Hipertensão Arterial  Normotensão: <P90 para sexo, idade e

Níveis elevados e sustentados de pressão altura.

arterial sistólica ou diastólica, piorados  PA Elevada: >90 e <95 para sexo idade e
com sobrepeso ou obesidade. altura. 120/80 mas <P95 (o que for
menor)
Alterações Funcionais e/ou Estruturais:  Hipertensão Estágio 1: >P95 para sexo
Coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos. idade e altura. 130/80 ou até 139/89 (o
que for menor)
Alterações Metabólicas: Aumento do risco
cardiovascular.  Hipertensão Estágio 2: >P95 +12mmHg
para sexo, idade e altura. >140/90 (o
Definição: Quando PAS fica superior ao que for menor).
percentil 95 para sexo, idade e altura, em
três ou mais ocasiões diferentes. Criança >13 Anos:

Fatores de Risco:  Normotensão: <120/<80 mmHg.

 PA Elevada: 120/<80 mmHg a 129/<80
 Dietéticos: Alimentação do 1º ano de mmHg.
vida, sódio, hipocalemia.  Hipertensão Estágio 1: 130/80 ou até
 Genética: Histórico familiar. 139/89.
 Obesidade: Síndrome metabólica.  Hipertensão Estágio 2: >140/90.
 Amamentação: Leite materno é
superior à fórmula. Etiologia:
 Estresse: Alteração psíquica. - Hipertensão Primária: Associada com
 Outros Fatores: Prematuros, PIG, história familiar positiva de hipertensão ou
restrição de crescimento do 1º ano de doença cardiovascular. Geralmente
vida, sedentarismo, fumo e álcool. obesos.
Falso Positivo: Paciente com pressão alta - Hipertensão Secundária: Mais comum
em uma situação ou ambiente estressor, em crianças que adultos. Existe extensa
como na hipertensão de avental branco. investigação pela doença de base (renal,
cardíaca, circulatória, etc).
Falso Negativo: Paciente com pressão
baixa em situação temporária, mas com Recém Nascidos:
piora em outro tempo, como na
hipertensão mascarada.  Trombose de artéria renal
 Estenose de artéria renal
Fatores de Risco >3 Anos: Obesidade,  Malformações congênitas renais
medicamentos (corticoides,  Coarctação de aorta
imunodepressores), doenças renais,  Displasia broncopulmonar.
diabéticos, obstrução de arco aórtico.
Lactentes <6 Anos:
Como Medir: Sentada ou deitada,
tranquila, descansando por mais de 5  Doença do parênquima renal
minutos, de bexiga vazia e sem ter  Coarctação de aorta
praticado exercícios físicos por 60 minutos.  Estenose de artéria renal.
Aferir em ambos braços e em uma perna.
6 a 10 Anos:
Manguito próprio para idade. Pelo menos
duas vezes. Estenose de artéria renal

Criança de 1 a 13 Anos: Doenças do parênquima renal

Hipertensão primária  Presença de hipertrofia de ventrículo
esquerdo
Adolescentes:
 HAS estágio 2 sem fator modificável
Hipertensão primária identificado
 HAS e em paciente com DRC
Doenças do parênquima renal.
 HAS em paciente com DM 1 ou 2.
Diagnóstico: Clínico.
Medicamentos:
- História Clínica: Sintomas e sinais
- HAS Renovascular: IECA, BRA, diurético,
(enfermidades renais, cardíacas,
vasodilatador.
endocrinológicas ou reumatológicas),
drogas, suplementos nutricionais, - Coarctação da Aorta: Betabloqueador
anticoncepcionais, história familiar e prévio a correção.
alimentar.
- Doença Renal Crônica: IECA, BRA.
- Exame Físico: Percentis de altura, peso,
- HAS + Obesidade: IECA, BRA.
idade e IMC. PA deve ser medida em
ambos braços e em uma perna pelo menos - Atleta Hipertenso: IECA, BRA, BCC.
duas vezes. Palpação da glândula tireoide,
abdome exames de extremidades. Urgência: Hidralazina (vasodilatador) oral,
dentre outros.
OBS: Perna tem PA maior em 10 a
20mmHg. Emergência: Hidralazina venosa, dentre
outros.
- Exames Laboratoriais:
Alvos de PA: Atingir pressão arterial <P90
Ureia e creatinina, eletrólitos, EAS, ou <130/80mmHg (o menor). Pacientes
urocultura, USG de vias urinárias. Descartar com DRC tem alvo como P50 da referência
doença renal e pielonefrite crônica. para MAPA.
Hemograma. [COMPLETAR] Seguimento do Paciente: Reavaliar a cada
4 a 6 semanas para ajustar dose ou
Painel lipídeos e glicemia de jejum.
associação. Após controle da PA, retornos
Identificar hiperlipidemia e anormalidades
podem ser a cada 3 a 4 meses. Seguimento
no metabolismo da glicose.
em longo prazo, mesmo com pressão
Ecocardiograma normal.

Exame de Retina - MAPA: Se continuar descontrolado após 6

meses na PA elevada, 3 meses na HAS 1, e
Medição Ambulatorial da Pressão Arterial
na 2ª medida em HAS estágio 2.
(MAPA).
- Encaminhamento: Após 6 meses na PA
[COMPLETAR]
elevada, 3 meses no HAS 1, e na 2ª medida
Tratamento: Dieta e atividade física são na HAS 2.
essenciais (menos se contraindicados).
-
- Indicações de Tratamento
Medicamentoso: Febre Reumática
Definição: Complicação incapacitante,
 Falta de resposta ao tratamento não
multissistêmica e inflamatória aguda da
medicamentoso
 Hipertensão sintomática
infecção faringe por Streptococcus beta- OBS: Se cardite e coreia, não tem
hemolítico do grupo A. necessidade de provar infecção
estreptocócica.
Decorre de resposte imune tardia num
individuo geneticamente predisposto, Amigdalite Viral: Gripe com hiperemia de
geralmente em crianças e adolescentes faringe, febre baixa (< 39ºC), normoativo.
(após 3 anos, antes de 21).
Amigdalite Bacteriana: Placas e pontos de
Transmissão do Streptococcus: Altamente pus, disfagia, amigdalas edemaciada,
contagioso. hipoativo.

Fisiopatologia: Faringoamigdalite por Faringoamigdalite Estreptocócica:

estrepto beta-hemolítico grupo A em um Hiperemia de faringe com edema,
hospedeiro geneticamente predisposto. É exsudato, súbita.
uma doença autoimune por mimetismo
Tratamento: Se sugestivo de
celular. Anticorpo contra antígeno do GAS,
estreptocócico, fazer cultura/teste rápido e
também reconhecem estruturas do
tratar com antibiótico se positivo. Caso não
hospedeiro, iniciando o processo
sugestivo, sintomático.
autoimune, especialmente por linfócito T
CD4. Artrite: Dor e sensibilidade é maior que o
quadro flogístico. Dura 1 a 5 dias em cada
Quadro Clínico: Artrite (anti proteína
articulação por 1 a 3 semanas. Responde
sinovial; geralmente sintoma inicial) tem
bem a AINEs, com evolução autolimitada e
melhora com tempo, mas Cardite gera
sem sequelas.
necrose permanente. Coreia (anticorpos
antineuronais; manifestação tardia) e lesão Cardite: Manifestação mais grave, única
valvar. que mata (quadro de IC) e deixar sequelas.
Pode surgir sozinha ou com outros sinais,
Profilaxia: Evitar e tratar infecções por
geralmente com endocardite (1º Mitral e
estreptococos em pessoas predispostas.
depois Aórtica). Lesão valvar é
Diagnóstico: Clínico. Padrão ouro são os consequência mais importante. Pode levar
critérios de Jones. Dois maiores, ou um a óbito, ou evoluir para cardiopatia
maior e dois menores. reumática crônica.

- Maiores: Artrite em grandes articulações - Manifestações Clínicas: Febre alta, dor no

(tipo depende da área), cardite, coreia, peito, taquicardia, sopro que aparece cedo
nódulos subcutâneos, eritoma marginado. (ausência não exclui diagnóstico). O
acometimento é de Pancardite, mas é a
- Menores: Artralgia (apenas dor, sem
lesão valvar que gera quadro clínico e
incapacitação), febre, marcadores altos
prognóstico.
(VHS, PCR), confirmação de infecção por
estreptococos (ALSO, cultura ou teste . Classificação da Cardite: clínica,
rápido). radiologia, ECG e dopplercardiografia.

- Locais de Baixo Risco: Poliartrite, febre - Cardite Subclínica: Artrite isolada e/ou
38,5ºC, poliartralgia, VHS 60, PCR >3. coreia pura, sem sopros, raio-x normal,
ECG com padrão patológico de
- Locais de Moderado a Alto Risco: Mono
regurgitação mitral ou aórtica de grau leve.
ou poliartrite, febre 38ºC, monoartralgia,
VHS 30, PCR = ou >3. - Cardite Recorrente: Infecção por GAS
anterior, surge sopro ou piora de sopro
anterior, aumento de área cardíaca,
derrame pericárdico, sinais evidentes de Hepatite Viral
ICC. Definição: Infecção sistêmica, de sintomas
- Cardite Indolente: Evolução prolongada. vindos de lesão hepática.

- Cardite Leve: Sopro sistólico mitral, Etiologia: Somente hepatites virais são
abafamento de bulhas, febre baixa, transmissíveis. 90% dos casso são vírus A,
taquicardia desproporcional à febre, raio-x B, C, sendo necessário eliminar eles
normal, ECO com regurgitação primeiro.
leve/moderada. - Vírus A: Picornaviridae, RNA. Não
- Cardite Moderada: Sopro de regurgitação cronifica. Prognóstico é melhor em
mitral intenso sem frêmito, sinais de ICC, crianças, e pior em adultos.
taquicardia persistente, raio-x com - Vírus B: Hepadnaviridae, DNA.
aumento leve de área cardíaca, congestão
pulmonar discreta, extrassístoles. - Vírus C: Flaviridae, RNA.

- Cardite Grave: Sopro de regurgitação - Vírus D: Não classificado, RNA.

piorado, sinais e sintomas piores de ICC, - Vírus E: Caliciviridae, RNA.
taquicardia e arritmia, cardiomegalia e
congestão pulmonar. Fase Aguda: Limitado aos 6 primeiros
meses de infecção. Período prodrômico
- Conduta: É recomendada realização de (pré-ictérico) com sintomas inespecíficos.
ECO bidimensional. Seguido de fase ictérica com aumento de
Lesão Mitral: Há prolapso da valva, bilirrubinas e aminotransferases. Logo
causando regurgitação de sangue para após, fase de convalescença, prévia a fase
átrio. crônica.

Estenose Mitral: Valva engrossada, - Hepatite Fulminante: Geralmente vírus A

fibrosada e calcificada, com orifício estreito e B. Insuficiência hepática no curso de uma
e insuficiência de bombeamento. hepatite aguda. Até 8 semanas após início
da icterícia, com diminuição de fatores de
Fase Aguda da Febre Reumática: coagulação e encefalopatia hepática.
Insuficiência mitral, pericardite, as vezes Mortalidade elevada. Pode ser causada
regurgitação aórtica. pelo paracetamol. Transaminases mais
Fase Crônica da Febre Reumática: altas.
Estenose mitral, regurgitação aórtica, - Hepatite Autoimune: [completar]
insuficiência atrioventricular esquerda.
Fase Crônica: Após 6 meses de infecção.
Miocardite: Abafamento de primeira Apenas vírus B e C cronificam.
bulha, cardiomegalia, sinais de ICC (por
lesão valvar). - Portador Assintomático: Sem
manifestação clínica, baixa replicação viral,
Pericardite: Não ocorre isoladamente, sem alterações histológicas graves.
associada a lesão valvar. Diagnosticada por
atrito e/ou derrame pericárdico, - Hepatite Crônica: Sinais histológicos de
abafamento de bulha, dor ou desconforto inflamação (com ou sem esclerose),
precordial. marcadores de replicação viral, sintomas
de acordo com dano hepático.
- Cirrose/Hepatocarcinoma: Especialmente Resistente a desinfetantes comuns, cloro,
vírus C. variação de pH e enzimas proteolíticas
intestinais. Pra matar, tem que deixar
Diagnóstico de Hepatite: Descobri que há
100ºC por 5 minutos.
hepatite, mas não tem certeza de qual.
- Patogênese: Ingestão de material
OBS: >25% linfócitos é linfocitose.
infectado, circulação portal após intestino
>10.000 leucócitos é leucocitose.
delgado, replicação em hepatócitos e
- Aminotransferases (TGO/TGP): Na fase movimento para bile e excreção nas fezes,
aguda pode aumentar em 25 a 100 vezes o ou circulação entero-hepática.
valor normal, elevando 1 semana antes da
- Ciclo: Pessoa ingere líquido ou alimento
icterícia. Normaliza 3 a 6 semanas de curso
contaminado. Eliminação de víus nas fezes
da doença. Aumenta mais em vírus A do
(por cerca de 3 semanas) independente de
que vírus B e C.
sinais clínicos. Cerca de 30 dias após,
- Bilirrubinas: Eleva-se após aumento de podem surgir sinais de infecção, mas 80%
aminotransferases. Aumento geralmente são assintomáticos. Vírus alojam-se em
de BD (dano hepático). Na fase aguda pode hepatócitos.
aumentar 20 a 25 vezes o normal.
- Período de Incubação: 15 a 40 dias, em
Aumenta antes da icterícia.
média 28 dias. Altas concentrações de
- Proteína Sérica: Geralmente só tem partículas virais em fezes.
diminuição acentuada em fase crônica e
- Fase Prodrômica: 1 a 2 semanas antes da
cirrose.
icterícia, início agudo de achados
- Fosfatase Alcalina: Aumento em formas inespecíficos, elimina vírus em fezes, pico
colestáticas (vírus A). de infectividade antes do início de icterícia
e aumento de transaminases.
- Gama GT: Aumento em formas
colestáticas (vírus A), hepatopatia alcoólica, - Fase Ictérica: Até 4 semanas, icterícia,
medicamentosa e/ou tumores hepáticos. colúria, hipocolia fecal, sintomais gerais
melhora, elevação de transaminases.
- Atividade de Protrombina: Alargamento
indica piora de função hepática (hepatite - Fase de Convalescença: Melhora de
fulminante). icterícia, transaminases e melhora de
sintomas.
- Alfafetoproteína: Marcador de carcinoma
hepatocelular. - Forma Colestática: 5% dos casos. Icterícia
prolongada até 12 semanas. Prurido,
- Hemograma: Leucopenia em formas hipocolia fecal, aumento de FA e GGT,
agudas (ou sem alteração), leucocitose resolução espontânea.
(sugere necrose ou outras patologias),
hemácias normais, plaquetopenia em - Forma Bifásica ou Recorrente:1,5 a 1,8%
infecção crônica de vírus C. dos casos.

Hepatite A: Vírus A (VHA). Doença - Exames:

autolimitada, geralmente benigna, que não
. Aminotransferases (TGO/TGP):
evolui pra cronicidade, raramente
associada a falência hepática. [completar]

- Infecção: Infecção oral. Água mal tratada, - Diagnóstico: IgM Anti-HVA indica infecção
comida mal lavada, mãos mal higienizadas. aguda ou recorrente (falso positivo se fator
reumatoide positivo). IgG Anti-HVA indica positiva ou HVB >100.000 cópias têm 70 a
exposição passada (infecção ou vacinação). 90% de contaminação do recém-nascido.

OBS: Se ambos detectados, infecção OBS: HBs é partícula do vírus,

recente. mostrando infecção. HBe é marcador de
replicação viral.
- Tratamento: Apenas sintomático, com
repouso relativo. Fármacos . Exposição Perinatal: sangue
hepatoprotetores e vitaminas. materno, líquido amniótico, amamentação
(raro), transplacentária (raro).
. Evitar: paracetamol.
- Antígenos:
- Tratamento Hospitalar: Internar quadros
acentuados de vômito (desidratação), . HBsAg: advindo do envelope
coagulopatias graves, sinais de duplo do vírus. Presença >24 semanas
encefalopatia hepática, outras situações de indica hepatite crônica. Marcador de
risco. infecção.

- Prognóstico: Melhora clínica ocorre em . HBcAg: advindo do núcleo.

poucas semanas, e laboratorial em poucos
. HBeAg: advindo do DNA. Quanto
meses. Prognóstico bom, mesmo se
mais reagente, maior replicação viral, e
recidiva, sem risco de hepatite crônica.
pior prognóstico. Marcador de atividade.
- Profilaxia: Cuidados higiênicos,
- Patologia: Vírus entra na circulação
especialmente para crianças e os que
sanguínea, chega ao fígado, multiplicando-
fazem seus alimentos. Vacinação (HepA).
se, e forçando resposta imune humoral,
Hepatite B: Uma das infecções virais mais com anticorpos lesando o próprio fígado.
frequentes do mundo. Principal causa de Níveis elevados de aminotransferases >6
hepatite crônica, cirrose e meses, com acometimento difuso do
hepatocarcinoma. Maioria evolui para fígado por infiltrado inflamatório. Morte
cura. por apoptose de hepatócitos, com siderose
hepatocitária (deposição de ferro).
- Características: Incubação de 4 a 26
semanas. Encontrados na corrente - Período de Incubação: 50 a 180 dias,
sanguínea em forma de partículas virais dependendo do número de partículas
infectantes e formas esféricas não- injetadas.
infectantes. Não é citopático. Quem causa
- Período Prodrômico: 2 a 3 semanas.
lesão é a resposta imune.
Sintomas inespecíficos (rash, artrite,
- Transmissão: Hemoderivados, fluidos e vasculite, fadiga, mialgia, vômitos, etc).
secreções corpóreas (exceto fezes), vertical
- Fase Ictérica: 4 a 6 semanas.
(no parto), transplante de órgãos, objetos
[COMPLETAR ALGO SOBRE CRIANÇAS]
compartilhados (agulha, alicate, escova de
dentes), sangue. - Diagnóstico:
- Fatores de Risco: Exposição parenteral, . HBs: IgM Anti-HBs demonstra
aglomeração, uso de drogas injetáveis, infecção aguda e imunidade contra vírus B.
compartilhamento de agulhas, múltiplos IgG Anti-HBs, surge 1 a 10 semanas após
parceiros sexuais, exposição ocupacional. desaparecimento de HBsAg, indicando cura
e imunidade (mesmo da vacina).
- Transmissão Vertical: Se mãe HBsAg
positiva, chance de 10 a 40%. Mãe HBeAg
 . HBc: IgM Anti-HBc contra nascidos devem receber primeira dose da
antígeno do núcleo, demonstra resposta vacina nas primeiras 12 horas.
inicial e confirma infecção aguda. IgG Anti-
. Profilaxia do RN: vacina em
HBc surge mais tarde, mostrando cura
menos de 12 horas + imunoglobulina
(marcador epidemiológico).
0,5mL contra hepatite B no máximo 7 dias
. HBe: IgG Anti-HBe é marcador de após o nascimento.
bom prognóstico¸ indicando ausência de
Hepatite C: Maior causa de doença
replicação de vírus (cura).
hepática crônica e indicação transplante
- Marcadores de Infecção: hepático. Incidência 7x maior na AIDs. 95%
assintomáticas.
. Hepatite B Aguda: HBsAg, HBeAg,
IgM Anti-HBc. - Transmissão: Parenteral (sangue
contaminado), vertical, hospitalar e sexual
. Hepatite B Crônica: HBsAg,
(rara).
HBeAg, IgG Anti-HBc.
. Exposição: drogas injetáveis,
. Portador Inativo: HBsAg, IgG Anti-
transfusões, hemodiálise, sexo sem
HBc, IgG Anti-HBe.
proteção, tatuagens, compartilhar de
. Cura: IgG Anti-HBc, IgG Anti-HBe, objetos.
IgG Anti-HBs.
- Patologia: Vírus C não gera resposta
. Vacinado: IgG Anti-HBs. imunológica adequada do organismo. Não
tem ação citopática direta, sendo a lesão
- Tratamento: Se >10.000 cópias, causada por resposta imune.
considerar tratamento se alteração
histológica. Se < 10.000 cópias, - Epidemiologia: Pequena proporção são
acompanhar. crianças. Maioria sem manifestações.

. Fase Aguda: suporte clínico e - Clínica: Assintomática ou níveis normais

sintomático. de TGP, curso benigno na maioria dos
casos. 4 a 6% evoluem com cirrose e
. Fase Crônica: diminuir replicação insuficiência hepática. Cronicidade em 70 a
viral, diminuir inflamação e fibrose, 85% das crianças infetadas.
normalizar função hepática. Interferon Alfa
é droga de escolha em crianças, via OBS: Progressão parece ser inevitável.
subcutânea (tratamento não pode passar
- Grupo de Risco: Drepanocitose,
de 6 meses, mesmo sem cura). Lemivudina
hemofilia, talassemia, leucemia,
é droga de segunda escolha.
hemodiálise.
- Profilaxia dos Contactantes: RN de mãe
- Infecção Persistente (70%): 40% fica
portadora do vírus B, contato sexual com
assintomática, e os outros vã para hepatite
indivíduo portador do vírus B, exposição
crônica, seja insuficiência hepática (6%),
acidental cutânea ou de mucosa com
cirrose (20%), ou carcinoma hepatocelular
material, sangue ou secreções
(4%).
contaminadas, contato domiciliar com
indivíduos com hepatite aguda B. - Suspeita: História clínica de contato do
feto com sangue materno. Icterícia e
. Vacinação: até 49 anos, três doses
marcadores.
(2 meses de intervalo). Todos recém
- Tratamento: Cada genótipo do vírus - Cronicidade: Não.
mutante tem um tratamento separado.
- Tratamento: Hidratação.
Devem ser tratadas para prevenir ou
retardar risco de agudização. - Prevenção: Sem vacina específica.
- Anti-HCV no prénatal: Não há indicação
de realização de teste Anti-HCV no pré-
natal.

RESUMO:

Hepatite A:

- Transmissão: Fecal-oral.

- Croniscidade: Não.

- Tratamento: Sintomático e hidratação.

- Prevenção: Vacina (2 doses), cuidados

com alimentos e higienização.

Hepatite B:

- Transmissão: Parenteral, horizontal

(sexual), vertical.

- Cronicidade: Sim (10% dos casos).

- Tratamento: IFN peguilato ou inibidores

análogos de nucleosídeos.

- Prevenção: Vacina.

Hepatite C:

- Transmissão: Parenteral.

- Cronicidade: Sim (70%), raro hepatite

fulminante.

- Tratamento: Depende do genótipo e grau

de lesão.

- Prevenção: Sem vacina específica.

Hepatite D:

- Transmissão: Dependente de HVB.

- Cronicidade: Mesma de HVB

- Tratamento: Conjunto da HVB.

- Prevenção: Sem vacina específica.

Hepatite E:

- Transmissão: Fecal oral.