas depressivos. Os sintomas hipomaníacos têm
número, gravidade, abrangência ou duração insuficientes para a satisfação de todos os
critérios para um Episódio Maníaco, e os sintomas depressivos têm número,
gravidade, abrangência ou duração insuficientes para a satisfação de todos os critérios
para um Episódio Depressivo Maior. Durante o período de 2 anos (1 ano para crianças
60
e adolescentes), quaisquer intervalos livres de sintomas não duram mais de 2 meses.
- O diagnóstico de Transtorno Ciclotímico é feito apenas se o período inicial de 2 anos
de sintomas ciclotímicos está livre de Episódios Depressivos Maiores, Maníacos e
Mistos.
O diagnóstico diferencial entre Transtornos Psicóticos (por ex., Transtorno
Esquizoafetivo, Esquizofrenia e Transtorno Delirante) e Transtorno Bipolar I pode ser
difícil (especialmente em adolescentes), porque esses transtornos podem compartilhar
diversos sintomas (por ex., delírios grandiosos e persecutórios, irritabilidade, agitação
e sintomas catatônicos), em especial transeccionalmente e no início de seu curso.
Em comparação com o Transtorno Bipolar, a Esquizofrenia, o Transtorno
Esquizoafetivo e o Transtorno Delirante caracterizam-se por períodos de sintomas
psicóticos que ocorrem na ausência de sintomas proeminentes de humor.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA TRANSTORNO BIPOLAR I, MAIS

RECENTE MANÍACO
1. Atualmente (ou mais recentemente) em Episódio Maníaco;
2. Houve, anteriormente, pelo menos um Episódio Depressivo Maior, Episódio
Maníaco ou Episódio Misto.
3. Os episódios de humor nos Critérios A e B não são mais bem explicados por
Transtorno Esquizoafetivo nem estão sobrepostos a Esquizofrenia, Transtorno
Esquizofreniforme, Transtorno Delirante ou Transtorno Psicótico Sem Outra
Especificação.
Especificar se:
Especificadores de Gravidade/Psicótico/de Remissão;
Com Características Catatônicas;
Com Início no Pós-Parto;
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA TRANSTORNO BIPOLAR I, MAIS

RECENTE DEPRESSIVO
1. Atualmente (ou mais recentemente) em Episódio Depressivo Maior.
2. Houve, anteriormente, pelo menos um Episódio Maníaco ou Episódio Misto.
3. Os episódios de humor nos Critérios A e B não são mais bem explicados por
Especificação.
61
4. Os episódios de humor nos Critérios A e B não são melhor explicados por
Especificação
Especificar se:
Especificadores de Gravidade/Psicótico/de Remissão;
Com Características Catatônicas;
Com Características Melancólicas;
Com Características Atípicas;
Com Início no Pós-Parto;
Crônico.
Sazonal.
Com ciclagem rápida.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA TRANSTORNO BIPOLAR I,
EPISÓDIO INESPECÍFICO
1. Os critérios, exceto pela duração, são atualmente (ou foram mais recentemente)
satisfeitos para um Episódio Maníaco, Episódio Hipomaníaco, Episódio Misto ou
Episódio Depressivo Maior.
2. Houve, anteriormente, pelo menos um Episódio Maníaco ou Episódio Misto.
3. Os sintomas de humor causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo
no funcionamento social ou ocupacional ou outras áreas importantes da vida do
indivíduo.
4. Os sintomas de humor nos Critérios A e B não são melhor explicados por um
Especificação.
5. Os sintomas de humor nos Critérios A e B não se devem aos efeitos fisiológicos
diretos de uma substância (por ex., droga de abuso, medicamento ou outro
tratamento), ou de uma condição médica geral (por ex., hipertiroidismo).
Especificar se:
Especificadores de Curso Longitudinal (Com ou Sem Recuperação Entre
Episódios);
Com Padrão Sazonal (aplica-se apenas ao padrão de Episódios Depressivos
Maiores);
Com Ciclagem Rápida. Com Características Melancólicas;
62
CRITÉRIOS PARA EPISÓDIO MISTO
1. Satisfazem-se os critérios tanto para Episódio Maníaco quanto para Episódio
Depressivo Maior (exceto pela duração), quase todos os dias, durante um período
mínimo de 1 semana.
2. A perturbação do humor é suficientemente severa para causar acentuado prejuízo
no funcionamento ocupacional, em atividades sociais costumeiras ou
relacionamentos com outros, ou para exigir a hospitalização para prevenir danos
ao indivíduo e a outros, ou existem aspectos psicóticos.
ex., droga de abuso, medicamento ou outro tratamento) ou de uma condição
médica geral (por ex., hipertiroidismo).
Nota: Episódios tipo mistos causados por um tratamento antidepressivo somático (por
ex., medicamento, terapia eletroconvulsiva, fototerapia) não devem contar para um
diagnóstico de Transtorno Bipolar I.
CRITÉRIOS PARA TRANSTORNO DISTÍMICO

1. Humor deprimido na maior parte do dia, na maioria dos dias, indicado por relato
subjetivo ou observação feita por outros, por pelo menos 2 anos.
Nota: Em crianças e adolescentes, o humor pode ser irritável, e a duração deve ser
de no mínimo 1 ano.
2. Presença, enquanto deprimido, de duas (ou mais) das seguintes características:
(1) apetite diminuído ou hiperfagia;
(2) insônia ou hipersonia;
(3) baixa energia ou fadiga;
(4) baixa autoestima;
(5) fraca concentração ou dificuldade em tomar decisões;
3. Durante o período de 2 anos (1 ano, para crianças ou adolescentes) de
perturbação, jamais a pessoa esteve sem os sintomas dos Critérios A e B por mais
de 2 meses a cada vez.
4. Ausência de Episódio Depressivo Maior durante os primeiros 2 anos de
perturbação (1 ano para crianças e adolescentes); isto é, a perturbação não é
melhor explicada por um Transtorno Depressivo Maior crônico ou Transtorno
Depressivo Maior, Em Remissão Parcial.
Nota: Pode ter ocorrido um Episódio Depressivo Maior anterior, desde que tenha
havido remissão completa (ausência de sinais ou sintomas significativos por 2
63
meses) antes do desenvolvimento do Transtorno Distímico. Além disso, após os 2
anos iniciais (1 ano para crianças e adolescentes) de Transtorno Distímico, pode
haver episódios sobrepostos de Transtorno Depressivo Maior e, neste caso, ambos
os diagnósticos podem ser dados quando são satisfeitos os critérios para um
Episódio Depressivo Maior.
5. Jamais houve um Episódio Maníaco, um Episódio Misto ou um Episódio
Hipomaníaco e jamais foram satisfeitos os critérios para Transtorno Ciclotímico.
6. A perturbação não ocorre exclusivamente durante o curso de um Transtorno
Psicótico crônico, como Esquizofrenia ou Transtorno Delirante.
ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral (por ex.,
hipotiroidismo).
8. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no
funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do
indivíduo.
Especificar se:
Início Precoce: se o início ocorreu antes dos 21 anos;
Início Tardio: se o início ocorreu aos 21 anos ou mais;
Especificar (para os 2 anos de Transtorno Distímico mais recentes): Com
Características Atípicas
TRANTORNO MANIACO DEPRESSIVO (T. BI-POLAR 2)

A característica essencial do Transtorno Bipolar II é um curso clínico marcado
pela ocorrência de um ou mais Episódios Depressivos Maiores (Critério A),
acompanhados por pelo menos um Episódio Hipomaníaco (Critério B).
Os Episódios Hipomaníacos não devem ser confundidos com os vários dias de
eutimia que podem seguir-se à remissão de um Episódio Depressivo Maior. A
presença de um Episódio Maníaco ou Episódio Misto exclui o diagnóstico de
Transtorno Bipolar II (Critério C).
- Episódios de Transtorno do Humor Induzido por Substância (devido aos efeitos
fisiológicos diretos de um medicamento, outros tratamentos somáticos para a
depressão, drogas de abuso ou exposição a uma toxina) ou episódios de Transtorno
do Humor Devido a uma Condição Médica Geral não devem contar a favor de um
Transtorno Bipolar II.
Além disso, os episódios não devem ser melhor explicados por Transtorno
64
Esquizoafetivo nem estar sobrepostos a Esquizofrenia, Transtorno Esquizofreniforme,
Transtorno Delirante ou Transtorno Psicótico Sem Outra Especificação (Critério D).
Os sintomas devem causar sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo
no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do
indivíduo (Critério E).
Em alguns casos, os Episódios Hipomaníacos em si não causam prejuízo; no
entanto, este pode decorrer dos Episódios Depressivos Maiores ou de um padrão
crônico de episódios imprevisíveis de humor e de um funcionamento interpessoal ou
ocupacional flutuante e inconfiável.
Os indivíduos com Transtorno Bipolar II podem não ver os Episódios
Hipomaníacos como patológicos, embora outras pessoas possam sentir-se perturbadas
pelo comportamento errático do indivíduo. Muitas vezes, particularmente quando em
meio a um Episódio Depressivo Maior, os indivíduos não se recordam dos períodos
de hipomania se não forem lembrados por amigos íntimos ou parentes.
As informações oferecidas por outras pessoas frequentemente são críticas para
o estabelecimento do diagnóstico de Transtorno Bipolar II.
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS: O suicídio

completado (geralmente durante Episódios Depressivos Maiores) é um risco
significativo, ocorrendo em 10 a 15% das pessoas com Transtorno Bipolar II.
Gazeta à escola, fracasso escolar, fracasso profissional ou divórcio podem
estar associados com o Transtorno Bipolar II.
Os transtornos mentais associados incluem Abuso ou Dependência de
Substância, Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa, Transtorno de Déficit de
Atenção/Hiperatividade, Transtorno de Pânico, Fobia Social e Transtorno da
Personalidade Borderline.
O Transtorno Bipolar II pode ser mais comum em mulheres do que em
homens.
As mulheres com Transtorno Bipolar II podem estar em risco aumentado para
o desenvolvimento de episódios subsequentes no período pós-parto imediato.
65
Estudos comunitários sugerem uma
prevalência do Transtorno Bipolar II
durante a vida de aproximadamente 0,5%.
CURSO CLINICO: Aproximadamente 60

a 70% dos Episódios Hipomaníacos no
Transtorno Bipolar II ocorrem
imediatamente antes ou após um Episódio
Depressivo Maior.
Os Episódios Hipomaníacos
frequentemente precedem ou se seguem aos
Episódios Depressivos Maiores em um
padrão característico para cada pessoa
determinada.
O número de episódios durante a
vida (tanto Hipomaníacos quanto
Depressivos Maiores) tende a ser superior
para Transtorno Bipolar II, em comparação
com o Transtorno Depressivo Maior, Recorrente. O intervalo entre os episódios tende
a diminuir com a idade.
Aproximadamente 5 a 15% dos
indivíduos com Transtorno Bipolar II têm
múltiplos (quatro ou mais) episódios de
humor (Hipomaníacos ou Depressivos
Maiores) que ocorrem dentro de um mesmo
ano. Se este padrão está presente, ele é
anotado pelo especificador Com Ciclagem
Rápida. Um padrão de ciclagem rápida está
associado com um pior prognóstico.
Embora a maioria dos indivíduos
com Transtorno Bipolar II retorne a um
nível plenamente funcional entre os
episódios, aproximadamente 15%
continuam apresentando humor instável e
dificuldades interpessoais ou ocupacionais.
Não ocorrem sintomas psicóticos
66
nos Episódios Hipomaníacos, e estes parecem ser menos frequentes nos Episódios
Depressivos Maiores do Transtorno Bipolar II do que nos do Transtorno Bipolar I.
EMERGENCIAS PSIQUIATRICAS
Constituem em situações de risco iminente para o paciente ou outrem,
causadas por transtorno psiquiátrico ou crise psicológica.
O paciente em uma situação de emergência psiquiátrica é vitima de forte
preconceito por parte da equipe e dos demais pacientes do serviço.
AGITAÇÃO PSICOMOTORA: É definida como estado de agitação física e

psíquica, movimentação excessiva, reatividade aumentada a estímulos externos e por
vezes agressividade verbal ou física.
Normalmente denota desconforto para o paciente.
As causas mais comuns incluem:
intoxicação ou abstinência por álcool ou
psicoestimulantes, condições médicas gerais
acompanhadas de dispneia, dor intensa ou
alteração do nível de consciência (delirium) e
transtornos psiquiátricos, notadamente
depressão, mania e transtornos psicóticos ou
de personalidade.
Deve-se avaliar o risco de
agressividade física na situação, a fim de
proteger a equipe e o próprio paciente,
principalmente em casos sugestivos:
agressividade verbal, punhos e dentes
cerrados, movimentação excessiva, tendência
à aproximação excessiva, inclinação em
direção ao interlocutor e volume da voz
demasiadamente elevado.
A abordagem inicial, em caso de
pacientes potencialmente agressivos, deve ser pelo membro mais experiente da
equipe, utilizando-se tom de voz suave e postura de escuta, evitando julgar ou
provocar.
67
Pacientes com elevado potencial de agressividade devem ser prontamente
restritos, antes mesmo do exame, por questões de segurança, lembrando que restringir
o paciente ao leito só deve ocorrer quando realmente for necessário.
Deve ser realizada por uma equipe de no mínimo cinco pessoas, durando o
menor tempo possível.
Devem-se utilizar lençóis e faixas específicas, para que não haja lesões no
paciente, que deve ser prontamente medicado para, assim que possível, ser liberado.
SURTO PSICÓTICO E MANIA: Pacientes com esquizofrenia, outros transtornos

psicóticos ou transtorno bipolar podem se apresentar de forma agitada ou agressiva.
Mesmo pacientes depressivos podem ter rompantes de agressividade.
Pacientes psicóticos estão relacionados a alterações do juízo (delírios),
alterações da sensopercepção (alucinações), que podem motivar comportamento
bizarro e agressivo.
Pacientes com transtorno bipolar em episódio de mania ou episódio misto,
mesmo que não estejam psicóticos, também podem se apresentar com extrema
irritabilidade e agitação, dando margem para a ocorrência de comportamento violento.
PARAMETROS LEGAIS PARA INTERNAÇÃO INVOLUNTARIA NO

BRASIL: a linguagem médica descreve o estado do paciente em uma escala que vai
de grave a completamente saudável, a linguagem jurídica é binária: o doente é capaz
ou incapaz, necessita ser internado ou não, oferece ou não perigo. Assim, as
internações involuntárias são aquelas feitas sem o consentimento do paciente.
A essência das justificativas de uma internação involuntária está na perda da

autonomia do indivíduo, decorrente de sua doença mental, que o impede de
compreender e entender o caráter desadaptativo de seu estado. Quadros psicóticos
graves, cursando com delírios e alucinações, e casos de depressão com risco de
suicídio ilustram bem essa condição.
A Lei Federal 10.216/20017, se dispõe a proteger os direitos das pessoas
portadoras de transtornos mentais e redirecionar o modelo assistencial em saúde
mental.
É uma lei que trouxe avanços na regulamentação de atos médicos envolvendo
pacientes portadores de transtornos mentais.
Com relação às internações psiquiátricas, a lei define suas modalidades, bem como
suas justificativas.
68
“São considerados os seguintes tipos de internação psiquiátrica:
I – internação voluntária: aquela que se dá com o consentimento do usuário;
II – internação involuntária: aquela que se dá sem o consentimento do usuário e a
pedido de terceiro; e
III – internação compulsória: aquela determinada pela Justiça.”
Portanto, qualquer paciente que se encontre numa enfermaria psiquiátrica se
enquadra numa dessas categorias: afora as judicialmente determinadas (compulsórias)
– casos nos quais a vontade do paciente não interfere –, a internação só é voluntária
se o paciente declara por escrito que a aceita; todos os outros casos são involuntários.
Essa modalidade de internação tem regras específicas também determinadas na
lei:
“Art. 8o – A internação voluntária ou involuntária somente será autorizada por
médico devidamente registrado no Conselho Regional de Medicina – CRM do Estado
onde se localize o estabelecimento.
§ 1o – A internação psiquiátrica involuntária deverá, no prazo de setenta e
duas horas, ser comunicada ao Ministério Público Estadual pelo responsável técnico
do estabelecimento no qual tenha ocorrido, devendo esse mesmo procedimento ser
adotado quando da respectiva alta.
§ 2o – O término da internação involuntária dar-se-á por solicitação escrita do
familiar, ou responsável legal, ou quando estabelecido pelo especialista responsável
pelo tratamento.”
Alguns pontos merecem destaque: em primeiro lugar, a necessidade de
comunicar o Ministério Público da internação e da alta desses pacientes. Tal norma
tem sido cumprida anexando-se um “Termo de Comunicação de Internação
Psiquiátrica Involuntária” aos documentos médicos necessários para proceder à
internação9. O próprio hospital se encarrega de transmiti-los ao Ministério Público,
geralmente via fax, sendo o Diretor Clínico o responsável técnico referido na lei.
Os responsáveis legais têm o direto de retirar o paciente. É natural que seja
assim: se um indivíduo tem a capacidade de discernimento preservada, ele pode
aceitar se tratar ou não (a não ser que isso implique iminente risco de morte). A
internação involuntária existe em psiquiatria porque tal capacidade por vezes falta ao
paciente. Quando isso ocorre, alguém toma em suas mãos as deliberações sobre a vida
dele, analogamente ao caso das pessoas interditadas.
§ 1º – Na falta do cônjuge ou companheiro, é curador legítimo o pai ou a mãe;
na falta destes, o descendente que se demonstrar mais apto.
69
§ 3º – Na falta das pessoas mencionadas neste artigo, compete ao juiz a
escolha do curador.”
Se o risco da não internação é extremo, a alta pode ser recusada, conforme o

artigo 46o do Código de Ética Médico: “É vedado ao médico: efetuar qualquer
procedimento médico sem o esclarecimento e o consentimento prévios do paciente ou
de seu responsável legal, salvo em iminente perigo de vida”..
TRANSTORNOS DEPRESSIVOS
CARACTERÍSTICAS DO EPISÓDIO: A característica essencial do Transtorno
Depressivo Maior é um curso clínico caracterizado por um ou mais Episódios
Depressivos Maiores, Sem história de Episódios Maníacos, Mistos ou Hipomaníacos
(Critérios A e C).
Os episódios de Transtorno do Humor Induzido por Substância (devido aos
efeitos fisiológicos diretos de uma droga de abuso, um medicamento ou exposição a
uma toxina) ou de Transtorno do Humor Devido a uma Condição Médica Geral não
contam para um diagnóstico de Transtorno Depressivo Maior.
Os episódios não devem ser mais bem explicados por um Transtorno
Esquizoafetivo, nem devem estar sobrepostos a Esquizofrenia, Transtorno
Especificação (Critério B).
Um episódio é considerado findo quando não mais são satisfeitos todos os
critérios para o Transtorno Depressivo Maior por pelo menos 2 meses consecutivos.
Durante este período de 2 meses, existe a resolução completa dos sintomas ou a
presença de sintomas depressivos que não mais satisfazem os critérios completos para
um Episódio Depressivo Maior (Em Remissão Parcial).
Se um Episódio Maníaco, Misto ou Hipomaníaco se desenvolve no curso de
um Transtorno Depressivo Maior, o diagnóstico é mudado para Transtorno Bipolar.
Entretanto, se os sintomas maníacos ou hipomaníacos ocorrem como efeito direto de
um tratamento antidepressivo, uso de outros medicamentos, uso de uma substância ou
exposição a uma toxina, o diagnóstico de Transtorno Depressivo Maior permanece,
devendo-se anotar um diagnóstico adicional de Transtorno do Humor Induzido por
Substância, Com Características Maníacas (ou Com Características Mistas).
Se ocorrerem sintomas maníacos ou hipomaníacos como efeito direto de uma
condição médica geral, o diagnóstico de Transtorno Depressivo Maior permanece,
devendo-se anotar um diagnóstico adicional de Transtorno do Humor Devido a uma
70
Condição Médica Geral, Com Características Maníacas (ou Com Características
Mistas).
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS: Características

descritivas e transtornos mentais associados. O Transtorno Depressivo Maior está
associado com uma alta mortalidade. Os indivíduos com Transtorno Depressivo
Maior severo que morrem por suicídio chegam a 15%.
Evidências epidemiológicas também sugerem que o índice de mortalidade em
indivíduos com mais de 55 anos com Transtorno Depressivo Maior pode ser quatro
vezes maior. Os indivíduos com Transtorno Depressivo Maior admitidos em asilos
com cuidados de enfermagem podem ter uma probabilidade acentuadamente
aumentada de morte no primeiro ano.
Entre os indivíduos vistos em contextos médicos gerais, aqueles com
Transtorno Depressivo Maior têm mais dor e doença física e uma redução do
funcionamento físico, social e de papéis.
O Transtorno Depressivo Maior pode ser precedido por um Transtorno
Distímico (10% em amostras epidemiológicas e 15 a 20% em amostras clínicas).
Estima-se também que, a cada ano, cerca de 10% dos indivíduos com Transtorno
Distímico isolado terão um primeiro Episódio Depressivo Maior.
Outros transtornos mentais em geral ocorrem concomitantemente com um
Transtorno Depressivo Maior (por ex., Transtornos Relacionados a Substâncias,
Transtorno de Pânico, Transtorno Obsessivo-Compulsivo, Anorexia Nervosa, Bulimia
Nervosa, Transtorno da Personalidade Borderline).
Até 20-25% dos indivíduos com certas condições médicas gerais (por ex.,
diabete, infarto do miocárdio, carcinomas, acidente vascular encefálico) desenvolvem
Transtorno Depressivo Maior durante o curso de sua condição médica geral.
O tratamento da condição médica geral é mais complexo e o prognóstico
menos favorável quando um Transtorno Depressivo Maior está presente.
ELETROCUNVULSOTERAPIA: ECT é uma técnica que utiliza

estímulos elétricos coma finalidade de induzir uma convulsão e restabelecer a
normalidade do funcionamento cerebral.
A eletroconvulsoterapia (ECT) é uma técnica na qual uma crise convulsiva
71
generalizada é induzida deliberadamente, sob anestesia, para o tratamento de
transtornos psiquiátricos, especialmente a depressão.
É o tratamento antidepressivo mais eficaz existente.
O objetivo é promover uma estimulação elétrica no cérebro com a finalidade
de induzir uma crise convulsiva que dura ao redor de 30 segundo.
O tratamento efetivo dos transtornos depressivos baseia-se em minuciosa
avaliação clínica, seguida de formulação e implementação do melhor plano de
tratamento.
A abordagem terapêutica da depressão pode ser, grosso modo, subdividida em:
● Tratamento de fase aguda – corresponde geralmente a um período inicial de
6 a 8 semanas e tem como objetivo atingir a remissão dos sintomas da doença
aguda;
● Fase de manutenção – estende-se por um período adicional de 16 a 20
semanas, em que a administração contínua do tratamento visa à manutenção do
estado de remissão, tendo como objetivo a prevenção de recaídas em curto prazo e
a ulterior cura (remissão total) do episódio depressivo;
● Tratamento de manutenção em longo prazo – aqui é estabelecida uma
abordagem profilática para reduzir a probabilidade de recidiva futura, ou seja,
a ocorrência de um novo episódio depressivo na evolução tardia.
(A estimulação magnética transcraniana de repetição (EMTr) é um método
novo, ainda em investigação, que tem sido estudado como um possível tratamento
para transtornos neuropsiquiátricos. A possibilidade de que a EMTr venha a
substituir a ECT tem sido comentada devido a algumas semelhanças. Contudo, as
diferenças são grandes e não parece que se trate de uma substituição, mas de mais
uma opção no arsenal terapêutico existente para o tratamento de transtornos
psiquiátricos.)
TRATAMENTO AGUDO: A abordagem terapêutica para a fase aguda da doença

inclui a escolha do tratamento farmacológico, das técnicas psicológicas associadas, e a
sua combinação com a ECT.
A ECT é particularmente indicada para pacientes portadores de transtorno
depressivo grave, a depender da intensidade, da frequência e da duração dos sintomas
depressivos, pela presença de manifestações sicóticas ou catatônicas, pelo risco de
suicídio ou ainda pela necessidade urgente de melhora, diante de rápida deterioração
da saúde física. Sob tais circunstâncias, a ECT é a primeira escolha de tratamento,
associada ou não à farmacoterapia com antidepressivos e/ou antipsicóticos, quando
72
indicados.
A história prévia de melhora com ECT e a preferência do paciente por esse
tratamento são também considerações importantes para a formulação da terapêutica.
ESQUIZOFRENIA: A ECT proporcionou benefícios à maior parte dos pacientes,
com menores taxas de recidivas e menor permanência hospitalar em comparação aos
pacientes que receberam placebo ou ECT simulada.
A eficácia da ECT isoladamente é inferior à dos medicamentos antipsicóticos,
mas a associação da ECT aos antipsicóticos proporciona benefícios superiores aos dos
antipsicóticos sozinhos, não estando essa intervenção invariavelmente ligada a maior
comprometimento da memória.
Dados limitados sugerem maior prejuízo da memória visual nos pacientes
tratados com ECT em comparação à ECT simulada.
Em pacientes de meia-idade e idosos portadores de esquizofrenia refratária,
incluindo formas catatônicas, a ECT mostrou-se segura e mais eficaz em curto prazo.
O estudo de revisão do NICE (2003), com dados de 25 estudos randomizados,
indica que a ECT pode ser efetiva no tratamento de episódios agudos de certos tipos
de esquizofrenia, reduzindo a ocorrência de recaídas.
A literatura carece de ensaios clínicos apropriados que comparem a ECT aos
antipsicóticos, ou de estudos com pacientes portadores de esquizofrenia refratária que
não tenham feito uso de clozapina.
Conclui-se que a ECT não é mais eficiente que a medicação antipsicótica e que
a combinação da ECT com a farmacoterapia talvez seja mais eficiente que a
farmacoterapia sozinha; entretanto, as evidências não são totalmente conclusivas.
MANIA: A revisão do NICE (2003), baseada em quatro ensaios randomizados,

indicou que a ECT pode ser útil no controle rápido dos sintomas da mania e da
catatonia.
Essa impressão é sustentada pelos resultados de estudos observacionais;
contudo, não há um consenso quanto às estratégias terapêuticas mais apropriadas.
No transtorno bipolar resistente ao tratamento farmacológico, também há
evidências de benefícios da ECT em regime de manutenção.
OUTRAS INDICAÇÕES: Em determinadas condições de difícil manejo, como a
catatonia, a ECT pode ser considerada uma excelente opção terapêutica.
A catatonia, caracterizada por graves anormalidades da atividade motora, pode
ocorrer em decorrência de transtornos do humor e na esquizofrenia.
73
Admite-se que essa condição caracteriza uma emergência psiquiátrica.
Embora algumas intervenções farmacológicas possam ser eficientes, como
alguns benzodiazepínicos e barbitúricos, a ECT deve ser considerada no plano do
tratamento inicial.
A ECT também deve ser considerada um tratamento capaz de salvar vidas em
certos casos de síndrome neuroléptica maligna – uma grave condição clínica que
também cursa com sintomas catatônicos –, em especial quando os tratamentos
medicamentosos usuais falham em reverter o quadro nos primeiros dias.
A ECT é também indicada na mania grave e prolongada, em especial quando
os medicamentos se mostram ineficazes.
É também ocasionalmente empregada para um subgrupo de pacientes
esquizofrênicos com sintomas catatônicos ou na presença de sintomas importantes de
depressão comórbida, como recusa alimentar ou pensamentos suicidas.
A ECT também é ocasionalmente utilizada em algumas desordens não
relacionadas ao humor, incluindo alcoolismo, anorexia nervosa, transtorno obsessivo-
compulsivo, distúrbios da personalidade, demências, e na doença de Parkinson.
Evidentemente, faltam evidências para se preconizar o uso generalizado da
ECT nessas condições.
A depender do julgamento clínico, definido caso a caso, a ECT pode se tornar
a melhor opção terapêutica em condições clínicas particulares, como nos episódios de
doença mental grave durante a gravidez, em idosos com saúde frágil ou ainda em
determinados quadros resistentes ao tratamento em adultos jovens ou crianças.
A taxa de mortalidade associada à ECT é basicamente similar àquela associada
aos procedimentos envolvendo anestesia geral, ou seja, um em cada cem mil casos
tratados (1:100.000).
Os eventos que resultaram em morte ocorreram quase que exclusivamente em
função de complicações cardíacas.
Mediante a observância das diretrizes de boa prática clínica, publicadas nos
guias de referência, a ocorrência de complicações cardíacas sérias – como infarto do
miocárdio, fibrilação ventricular, aneurisma – tornou-se rara, mesmo em pacientes
com doença cardíaca preexistente.
Quanto aos distúrbios cognitivos decorrentes do uso agudo da ECT, como
amnésia retrógrada, anterógrada e confusão mental, admite-se amplamente que são
transitórios e reversíveis e, na maioria dos casos, não representam problema clínico
dominante.
As disfunções cognitivas associadas à ECT, que muitas vezes são difíceis de
ser diferenciadas dos sintomas cognitivos da depressão, constituem-se em um
74
componente sintomatológico extremamente desgastante para certos pacientes e devem
ser sempre acompanhadas com cautela.
Os estudos controlados de neuroimagem não apresentaram qualquer evidência
de que a ECT possa causar danos cerebrais. Entretanto, as disfunções cognitivas
associadas ao tratamento contínuo ou de manutenção com ECT ainda devem ser
estudadas de maneira apropriada.
CONTRAINDICAÇÕES: Não há um conhecimento absoluto de contraindicações

para a ECT, mas existem certas restrições: tumor ou infarto cerebral, histórico de
infarto no miocárdio ou arritmias cardíacas, marca-passo cardíaco, aneurisma,
deslocamento de retina, feocromacitoma e doenças pulmonares estão entre as
condições potencialmente perigosas, nas quais o uso da ECT é considerado de alto
risco, requerendo precauções adicionais.
Seis a oito aplicações são, em média, necessárias para o tratamento efetivo de
um episódio depressivo, podendo chegar a 12 aplicações ou mais se não houver
melhora clínica satisfatória.
Para a mania aguda, o número médio é de oito a 12 aplicações, chegando-se,
eventualmente, a 16 nos casos mais difíceis.
Para os pacientes que se beneficiam rapidamente da ECT, atingindo a remissão
do quadro depressivo com seis a oito sessões, mas que apresentam recidivas na
evolução imediata, recomenda-se a continuação da terapia por períodos maiores.
Recomenda-se o emprego da atropina para prevenir a ocorrência de
bradicardia vagotônica; contudo, essa prática não é adotada universalmente pelos
clínicos.
A succinilcolina é utilizada como relaxante muscular e, como hipotônicos, são
utilizados o etomidato, o pentotal e o metohexital.
Em relação às características do estímulo elétrico, os melhores resultados são
obtidos com eletrodos bilaterais, em oposição à ECT unilateral, e com ondas de pulso
breve (brief pulse square wave).
Quanto à dosagem das aplicações, recomendam-se cargas elétricas de
intensidades equivalentes a duas vezes ou duas vezes e meia daquela necessária para
atingir o limiar convulsivo, tidas como mais eficazes do que as cargas de intensidade
próxima à do limiar convulsivo.
Entretanto, a dosagem elétrica ótima e a colocação do eletrodo devem ser
definidas para cada paciente.
75
A ECT de manutenção – por exemplo, uma aplicação a cada 2 ou 4 semanas
durante os 4 a 6 meses subsequentes ao tratamento agudo – pode proporcionar
benefícios adicionais, sustentando por mais tempo a resposta positiva ao tratamento
inicial.
GUIAS E RECOMENDAÇÕES: A ECT deve ser considerada somente depois de

uma avaliação intensa e cuidadosa do diagnóstico com a mensuração do balanço entre
potenciais benefícios e riscos, incluindo: risco da anestesia, condição física, eventos
adversos anteriores – particularmente perda cognitiva – além do risco de não ter o
tratamento.
A ECT somente deve ser administrada após a obtenção do consentimento
informado dos pacientes que apresentem capacidade para tanto ou de seus
responsáveis. Devem ser adotados guias apropriados para pacientes incapacitados.
A ECT é fortemente recomendada como tratamento agudo inicial para doença
depressiva severa, em especial aquelas com sintomas psicóticos, depressão com alto
risco de suicídio, de ferir os outros ou a si próprio e de negligência e deterioração
física.
A ECT é eficaz no tratamento da depressão resistente aos antidepressivos e no
controle rápido dos sintomas da catatonia e da desordem maníaca severa prolongada.
A ECT está associada a altas taxas de recaídas seguidas da remissão da
depressão e é fortemente sugerido o uso continuado da farmacoterapia com
antidepressivos por um período de 16 a 20 semanas após a remissão da doença. A
ECT não é recomendada para o tratamento geral da esquizofrenia.
Considerações cuidadosas sobre os riscos devem ser tomadas em relação a
pacientes grávidas, idosos e crianças.
A ECT é um tratamento seguro, mas com efeitos adversos sobre a memória de
curto e longo prazos, e um déficit da memória é quase uma regra.
A ECT bilateral está associada a maior comprometimento cognitivo quando
comparada à ECT unilateral aplicada no hemisfério dominante do cérebro.
A frequência da ECT e outros parâmetros têm um impacto pequeno na sua
eficiência.
TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS DE HUMOR
76
ANTIPSICOTICOS: caracterizam-se por ação psicotrópica, com efeitos
sedativos e psicomotores. Escolha no tratamento sintomático das psicoses, como
esquizofrenia e calmante, sendo conduta padrão em terapia de psicose aguda.
FISIOPATOLOGIA: na esquizofrenia há varias teorias. A teoria
neuroquímica defende que a esquizofrenia seja causada por um aumento da dopamina
nas vias dopaminérgicas (via mesolimbica do cérebro), causando hiperatividade. A
teoria gulataminergica defende uma reduzida expressão de receptores NMDA.
A hipótese dopaminérgica para a psicose, determina hiperatividade desses
neurônios (mesolimbica), assim, o tratamento tem como objetivo a antagonizaçao do
receptor dopaminérgico.
VIAS DOPAMINERGICA SOB EFEITO DE BLOQUEADORES:
● VIA NIGRO-ESTRIADA: efeito extrapiramidal como parkinsonismo. A
dopamina inibe a acetilcolina, uma vez bloqueada não a inibição da acetilcolina.
● VIA MESOLIMBICA: via desejável quando se quer reduzir os efeitos da
psicose.
● VIA MESOCORTICAL: cria efeitos adversos ao afetar essa via
● VIA TUBERO-INFUNDIBULAR: o bloqueio dessa via inibi a inibição da
secreção de pralactina, fazendo com que haja liberação de prolactina,
desenvolvendo as galndulas mamarias.
Teoria dopaminérgica
Em 1960 demonstrou-se que o
haloperidol e a clorpromazina
aumentavam os níveis de
metabólitos da dopamina em
certas regiões do cérebro de
ratos ricas em dopamina,
embora tivessem efeitos
inconsistentes em outros
neurotransmissores.
A partir dessa observação,
propôs-se que os
antipsicóticos agiriam por
intermédio do antagonismo de
77
receptores dopaminérgicos, o
que causaria um aumento
compensatório nos níveis de
dopamina.
As anfetaminas são utilizadas
como drogas de abuso e
podem induzir quadros
psicóticos em indivíduos sem
patologia psiquiátrica prévia e
precipitar crises em pacientes
com esquizofrenia (Laruelle et
al., 1996). Atuam por meio da
inibição do transportador de
dopamina e do transportador
vesicular de monoaminas,
levando à liberação de
dopamina armazenada nos
neurônios pré-sinápticos.
Observou-se também que os
antipsicóticos eram capazes
de inibir a ativação e os
movimentos estereotipados
induzidos por anfetaminas em
roedores.
Seeman et al. (1975)
demonstraram haver uma
relação entre a potência dos
diferentes antipsicóticos e sua
afinidade pelos receptores
dopaminérgicos D2.
Atualmente, sabemos que
todos os antipsicóticos
bloqueiam receptores D2,
mas com diferentes graus de
afinidade (Talbot e Laruelle,
2002). Há ainda uma relação
78
entre o grau de ocupação dos
receptores D2, a resposta
clínica e os sintomas
extrapiramidais (Kapur et al.,
2000).
Laruelle et al. (1996), num
um estudo de SPECT,
demonstraram um maior
aumento da liberação de
dopamina após administração
de anfetamina em pacientes
esquizofrênicos quando
comparados a controles,
primeira evidência in vivo de
desregulação de neurônios
dopaminérgicos na
esquizofrenia.
Essas observações constituem
a base da hipótese segundo a
qual alterações nos níveis de
dopamina seriam
responsáveis pelos sintomas
observados na esquizofrenia.
Numa formulação mais
recente, uma hipofunção
dopaminérgica no córtex pré-
frontal seria responsável
pelos sintomas negativos e
um evento primário na
esquizofrenia, levando a uma
hiperfunção dopaminérgica
secundária no estriado, o que,
por sua vez, levaria ao
surgimento dos sintomas
positivos (Stone et al., 2007).
No entanto, a teoria
79
dopaminérgica, vista
isoladamente, é falha em
explicar algumas questões,
tais como: o porquê de o
início dos sintomas ocorrer
usualmente na adolescência e
no começo da vida adulta,
como se dão as alterações
estruturais cerebrais e os
prejuízos cognitivos e o
motivo de os antipsicóticos
não serem igualmente eficazes
sobre sintomas negativos.
ANTIPSICOTICOS: Os antipsicoticos são neurolepticos que bloqueiam
difusamente os receptores D2
● Classicos ou 1ª geração: Haloperidol, clorpromazina
● Atipicos, mais recentes ou 2ª geração: atuam em outros sítios da dopamina e
produzem menos efeitos parkinsonianos, sendo mais bem tolerados e mais
eficazes para sintomas negativos, porem de alto custo. Os mais indicados são as
risperidona e a Olanzapina.
Risperidona: bloqueia os receptores 5-HT2 da serotonina e D2 da dopamina.
E Colateral; insônia, agitação, ansiedade, efeitos extra-piramidais,
pseudoparkinsonismo, discinesia. Etc.
A risperidona é um derivado benzisoxazólico, com forte efeito bloqueador de
receptores D2 e 5-HT2. Liga-se a receptores a1, a2, e H1, sendo ainda potente
antagonista LSD. É, no entanto, praticamente destituída de efeitos anticolinérgicos. A
risperidona é eficaz nos sintomas positivos e nos negativos da esquizofrenia.11
A eficácia da risperidona envolve grande espectro de manifestações da
esquizofrenia, como, por exemplo, sintomas positivos e negativos, pensamentos
desorganizados, hostilidade e sintomas afetivos.
Geralmente, a dose inicial da risperidona é de 1 mg duas vezes ao dia,
aumentando-se até 3 mg duas vezes ao dia nos próximos dias. Embora a dose ótima
encontre-se entre 4 e 6 mg/dia, pode-se necessitar de doses maiores para controlar os
sintomas positivos em alguns pacientes.
ANTIDEPRESSIVOS E ESTABILIZADORES DE HUMOR
80
Compreendem depressão, distimia e doença bipolar. Os distúrbios depressivos
englobam depressão maior, distimia (neurose depressiva) e tipos não-especificados de
depressão. Diversificadas apresentações da doença depressiva não parecem
condicionar diferenças de respostas farmacológicas.
Várias têm sido as abordagens para manejo da depressão, incluindo as
psicológicas e as farmacológicas. Tratamentos psicológicos breves (16 a 20 sessões)
incluem terapia cognitivo-comportamental, aconselhamento, tratamento de resolução
de problemas e terapia interpessoal, mostrando-se eficazes em pacientes com
depressão de moderada intensidade que desejem deles participar. Em casos mais
graves, coadjuvam a farmacoterapia.
A farmacoterapia faz-se necessária para casos com sintomas mais intensos,
como presença de melancolia ou idéias delirantes. Para pacientes com ideação suicida
ou não-responsivos ao manejo inicial, há necessidade de encaminhamento ao
especialista para que se faça nova abordagem.
Optando pela farmacoterapia, o profissional dispõe de armamentário variado
que inclui antidepressivos específicos e inespecíficos. Dentre os específicos são mais
usados os antidepressivos tricíclicos e os inibidores seletivos da recaptação de
serotonina (ISRS).
A doença bipolar inclui episódios de depressão maior e mania, sendo
diagnosticada quando, ao menos uma vez, um episódio de mania ocorreu na vida do
paciente. Lítio é até hoje o fármaco de eleição no manejo da mania.
Há quatro indicações principais para uso de lítio em doença bipolar: mania
aguda, estados mistos, depressão e prevenção de novos episódios.
De todos os agentes denominados de estabilizadores do humor, lítio é o que tem
eficácia mais abrangente em relação ao manejo dessas condições. Apresenta como
desvantagem retardado início de efeito. Devido a isso, utilizam-se anticonvulsivantes,
neurolépticos ou benzodiazepínicos em associação com lítio no início do tratamento.
Esses e outros fármacos não superam a eficácia do lítio, sendo também indicados
como alternativa em pacientes que têm contra-indicações formais ao uso de lítio.
Amitriptilina é antidepressivo tricíclico. Revisão Cochrane56 comparou
tolerabilidade e eficácia de amitriptilina com as de outros antidepressivos tricíclicos,
heterocíclicos e inibidores seletivos da recaptação de serotonina. Amitriptilina foi tão
eficaz quanto os demais antidepressivos. Porém, foi menos tolerada que os ISRS,
ocorrendo menos abandono com esses últimos. Amitriptilina induz maior sedação que
81
outros agentes tricíclicos, o que é vantajoso em pacientes que expressam a depressão
por distúrbios do sono (insônia terminal). Também é indicada em dor crônica,
incluindo neuropatias periféricas, bulimia e estresse pós-traumático. Nesses casos, as
doses empregadas costumam ser menores do que as necessárias ao combate dos
distúrbios afetivos.
Fluoxetina é o protótipo dos ISRS. No tratamento da depressão maior,
fluoxetina foi significativamente mais bem tolerada do que tricíclicos, mas a
significância clínica desse achado é incerta63. Em casos de superdosagem, o dano foi
menor com fluoxetina do que com antidepressivos tricíclicos,64 traduzindo-se por
menor número de mortes e hospitalização. Não há diferença de custo-efetividade entre
fluoxetina e tricíclicos32. Revisão Cochrane47 de um ensaio clínico verificou que
fluoxetina foi tão eficaz quanto aconselhamento cognitivo-comportamental no
tratamento de depressão pós-parto.
Carbonato de lítio não é superior aos antidepressivos no controle da depressão.
Além disso, necessita mais onerosa titulação, e seus efeitos indesejáveis são mais
sérios. Preconiza-se o lítio na prevenção de episódios depressivos recidivantes, tanto
da doença bipolar quanto da depressão unipolar. O lítio evita o reaparecimento dos
episódios de mania e depressão maior, mas não de depressão menor, dentro da
doença bipolar. Em pacientes bipolares que recebem lítio profilático regularmente
por vários anos, o impacto dessa intervenção tem sido significativamente limitado
pelas taxas de abandono de tratamento. Lítio mostra-se eficaz em cicladores rápidos
e nos pacientes que têm sintomas psicóticos, bem como parece exercer efeito anti-
suicida. O efeito da profilaxia não diminui com o tempo na maioria dos pacientes. O
risco de recorrência aumenta nos meses que se seguem à suspensão do lítio.
CARBONATO DE LITIO: Carbolitium, Litiocar, Neurolitium
Antes de mais nada, deve ficar claro que não tem nenhuma base científica
comprovada a utilização do Lítio para prevenção ou tratamento inespecífico de
problemas emocionais em pacientes que tenham apresentado zero de Lítio no sangue,
pois o normal de qualquer pessoa que não está em tratamento com Lítio é mesmo
zero.
Ainda não foi claramente estabelecido o mecanismo exato de ação do Lítio.
Postulam-se duas teorias. A primeira relaciona o efeito estabilizador do ânimo com
uma redução na concentração do neurotransmissor catecolamina, mediada
possivelmente pelo efeito do íon lítio na enzima adenosina trifosfatase Na+/K+-
dependente, para produzir um aumento no transporte transmembrana neuronal do íon
82
sódio.
A segunda hipótese é que o Lítio pode diminuir as concentrações de
monofosfato de adenosina cíclico (AMPcíclico), o que por sua vez pode originar
diminuição da sensibilidade dos receptores da adenilatociclase sensíveis aos
hormônios. É absorvido por via oral de forma rápida e completa.
O Lítio não se une às proteínas plasmáticas nem é metabolizado, e elimina-se
95% de forma inalterada pelo rim. A eliminação é inicialmente rápida e, após
tratamento prolongado, torna-se mais lenta.
Na forma ativa o Lítio pode ser reabsorvido 80% no túbulo proximal. A
velocidade de excreção diminui com o aumento da idade.No início do tratamento a
meia-vida é bifásica, a concentração sérica diminui com rapidez durante as 5 a 6 horas
iniciais, seguida de uma diminuição gradual durante as 24 horas seguintes. O início de
sua ação terapêutica pode demorar de 1 a 3 semanas.
Indicações: O Lítio é usado exclusivamente para o tratamento do Transtorno
Afetivo Bipolar.
Dose: A dose usual para adultos na fase maníaca aguda é de 600mg por via
oral, 3 vezes ao dia; para manutenção, 300mg por via oral, 3 ou 4 vezes ao dia.
Reações adversas: Freqüência de micção aumentada, aumento da sede,

náuseas, tremor das mãos, desvanecimentos, taquicardia, pulso irregular, dispnéia de
esforço, sonolência, confusão.
Precauções: O Lítio é excretado no leite materno e em alguns lactentes foram
descritos sinais de toxicidade, tais como hipotonia, hipotermia, cianose e alterações no
eletrocardiograma. Os idosos necessitam, geralmente, de uma dose menor, devido a o
volume de distribuição e a velocidade do clearance renal estarem reduzidos.
O Lítio é potencialmente tóxico para o sistema nervoso central, inclusive em
concentrações séricas dentro do alcance terapêutico. Deve ser administrado com
precaução na presença de doença cardiovascular (pode exacerbar-se), na presença de
alterações do sistema nervoso central (epilepsia e parkinsonismo), em casos de
desidratação grave (aumenta o risco de toxicidade) e quando existir insuficiência renal
ou retenção urinária.
A toxicidade por Lítio pode aparecer em concentrações séricas terapêuticas ou
próximas a elas. Durante a fase maníaca aguda, o paciente pode ter uma grande
capacidade para tolerar o lítio, dado que este diminui a reabsorção de sódio pelos
túbulos renais. Recomenda-se o consumo de cloreto de sódio e uma adequada
ingestão de líquidos (2,5 a 3 litros por dia).Sua administração deve ser cuidadosa nos
83
casos de bócio ou hipotireoidismo, já que pode agravá-los.
Antes e durante o tratamento, recomenda-se efetuar a determinação da função
renal, contagem de leucócitos e eletrocardiogramas. É aconselhável efetuar exames do
lítio sérico durante o tratamento.
Interações: O uso simultâneo com antitireóideos, iodeto de cálcio, glicerol
iodado ou iodeto de potássio pode potencializar os efeitos hipotireóideos destes
fármacos e do lítio. Os antiinflamatórios não esteróides (AINE) podem aumentar os
efeitos tóxicos do lítio pela diminuição de sua excreção renal.
O uso de diuréticos pode provocar uma toxicidade grave ao retardar sua excreção
renal e aumentar, em conseqüência, as concentrações séricas. A associação com
haloperidol (freqüente) tem produzido, em alguns casos, toxicidade neurológica e
lesão cerebral irreversível.
Contra-indicações: Gravidez, lactação, disfunção renal ou cardíaca grave.
ENVELHECIMENTO
A identificação de indivíduos com potencial risco de desenvolver demência
tornase fundamental. O diagnóstico precoce das demências possibilita intervenção
terapêutica, diminui os níveis de estresse para os familiares, reduz riscos de acidentes,
prolonga autonomia e talvez, em alguns casos, evite ou retarde o início do processo
demencial.
Aspectos conceituais: As primeiras definições propostas objetivavam
caracterizar o DCC (declínio cognitivo crônico) dentro dos limites do processo
fisiológico do envelhecimento normal. Porem há ausência de consenso dos algoritmos
diagnósticos.
Comprometimento Cognitivo Leve (CCL) A Academia Americana de
Neurologia recomendou o diagnóstico de CCL para a detecção precoce de demência.
O CCL do tipo amnésico refere-se à zona de transição entre o envelhecimento normal
e os estágios muito iniciais da DA. A taxa de conversão para DA foi de,
aproximadamente, 10 a 15% ao ano, representando um subgrupo com risco elevado
de desenvolver esta síndrome demencial.
Os principais critérios diagnósticos sugeridos foram: 1) o indivíduo não seria
normal nem demente; 2) evidência de declínio cognitivo mensurado objetivamente ou
baseado em percepção subjetiva combinada a comprometimento cognitivo objetivo; 3)
preservação das atividades da vida diária, atividades instrumentais complexas intactas
ou minimamente comprometidas.
Os estudos mostraram que CCL seria uma entidade heterogênea quanto à sua
84
trajetória clínica, dividindo-se em três categorias diagnósticas: 1) CCL amnésico com
maior risco de desenvolver DA; 2) CCL com comprometimento leve de múltiplos
domínios cognitivos com maior risco de desenvolver outras síndromes demenciais,
sendo DA uma trajetória possível; 3) CCL com comprometimento de uma única
função cognitiva diferente de memória com maior risco de desenvolver demência
fronto-temporal e/ou afasia progressiva primária. Todos os grupos poderiam
permanecer estáveis e não evoluir para síndrome demencial.
Os principais critérios diagnósticos para CCL amnésico são:
1) comprometimento subjetivo de memória, preferencialmente confirmado por
um informante;
2) comprometimento objetivo de memória comparado com grupo
emparelhado por idade e escolaridade (tem sido usualmente recomendado que o
desempenho situe-se abaixo de 1,5 desvio padrão da média);
3) funcionamento cognitivo global normal;
4) independência quanto às atividades da vida diária;
5) ausência de demência.
Outra forma de caracterizar o DCC durante o envelhecimento é a escala de
estadiamento das demências Clinical Dementia Rating (CDR). Os indivíduos
classificados como CDR: 0,5 apresentam demência questionável. Neste estágio, os
idosos mostram esquecimento leve e constante com recuperação parcial de eventos,
orientação temporal e espacial, ausência ou dificuldade leve nas atividades da vida
diária, preservação dos cuidados de higiene pessoal.
Achados neuropatológicos: Estudos neuropatológicos mostram que idosos com
CCL, especialmente na forma amnésica, apresentam placas senis no neocórtex e
emaranhados neurofibrilares nas regiões dos lobos temporais mediais. A maioria dos
estudos neuropatológicos de pacientes com CCL (amnésico) verificou a presença de
padrão neuropatológico semelhante ao observado na DA, mas em grau insuficiente
para este diagnóstico, sendo considerada, por alguns autores, uma forma incipiente ou
um estágio pré-demencial da doença.
O declínio da memória episódica anterógrada, especialmente nas tarefas de
aprendizagem associativa e evocação livre após intervalo, tem sido descrito como um
importante fator preditivo para DA. O declínio no desempenho nestas tarefas
cognitivas é acentuado pela disfunção no centro executivo da memória operacional
que prejudica o desenvolvimento de estratégias de codificação de material novo e
busca de informações previamente armazenadas.
Assim, idosos com DCC dividem-se em dois grupos. Um com trajetória
85
cognitiva estável e benigna e outro com declínio da memória episódica anterógrada
associado à disfunção do lobo temporal medial, decorrente de um estágio incipiente
ou de transição para DA. A caracterização clínica destes grupos é fundamental para
prática clínica e pesquisa.
SINDROMES DEMENCIAIS
Doença de Alzheimer (DA), demência vascular (DV), demência com corpos de
Lewy (DCL) e demência frontotemporal (DFT), são as quatro causas mais freqüentes
de demência na prática clínica. O diagnóstico diferencial dessas condições se baseia na
busca de perfis clínicos característicos por anamnese adequada, exame neurológico e
avaliação neuropsicológica, além de investigação complementar pertinente, que
consiste em exames laboratoriais e de neuroimagem.
CONCEITO E DIAGNOSTICO SINDROMICO DE DEMENCIA

Demência pode ser definida como síndrome caracterizada por declínio de
memória associado a déficit de pelo menos uma outra função cognitiva (linguagem,
gnosias, praxias ou funções executivas) com intensidade suficiente para interferir no
desempenho social ou profissional do indivíduo.
O diagnóstico de demência exige, portanto, a ocorrência de comprometimento
da memória, embora essa função possa estar relativamente preservada nas fases
iniciais de algumas formas de demência,
como a DFT.
A avaliação cognitiva pode ser iniciada com testes de rastreio, como o
miniexame do estado mental, e complementada por avaliação dos componentes
cognitivo; testes breves, de fácil e rápida aplicação, como os de memória
● Evocação tardia de listas de palavras ou de figuras
● Os de fluência verbal (número de animais em um minuto) e o desenho do
relógio.
A avaliação neuropsicológica detalhada é recomendada especialmente nos estágios
iniciais de demência em que os testes breves podem ser normais.
O desempenho em atividades de vida diária – tanto instrumentais quanto
básicas – pode ser avaliado por escalas ou questionários de avaliação funcional que
são aplicados ao familiar ou ao cuidador do paciente. As atividades instrumentais
(como usar o telefone, cozinhar ou administrar contas bancárias) são acometidas mais
precocemente que as atividades básicas (como higiene pessoal), razão pela qual,
quando do diagnóstico inicial, deve ser dada preferência para a avaliação das
86
atividades instrumentais.
Se baseia em exames laboratoriais e de neuroimagem, além da constatação de
perfil neuropsicológico característico.
Os exames laboratoriais obrigatórios na investigação etiológica demencial são;
● Hemograma
● Provas de função tiroidiana, hepática e renal
● Transaminases hepáticas
● Reações sorológicas para sífilis
● Nível sérico de vitamina B12.
Esses exames permitem a identificação de diversas causas potencialmente
reversíveis de demência, além de possibilitarem detecção de eventuais doenças
associadas.
● Exames de neuroimagem estrutural (tomografia computadorizada ou
ressonância magnética de crânio) podem revelar alterações vasculares sugestivas
do diagnóstico de DV ou de DA com doença cerebrovascular (DCV) e outras
condições, como tumores, hidrocefalia ou hematoma subdural crônico.
No caso das demências degenerativas (DA, DCL e DFT), os exames laboratoriais são
normais, e os de neuroimagem estrutural revelam atrofia cortical, que, embora
constitua alteração inespecífica, pode eventualmente apresentar distribuição
topográfica sugestiva.
Nessas condições, o diagnóstico se baseia em grande parte na história clínica e
perfil neuropsicológico.
DOENÇA DE ALZHEIMER
Mais frequente, responsável por mais de 50% dos casos na faixa etária igual ou
superior a 65 anos.
Caracteriza por processo degenerativo que acomete inicialmente a formação
hipocampal, com posterior comprometimento de áreas corticais associativas e relativa
preservação dos córtices primários. Essa distribuição do processo patológico faz com
que o quadro clínico da DA seja caracterizado por alterações cognitivas e
comportamentais, com preservação do funcionamento motor e sensorial até as fases
mais avançadas da doença.
O primeiro sintoma da DA é usualmente o declínio da memória, sobretudo
para fatos recentes (memória episódica), e desorientação espacial, aspectos cognitivos
em grande parte dependentes da formação hipocampal.
87
Esses sintomas são de forma insidiosa, com piora lentamente progressiva,
embora períodos de estabilidade clínica possam ocorrer.
Alterações de linguagem (principalmente anomia), distúrbios de planejamento
(funções executivas) e de habilidades visuoespaciais surgem com a evolução do
quadro.
Na faixa pré-senil (antes dos 65 anos), os distúrbios de linguagem podem ser
predominantes no processo demencial, enquanto sintomatologia psicótica (como
idéias delirantes, sobretudo de caráter persecutório, e alucinações) é habitualmente
mais comum nos pacientes mais idosos.
O diagnóstico se baseia na observação de quadro clínico compatível e na
exclusão de outras causas de demência por meio de exames laboratoriais e de
neuroimagem estrutural. A TC e a RNM revelam atrofia da formação hipocampal e do
córtex cerebral, de distribuição difusa ou de predomínio em regiões posteriores; esses
pacientes preenchem os critérios diagnósticos da denominada DA provável.
Outra possibilidade é o diagnóstico de DA possível, em que os pacientes
apresentam variações na forma de apresentação ou evolução clínica e nos casos em
que outras condições passíveis de produzir demência estejam presentes, porém sem
serem consideradas
O diagnóstico definitivo só é possível por exame anatomopatológico. A
acurácia diagnóstica quando da presença de perfil clínico característico e de exames
complementares normais ou inespecíficos (quadro compatível com DA provável), é
de, em média, 81%, taxa que se eleva com o seguimento dos pacientes.
DEMÊNCIA VASCULAR
Refere-se aos quadros demenciais causados pela presença de doença
cerebrovasculares (DCV).
É mais comumente utilizado quando associado aos efeitos de grandes lesões
tromboembólicas (demência por múltiplos infartos), mas inclui também os estados
lacunares e as lesões únicas em locais estratégicos (tálamo, giro angular esquerdo,
núcleo caudado), demência associada a lesões extensas da substância branca (doença
de Binswanger), angiopatia amilóide e demência por acidentes vasculares cerebrais
hemorrágicos.
É a segunda causa mais freqüente de demência em países ocidentais,
correspondendo a cerca de 10% dos casos.
A associação DCV com DA ocorre em cerca de 15% dos casos de demência.
Os fatores de risco para a DV são os mesmos relacionados ao processo de
aterogênese e doenças relacionadas: idade, hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia,
88
tabagismo, doenças cérebro e cardiovasculares.
O diagnóstico se baseia em critérios específicos que incluem história clínica,
avaliação neuropsicológica e exames de neuroimagem (TC ou RNM).
A presença de fatores de risco para
doença cerebrovascular deve alertar para essa possibilidade diagnóstica. O elemento
diagnóstico principal, é estabelecer relação causal entre o comprometimento
cerebrovascular e o quadro demencial, o que muitas vezes não é tarefa fácil,
sobretudo pela já referida associação comum entre DA e DCV.
Nenhum dos critérios diagnósticos de DV atualmente disponíveis permite a
identificação precisa dos casos.
Em alguns estudos, os principais discriminantes no diagnóstico entrem DA e
DV foram: história de AVC prévio, sintomas neurológicos focais (como hemiparesia,
ataxia, hemianopsia ou também alterações neuropsicológicas focais, como afasia e
heminegligência), curso flutuante com piora em degraus e início abrupto. Entretanto,
pacientes portadores de hipertensão arterial podem apresentar instalação insidiosa e
curso lentamente progressivo, evocando o padrão evolutivo da DA. Nesses casos, a
DV é usualmente secundária a infartos lacunares acometendo substância branca
periventricular e núcleos da base.
DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY

Corresponde à terceira causa mais freqüente de demência.
Caracteriza-se clinicamente por um quadro de demência em que ocorrem:
● Flutuação dos déficits cognitivos em questão de minutos ou horas,
● Alucinações visuais bem detalhadas, vívidas e recorrentes, e;
● Sintomas parkinsonianos, geralmente do tipo rígidoacinéticos, simétricos
Duas das manifestações acima descritas são necessárias para o diagnóstico de DCL
provável.
O declínio cognitivo na DCL é progressivo e interfere na capacidade funcional do
indivíduo (funções executivas, capacidade de resolução de problemas e atividades de
vida diária). A atenção, as funções executivas e as habilidades visuoespaciais são os
domínios cognitivos mais comprometidos nas fases iniciais, com relativa preservação
da memória. Este é talvez o de maior relevância para o diagnóstico diferencial com a
DA.
Com a progressão da doença, essas diferenças podem se perder, dificultando a
diferenciação.
Os pacientes com DCL costumam apresentar episódios freqüentes de quedas ou
síncopes. A resposta dos sintomas parkinsonianos (rigidez e acinesia) à levodopa é
89
usualmente pobre na DCL, diferentemente do que ocorre na doença de Parkinson
idiopática.
Outro aspecto importante é a hipersensibilidade ao uso de neurolépticos, que
agravam os sintomas de parkinsonismo, muitas vezes sem melhora dos sintomas
psicóticos.
DEMÊNCIAS FRONTOTEMPORAIS
As demências frontotemporais (DFT) apresentam quadro clínico característico,
com alterações precoces de personalidade e de comportamento, além de alterações de
linguagem (redução da fluência verbal, estereotipias e ecolalia), de início insidioso e
caráter progressivo.
A memória e as habilidades visuoespaciais encontram-se relativamente
preservadas. As alterações de comportamento podem se apresentar como isolamento
social, apatia, perda de crítica, desinibição, impulsividade, irritabilidade,
inflexibilidade mental, sinais de hiperoralidade e descuido da higiene pessoal.
Sintomas depressivos, preocupações somáticas bizarras e estereotipias motoras
também podem ocorrer.
Esses sintomas podem preceder as alterações intelectuais, e alguns testes
neuropsicológicos de rastreio, como o miniexame do estado mental, podem estar
normais no início, alterando-se com a evolução da doença.
Desse grupo de demências fazem parte a doença de Pick, a degeneração dos
lobos frontais e a demência associada à doença do neurônio motor (esclerose lateral
amiotrófica). Pode também ser incluída a demência semântica, também denominada
como variante temporal das DFTs.
Esse grupo de condições ocorre mais freqüentemente na faixa pré-senil (antes
dos 65 anos), com presença de história familiar em parentes de primeiro grau em
cerca de 30% dos casos, com padrão de herança sugestivo de transmissão autossômica
dominante.
Os pacientes com DFT apresentam reflexos primitivos, em especial sinais de
frontalização (reflexos de preensão palmar, de sucção e de projeção tônica dos lábios),
ao exame neurológico, exploração incontrolável de objetos no ambiente também são
freqüentes.
Com relação à apresentação clínica, as já referidas alterações da afetividade e
do comportamento social decorrem do predomínio frontal da atrofia cerebral. No caso
da demência semântica, como o processo degenerativo afeta os lobos temporais
(sobretudo à esquerda), o quadro clínico se caracteriza por déficit de memória
semântica. Com a evolução, podem ocorrer extensão das alterações neuropatológicas
90
para os lobos frontais e conseqüente aparecimento das alterações de comportamento.
O diagnóstico diferencial se baseia na história clínica, no exame neurológico e
na identificação de perfil característico à avaliação neuropsicológica. Com relação a
este, na degeneração dos lobos frontais, na doença de Pick e na demência associada à
doença do neurônio motor, ocorre comprometimento predominante de funções
executivas com relativa preservação da memória.
Na demência semântica, o desempenho em testes de nomeação, categorização
semântica e fluência verbal (número de animais em um minuto, por exemplo) é muito
comprometido, com anomia, perda progressiva do significado das palavras e da
capacidade de reconhecimento visual (objetos e seres vivos, incluindo faces
conhecidas).
Nos pacientes com demência associada à doença do neurônio motor, o exame
neurológico revela déficit de força muscular, acometendo os membros superiores e
inferiores e também, muitas vezes, a língua.
O diagnóstico diferencial entre a degeneração dos lobos frontais e a doença de
Pick só é possível com base no exame anatomopatológico.
Os exames de neuroimagem estrutural costumam revelar atrofia dos lobos
frontais e da porção anterior dos lobos temporais na degeneração dos lobos frontais,
na doença de Pick e na demência associada à doença do neurônio motor, enquanto na
demência semântica a atrofia afeta os lobos temporais, com predomínio à esquerda.
A tomografia por emissão de fóton único (SPECT cerebral) é particularmente
útil nesses casos, evidenciando marcada hipoperfusão das regiões acima descritas,
desproporcional ao grau de atrofia.
DEPRESSÃO E CARDIOPATIAS
A mortalidade devido a doenças cardiovasculares em pacientes depressivos
representa cerca de 40% das causas de morte. Em portadores de insuficiência
coronariana (ICC) ou após infarto agudo do miocárdio a prevalência de depressão
maior varia de 17% a 27.
Podem contribuir para esta taxa variáveis como: uma “reação catastrófica” em
pacientes pós-IAM confinados em unidades coronarianas, a gravidade do prejuízo
funcional pós-IAM, risco médico geral elevado, histórico prévio de IAM, histórico
prévio de depressão e baixo suporte social. A mortalidade destes pacientes pode ser
3,1 vezes maior comparado a cardiopatas não deprimidos,
Mesmo a presença de depressão em indivíduos previamente sadios aumenta o
risco de eventos cardíacos. Fatores como pior aderência aos tratamentos e
medicamentos, associação com outros fatores de risco (tabagismo, hipertensão
91
arterial, diabetes, hipercolesterolemia, obesidade), piorando a aterosclerose, aumento
de agregação plaquetária e hipercoagulabilidade e estresse psicológico foram
implicados no mecanismo da depressão levando à piora do prognóstico
cardiovascular
Existem evidências que os sintomas cognitivos da depressão (ex. humor
depressivo, pessimismo, culpa) são melhores preditores do que os sintomas somáticos
(alterações do sono e apetite), sendo o sintoma de desesperança o mais importante.
A hipertensão arterial sistêmica, parece ocorrer mais em pacientes com
sintomas depressivos e ansiosos.
Um estudo avaliando o impacto de terapia cognitiva para depressão não
observou diminuição do risco de mortalidade. Já um estudo randomizado controlado
com placebo em pacientes deprimidos, após sofrerem um infarto do miocárdio,
apresentou resultado não significativo com tendência para menor risco de evento
cardíaco grave.
Fatores de risco: para o desenvolvimento da depressão pós-AVC são: prejuízo funcional, prejuízo
cognitivo, história de depressão, idade, sexo, história de AVC prévio, hipercortisolemia, aspectos
sociais.
1. Prejuízo funcional: grau de incapacidade para realizar determinadas atividades devido a um
comprometimento neurológico.
A escala de Barthel, e medidas de independência têm sido utilizadas para valorar o grau de prejuízo
funcional.
Sugere-se a existência de 2 tipos distintos de transtornos depressivos, onde apenas o mais
leve decorreria de uma reação adaptativa ao prejuízo funcional.
A gravidade do prejuízo funcional chegou a aumentar em 16 vezes a probabilidade do
paciente ter depressão.
2. Prejuízo cognitivo: Nas duas primeiras semanas após o AVC encontrou-se uma associação entre
o prejuízo cognitivo e a depressão.
3. História de depressão: A história pregressa de depressão tem sido apontada como um
importante fator de risco para a depressão pós-AVC.
4. Idade: A idade tem mostrado uma associação diferente com a depressão dependendo do período
pós-AVC. Os pacientes mais jovens mostraram uma maior propensão para desenvolver depressão
de forma mais grave durante o período agudo pós-AVC.
5. Sexo: acomete mais mulheres do que homens, na proporção de 2 para 1.
6. História de AVC prévio: AVC prévio tem sido associado ao desenvolvimento da depressão pós-
AVC tanto em populações de centro de reabilitação quanto da comunidade.
7. Hipercortisolemia: fator de vulnerabilidade para o desenvolvimento da depressão maior pós-
AVC. A não-supressão do cortisol pela administração de dexametasona tem sido considerada por
alguns como um potencial instrumento diagnóstico e de acompanhamento da recuperaçãoda
depressão maior pós-AVC.
92
A hipercortisolemia não mostrou associação com a depressão no pós-AVC agudo no estudo de
Olsson et al.28, no entanto, foi um fator preditivo para a ocorrência de depressão maior no primeiro
e terceiro anos pós-AVC.
8. Aspectos sociais: Morar sozinho e a existência de uma pobre rede social presente antes e/ou
depois do AVC são apontados como fatores de risco para o desenvolvimento da depressão pós-
AVC.
Outros fatores associados à depressão: A atrofia cortical e subcortical não contribuíram para o
desenvolvimento da depressão no pós-AVC agudo. No entanto, tais elementos detectados pela TC
feita no episódio índice e depois de três anos do AVC estavam associados à depressão maior que
surge tardiamente, sendo observados tanto no grupo de pacientes deprimidos inicialmente e que
continuavam com depressão no período tardio, assim como no grupo de pacientes que desenvolveu a
depressão maior no período tardio.
Diabetes melito: Em uma metanálise recente, avaliando estudos que utilizaram grupos-
controle normais, a prevalência de depressão em pacientes diabéticos era de 11% a 31%, enquanto
que a presença de diabetes aumenta em duas vezes o risco de depressão. Pacientes com depressão
também têm maior risco de desenvolver diabetes tipo 2.
Pacientes diabéticos com depressão apresentam maior risco de obesidade, menor nível
educacional e socioeconômico, além de pior suporte social, sendo mais vulneráveis a estressores
financeiros e psicossociais.
A presença de depressão também amplifica a percepção dos sintomas do diabetes, ou seja,
pacientes diabéticos deprimidos sentem mais sintomas do que os não-deprimidos, mesmo com a
gravidade do diabetes controlada.
Finalmente, pacientes com comorbidade depressão e diabetes apresentam pior controle
glicêmico e maior prevalência de complicações múltiplas do diabetes, como retinopatia, nefropatia,
neuropatia, disfunção sexual e complicações macrovasculares.
Algumas evidências sugerem que as alterações hormonais, principalmente a
hipercortisolemia, além do aumento da ativação imunoinflamatória poderiam explicar o maior risco
de diabetes em deprimidos, e alterações do transporte de glicose em regiões específicas do cérebro
poderiam ocorrer em pacientes diabéticos,
favorecendo o desencadeamento da depressão.
Distúrbios da tireóide: freqüentemente observa-se que pacientes com depressão podem apresentar
alterações tiroidianas, sendo a mais comum o hipotireoidismo, em até 17% dos pacientes com
transtornos do humor. Pacientes agudamente deprimidos apresentam aumento do T4 livre no líquor,
que reverte com a melhora do quadro e níveis séricos baixos de T3 estão associados à recorrência
mais rápida de quadros depressivos. Baixos níveis de hormônios tiroidianos livres e altos índices de
TSH, mesmo dentro dos níveis normais, estão associados à demora na resposta terapêutica em
depressão bipolar.
Obesidade: Ter depressão na adolescência é um fator de risco para se ter excesso de peso na fase
adulta, sendo o contrário também verdadeiro, ou seja, ter obesidade quando jovem aumenta o risco
93
de ter depressão quando adulto.
Hiperreatividade do eixo hipotálamohipófise - adrenal (doença de Cushing, tratamentos com

corticosteróides): metade dos pacientes deprimidos apresentam aumento da reatividade do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal, representado pelo aumento do CRH (hormônio de liberação de
corticotrofina). Este estado de desequilíbrio hormonal pode levar a inúmeras alterações fisiológicas,
que explicariam uma série de conseqüências comuns à síndrome depressiva, como as alterações
metabólicas da síndrome X (resistência periférica à insulina, dislipidemia, hipertensão, obesidade),
alterações na função tiroidiana e sexual, desequilíbrio do sistema imunológico, diminuição do
volume do hipocampo, com conseqüente prejuízo cognitivo. Estas alterações podem ocorrer nos
pacientes deprimidos, com maior freqüência que indivíduos não deprimidos, sendo também esperado
em pacientes com doença de Cushing, caracterizada pela hipersecreção de cortisol, ou pacientes que
tenham que receber altas doses de corticosteróides, apresentem quadros afetivos com freqüência.
DEPRESSÃO E DEMÊNCIA
Perturbações do humor afetam indivíduos com DA, em algum ponto da evolução demencial.
Sintomas depressivos são observados em até 40-50% dos pacientes, enquanto transtornos
depressivos acometem algo em torno de 10-20% dos casos.
Tais condições têm evolução crônica, demonstrando taxas de recorrência de sintomas
depressivos de 85% ao longo de um ano. Pacientes com DA e depressão apresentam
comprometimento funcional maior do que os sem depressão.
A ocorrência de depressão na terceira idade ou mesmo antes, tem sido considerada um
possível fator de risco para demência. O termo “pseudodemência”, corresponde a uma condição em
que a síndrome demencial é desencadeada por um transtorno psiquiátrico funcional, geralmente
depressivo. Nesses casos, o início do quadro é menos insidioso do que nas demências
primárias, e o paciente apresenta, além da disfunção cognitiva, outros sintomas
pertinentes à síndrome depressiva.
Embora as manifestações demenciais possam regredir com o tratamento
antidepressivo, os quadros de pseudodemência depressiva têm sido considerados
como manifestações prodrômicas da síndrome demencial, uma vez que até 50% dos
mesmos evoluem com
demência em cinco anos, mesmo aqueles que obtêm remissão dos sintomas
demenciais após o tratamento bem sucedido da depressão.
DIAGNÓSTICO
Instrumentos de avaliação:
94
A “Geriatric Depression Scale” é um dos instrumentos de auto-avaliação mais utilizados no
rastreio de depressão em pacientes idosos. Na sua versão de 30 itens, a pontuação em 11 ou mais é
indicativa de depressão provável, com sensibilidade e especificidade satisfatórias em pacientes
deprimidos idosos em hospital geral. Para a versão resumida de 15 itens, o ponto de corte para a
identificação de um possível caso é de 5 ou mais. Na presença de demência, todavia, a utilidade da
GDS é menos clara, uma vez que não foi idealizada para o uso em pacientes com declínio cognitivo
acentuado. Postula-se que os escores obtidos pela GDS sejam válidos para indivíduos com
pontuação no Mini-exame do Estado Mental superior ou igual a 15.
Outros instrumentos, como por exemplo a “Cornell Scale for Depression in Dementia”,
foram desenvolvidas para abordar essa difícil questão, incorporando informações obtidas com o
cuidador. A entrevista estruturada CAMDEX (“Cambridge Mental Disorder of the Elderly
Examination”) foi validada para o diagnóstico de depressão em pacientes com demência e consiste
em uma entrevista clínica estruturada com o paciente e seu cuidador, além de uma bateria
simplificada de testes cognitivos e, adicionalmente, o registro de informações obtidas pela
observação dos pacientes pelo examinador.
A “Columbia University Scale for Psychopathology in Alzheimer’s Disease”, incluindo
também informações fornecidas pelo cuidador, é um instrumento de rastreio que avalia a intensidade
de sintomas depressivos, psicóticos e comportamentais em pacientes com demência.
As escalas de Montgomery-Asberg (MADRS) e de Hamilton (HAM-D), embora
desenvolvidas para pacientes cognitivamente preservados, são intrumentos aplicados pelo
examinador que podem ser úteis na avaliação da intensidade do transtorno depressivo em pacientes
com demência leve e moderada.
Para a quantificação de sintomas depressivos em pacientes com demência, a “Dementia
Mood Assessment Scale” utiliza informações colhidas por entrevista semi-estruturada e pela
observação direta dos pacientes.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Nos estágios iniciais da síndrome demencial, o reconhecimento dos déficits cognitivos por
parte do paciente pode justificar a ocorrência de manifestações depressivo-ansiosas leves ou
moderadas; em muitos casos, todavia, tal relação compreensível de causa-efeito não pode ser
observada. A distimia em pacientes com DA está associada à primeira hipótese, enquanto a
depressão maior não guarda relação com a percepção da demência por parte do paciente, suscitando
a reflexão acerca de fatores neurobiológicos comuns
ou a simples comorbidade entre depressão e demência.
É conveniente incluir as impressões
dos familiares ou cuidador. Embora determinados sintomas como apatia, lentificação (da marcha e
95
do discurso), dificuldade de concentração, perda de peso, insônia e agitação possam ocorrer como
parte da síndrome demencial.
O diagnóstico da depressão em pacientes com demência leve e moderada deve ser
considerado na presença de sinais e sintomas depressivos, mesmo sem caracterizar uma síndrome
depressiva completa.
Em alguns casos, o diagnóstico de transtorno depressivo pode ser corroborado pelos
critérios diagnósticos do DSM-IV,36 elicitados na entrevista com o paciente. Segundo esses critérios
(e, ao contrário de sua versão anterior, DSM-III-R), pode-se estabelecer o diagnóstico de um
transtorno depressivo coexistente a uma síndrome demencial.
As perturbações do humor observadas em pacientes com demência são geralmente
intermitentes, breves e de pequena amplitude, com ideação depressiva pouco estruturada e
transitória.
Disforia e apatia estão geralmente presentes; desesperança, sensação de inutilidade e
dependência, preocupações somáticas, anedonia e fatigabilidade são manifestações adicionais.
Afirmações autodepreciativas ou manifestações do desejo de morrer devem ser
cuidadosamente avaliadas, assim como
a presença de ideação suicida. Distúrbio de sono e apetite, embora possam estar presentes na
síndrome demencial sem depressão, são reforçadores desse diagnóstico, na presença de outros
sintomas depressivos.
Quadros psicóticos podem acompanhar-se de forte colorido afetivo e reações
comportamentais sugestivas de depressão.
Delírios e reações paranóides podem ocorrer tanto na depressão psicótica como na DA.
Nessa última, os delírios são pouco estruturados e freqüentemente envolvem a idéia de que “certas
pessoas estão roubando meus pertences”, ou que “esta não é a minha casa”.
Distúrbios de reconhecimento associados a variantes do delírio de Capgras (determinada
pessoa familiar é tida como um impostor) também são comuns na DA. Nos transtornos depressivos,
embora as idéias de cunho paranóide possam estar presentes, os delírios são geralmente de natureza
autodepreciativa, com idéias de culpa ou ruína.
Depressão em pacientes com demência avançada pode ser uma condição difícil de se
detectar, especialmente na presença de distúrbio de linguagem e comunicação, ou se as demais
funções cognitivas estiverem gravemente acometidas. A apresentação será, na maioria das vezes,
comportamental: apatia e retraimento social, irritabilidade e agressividade são indícios iniciais,
reforçados pela presença de empobrecimento afetivo, redução do discurso espontâneo, lentificação
psicomotora e fenômenos neurovegetativos (insônia, anorexia).
Mudanças abruptas no comportamento, ansiedade intensa ou regressão das habilidades
funcionais, sem razão médica aparente ou estresse ambiental, podem sugerir o início de um quadro
depressivo.
MINI:
96
TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS DEPRESSIVOS E DE ANSIEDADE
Antidepressivos Tricíclicos: A imipramina (primeira substância sintetizada desta classe) não

demonstrou ação antipsicótica, mas antidepressiva. A partir destes dados novas substâncias foram
sendo descobertas (cloimipramina, amitriptilina, nortriptilina, etc).
Os ADT são considerados padrão-ouro de eficácia antidepressiva e preferidos pelos
psiquiatras nas depressões graves.
Os tricíclicos promovem o
bloqueio da passagem de
neurotransmissores (monoaminas –
principalmente norepinefrina, dopamina e
serotonina) para o neurônio pré-sináptico
(recaptação); aumentando, assim, a
disponibilidade desses neurotransmissores
na fenda sináptica, o que potencializa seus
efeitos e antagoniza os sintomas da
depressão. Esse bloqueio pode ser
reversível ou irreversível.
Os ADTs não actuam somente sobre a recaptação noradrenalina, serotonina e
dopaminas, eles também agem bloqueando os receptores: histaminérgicos, alfa-
adrenérgicos e muscarínicos.
A acção nestes outros receptores possivelmente causa os seus principais efeitos
colaterais. Os mais descritos são: hipotensão ortostática, mioclonias, convulsão, visão
turva, boca seca, tremores, constipação, taquicardia, aumento dos intervalos PR e
QRS no ECG e hipotensão ortostática. Por sua acção de bloqueio colinérgico, os
ADTs podem causar efeitos cognitivos, em doentes idosos e com déficits cognitivos
preexistentes, esse efeito pode piorar sensivelmente. Em dosagens elevadas, os ADTs
podem causar delirium, complicações em doentes com glaucoma de ângulo estreito ou
desencadear retenção urinária em doentes com prostatismo. Existem vários relatos de
suicídio devido a overdose de ADT.
Devido sua acção em vários receptores não envolvidos diretamente com a
sintomatologia depressiva, Imipramina amitriptilina nortriptilina cloimipramina são
consideradas drogas não seletivas.
Posologia: AMITRIPTILINA Dose usual para adultos: oral, inicialmente
25mg, 2 a 4 vezes ao dia, ajustando logo a dosagem. Dose máxima em pacientes
97
ambulatoriais: até 150mg/dia. Hospitalizados: até 300mg/dia. De idade avançada: até
100mg/dia. Em adolescentes, inicialmente 10mg, 3 vezes ao dia e 20mg ao deitar,
ajustando logo a dose, até um máximo de 100mg/dia. Doses geriátricas usuais:
inicialmente 25mg ao deitar, ajustando a dose até um máximo de 10mg 3 vezes ao dia
e 20mg ao deitar.
Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina (IRSS):

Desenvolvidos a partir dos ADTs, os IRSS foram assim classificados devidos
a sua baixa afinidade conhecida por receptores adrenérgicos, colinérgicos e
histaminérgicos e maior afinidade pelo bloqueio das proteínas de recaptação da
serotonina.
O primeiro IRSS a ser descoberto foi a fluoxetina, em 1988. Os ISRS são
geralmente bem tolerados em doses terapêuticas e praticamente isentos de risco em
cardiopatas, quando comparados com os ADTs. Os efeitos colaterais estão
relacionados com sua acção química, ou seja, efeitos serotoninérgicos, como insónia,
náuseas, vómitos, diarreia, cefaléia, ansiedade, agitação, acatisia, tremor e disfunção
sexual.
As superdosagens são mais seguras que as dos ADT, contudo pode ocasionar a
síndrome serotoninérgica, uma urgência médica caracterizada por uma elevação
exacerbada de serotonina na fenda sináptica ocasionando: agitação, nervosismo,
náuseas, vómitos, ataxia, mioclonias, tremor, convulsões, coma e em casos mais
graves levar a morte do doente.
O efeito antidepressivo dos ISRS é conseqüência do bloqueio seletivo da
recaptação da serotonina (5-HT). A fluoxetina foi o primeiro representante dessa
classe de antidepressivos e ela tem um metabólito ativo, a norfluoxetina. Esse
metabólito é o ISRS que se elimina mais lentamente do organismo.
PAROXETINA: origina mais sedação (também a fluvoxamina), efeitos
anticolinérgicos e extrapiramidais que outros ISRS. Tem-se relatado sintomas de
abstinência com a supressão brusca do tratamento com a paroxetina e com a
venlafaxima.
INDICAÇÕES
/ANTIDEPRESSIVOS
ISRS
Nome Químico Nome
Comercial
98
CITALOPRAM Cipramil,
Parmil
FLUOXETINA Daforim,
Deprax,
Eufor,
Fluxene,
Nortec,
Prozac,
Verotina
NEFAZODONA Serzone
PAROXETINA Aropax,
Pondera,
Cebrilin
SERTRALINA Novativ,
Tolrest,
Zoloft
Os ISRS estão indicados para o tratamento dos Transtornos Depressivos,

Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), Transtorno do Pânico, Transtornos
Fóbico-Ansiosos, neuropatia diabética, dor de cabeça tensional crônica e
Transtornos Alimentares.
Nos casos de Depressão Grave com Sintomas Psicóticos, alguns fabricantes
de ISRS não recomendam essas drogas, como é o caso, por exemplo, da orientação
da Nafazodona (Serzone®). Outros, como é o caso da Paroxetina (Aropax®), já
preconizam-na também para Episódios Depressivos maiores ou severos.
Outros, como é o caso do Citalopram (Cipramil®), recomendam a substância para
o tratamento das depressões e do abuso do álcool.
A fluoxetina tem ação anorexígena com uma discreta redução do peso
corporal durante seu uso. Nos pacientes sensíveis pode ocorrer rash cutâneo,
urticária, incluindo febre, leucocitose e edema. Esses sintomas de hipersensibilidade
são extremamente raros
Bloqueadores da Recaptura de Noradrenalina e Dopamina: A bupropiona é um
inibidor, relativamente seletivo, da recaptação de noradrenalina e dopamina, com mínimo efeito na
recaptação de serotonina. Possui pouco efeito anticolinérgico ou anti-histamínico.
Em relação ao citocromo p450, apresenta inibição CYP2D627. Diferentemente dos IRSS,
99
não esta associada a disfunção sexual. Nas
formulações de liberação imediata foi associado
com quadros convulsivos, principalmente em altas
dosagens. Sendo contra-indicado em doentes
portadores de transtornos alimentares e/ou de
epilepsia.
Os efeitos colaterais mais comuns são:
taquicardia, vasodilatação, elevação da pressão
arterial, insónia, tremor, cefaleia, tontura, agitação
e ansiedade.
Inibidores de Recaptura de Serotonina e

Noradrenalina (IRSN):
A venlafaxina, Duloxetina e milnaciprano
inibe o mecanismo da bomba de recaptura da noradrenalina, dopamina (fracamente) e serotonina. Sua
afinidade pelo receptor noradrenérgico é dose dependente. Teoricamente não possui acção
no sistema colinérgico, histamínico e no bloqueio dos receptores alfa 1 adrenérgicos, contudo
apresenta efeitos colaterais característicos de ação anticolinérgica, como constipação e boca seca.
Os efeitos colaterais são: náuseas, sonolência, tontura, boca seca, sudorese e insónia. Alguns doentes
apresentam elevação transitória da pressão arterial (PA) dose-dependente, o que implica
monitorização da PA durante o tratamento. Foram descritos casos de hiponatremia e síndrome
serotoninérgica com o uso da venlafaxina.
A Duloxetina inibe fortemente a recaptação de serotonina e de noradrenalina e fracamente
bloqueia a recaptação de dopamina estaria relacionada com a melhora de sintomas dolorosos em
doentes portadores de neuropatia diabética.
Inibidores de Recaptura/Antagonistas da Serotonina-2 (IRAS): A trazodona possui uma
fraca acção inibitória da receptação de serotonina. O seu efeito antidepressivo seria decorrente do
antagonismo sobre receptores 5HT2, comoa nefazodona30,31. A trazodona produz bloqueio alfa-1
adrenérgico e histaminérgico. Uma preocupação com o uso da trazodona é o aparecimento de
priapismo, possivelmente em decorrência do bloqueio alfa1-adrenérgico central é o mecanismo mais
comumente implicado nesta reacção.
Mirtazapina produz antagonismo dos auto-receptores e dos heterorreceptores alfa2-
adrenérgicos e nenhum efeito na recaptação de monoaminas. Devido a esse mecanismo (a
noradrenalina interrompe a liberação de serotonina e noradrenalina pela sua interação com os
heteroreceptores e autoreceptores alfa2-adrenérgicos, respectivamente) aumenta a transmissão
noradrenérgica e serotoninérgica.
Ela também bloqueia receptores serotoninérgicos e histamínicos.
Sua eficácia é comparável à dos ADT em populações gerais.
A mianserina produz também antagonismo dos auto e heterorreceptores alfa2-adrenérgicos,
contudo também faz antagonismo alfa1-adrenérgicos, desta forma não produzindo efeito sobre a
liberação de serotonina. A sua ação antidepressiva é praticamente pelo aumento da transmissão
100
noradrenérgica.
Inibidor Seletivo da Recaptação da Noradrenalina (ISRN): Reboxetina é um inibidor

altamente seletivo e potente da recaptação da noradrenalina, portanto, pode ser classificado como
ISRN. Sua eficácia antidepressiva foi comparada com outros antidepressivos: imipramina,
desipramina e fluoxetina.
Outros: A Tianeptina é um antidepressivo desenvolvido a partir dos tricícliclos. Seu mecanismo de

ação é induzir a recaptação
da serotonina pelos neurónios da córtex, do hipocampo e do sistema límbico (levando a um
antagonismo do efeito serotoninérgico no sistema límbico e córtex pré-frontal).
Qual o antidepressivo que se pode escolher? A escolha do antidepressivo via depender de
inúmeros factores: tipo de sintomatologia, idade, uso concomitantes de outras medicações, história
anterior de tratamento farmacológico entre outros.
Quando o doente apresenta insónia, o uso de um antidepressivo que tenha um efeito sedativo
pode ser um factor a ser considerado, no entanto, quando o doente já apresenta uma sonolência
excessiva, o uso deste antidepressivo pode ser contra-indicado.
Doentes idosos devem evitar o uso de medicamentos que tem bloqueio colinérgico devido ao risco
elevado de déficits cognitivos e confusão mental.
Doentes com uso concomitante de outros medicamentos devem ser avaliados sobre o
potencial risco de interacção entre o antidepressivo e os medicamentos em uso.
Doentes com queixas de disfunção sexual devem evitar o uso de medicamentos com acção
serotoninérgica, ou a utilização de medicamentos que actuem minimamente nos receptores
serotoninérgicos específicos. Existem estudos que demonstram o beneficio da associacção entre a
bupropiona e um IRSS para diminuir as disfunções sexuais provocadas pelo medicamento.
Através da observação de sua afinidade pelo bloqueio dos receptores colinérgicos,
histamínicos e alfa-adrenérgicos é possível compreender o perfil dos seus efeitos colaterais.
Quanto maior for a afinidade pelo bloqueio do receptor, maior será o perfil de efeitos colaterais. No
sistema colinérgico (constipação, boca seca, retenção urinária, aumento da pressão intraocular e
sonolência), histaminérgico (ganho de peso e sonolência) e alfa-adrenérgico (tontura e hipotensão).
Amitriptilina foi considerada tão eficaz quanto aos outros tricíclicos como as drogas mais
recentes, contudo apresentou
um carga maior de efeitos colaterais, quando comparada aos IRSS.
Um facto importante a ser considerado é o abandono de tratamento devido aos efeitos
colaterais. Os IRSS apresentam uma menor taxa de abandono quando comparados com os tricíclicos
tradicionais.
Concluímos que não existem clinicamente diferenças significantes de efetividade entre as
principais classes de antidepressivos e a decisão de qual droga ser utilizada deve ser baseada em
considerações como custo, toxicidade e aceitação do doente.
INIBIDORES DA MONOAMINA-OXIDASE (IMAO): Os IMAOs podem ser eficazes no
101
tratamento de pacientes com demência, uma vez que foram descritas elevações da atividade dessa
enzima nos pacientes acometidos.
Os IMAOs clássicos (fenelzina e tranilcipromina) têm poucas propriedades
anticolinérgicas, mas o seu uso deve ser indicado apenas nos casos refratários às demais opções,
pela ocorrência de hipotensão postural (risco de quedas e fraturas) ou crises hipertensivas por falhas
dietéticas. A monitorização da hipotensão
postural é indispensável, devendo ainda os cuidadores supervisionarem as restrições alimentares e o
uso de outros medicamentos.
A moclobemida, inibidor reversível da MAO-A, elimina as restrições dietéticas dos IMAOs
clássicos e é geralmente bem tolerada por idosos. Apresentou perfil favorável de efeitos colaterais e
resposta significantemente superior ao placebo em uma amostra de 694 pacientes depressão e
declínio cognitivo, na dose média de 400 mg/dia.
FÁRMACOS AGONISTAS COLINÉRGICOS DE AÇÃO INDIRETA OU

ANTICOLINESTERÁSICOS
As drogas agonistas colinérgicos de ação indireta ou anticolinesterásicos inibem a enzima

acetilcolinesterase, prolongando a ação da acetilcolina.
Portanto, provocam a potencialização da transmissão colinérgica nas sinapses autônomas
colinérgicas e na junção neuromuscular.
Estes anticolinesterásicos podem ser reversíveis, se a ação não for prolongada, e,
irreversíveis, se esta ação for prolongada.
Os fármacos anticolinesterásicos reversíveis utilizados são: Fisostigmina – neostigmina –
piridostigmina – edrofônio – inibidores dirigidos contra a enzima acetilcolinesterase no SNC.
FISOSTIGMINA (Antilirium) (Enterotonus), alcalóide que consiste em uma amina terciária,
bloqueia de modo reversível a acetilcolinesterase, potencializando a atividade colinérgica em todo o
organismo, possuindo grande número de atividades, inclusive atingindo o SNC. A duração de ação
da fisostigmina é 2 a 4 horas.
Embora seja menos eficiente do que a pilocarpina, também é utilizada por via ocular no
tratamento do glaucoma porque produz miose, e, contração do músculo ciliar permitindo a drenagem
dos canais de Schlemm, o que diminui a pressão intraocular.
Entretanto, a fisostigmina é mais utilizada no tratamento da superdosagem de fármacos com
atividade anticolinérgica (por exemplo, a atropina, fenotiazínicos, e antidepressivos tricíclicos, pois,
estes fármacos penetram no SNC), e, também é utilizada na atonia do intestino e da bexiga,
aumentando a motilidade destes órgãos.
Para tratamento sistêmico, a fisostigmina pode ser administrada IM e IV sendo muito bem
absorvida em todos os locais de aplicação, entretanto, distribui-se para o SNC, e, pode provocar
efeitos tóxicos, inclusive convulsões.
NEOSTIGMINA (Prostigmine), derivado do trimetilbenzenamínio, também inibe
reversivelmente a enzima acetilcolinesterase, entretanto é mais polar do que a fisostigmina e não
penetra no SNC, tendo atividade sobre a musculatura esquelética mais intensa do que a fisostigmina.
102
A duração de ação da neostigmina é de 2 a 4 horas.
A neostigmina possui as seguintes indicações: Atonia do intestino e bexiga; miastenia grave
(prolongando a duração da acetilcolina na placa motora terminal, conseqüentemente, aumentando a
forca muscular); como antídoto a agentes bloqueadores neuromusculares (por exemplo, a
tubocurarina).
A neostigmina é mais útil no tratamento da miastenia grave do que a fisostigmina, pois, a
fisostigmina tem menor potencia na junção neuromuscular do que a neostigmina. Entretanto, a
fisostigmina é mais útil do que a neostigmina em condições de etiologia central, como por exemplo,
em caso de superdosagem de atropina (pois, a atropina penetra no SNC, e, a neostigmina não atinge o
SNC).
Os efeitos adversos da neostigmina consistem em estimulação colinérgica generalizada,
salivação, rubor cutâneo, queda da pressão arterial, náusea, dor abdominal, diarréia e
broncoespasmo.
PIRIDOSTIGMINA: (Mestinon), derivado do metilpiridínio, consiste em outro inibidor da
acetilcolinsterase com duração de ação 3 a 6 horas, portanto, maior do que a neostigmina, e, a
fisostigmina, também é utilizado no tratamento da miastenia grave e como antídoto de agentes
bloqueadores neuromusculares.
A piridostigmina, e, a neostigmina pertencem ao grupo dos carbamatos (ésteres do ácido
carbâmico), e, apresentam atividade agonista direta nos receptores nicotínicos existentes no músculo
esquelético.
Os efeitos adversos são semelhantes aos da neostigmina, entretanto, com menor incidência
de bradicardia, salivação e estimulação gastrintestinal.
EDROFÔNIO (Tensilon), que consiste em uma amina quaternária, tem ações
farmacológicas semelhantes às da neostigmina, entretanto, o edrofônio possui ação de curta duração,
entre 10 a 20 minutos, sendo utilizada em administração venosa, geralmente para fins de diagnóstico
da miastenia grave, provocando rápido aumento da força muscular, entretanto, o excesso pode levar a
uma crise colinérgica. Tem sido também referido o uso do edrofônio para reverter os efeitos do
bloqueador neuromuscular após uma cirurgia.
INIBIDORES DIRIGIDOS CONTRA A ENZIMA ACETILCOLINESTERASE NO SNC:

Consistem nos fármacos utilizados no tratamento da Doença de Alzheimer, pois, tem facilidade em
penetrar no SNC, e, com ação inibitória (reversível) da enzima acetilcolinesterase,
conseqüentemente, aumentando o nível de acetilcolina.
A Doença de Alzheimer consiste em doença neurodegenerativa de desenvolvimento lento
provocando a perda progressiva da memória, e, da função cognitiva (a cognição), comprometendo
também capacidade de auto cuidado dos indivíduos, levando à demência.
Estudos indicam que essas alterações funcionais são resultantes inicialmente da perda da
transmissão colinérgica no neocórtex.
Existem quatro medicamentos inibidores da enzima acetilcolinesterase utilizados (até o
momento) no tratamento da Doença de Alzheimer:
● Tacrina (Cognex) (Tacrinal),
103
● Donepezil (Eranz),
● Galantamina(Reminyl),
● Rivastigmina (Exelon) (Prometax).
A tacrina é considerada hepatotóxica, e, todos os fármacos atualmente utilizados no tratamento
da doença, embora proporcionem melhora da função cognitiva, principalmente, em pacientes com
alterações discretas a moderadas, mas, não retardam a evolução da doença.
Estes fármacos não devem prescritos (ou utilizados com muito cuidado) em pacientes com
história de asma, condução atrioventricular diminuída, obstrução urinária ou intestinal.
Os anticolinesterásicos irreversíveis correspondem aos compostos organofosforados sintéticos
que possuem a capacidade de efetuar ligação covalente com a enzima aceticolinesterase, com ação
bastante prolongada, o que leva ao aumento duradouro da concentração de acetilcolina em todos os
locais onde esta é liberada. As únicas drogas deste grupo utilizadas como terapêutica é o isofluorato
ou disopropilfluorfosfato (DFP), e, o ecotiofato (Phospholine iodide) utilizadas unicamente por via
ocular no tratamento do glaucoma.
A maioria dos anticolinesterásicos irreversíveis foi desenvolvida com finalidade bélica, e, são
também utilizados como inseticidas e pesticidas, e, acidentalmente, tem provocado intoxicações.
Estudos revelam que a meia-vida de um agonista indireto irreversível dura cerca de 100 horas.
TRATAMENTO DA DEMÊNCIA DE ALZHEIMER E VASCULAR

Atividade física: Em estudos animais a atividade física estimula a angiogênese, sinaptogênese e
neurogênese. Ratos que andavam em esteira tinham mais astrócitos e neuroblastos com habilidade
proliferativa.
O exercício físico também reduz fatores de risco para doenças vasculares e pode liberar
fatores hormonais que realçam a função neuronal, reforçando a base teórica para possíveis
benefícios. Fato que tem sido observado em estudos clínicos.
Há evidências de que a atividade física tenha papel na prevenção de demência e conversão
de comprometimento cognitivo leve (CCL) para demência, tanto doença de Alzheimer (DA) quanto
DV. Níveis altos de atividade física estavam associados a uma redução de 38% no risco de declínio
cognitivo; enquanto que atividade física de leve a moderada intensidade também se associou a
redução de 35% no risco de declínio.
Recomendações: Deve-se incentivar atividade física regular para pessoas saudáveis,
pacientes com doença cerebrovascular e pacientes com declínio cognitivo.
Dieta e suplementos: Dieta equilibrada, e especificamente a dieta mediterrânea representada por

alto consumo de frutas, vegetais, legumes, cereais e ácidos graxos insaturados (azeite de oliva);
baixa ingesta de produtos lácteos, carne e ácidos graxos saturados; e moderado consumo de álcool
tem se associado a um menor risco de demência, bem como redução na conversão de CCL para DA.
Os fatores vasculares podem estar ligados a dieta mediterrânea, porém, outros mecanismos
biológicos não vasculares (oxidativos e inflamatórios) podem ser responsáveis para explicar a
associação epidemiológica complexa entre dieta mediterrânea e declínio cognitivo.
104
Álcool; A maioria dos estudos com álcool e cognição demonstra que o consumo leve de
bebidas alcoólicas teve efeito preventivo no desenvolvimento de DV, DA e demência de outros tipos.
Há evidências suficientes apontando que o consumo moderado de álcool esteja associado à
redução de risco de doença coronariana, acidentes vasculares encefálicos isquêmicos e demência.
Os mecanismos protetores envolvidos incluem diminuição do LDL e aumento do HDL; redução da
resistência à insulina; diminuição da pressão arterial; redução na agregação plaquetária e dos níveis
de fibrinogênio e redução da homocisteína sérica e dos marcadores inflamatórios. Além disso,
parece haver uma atividade antiamiloidogênica pelo resveratrol (presente no vinho tinto,
em especial).
Apesar dos estudos mostrarem correlação positiva entre
o consumo de álcool e prevenção de demência, com algum benefício associado ao consumo de vinho,
existe o efeito deletério do álcool em doses mais elevadas. O consumo de um a dois drinques (<30
g/d) está associado com diminuição dos riscos, porém, o consumo de três ou mais drinques está
associado ao aumento de risco de acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico ou hemorrágico.
Recomendações – O consumo de doses elevadas de álcool deve ser evitado.
Obesidade: O risco de demência é aumentado entre indivíduos com sobrepeso e obesidade. Existe
associação positiva entre índice de massa corpórea na idade adulta e aparecimento de DA e DV
durante o envelhecimento; com aumento em cinco vezes o risco de DV em obesos e em duas vezes
entre os indivíduos com sobrepeso, independentemente de fatores vasculares.
Recomendações – Deve-se incentivar a manutenção de peso adequado.
Hipertensão arterial sistêmica: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) aumenta o risco de

comprometimento cognitivo e demência, incluindo a vascular. Há hipótese de um efeito específico de
classe dos antihipertensivos na redução do comprometimento cognitivo.
Recomendações – O uso de antihipertensivos pode reduzir o risco de declínio cognitivo e
demência, incluindo a DV. Não há evidências para recomendações do uso de uma classe específica
de antihipertensivos.
Estatinas: Indivíduos dislipidêmicos tem risco aumentado para o desenvolvimento de demência.

Além disso, estudos observacionais demonstraram que indivíduos tratados com estatinas
apresentavam risco diminuído para demência.
O efeito preventivo das estatinas nas demências baseiase no efeito hipolipêmico destas
substâncias. Além disso, apresentam efeitos antiplaquetários, antitrombóticos, antiinflamatórios e tem
efeito na formação da proteína beta amilóide, favorecendo a via não amiloidogênica pela alfa
secretase.
Recomendações – O uso de estatinas em indivíduos idosos, em sujeitos com fatores de risco
vasculares, não é recomendado com objetivo exclusivo de prevenção ou tratamento das demências.
Diabetes: Estudos recentes tem demonstrado que o diabetes é fator de risco para o aparecimento de
DA e DV, além do aumento de risco para doenças vasculares, a resistência à insulina tem efeitos
105
diretos neuronais, através de efeitos da toxicidade pela glicose (estresse oxidativo), anormalidades
na homeostase da insulina cerebral (metabolismo amilóide) e anormalidades microvasculares.
A ocorrência de hipoglicemia grave em pacientes com DM tipo 2 pode ser associado a um
aumento do risco de demência, este risco aumento com o numero de episódios hiperglicêmicos.
Recomendações – Não se recomenda o controle intenso da glicemia (Hb glicada < 6%) para
a prevenção exclusiva de declínio cognitivo em pacientes diabéticos.
Insuficiência cardíaca: Os pacientes com baixo débito cardíaco apresentam resultados

insatisfatórios na avaliação neuropsicológica, principalmente, funções executivas. No estudo de
Framingham, o débito cardíaco foi associado ao volume encefálico, sendo que uma redução da
função cardíaca foi relacionada a uma aceleração do envelhecimento cerebral, independente dos
fatores de risco vascular. Desta forma, se a redução do fluxo sanguíneo sistêmico alterar diretamente
o fluxo sanguineo cerebral, consequentemente, a redução do débito cardíaco reduzirá o fluxo
sanguineo cerebral e contribuirá para o comprometimento encefálico.
O uso de inibidores da ECA foi associada a melhora cognitiva, independente dos níveis de
pressão arteriais basais.
Recomendações – O tratamento das co-morbidades potencialmente reversíveis associadas a
insuficiência cardíaca em paciente idosos (anemia, HAS, anormalidades de eletrólitos,
hiperglicemia, hipoalbuminemia) pode reduzir o declínio cognitivo nestes pacientes. O uso de
inibidores da ECA pode
ser recomendado em pacientes com insuficiência cardíaca independente do tratamento dos níveis
pressóricos.
Tabagismo: Os tabagistas tem maior risco de desenvolvimento de demência em geral e DA e DV em

particular. Esta observação tem se repetido nos vários estudos observacionais.
Os mecanismos envolvidos são aumento do estresse oxidativo, da resposta inflamatória,
aumento no número de placas amilóides e aterosclerose. Não há estudos controlados avaliando o
impacto da cessação do tabagismo na cognição em fase posterior da vida. Estudos são
necessáriospara a determinação do período a partir do qual a cessação poderia ter o risco diminuído.
Recomendações – A cessação de tabagismo deve ser recomendada em qualquer época da
vida.
Antiagregantes: Em pacientes com DA o ácido acetilsalicílico aumentou o risco de hemorragias e
não teve benefício sobre a cognição, contudo, devem receber a aspirina por motivos vasculares.
Na prevenção das demências (DA e DV) existem indícios epidemiológicos de que o uso de
antiinflamatórios não hormonais e o ácido acetilsalisílico, diminua o risco do desenvolvimento de
demência.
Recomendações – Não é recomendado o uso de antiagregantes para prevenção primária de
declínio cognitivo e demência. Em pacientes com DA não é indicada a administração de ácido
acetilsalisílico como tratamento da demência, exceto quando indicado por motivos cardiovasculares.
106
Tratamento farmacológico: Sintomas depressivos leves e moderados em pacientes com
demência podem melhorar espontaneamente ou com medidas gerais de suporte e estimulação.
Técnicas psicológicas de orientação comportamental também têm sido empregadas com
êxito no tratamento de quadros depressivos leves e moderados em pacientes demenciados.
Contudo, pacientes com humor depressivo acentuado ou persistente requerem
tratamento com antidepressivos.
Portanto, a presença de doença cerebral, incluindo-se aqui a DA, não impede o tratamento
eficaz da depressão.
Desse modo, impõe-se ao clínico a responsabilidade de diagnosticar e tratar adequadamente
os pacientes acometidos pelas
duas condições, proporcionando não apenas a melhora do humor, mas também do estado funcional e
da qualidade de vida. É sempre útil definir os sintomas-alvo para cada tratamento específico, uma
vez que diferentes manifestações neuropsíquicas e comportamentais podem coexistir (ou se alternar)
em um mesmo paciente. Por exemplo, um paciente paranóide e agressivo pode também apresentar
sintomas depressivos e distúrbio do sono, requerendo mais de uma medicação psicotrópica. Outro
objetivo do tratamento deve ser a redução da apatia.
Como regra geral, todas as abordagens medicamentosas para transtornos comportamentais
em pacientes demenciados devem ser mantidas por tempo limitado, com reavaliações freqüentes,
monitorizando-se a eficácia e os efeitos colaterais. Se as condições clínicas permitirem, o tratamento
medicamentoso da depressão associada à DA deve ser mantido até seis meses, sendo que a maioria
dos pacientes apresenta remissão dos sintomas depressivos após 12 meses de evolução.
O controle da depressão em pacientes com DA pode proporcionar, indiretamente, melhora
substancial da cognição. Evidentemente, sintomas cognitivos além daqueles induzidos pela depressão
não se beneficiam do tratamento antidepressivo. Além
disso, determinados antidepressivos podem exercer efeito negativo sobre a cognição, conforme
sugerido por ensaio com imipramina e amitriptilina, em que piora cognitiva foi atribuída aos efeitos
anticolinérgicos da medicação. Na DA, existe um importante déficit colinérgico pré-sináptico, com
relativa preservação pós-sináptica. Portanto, drogas com ação anticolinérgica podem determinar
efeitos adversos importantes, não apenas sistêmicos como também cognitivos.
A escolha do antidepressivo: Os ISRSs são usualmente as drogas de primeira opção no tratamento

da depressão em idosos35 com ou sem demência, pelo perfil mais adequado de segurança e de
tolerabilidade, além da maior facilidade posológica. Em situações especiais, devem ser
considerados os potenciais terapêuticos das novas drogas,59 tais como bupropion, venlaflaxina,
reboxetina; ou mesmo dos medicamentos tradicionais, incluindo antidepressivos tricíclicos,
tetracíclicos e inibidores da monoaminaoxidase.
Determinados efeitos colaterais podem ser úteis em alguns casos. Por exemplo, pacientes
que apresentam insônia proeminente, agitação psicomotora ou comportamento agressivo podem
beneficiar-se mais de antidepressivos com perfil sedativo, como a trazodona, a mirtazapina, ou os
antidepressivos tricíclicos. Se, ao contrário, desejar-se ativação, nos casos de depressão com
inibição psicomotora ou apatia, deve-se dar preferência a drogas como os ISRSs, o bupropion, a
107
reboxetina ou a desipramina.
RETARDO MENTAL (DSM IV)

CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS:
1. Funcionamento intelectual significativamente inferior à média: um QI de aproximadamente 70 ou
abaixo, em um teste de QI individualmente administrado (para bebês, um julgamento clínico de
funcionamento intelectual significativamente inferior à média).
2. Déficits ou prejuízos concomitantes no funcionamento adaptativo atual (isto é, a efetividade da
pessoa em atender aos padrões esperados para sua idade por seu grupo cultural) em pelo menos
duas das seguintes áreas: comunicação, cuidados pessoais, vida doméstica, habilidades
sociais/interpessoais, uso de recursos comunitários, independência, habilidades acadêmicas,
trabalho, lazer, saúde e segurança.
3. Início anterior aos 18 anos.
O Retardo Mental possui muitas etiologias diferentes e pode ser visto como uma via final
comum de vários processos patológicos que afetam o funcionamento do sistema nervoso central.
O funcionamento intelectual geral é definido pelo quociente de inteligência (QI ou
equivalente) obtido mediante avaliação com um ou mais testes de inteligência padronizados de
administração individual (por ex., Escalas Wechsler de Inteligência para Crianças — Revisada,
Stanford-Binet, Bateria Kaufman de Avaliação para Crianças).
Um funcionamento intelectual significativamente abaixo da média é definido como um QI de
cerca de 70 ou menos (aproximadamente 2 desvios-padrão abaixo da média). Cabe notar que existe
um erro de medição de aproximadamente 5 pontos na avaliação do QI, embora este possa variar de
instrumento para instrumento (por ex., um QI de 70 na escala Wechsler é considerado como
representando uma faixa de 65-75). Portanto, é possível diagnosticar o Retardo Mental em
indivíduos com QIs entre 70 e 75, que exibem déficits significativos no comportamento adaptativo.
Inversamente, o Retardo Mental não deve ser diagnosticado em um indivíduo com um QI
inferior a 70, SE não existirem déficits ou prejuízos significativos no funcionamento adaptativo. A
escolha dos instrumentos de testagem e a interpretação dos resultados devem levar em conta fatores
capazes de limitar o desempenho no teste (por ex., a bagagem sócio-cultural do indivíduo, língua
materna e deficiências comunicativas, motoras e sensoriais associadas).
Prejuízos no funcionamento adaptativo, em vez de um baixo QI, geralmente são os sintomas
visíveis no indivíduo com Retardo Mental.
O funcionamento adaptativo refere-se ao modo como os indivíduos enfrentam efetivamente
as exigências comuns da vida e o grau em que satisfazem os critérios de independência pessoal
esperados de alguém de seu grupo etário, bagagem sócio-cultural e contexto comunitário específicos.
O funcionamento adaptativo pode ser influenciado por vários fatores, incluindo educação,
motivação, características de personalidade, oportunidades sociais e vocacionais e transtornos
mentais e condições médicas gerais que podem coexistir com o Retardo Mental.
Os problemas na adaptação habitualmente estão mais propensos a apresentar melhora com
esforços terapêuticos do que o QI cognitivo, que tende a permanecer como um atributo mais estável.
108
Em geral é útil obter evidências dos déficits no funcionamento adaptativo a partir de uma ou
mais fontes independentes confiáveis (por ex., avaliação do professor e história médica, educacional
e evolutiva).
Na avaliação do funcionamento intelectual, deve-se considerar a adequação do instrumento
à bagagem sócio-cultural, educação, deficiências associadas, motivação e cooperação do indivíduo.
Por exemplo, a presença de deficiências significativas invalida muitas normas da escala adaptativa.
Além disso, comportamentos que normalmente seriam considerados mal-adaptativos (por
ex., dependência, passividade) podem evidenciar boa adaptação no contexto vital de determinado
indivíduo (por ex., em alguns contextos institucionais).
NÍVEIS DE GRAVIDADE DO RETARDO MENTAL
● Retardo Mental Leve - Nível de QI 50-55 a aproximadamente 70;
● Retardo Mental Moderado - Nível de QI 35-40 a 50-55;
● Retardo Mental Severo - Nível de QI 20-25 a 35-40;
● Retardo Mental Profundo - Nível de QI abaixo de 20 ou 25;
● Retardo Mental, Gravidade Inespecificada; quando existe forte suposição de Retardo Mental,
mas a inteligência da pessoa não pode ser testada por métodos convencionais (por ex., em
indivíduos com demasiado prejuízo ou não-cooperativos, ou em bebês).
RETARDO MENTAL LEVE: equivale, basicamente, ao que costumava ser chamado de
categoria pedagógica dos "educáveis". Este grupo constitui o maior segmento (cerca de 85%) dos
indivíduos com o transtorno.
Em seu conjunto os indivíduos com este nível de Retardo Mental tipicamente desenvolvem
habilidades sociais e de comunicação durante os anos pré-escolares (dos 0 aos 5 anos), têm mínimo
prejuízo nas áreas sensório-motoras e com freqüência não são facilmente diferenciados de crianças
sem Retardo Mental até uma idade mais tardia.
Ao final da adolescência, podem atingir habilidades acadêmicas equivalentes aproximadamente
à sexta série escolar. Durante a idade adulta, geralmente adquirem habilidades sociais e profissionais
adequadas para um custeio mínimo das próprias despesas, mas podem precisar de supervisão,
orientação e assistência, especialmente quando sob estresse social ou econômico incomum.
Com apoios apropriados, os indivíduos com Retardo Mental Leve habitualmente podem viver
sem problemas na comunidade, de modo independente ou em contextos supervisionados.
RETARDO MENTAL MODERADO: equivale, basicamente, ao que costumava ser chamado

de categoria dos "treináveis", em termos pedagógicos. Este termo ultrapassado não mais deve ser
usado, pois implica, erroneamente, que as pessoas com Retardo Mental Moderado não podem
beneficiar-se de programas educacionais.
Este grupo constitui cerca de 10% de toda a população de indivíduos com Retardo Mental. A
maioria dos indivíduos com este nível de Retardo Mental adquire habilidades de comunicação
durante os primeiros anos da infância. Eles beneficiam-se de treinamento profissional e, com
moderada supervisão, podem cuidar de si mesmos. Eles também podem benefíciar-se do treinamento
em habilidades sociais e ocupacionais, mas provavelmente não progredirão além do nível de
segunda série em temas acadêmicos.
109
Estas pessoas podem aprender a viajar independentemente, em locais que lhes sejam familiares.
Durante a adolescência, suas dificuldades no reconhecimento de convenções sociais podem interferir
no relacionamento com seus pares. Na idade adulta, a maioria é capaz de executar trabalhos não
qualificados ou semiqualificados sob supervisão, em oficinas protegidas ou no mercado de trabalho
geral, e adaptam-se bem à vida na comunidade, geralmente em contextos supervisionados.
RETARDO MENTAL SEVERO: 3-4% dos indivíduos com Retardo Mental. Durante os
primeiros anos da infância, estes indivíduos adquirem pouca ou nenhuma fala comunicativa. Durante
o período da idade escolar, podem aprender a falar e ser treinados em habilidades elementares de
higiene, mas se beneficiam apenas em um grau limitado da instrução em matérias pré-escolares, tais
como familiaridade com o alfabeto e contagem simples, embora possam dominar habilidades tais
como reconhecimento visual de algumas palavras fundamentais à "sobrevivência".
Na idade adulta, podem ser capazes de executar tarefas simples sob estreita supervisão. A
maioria adapta-se bem à vida em comunidade, em pensões ou com suas famílias, a menos que tenham
uma deficiência associada que exija cuidados especializados de enfermagem ou outra espécie de
atenção.
RETARDO MENTAL PROFUNDO: 1-2% dos indivíduos com Retardo Mental. A maioria dos
indivíduos com este diagnóstico tem uma condição neurológica identificada como responsável por
seu Retardo Mental.
Durante os primeiros anos da infância, apresentam prejuízos consideráveis no funcionamento
sensório-motor. Um desenvolvimento mais favorável pode ocorrer em um ambiente altamente
estruturado, com constante auxílio e supervisão e no relacionamento individualizado com alguém
responsável por seus cuidados.
O desenvolvimento motor e as habilidades de higiene e comunicação podem melhorar com
treinamento apropriado. Alguns desses indivíduos conseguem executar tarefas simples, em contextos
abrigados e estritamente supervisionados.
RETARDO MENTAL DE GRAVIDADE NÃO ESPECIFICADA: aplica-se quando existe

uma forte suposição de Retardo Mental, mas o indivíduo não pode ser adequadamente testado pelos
instrumentos habituais de medição da inteligência. Isto pode ocorrer no caso de crianças,
adolescentes ou adultos que apresentam demasiado prejuízo ou falta de cooperação para serem
testados, ou com bebês, quando existe um julgamento clínico de funcionamento intelectual
significativamente abaixo da média, mas os testes disponíveis (por ex., Escalas Bayley do
Desenvolvimento Infantil, Escalas Cattell de Inteligência para Crianças e outros) não fornecem
valores de QI.
Em geral, quanto menor a idade, mais difícil é a avaliação da presença de Retardo Mental,
exceto nos casos com prejuízo profundo.
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS: Não existem aspectos específicos de

personalidade e de comportamento associados unicamente com o Retardo Mental.
110
Alguns indivíduos com Retardo Mental são passivos, plácidos e dependentes, enquanto
outros podem ser agressivos e impulsivos.
A falta de habilidades de comunicação pode predispor a comportamentos diruptivos e
agressivos, que substituem a linguagem comunicativa. Algumas condições médicas gerais associadas
com Retardo Mental se caracterizam por certos sintomas comportamentais (por ex., o comportamento
auto-agressivo intratável associado com síndrome de Lesch-Nyhan).
Os indivíduos com Retardo Mental podem mostrar-se vulneráveis à exploração por outros
(por ex., sendo física e sexualmente abusados) ou ter negados seus direitos e oportunidades.
Os indivíduos com Retardo Mental têm uma prevalência de transtornos mentais comórbidos
estimada em três a quatro vezes aquela da população geral. Em alguns casos, este pode ser o
resultado de uma etiologia compartilhada, comum ao Retardo Mental e ao transtorno mental
associado (por ex., traumatismo craniano pode resultar em Retardo Mental e em Alteração de
Personalidade Devido a Traumatismo Craniano).
Os déficits nas habilidades de comunicação podem resultar em incapacidade de oferecer
uma história adequada (por ex., o diagnóstico de Transtorno Depressivo Maior em um adulto não-
verbal com Retardo Mental em geral baseia-se primariamente em manifestações tais como humor
depressivo, irritabilidade, anorexia ou insônia, observados por outros).
Os transtornos mentais associados mais comuns são Transtorno de Déficit de
Atenção/Hiperatividade, Transtornos do Humor, Transtornos Invasivos do Desenvolvimento,
Transtorno de Movimento Estereotipado e Transtornos Mentais Devido a uma Condição Médica
Geral (por ex., Demência Devido a Traumatismo Craniano).
Os indivíduos com Retardo Mental Devido à síndrome de Down podem estar em maior
risco para o desenvolvimento de Demência do Tipo Alzheimer.
FATORES PREDISPONENTES: primariamente biológicos ou primariamente psicossociais, ou

combinação de ambos. Em aproximadamente 30-40% dos indivíduos vistos em contextos clínicos,
não é possível determinar qualquer etiologia para o Retardo Mental.
PRINCIPAIS FATORES PREDISPONENTES:
● Alterações do desenvolvimento embrionário (30%)
(sínd. de Down por trissomia 21), dano pré-natal causado por toxinas (consumo materno de
álcool, infecções).
● Influências ambientais e outros transtornos mentais (15-20%). Privação de afeto e
cuidados, bem como de estimulação social, lingüística e outras, e transtornos mentais severos
(por ex., Transtorno Autista).
● Problemas natais e perinatais (10%). Desnutrição fetal, prematuridade, hipóxia, infecções
virais e outras e trauma.
● Hereditariedade (5%). erros inatos do metabolismo (ex., doença de Tay-Sachs),
anormalidades geneticas de expressão variável (ex., esclerose tuberosa) e aberrações
cromossômicas (ex., síndrome de Down por translocação, síndrome do X frágil).
● Condições médicas gerais adquiridas na infância (5%). Estes fatores incluem infecções,
traumas e envenenamento ao chumbo.
111
ACHADOS LABORATORIAIS ASSOCIADOS: não existem achados laboratoriais associados
unicamente a ele.
Os achados laboratoriais diagnósticos podem estar associados com uma condição médica
geral específica concomitante (Ex; achados cromossômicos em várias condições genéticas,
fenilalanina sangüínea elevada na fenilcetonúria ou anomalias no sistema nervoso central).
Não existem aspectos físicos específicos associados com o Retardo Mental. Quando ele faz
parte de uma síndrome específica, os aspectos clínicos desta estarão presentes (por ex., as
características físicas da síndrome de Down).
Quanto mais grave o Retardo Mental maior a probabilidade de condições neurológicas (por
ex., convulsões), neuromusculares, visuais, auditivas, cardiovasculares e outras.
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS À CULTURA, À IDADE E AO GÊNERO: A testagem

individualizada é sempre necessária para o diagnóstico de Retardo Mental. A prevalência de Retardo
Mental devido a fatores biológicos conhecidos é similar entre crianças de classes socioeconômicas
superiores e inferiores, exceto pelo fato de certos fatores etiológicos estarem ligados à situação
socioeconômica mais baixa (por ex., envenenamento por chumbo e partos prematuros).
As classes socioeconômicas inferiores são super-representadas, e o Retardo Mental
geralmente é mais leve, embora todos os níveis de gravidade estejam representados.
O Retardo Mental é mais comum no sexo masculino, com uma razão de aproximadamente
1,5:1.
A taxa de prevalência do Retardo Mental é de aproximadamente 1%, conforme estimativas.
CURSO CLINICO: O diagnóstico de Retardo Mental exige que o início do transtorno ocorra antes
dos 18 anos. A idade e o modo de início dependem da etiologia e gravidade do Retardo Mental. O
retardo mais severo, especialmente quando associado a uma síndrome com fenótipo característico,
tende a ser precocemente identificado (por ex., a síndrome de Down geralmente é diagnosticada ao
nascer).
Em comparação, o Retardo Mental Leve de origem desconhecida em geral é percebido mais
tarde. No Retardo Mental mais severo resultante de uma causa adquirida, o prejuízo intelectual
desenvolve-se mais abruptamente (por ex., retardo após encefalite). O curso do Retardo Mental é
influenciado pelo curso das condições médicas gerais subjacentes e por fatores ambientais (por ex.,
oportunidades educacionais e outras, estimulação ambiental e adequação do manejo).
Se uma condição médica geral subjacente é estática, o curso tende a ser mais variável e
dependente dos fatores ambientais. O Retardo Mental não é necessariamente um transtorno vitalício.
Indivíduos que tiveram Retardo Mental Leve em um momento anterior de suas vidas, manifestado por
fracasso em tarefas de aprendizagem escolar, desenvolvem, com treinamento e oportunidades
apropriadas, boas habilidades adaptativas em outros domínios, podendo não mais apresentar o nível
de prejuízo necessário para um diagnóstico de Retardo Mental.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Os critérios diagnósticos para o Retardo Mental não incluem um

critério de exclusão; portanto, o diagnóstico deve ser feito sempre que são satisfeitos os critérios
112
diagnósticos, independentemente da presença de um outro transtorno.
● TRANSTORNOS DA APRENDIZAGEM OU TRANSTORNOS DA COMUNICAÇÃO
(não associados com Retardo Mental), o desenvolvimento em uma área específica (por ex.,
leitura, linguagem expressiva) está prejudicado, mas não existe um prejuízo generalizado no
desenvolvimento intelectual e funcionamento adaptativo. Um Transtorno da Aprendizagem ou um
Transtorno da Comunicação pode ser diagnosticado em um indivíduo com Retardo Mental se o
déficit específico for desproporcional à gravidade do Retardo Mental.
● TRANSTORNOS INVASIVOS DO DESENVOLVIMENTO: existe um prejuízo

qualitativo no desenvolvimento da interação social recíproca e no desenvolvimento de
habilidades de comunicação social verbal e não-verbal. O Retardo Mental freqüentemente
acompanha os Transtornos Invasivos do Desenvolvimento (75-80% dos indivíduos com um
Transtorno Invasivo do Desenvolvimento também têm Retardo Mental).
Alguns casos de Retardo Mental iniciam após um período de funcionamento normal,
podendo qualificar-se para o diagnóstico adicional de demência.
● DEMÊNCIA exige que o prejuízo de memória e outros déficits cognitivos representem um

declínio significativo a partir de um nível anteriormente superior de funcionamento. Uma vez que
pode ser difícil determinar o nível anterior de funcionamento em crianças muito pequenas, o
diagnóstico de demência pode não ser apropriado até que a criança esteja com 4 a 6 anos de
idade.
Em indivíduos com menos de 18 anos, o diagnóstico de demência em geral é feito apenas quando a
condição não é caracterizada satisfatoriamente apenas pelo diagnóstico de Retardo Mental.
● FUNCIONAMENTO INTELECTUAL BORDERLINE descreve uma faixa de QI superior
à do Retardo Mental (geralmente 71-84). Como discutido anteriormente, um escore de QI pode
envolver um erro de medição de aproximadamente 5 pontos, dependendo do instrumento de
testagem. Portanto, é possível diagnosticar Retardo Mental em indivíduos com escores de QI
entre 71 e 75, desde que eles apresentem déficits significativos no comportamento adaptativo
que satisfaçam os critérios para Retardo Mental.
A diferenciação entre Retardo Mental Leve e Funcionamento Intelectual Borderline exige
criteriosa consideração de todas as informações disponíveis.
TRANSTORNOS DE CONDUTA
CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS:
● A característica essencial do Transtorno da Conduta é um padrão repetitivo e persistente de
comportamento no qual são violados os direitos básicos dos outros ou normas ou regras sociais
importantes apropriadas à idade (Critério A).
Esses comportamentos caem em quatro agrupamentos principais: conduta agressiva que
causa ou ameaça danos físicos a outras pessoas ou a animais (Critérios A1-A7), conduta não
agressiva que causa perdas ou danos a propriedades (Critérios A8-A9), defraudação ou furto
(Critérios A10-A12) e sérias violações de regras (Critérios A13-A15).
113
● Três (ou mais) comportamentos característicos devem ter estado presentes durante os últimos
12 meses, com presença de pelo menos um desses nos últimos 6 meses.
● A perturbação do comportamento causa prejuízo clinicamente significativo no funcionamento
social, acadêmico ou ocupacional (Critério B).
● O Transtorno da Conduta pode ser diagnosticado em indivíduos com mais de 18 anos, mas
apenas se os critérios para Transtorno da Personalidade Antissocial não são satisfeitos (Critério
C).
O padrão de comportamento em geral está presente em uma variedade de contextos, tais como
em casa, na escola ou comunidade.
As crianças ou adolescentes com este transtorno frequentemente iniciam o comportamento
agressivo e reagem agressivamente aos outros.
● Elas podem exibir um comportamento de provocação, ameaça ou intimidação (Critério A1);
● Iniciar lutas corporais frequentes (Critério A2);
● Usar uma arma que possa causar sério dano físico (por ex., um bastão, tijolo, garrafa
quebrada, faca ou arma de fogo) (Critério A3);
● Ser fisicamente cruéis com pessoas (Critério A4) ou animais (Critério A5);
● Roubar em confronto com a vítima (por ex., "bater carteira", arrancar bolsas, extorquir ou
assaltar à mão armada) (Critério A6);
● Forçar alguém a manter atividade sexual consigo (Critério A7). A violência física pode
assumir a forma de estupro, agressão ou, em casos raros, homicídio.
● A destruição deliberada da propriedade alheia é um aspecto característico deste transtorno,
podendo incluir a provocação deliberada de incêndios com a intenção de causar sérios danos
(Critério A8) ou destruição deliberada da propriedade alheia de outras maneiras (por ex.,
quebrar vidros de automóveis, praticar vandalismo na escola) (Critério A9).
● A defraudação ou furto é comum, podendo incluir a invasão de casa, prédio ou automóvel
alheios (Critério A10);
● Mentir ou romper promessas com frequência para obter bens ou favores ou para evitar
débitos ou obrigações (por ex., ludibriar outras pessoas) (Critério A11);
● Furtar objetos de valor sem confronto com a vítima (por ex., furtar em lojas, falsificar
documentos) (Critério A12). Caracteristicamente, os indivíduos com este transtorno também
cometem sérias violações de regras (por ex., escolares, parentais).
● As crianças com o transtorno frequentemente apresentam um padrão, iniciando-se antes dos
13 anos, de permanência fora de casa até tarde da noite, apesar de proibições dos pais (Critério
A13).
● Pode haver um padrão de fugas de casa durante a noite (Critério A14). Para ser considerada
um sintoma de Transtorno da Conduta, a fuga deve ter ocorrido pelo menos duas vezes (ou
apenas uma vez, sem o retorno do indivíduo por um extenso período).
Os episódios de fuga que ocorrem como consequência direta de abuso físico ou sexual não
114
se qualifica tipicamente para este critério.
● As crianças com este transtorno podem, com frequência, faltar à escola sem justificativa,
iniciando-se este comportamento antes dos 13 anos (Critério A15).
Em indivíduos mais velhos, isso se manifesta por constantes ausências do emprego, sem uma
boa razão.
SUBTIPOS: Dois subtipos de Transtorno da Conduta são oferecidos, com base na idade de início do
transtorno (isto é, Tipo com Início na Infância e Tipo com Início na Adolescência).
Ambos os subtipos podem ocorrer de forma leve, moderada ou severa.
Na avaliação da idade de início do transtorno, as informações devem ser obtidas,
preferivelmente, do jovem e de seus responsáveis. Uma vez que muitos dos comportamentos podem
ser ocultados, os pais ou responsáveis podem não relatar todos os sintomas e superestimar a idade de
seu início.
● TIPO COM INÍCIO NA INFÂNCIA
Este subtipo é definido pelo início de pelo menos um critério característico de Transtorno da
Conduta antes dos 10 anos de idade.
Os indivíduos com o Tipo com Início na Infância em geral são do sexo masculino,
frequentemente demonstram agressividade física para com outros, têm relacionamentos perturbados
com seus pares, podem ter Transtorno Desafiador Opositivo durante um período precoce da infância
e geralmente apresentam sintomas que satisfazem todos os critérios para Transtorno da Conduta antes
da puberdade.
Esses indivíduos estão mais propensos a terem Transtorno da Conduta persistente e a
desenvolverem Transtorno da Personalidade Antissocial na idade adulta do que aqueles com o Tipo
com Início na Adolescência.
● TIPO COM INÍCIO NA ADOLESCÊNCIA
Este subtipo é definido pela ausência de quaisquer critérios característicos do Transtorno da
Conduta antes dos 10 anos de idade.
Em comparação com o Tipo com Início na Infância, esses indivíduos estão menos propensos a
apresentar comportamentos agressivos e tendem a ter relacionamentos mais normais com seus pares
(embora freqüentemente apresentem problemas de conduta na companhia de outros).
Eles também estão menos propensos a terem um Transtorno da Conduta persistente ou a
desenvolverem Transtorno da Personalidade Antissocial na idade adulta.
A razão de homens para mulheres com Transtorno da Conduta é menor para o Tipo com Início na
Adolescência do que para o Tipo com Início na Infância.
NÍVEIS DE GRAVIDADE
● LEVE: Poucos problemas de conduta — se existem — excedendo aqueles necessários para
fazer o diagnóstico estão presentes, e os problemas de conduta causam danos relativamente
pequenos a outros (por ex., mentiras, gazetas à escola, permanência na rua à noite sem
permissão).
● MODERADO: O número de problemas de conduta e o efeito sobre os outros são
115
intermediários entre "leves" e "severos" (por ex., furtos sem confronto com a vítima,
vandalismo).
● SEVERO: Muitos problemas de conduta além daqueles necessários para fazer o diagnóstico
estão presentes, ou os problemas de conduta causam danos consideráveis a outros (por ex., sexo
forçado, crueldade física, uso de arma, roubo com confronto com a vítima, arrombamento e
invasão).
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS: Os indivíduos com Transtorno da
Conduta podem ter pouca empatia e pouca preocupação pelos sentimentos, desejos e bem-estar
alheios.
Especialmente em situações ambíguas, os indivíduos agressivos com este transtorno em
geral percebem mal as intenções dos outros, interpretando-as como mais hostis e ameaçadoras do
que de fato são, e respondem com uma agressão que então percebem como razoável e justificada.
Eles podem ser grosseiros e não possuir sentimentos apropriados de culpa ou remorso.
Pode ser difícil avaliar a autenticidade do remorso demonstrado, pois esses indivíduos
aprendem que a expressão de culpa pode reduzir ou evitar punições.
Os indivíduos com este transtorno podem facilmente delatar seus companheiros e tentar
culpar outras pessoas por seus atos.
A autoestima em geral é baixa, embora o indivíduo possa projetar uma imagem de "durão".
Fraca tolerância à frustração, irritabilidade, acessos de raiva e imprudência são aspectos
frequentemente associados.
O Transtorno da Conduta freqüentemente está associado com um início precoce de
comportamento sexual, consumo de álcool, uso de substâncias ilícitas e atos imprudentes e
arriscados. O uso de drogas ilícitas pode aumentar o risco de persistência do Transtorno da Conduta.
Os comportamentos do Transtorno da Conduta podem levar à suspensão ou expulsão da
escola, problemas de ajustamento no trabalho, dificuldades legais, doenças sexualmente
transmissíveis, gravidez não planejada e ferimentos por acidentes ou lutas corporais.
Esses problemas podem impedir o comparecimento a escolas normais ou à vida na casa dos
pais ou em lares adotivos.
Ideação suicida, tentativas de suicídio.
O Transtorno da Conduta pode estar associado com inteligência inferior à média.
O rendimento escolar, particularmente em leitura e outras habilidades verbais, em geral está
abaixo do nível esperado com base na idade e na inteligência, podendo justificar o diagnóstico
adicional de Transtorno da
Aprendizagem ou Transtorno da Comunicação.
O Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade é comum em crianças com Transtorno
da Conduta.
O Transtorno da Conduta também pode estar associado com um ou mais dos seguintes
transtornos mentais: Transtornos da Aprendizagem, Transtorno de Ansiedade, Transtorno do Humor e
Transtornos Relacionados a Substâncias.
Os seguintes fatores podem predispor o indivíduo ao desenvolvimento do Transtorno da
Conduta: rejeição e negligência parental, temperamento difícil no bebê, práticas inconsistentes de
criação dos filhos com disciplina rígida, abuso físico ou sexual, falta de supervisão,
116
institucionalização nos primeiros anos de vida, mudanças frequentes dos responsáveis pela criança,
família muito numerosa, associação com um grupo de companheiros delinquentes e certas espécies
de psicopatologia na família.
ASPECTOS ESPECÍFICOS À CULTURA, À IDADE E AO GÊNERO: Consoante à definição de

transtorno mental do DSM-IV, o diagnóstico de Transtorno da Conduta aplica-se apenas quando o
comportamento em questão é sintomático de uma disfunção básica interior ao indivíduo e não uma
mera reação ao contexto social imediato.
Além disso, jovens imigrantes de países assolados pela guerra, com uma história de
comportamentos agressivos que podem ter sido necessários à sua sobrevivência naquele contexto,
não indicariam, necessariamente, um diagnóstico de Transtorno da Conduta.
Comportamentos menos severos (por ex., mentir, furtar em lojas, entrar em lutas corporais)
tendem a emergir primeiro, enquanto outros (por ex., roubo) tendem a manifestar-se mais tarde.
Entretanto, existem amplas diferenças entre os indivíduos, sendo que alguns se envolvem em
comportamentos mais prejudiciais em uma idade precoce.
O Transtorno da Conduta, especialmente do Tipo com Início na Infância, é muito mais
comum no sexo masculino.
As diferenças entre gêneros também são encontradas em tipos específicos de problemas de
conduta. Os homens com um diagnóstico de Transtorno da Conduta frequentemente apresentam lutas,
furtos, vandalismo e problemas de disciplina na escola.
As mulheres com diagnóstico de Transtorno da Conduta tendem mais a apresentar mentiras,
gazeta à escola, fugas, uso de substâncias e prostituição. Enquanto a agressão com confronto é mais
comum entre os homens, as mulheres tendem mais a usar comportamentos sem confronto.
PREVALÊNCIA: superior em contextos urbanos, em comparação com a área rural.

As taxas variam amplamente, dependendo na natureza da população amostrada e dos
métodos de determinação: para os homens com menos de 18 anos, as taxas variam de 6 a 16%; para
as mulheres, as taxas vão de 2 a 9%.
O Transtorno da Conduta é uma das condições mais frequentemente diagnosticada em
instituições de saúde mental ambulatoriais e de internação para crianças.
• CURSO: O Transtorno da Conduta pode iniciar já aos 5 ou 6 anos de idade, mas habitualmente
aparece ao final da infância ou início da adolescência.
O início após os 16 anos é raro.
O curso do Transtorno da Conduta é variável. Na maioria dos indivíduos, ele apresenta
remissão na idade adulta. Entretanto, uma proporção substancial dos indivíduos continua
apresentando, na idade adulta, comportamentos que satisfazem os critérios para Transtorno da
Personalidade Antissocial.
Muitos indivíduos com Transtorno da Conduta, particularmente aqueles com Tipo com Início
na Adolescência e aqueles com sintomas mais leves e em menor número, conseguem um ajustamento
social e profissional na idade adulta.
O início precoce prediz um pior prognóstico e um risco aumentado de Transtorno da
117
Personalidade Antissocial e Transtornos Relacionados a Substâncias na vida adulta.
Os indivíduos com Transtorno da Conduta estão em risco de posteriormente desenvolver
Transtorno do Humor ou Transtorno de Ansiedade, Transtornos Somatoformes e Transtornos
Relacionados a Substâncias.
PADRÃO FAMILIAL: Estimativas obtidas a partir de estudos de gêmeos e de adoções mostram que
o Transtorno da Conduta tem componentes tanto genéticos quanto ambientais.
O risco de Transtorno da Conduta é maior em crianças com um dos pais biológicos ou
adotivos com Transtorno da Personalidade Antissocial ou um irmão com Transtorno da Conduta.
O transtorno também parece ser mais comum em filhos de pais biológicos com Dependência
de Álcool, Transtornos do Humor ou Esquizofrenia ou pais biológicos com história de Transtorno de
Déficit de Atenção/Hiperatividade ou Transtorno da Conduta.
● TRANSTORNO DESAFIADOR OPOSITIVO inclue algumas das características
observadas no Transtorno da Conduta (por ex., desobediência e oposição a figuras de
autoridade), ele não inclui o padrão persistente das formas mais sérias de comportamento, nas
quais são violados os direitos básicos dos outros ou as normas ou regras sociais apropriadas à
idade.
Quando o padrão de comportamento do indivíduo satisfaz os critérios para Transtorno da
Conduta e Transtorno Desafiador Opositivo, o diagnóstico de Transtorno da Conduta assume
precedência e não é diagnosticado o Transtorno Desafiador Opositivo.
● Crianças com TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE
frequentemente apresentem um comportamento impulsivo ou hiperativo que pode ser perturbador,
este comportamento, em si, não viola as normas sociais apropriadas à idade e, portanto, não
satisfaz, habitualmente, os critérios para o Transtorno da Conduta.
Quando são satisfeitos os critérios para Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade e
Transtorno da Conduta, aplicam-se ambos os diagnósticos.
● Irritabilidade e problemas de conduta frequentemente ocorrem em crianças ou adolescentes
que passam por um Episódio Maníaco. Esses geralmente podem ser diferenciados do padrão de
problemas de conduta vistos no Transtorno da Conduta, com base no curso episódico e sintomas
concomitantes característicos de um Episódio Maníaco.
● Se os critérios para ambas as condições são satisfeitos, aplicam-se os diagnósticos tanto de
Transtorno da Conduta quanto de Transtorno Bipolar I.
● TRANSTORNO DE AJUSTAMENTO (Com Perturbação da Conduta ou Com Perturbação
Mista das Emoções e Conduta) deve ser considerado se problemas de conduta clinicamente
significativos que não satisfazem os critérios para um outro transtorno específico se
desenvolvem em clara associação com o início de um estressor psicossocial.
● Problemas de conduta isolados que não satisfazem os critérios para Transtorno da Conduta
ou Transtorno de Ajustamento podem ser codificados como Comportamento Antissocial da
Criança ou Adolescente.
118
● O Transtorno da Conduta é diagnosticado apenas se os problemas de conduta representam um
padrão repetitivo e persistente associado com prejuízo no funcionamento social, acadêmico ou
ocupacional.
● Para indivíduos com mais de 18 anos, um diagnóstico de Transtorno da Conduta aplica-se
apenas se não forem satisfeitos os critérios para Transtorno da Personalidade Antissocial.
● O diagnóstico de Transtorno da Personalidade Antissocial é vedado a indivíduos com
menos de 18 anos.
FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO

NEUROPSICOMOTOR
ASFIXIA PERINATAL: A asfixia perinatal é uma das principais causas de óbito em recém-nascidos
(RN) e também a causa mais importante de encefalopatia e lesão cerebral permanente em crianças.
A prevalência de asfixia perinatal varia na literatura de três a seis por 1000 nascidos vivos
e a de encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) de 0,3 a dois por 1000 nascidos vivos de termo.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estimou em 1995 que de 130 milhões de
nascimentos mundiais por ano, quatro milhões apresentavam asfixia perinatal, e destes um milhão
evoluíam com sequelas graves.
A asfixia perinatal é definida como agravo ao feto ou ao RN, ocasionado por uma falta de
oxigênio (hipoxemia) e/ou uma falta de perfusão (isquemia) de vários órgãos, de magnitude
suficiente para produzir alterações bioquímicas e/ou funcionais.
A encefalopatia hipóxico-isquêmica ocorre quando a asfixia compromete a perfusão tecidual
com significativa diminuição da oferta de oxigênio, mudando o metabolismo celular de aeróbico para
anaeróbico, com consequente disfunção múltipla de órgãos e graves lesões cerebrais manifestada por
convulsões e outros sinais neurológicos.
A hipoxemia costuma ocorrer intra-útero, por causas maternas e fetais em 20% dos casos;
durante o trabalho de parto em 35%, e ainda na vida pós-natal em 10% dos casos7,8.
Entre os escores que medem a gravidade do comprometimento neurológico do RN com EHI,
citamos o de Sarnat e Sarnat (1976), que classifica o paciente em três estágios conforme o nível de
consciência, o tônus muscular, a postura, os reflexos tendinosos, a presença ou não de mioclonias e a
alteração das funções autonômicas.
OUTROS FATORES: Com o crescimento ocorre a aquisição gradual das habilidades latentes de
uma criança.
Estágio por estágio, as primeiras aquisições motoras são modificadas, elaboradas e
adaptadas para padrões e habilidades de movimentos mais finos e seletivos, sendo este
desenvolvimento um processo de mudança no comportamento motor, o qual está relacionado com a
idade da criança.
Uma grande preocupação se concentra no fato de que há maior vulnerabilidade biológica em
lactentes que tiveram condições desfavoráveis ao nascimento e continuam sofrendo adversidades ao
119
longo do primeiro ano de vida, quando ocorrem importantes mudanças em seu sistema nervoso
central.
O sistema nervoso da criança está em constante
transformação e a combinação entre os fatores genéticos
e ambientais é o que determina o seu desenvolvimento.
A interação entre o ambiente e individuo é
enfatizada pela teoria ecológica proposta por James
Gibson, no qual o indivíduo explora ativamente o
ambiente.
Desta forma, o contexto ou ambiente em que as
crianças estão inseridas e as exigências das tarefas
propostas têm grande influência na aquisição de novas
habilidades.
A instituição de abrigo consiste em um
ambiente ecológico de extrema importância para
as crianças e adolescentes institucionalizados. É
o local onde realizam um grande número de
atividades, funções e interações, sendo um
ambiente com potencial para o desenvolvimento
de relações recíprocas de equilíbrio, de poder e
de afeto.
Ainda assim, essas crianças sofrem
privação materna associada à carência de
estímulos podendo acarretar em atraso no
desenvolvimento motor.
A família proporciona para a criança
um ambiente de carinho, amor, segurança,
proteção, e também valores, religião, além de
condições materiais, lazer, passeios, existe o
apoio emocional, todo este suporte proporciona
a criança um desenvolvimento saudável.
É importante a detecção precoce de alterações no desenvolvimento motor da criança para
que a intervenção possa ocorrer nos períodos oportunos para o desenvolvimento das funções visuais
e motoras.
Crianças que frequentam centros infantis têm maior risco de adquirir infecções, acarretando
maior probabilidade para atraso no desenvolvimento e crescimento infantil.
Nos países em desenvolvimento, grande parte da população vive em estado de pobreza ou
miséria, o que pode interferir na qualidade das refeições, onde as crianças recebem os elementos
construtivos necessários ao seu crescimento.
Acompanhar a criança nos dois primeiros anos de vida extrauterina é de fundamental
importância, pois é nesta etapa que o organismo mais cresce e amadurece, estando mais sujeito aos
agravos.
120
O crescimento se refere às mudanças de ordem quantitativa, no aumento da estatura e do
peso corporal.
O desenvolvimento, por sua vez, pode ser definido como a capacidade do indivíduo de
realizar funções cada vez mais complexas.
O crescimento e o desenvolvimento sofrem a influência de fatores intrínsecos
(geneticamente determinados) e extrínsecos (condições socioeconômicas, de saúde e nutrição, assim
como o ambiente em que a criança vive após o nascimento).
Todo ser humano nasce com potencial genético de crescimento e desenvolvimento, que
poderá ou não ser alcançado, dependendo das condições de vida que lhe sejam propiciadas.
Existe o risco de 200 milhões de crianças abaixo de cinco anos em países em
desenvolvimento não alcançarem seu potencial de desenvolvimento cognitivo devido à pobreza,
saúde e nutrição deficitárias e falta de cuidados e estimulação adequados.
A baixa renda familiar foi o fator que demonstrou ter maior associação com a suspeita de
atraso.
BAIXO PESO AO NASCER E NUTRIÇÃO: Os recém-nascidos de muito baixo peso ao nascer

(RNMBP) são aqueles que apresentam peso ao nascer < 1.500g.
Quanto à gestação, são prematuros (PT) aqueles com nascimento menor que 37 semanas.
A definição mais aceita de pequenos para a idade gestacional é a que considera Pequeno
para a Idade Gestacional (PIG) como os nascidos vivos que apresentam valor inferior ao percentil
10 de peso ao nascer segundo idade gestacional.
O peso ao nascer é o melhor preditor do padrão de saúde imediato e futuro do recém-
nascido (RN), sendo que naqueles RN com peso ao nascer menor do que 1.500g e idade gestacional
inferior a 32 semanas, existem relações diretas de fatores de risco de instalação da hemorragia peri-
intraventricular, à sobrevida e ao crescimento e desenvolvimento, sendo o muito baixo peso
considerado relevante na taxa de mortalidade infantil.
O nascimento antes do final do 3° trimestre predispõe o RN ao risco nutricional, em razão
dos baixos níveis de nutrientes, crescimento rápido, imaturidade do trato gastrointestinal.
A adequação nutricional do feto pode influenciar de forma significante a morbidade e
mortalidade do RN.
Nascer prematuramente coloca o RN numa condição de grande risco nutricional. A
alimentação representa contínuo desafio para os responsáveis pela nutrição do neonato,
principalmente daqueles prematuros e de muito baixo peso ao nascer.
Quando as consequências nutricionais e metabólicas decorrentes das deficiências são
significativas, levam a alterações em curto e longo prazo, tais como repercussão no desenvolvimento
cerebral, déficit de aprendizado e déficit de memória.
DESENVOLVIMENTO VISUAL: nos recém-nascidos pré-termo (RNTP) que sobrevivem,tem

levado à maior incidência de distúrbios neurosensorimotores, quando comparados a bebês a termo,
em decorrência da imaturidade funcional e estrutural nos sistemas.
As crianças prematuras, no que concerne ao desenvolvimento visual, estão mais propensas a
121
desenvolver alterações oftalmológicas como a retinopatia da prematuridade, o estrabismo e os erros
de refração resultantes das lesões neurológicas, da toxidade pela luz e da privação sensorial no
período de intenso desenvolvimento do sistema visual compreendido entre 28-40 semanas.
Com relação ao desenvolvimento motor, os prematuros, normalmente apresentam a
alterações do tono muscular, reflexos primitivos ausentes ou diminuídos e movimentos espontâneos
reduzidos, podendo apresentar atrasos na aquisição de controle da motricidade axial, apendicular e
visuomotora.
Desse modo, as aquisições visuais e motoras no primeiro semestre de vida de lactentes
prematuros são fatores que interferem no aprendizado e desenvolvimento infantil e estudos
relacionados a estas habilidades são pertinentes, já que a correlação das funções oculomotoras
facilitam no ajuste e modificação da postura e nos movimentos dos membros superiores e inferiores.
Além disso, fatores ambientais (ambiente físico, escolaridade dos pais, dinâmica familiar e
situação econômica), exercem influência no desenvolvimento motor e cognitivo de crianças, com
consequências positivas e/ou negativas para o desenvolvimento infantil.
DESENVOLVIMENTO MOTOR: Existem três grupos de indicadores de risco para déficit motor
sendo eles:
Risco biológico onde são incluídos RN com peso de nascimento < 1500 gramas, idade
gestacional < 32 semanas, ventilação mecânica por mais de 36 horas, hemorragia peri-
intraventricular graus III e IV, anormalidades do tônus muscular, Apgar < 5 no 5º minuto e infecções
congênitas.
Risco estabelecido que são RN portadores de hidrocefalia, microcefalia, anormalidades
cromossômicas, anormalidades musculoesqueléticas, miopatias congênitas e infecção por HIV.
RNs incluídos no grupo de risco socioambiental aonde apresentam alto risco social, abuso
materno de drogas e/ou álcool e anormalidades no estado comportamental.
Diante desta situação, é importante monitorar o desenvolvimento desses recém-nascidos, de
forma a detectar precocemente possíveis desvios para intervir, prevenir ou minimizar sequelas.
Existem evidencias suficientes de que quanto mais precoce for o diagnóstico de atraso e a
intervenção, menor será o impacto desses problemas na vida futura da criança.
É importante avaliar o desenvolvimento motor de uma maneira criteriosa através de
instrumentos que conciliem a neuro-maturação com a maturação da movimentação grosseira e todos
seus fatores qualitativos.
TRANSTORNOS DE APRENDIZAGEM
TRANSTORNO DA MATEMÁTICA: A característica essencial do Transtorno da Matemática
consiste em uma capacidade para a realização de operações aritméticas (medida por testes
padronizados, individualmente administrados, de cálculo e raciocínio matemático) acentuadamente
abaixo da esperada para a idade cronológica, a inteligência medida e a escolaridade do indivíduo
(Critério A).
A perturbação na matemática interfere significativamente no rendimento escolar ou em
atividades da vida diária que exigem habilidades matemáticas (Critério B).
Em presença de um déficit sensorial, as dificuldades na capacidade matemática excedem
122
aquelas geralmente a este associadas (Critério C).
Caso esteja presente uma condição neurológica, outra condição médica geral ou déficit
sensorial, isto deve ser codificado no Eixo III.
Diferentes habilidades podem estar prejudicadas no Transtorno da Matemática:
● Habilidades "linguísticas" (por ex., compreender ou nomear termos, operações ou conceitos
matemáticos e transpor problemas escritos em símbolos matemáticos).
● Habilidades "perceptuais" (por ex,. reconhecer ou ler símbolos numéricos ou aritméticos e
agrupar objetos em conjuntos), habilidades de "atenção" (por ex., copiar corretamente números
ou cifras, lembrar de somar os números "levados" e observar sinais de operações).
● Habilidades "matemáticas" (por ex., seguir sequencias de etapas matemáticas, contar
objetos e aprender tabuadas de multiplicação).
O Transtorno da Matemática em geral é encontrado em combinação com o Transtorno da Leitura
ou o Transtorno da Expressão Escrita.
Estima-se que 1% das crianças em idade escolar têm Transtorno da Matemática.
Embora os sintomas de dificuldade na matemática (por ex., confusão para conceitos numéricos
ou incapacidade de contar corretamente) possam aparecer já na pré-escola ou primeira série, o
Transtorno da Matemática raramente é diagnosticado antes do final da primeira série, uma vez que
ainda não ocorreu suficiente instrução formal em matemática até este ponto na maioria dos contextos
escolares.
O transtorno em geral torna-se visível durante a segunda ou terceira série. Particularmente
quando o Transtorno da Matemática está associado com alto QI, a criança pode ser capaz de
funcionar no mesmo nível ou quase no mesmo nível que seus colegas da mesma série, podendo o
Transtorno da Matemática não ser percebido até a quinta série ou depois desta.
TRANSTORNO DE LEITURA: A característica essencial do Transtorno da Leitura consiste em

um rendimento da leitura (isto é, correção, velocidade ou compreensão da leitura, medidas por testes
padronizados administrados individualmente) substancialmente inferior ao esperado para a idade
cronológica, a inteligência medida e a escolaridade do indivíduo (Critério A).
A perturbação da leitura interfere significativamente no rendimento escolar ou em atividades
da vida cotidiana que exigem habilidades de leitura (Critério B).
Na presença de um déficit sensorial, as dificuldades de leitura excedem aquelas
habitualmente a este associadas (Critério C).
Caso estejam presentes uma condição neurológica, outra condição médica geral ou outro
déficit sensorial, estes devem ser codificados no Eixo III.
Em indivíduos com Transtorno da Leitura (também chamado "dislexia"), a leitura oral
caracteriza-se por distorções, substituições ou omissões; tanto a leitura em voz alta quanto a
silenciosa caracterizam-se por lentidão e erros na compreensão.
Dos indivíduos diagnosticados com Transtorno da Leitura, 60 a 80% são do sexo masculino.
Os procedimentos de encaminhamento podem com frequência apresentar a tendência à
identificação de indivíduos do sexo masculino, uma vez que estes exibem, com maior frequência, os
comportamentos diruptivos associados aos Transtornos da Aprendizagem.
A prevalência do Transtorno da Leitura nos Estados Unidos encontra-se em torno de 4%
entre as crianças em idade escolar, conforme estimativas.
123
Embora os sintomas de dificuldade de leitura (por ex., incapacidade de distinguir entre
letras comuns ou de associar fonemas comuns com as letras) possam ocorrer já na pré-escola, o
Transtorno da Leitura raramente é diagnosticado antes do final desta ou no início da primeira série,
já que a instrução formal da leitura geralmente não se inicia até este ponto na maioria dos contextos
escolares.
Particularmente quando o Transtorno da Leitura está associado com alto QI, a criança pode
funcionar adequadamente ou quase tão bem quanto seus colegas durante os primeiros anos escolares,
podendo o Transtorno da Leitura não se manifestar totalmente até a quarta série ou depois dela.
Com a identificação e intervenção precoces, o prognóstico é bom em uma percentagem
significativa dos casos. O Transtorno da Leitura pode persistir até a idade adulta.
O Transtorno da Leitura apresenta agregação familial, tendo maior prevalência entre
parentes biológicos em primeiro grau de indivíduos com Transtornos da Aprendizagem.
TRANSTORNO DE EXPRESSÃO ESCRITA: A característica diagnóstica essencial do

Transtorno da Expressão Escrita consiste de habilidades de escrita (medidas por um teste
padronizado individualmente administrado ou avaliação funcional das habilidades de escrita)
acentuadamente abaixo do nível esperado, considerando a idade cronológica, a inteligência medida e
a escolaridade apropriada à idade do indivíduo (Critério A).
A perturbação na expressão escrita interfere significativamente no rendimento escolar ou nas
atividades da vida diária que exigem habilidades de escrita (Critério B).
Em presença de um déficit sensorial, as dificuldades nas habilidades de escrita excedem
aquelas geralmente a este associadas (Critério C).
Este diagnóstico em geral não é dado quando existem apenas erros ortográficos ou fraca
caligrafia, na ausência de outros prejuízos na expressão escrita.
À exceção da ortografia, os testes padronizados nesta área são menos acuradamente
desenvolvidos do que os testes de leitura ou capacidade matemática, podendo a avaliação do
prejuízo nas habilidades escritas exigir uma comparação entre amostras amplas do trabalho escolar
escrito do indivíduo e o desempenho esperado para sua idade e QI.
Embora as dificuldades na escrita (por ex., caligrafia ou capacidade de copiar
particularmente fracas ou incapacidade de recordar sequencias de letras em palavras comuns)
possam aparecer já na primeira série escolar, o Transtorno da Expressão Escrita raramente é
diagnosticado antes do final da mesma, uma vez que a instrução formal da escrita habitualmente ainda
não ocorreu até este ponto na maioria dos contextos escolares.
O transtorno em geral é visível na segunda série. O Transtorno da Expressão Escrita
ocasionalmente pode ser visto em crianças mais velhas ou em adultos, e pouco se sabe sobre seu
prognóstico a longo prazo.
SISTEMAS FUNCIONAIS DE LÚRIA

Em seu trabalho, Luria demonstrou que as funções superiores organizam-se em sistemas
funcionais complexos, ou seja, não há participação de apenas uma área específica do cérebro, mas
sim da ação de várias áreas. Além disso, preconizou Luria que cérebro está organizado em três
unidades funcionais principais, cuja atuação "em concerto" possibilita qualquer tipo de atividade
124
mental.
Em síntese, a teoria de Luria propõe que a primeira unidade funcional regula o tono, a
vigília e os estados mentais; a segunda unidade obtém, processa e armazena as informações que
chegam do mundo exterior e a terceira unidade se encarrega de programar, regular e verificar a
atividade mental.
Uma das características comuns das unidades funcionais é que elas possuem estrutura
hierarquizada, contendo cada uma delas áreas primárias (motoras de projeção), áreas secundárias
(motoras superiores) e terciárias (áreas de associação). Essas três unidades atuam em conjunto e
possibilitam a realização de funções corticais complexas.
PRIMEIRA UNIDADE FUNCIONAL: Como se sabe, toda e qualquer atividade é desencadeada

por algum tipo de estímulo físico. Esse estímulo, por sua vez, desencadeia um fluxo de corrente
elétrica que trafega através de conexões neuronais, até atingir o córtex cerebral. É esse órgão
extremamente complexo que se encarrega de processar a informação e enviar a resposta através das
vias eferentes.
Entretanto, no caso de funções mentais complexas, a primeira condição para o
processamento adequado da informação no cérebro é a necessidade de o sujeito estar em estado de
vigília. É a primeira unidade funcional que se encarrega de regular o tono, a vigília e os estados
mentais do indivíduo.
Dissertando sobre essa primeira unidade funcional, Luria atribuiu a Pavlov o mérito de não só
ter inferido que a atividade organizada no homem dirigida a metas requer a existência de um nível
ótimo de tono cortical, como também de ter estabelecido três leis neurodinâmicas que caracterizam
esse tono.
● A primeira estabelece que a intensidade da resposta depende da intensidade do estímulo.
● A segunda refere que a resposta a um estímulo requer que haja concentração dos processos
nervosos e equilíbrio entre a excitação e inibição
● A terceira está relacionada com a mobilidade dos processos nervosos, característica que
possibilita ao indivíduo mudar facilmente de uma atividade para outra.
Todos esses atributos (intensidade, concentração e mobilidade dos processos nervosos) são
inibidos durante o sono, ou no estado que o precede.
Interessante destacar que o tono cortical diminuído perturba a relação entre excitação e inibição,
levando à perda da mobilidade e, consequentemente, prejudicando o processamento da informação.
Posteriormente às inferências de Pavlov, descobriu-se que no cérebro há uma estrutura cerebral
específica denominada de formação reticular, que é responsável pela manutenção do estado ótimo do
tono cortical.
Essa estrutura, constituída por uma rede nervosa de neurônios interconectados, situa-se no
subcórtex e no tronco cerebral e tem como característica a geração de sinais gradativos (e não do
tipo tudo-ou-nada) que modulam o sistema nervoso.
As fibras da formação reticular formam dois sistemas: o sistema reticular ascendente e o sistema
reticular descendente.
O primeiro (sistema reticular ascendente) faz conexões com o tálamo, o núcleo caudado, o
arquicórtex e com o córtex e tem como função a ativação do córtex e a regulação do estado de sua
atividade.
125
Já o segundo (sistema reticular descendente) tem fibras que correm no sentido oposto, ou seja,
partem do neocórtex e seguem para o arquicórtex, o núcleo caudado, os núcleos talâmicos, as
estruturas mais baixas no mesencéfalo, no hipotálamo e no tronco cerebral.
Assim, ao mesmo tempo que os sistemas da primeira unidade mantêm o tono cortical, eles
próprios são influenciados pelo córtex.
Segundo Luria, diversos experimentos em animais e em humanos demonstraram que lesões e/ou
estimulação na formação reticular levam a um ou mais destes estados: diminuição pronunciada do
tono cortical, estado de sono pronunciado, estado de coma, mudanças sucessivas no estado de humor
(depressão, indiferença, euforia), distúrbios de consciência, distúrbios de memória, etc.
Podemos concluir que a primeira unidade funcional não tem qualquer relação direta com a
recepção, com o processamento das informações externas, ou com a formação de intenções de
comportamentos complexos (dirigidos a metas).
Sua única atividade é regular o estado da atividade cortical e o nível de vigilância, essencial
para toda e qualquer função cortical superior.
SEGUNDA UNIDADE FUNCIONAL: Contrariamente à primeira unidade, a segunda unidade

funcional é responsável pela recepção, análise e pelo armazenamento das informações.
Do ponto de vista histológico, essa região é formada por neurônios isolados, que recebem
impulsos individualizados e transmitem informações por meio de sinais do tipo tudo-ou-nada.
Quanto à sua localização, situa-se nas regiões laterais do neocórtex, sobre a superfície
convexa dos hemisférios, ocupando as regiões occipital (visual), temporal (auditiva) e parietal
(sensorial geral).
A característica principal dessa unidade é que a mesma possui grande especificidade modal,
já que está adaptada para a recepção de informações visuais, auditivas, vestibulares ou sensoriais
gerais.
A organização da sua estrutura é hierárquica, formada pelas áreas primárias (ou de
projeção), que recebem e analisam as informações vindas do exterior; pelas áreas secundárias (ou
motoras de ordem superior), que codificam e convertem as informações, e pelas áreas terciárias (de
associação), que coordenam o funcionamento dos vários grupos analisadores.
Nas áreas primárias, formadas por neurônios aferentes da lâmina IV, há grande
especificidade de funções.
Os neurônios do sistema visual, por exemplo, respondem somente aos estímulos estritamente
visuais, como gradação da cor, movimento e formas dos objetos.
Nas áreas secundárias ocorrem a recepção, a análise e o armazenamento das informações
que chegam do mundo externo. Entretanto, esta área age em conjunto com as zonas terciárias (ou de
superposição), que contribuem para a conversão da percepção concreta em pensamento abstrato,
para a memorização da experiência e para o armazenamento da informação.
TERCEIRA UNIDADE FUNCIONAL: A terceira unidade funcional, responsável pela

programação, regulação e verificação da atividade consciente do homem, está localizada nas regiões
anteriores dos hemisférios, anterior ao giro pré-central.
Existem duas diferenças básicas entre a terceira unidade funcional, eferente, e a segunda
126
unidade funcional, aferente.
A primeira diferença diz respeito à organização hierárquica, ou seja, enquanto na segunda
unidade os processos seguem uma via ascendente (da zona primária para as secundárias e terciárias),
na terceira unidade, os processos seguem uma via descendente: começam nos níveis mais altos das
zonas terciárias e secundárias, onde os programas motores são planejados, e vão para as estruturas
pré-motoras e motoras primárias, que enviam os impulsos para a periferia.
A segunda diferença é que na terceira unidade não existem zonas analisadoras modalmente
específicas, como ocorre na segunda unidade funcional.
As áreas pré-motoras são as áreas secundárias desta terceira unidade funcional. Embora
exibam o mesmo tipo de organização morfológica, do tipo vertical estriado, elas apresentam mais
camadas superiores de células piramidais pequenas.
Assim, a estimulação de partes das áreas pré-motoras resultará em grupos de movimentos
organizados (como o giro dos olhos, da cabeça, de todo o corpo, movimento de preensão das mãos,
etc) e não em movimentos isolados, como ocorre na área motora primária.
Porém, são nos lobos frontais, mais precisamente na região pré-frontal, que são executadas
as tarefas mais importantes da terceira unidade, já que desempenham papel decisivo na formação de
intenções e de programas de regulação e verificação das formas mais complexas do comportamento
humano.
A principal característica da região pré-frontal é que ela faz conexões com todas as demais
áreas do córtex, assim como com os níveis mais inferiores do cérebro (núcleos mediais, ventrais,
pulvinar do tálamo, etc).
Devido à natureza bidirecional destas conexões, a região pré-frontal é capaz de não só
receber e sintetizar as informações recebidas, como também de organizar os impulsos eferentes, de
modo que é capaz de regular toda a estrutura cerebral.
Como complemento, vale apenas reforçar que o córtex pré-frontal exerce papel essencial na
regulação do estado de atividade, o que o torna capaz de proceder a modificações, segundo as
intenções e os planos formulados.
Estudos em animais que tiveram o córtex pré-frontal lesado ou extirpado demonstraram que
esta região é essencial para o comportamento planejado dirigido a metas, para a síntese dos
movimentos dirigidos, para a emissão de respostas retardadas e para a regulação e verificação dos
comportamentos.
No homem, obviamente, experiências desse tipo são limitadas e normalmente os estudos que
analisam as sequelas de pacientes lesionados comprovam que o córtex pré-frontal é a principal área
da atividade consciente do homem.
Entretanto, não é demais enfatizar que os processos mentais necessitam do funcionamento e
da participação combinada de áreas individuais do cérebro.
EDUCAÇÃO ESPECIAL
INTRODUÇÃO: O movimento mundial pela educação inclusiva é uma ação política, cultural,
social e pedagógica, desencadeada em defesa do direito de todos os alunos de estarem juntos,
aprendendo e participando, sem nenhum tipo de discriminação.
127
A educação inclusiva constitui um paradigma educacional fundamentado na concepção de
direitos humanos, que conjuga igualdade e diferença como valores indissociáveis, e que avança em
relação à ideia de equidade formal ao contextualizar as circunstâncias históricas da produção da
exclusão dentro e fora da escola.
Ao reconhecer que as dificuldades enfrentadas nos sistemas de ensino evidenciam a
necessidade de confrontar as práticas discriminatórias e criar alternativas para superá-las, a
educação inclusiva assume espaço central no debate acerca da sociedade contemporânea e do papel
da escola na superação da lógica da exclusão.
A partir dos referenciais para a construção de sistemas educacionais inclusivos, a
organização de escolas e classes especiais passa a ser repensada, implicando uma mudança
estrutural e cultural da escola para que todos os alunos tenham suas especificidades atendidas.
Nesta perspectiva, o Ministério da Educação/Secretaria de Educação Especial apresenta a
Política Nacional de Educação Especial na Perspectiva da Educação Inclusiva, que acompanha os
avanços do conhecimento e das lutas sociais, visando constituir políticas públicas promotoras de
uma educação de qualidade para todos os alunos.
OBJETIVOS: A Política Nacional de Educação Especial na Perspectiva da Educação Inclusiva tem

como objetivo o acesso, a participação e a aprendizagem dos alunos com deficiência, transtornos
globais do desenvolvimento e altas habilidades/superdotação nas escolas regulares, orientando os
sistemas de ensino para promover respostas às necessidades educacionais especiais, garantindo:
● Transversalidade da educação especial desde a educação infantil até a educação superior;
● Atendimento educacional especializado;
● Continuidade da escolarização nos níveis mais elevados do ensino;
● Formação de professores para o atendimento educacional especializado e demais
profissionais da educação para a inclusão escolar;
● Participação da família e da comunidade;
● Acessibilidade urbanística, arquitetônica, nos mobiliários e equipamentos, nos transportes,
na comunicação e informação;
● Articulação intersetorial na implementação das políticas públicas;
Na perspectiva da educação inclusiva, a educação especial passa a integrar a proposta
pedagógica da escola regular, promovendo o atendimento às necessidades educacionais especiais de
alunos com deficiência, transtornos globais de desenvolvimento e altas habilidades/superdotação.
Nestes casos e outros, que implicam em transtornos funcionais específicos, a educação especial
atua de forma articulada com o ensino comum, orientando para o atendimento às necessidades
educacionais especiais desses alunos.
A educação especial direciona suas ações para o atendimento às especificidades desses alunos
no processo educacional e, no âmbito de uma atuação mais ampla na escola, orienta a organização de
redes de apoio, a formação continuada, a identificação de recursos, serviços e o desenvolvimento de
práticas colaborativas.
TRANSTORNOS INVASIVOS DO DESENVOLVIMENTO: Os Transtornos Invasivos do

Desenvolvimento caracterizam-se por prejuízo severo e invasivo em diversas áreas do
desenvolvimento: habilidades de interação social recíproca, habilidades de comunicação, ou
128
presença de comportamento, interesses e atividades estereotipados.
Os prejuízos qualitativos que definem essas condições representam um desvio acentuado em
relação ao nível de desenvolvimento ou idade mental do indivíduo. Esta seção abarca:
● Transtorno Autista;
● Transtorno de Rett;
● Transtorno Desintegrativo da Infância;
● Transtorno de Asperger;
● Transtorno Invasivo do Desenvolvimento Sem Outra Especificação;
Esses transtornos em geral se manifestam nos primeiros anos de vida e frequentemente estão
associados com algum grau de Retardo Mental, que, se presente, deve ser codificado no Eixo II.
Os Transtornos Invasivos do Desenvolvimento são observados, por vezes, com um grupo de
várias outras condições médicas gerais (por ex., anormalidades cromossômicas, infecções congênitas
e anormalidades estruturais do sistema nervoso central).
Caso essas condições estejam presentes, elas devem ser registradas no Eixo III.
Embora termos como "psicose" e "esquizofrenia da infância" já tenham sido usados com
referência a indivíduos com essas condições, evidências consideráveis sugerem que os Transtornos
Invasivos do Desenvolvimento são distintos da Esquizofrenia (entretanto, um indivíduo com
Transtorno Invasivo do Desenvolvimento ocasionalmente pode, mais tarde, desenvolver
Esquizofrenia).
QUOCIENTE INTELECTUAL
COGNIÇÃO: é o ato ou processo da aquisição do conhecimento que se dá através da percepção,
da atenção, memória, raciocínio, juízo, imaginação, pensamento e linguagem. A
palavra Cognitione tem origem nos escritos de Platão e Aristóteles.
É o conjunto dos processos mentais usados no pensamento na classificação, reconhecimento
e compreensão para o julgamento através do raciocínio para o aprendizado de
determinados sistemas e soluções de problemas.
De uma maneira mais simples, podemos dizer que cognição é a forma como
o cérebro percebe, aprende, recorda e pensa sobre toda informação captada através dos cinco
sentidos.
INTELIGENCIA: capacidade geral de um indivíduo é o produto de sua composição genética e
experiências sócio-educativas, motivação e preferências de personalidade.
É uma entidade complexa, com globais a capacidade individual de agir deliberadamente,
para pensar racionalmente e interagir eficazmente com seu ambiente.
WISC: ferramenta clínica para avaliar a capacidade intelectual de gestão individual de
crianças de 6 anos e 11 meses a 16 anos e 11 meses.
Enquanto habilidades intelectuais representados na escala pode ser essencial para o
comportamento inteligente são outros determinantes da inteligência de qualquer natureza, não é o
intelecto, mas habilidades são características e atitudes pessoais, incluindo atributos como
planejamento e conscientização dos objectivos , o entusiasmo, dependência e independência,
129
ansiedade e
persistência.
Fornece informações sobre os pontos fortes e fraquezas cognitivas de um indivíduo em um
período relativamente curto.
WISC III Desenvolvimento; A pesquisa indica que as regras para os testes de inteligência ao longo
do tempo tornaram-se obsoletos.
As mudanças parecem ser mais altos para as medidas de execução verbal
Ao utilizar normas desatualizadas, o QI de uma criança é geralmente maior do que quando
utilizando padrões atualizados. A pontuação mais alta pode levar a falsas expectativas infladas.
Um dos objetivos foi investigar a falta do fator de distração que está envolvido em Chaves,
a aritmética ea seqüência de dígitos.
O WISC III inclui alterações nos materiais e procedimentos de ensaio para a administração,
para tornar a experiência mais interessante para as crianças.
ORGANIZAÇÃO DO TESTE; Inclui 12 subtestes do WISC-R e um novo subteste,

Símbolo Search Subtestes são organizados em dois grupos: verbais e desempenho
para ser dada de forma alternada para manter o interesse da criança
Se alguns dos subtestes suplementares, ou ambos, são administrados, além de escores dos
subtestes convencionais não são abrangidos os cálculos CI.
Além dos escores de QI verbal, o desempenho e pontuação total da escala pode ser
calculada com base em quatro fatores: 1) Compreensão Verbal, 2) Organização Perceptual, 3)
ausência de distração e 4) Velocidade de processamento
WISC III - APLICAÇÃO

Útil para: avaliação psicoeducacional, como parte do planejamento educacional, e
diagnóstico de excepcionalidade entre crianças de escola, a avaliação clínica e neuropsciológica e
pesquisa.
Um profissional pode querer reavaliar os pontos fortes e fraquezas cognitivas de uma
criança quando os resultados dos testes iniciais são de validade questionável devido à distração das
crianças, a doença ou má comunicação com o examinador. O examinador deve estar ciente dos
efeitos da prática: um aumento, por exemplo, dos escores.
Os subtestes de desempenho são mais sensíveis à prática dos subtestes verbais: O
examinador deve tentar obter o maior tempo possível decorrido entre duas administrações.
O DIAGNÓSTICO DE RETARDO MENTAL: Para diagnosticar um indivíduo é mentalmente

retardado é necessário que este apresente sinais de funcionamento abaixo da média tanto em
funcionamento intelectual e comportamento adaptativo em uma variedade de mídias, desempenho
130
significativamente inferior em uma avaliação como o WISC II, é uma parte necessária de fazer um
diagnóstico de deficiência mental, mas não o suficiente para estabelecer o diagnóstico.
Uma baixa pontuação pode refletir uma deficiência intelectual, mas também extrema e linguística
diferenças culturais do indivíduo a partir da padronização do teste.
O DIAGNÓSTICO DE TALENTOS: Talento: invulgarmente elevado desempenho em diversos
domínios, para além do campo intelectual.
O WISC III é necessário identificar as crianças com elevada capacidade intelectual, porque
as normas CI tem um alcance de até mais de três desvios padrão acima da média para os pares da
mesma idade de uma criança.
O DIAGNÓSTICO DOS DANOS NEUROPSICOLÓGICOS: Embora não se destina escalas
Wechsler inicialmente eram seus instrumentos de avaliação neuropsicológica, o desempenho de
acordo com as escalas Wechsler é considerado como parte de um deles.
OS PRINCÍPIOS BÁSICOS PARA A UTILIZAÇÃO DO WISC-III
● APLICÁVEL FAIXAS ETÁRIAS, foi desenvolvido para uso com crianças de 6 anos e 11
anos e 11 meses. Coincide com o R-WIPPSI para crianças de 6 anos e 7 anos e 3 meses de
idade. Para as crianças que mostram uma capacidade abaixo da média é usada passado.
● DURAÇÃO DA ADMINISTRAÇÃO: a bateria normal requer aproximadamente 50 a 70
minutos, e subtestes do adicional de 10 a 15 minutos mais. Se você fazer o teste em duas sessões
deve ser um período de menos de uma semana.
● AS CONDIÇÕES FÍSICAS para minimizar qualquer distração ou interferência possível, o
teste deve ser administrada numa zona tranquila, bem ventilado e adequadamente iluminado.
ESCORE DE RESPOSTAS
● Analogias, vocabulário e compreensão: a pontuação das respostas requerem o parecer do
examinador. 1 ponto é atribuído a qualquer resposta que seja equivalente ou inferior ao das
respostas das amostras. Será atribuído 0 pontos a qualquer resposta que é igual ou menor que as
respostas de 0 pontos de amostra e atribuído 2 pontos a qualquer resposta que é melhor ou
equivalente, com as respostas dos dois pontos de amostragem.
● Respostas a entrevista (quando você adicionar uma pergunta): para avaliar uma resposta,
ou seja, o dado de forma espontânea e da parte afetada após o interrogatório.
● Respostas remendada: o desenvolvimento da criança revela um equívoco sobre o item e
fazer qualquer resposta considerada incorreta
● Pobre de resposta: é qualquer resposta que não melhora a resposta espontânea, mas que não
revela um totalmente errado sobre o item
● Várias respostas: se a substituir uma criança tenta responder a uma segunda ou terceira
categoria apenas o último. Para quem tem pouco tempo para marcar o último de tempo.
Se a criança responde com uma direita e uma resposta errada, pergunte o que você escolher
DETERMINAÇÃO DE QI E DE PONTUAÇÃO DO ÍNDICE : tabelas específicas são utilizadas
para converter o escore verbal, pontuação de desempenho ea pontuação da escala de QI equivalente
131
completo. E outras tabelas para converter o escore de compreensão verbal, organização perceptual
pontuação, a pontuação para não distractibility pontuação e índice de pontuação velocidade de
processamento.
Se uma criança recebe uma pontuação bruta de 0 em um subteste do WISC III não indica que
não tem capacidade total medido pelo subteste, indicando que a capacidade de a criança não pode
ser determinada pelo número de itens do subteste do WISC III.
IDADE TESTE DE DETERMINAÇÃO: Para cada intervalo de idade, o escore bruto corresponde
a uma pontuação na escala de 10 representa o desempenho médio para essa idade. O escore bruto
obtido em no subteste esquerda do lado da mesa e fazer tudo subteste Procurar
DESCRIÇÃO TÉCNICA: A WISC-III é a terceira edição da Escala de Inteligência para Crianças
de David Wechsler, completamente revista e atualizada.
Embora mantenha a mesma estrutura que a WISC e que a WISC-R, a WISC-III apresenta
várias novidades, designadamente ao nível dos materiais (p.e. estímulos visuais impressos a cores),
dos conteúdos (p.e. substituição de itens que se mostravam desatualizados), dos procedimentos de
administração e da análise dos resultados.
A WISC-III inclui doze subtestes da WISC-R, bem como um novo subteste: Pesquisa de
Símbolos. Os subtestes dividem-se em dois grupos: verbais e de realização.
Os subtestes verbais são:
● Informação
● Semelhanças
● Aritmética
● Vocabulário
● Compreensão
● Memória de Dígitos (subteste opcional)
Os subtestes de realização são:
● Completamento de Gravuras
● Código
● Disposição de Gravuras
● Cubos
● Composição de Objetos
● Pesquisa de Símbolos (subteste opcional)
● Labirintos (subteste opcional)
O desempenho das crianças e dos adolescentes poderá ser analisado em termos de subtestes e de
seis resultados compósitos: QI Verbal, QI de Realização, QI da Escala Completa, Índice
Compreensão Verbal, Índice Organização Percetiva e Índice Velocidade de Processamento.
O Manual Técnico inclui alguns estudos comparativos entre a WISC-III e outras medidas da
inteligência (p.e., WISC, WPPSI-R e Matrizes Progressivas Coloridas de Raven) assim como
estudos com populações especiais (p.e., deficiência mental, dificuldades de aprendizagem,
132
inteligência superior, epilepsia, TCE, PHDA, etc.).
DESCRIÇÃO FÍSICA
A WISC-III é constituída pelo seguinte material:
● Manual Técnico
● Folhas de Registo
● Caderno para Pesquisa de Símbolos
● Caderno para Labirintos
● Kit de Materiais Estandardizados
Caderno de Estímulos
Caixa com 15 conjuntos de cartões (Disposição de Gravuras)
Cartões com problemas para Aritmética
Caixa com 9 cubos
6 Puzzles para Composição de Objetos
Cartão de Apresentação (biombo) para Composição de Objetos
Grelhas de Correção: Código e Pesquisa de Símbolos
TRATAMENTO
Deficiencia mental ainda não tem tratamento definitivo. O que se deve fazer é preparar esta pessoa,
segundo métodos especiais, para viver o mais próximo possível da realidade de nossa sociedade,
prepara-la para se adaptar ao nosso mundo ao dela.
Os tratamentos incluem: identificação precoce da condição, envolvimento em programas
especiais de educação, medicação quando indicada aos transtornos associados à deficiência, pois a
patologia em si ainda não dispõe de tratamento especifico. Estes casos envolvem: convulsões,
hidrocefalia, irritabilidade, comportamento social inadequado, hiperatividade ou agressividade, Os
medicamentos visam controle dos sintomas e retardo do surgimento de outras doenças associadas ao
retardo.
Tampem é imprescindível a psicoterapia individual, terapia familiar e(ou) social. A pessoa
com retardo mental pode receber tratamento até os 21 anos, devendo ser feito um planejamento a
longo prazo, de imediato, por familiares e serviço social.
O processo deve ser monitorado através de planejamento educacional, check-ups físicos e
avaliações psicológicas periódicas.
INTERVENÇAO PSICOSOCIAL:
● EDUCAÇÃO
Informações claras e precisas à família a respeito do transtorno
● PROGRAMA DE TREINAMENTO PARA OS PAIS
Aprender a manejar sintomas
133
Planejamento de atividades
● DESEMPELHO ESCOLAR
Orientação para professores
Sala de aula estruturada, com poucos alunos
Rotinas diárias consistentes e ambiente escolar previsível manter controle emocional
Estratégias de ensino ativo que incorporem a atividade fisica com o processo de aprendizagem
Tarefas não devem ser longas e necessitam ser explicadas passo a passo
Maximo possivel de atendimento individualizado
Quando necessário: acompanhamento psicopedagogo centrado na forma de aprendizado
Planejamento do tempo e das atividades
● Tratamento reeducativo psicomotor melhorar controle do movimento
PSICOTERAPIA INDIVIDUAL
● Abordagem das co-morbidades
● Abordagem dos sintomas que comumente acompanham a TDAH (baixa estima, dificuldade
de controle de impulsos, capacidades sociais pobres)
INTERVENÇÃO PSICOFARMACOLOGICA
● A indicação para psicofármacos para o tdah depende das comorbidades presentes
Os estimulantes atuam no cérebro inibindo as áreas responsáveis pela hiperatividade
70% dos pacientes que procuram ambulatórios apresentam comorbidades
● 1ª indicação estimulante
● Se necessário agregar inibidor seletivo da recaptação de serotonina fluoxetina
No brasil, o único estimulante no mercado metilfenidato. 20 – 60mg/dia, 2 x dia
Efeitos colaterais: Falta de apetite, Insônia, Retardo no crescimento
● A indicação para suspensão ocorre quando o paciente apresenta um período de certa de um
ano assintomático, ou quando há melhora importante da sintomatologia
● Antidepressivos tricíclicos são indicados nos casos em que não há resposta aos estimulantes
e na presença de comorbidades com transtorno de tique ou enurese
TRANSTORNOS INVASIVOS DO DESENVOLVIMENTO

TRANSTORNO AUTISTA Presença de um desenvolvimento acentuadamente anormal ou
prejudicado na interação social e comunicação e um repertório marcantemente restrito de atividades
e interesses.
Presença de um desenvolvimento acentuadamente anormal ou prejudicado:
● na interação social
● Comunicação
● Repertório marcantemente restrito de atividades e interesses.
As manifestações do transtorno variam imensamente, dependendo do nível de desenvolvimento e
idade cronológica do indivíduo.
134
Prejuízo na interação social recíproca é amplo e persistente
Critério a1a: prejuízo marcante no uso de múltiplos comportamentos não-verbais (por ex.,
contato visual direto, expressão facial, posturas e gestos corporais) que regulam a
interação social e a comunicação
Critério a1b: pode haver um fracasso em desenvolver relacionamentos com seus pares que
sejam apropriados ao nível de desenvolvimento, os quais assumem diferentes formas,
em diferentes idades.
Cirtério a1c: os indivíduos mais jovens podem demonstrar pouco ou nenhum interesse pelo
estabelecimento de amizades;
Os mais velhos podem ter interesse por amizades, mas não compreendem as convenções da
interação social.
Pode ocorrer uma falta de busca espontânea pelo prazer compartilhado, interesses ou
realizações com outras pessoas (por ex., não mostrar, trazer ou apontar para objetos que consideram
interessantes)
Critério a1d: uma falta de reciprocidade social ou emocional pode estar presente
Os indivíduos com este transtorno podem ignorar as outras crianças (incluindo os irmãos),
podem não ter idéia das necessidades dos outros, ou não perceber o sofrimento de outra pessoa.
O prejuízo na comunicação também é marcante e persistente, afetando as habilidades tanto
verbais quanto não-verbais..
Critério 2aa: pode haver atraso ou falta total de desenvolvimento da linguagem falada
Critério 2ab: em indivíduos que chegam a falar, pode existir um acentuado prejuízo na
capacidade de iniciar ou manter uma conversação
Critério 2ac: um uso estereotipado e repetitivo da linguagem ou uma linguagem
idiossincrática
Critério 2ad: podem estar ausentes os jogos variados e espontâneos de faz-de-conta ou de
imitação social apropriados ao nível de desenvolvimento
Quando a fala chega a se desenvolver, o timbre, a entonação, a velocidade, o ritmo ou a
ênfase podem ser anormais
As estruturas gramaticais são freqüentemente imaturas e incluem o uso estereotipado e
repetitivo da linguagem ou uma linguagem metafórica
Uma perturbação na compreensão da linguagem pode ser evidenciada por uma incapacidade
de entender perguntas, orientações ou piadas simples
Critério a3a: pode existir uma preocupação total com um ou mais padrões estereotipados e
restritos de interesse, anormais em intensidade ou foco
Critério a3b: uma adesão aparentemente inflexível a rotinas ou rituais específicos e não
funcionais
135
Critérios a3c: maneirismos motores estereotipados e repetitivos
Critério a3d ou uma preocupação persistente com partes de objetos
Critério b: a perturbação deve ser manifestada por atrasos ou funcionamento anormal em
pelo menos uma das seguintes áreas antes dos 3 anos de idade:
● Interação social,
● Linguagem usada para a comunicação social,
● Ou jogos simbólicos ou imaginativos
Critério c: a perturbação não deve ser melhor explicada pelo transtorno de rett ou transtorno
desintegrativo da infância
Na maioria dos casos, existe um diagnóstico associado de retardo mental, em geral na faixa
moderada (qi de 35-50)
Pode haver anormalidades no desenvolvimento das habilidades cognitivas
Podem apresentar uma gama de sintomas comportamentais, incluindo :
● Hiperatividade,
● Desatenção,
● Impulsividade,
● Agressividade,
● Comportamentos auto-agressivos e,
● Particularmente em crianças mais jovens, acessos de raiva.
Respostas incomuns a estímulos sensoriais podem ser observadas
Pode haver anormalidades na alimentação ou no sono; no humor e no afeto também
Uma variedade de comportamentos autolesivos pode estar presente
As taxas para o transtorno são quatro a cinco vezes superiores para o sexo masculino.
Os indivíduos do sexo feminino com o transtorno estão mais propensas, entretanto, a apresentar
um retardo mental mais severo
O transtorno autista segue um curso contínuo
Quando não se dispõe de informações sobre o desenvolvimento inicial ou quando não é possível
documentar o período exigido de desenvolvimento normal, deve-se fazer o diagnóstico de transtorno
autista
Um diagnóstico adicional de esquizofrenia pode ser feito se um indivíduo com transtorno autista
desenvolve os aspectos característicos da esquizofrenia com sintomas da fase ativa consistindo de
delírios ou alucinações proeminentes, com duração de, pelo menos, um mês.
Prevalência: de 2-5 casos por 10.000 indivíduos.
Curso: Por definição, o início do Transtorno Autista ocorre antes dos 3 anos de idade. Em alguns
casos, os pais relatam sua preocupação com a criança desde o nascimento desta ou logo após, em
vista de sua falta de interesse pela interação social
As manifestações do transtorno na primeira infância são mais sutis e mais difíceis de definir
136
do que aquelas vistas após os 2 anos. Em uns poucos casos, a criança pode ter-se desenvolvido
normalmente durante o primeiro ano (ou até mesmo durante os dois primeiros anos) de vida.
Alguns indivíduos se deterioram em termos comportamentais durante a adolescência, enquanto outros
melhoram. As habilidades de linguagem (por ex., presença de fala comunicativa) e o nível intelectual
geral são os mais poderosos fatores relacionados ao prognóstico final. Os adultos com Transtorno
Autista com o mais alto nível de funcionamento tipicamente continuam apresentando problemas na
interação social e comunicação, juntamente com interesses e atividades acentuadamente restritos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Períodos de regressão podem ser observados no

desenvolvimento normal, porém não são tão severos nem tão prolongados quanto no Transtorno
Autista, que deve ser diferenciado de outros Transtornos Invasivos do Desenvolvimento. O
Transtorno de Rett difere do Transtorno Autista em sua proporção característica entre os sexos e
padrões deficitários.
1. O TRANSTORNO DE RETT tem sido diagnosticado apenas no sexo feminino, ao passo que o
Transtorno Autista acomete muito mais freqüentemente o sexo masculino. No Transtorno de Rett há
um padrão característico de desaceleração do crescimento craniano, perda de habilidades manuais
voluntárias adquiridas anteriormente e o aparecimento de marcha pouco coordenada ou movimentos
do tronco.
Múltiplos déficits específicos após um período de funcionamento normal durante os
primeiros meses de vida. Os indivíduos têm um período pré-natal e perinatal aparentemente normal
(Critério A1), com desenvolvimento psicomotor normal durante os primeiros 5 meses de vida
(Critério A2).
O perímetro cefálico ao nascer também está dentro dos limites normais (Critério A3). Entre
os 5 e os 48 meses, o crescimento craniano se desacelera (Critério B1). Ocorre também, entre os 5 e
os 30 meses de idade, uma perda das habilidades voluntárias anteriormente adquiridas das mãos,
com desenvolvimento subseqüente de movimentos estereotipados característicos, que se assemelham
a torcer ou lavar as mãos (Critério B2).
O interesse pelo ambiente social diminui nos primeiros anos após o início do transtorno
(Critério B3), embora a interação social possa freqüentemente se desenvolver mais tarde.
Aparecem problemas na coordenação da marcha ou movimentos do tronco (Critério B4).
Existe, também, severo prejuízo no desenvolvimento da linguagem expressiva ou receptiva, com
severo retardo psicomotor (Critério B5).
O Transtorno de Rett está tipicamente associado com Retardo Mental Severo ou Profundo,
que, se presente, deve ser codificado no Eixo II. Não existem achados laboratoriais específicos
associados com o transtorno. Pode haver uma freqüência aumentada de anormalidades EEG e
transtorno convulsivo em indivíduos com o transtorno. Foram relatadas anormalidades inespecíficas
em imagens do cérebro.
PREVALÊNCIA: Os dados são limitados, em sua maior parte, a séries casuísticas, e
aparentemente o Transtorno de Rett é muito menos comum do que o Transtorno Autista. A condição é
relatada apenas no sexo feminino.
CURSO: O padrão de regressão do desenvolvimento é altamente distintivo. O Transtorno
137
de Rett tem seu início antes dos 4 anos, geralmente no primeiro ou segundo ano de vida. A duração
do transtorno é vitalícia, sendo a perda das habilidades em geral persistente e progressiva.
Na maior parte dos casos, a recuperação é bastante limitada, embora alguns progressos
muito modestos no desenvolvimento possam ser feitos e um interesse pela interação social possa ser
observado quando os indivíduos ingressam em uma fase mais tardia da infância ou na adolescência.
As dificuldades de comunicação e comportamento em geral permanecem relativamente constantes ao
longo da vida.
O início dos sintomas do Transtorno de Rett pode dar-se aos 5 meses de idade, enquanto no
Transtorno Desintegrativo da Infância o período de desenvolvimento normal tipicamente é mais
prolongado (isto é, pelo menos até os 2 anos de idade).
No Transtorno de Rett, existe um padrão característico de desaceleração do crescimento
craniano, perda de habilidades manuais voluntárias adquiridas anteriormente e aparecimento de
marcha e movimentos do tronco incoordenados. Contrastando com o Transtorno de Asperger, o
Transtorno de Rett caracteriza-se por um severo prejuízo no desenvolvimento da linguagem
expressiva e receptiva.
Particularmente durante os anos pré-escolares, indivíduos com Transtorno de Rett podem
exibir dificuldades na interação social similares àquelas observadas no Transtorno Autista, mas
essas tendem a ser temporárias.
2 - TRANSTORNO DESINTEGRATIVO DA INFÂNCIA: regressão pronunciada em múltiplas
áreas do funcionamento, após um período de pelo menos 2 anos de desenvolvimento aparentemente
normal (Critério A).
O desenvolvimento aparentemente normal é refletido por comunicação verbal e não-verbal,
relacionamentos sociais, jogos e comportamento adaptativo apropriados à idade. Após os primeiros
2 anos de vida (mas antes dos 10 anos), a criança sofre uma perda clinicamente significativa de
habilidades já adquiridas em pelo menos duas das seguintes áreas: linguagem expressiva ou
receptiva, habilidades sociais ou comportamento adaptativo, controle intestinal ou vesical, jogos ou
habilidades motoras (Critério B).
Os indivíduos com este transtorno exibem os déficits sociais e comunicativos e aspectos
comportamentais geralmente observados no Transtorno Autista. Existe um prejuízo qualitativo na
interação social (Critério C1) e [73]na comunicação (Critério C2) e padrões restritos, repetitivos e
estereotipados de comportamento, interesses e atividades (Critério C3).
A perturbação não é melhor explicada por um outro Transtorno Invasivo do
Desenvolvimento ou por Esquizofrenia (Critério D). Esta condição também é conhecida como
síndrome de Heller, demência infantil ou psicose desintegrativa.
CARACTERÍSTICAS: O Transtorno Desintegrativo da Infância em geral está associado
com Retardo Mental Severo que, se presente, deve ser codificado no Eixo II. Vários sintomas ou
sinais neurológicos inespecíficos podem ser notados. Parece haver uma freqüência aumentada de
anormalidades EEG e transtorno convulsivo.
Embora a condição pareça ser conseqüência de algum agravo ao sistema nervoso central em
desenvolvimento, nenhum mecanismo preciso foi identificado. A condição é observada,
ocasionalmente, em associação com uma condição médica geral (por ex., leucodistrofia
138
metacromática, doença de Schilder), que poderia explicar a regressão do desenvolvimento. Na
maioria dos casos, entretanto, extensas investigações não revelaram esta condição.
Caso uma condição neurológica ou outra condição médica geral esteja associada com o
transtorno, seu registro deve ser feito no Eixo III. Os achados laboratoriais refletem quaisquer
condições médicas gerais associadas.
PREVALÊNCIA: Os dados epidemiológicos são limitados, mas o Transtorno
Desintegrativo da Infância parece ser muito raro e muito menos comum que o Transtorno Autista.
Embora estudos iniciais sugerissem uma distribuição igual entre os sexos, os dados mais
recentes sugerem que a condição é mais comum no sexo masculino.
CURSO: Por definição, o Transtorno Desintegrativo da Infância apenas pode ser
diagnosticado se os sintomas forem precedidos por pelo menos 2 anos de desenvolvimento normal e
o início ocorrer antes dos 10 anos.
Quando o período de desenvolvimento normal foi bastante prolongado (5 anos ou mais), é
particularmente importante realizar um exame físico e neurológico minucioso, para avaliar a
presença de uma condição médica geral. Na maioria dos casos, o início dá-se entre os 3 e os 4 anos,
podendo ser insidioso ou abrupto.
Os sinais premonitórios podem incluir aumento nos níveis de atividade, irritabilidade e
ansiedade, seguidos por uma perda da fala e outras habilidades. Geralmente, a perda de habilidades
alcança um platô, após o qual pode ocorrer alguma melhora limitada, embora apenas raramente esta
seja pronunciada. Em outros casos, especialmente quando o transtorno está associado com uma
condição neurológica progressiva, a perda de habilidades é progressiva.
O transtorno segue um curso contínuo e, na maioria dos casos, vitalício. As dificuldades
sociais, comunicativas e comportamentais permanecem relativamente constantes durante toda a vida.
No Transtorno de Asperger, não existe atraso no desenvolvimento da linguagem nem perda
acentuada das habilidades próprias do desenvolvimento.
O Transtorno Desintegrativo da Infância deve ser diferenciado de uma demência com início
durante a infância.
A demência ocorre como conseqüência de efeitos fisiológicos diretos de uma condição
médica geral (por ex., traumatismo craniano), enquanto o Transtorno Desintegrativo da Infância
tipicamente ocorre na ausência de uma condição médica geral associada.
O transtorno autista difere do transtorno desintegrativo da infância, que tem um padrão
distinto de regressão seguindo-se a pelo menos 2 anos de desenvolvimento normal. No Transtorno
Autista, as anormalidades do desenvolvimento geralmente são percebidas já no primeiro ano de vida.
Quando não se dispõe de informações sobre o desenvolvimento inicial ou quando não é
possível documentar o período exigido de desenvolvimento normal, deve-se fazer o diagnóstico de
Transtorno Autista.
3. O TRANSTORNO DE ASPERGER: pode ser diferenciado do Transtorno Autista pela
ausência de atraso no desenvolvimento da linguagem. O Transtorno de Asperger não é diagnosticado
se são satisfeitos critérios para o Transtorno Autista.
Há prejuízo severo e persistente na interação social (Critério A) e o desenvolvimento de
padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses e atividades (Critério B). A perturbação
139
deve causar prejuízo clinicamente significativo nas áreas social, ocupacional ou outras áreas
importantes de funcionamento (Critério C).
Contrastando com o Transtorno Autista, não existem atrasos clinicamente significativos na
linguagem (isto é, palavras isoladas são usadas aos 2 anos, frases comunicativas são usadas aos 3
anos) (Critério D).
Além disso, não existem atrasos clinicamente significativos no desenvolvimento cognitivo
ou no desenvolvimento de habilidades de auto-ajuda apropriadas à idade, comportamento adaptativo
(outro que não na interação social) e curiosidade acerca do ambiente na infância (Critério E).
O diagnóstico não é dado se são satisfeitos critérios para qualquer outro Transtorno
Invasivo do Desenvolvimento específico ou para Esquizofrenia (Critério F).
Vários sintomas ou sinais neurológicos inespecíficos podem ser observados. Os marcos
motores podem apresentar atraso e uma falta de destreza motora em geral está presente.
PREVALÊNCIA: As informações sobre a prevalência do Transtorno de Asperger são
limitadas, mas ele parece ser mais comum no sexo masculino.
CURSO: O Transtorno de Asperger parece ter um início mais tardio do que o Transtorno
Autista, ou pelo menos parece ser identificado apenas mais tarde. Atrasos motores ou falta de
destreza motora podem ser notados no período pré-escolar.
As dificuldades na interação social podem tornar-se mais manifestas no contexto escolar. É
durante este período que determinados interesses idiossincráticos ou circunscritos (por ex.,
fascinação com horários de trens) podem aparecer e ser reconhecidos como tais. Quando adultos, os
indivíduos com a condição podem ter problemas com a empatia e modulação da interação social.
Este transtorno aparentemente segue um curso contínuo e, na ampla maioria dos casos, a duração é
vitalícia.
O Transtorno de Asperger também deve ser diferenciado do Transtorno Obsessivo-
Compulsivo e do Transtorno da Personalidade Esquizóide. O Transtorno de Asperger e o Transtorno
Obsessivo-Compulsivo compartilham padrões repetitivos e estereotipados de comportamento.
Contrastando com o Transtorno Obsessivo-Compulsivo, o Transtorno de Asperger
caracteriza-se por um prejuízo qualitativo na interação social e um padrão mais restrito de interesses
e atividades. Em comparação com o Transtorno da Personalidade Esquizóide, o Transtorno de
Asperger é caracterizado por comportamentos e interesses estereotipados e interação social mais
gravemente comprometida.
4. A ESQUIZOFRENIA: com início na infância geralmente se desenvolve após alguns anos

de desenvolvimento normal ou quase normal. Um diagnóstico adicional de Esquizofrenia pode ser
feito se um indivíduo com Transtorno Autista desenvolve os aspectos característicos da
Esquizofrenia com sintomas da fase ativa consistindo de delírios ou alucinações proeminentes, com
duração de, pelo menos, um mês.
5. NO MUTISMO SELETIVO, a criança habitualmente exibe habilidades apropriadas de
comunicação em certos contextos e não tem o prejuízo severo na interação social e os padrões
restritos de comportamento associados com o Transtorno Autista.
6. NO TRANSTORNO DA LINGUAGEM EXPRESSIVA E NO TRANSTORNO
140
MISTO DA LINGUAGEM RECEPTIVO-EXPRESSIVA existe prejuízo da linguagem, mas este
não está associado com a presença de um prejuízo qualitativo na interação social e padrões restritos,
repetitivos e estereotipados de comportamento.
Às vezes pode ser difícil determinar se um diagnóstico adicional de Transtorno Autista está
indicado em um indivíduo com Retardo Mental, especialmente se este é Severo ou Profundo. Um
diagnóstico adicional de Transtorno Autista é reservado àquelas situações nas quais existem déficits
qualitativos nas habilidades sociais e comunicativas e os comportamentos específicos característicos
do Transtorno Autista estão presentes.
Estereotipias motoras são características do Transtorno Autista; um diagnóstico adicional de
Transtorno de Movimento Estereotipado não é dado quando esses são melhor explicados como parte
da apresentação do Transtorno Autista.
TRANSTORNO INVASIVO DO DESENVOLVIMENTO SEM OUTRA

ESPECIFICAÇÃO (INCLUINDO AUTISMO ATÍPICO): Esta categoria deve ser usada quando
existe um prejuízo severo e invasivo no desenvolvimento da interação social recíproca ou de
habilidades de comunicação verbal ou não-verbal, ou quando comportamento, interesses e atividades
estereotipados estão presentes, mas não são satisfeitos os critérios para um Transtorno Invasivo do
Desenvolvimento específico, Esquizofrenia, Transtorno da Personalidade Esquizotípica ou
Transtorno da Personalidade Esquiva. Esta categoria inclui, por ex., "Autismo Atípico" —
apresentações que não satisfazem os critérios para Transtorno Autista em vista da idade tardia de seu
início, apresentações com sintomatologia atípica, sintomatologia subliminar ou todas acima.
TRANSTORNO DE PÂNICO
A manifestação central do transtorno de pânico é o ataque de pânico, um conjunto de
manifestações de ansiedade com início súbito, com duração limitada, em torno de dez minutos.
Os sintomas típicos são: sensação de sufocação, de morte iminente, taquicardia, tonteiras,
sudorese, tremores, sensação de perda do controle ou de “ficar louco”, alterações gastrointestinais.
Os primeiros ataques são inesperado. Depois podem surgir a partir de um nível maior de
ansiedade, a ansiedade antecipatória, ou serem precipitados pelo contato com algum tipo de situação.
O transtorno de pânico inicia com os ataques e costuma progredir para um quadro de
agorafobia, no qual o paciente passa a evitar determinadas situações ou locais por causa do medo de
sofrer um ataque.
Situações e locais típicos da agorafobia são: túneis, engarrafamentos, avião, grandes
espaços abertos, shopping centers, ficar sozinho, sair sozinho. Em todas essas situações existe um
denominador comum – o problema que o paciente enfrenta, caso nelas tenha um ataque. Com a
progressão do transtorno, o paciente sente-se cada vez mais dependente dos outros e cada vez mais
limitado.
TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL (FOBIA SOCIAL)

Ocorrem em situações nas quais a pessoa é observada pelos outros. Situações típicas
141
compreendem: escrever, assinar, comer e fazer uma apresentação na presença dos outros.
Em contato com os outros, especialmente estranhos, o paciente sofre de sintomas como
tremores, sudorese, enrubescimento, dificuldade de concentração (“branco na cabeça”), palpitações,
tonteira e sensação de desmaio.
Diferentemente dos ataques de pânico, os sintomas surgem durante as situações sociais
temidas e duram até o contato com os outros terminar.
A evolução do transtorno limita cada vez mais a vida da pessoa e pode gerar complicações
como o abuso e dependência de álcool ou depressão.
TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA

As manifestações de ansiedade oscilam ao longo do tempo, mas não ocorrem na forma de
ataques, nem se relacionam com situações determinadas.
Estão presentes na maioria dos dias e por longos períodos, de muitos meses ou anos. O
sintoma principal é a expectativa apreensiva ou preocupação exagerada, mórbida. A pessoa está a
maior parte do tempo preocupada em excesso.
Além disso, sofre de sintomas como inquietude, cansaço, dificuldade de concentração,
irritabilidade, tensão muscular, insônia e sudorese.
O início do transtorno de ansiedade generalizada é insidioso e precoce. Os pacientes
informam que sempre foram “nervosos”, “tensos”. A evolução se dá no sentido da cronicidade.
São indivíduos que estão sempre muito
preocupadas com o julgamento de terceiros em
relação a seu desempenho em diferentes áreas e
necessitam exageradamente que lhes renovem a
confiança, que as tranqüilizem. Apresentam
dificuldade para relaxar, queixas somáticas sem
causa aparente e sinais de hiperatividade
autonômica (ex. palidez, sudorese, taquipnéia,
tensão muscular e vigilância aumentada). Tendem a
ser autoritárias quando se trata de fazer com que os
demais atuem em função de tranqüilizá-las.
A ESCOLHA DO MEDICAMENTO:
Os Inibidores da Recaptação de Serotonina (IRSs) são associados com vários efeitos indesejáveis
(sonolência, insônia, ganho de peso, disfunção sexual, boca seca, constipação, piora dos sintomas no
início do tratamento, efeitos extrapiramidais, bruxismo, acatisia, movimentos involuntários, náusea,
diarreia e sudorese). Os IRSs inibem enzimas do sistema P 450 do fígado e podem aumentar o nível
plasmático de vários compostos, inclusive dos antidepressivos tricíclicos, induzindo interações
medicamentosas perigosas46.
Os antidepressivos tricíclicos são associados com acentuados efeitos anticolinérgicos (boca
seca, constipação, efeitos anticolinérgicos centrais – dificuldade de concentração, perturbação da
memória–– tonteira, taquicardia, palpitações, constipação, visão turva, retenção urinária),
142
instabilidade motora, ganho de peso, disfunção sexual, efeitos cardiovasculares (hipotensão
ortostática, prolongamento do intervalo QTc), efeitos extrapiramidais (acatisia, rigidez, tremores).
Em superdoses, os tricíclicos induzem um quadro gravíssimo de intoxicação, frequentemente letal.
Os benzodiazepínicos (alprazolam, clonazepam) são associados com sedação, distúrbios
cognitivos (dificuldade de concentração, amnésia), disfunção sexual, disfunção psicomotora,
toxicidade comportamental (irritabilidade, agressividade, desinibição). O uso continuado de
benzodiazepínicos induz dependência fisiológica e quando da suspensão, especialmente se abrupta,
pode ocorrer uma síndrome de abstinência com sintomas como tremores, ansiedade acentuada,
sudorese, câimbras, hipersensibilidade sensorial, inquietude, insônia, cefaleia e até convulsões.
Apesar de induzirem vários efeitos indesejáveis, os Inibidores da Recaptação de Serotonina
(IRSs) são, no presente, considerados uma opção melhor quanto à tolerabilidade do que os
tricíclicos ou os benzodiazepínicos.
Outro fator que pode pesar na escolha de um medicamento é o custo. Os tricíclicos,
especialmente a imipramina, e os benzodiazepínicos são medicamentos mais antigos, acessíveis na
forma de genéricos e de custo menor.
Na avaliação de cada paciente, o médico deverá exercer o julgamento clínico e optar por
um medicamento não necessariamente na ordem recomendada pelo algoritmo. Por exemplo, um
paciente que sofre do transtorno de pânico e que é hipersensível à piora inicial induzida pelos IRSs
pode ser inicialmente tratado com o clonazepam.
Considerações de ordem prática influenciam também na escolha das opções do algoritmo. A
imipramina é mais acessível às pessoas de menor renda, na forma de genérico ou distribuída por
instituições públicas.
Por quanto tempo deve ser mantido o
tratamento?
Há estudos que demonstram que os efeitos terapêuticos dos medicamentos se mantêm
durante períodos de seis meses a um ano no tratamento do transtorno de pânico.
A conclusão prática para o médico quanto ao tratamento de manutenção dos transtornos de
ansiedade seria a de que períodos de cerca de seis meses de tratamento farmacológico estariam
indicados para a maioria dos casos.
Em muitos casos, o tratamento farmacológico é mantido por períodos muito longos, de anos,
por motivos como a resolução apenas parcial da sintomatologia ou pioras nítidas quando a dose do
medicamento começa
a ser diminuída.
ASPECTOS BIOLÓGICOS
Ocorre uma condição orgânica que prepara o individuo para a luta ou fuga. As estruturas
neurológicas envolvidas primariamente no processamento da crise de pânico compreendem o tronco
cerebral, o sistema límbico e o córtex pré-frontal, que possuem extensas conexões eferentes e
aferentes entre si.
Desencadeadas no nível do locus ceruleus, núcleo de neurônios localizados no tronco
143
cerebral, que libera altas taxas de noradrenalina, sendo a atividade deste núcleo modulada fibras
serotoninérgicas provenientes do núcleo medial da rafe.
Ocorrendo também a ativação sistema central de alarme da sufocação, de
natureza serotoninérgica, responsável pela
avaliação das taxas de PaCO2 cerebral. Ondo os transtornos do pânico seriam desencadeados por
uma ativação errônea deste sistema de alarme e que os indivíduos predispostos apresentariam uma
hipersensibilidade ao CO2, o que explicaria a manifestação de dispnéia sempre presente nesta
síndrome, e ausente nas reações fisiológicas de medo ante o perigo. Isso pode, também, explicar
porque determinadas situações de natureza psicossocial relacionadas à hiperventilação, como o
enclausuramento, a imobilidade e o afogamento, podem ativar o sistema de alarme de sufocação.
Assim portadores de transtornos do pânico
apresentam uma disfunção nos receptores do centro da sufocação, responsáveis pela detecção de
níveis intoleráveis de CO2, que
superestima determinados estímulos ambientais que não se constituem em perigo real, em um
processo de antecipação do futuro, como memória de emoção negativa.
Esse distúrbio resulta em uma intensa liberação de adrenalina, apesar de o hipotálamo, que
detecta as necessidades internas e cria a motivação biológica, não registrar modificações reais nos
níveis sanguíneos de CO2. Dessa forma, o estímulo oriundo do locus ceruleus é processado pelo
sistema límbico, que introduz a sensação de emoção negativa, e a repassa para o córtex cerebral
frontal que reage determinando um comportamento fóbico, criando uma memória antecipatória para
eventos futuros. Esta informação será adicionada à estrutura pisicológica do indivíduo que a
manifestará individualmente, na forma de uma ansiedade antecipatória.
A ansiedade antecipatória presente nos transtornos de pânico é conseqüência de uma
inibição da atividade do sistema límbico, principalmente das amídalas e do hipocampo, regiões ricas
em receptores benzodiazepínicos, devido à atividade aumentada do locus ceruleus. As aferências e
eferências com o córtex cerebral, hipotálamo, hipocampo, tronco cerebral e formação reticular
explicam a ocorrência de interferências nas funções vegetativas.
A existência de padrões de condutas de evitação fóbica presente nos pacientes portadores
de transtornos do pânico resulta da atividade cognitiva superior promovida pelo córtex pré-frontal,
que promove a associação entre a tormenta fisiológica e o contexto ambiental.
TRANSTORNOS SOMATOFORMES
Grupos de doenças que tem sintomas e sinais corporais como principal componentes.
Reconhece 5 transtornos somatoformes específicos:
1. Transtorno de somatização: Várias queixas físicas, afetando vários sistemas de órgãos
2. Transtorno conversivo: Uma ou duas queixas neurológicas
3. Hipocondria: Caracterizada menos por um enfoque em sintomas do que pela crença do paciente
de ter uma doenca específica
4. Transtorno dismórfico corporal: Crença falsa ou por uma percepção exagerada de que uma
parte do corpo é defeituosa
5. Transrtorno doloroso: Sintomas de dor que são ou exclusivamente relatados ou exacerbados de
forma significativa por fatores psocológicos
144
Vários sintomas somáticos que não podem ser explicados de maneira adequada com base nos
exames físicos e laboratoriais
Em geral, inicia antes dos 30 anos e podem continuar por anos. É crônico e se associa a:
● Sofrimento psicológico
● Comprometimento de procura excessiva por assistência médica
● Ocorre com mais frequencia entre pacientes com pouca instrução e baixa renda
● Frequentemente coexiste com algum outro transtorno mental
DIAGNOSTICO: durante seu cruso, os pacientes precisam ter se queixado de pelo menos 4
sintomas de dor:
● 2 sintomas gastrintestinais, 1 sintoma sexual e 1 sintoma pseudoneurológico
● Nem um dos quais completamente explicável por exames físicos ou laboratoriais
CRITERIOS DSM IV
1. Um ou mais sintomas ou déficits afetando a função motora ou sensorial voluntária, que sugerem
uma condição neurológica ou outra condição médica geral.
2. Fatores psicológicos são julgados como associados com o sintoma ou déficit, uma vez
que o início ou a exacerbação do sintoma ou déficit é precedido por conflitos ou outros
estressores.
3. O sintoma ou déficit não é intencionalmente produzido ou simulado (como no transtorno
factício ou na simulação).
4. O sintoma ou déficit não pode, após investigação apropriada, ser completamente
explicado por uma condição médica geral, pelos efeitos diretos de uma substância ou por um
comportamento ou experiência culturalmente sancionados.
5. O sintoma ou déficit causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no
funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo, ou
indica avaliação médica.
6. O sintoma ou déficit não se limita a dor ou disfunção sexual, não ocorre exclusivamente
durante o curso de um transtorno de somatização, nem é melhor explicado por outro transtorno
mental.
Especificar tipo de sintoma ou déficit:
com sintoma ou déficit motor
com sintoma ou déficit sensorial
com ataques ou convulsões
com apresentação mista
QUADRO CLINICO
● Várias queixas somáticas e histórias médicas longas e
● Acreditam que estiveram doentes a maior parte das suas vidas
● Sintomas pseudoneurológicos sugerem, mas não são patognomônicos de, um transtorno
neurológico
Mais comuns:
145
Náuseas e vômitos (fora da gravidez)
Dificuldade de deglutição
Dor nos braços e nas pernas
Falta de ar não relacionada a exercícios
Amnésia
Complicações da gravidez e de mentruações
Sofrimento psocológico e problemas interpessoais são proeminentes

Ansiedade e depressão são as condições psicológicas mais prevalentes
Associa-se frequentemente a outros transtornos psiquiátricos:
• Transtorno depressivo maior
• Transtornos da personalidade
• Transtornos relacionados a substâncias
• Transtornos de ansiedade generalizada
• Fobias
TRATAMENTO: melhor tratado quando o paciente dispões de um único médico indentificado como
principal cuidador
Procedimentos adicionais de laboratórios e de diagnóstico devem ser evitados
Psicoterapias, tanto individuais como em grupos
Tratamento psicofarmacológico e psicoterápico é indicado quando há transtornos coexistentes
TRANSTORNO CONVERSIVO - A característica essencial do Transtorno Conversivo é a

presença de sintomas ou déficits afetando a função motora ou sensorial voluntária, que sugerem uma
condição neurológica ou outra condição médica geral (Critério A).
Presumivelmente, há fatores psicológicos associados com o sintoma ou déficit; este
julgamento fundamenta-se na observação de que o início ou a exacerbação do sintoma ou déficit é
precedido por conflitos ou outros estressores (Critério B).
Os sintomas não são intencionalmente produzidos ou simulados, como no Transtorno
Factício ou na Simulação (Critério C).
O Transtorno Conversivo não é diagnosticado se os sintomas ou déficits são plenamente
explicados por uma condição neurológica ou outra condição médica geral, pelos efeitos diretos de
uma substância, ou como um comportamento ou experiência culturalmente sancionados (Critério D).
O problema deve ser clinicamente significativo, o que é evidenciado por acentuado
sofrimento, prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida
do indivíduo, ou pelo fato de indicar avaliação médica (Critério E).
O Transtorno Conversivo não é diagnosticado se os sintomas se limitam a dor ou disfunção
sexual, se ocorrem exclusivamente durante o curso de um Transtorno de Somatização, ou se são
melhor explicados por outro transtorno mental (Critério F).
Os sintomas conversivos estão relacionados ao funcionamento motor ou sensorial
146
voluntário, motivo pelo qual são chamados de "pseudoneurológicos". Os sintomas ou déficits
motores incluem prejuízo na coordenação ou equilíbrio, paralisia ou fraqueza localizada, afonia,
dificuldade para engolir ou sensação de nó na garganta e retenção urinária. Os sintomas ou déficits
sensoriais incluem perda da sensação de tato ou de dor, diplopia, cegueira, surdez e alucinações.
Um diagnóstico de Transtorno Conversivo deve ser feito apenas depois que uma avaliação
médica completa foi realizada para descartar, como etiologia, uma condição médica geral ou uma
condição neurológica. Uma vez que a etiologia médica geral para muitos casos de aparente
Transtorno Conversivo pode levar anos até se tornar evidente, o diagnóstico deve ser visto como
experimental e provisório.
Uma "paralisia" pode envolver uma incapacidade de executar determinado movimento ou de

mover toda uma parte do corpo, ao invés de corresponder a um déficit em um padrão de inervação
motora.
Os sintomas conversivos freqüentemente são inconsistentes. Uma extremidade "paralisada"
poderá ser movida inadvertidamente enquanto o indivíduo se veste ou quando sua atenção é dirigida
a outro ponto.
Se colocado acima da cabeça e liberado, um braço "paralisado" poderá reter brevemente
sua posição, depois cair para o lado, ao invés de golpear a cabeça. Podem ser demonstradas uma
força não reconhecida nos músculos antagonistas, um tono muscular normal e reflexos intactos.
Um eletromiograma se mostrará normal. A dificuldade para engolir é igual com líquidos e
sólidos. A "anestesia" conversiva de um pé ou de uma mão pode seguir um padrão chamado "de
luvas-e-meias", com perda uniforme (sem gradiente de proximal para distal) de todas as modalidades
sensoriais (isto é, tato, temperatura e dor), acentuadamente demarcada por região anatômica, ao invés
de por dermátomos.
Uma "convulsão" conversiva varia de uma crise para outra, sem atividade paroxística
evidente no EEG.
Mesmo que essas orientações sejam seguidas à risca, ainda assim recomendamos cautela, pois o
conhecimento dos mecanismos anatômicos e fisiológicos ainda é incompleto e os métodos
disponíveis para uma avaliação objetiva têm limitações.
Um amplo espectro de condições neurológicas pode ser incorretamente diagnosticado como
Transtorno Conversivo. Entre estas destacam-se a esclerose múltipla, miastenia grave e distonias
idiopáticas ou induzidas por substâncias. Entretanto, a presença de uma condição neurológica não
descarta um diagnóstico de Transtorno Conversivo. Chegam a 30% os indivíduos com sintomas
conversivos que podem ter uma condição neurológica atual ou prévia.
Tradicionalmente, o termo conversão deriva da hipótese de que o sintoma somático do
indivíduo representa uma resolução simbólica de um conflito psicológico inconsciente, reduzindo a
ansiedade e servindo para manter o conflito fora da consciência ("ganho primário").
O indivíduo também pode extrair um "ganho secundário" do sintoma conversivo, isto é,
obtenção de benefícios externos ou esquiva de deveres ou responsabilidades indesejadas. Embora o
conjunto de critérios do DSM-IV para Transtorno Conversivo não implique necessariamente que os
sintomas envolvem esses conceitos, ele exige a associação de fatores psicológicos com seu início ou
147
exacerbação. Uma vez que os fatores psicológicos são onipresentes em relação a condições médicas
gerais, pode ser difícil estabelecer uma relação etiológica entre determinado fator psicológico e o
sintoma ou déficit.
Embora o indivíduo possa obter ganhos secundários com o sintoma conversivo, à diferença
da Simulação ou do Transtorno Factício, os sintomas não são intencionalmente produzidos para a
obtenção de benefícios. A determinação de que um sintoma não é intencionalmente produzido ou
simulado também pode ser difícil.
O Transtorno Conversivo não é diagnosticado se um sintoma é completamente explicado
como um comportamento ou experiência culturalmente sancionados. Por exemplo, "visões" ou
"transes" que ocorrem como parte de rituais religiosos nos quais esses comportamentos são
encorajados e esperados não justificam um diagnóstico de Transtorno Conversivo, a menos que o
sintoma exceda o que é contextualmente esperado e cause demasiado sofrimento ou prejuízo.
SUBTIPOS
Com Sintoma ou Déficit Motor. Este subtipo inclui sintomas tais como prejuízo da
coordenação ou equilíbrio, paralisia ou fraqueza localizada, dificuldade para engolir ou "nó na
garganta", afonia e retenção urinária.
Com Sintoma ou Déficit Sensorial. Este subtipo inclui sintomas tais como perda da sensação
de tato ou dor, diplopia, cegueira, surdez e alucinações.
Com Ataques ou Convulsões. Este subtipo inclui ataques ou convulsões com componentes
motores ou sensoriais voluntários.
Com Apresentação Mista. Este subtipo é usado se os sintomas de mais de uma categoria são
evidentes.
Como tais indivíduos freqüentemente são sugestionáveis, seus sintomas podem ser
modificados ou resolvidos com base em sugestões externas; entretanto, o clínico deve ter em mente
que isto não é específico do Transtorno Conversivo, podendo também ocorrer com condições
médicas gerais.
Os sintomas podem ser mais comuns após um estresse psicossocial extremo (por ex., estado
de guerra ou morte recente de uma pessoa importante para o indivíduo).
A dependência e a adoção do papel de doente podem ser incentivadas no curso do
tratamento. Outras queixas somáticas não conversivas são comuns. Os transtornos mentais associados
incluem Transtornos Dissociativos, Transtorno Depressivo Maior e Transtornos da Personalidade
Histriônica, Anti-Social e Dependente.
Achados laboratoriais associados.
Nenhuma anormalidade laboratorial específica está associada com o Transtorno Conversivo. Na
verdade, a ausência dos achados esperados é que sugere e apóia o diagnóstico de Transtorno
Conversivo.
Entretanto, achados laboratoriais consistentes com uma condição médica geral não excluem
o diagnóstico de Transtorno Conversivo, porque este apenas exige que um sintoma não seja
completamente explicado por esta condição.
PREVALÊNCIA: 11:100.000 a 300:100.000 nas amostras da população geral. Ele tem sido
148
relatado como foco de tratamento em 1-3% dos encaminhamentos ambulatoriais para clínicas de
saúde mental.
CURSO: O início do Transtorno Conversivo em geral ocorre do final da infância aos
primeiros anos da idade adulta (raramente antes dos 10 anos ou após os 35), mas um início tardio,
até a nona década de vida, tem sido relatado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: A principal preocupação diagnóstica na avaliação de
possíveis sintomas conversivos é a exclusão de condições neurológicas ou outras condições médicas
gerais ocultas e etiologias induzidas por substâncias (inclusive medicamentos).
A avaliação apropriada de possíveis condições médicas gerais (por ex., esclerose múltipla,
miastenia grave) deve incluir uma atenta revisão da apresentação atual, anamnese médica geral,
exames neurológicos e físicos gerais e estudos laboratoriais apropriados, incluindo uma investigação
quanto ao uso de álcool e outras substâncias.
UM TRANSTORNO DOLOROSO ou uma Disfunção Sexual são diagnosticados ao invés
de Transtorno Conversivo se os sintomas se limitam a dor ou disfunção sexual, respectivamente. Um
diagnóstico adicional de Transtorno Conversivo não deve ser feito se os sintomas conversivos
ocorrem exclusivamente durante o curso de um Transtorno de Somatização.
O Transtorno Conversivo não é diagnosticado se os sintomas são melhor explicados por
outro transtorno mental (por ex., sintomas catatônicos ou delírios somáticos na Esquizofrenia, outros
Transtornos Psicóticos ou Transtorno do Humor, ou dificuldade para engolir durante um Ataque de
Pânico).
NA HIPOCONDRIA, o indivíduo preocupa-se com uma "doença grave" subjacente aos
sintomas pseudoneurológicos, ao passo que no Transtorno Conversivo o foco reside no sintoma
apresentado, podendo haver la belle indifférence.
NO TRANSTORNO DISMÓRFICO CORPORAL, a ênfase recai sobre uma
preocupação com um defeito imaginado ou leve na aparência, ao invés de haver uma alteração na
função motora ou sensorial voluntária.
O Transtorno Conversivo compartilha características dos Transtornos Dissociativos. Ambos
os transtornos envolvem sintomas sugestivos de disfunção neurológica e também podem ter
antecedentes em comum.
Se tanto sintomas conversivos quanto dissociativos ocorrem no mesmo indivíduo (o que é
comum), ambos os diagnósticos devem ser feitos.
Ainda existem controvérsias quanto a alucinações ("pseudoalucinações") serem consideradas como o
sintoma de apresentação do Transtorno Conversivo.
Diferentemente das alucinações que ocorrem no contexto de um Transtorno Psicótico (por
ex., Esquizofrenia ou outro Transtorno Psicótico, Transtorno Psicótico Devido a uma Condição
Médica Geral, Transtorno Relacionado a Substância ou Transtorno do Humor Com Aspectos
Psicóticos), as alucinações no Transtorno Conversivo geralmente ocorrem com insight intacto na
ausência de outros sintomas psicóticos, envolvem, com maior freqüência, mais de uma modalidade
sensorial (por ex., uma alucinação envolvendo componentes visuais, auditivos e táteis) e muitas
vezes têm um conteúdo ingênuo, fantástico ou infantil.
Há, em geral, um significado psicológico e tendem a ser descritas pelo indivíduo na forma
149
de uma estória interessante.
OS SINTOMAS DE TRANSTORNOS FACTÍCIOS e Simulação são intencionalmente

produzidos ou simulados. No Transtorno Factício, a motivação consiste em assumir o papel de
enfermo para obter avaliação e tratamento médicos, ao passo que objetivos mais óbvios, tais como
compensação financeira, esquiva de deveres, evasão de processos criminais ou obtenção de drogas,
são perceptíveis na Simulação.
Esses objetivos podem assemelhar-se aos "ganhos secundários" nos sintomas conversivos,
distinguindo-se estes últimos pela falta de intenção consciente na sua produção.
TRANSTORNOS SOMATOFORMES:
presença de sintomas físicos que sugerem uma
condição médica geral (daí,o termo somatoforme),
porém não são completamente explicados por uma
condição médica geral, pelos efeitos diretos de uma substância ou por um outro transtorno mental
(por ex., Transtorno de Pânico).
Os sintomas devem causar sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no
funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes. Em comparação com os
Transtornos Factícios e a Simulação, os sintomas físicos não são intencionais (isto é, não estão sob o
controle voluntário). Os Transtornos Somatoformes diferem dos Fatores Psicológicos que Afetam a
Condição Médica, na medida em que não existe uma condição médica geral diagnosticável que
explique plenamente os sintomas físicos.
O agrupamento desses transtornos em uma única seção fundamenta-se mais na utilidade
clínica (isto é, a necessidade de excluir condições médicas gerais ocultas ou etiologias induzidas por
substâncias para os sintomas físicos) do que em premissas envolvendo uma etiologia ou mecanismo
em comum. Esses transtornos são encontrados com freqüência nos contextos médicos gerais.
OS SEGUINTES TRANSTORNOS SOMATOFORMES SÃO INCLUÍDOS:

● O Transtorno de Somatização (historicamente chamado de histeria ou síndrome de Briquet) é
um transtorno polissintomático que inicia antes dos 30 anos, estende-se por um período de anos e
é caracterizado por uma combinação de dor, sintomas gastrintestinais, sexuais e
pseudoneurológicos.
● O Transtorno Somatoforme Indiferenciado caracteriza-se por queixas físicas inexplicáveis,
com duração mínima de 6 meses, abaixo do limiar para um diagnóstico de Transtorno de
Somatização.
● O Transtorno Conversivo envolve sintomas ou déficits inexplicáveis que afetam a função
motora ou sensorial voluntária, sugerindo uma condição neurológica ou outra condição médica
geral. Presume-se uma associação de fatores psicológicos com os sintomas e déficits.
● O Transtorno Doloroso caracteriza-se por dor como foco predominante de atenção clínica.
Além disso, presume-se que fatores psicológicos têm um importante papel em seu início,
150
gravidade, exacerbação ou manutenção.
● A Hipocondria é preocupação com o medo ou a idéia de ter uma doença grave, com base em
uma interpretação errônea de sintomas ou funções corporais.
● O Transtorno Dismórfico Corporal é a preocupação com um defeito imaginado ou exagerado
na aparência física.
TRANSTORNO DE SOMATIZAÇÃO: padrão de múltiplas queixas somáticas recorrentes e

clinicamente significativas. Uma queixa somática é considerada clinicamente significativa se resultar
em tratamento médico (por ex., tomar um medicamento) ou causar prejuízo significativo no
funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
As queixas somáticas devem iniciar antes dos 30 anos e ocorrer por um período de vários
anos (Critério A). As múltiplas queixas somáticas não podem ser plenamente explicadas por
qualquer condição médica geral conhecida ou pelos efeitos diretos de uma substância. Caso ocorram
na presença de uma condição médica geral, as queixas físicas ou o prejuízo social ou ocupacional
resultante excedem o que seria esperado a partir da história, exame físico ou testes laboratoriais
(Critério C).
Deve haver uma história de dor relacionada a pelo menos quatro sítios (por ex., cabeça,
costas, articulações, extremidades, tórax, reto) ou funções (por ex., menstruação, intercurso sexual,
micção) diferentes (Critério B1). Também deve haver uma história de pelo menos dois sintomas
gastrintestinais outros que não dor (Critério B2).
A maioria dos indivíduos com o transtorno descreve a presença de náusea e inchação
abdominal. Vômitos, diarréia e intolerância a alimentos são menos comuns. As queixas
gastrintestinais freqüentemente levam a freqüentes exames radiográficos e cirurgias gastrintestinais
que, em retrospecto, eram desnecessários. Deve haver uma história de pelo menos um sintoma sexual
ou reprodutivo outro que não dor (Critério B3). Em mulheres, isto pode consistir de irregulares
menstruais, menorragia ou vômitos durante toda a gravidez. Em homens, pode haver sintomas tais
como disfunção erétil ou ejaculatória. Tanto as mulheres quanto os homens podem estar sujeitos à
indiferença sexual.
Finalmente, deve haver também uma história de pelo menos um sintoma, outro que não dor,
sugerindo uma condição neurológica (sintomas conversivos tais como prejuízo na coordenação ou
equilíbrio, paralisia ou fraqueza localizada, dificuldades para engolir ou nó na garganta, afonia,
retenção urinária, alucinações, perda da sensação de tato ou dor, diplopia, cegueira, surdez ou
convulsões; sintomas dissociativos tais como amnésia ou perda da consciência, excetuando
desmaios) (Critério B4).
Os sintomas em cada um dos grupos foram listados na ordem aproximada de sua freqüência
relatada. Finalmente, os sintomas inexplicáveis no Transtorno de Somatização não são
intencionalmente produzidos ou simulados (como no Transtorno Factício ou na Simulação) (Critério
D).
Os indivíduos com Transtorno de Somatização em geral descrevem suas queixas em termos
151
dramáticos e exagerados, porém com freqüência faltam informações factuais específicas.
Sintomas proeminentes de ansiedade e humor depressivo são muito comuns, podendo ser a
razão para o atendimento em contextos de saúde mental. Pode haver um comportamento anti-social e
impulsivo, ameaças e tentativas de suicídio e desajuste conjugal.
As vidas desses indivíduos, particularmente daqueles com Transtornos da Personalidade
associados, em geral são tão caóticas e complicadas quanto suas histórias médicas.
Transtorno Depressivo Maior, Transtorno de Pânico e Transtornos Relacionados a
Substâncias estão freqüentemente associados com o Transtorno de Somatização. Os Transtornos da
Personalidade Histriônica, Borderline e Anti-Social são os Transtornos da Personalidade mais
freqüentemente associados.
Achados laboratoriais associados
Os resultados de testes laboratoriais são notórios pela ausência de achados apoiando as queixas
subjetivas.
Achados ao exame físico e condições médicas gerais associadas
O exame físico é notório pela ausência de achados objetivos que expliquem plenamente as muitas
queixas subjetivas dos indivíduos com Transtorno de Somatização. Esses indivíduos podem ser
diagnosticados com os chamados transtornos funcionais (por ex., síndrome do cólon irritável).
Entretanto, uma vez que estas síndromes ainda não possuem sinais objetivos estabelecidos ou
achados laboratoriais específicos, seus sintomas podem contar para um diagnóstico de Transtorno de
Somatização.
PREVALÊNCIA: Os estudos têm relatado uma prevalência bastante variável durante a vida
para o Transtorno de Somatização, variando de 0,2 a 2% entre as mulheres e menos de 0,2% em
homens.
As diferenças nas taxas podem depender do fato de o entrevistador ser médico, do método
de avaliação e das variáveis demográficas nas amostras estudadas. Quando entrevistadores não-
médicos são usados, o Transtorno de Somatização é diagnosticado com uma freqüência muito menor.
CURSO: O Transtorno de Somatização é um transtorno crônico porém flutuante, que
raramente apresenta remissão completa. É raro passar um ano sem que o indivíduo busque algum
atendimento médico levado por queixas somáticas inexplicáveis. Os critérios de diagnóstico
tipicamente são satisfeitos antes dos 25 anos, mas os sintomas iniciais freqüentemente estão
presentes na adolescência.
Dificuldades menstruais podem representar um dos sintomas mais precoces em mulheres. Os
sintomas sexuais freqüentemente estão associados com desajuste conjugal.
PADRÃO FAMILIAL: O Transtorno de Somatização é observado em 10-20% dos parentes
biológicos em primeiro grau do sexo feminino de mulheres com Transtorno de Somatização. Os
parentes masculinos de mulheres com este transtorno apresentam um risco aumentado de Transtorno
da Personalidade Anti-Social e Transtornos Relacionados a Substâncias.
152
153

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O PACIENTE NEUROLOGICO

A avaliação neurológica, permite definir o tipo de alteração de consciência e

A avaliação neurológica deve abordar:

SEMIOTÉCNICA DO EXAME NEUROLÓGICO

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA E COGNIÇÃO

AVALIAÇÃO DE PARES CRANIANOS

REFLEXOS PUPILARES A avaliação dos movimentos oculares e do reflexo

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA: O manuseio inicial do paciente em coma deve

CAUSAS DE ALTERAÇÃO DE NÍVEL DE CONSCIÊNCIA E

ESTADO CONFUSIONAL AGUDO OU DELIRIUM

SÍNDROMES DE ABSTINÊNCIA: Abstinência alcoolica é a causa mais comum de

PRIORIDADES NO ATENDIMENTO DE PACIENTES COM ALTERAÇÃO

Líquor: Realizar em suspeita de infecção do SNC. Contra-indicado em suspeita de

Rastreamento toxicológico: Realizado em situações em que há suspeita de uso ou

Eletroencefalograma: Importante na confirmação diagnóstica e no manuseio do

CONDIÇOES DE VIDA INFANTIL: Situação social, jurídica e econômica da família: Abandono

ESCOLARIDADE: Pré-escola, idade de alfabetização, dificuldades de aprendizado,

PSICOSEXUALIDADE: Primeiras informações sobre sexo, gestação, parto, coito, masturbação

PADRÕES DE AJUSTAMENTO ANTERIORES À DOENÇA E ATUAIS: Situação econômica,

DMA – DIAGNOSTICO MEDICO AMPLIADO

ANTROPOLOGICO CULTURAL – denotando a trajetória do individuo ate o seu estado atual.

SEMIOTÉCNICA SIMPLIFICADA DA ATENÇÃO

SEMIOTÉCNICA DA VOLIÇÃO E DA PSICOMOTRICIDADE

SEMIOTÉCNICA DE EPISÓDIOS DEPRESSIVOS NO PASSADO

SEMIOTÉCNICA DE EPISÓDIOS MANÍACOS NO PASSADO

MINI EXAME DO ESTADO MENTAL (FOLSTEIN et al)

NEUROTRANSMISSORES: Os mais prevalentes neurotransmissores cerebrais são o

DSM – MANUAL DIAGNOSTICO E ESTATISTICO DE TRANSTORNOS MENTAIS

CRITERIOS PARA ABUSO DE SUBSTANCIAS

CRITERIOS PARA DEPENDENCIA DE SUBSTANCIA: Um padrão mal-adaptativo de uso de

(2) abstinência, manifestada por qualquer dos seguintes aspectos:

Um diagnóstico de dependência de substância pode ser aplicado a qualquer classe de

Abordagem não farmacológica

INTERNAÇÂO DOMICILIAR: o paciente deve permanecer restrito em sua

Abordagem não farmacológica

A dopamina é o neurotransmissor que se relaciona à dependência, visto que é

• DIAZEPAN- VO, IM, EV, Retal –

O CAPS: Serviços de saúde municipais, abertos, comunitários, que oferecem

ALUCINAÇÕES: Os transtornos de sensopercepção incluem alterações na

• Podem envolver outros órgãos dos sentidos: táteis, olfativas e gustativas.

• Alucinose: o paciente percebe a alucinação como estranha, tendo crítica

• Hipnopômpicas e hipnagógicas: ocorrem no período de transição sono-

• Cinestésicas: sensações alteradas de movimento do corpo.

• Cenestésicas: sensações alteradas de órgãos viscerais.

DELÍRIOS: Os transtornos do pensamento incluem os delírios, que são uma visão

OUTROS SINTOMAS ENCONTRADOS EM SÍNDROMES PSICÓTICAS

PSICOSES DE ORIGEM ORGÂNICA: Deve-se suspeitar em várias situações,

CARACTERÍSTICAS GERAIS: Disfunções cognitivas e emocionais que acometem

CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS:

ACHADOS LABORATORIAIS: Anormalidades estruturais do cérebro têm sido

TEORIA SEROTONINÉRGICA: O uso de LSD causa sintomas como

TEORIA GLUTAMATÉRGICA: A fenciclidina é uma substância inicialmente

HIPÓTESE NEURODESENVOLVIMENTAL: A proliferação neuronal e das

FATORES DE RISCO PARA A ESQUIZOFRENIA

Fatores de risco precoces:

Tipo Catatônico: A característica essencial da Esquizofrenia, Tipo Catatônico, é uma

SINDROME MANIACA: É caracterizada por intensa inquietação

MANIA: A mania afeta o humor e as funções vegetativas, como sono, cognição,

O diagnóstico apropriado é de Transtorno do Humor Devido a uma Condição