Apostila Pediatria

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SUMÁRIO
NEONATOLOGIA ..................................................................................................................................... 4
REANIMACAO NEONATAL ....................................................................................................................... 7
TRIAGEM NEONATAL ........................................................................................................................... 17
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RN .................................................................................................... 20
ICTERICIA NEONATAL............................................................................................................................ 23
INFECCOES CONGENITAS ...................................................................................................................... 26
CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO....................................................................................30
PUBERDADE....................................................................................................................34
DISTÚRBIOS CARENCIAIS DE MICRONUTRIENTES .................................................................................. 37

DESNUTRIÇÃO ...................................................................................................................................... 40
BAIXA ESTATURA...............................................................................................................41
OBESIDADE....................................................................................................................42
ALEITAMENTO MATERNO ..................................................................................................................... 44
INFECCOES DAS VIAS AEREAS SUPERIORES........................................... ..................................50
INFECCOES DAS VIAS AEREAS INFERIORES........................................................ .....................60
GASTROENTERITE.............................................................................................................66
DOENCAS EXANTEMATICAS .................................................................................................................. 73
IMUNIZACOES ...................................................................................................................................... 78
INFECCAO DO TRATO URINARIO .......................................................................................................... 95
SUPORTE DE VIDA ...............................................................................................................................100
MAUS TRATOS .....................................................................................................................................103
TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA .................................................................................................109
TDAH ...................................................................................................................................................110
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NEONATOLOGIA
Neonatologia: é uma área de atuação dentro da Pediatria que visa a assistência ao Recém-Nascido em seu Período
Neonatal que transcorre desde o primeiro atendimento em sala de parto até o 28° dia de vida.
A importância desta área para o médico generalista e principalmente para nós em processo de revalidação vem do
seguinte motivo.
A alta mortalidade, cerca de 70% dos óbitos do primeiro ano de vida ocorrem no período neonatal, e grande
maioria de suas causas são evitáveis por meio de uma boa assistência ao parto, e o Recém-nascido neste período.
Sendo assim o médico generalista deve ter a competência básica para realizar desde o primeiro atendimento do RN
em sala de parto, até o acompanhamento dele no transcorrer deste período.
Dito isso vamos resgatar 2 conceitos primordiais da neonatologia em questões médico-legais. Que são as definições
que devemos dominar para o preenchimento das Declarações de Nascido vivo, e Óbito fetal.
Nascido vivo: Caracterizado quando existe a expulsão completa do produto do corpo materno, independente da
duração da gravidez, ou peso, consideramos a presença de quaisquer sinal de vida: Respira, Chora, Pulsação do
cordão umbilical, Movimentos efetivos ou contrações musculares, batimento cardíaco constatado pelo médico
mesmo que seja por 1 segundo.
Neste caso devemos preencher a Declaração de Nascido Vivo.
Óbito fetal: É o óbito de um produto da concepção antes da expulsão ou extração completa do corpo materno, após
as 20 semanas de gestação, e com peso maior a 500gramas, sem a constatação de nenhum sinal de vida.
Neste caso deve ser preenchida é a Declaração de Óbito fetal.
P.S se menor a 20 semanas de idade gestacional e com peso inferior a 500gr. Devemos considerar ABORTO e não
óbito fetal.
Classificamos nosso RN de acordo ao seu peso e idade gestacional, e tais classificações nos trazem um prognóstico
quanto ao risco de vida do RN, e as principais patologias que devemos buscar e suspeitar para cada caso.
A seguir analisaremos as classificações do RN de acordo a OMS.
PESO AO NASCER
RN com baixo peso ao nascer Menor a 2.500gr (1.500gr a 2.499 gr.)
RN com muito baixo peso ao nascer Menor a 1.500gr (1.000gr. a 1.499gr)
RN com extremo baixo peso ao nascer Menor a 1.000 gr.
Macrossômico Maior a 4.000 gr
IDADE GESTACIONAL
PRÉ-TERMO Menor a 37 semanas completas de Gestação

Obs.:
Pré-termo tardio: 34 a 36 semanas e 6 dias de IG
Pré-termo extremo: menor de 28 semanas de IG.
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A TERMO De 37 semanas a 41 semanas e seis dias de IG.
PÓS-TERMO Maior a 42 semanas de gestação
PESO CORRELACIONADO A IDADE GESTACIONAL
Adequado para idade gestacional (AIG) Entre os percentis Z entre 10 e 90
Pequeno para idade gestacional (PIG) Percentil Z abaixo a 10
Grande para idade gestacional (GIG) Percentil Z acima a 90
Nas classificações citadas acima, as variantes encontradas de maior risco para o RN, são: prematuridade, e o baixo
peso ao nascer sendo elas inversamente proporcional a sua sobrevida, quanto mais prematuro, e com menor peso
ao nascer, maior o risco de óbito e complicações.
Escores na sala de parto
Com toda certeza os mais badalados e que vocês devem conhecer são:
 APGAR
 SILVERMAN-ANDERSEN
 CAPURRO/ NEW BALLARD
Deixarei na sequencia ambos os Escores e seu uso para cada situação... porém atualmente tanto na prática médica
diária quanto nas provas seja de residência médica ou revalidação, seu uso vem decaindo e sendo menos cobrados.
O fato é que diferente do que ocorria a alguns anos atrás, atualmente eles não são mais usados para a decisão de
condutas em sala de parto e diagnósticos, na realidade o grande valor deles é refletido em diagnósticos
retrospectivos, e na avaliação da atenção perinatal, e até mesmo pré-natal, já que como citei anteriormente um bom
seguimento pré-natal e uma boa assistência ao RN em sala de parto, diminuem significativamente complicações e
risco de óbito.
- Escore de apgar –
É uma avaliação clínica do recém-nascido (RN), proposta pela anestesista Virginia Apgar, na década de 1950, mas
muito utilizada até os dias atuais, devido à facilidade de aplicá-la.
É utilizado para demonstrar as condições do nascimento, e consiste na avaliação da respiração, frequência cardíaca,
cor, resposta a estímulos e tônus ao nascimento.
Esse escore não definirá a necessidade ou não de manobras de reanimação neonatal, mas também será importante
para avaliação da resposta e da eficácia dessas manobras, caso tenham sido utilizadas.
Mas como ele é calculado e por quais parâmetros?

No 1º e 5º minutos de vida.
Cada parâmetro clínico recebe uma pontuação de 0, 1 ou 2 e, com isso, a pontuação mínima é 0 e a pontuação
máxima é 10.
Mas como interpretar o Escore?

Um escore baixo indica a presença de asfixia neonatal, e um escore alto , indica a ausência dessa asfixia. Mas é
possível que o resultado da escala apresente falso-positivos e falso-negativos.
A pontuação do primeiro minuto está relacionada ao pH do cordão umbilical, sendo um índice de depressão
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Intraparto, isso poderá acarretar complicações deletérias a se a pontuação do 1º minuto for baixa, e permanecer
baixa após o 5º minuto, longo prazo.
Há um consenso de que um escore de Apgar de 7 a 10 significa uma criança sadia e, quando menor que 7, é um sinal
de alerta para atenção especial.
Se o escore for menor ou igual a 6, deverá continuar a ser calculado com intervalos de 5 minutos, até o 20º minuto
de vida.
Um Apgar baixo no 20º minuto é compatível com mau prognóstico, como mortalidade ou alguma disfunção
neurológica.
SINAL 0 1 2
Esforço respiratório Respiração ausente Respiração irregular Respiração regular; choro
Frequência cardíaca Ausente Menor que 100 bpm Maior que 100 bpm
Tônus muscular Totalmente flácido Alguma flexão de extremidades Movimentos ativos
Irritabilidade reflexa Sem resposta Alguma reação Tosse ou espirro
Cor Cianose central ou palidez Cianose de extremidades Róseo
REANIMAÇÃO NEONATAL
Não significa o atendimento feito dentro da UTIN, mas o atendimento ao RN na sala de parto!
1 a cada 10 RN necessita de ajuda para respirar após o parto.
A mortalidade de crianças menores de 5 anos caiu drasticamente no mundo, com 3,6 milhões a menos de mortes
em 2013, comparada ao ano 2000.
Essa redução é atribuída à prevenção e tratamento de doenças infecciosas no período pós-neonatal.
As três principais causas de mortes neonatais a cada ano no mundo são:
 Complicações da prematuridade
 Eventos relacionados ao parto
 Infecções
O Brasil, com uma população ao redor de 200 milhões e 3 milhões de nascimentos por ano, reduziu as mortes de
crianças abaixo de 5 anos em 78% entre 1990 e 2013, atingindo a Meta de Desenvolvimento do Milênio preconizada
pela OMS.
Em 2013 a mortalidade neonatal no Brasil correspondeu a 69% dos óbitos infantis e, 76% ocorreram entre 0-6 dias
após o nascimento (1° semana). A maior parte dessas mortes aconteceu no primeiro dia de vida.
As intervenções para reduzir a morbidade e a mortalidade neonatal associadas à asfixia perinatal e à síndrome de
aspiração de mecônio incluem:
Medidas de prevenção primária, com melhora da saúde materna, reconhecimento de situações de risco no pré-
natal, disponibilização de recursos humanos capacitados para
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1) Medidas de prevenção primaria, com melhora da saúde materna, reconhecimento de situações de risco no
pré-natal, disponibilização de recursos humanos capacitados para atender ao parto e reconhecer
complicações obstétricas.
2) Tratamento do evento, que consiste na reanimação neonatal imediata.
3) Tratamento das complicações do processo asfíxico, compreendendo o reconhecimento da asfixia e suas
complicações.
A reanimação, definida de forma ampla como o apoio especializado para uma transição bem sucedida ao nascer,
tem sido um foco maior dentre os esforços para diminuir a mortalidade neonatal precoce.
No Brasil, nascem cerca de três milhões de crianças ao ano.
A maioria delas nasce com boa vitalidade, entretanto manobras de reanimação podem ser necessárias de maneira
inesperada.
Sendo essencial o conhecimento e a habilidade em reanimação neonatal para todos os profissionais que atendem ao
RN em sala de parto.
Estima-se que, a cada ano, 300.000 RN necessitem ajuda para iniciar e manter a respiração ao nascer.
1:10 RN necessitam de Ventilação por pressão positiva (VPP) no 1° minuto de vida.
1:100 RN necessitam de intubação e/ou massagem cardíaca em sala de parto.
1:1000 RN necessitam além das manobras acima, de medicações especificas.
PREPARO PARA A ASSISTÊNCIA AO RN.
Os pilares desta preparação:
 Anamnese Materna.
 Separação de materiais para RCP neonatal.
*SELECIONAR – TESTAR – ORGANIZAR – LOCAL DE FÁCIL ACESSO*
 Equipe treinada em Reanimação Neonatal
PREFERENCIALMENTE 1 PEDIATRA NA EQUIPE.
 Temperatura da sala de parto
• Ambiente: 23° a 26° C.
 Antissepsia e uso de EPI’S para Biossegurança da Equipe.
Todo material necessário para a reanimação deve ser preparado, testado e estar disponível em local de fácil acesso,
antes do nascimento. Esse material é destinado à avaliação do paciente, manutenção da temperatura, aspiração de
vias aéreas, ventilação e administração de medicações.
 Fonte de calor
 Material para cateterismo umbilical
 Fonte de oxigênio umidificado
 Material de proteção pessoal
 Aspirador com manômetro
 Estetoscópio
 Sondas para aspiração traqueal e gástrica
 Saco plástico para RNs pré-termo
 Balão auto inflável
 Relógio com contador de segundos
 Máscaras faciais para RN pré-termo e a termo.
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 Aparato de sucção funcionando

 Laringoscópio com lâminas retas nº 0 e 1
 Pilhas sobressalentes
 Tubos endotraqueais nº 2,5 – 3,0 – 3,5
 Medicações: adrenalina, naloxone, bicarbonato e NaCl 0,9%
Logo após o nascimento, a equipe deve estar voltada exclusivamente aos cuidados com o RN, sem perder tempo ou
dispersar a atenção com a busca e/ou o ajuste do material. Verificar de modo sistemático e padronizado todo
material que pode ser necessário antes de cada nascimento.
Considerando-se a frequência de RN que precisam de algum procedimento de reanimação e a rapidez com que tais
manobras devem ser iniciadas, é fundamental que pelo menos um profissional de saúde capaz de realizar os passos
iniciais e a ventilação com pressão positiva por meio de máscara facial esteja presente em todo parto. A única
responsabilidade desse profissional deve ser o atendimento ao RN.
AVALIAÇÃO DA VITALIDADE AO NASCER
SIM para as 3 perguntas...
Estou a frente de um RN de Boa vitalidade.
Não há necessidade de manobras de Reanimação.
Estou apta a realizar os PASSOS INICIAIS.
1. PASSOS INICIAIS.
2. CLAMPEAMENTO DO CORDÃO.
3. AMAMENTAÇÃO NA 1° HORA DE VIDA.
4. CONTATO PELE A PELE MATERNA.
PASSOS INICIAIS
AQUECER a criança em unidade de calor radiante.
Receber o RN em campos aquecidos.

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Se RN <34 semanas – aquecer com envoltório plástico de polietileno e touca dupla.
O RN não tem o centro termorregulador maduro por este motivo tem uma grande tendência a perder calor para o
ambiente.
Além do mais ele nasce banhado em líquido amniótico que se assemelha ao álcool em relação a temperatura e
volatilidade.
Se deixamos o RN entrar em hipotermia, é bem provável que ele saia da sala de reanimação para uma UTI neonatal,
já que ele gera uma resposta compensatória a perca de calor, promovendo um esgotamento adrenérgico, e
chegando a um estado de coma ou alteração dos níveis de consciência.
POSICIONAR a cabeça do RN com leve extensão, realizando LEVE CEFALODECLIVE.
O médico, pediatra idealmente deve estar posicionado com a cabeça do RN voltada para si.
Já que dentro de poucos segundos ele pode necessitar de manobras, e esta posição irá auxilia-lo nesses processos.
E também para auxiliar que as vias aéreas continuem pérvias para a entrada de ar.
No RN pré termo <34 semanas, pode ser necessário o uso de coxins adequados para a estabilização cervical, devido
a imadurez neuromuscular.
ASPIRAR vias aéreas do RN se houver necessidade. (EX: indicação de VPP, liquido meconial, excesso de secreções.)
Não se deve aspirar sem necessidade, já que a aspiração pode promover uma manobra vagal, e bradicardizar o RN.
Primeiramente boca e depois o nariz.
SECAR vigorosamente realizando estimulo tátil, RETIRAR campos úmidos. Evitar a perca de calor.
Estes passos devem ser feitos em 30 segundos.
Simultaneamente aos passos iniciais devemos realizar a aferição de:
 Frequência Cardíaca
 Ritmo respiratório
Já que estes são os parâmetros que iremos utilizar para decidir as próximas condutas.
CLAMPEAMENTO DO CORDÃO UMBILICAL
Logo após a extração completa do produto da cavidade uterina, se avaliam as 3 perguntas de ouro citadas a cima.
E em caso de SIM para as 3... podemos realizar o clampeamento tardio do cordão umbilical.
Estudos afirmam que esta prática melhora os índices hematimétricos do RN em torno dos 3- 6 meses de vida, o que
contribui para que não haja uma acentuação do período fisiológico de anemia que o RN passa nessa fase.
Alguns outros estudos dizem que esta pratica pode aumentar o requerimento de fototerapia, já que o grande
volume sanguíneo recebido, pode gerar uma hemólise acentuada, levando a uma Icterícia patológica.
No RN >34 semanas pode ser realizado entre 1-3 minutos de vida.
Já no RN <34 semanas o tempo estipulado, é de 30- 60 segundos, o que é considerado um clampeamento precoce.
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Em casos que o RN responda NÃO a mais de 2 perguntas devemos passar o RN
imediatamente para os passos iniciais e reanimação.
Por conta disso, devemos realizar o clampeamento imediato do cordão levando o RN para a mesa de Reanimação.
Outro caso onde o cordão deve ser clampeado imediatamente é se a circulação placentária não estiver intacta (EX:
descolamento de placenta, placenta prévia, rotura, prolapso ou nó de cordão).
SE RESPONDEMOS NÃO A MAIS DE 2 PERGUNTAS...
Devemos realizar em 30 seg.
 CLAMPEAMENTO
 PASSOS INICIAIS
 AFERIÇÃO SIMULTANEA DE FREQUÊNCIA CARDIACA E RITMO RESPIRATÓRIO.
Se neste momento constatamos
FC >100 BPM
RITMO RESPIRATÓRIO REGULAR
 Este RN não necessita dos proximos passos e pode estar junto a mãe.
Embora se constatamos que exista uma
FC <100 BPM
A frequência cardíaca deve se aferida de maneira sistemática, com estetoscópio no précordio, no tempo de 6
segundos e multiplicada por 10 para obtenção de resultado.
RITMO RESPIRATÓRIO IRREGULAR
Este paramêtro constatamos apenas pela simples visualização dos movimentos respiratórios.
(Desconforto respiratório- Gemencia expiratória, retrações costais, batimento de asa nasal, gasping, head bobbing)
 Neste RN devemos iniciar ainda no 1° MINUTO DE VIDA (Golden Minute)

A PRINCIPAL MEDIDA DA REANIMAÇÃO QUE É A VPP ( VENTILAÇÃO POR PRESSÃO POSITIVA).
VENTILAÇÃO POR PRESSÃO POSITIVA
É o procedimento mais importante e efetivo da reanimação neonatal em sala de parto.
Deve ser iniciada no 1° minuto de vida (The Golden minute).
Simultaneamente ao Inicio da VPP, a equipe deve acoplar um Oxímetro de pulso no membro superior direito para
avaliação da SAT O2 pré ductal.
Também deve ser acoplado um Monitor Cardíaco (com 3 eletrodos) para avaliação continua da Frequência Cardíaca
durante as manobras.
O dispositivo mais usado e conhecido para a realização da VPP é o reservório auto inflável e máscara.
O principal parâmetro para avaliação da eficácia da VPP e da manobras de ventilação é :
- Frequência cardíaca -
Portanto a mesma deve ser monitorada constante e estritamente.
Esperamos com a VPP o aumento de FC, o que nos indica manobras adequadas..
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Quanto a concentração de O2 que devemos passar.
 VPP com mascára para RN >/= 34 SEMANAS:

Ventilar Inicialmente com ar ambiente, oferecer FiO2 DE 21%
Em geral estes RN’s não precisam da Suplementação de O2.
 VPP com máscara para RN < 34 SEMANAS:

Ventilar com Fio2 suplementar DE 30% desde o início.
Em ambos os casos a oferta de O2 so pode se aumentada após a checagem da técnica e da saturação de O2 pré-
ductal.
Quanto a técnica a ser utilizada nas manobras.
Frequência: 40 A 60 vezes por minuto.
Ritmo – ‘’ APERTA, SOLTA, SOLTA ... ‘’
MINIMO 2 PROFISSIONAIS DE SAÚDE
Balão autoinflável com válvula de escape limitada: Entre 30 – 40 mmHg.
A VPP apesar de ser a principal manobra apresenta contraindicações
 Ventilação com máscara facial não efetiva, e/ou prolongada.
 Necessidade de Compressões Cardiacas.
 Hérnia Diafragmática.
• Abdome excavado, ictus cardíaco a direita, ausência de murmúrio vesicular, ruídos hidroaéreos no tórax.
• (Diante deste caso inserção imediata de sonda gástrica)
 Ambas situações acima são indicações absolutas para Intubação Orotraqueal.
AVALIAÇÃO DA SATURAÇÃO PRÉ-DUCTAL.
O sangue pré-ductal tem maior conteúdo de oxigênio irriga o cérebro, o coração e as adrenais, os orgão diana do
RN.
O sangue pós-ductal, que apresenta menor quantidade de oxigênio porque se mistura com o sangue proveniente do
ventrículo direito através do canal arterial, é responsável por irrigar os demais órgãos.
A avaliação deste paramêtro é fundamental durante a VPP ou qualquer outro tipo de ventilação e admistração de
O2.
Para avaliar isso devemos instalar um Oximetro de pulso em Membro Superior direito no inicio das manobras de
VPP.
Já que as titulações oferecidas de O2 irão ser decididas atraves deste parametro.
De acordo com os minutos de vida temos uma SAT 02 pré ductal esperada, se esses valores estiverem a baixo do
normal, deveremos aumentar a nossa oferta de oxigênio.
Este aumento deverá ser realizado de 20% em 20% até chegar a oferta máxima de 100%.
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Se chegarmos a este valor e o nosso RN seguir em desconforto respiratório, temos uma VPP ineficaz e/ou
prolongada, e isso nos indica INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL COM VENTILAÇAO MECÂNICA.
Deixo abaixo a tabela de SAT O2 pré ductal esperada.
MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA
Segundo processo mais importante da RCP NEONATAL.
 Só pode ser iniciada após a Intubação Orotraqueal.
 Iremos inicia-la se após o primeiro ciclo de 30 segundos de VPP ,se a Frequência Cardíaca diminuir ou
continuar abaixo de 60 bpm, e após a checagem da técnica.
 A MCE reduz a eficácia da ventilação, portanto só pode ser iniciada uma vez que expansão e ventilação
pulmonares estiverem bem estabelecidas.
 Ainda que na 1° avaliação da FC ela esteja Bradicardica <60 bpm, iremos iniciar a VPP primeiro, e após 1 ciclo
a MCE.
TÉCNICA ADEQUADA
No RN a técnica mais adequada e mais utilizada são as compressões de DOIS POLEGARES.
Nesta técnica o médico responsável pela realização destas manobras devem abracar o torax do RN com suas mãos e
colocar os dedos na região précordial, JUSTAPOSTOS, e nunca sobrepostos.
Já que a utlização da técnica de dedos sobrepostos causa lesóes como Pneumotoráx e lesões hepaticas.
O mesmos deve atentar-se a força aplicada, e pressionar o tórax do RN no maximo 1/3 na compressão.
E deixa-lo expandir por si só.
RELAÇÃO VENTILAÇÃO-COMPRESSÃO:
3 Massagens para 1 ventilação
1,2,3 ventilo... 1,2,3 ventilo...
Neste ritmo oferecemos ao RN uma
FC: 90 BPM
FR: 30
TOTALIZANDO 120 MOVIMENTOS SINCRONICOS POR MINUTO.
Para a realização da MCE devemos ter no minímo 3 profissionais treinados em RCP neonatal.
Onde 1 irá ficar responsável pelas compressões, outro pela ventilação e outro para neste momento estar
monitorizando FC e ritmo respiratório, preparando drogas que podem ser utilizadas nos próximos passos, assim
como tambem garantindo um VIA para administração, a ideal neste caso seria a cateterização da via umbilical.
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Os ciclos aqui já não são mais de 30 segundos como na VPP.
São de 60 segundos completos, ao final de cada ciclo devemos checar ao paramêtros de eficácia e a técnica
adequada.
Se após 1 ciclo de VPP e MCE de 60 segundos com técnica adequada não houver melhoria.
Passamos ao 3° passo.
USO DE MEDICAÇÕES
Nossa principal droga aqui é a ADRENALINA/EPINEFRINA
Está indicada após a falha da ventilação mecânica e MCE.
A melhor via para ser administrada em mais rápida de drogas durante a reanimação é a veia umbilical. O cateter
deve ser inserido 2-3 cm apenas até o ponto de refluxo de sangue.
 Apenas a primeira dose pode ser realizada por via ENDOTRAQUEAL (pelo próprio tubo de IOT)
A dose nestes casos é maior, já que a absorção por via endotraqueal é menor e mais incerta.
DOSES.
 ADRENALINA (1:1000): 1ML + 9 ML S.F0,9%:
• DOSE: 0,01 – 0,03 mg/kg (0,1 ml – 0,3 ml/kg)
• REPETIR a cada 3 – 5 minutos se FC <60.
EXPANSOR DE VOLUME
 Se não houver resposta após a 1ª dose de adrenalina e houver suspeita de hipovolemia deve ser
administrado EXPANSOR DE VOLUME.
 Qual expansor? Solução cristaloide S.F 0,9% (10ml/kg)
Quando suspeitar de Hipovolemia no RN?
(descolamento de placenta, placenta prévia, hematoma retroplacentario, hemorragia vaginal, transfusão feto- fetal,
ou alterações de perfusão significativas como palidez, pele marmórea.)
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LIQUIDO MECONIAL
NÃO COMPOE MAIS OS PARÂMETROS DE VITALIDADE DO RECÉM NASCIDO.
Já que inicialmente o fato do RN nascer banhado em mecônio não muda as condutas iniciais independente da sua
vitalidade.
Se RN banhado em liquido meconial
+ Boa vitalidade ( A TERMO, RESPIRANDO, BOM TONUS)
PASSOS INICIAIS
+ JUNTO A MÃE.
RN banhado em liquido meconial com vitalidade comprometida
( 1 ou mais ‘NÃO’ as 3 perguntas )
Passos iniciais em 30seg.
CLAMP imediato de cordão.
Se FC <100 bpm, ou Respiração irregular, apneia:
- VPP por 30 seg. e Reavaliar FC.
- Se não houver melhoria ou sinais francos de obstrução
- Realizar IOT. Aspirar Hipofaringe e traqueia sob visualização direta com o próprio tubo e extubar.
- Realizar este processo 1 única vez.
TRIAGEM NEONATAL
Trata-se de uma triagem neonatal para a identificação de distúrbios congênitos e hereditários em geral transtornos
raros, porém graves, e com grande repercussão na vida do RN caso diagnosticados de forma tardia.
A pergunta queridinha das provas neste tema são com certeza, as doenças que são rastreadas:
- Hipotiroidismo congênito
- Deficiência de biotinidase
- Hiperplasia de adrenal congênita
- Fenilcetonúria
- Fibrose cística
- Anemia falciforme.
PLUS: - Deficiência de G6PD
- Galactosemia
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Triagem metabólica
 Teste do pezinho (3H3F)

 Não pode ser feito nas primeiras 48 hrs de vida porque terá resultado falso positivo para
hipotireoidismo (estresse do parto) e falso negativo para fenilcetonúria (não começou a
consumir leite ainda)
 Entre o terceiro e quinto dia de vida
 Hipotireoidismo congênito, fenilcetonúria, hemoglobinopatia, fibrose cística, hiperplasia
adrenal congênita, deficiência de biotinidase
 NÃO FAZ PARTE GALACTOSEMIA E DEFICIÊNCIA DE G6PD
 Teste de Oximetria
o Teste do coraçãozinho:
 Identificar cardiopatias congênitas críticas (levará a criança a óbito quando o canal arterial
fechar)
Cardiopatias congênitas críticas: São consideradas cardiopatias congênitas críticas aquelas onde a apresentação
clínica decorre do fechamento do canal ou seja cardiopatias canal-dependentes, tais como :
Cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do canal arterial
Atresia pulmonar e similares Cardiopatias com fluxo sistêmico dependente do canal arterial
Síndrome de hipoplasia do coração esquerdo, coartação de aorta crítica e similares
Avaliar entre 24-48 hrs de vida a SaPO2 no MSD e qualquer Membro inferior
Normal: >/= 95% e diferença de medidas < 3%
Alterado: repetir teste após 1 hora, se manter alteração fazer ECO em até 24 hrs.
 Reflexo vermelho
o Feita com oftalmoscópio
o Normal: reflexo é bilateral e simétrico
o Rastreia retinoblastoma, catarata congênita
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 Triagem auditiva
o Emissão otoacústica (pré-neural)
o Fone no conduto auditivo externo e emite um clic sonoro que vibra membrana timpânica, ossos do
ouvido, cóclea, depois se emite a vibração de volta para o aparelho. NÃO avalia surdez neuro
sensorial
 Triagem do frênulo lingual
Teste da linguinha: avaliar a presença de anquiloglossia (encurtamento do frênulo lingual) que pode impedir a
amamentação normal.
 O teste da linguinha é realizado em recém-nascidos para detectar alterações do freio da língua, como a
língua presa, cientificamente chamada de anquiloglossia.
 Esta alteração é muito comum e ocorre quando a membrana que prende a língua na parte de baixo da boca
é muito curta, dificultando os movimentos da língua.
 Além disso, o teste da linguinha é feito para avaliar a espessura e de que forma o freio da língua está fixado,
além de analisar como o bebê movimenta a língua e se apresenta dificuldades para sugar o leite materno.
 Assim, é importante que o teste da linguinha seja feito o mais cedo possível, de preferência nos primeiros
meses de vida do bebê, pois dessa forma é possível identificar alterações do freio da língua o quanto antes
para evitar consequências como dificuldades na amamentação ou para comer alimentos sólidos, alteração
na estrutura dos dentes e na fala.
 Vale lembrar que apesar de simples, rápido e barato, ele é preconizado pelos manuais do ministério da
saúde, porém não defendido pela SBP (Sociedade Brasileira de Pediatria).
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DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RN
Doença da Membrana Hialina (Síndrome do desconforto respiratório)
 Etiopatogenia: diminuição da concentração de surfactante alveolar

o Surfactante: a partir de 24 sem começa ser produzido, mistura de lipídeos com proteínas, com ação
de diminuir a tensão superficial, então sua falta acarreta em colapso alveolar, levando a mini
atelectasias em todo parênquima pulmonar com desenvolvimento de hipoxemia e hipercapnia.
 História: prematuridade < 34 sem, sexo masculino, Diabetes materno. (Insulina atrasa a maturação
pulmonar), cortisol acelera a maturação.
 Clínica:
o Início nas primeiras horas.
o Taquipneia
o Sinais de desconforto respiratório
 Radiografia:
o Padrão de infiltrado reticulo granular difuso (aerobroncograma) – padrão de vidro fosco
o Volume diminuído
 Tratamento:
o Oxigênio por capacete (hood) não é mais recomendado.
o CPAP nasal: promove estabilização alveolar
o Ventilação mecânica
o Surfactante traqueal para criança com doença bem estabelecida
o Antibiótico
 Prevenção:
o Corticoide antenatal
PNEUMONIA / SEPSE NEONATAL

 Precoce: nas primeiras 48 hrs de vida, por mecanismo ascendente, intraparto
o GBS ou Gram-negativos entéricos (E. coli)
 Tardia: após o 7mo dia, nosocomial, comunitária
o Estafilococos (aureus e coagulase neg)
o Bacterias gram negativas
o Fungos (RN < 1000g, nutrição parenteral total, antibióticos)
 História:
o Ruptura prolongada de membranas > 18 hrs
o Corioamnionite
o Colonização materna por germes patogênicos (GBS)
o Prematuridade
 Clínica:
o Pode haver período assintomático
o Desconforto respiratório
o Doença sistêmica
 Distermia (febre e hipotermia)
 Alteração do estado de alerta, cardiocirculatória (hipotensão, perfusão) e gastrointestinal
 Avaliação complementar:
o RX tórax da sepse precoce é igual da membrana hialina
18
o Hemograma
 Neutropenia (infec. Bacteriana)
 Relação I/T ≥ 0,2 (soma de todos os neutrófilos imaturos e divido pelos neutrófilos totais)
o Culturas:
 Hemocultura
 Cultura de liquor (controversa)
 Urinocultura (infecção tardia)
 Tratamento:
o Precoce: ampicilina + Aminoglicosídeo
 Cobertura para GBS + gram-negativos!
o Na sepse tardia, o ATB depende do perfil de resistência bacteriana da UTI.
 Geralmente um agente com cobertura para staphylococcus e outros agentes.
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA (SX DO PULMÃO ÚMIDO)

 Retardo da absorção do líquido pulmonar
 História:
o Ausência de trabalho de parto
o Cesariana ELETIVA
o Termo/pré-termo limítrofe
 Clínica:
o Início nas primeiras horas de vida.
o Desconforto moderado
o Rápida resolução (até 3 dias)
 Radiologia:
o Congestão hiliar
o Aumento da trama vascular
o Líquido cisural; derrame
o Cardiomegalia
o Hiperinsuflação
 Tratamento:
o Oxigenoterapia com FiO2 < 40%
o Suporte geral (nutricional)
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL

 Etiopatogenia: aspiração de mecônio intraútero: bloqueio expiratório / pneumonite química
 História:
o LA meconial
o Sofrimento fetal
o Termo e pós-termo
 Clínica:
o Desconforto respiratório GRAVE
 Radiologia:
o Infiltrado alveolar grosseiro: infiltrações em um lugar e outro
o Pneumotórax
19
o Volume pulmonar aumentado

 Tratamento:
o Ventilação mecânica
o Antibióticoterapia
o Surfactante pela reação inflamatória intensa
Como evitar a SAM?

 RN AT sem sinais de asfixia
o Nenhuma medida especial – colo materno!
 RN deprimido
o Passos iniciais: APAS (aquecer, posicionar, aspirar boca e narina, secar)!
o Se necessário, VPP!
o IOT apenas após ventilar
ICTERÍCIA NEONATAL
Icterícia fisiológica
20
A icterícia é uma coloração amarelada da pele das mucosas como consequência do aumento sérico das
bilirrubinas.
Na maior parte das vezes relaciona-se a um processo patológico, porém 60% dos RN a termo ficam ictéricos
na primeira semana de vida, e este geralmente é um processo fisiológico.
A hemoglobina é degradada e forma bilirrubina indireta (BI), a qual é hidrossolúvel e deve ser eliminada, e
para isso precisa ser transformada em lipossolúvel. A BI liga-se a albumina, é captada pelo hepatócito e nele sofre
conjugação com 1 ou 2 moléculas de ácido glicurônico, formando um mono ou diglicurinídeo (BD), através da
glicuroniltransferase. A BD lipossolúvel pode ser excretada na bile e ser retirada do organismo pelo intestino.
Na vida fetal a bilirrubina é excretada pela placenta - apenas na sua forma indireta (BI) - logo, a captação e
conjugação do RN é diminuída ao nascimento.
O RN tem produção exagerada de bilirrubinas pois possui:

 Produção exagerada de bilirrubina → a Bb é proveniente da degradação do heme da Hb (que leva à
formação da bilirrubina indireta) – o RN possui muitas hemácias (pelo reflexo da hipóxia intra-uterina) e a
meia-vida de suas hemácias é mais curta
 Captação e conjugação deficientes (pela diminuição da atividade da glicuroniltransferase) → durante a vida
fetal quem excreta a bilirrubina é a placenta (e a placenta excreta a bilirrubina indireta), logo, os
mecanismos de captação / conjugação precisam amadurecer nos primeiros dias de vida, pois na vida intra-
útero, a conjugação não é útil, uma vez que a Bb é excretada em sua forma indireta
 Aumento do ciclo êntero-hepatico (aumento da atividade da betaglicuronidase) → nos primeiros dias de
vida, o trânsito intestinal é mais lento, o que proporciona maior tempo para a ação da betaglicuronidase
 Causa comum de icterícia neonatal.
 Apenas pelo aumento de BI.

 Na vida fetal a bilirrubina permanece na forma indireta e a sua eliminação é feita pela placenta.
 O RN tem produção exagerada de BI (HTO alto e meia-vida curta), seu fígado é imaturo, e nos primeiros dias
de vida o RN tem aumento da circulação êntero-hepática (reabsorção de bilirrubina pela glicuronidase no
intestino).
Ictericia NÃO fisiológica
 Início < 24/36 horas de vida.

 Aumento > 5 mg/dl/dia o normal é 3 mg/dl/dia
21
 Nível elevado de bilirrubina >12 mg/dl em RN á termo ou alcança a ZONA 3 (passou do umbigo é sinal de
perigo)
 Outras alterações clínicas
 Icterícia Persistente (7-10 dias no RNT E RNpT 10-14 dias)
 Colestase
 Aumento de bilirrubina direta.
Zonas de Kramer – a progressão da icterícia é crânio-caudal

 I – Face (6 mg/dL)
 II – Tronco até o umbigo (9 mg/dL)
 III – umbigo até joelhos (> 12 mg/dL)  passou do umbigo, sinal de perigo!
 IV – Joelhos até tornozelos e cotovelos até punhos (15 mg/dL)
 V – Mãos e pés (16 mg/dL)
ICTERÍCIA PRECOCE
Anemia hemolítica (causa mais frequente)
 Incompatibilidade materno-fetal
o Incompatibilidade Rh: mãe Rh negativo e RN Rh positivo, mãe previamente sensibilizada na
gestação anterior, se houver coombs indireto positivo indica sensibilização. No RN se faz o Coombs
direto e se for positivo indica anticorpos nas hemácias.
o Incompatibilidade ABO: Mãe é O e o RN é A ou B, pode ocorrer na primeira gestação, o Coombs
direto pode ser positivo ou negativo e não afasta a incompatibilidade
 Esferocitose: Coombs direto sempre negativo
 Deficiência de G6PD: Coombs direto sempre negativo
 Avaliação complementar:
o BT e frações + HTo + Reticulócitos
o TS, fator RH e CD no RN
o Hematoscopia (destruição dos esferócitos – esferocitose e incompatibilidade ABO)
ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA
 Sempre avaliar BT e BTF

 Aumento de BI
o Icterícia do leite materno: RN apenas com icterícia sem mais nenhuma comorbilidade. Icterícia
devido alguma substância no leite, em casos de Bilirrubina muito alto deve ser suspendida a
alimentação por leite materno por 24-48 hrs, e depois volta com a alimentação.
o Icterícia do aleitamento: primeiros dias de vida, devido a pouca ingestão láctea, e ocorre então o
aumento da circulação êntero-hepática. Corrigir técnica de amamentação e aumentar a ingesta de
leite.
o Tratamento: cuidado pois a BI é neurotóxica (kernicterus)
 Fototerapia
 Icterícia nas primeiras 24 hrs/vida
 Bilirrubina T > 17 sempre
 Exsanguineotransfusão
 Incompatibilidade RH grave
22
 Aumento de BD:
o Atresia de vias biliares: após o nascimento a criança evolui com um processo de fibrose da árvore
extra-hepática, tipicamente ficam ictéricas após a 2-3 semana de vida. ICTERÍCIA + SINAIS DE
COLESTASE (colúria, acolia), Tratamento é a cirurgia de KASAI (portoenterostomia) nas primeiras 8
semanas de vida
INFECCOES CONGENITAS
São aquelas que se estabelecem por
VIA HEMATOGÊNICA TRANSPLACENTÁRIA
Quando suspeitar?
Maioria das crianças: assintomáticas
Suspeita com doença ou sorologia materna
ATENÇÃO:
IgM no RN = INFECÇÃO
IgG no RN = PODE SER MATERNA
SINTOMÁTICAS
 Quadro antenatal (abortamento, CIUR, prematuridade)
 Quando inespecífico ou específico
 Visceral (hepatomegalia) – Ocular (coriorrenitite, catarata, microftalmia) –

Neurológico – Cutâneo (icterícia, exantema maculopapular, exantema
petequial ou purpúrico) – Medula (plaquetopenia)
 Sequelas (neurológica / visual / auditiva)
SÍFILIS – Treponema pallidum

 A transmissão pode ocorrer em qualquer estágio da doença materna.
 Risco maior na sífilis 1ª e 2ª!
SÍFILIS PRECOCE (<2 anos)

RINITE SIFILÍTICA = obstrução nasal intensa e secreção sanguinolenta
LESÕES CUTÂNEAS E MUCOSAS
 Placas mucosas
 Condiloma plano – lesão úmida ao redor de orifícios (ânus, p.ex.)
 Pênfigo – exantema vesico-bolhoso, geralmente palmo-plantar
LESÕES ÓSSEAS
- Periostite – porção longa de ossos longos e também nos ossos planos
- Rx com sinal de duplo-contorno (reação periosteal)
o Osteocondrite – reação inflamatória na articulação + metáfise. São lesões
dolorosas, a criança chora durante a manipulação ou movimentação
o Pseudoparalisia de Parrot: ↓mobilidade secundária à dor presente na sífilis
congênita
Avaliação do RN
Para todo RN o qual a mãe teve diagnóstico de sífilis durante a gestação
- Avaliação clínica cuidadosa
- VDRL de sangue periférico – avalia a atividade da doença e grau de lesão tecidual.
 Os anticorpos avaliados pelo VDRL são IgM e IgG. Pode representar apenas a passagem de AC maternos.
23
Anemia
Hemograma  plaquetas
 ou  WBC
VDRL
Punção lombar Celularidade aumentada (>25/mm³)
Proteínas (> 150mg/dL)
Raio-x de ossos
Osteocondrite / periostite
longos
Tratamento
 Como foi o tratamento da gestante? Saber caracterizar o tratamento inadequado!
TRATAMENTO INADEQUADO
 Tratamento não penicilínico
 Inadequado para a fase
 Incompleto
 < 30 dias antes do parto
 Parceiro não tratado
Mãe NÃO TRATADA / INADEQUADAMENTE TRATADA

Realizar todos os exames e tratar todos os casos!
LÍQUOR ALTERADO Penicilina cristalina IV 10 dias
LÍQUOR NORMAL E OUTRA Penicilina cristalina IV 10 dias OU
ALTERAÇÃO Penicilina procaína IM 10 dias
Penicilina benzatina em dose única
(acompanhamento)
ASSSINTOMÁTICO E TODOS
OS EXAMES NORMAIS
(*) Se não houver certeza de acompanhamento,
(VRDL NR)
tratar por 10 dias, uma vez que a dose única pode
não erradicar completamente o Treponema.
MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA

VDRL do RN sempre!
RN SINTOMÁTICO ou Todos os exames e tratar
VDRL > materno Penicilina cristalina ou penicilina procaína
RN ASSINTOMÁTICO e
Acompanhamento
VDRL menor ou igual
Sem acompanhamento: exames + tratamento
ao materno
RN ASSINTOMÁTICO e Acompanhamento ou
VDRL não reagente Penicilina benzatina (sem acompanhamento)
ACOMPANHAMENTO
 Acompanhamento clínico
 VDRL seriado
 Punção lombar a cada 6 meses (se alterado)
 Avaliação auditiva e visual (semestralmente nos primeiros dois anos de vida)
24
TOXOPLASMOSE - Toxoplasma gondii
A doença aguda pode se resolver sozinha, mas o paciente não fica curado, estabelecendo uma infecção latente, a
qual não transmite para o feto, exceto se reativação em imunodeprimida.
A transmissão para o feto ocorre durante a infecção aguda!
Diagnóstico da gestante
 IgM IgG
 Índice de avidez de IgG*
Alguns dias após a infecção = IgM (+) → pode permanecer detectável por até 1 ano
Cerca de 2 semanas após a infecção = IgG (+) → permanece positiva pelo resto da vida
(*) IgG com alto índice de avidez → indica que a infecção ocorreu há mais de 3 - 4 meses (12 - 16 semanas)
Investigação do feto
 USG
 Amniocentese (PCR do LA – identificação do DNA do toxoplasma no líquido amniótico)
TRATAMENTO NA GESTANTE
No momento ESPIRAMICINA
do diagnóstico Principal objetivo: evitar a infecção fetal
Infecção fetal SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO

documentada FOLÍNICO (após 1º trimestre)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS INVESTIGAÇÃO DO RN

TRÍADE DE SABIN ---
 Sorologia
 Coriorretinite
 Fundo de olho
 Hidrocefalia
 Imagem do SNC
 Calcificações difusas
 Avaliação LCR
Tratamento
 Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico → durante o 1º ano de vida, para reduzir a circulação do T.
gondii.
 Corticoide – se reação inflamatória acentuada (coriorretinite grave, proteína LCR > 1g/dL)
Citomegalovirose – CMV da família dos herpes-vírus

 O vírus permanece para sempre no organismo, na forma de infecção latente. A transmissão geralmente
ocorre na infecção aguda, porém é possível ocorrer pela reativação de uma infecção latente.
 O bebê em 90% dos casos de citomegalovirose é assintomático.
Existem 3 manifestações inespecíficas que podem aparecer com mais frequência:

 Microcefalia
 PIG
 Exantema petequial purpúrico
25
MANIFESTAÇÕES ESPECÍFICAS
CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES
TRATAMENTO
Ganciclovir IV por 6 semanas
 O tratamento reduz o risco de sequelas neurológicas e surdez neurossensorial.

 Infecção congênita pelo CMV é a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária na infância
Rubéola Congênita
 Só irá transmitir o vírus da rubéola a mulher que é primoinfectada durante a gestação.
 A mulher que é infectada no primeiro trimestre neste caso tem grandes chances de infectar o concepto, e, o
problema é que infecções nesse período tem grandes chances também de repercussões clínicas, com
consequências graves.
Clinica
 Catarata → pesquisa do reflexo vermelho (alteração: reflexo assimétrico / reflexo branco / leucocoria)
 Surdez (é uma das manifestações mais frequentes nas crianças sintomáticas)
 Cardiopatia congênita (só estará presente quando a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas de
gestação – particularmente nas primeiras 8 semanas) → principais: PCA e estenose de artéria
pulmonar
Tratamento: manejo de sequelas (corrigir catarata, etc...)

 Evitar transmissão! RN / lactente com síndrome da rubéola congênita tem excreção prolongada do vírus
(essa criança não pode ter contato com uma gestante suscetível)
26
CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
Crescimento/Desenvolvimento/Puberdade
 O crescimento é uma avaliação quantitativa, mensurada pelo ganho de peso e estatura. Já o desenvolvimento é
uma aferição qualitativa, em que se procura pelo ganho de capacidades cada vez mais complexas.
 Determinantes: Fatores intrínsecos (genética), fatores extrínsecos (nutrição)
Fases do Crescimento
 Intrauterino: de maior crescimento, depende do fator ambiental (placenta)
 Lactente: nos primeiros 2 anos de vida, depende de fatores extrínsecos (nutrição) (intenso e desacelerado)
o Peso: Estatura: PC:
Nascer: 3,400-3,500 kg Nascer: 50 cm Nascer:35cm
1° Tri: 700g/mês 1° sem: 15cm 1° Tri: 2cm/mês
2° Tri: 600g/mês 2° sem: 10cm 2° Tri: 1cm/mês
3° Tri: 500g/mês 2° Sem:0,5cm/mês
4° Tri: 400g/mês* 1° ano:12cm
 Infantil: Do final do segundo ano de vida até a puberdade, o potencial genético é o grande determinante – GH
dependente, única fase que pode haver uma desaceleração do crescimento sem significado patológico. É uma de
crescimento mais estável.
 Puberal: maracada pela liberação dos esteróides sexuais, observada uma aceleração do crescimento (pico de
estirão) e logo depois uma desaceleração do crescimento com posterior calcificação das cartilagens e término do
crecimento.
Tipos de Crescimento
 Geral: respeita as fases descritas acima (musculoesquelético, órgãos).
 Neurológico: crescimento quase pleno até os 2 anos.
 Linfóide: picos aos 7 anos, caindo no início da puberdade (por isso, tonsilas relativamente grandes, maior que a
de adultos)
 Genital: pouco até a puberdade
Avaliação do Crescimento
 1º Passo – paramâtros antropomêtricos – obter valores
o Peso e altura (até 2 anos é comprimento/deitado, >2 anos é altura/em pé).
o Perímetro cefálico (glabela e occipito)  até 2 anos de idade
27
 2º Passo – interpretar valores

1) Comparar com crianças saudáveis (percentis e escore Z)
a. gráficos do OMS com percentis 3, 15, 50, 85 e 97. Em troca, entre os percentis 3 e 97
encontramos a normalidade. Percentil 50 – mediana.
b. Percentil: representa a posição que um determinado valor ocupa em uma distribuição ordenada
de valores.
2) observar a curva de crescimento (tendência da curva da criança e se é ascendente e paralela, deve-se
analisar se a criança está mantendo seu nível de crecimento, ou houve queda, exemplo do percentil 97
para o 50.)
 Decoreba:
o PESO – 1º trimestre, 700 g/m; 2º trimestre, 600 g/m; 3º trimestre, 500 g/m; 4º trimestre, 400 g/m. Ou
seja, duplica com 4-5 meses e triplica no primeiro ano.
o ESTATURA – 1º semestre, 15 cm; 2º semestre, 10 cm; 2 e 3º anos, 10 cm/ano; pré-escolar, 7 a 8 cm/ano;
escolar, 6 a 7 cm/ano
o P. CEFÁLICO (a termo, 35 cm; 47 cm ao fim do 1º ano) – 1º trimestre, 2cm/m; 2º trimestre, 1cm/m; 2º
semestre, 0,5cm/m.
Desenvolvimento:
 Avaliação:
o Motora (a): andar ou levantar-se
o Motricidade adaptativa/fina (b): movimentos finos com mão; movimento de pinça.
o Social (c): interação com os outros
o Linguagem (d): comunicação com os outros
 Regras Básicas (desenvolvimento sequencial e previsível)
o Motricidade: crânio-caudal
o Motricidade fina: cúbito-radial; primeiro pega, depois solta
o Marcos expressam períodos de desenvolvimento: diferenciar idade média e idade esperada (limite) para
determinada capacidade.
1) RN:
a. Motor: Membros Fletidos; postura tônica-cervical (PTC); cabeça pendente.
b. Adaptativo: fixa a visão
c. Social: prefere a face humana
d. Linguagem: nada
2) 1 mês de vida:
a. M: Pernas mais estendidas, PTC, levanta o queixo quando em decúbito ventral
28
b. A: Acompanha objeto por 90%

c. S: Sorri – não em resposta a algo; sorriso “bobo”
d. L: Nada
3) 2 meses:
a. M: PTC; levanta a cabeça quando em decúbito ventral
b. A: Acompanha o objeto por 180º
c. S: Sorri socialmente
d. L: Vocaliza
4) 3 meses:
a. M: PTC, levanta a cabeça e tronco quando em decúbito ventral; sustentação pendular da cabeça
b. A: Estende a mão para objeto
c. S: Contato social mais duradouro
d. L: Sons guturais
5) *4 meses:
a. M: Cabeça centralizada; olha para as mãos na linha média; sustenta cabeça firme.
b. A: Pega cubital, perda do reflexo pressão palmar
c. S: Ri alto
d. L: Sons guturais
6) 6 a 7 meses (28 semanas)
a. M: Rola, senta sem apoio por pouco tempo
b. A: Pega radial; transfere objetos entre as mãos
c. S: Prefere a mãe a everybody else
d. L: Polissíbalos vogais (lalação)
7) *9 – 10 meses (40 SEM)
a. M: Senta sozinho e sem apoio; pode engatinha; passos para o lado quando sustentado por alguém
b. A: Segura objetos com pinça entre polegar e indicador não perfeitamente; solta objetos se retirados
c. *S: Estranha; acena; bate palmas; brinca de “cadê” (pelo desenvolvimento do sentido de permanência
do objeto) – começa a chorar à noite, pq sabe que lhe trará a mãe.
d. Polissíbalos (mama, papa)
8) 12 meses
a. M: Anda com apoio; levanta sozinho
b. A: Apanha objetos com pinça entre polegar e indicador; entrega objetos quando solicitados
c. S: Interage – brinca, ajuda a lhe vestirem
d. L: Algumas palavras (pouco mais que mama, papa)
ROTINA DE PUERICULTURA SEGUNDO O MINISTERIO DA SAUDE.

 De acordo ao ministério da saúde as consultas devem ocorrer com a seguinte periodicidade:
 1 semana de vida, 1 mês, 2 meses, 4 meses, 6 meses, 9 meses, 12 meses, 18 meses, 24 meses.
29
 Após os 2 anos: anualmente, próximas a data de aniversario.

 As consultas devem ser preferencialmente feitas por um pediatra, ou serem acompanhadas na UBS.
 Em todas as consultas se deve avaliar:
 Crescimento: peso, estatura, e perímetro cefálico (até os 2 anos).
 Desenvolvimento neuropsicomotor: conduta motora grosseira e fina, adaptativa, linguagem, social-
emocional. Marcos do desenvolvimento.
 Avaliar estado nutricional e alimentação fornecida a criança.
 Calendário vacinal.
 Identificação de problemas de risco no entorno ambiental familiar, doenças, e riscos para a saúde.
 Orientação para a prevenção de acidentes na infância.
REFLEXOS PRIMITIVOS DO RN.

 São respostas motoras estereotipadas deflagradas por um estimulo externo de um examinador.
 São chamados de primitivos porque não são aprendidos ou voluntários.
 Tem caráter transitório e com seu desaparecimento é permitido o surgimento de condutas motoras
voluntarias aprendidas e mediadas pelo controle cortical.
 Seu controle e avaliação são em relação ao desaparecimento, já que a persistência dos reflexos por mais
tempo do que o normal é de cunho patológico, e impede que o córtex assuma o controle de funções
cognitivas e motoras.
Puberdade
 Adolescência: ocorre alterações biológica, social, psicológica.
o OMS: 10-20 anos
30
o ECA: 12-18 anos

Puberdade – apenas biológico Gonadarca e Adrenarca que é devido a ativação do eixo GnRH de forma pulsátil que
libera LH/FSH e estimula os esteroides gonadais.
 Sexo feminino: 8-13 anos
 Sexo masculino: 9-14 anos
o Desenvolvimento reprodutor
o Caracteres sexuais secundários
o Aceleração do crescimento e término.
 Telarca: Surgimento do broto mamário
 Pubarca: Aparecimento da pilificação genital – dependente da adrenal na mulher e do testículo no homem
 Menarca: Primeira menstruação
 Ginecomastia: Apenas no menino (dois terços terão durante a puberdade, podendo ser bilateral ou unilateral)
TANNER
 Meninas
o M – mama – do 1 ao 5, sendo 1 ausência e 5 padrão do adulto.
 M1: Pré-puberal
 M2: Broto mamário (telarca), tecido glandular mamário apenas abaixo da auréola (pode
começar o pico do estirão)
 M3: Aumento da mama e aréola (pico do crescimento 8-9 cm/ano)
 M4: Duplo contorno (Menarca 2-2,5 anos após a telarca), (crescimento desacelerado).
 M5: Mama madura
o P – pêlos – do 1 ao 5, sendo 1 ausência e 5 padrão do adulto.
 P1: pré-puberal
 P2: Pubarca (adrenarca), pelos apenas nos grandes lábios
 P3: Sínfise púbica, pelo mais escuro, mais enrolado
 P4: Grande quantidade
 P5: Chega a raiz das coxas
 Meninos
o G – testículos-pênis – do 1 ao 5. G2 é início da puberdade, precedendo o crescimento do pênis; G3,
aumento do comprimento; G4, aumento do diâmetro; G5 é padrão adulto.
 G1: Pré-puberal
 G2: Pênis infantil, aumento volume testicular ≥ 4mm (orquidômetro de Prader)
 G3: aumento pênis comprimento
 G4: aumento pênis diâmetro (pico de crescimento 9-10 cm/ano, *lembrar da idade de início da
puberdade)
31
 G5: Genitália adulta

o P – pêlos – do 1 ao 5 ou 6, sendo 1 ausência e 5 padrão do adulto. 6 seria com crescimento ascendente,
em direção a cicatriz umbilical, em losango.
Cronologia - Feminino
 Telarca: 8 aos 13 anos. O início da aceleração do crescimento se dá antes dela.
 Pico de crescimento de 8,3 cm/ano (Tanner M3)
 Menarca: 2 a 2,5 anos após a telarca, em M4. Nessa fase, já há desaceleração do crescimento
Cronologia – Masculino
 Início: 9 aos 14 anos. Se dá por um testículo de >= 4 ml (orquidômetro de Prader)
 Pico de crescimento (10 a 12 ml de testículo): 9,5 cm/ano (G4)
Puberdade Precoce: caracter sexual secundário e aceleração do crescimento antes da hora, o problema é que para
de crescer antes da hora, levando a adultos de baixa estatura. Pode ser devida a alteração:
 Central: GnRH dependente (verdadeira), ativação precoce do eixo, causas podem ser idiopática (principal no
feminino) ou por lesão SNC (principal no masculino), sendo mais comum no sexo feminino que no masculino.
Aumento de gonadotrofinas.
 Periférica: GnRH independente (pseudopuberdade), doença gonadal (tumor testicular, ovariano) doença
gonadal (hiperplasia adrenal congênita, tumor de adrenal). Avaliar volume testicular (diminuído ou
assimétrico).
 Meninas: <8 anos
 Meninos: <9 anos
32
Distúrbios Carenciais de Micronutrientes

Vitaminas Lipossolúveis
Vitamina A
 Fontes animais (retinóis- fígado bovino)/ Vegetais (carotenoides-coloração amarelada, laranjada);

 Absorvida principalmente no duodeno
 Ação nos epitélios, principalmente no ocular (cones e bastonetes)
 Deficiência: hiperceratose epitelial generalizada (metaplasia)
o Olhos:
 Hemeralopia: cegueira noturna, sintoma mais precoce
 Xeroftalmia
 Infecções/ceratomalácia (fragilidade córnea) /rompimento
 Manchas de Bitot (patognomônica) /obstrução ducto lacrimal
o Gerais:
 Déficit de crescimento, diarreia crônica, aumento da pressão intracraniana
 Causas: Déficit de ingestão (desnutrição); Déficit de absorção
 Diagnóstico: Clínico, pode pedir dosagem de vitamina A
 Tratamento: (prevenção), Megadose, geralmente se faz uma dose com 6 meses, e aumenta essa dose de 1-
5 anos;
 Cuidado com Hiperdosagem (iatrogênica): Hipervitaminose
o Pseudotumor cerebral (clássico): papiledema, HTCraniana
o Anorexia/ déficit ponderal
o Descamação/ hiperostose
Vitamina D
 Fontes:
o Animais, fontes vegetais, ambos são responsáveis por 20% de nossa vit D
o Endógena (vitamina D3 (subcutânea)→Clacidiol (fígado)→calcitriol (rins)). O sol que ativa a vitamina
D é o das 10:00-16:00 hrs, responsável por 80% da vit D absorvida;
 Hormônio: Função hormonal nos ossos (ativação de osteoclastos via PTH); Intestino (reabsorção de cálcio e
fósforo); Rins (reabsorção de cálcio e controle do fósforo); Paratireoides (supressão de PTH);
 Causas de deficiência: Nutricional, congênita, genética, baixa absorção, doença renal crônica
 Mulheres que pretendem engravidar tem que fazer reposição de vitamina D
 Deficiência Clínica
o Raquitismo em crianças e osteomalácia em adultos
 Bossas frontais (frente proeminente), craniotabes, rosário raquítico (sulco de Harrison),
alargamento das extremidades ósseas, alterações axiais e periféricas, fraqueza muscular,
déficit de crescimento e desenvolvimento
 Diagnóstico deficiência: cálcio (normal ou baixo), fósforo (baixo), PTH (alto), fosfatasa alcalina (alta), para
dosar vit D (25-OH-vitamina D, Normal >30 e <100)
 Radiológico (fases tardias): punho, joelho e crânio (rarefação óssea, fraturas em galho verde, duplo
contorno periosteal, alargamento epifisário/epífises “em taça”
 Tratamento:
o Prevenção Universal para todas as crianças de 1 ano de idade 400 UI/ dia e até 2 anos 600 UI/dia
o Gestantes que fazem suplementação com vitamina D tem seus filhos com menor chances de terem
no futuro doenças respiratórias, IVAS e Infecções vias aéreas inferiores.
Vitamina E
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 Vitamina antioxidante
 Rara situação de carência nutricional
 Atenção para prematuro (pois a maior parte da vitamina passada da mãe para o concepto ocorre nas últimas
semanas de gestação)
o Hemólise (anemia hemolítica-estresse oxidativo) e alterações neurológicas (ataxia por ataque de
radicais livres).
Vitamina K
 Fontes: Fontes exógenas e endógenas (bactérias da flora saprófita colônica)

 Função principal: facilitar ação do cálcio na síntese de fatores de coagulação (II, VII, IX,X)
 Causa de Deficiência: recém-nascido (principal fonte é endógena e pouca bactéria colônica), baixa ingestão,
baixa absorção, antibióticos
 Deficiência clínica:
o Doença hemorrágica do RN
 Precoce (até 2 sem), sangramento do coto umbilical ou
 Tardia, mais letal, sangramento intracraniano
 Sempre administrar vitamina K parenteral
Vitaminas Hidrossolúveis
Complexo B
B1-Tiamina
 Funções: Regeneração de NADP (glicólise) e síntese de acetilcolina

 Deficiência: neurite periférica (todas do complexo B por participarem da síntese da bainha de mielina) +
beribéri
o Beribéri “seco”: palidez, flacidez, dispneia, taquicardia, hepatomegalia
o Beribéri “molhado”: Desnutrição, ICC de alto débito (acúmulo de glicogênio no músculo cardíaco),
Anasarca
o Todas as 2 acompanhadas de neurite periférica, pode haver encefalopatia de Wernick (taxia e
confusão mental)
B3-Niacina
 Deficiência: pelagra, doença dos 3 (D)

o Dermatite: áreas expostas, hiperpigmentação (bolhas, úlceras)
o Diarreia: crônica
o Demência: desmielinização
B6- Piridoxina
 Funções principais: metabolismo energético global + síntese de ARA, neurotransmissores e de heme

 Deficiência: atenção para convulsões em RN (convulsões intratáveis), pesquisar mães que fizeram uso de
Isoniazida na gravidez
B9- Ácido Fólico
 Absorção nas partes mais baixas do intestino

 Deficiência:
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o Ingestão inadequada, baixa absorção, drogas

 Manifestações clínicas:
o Anemia macrocítica, glossite, anorexia, defeito no fechamento do tubo neural (encefalocele,
meningoencefalocele)
B12- Cianocobalamina
 Deficiência: ingestão inadequada, baixa absorção com ausência de Fator Intrínseco (anemia perniciosa) ou
doenças ileais, drogas (antiácidos)
 Manifestações clínicas
o Anemia (macrocítica), glossite, anorexia
o Deficiência na absorção de folato (aumento de ácido metilmalônico)
o Alterações neurológicas “ataxia proprioceptiva”
Vitamina C
 Funções: formação de colágeno, Absorção intestinal de ferro vegetal, síntese de neurotransmissores
 Deficiência:
o Escorbuto: anorexia, irritabilidade, hiperalgia de MMII (posição “de rã”), alterações
cutaneomucosas, sangramento gengival
Micronutrientes
 Iodo: Atenção para gestantes, feto precisa muito de iodo
 Zinco:
o Fontes animais
o Cuidado com excesso de fibras (leva deficiência)
o Participação no sistema imune, reprodutor e regeneração epitelial
o Acrodermatite enteropática (defeito de absorção genético)
o Reposição na diarreia aguda
 Cobre:
o Catalizador de reações cutâneas e de síntese de neurotransmissores
Desnutrição
Primária se falta nutriente em pcte previamente hígido; secundária se decorrente de alguma doença
*cça magra com estatura normal  desnutrição aguda; magro e baixo  desnutrição crônica; baixo com peso
normal  desnutrido pregresso.
Formas Clínicas
1. Kwashiorkor – deficiência protéica com ingesta energética normal
a. Instalação ráida após o desmame
b. Apatia e anorexia
c. EDEMA E ANASARCA
i. Hipoalbunemia + aumento da permeabilidade vascular
d. Hepatomegalia por esteatose
e. Alteração dos cabelos e pele
i. Sinal da Bandeira – cabelo hiper e hipopigmentado
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ii. Pele – placas hiperpigmentadas e áreas hipopigmentadas

f. Subcutâneo preservado
2. Marasmo – deficiência global de energia e proteína
a. Instalação mais lenta, no primeiro ano
b. Irritabilidade, apetite variável
c. Ausência de tecido adiposo
d. Fácie senil/simiesca
e. Hipotrofia muscular + hipotonia
f. Sem edema
3. Kwashiorkor marasmático – mistura dos dois, sendo o mais grave
Laboratório
 Hipoalbuminemia
 Hipoglicemia
 Hiponatremia (com Na+ corporal normal)  falta ATP para bomba de sódio e potássio. Não corrigir a natramia;
apenas a desnutrição
 HipoK e HipoMg reais
 Anemia e linfopenia por atrofia tímica (menos linfócitos T)
Tratamento
 Fase de estabilização (1 a 7 dias)
o Evitar morte: infecções, hipotermia, hipoglicemia e distúrbios hidroeletrolíticos. Ou seja: Ampicilina +
aminoglicosídeos EV se grave, agasalhar, hidratação VO (menos sódio e mais potássio) ou EV se paciente
chocado.
o Dieta habitual – não hiperalimentar
 Para interromper catabolismo
 SNG se necessário
 Suplementar potássio, magnésio e zinco (Ferro não)
 Polivitamínicos (Vit A e Compl. B)
 Fase de Reabilitação (2-6 semanas)
o Marca inicial – retorno do apetite
o Maior ingesta protéica (para fazer o catch up)
o Ferro
o Alta para tto ambulatorial
 Fase de follow-up (7 – 26 semanas)
o Pesagem semanal
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Baixa Estatura
 A baixo de score z -2 ou < percentil 3
 Variantes normais do crescimento
o Baixa estatura genétia (familiar)
o Retardo constitucional/baixa estatura constitucional
 Condições Mórbidas
o Doenças de grandes sistemas orgânicos, causando desnutrição secundária
o Doenças endócrinas: deficiência de GH, hipotireoidismo e cushing – aumento de peso com diminuição
da estatua.
o Doenças genéticas: acondroplasias, sd. cromossômicas
 Avaliação
o Ver se estatura está de fato baixa
o Velocidade de crescimento em um período de meio ou 1 ano
 Normal em pré-pubere é de 5 a 7 anos
 Se anormal, patológico; se normal, variante: retardo constitucional ou baixa estatura familiar
 Relação peso/altura
o Nutrido ou obeso – dça endócrina
o Magro – desnutrição secundária
o Estatura dos pais
 Somar 6,5 à média para os meninos; diminuir 6,5 para as meninas
o Complementares
 Rx de mãos e punhos esquerdo para ver idade óssea
 Cariótipo
OBESIDADE
Obesidade
IMC E>1 E>2 E>3
0-5 anos Risco de Sobre Peso Sobre Peso Obesidade
5-19 anos Sobre Peso Obesidade Obesidade Grave
CDC
2 anos p85-94 --> Sobre Peso >=p95 --> Obesidade
ETIOLOGIA
 Primária
 Secundária
COMO DEFINIR?
IMC = PESO (kg)
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ALTURA (m)²
COMORBIDADES
 HAS
 Dislipidemia
 Esteatose hepática
 Resistencia insulínica (acantose)/ diabetes mellitus
 Síndrome metabólica
TRATAMENTO
 Sem comorbidades:
o 2-7 anos: manutenção do peso
o > 7 anos: redução gradual do peso
 Com comorbidades: redução gradual do peso
Planejamento dietético
 Esclarecimento: o que é obesidade, quais os riscos e que não será necessária dieta restrita
 Comportamento: hábitos (fazer refeições sentadas à mesa), refeições/dia (5 a 6 refeições por dia)
 Quantidade: diminuir a quantidade das porções
 Qualidade: substituir alguns alimentos
 Manutenção
Atividades físicas
 Atividade diária: 1 hora/dia
 Diminuição das atividades sedentárias
Tratamento medicamentoso (excepcional)

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ALEITAMENTO MATERNO
Recomendações Atuais:
 Aleitamento materno exclusivo nos primeiros 6 meses

 Aos 6 meses: alimentação complementar
AM Exclusivo: Leite Materno ou Leite humano e nada mais (pode medicações, vitaminas, minerais).
*AM Predominante: LM + Líquidos (chá/sucos...) outros leites não entram nessa definição, não há recomendação
para esse tipo de prática, isso diminui a ingestão de leite materno e corre o risco de infecção pelo alimento. Suco < 1
ano é PROIBIDO.
AM Complementado: Leite Humano + sólidos/semissólidos, manter até 2 anos no mínimo.
Composição do leite:
 Proteínas: quanto menor melhor, devido a sobrecarga renal

o Caseína: apresenta-se em < quantidade no LM e > no da vaca
o Proteína do soro: > quantidade no LM e < no da vaca, proteína de maior fácil digestão. Beta
lactoglobulina presente no leite da vaca é altamente alergênica.
 Leite humano: devido a <% de proteínas então tem menor sobrecarga renal; maior digestibilidade (+
proteína do soro), menos alergênico (Alfa-lactoalbumina), menos eletrólitos (Sódio e Calcio), mais
lactose (carboidrato- glicose+lactose) levando a fezes mais amolecidas (por isso é comum leite de
vaca produzir prisão de ventre, por ter menos lactose). LH é rico em gordura (colesterol e LC-PUFA),
o colesterol diminui o risco de dislipidemia no futuro, os LC-PUFA (ARA/DHA) são fundamentais para
a formação da retina e para terminar a mielinização do SNC. O Ferro é semelhante entre o LH e LV, o
que muda é a biodisponibilidade maior do leite humano (lactoferrina).
 Fatores protetores:
o Imonoglobulina (IgA secretória): fator de proteção altamente específico para a criança
amamentada, específicos para os patógenos em contato com a mãe e filho.
o Lisozima: enzima que destrói MO, e aumenta a partir dos 6 meses de lactação.
o Lactoferrina: ação bacteriostática, pois impede que bactérias utilizem a molécula de ferro
para seu crescimento.
o Fator bífido: glicoproteína utilizada no metabolismo da flora saprófita, impedindo a
proliferação de flora patogênica.
o Lactoperoxidase: proteína que destrói certas bactérias.
o Calcio: o leite humano tem menos cálcio, mas a sua absorção é maior que a do leite de
vaca.
Modificações no Leite:
 Durante a lactação:
o Colostro: secretado entre 3º e 5º dia da criança, + proteínas, + eletrólitos, > quantidade de vitamina
A - lipossolúvel (coloração amarelada).
o Leite intermediário: intervalo entre o colostro e maduro
o Leite maduro: secretado por volta do 10º ao 14º dia de vida da criança, + lactose, + gordura.
 Durante a MAMADA:
o Leite anterior:
39
o Leite Posterior: + gordura

o Por isso se deve manter a criança no peito até o momento de esvaziar a mama, para que consuma o
leite posterior que tem + gordura e produz maior saciedade e ganho de peso.
 Durante o dia: aumenta a gordura, ou seja, pela noite há mais gordura no leite
E na ausência materna?
 LHO: leite humano ordenhado pode ficar armazenado 12 horas na geladeira e 15 dias no freezer.
E na impossibilidade do LM?
 Fórmula infantil, a criança não deve receber leite de vaca no primeiro ano de vida.
 Quando inevitável: LV
o < 4 meses: diluído, acrescentar óleo (cozinha)
o > 4 meses: não diluído, NÃO COLOCAR açúcar (depois dos 2 anos), achocolatado.
Fisiologia da lactação – Lactogênese

Gestação: estrogênio e progesterona (preparo das mamas): progesterona estimula a proliferação dos alvéolos
mamários, estrogênio estimula a proliferação dos ductos (estrogênio-escoa leite). Prolactina (ação inibida durante a
gestação)
Após nascimento: estágio 2 da Lactogênese, quando a placenta sai ocorre a apojadura (fim da inibição da
Lactogênese), produção de leite independente de estímulos.
Durante a lactação: Estágio 3, nesta fase necessita de 2 estímulos, sucção da mama e esvaziamento mamário. A
sucção do complexo mamilo-alveolar leva estímulos a hipófise anterior que produz mais prolactina e leva a formação
de mais leite, também através desse mesmo estímulo faz com que a hipófise posterior produza ocitocina que leva a
ejeção do leite através das células mioepiteliais. O esvaziamento é necessário para aumentar a sensibilidade do
alvéolo a prolactina.
 Estímulos adrenérgicos atrapalham na liberação de ocitocina, impedindo o correto esvaziamento da mama,

estímulos como dor, estresse.
Técnica de amamentação:
 Posicionamento:
o Criança bem apoiada
o Cabeça e tronco no mesmo eixo
o Corpo próximo ao da mãe (barriga com barriga)
o Rosto de frente para a mama.
 Pega:
o Boca bem aberta
o Labio inferior evertido
o Aréola mais visível acima da boca
o Queixo toca a mama.
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COMO SABER SE A CRIANÇA ESTÁ SENDO BEM ALIMENTADA
 Choro X (parâmetro ruim)
 Peso (o ganho ponderal é um marcador de nutrição) – lembrar que nos primeiros dias de vida a
criança pode perder até 10% do peso de nascimento
 Diurese (bem alimentada = bem hidratada e com diurese satisfatória; 6 - 8 vezes ao dia)
Queixas comuns de técnica incorreta:
 Fissuras: boca no mamilo em vez da aréola, corrigir através da pega correta, mudança de posição, ordenhar
antes da mamada (estimular o reflexo de ejeção para que a criança faça uma mamada mais suave), aplicação
do leite sob a fissura (Ministério da saúde não reconhece).
 Ingurgitamento: Grande acúmulo de leite na mama, pode ser patológico causando edema na mama
(aumentada difusamente, hiperemiada, pele brilhosa), conduta é esvaziar a mama com aleitamento em livre
demanda, ordenhar antes da mamada para facilitar a pega, esvaziar as mamas em caso da mama se manter
com o volume muito aumentado, e intervalos de mamadas compressas frias (crioterapia-discreta
vasoconstrição).
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 Mastite: reação inflamatória mais localizada em um quadrante da mama, pode ser inflamatório ou
infeccioso, conduta é esvaziar a mama mantendo o aleitamento com a técnica correta, se houver infecção
ATB (aureus- cefalexina, amoxi-clavulanato), antibiótico fazer se não haver melhora pós-esvaziamento, ou se
houver indícios de manifestação sistêmica (febre alta, calafrios), o quadro pode evoluir em abscesso sendo
necessário a drenagem.
 “Leite fraco”: avaliação objetiva (se há boa alimentação ou não), avaliar ganho ponderal de peso (lembrando
que RN perde até 10% de seu peso nos primeiros dias de vida), se estiver com peso satisfatório mantenha a
amamentação e avalia técnica correta. Se há peso diminuído avaliar se está havendo aleitamento em livre
demanda, se a mulher está esvaziando a mama garantindo que a criança está recebendo o leite posterior
CONTRAINDICAÇÕES – ALEITAMENTO MATERNO

DOENÇAS MATERNAS
ABSOLUTAS:
 HIV
 HTLV
 PSICOSE PUERPERAL GRAVE
Obs.: a mulher com psicose puerperal poderia manter a amamentação desde que com supervisão (e
isso inclusive poderia ajudar no tratamento da puérpera)
OCASIONAIS:
 HERPES: se lesão herpética em atividade (o risco de transmissão do vírus para a criança se
estabelece quando a criança tem o contato direto com lesões em atividade) – lesões vesiculares,
geralmente agrupadas sobre base hiperemiada.
 CITOMEGALIA (< 32 sem): quando a mulher tem infecção aguda pelo CMV existe a possibilidade
de que o vírus saia pelo leite e infecte a criança. Caso a criança tenha mais de 32 sem, isso não
terá nenhum problema, pois não apresentará nenhuma repercussão clínica; já, caso a criança
tenha < 32 sem, o quadro de infecção pelo CMV pode ser grave.
NÃO CONTRAINDICAM:
 TUBERCULOSE: o problema não é a secreção da micobactéria pelo leite, mas sim o contato da
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criança com as secreções respiratórias – mesmo a mulher bacilífera pode amamentar: basta que
a amamentação seja em local arejado e com máscara – além disso, o RN deve receber isoniazida
e a BCG adiada
 HEPATITE B: além de dar vacina, a criança também receberá a imunoglobulina – assim a criança
pode ser amamentada
 HEPATITE A / C Profilaxia
DOENÇAS DO LACTENTE contra
 GALACTOSEMIA – erro inato no metabolismo da galactose (não consegue metabolizar), de
maneira que esta acaba se acumulando em vários tecidos. Não pode: leite humano e nenhum
anemia
outro tipo de leite que contenha galactose em sua composição. É uma das raras exceções em Ferropriva
que crianças < 6 meses são alimentadas com leite de soja (SBP)
 FENILCETONÚRIA - erro inato no metabolismo de um aminoácido (fenilalanina), não
 Utiliz
convertendo em tirosina, com acúmulo de FEN em vários tecidos corporais e desenvolvimento
a-se o Ferro
de sequelas irreversíveis (por isso a fenilcetonúria faz parte da triagem neonatal). Mesmo quem
elementar
tem fenilcetonúria precisa receber uma pequena quantidade de FEN em sua dieta (pois é um aa
essencial), assim ele receberá pequena quantidade de LM + fórmula isenta de FEN + (lembrando
monitorização de níveis séricos do aminoácido de calcular a
USO DE MEDICAMENTOS dose quando
for sulfato
 SAIS DE OURO
ferroso ou
 AMIODARONA
 IMUNOSSUPRESSORES e CITOTÓXICOS outras bases
 RADIOFÁRMACOS de ferro)
 GANCICLOVIR E LINEZOLIDA  IG >
37 semanas
e PN > 2,5 kg:
o < 3m: manter em AME ou Fórmula Infantil (não recebe Fe)
o > 3m: 1 mg/kg/dia de Fe até 2 anos (exceto se recebe > 500 ml/dia FI)
 < 2,5 kg ou PMT:
o Recebe Fe a partir dos 30 dias até 2 anos
o 1º ano:
 < 1000g: 4 mg/kg/dia Fe
 < 1500g: 3
 <2500g: 2
o 2º ano: 1 mg/kg/dia Fe
Profilaxia de Vitamina D (SBP) – (MS não orienta)

 Iniciar na primeira semana de vida
 Até 12 meses: 400 U/dia (2 gotas)
 12 – 24 meses: 600 U/dia
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44
Infecções das Vias Aéreas Superiores

Pode acometer qualquer ponto da via respiratória – desde a fossa nasal até o alvéolo pulmonar.
Qual IRA (sítio anatômico)?

- Buscar sinais-chaves!
 ESTRIDOR: obstrução das vias de condução extrapleurais (principalmente ao nível da laringe)
 TAQUIPNEIA: doença nas vias aéreas inferiores. Até os 5 anos de idade, a presença de taquipneia é a grande
marca de doença das vias aéreas inferiores (parênquima pulmonar).
Até 2 meses ≥ 60 irpm

2 - 12 meses ≥ 50 irpm
1 - 5 anos ≥ 40 irpm
5 - 8 anos ≥ 30 irpm
> 8 anos ≥ 20 irpm
SEM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR

IVAS (INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES)
 Resfriado comum (+ frequente)
 Complicações dos resfriados: OMA, sinusite bacteriana aguda
 Faringoamigdalite bacteriana.
RESFRIADO COMUM
Definição: é uma infecção vírica aguda do trato respiratório superior que cursa com rinorreia e obstrução nasal
como principais sintomas. Também pode ser chamado de rinosinusíte.
Etiologia:
 Rinovirus: mais de 200 sorotipos de rinovírus humanos, responsáveis por 50% dos casos de RC em adultos e
crianças.
 Coronavírus
 Influenza: normalmente gripe (mas baixa)
 Virus sincitial respiratório: faz bronquiolite
 Parainfluenza: faz faringite
 Metaneumovirus humano
 Virus paragripais e adenovírus
Epidemiologia: Crianças pequenas apresentam em promedio 6-8 resfriados cada ano, e de 10-15% apresentam ao
menos 12 infecções ao ano. Essa incidência diminui com a idade, sendo que adultos apresentam apenas 2-3
resfriados ao ano. As crianças que não vão a creches apresentam 50% menos resfriados durante ao ano. E quando
começa a escola as crianças de creches apresentam menos taxas de infecção do que as que não frequentavam a
mesma. A deficiência de lectina de união a manosa com deterioro da imunidade inata pode estar associada ao maior
número de incidência de resfriados.
Patogenia: Os vírus do resfriado comum se disseminam por três mecanismos:
 Contato direto com as mãos (autoinoculação da própria mucosa nasal, ou das conjuntivas depois de tocar a
uma pessoa ou objeto contaminado).
 Inalação de aerosoles: de partículas pequenas transportadas no ar pela tosse.
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 Depósitos de aerosoles: de partículas grandes que se expulsam durante espirros e aterrissam sobre a
mucosa nasal ou conjuntival.
Manifestações clínicas: os sintomas de resfriado comum variam dependendo da idade e do vírus.
 Lactantes: predominam a febre e a secreção nasal (Hialina e posterior purulenta esverdeada), o primeiro
sintoma se percebe como uma dor ou incomodo na garganta e depois se agrega a rinorreia e a secreção
nasal. A dor de garganta se resolve com rapidez, de forma que o segundo e terceiro dia de doença prevaleça
a rinorreia e a obstrução nasal.
 Tosse: predominantemente noturna (pelo gotejamento pós-nasal), se produz em 2/3 das crianças e pode
persistir de 1-2 semanas.
 Odinofagia com hiperemia de mucosas
 Febre baixa. Mas pode ser alta (especialmente se influeza ou adenovirus)
 OBS: Vírus gripais, VSR, Metaneumovirus humano e adenovírus tem maior probabilidade que o coronavirus
e rinovírus de produzir febre e sintomas constitucionais.
 Outros sintomas: cefaleia, ronqueira, irritabilidade, dificuldade para dormir e diminuição do apetite. NÃO
costuma haver vômitos e diarreia.
 Duração: O resfriado comum costuma durar 1 semana, mas as vezes pode se estender até 2 semanas (10%)
 Pode ser identificado linfadenopatia cervical anterior e injeção conjuntival
Diagnóstico: a principal meta do diagnóstico é fazer o diagnóstico diferencial de doenças que se assemelham com o
resfriado comum. Os patógenos viricos podem ser detectados mediante reação em cadeia de polimerasa, cultivo,
detecção de antígenos ou métodos serológicos.
Tratamento: De suporte e preventivo.
 Hidratação oral adequada para fluidificar as secreções e acalmar a mucosa respiratória.

 Ingestão de líquidos mornos pode acalmar a mucosa, aumentar o fluxo mucoso nasal e soltar as secreções
respiratórias.
 Desobstrução nasal com Solução salina nasal tópica (seringa ou spray) pode eliminar transitoriamente as
secreções e a irrigação com solução salina pode reduzir os sintomas.
 Zinco: em pastilhas orais em pacientes previamente sanos reduz a duração dos sintomas mas não sua
intensidade, o zinco inibe a função da protease 3C do rinovírus, uma enzima essencial para a replicação do
vírus. Se tomado por 5 meses pode reduzir a incidência de aparição de refriados.
 Obstrução nasal: pode ser utilizado fármacos adrenérgicos tópicos ou orais como descongestionantes
nasais em adultos e crianças maiores que 6 anos (xilometazolina, oximetazolina e fenilefrina) tanto em
forma de gotas como inalador nasal. Se deve evitar uso prolongado devido ao seu efeito de rebote que
causa renite medicamentosa (sensação de obstrução nasal). Vapores aromáticos (mentol) dão a percepção
de permeabilidade nasal.
 Rinorreia: Antihistamínicos de primeira geração diminui a rinorreia em 25-30% devido sua ação
anticolinérgica, também pode ser tratada com bromuro de ipratropio tópico (pode produzir irritação nasal e
epistaxe)
 Dor de garganta e febre: (Dipirona, paracetamol, ibuprofeno é o único AINE permitido) principalmente se
houver queixas de mialgias e cefaleia.
 NÃO ADMINISTRAR AAS ele, em associação com o Influenza ou Varicela, pode causar Síndrome de Reye
(encefalopatia + disfunção hepática)
 Tosse: não há necessidade de suprimir a tosse em pacientes com catarro, ela geralmente ocorre por irritação
das vias respiratórias superiores secundaria ao gotejo pós nasal. O mel (5-10 ml em crianças maior ou igual a
1 ano de idade) tem efeito de alívio na tosse noturna, deve ser evitada em menores de 1 ano devido ao risco
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de botulismo. A codeína e o dextrometorfano não tem efeito sobre a tosse em resfriados. Expectorantes
como a guaifenesina não são eficazes. A combinação de alcanfor, mentol e eucalipto pode aliviar a tosse
noturna.
Complicações:
A mais importante e comum é a otite media aguda OMA (30%), pode vir indicada por nova aparição de febre e dor
de ouvido depois dos primeiros dias de sintoma de resfriado.
o Infecção bacteriana com inflamação da orelha média
o Fisiopatologia: Disfunção tubária com acúmulo de secreção no ouvido médio e proliferação bacteriana
o Mais comum abaixo dos 2 anos (tuba auditiva mais curta e horizontalizada) – 80% das crianças até 3
anos terão ao menos 1 episódio de OMA
o Etiologia
 1º Pneumococo; 2º H. influenzae Não tipável; 3º Moraxella Catarrhalis
o Clínica
 História de resfriado recente
 Irritabilidade e choro
 Febre pode ter
 Otalgia (criança chorosa e irritadiça)
 Otorréia se houver perfuração da membrana timpânica. Alivia a dor (também presente na otite
externa (banho de piscina))
o Diagnóstico
 Otoscopia
 Normal é uma membrana timpânica transparente, brilhante, com triângulo luminoso
presente, côncava ou plana e móvel
 Na OMA: opaca ou hiperemiada (no resfriado, se apresentam assim mesmo) e abaulada
(sugestivo de OMA)
o Tratamento
 Analgesia e avaliar antibioticoterapia:
 Indicação ATB American Association of Pediatrics 2013
o < 6 meses ATB em todos (nessa faixa etária, tem mais chance de complicação
e o sistema imune é pior)
o Entre 6 e 24 meses ATB se quadro grave (dor > 48 horas moderada ou intensa
ou febre ≥ 39ºC) ou otorreia ou bilateral
o ≥ 2 anos: Graves e otorreia
 ATB = Amoxicilina (há pneumococo resistente por menor afinidade PBP (proteína ligadora
penicilina) e haemophilus e moraxella resistente por beta lactamase). Dose padrão 40 a
50mg/kg/dia por 10 dias***; dose dobrada na suspeita de pneumococo resistente (< 2 anos,
creche, atb nos últimos 30 dias). Amoxicilina + clavulanato se falha terapêutica ou se OMA +
conjuntivite (sugestivo de “EYEmófilo”) e Uso de ATB recente (< 30 dias).
o Complicação da OMA
 1) Perfuração Timpânica normalmente cicatrizam em 3 meses; se não, encaminhar para o
otorrino.
 2) Otite Média Serosa (O.M com efusão) Efusão sem inflamação exuberante. Observação por
três meses e se não melhorar (líquido ainda na região timpânica), mandar para o otorrino.
Havendo déficit de audição, cirurgia (tubo de ventilação – tubo de timpanostomia)
 3) Mastoidite Aguda (inflamação do periósteo)
 Hiperemia e/ou dor retroauricular
 Deslocamento do pavilhão auricular
 Internar e ATB EV
Outra complicação do Resfriado Sinusite Bacteriana Aguda (< 30 dias)

 Até os 5 anos, apenas seios etmoidais e maxilares (pequenos ainda)
47
 Clínica
o Resfriado “arrastado” (≥ 10 dias)
 Coriza mucopurulenta abundante
 Tosse intensa, diurna (se pacte não tossir durante a consulta, pense em outro Dx) e noturna
mais intensa
o Resfriado grave ≥ 3 dias consecutivos
 Febre alta e coriza mucopurulenta + tosse
o Quadro que piora após melhorar (bifásico)
 Diagnóstico é clínico (NÃO PEDIR Rx)
 Agentes Etiológicos = OMA
 Diagnóstico diferencial
o Corpo estranho – rinorréia unilateral, fétida e sanguinolenta
o Rinite alérgica – prurido/espirros; palidez de mucosas; eosinofilia.
o Sífilis – primeiros três meses de vida; obstrução intensa; secreção sanguinolenta.
 Tratamento (mesmos agentes etiológicos da OMA)
 S.F. 0,9% intranasal
 ATB (amoxicilina) até 7 dias após melhora clínica.
o Complicações
 1) Celulite Orbitária
 Proptose
 Dor à movimentação
 Edema na conjuntiva – queilose
 Cd: Internar, TC e ATB EV
 2) Celulite Periorbitária
 Só tem edema e hiperemia. Como o acometimento é pré-septal apenas, não há
proptose, dor à movimentação ocular.
Diagnóstico Diferencial:
 Rinite alérgica: coceira importante e espirros, eosinófilos nasais

 Rinite vasomotora: desencadeada por irritantes, mudanças no tempo, alimentos, etc
 Rinite medicamentosa: antecedente de uso de descongestionantes nasais.
 Corpo estranho: secreção fétida unilateral, secreções nasais hemorrágicas.
 Sinusite: presença de febre, cefaleia ou dor facial, ou edema periorbitário ou persistência de rinorreia ou
tosse durante mais de 14 dias.
 Tosse ferina: inicio de tosse paroxística persistente ou intensa
 Sifilis congênita: rinorreia persistente que se inicia nos primeiros 3 meses de vida
FARINGITE AGUDA
Definição: é a inflamação da faringe, pode produzir eritema, edema, exsudados ou um enantema (úlceras e
vesículas). A causa mais comum é viral mas o mais preocupante é a bacteriana.
Etiologia
 Viral é a causa predominante de infecções, sendo os principais:

o Virus gripais e Paragripais
o Adenovirus: faringite simultânea com conjuntivite e adenomegalia pré-auricular, síndrome
denominada febre faringoconjuntival, persistindo a faringite por 7 dias e a conjuntivite por até 14
dias. Infecção que pode ser epidêmica ou esporádica, tendo seus brotes associados a exposições em
piscinas.
o coronavirus
48
o Enterovirus: lesões papulovesiculares e úlceras na orofaringe posterior, dor de garganta intenso e

febre são característicos da herpangina, além de vesículas palmoplantares e em tronco e
extremidades (Coxsackie A16)
o rinovirus
o VSR e Citomegalovirus
o Mononucleose infecciosa (Vírus de Epstein-Barr): adenopatia cervical posterior, fadiga,
esplenomegalia, exantema pós-amoxicilina, linfocitose com atipia, LFN epitroclear
 Se prescrever ATB achando que seja uma faringite estreptocócica, ocorrerá o exantema
corporal.
o VHS: gingivoestomatites e vesículas ulceradas em toda faringe anterior e nos lábios, febre elevada e
dificuldade para tomar líquidos por via oral, podendo dura 14 dias. tto com flogo-oral, hexomedine
(cuidado em menores de 3 anos, por ser anestésico e poder gerar aspiração), PCT e cogitar
tratamento do monilíase.
o Herpangina: (Coxsackie A): febre alta, úlceras no palato; Coxsackie A faz Sd Mão-Pé-Boca.
o Metaneumovirus humano
o Virus sarampo: eritema faríngeo difuso e intenso com manchas de koplik e enantema
patognomônico.
 Bacteriano: causa muito importante devido sua toma do estado geral:

o ESTREPTOCOCCUS PYOGENES (EGA): infrequente antes dos 2-3 anos de idade, bastante frequente
em crianças de 5-15 anos, mais prevalente no inverno e primavera, disseminação rápida entre
irmãos e companheiros de colégio. Período de incubação de 2-5 dias, tem início rápido de
 Dor de garganta intenso
 Febre e manifestações inespecíficas (dor abdominal, vômitos) e podem preceder a
odinofagia
 Amigdalas aumentadas de tamanho e cobertas por exsudato branco, acinzentado ou
amarelento que pode estar tingido com sangue
 Petequias ou lesões na faringe posterior e úvula
 Língua pode ter papilas inflamadas (língua de fresa).
 Adenopatia cervical
 Obs: não há tosse, coriza, e manifestações catarrais.
o Estreptococcus do grupo C e G e A. haemolyticum: são diagnosticados na maioria das vezes em
adolescentes e adultos com quadro de faringite semelhante ao EBHGA e pode haver um exantema
escarlitiniforme em infecções por A. haemolyticum.
o Fusobacterium necrophorum: causa frequente de faringite em adolescentes e adultos (15-30 anos)
com incidência de 10-48% em faringite não causada por EBHGA, pode se associar a aparição de
síndrome de Lemierre (tromboflebite séptica da veia yugular interna, além de febre, dor de
garganta , faringite exudativa e abscesso periamigdalino , além de dor e tumefação do pescoço e
paciente com aspecto tóxico.
Diagnóstico:
 O diagnóstico pode ser feito através do cultivo faríngeo e prova de detecção rápida de antígenos (PDRA), são
as provas diagnósticas do EGA. Teste antigênico rápido (grande especificidade e pequena sensibilidade), se
(+) inicia tratamento, se (-) realizar cultura. (Pode demorar até 9 dias o tratamento esperando a cultura)
 Estudos de bactérias distintas do EGA se realiza com pouca frequência, e se deve reservar a pacientes com
sintomas persistentes e sintomas indicativos de faringite bacteriana distinta EGA, por exemplo no caso de
suspeita de infecção gonocócica ou abuso sexual.
 Não se dispõe de cultivos viricos e geralmente são muito caros e lentos para ter utilidade clínica. A reação
em cadeia de polimerasa é bastante rápido e o estudo mediante reação em cadeia de polimerasa multiplex
49
para patógenos respiratórios pode identificar diversos vírus e bactérias, mas não há tratamento específico
para a maioria dos vírus, tornando este estudo habitualmente não necessário.
Tratamento:
 Deve sempre ser tratada para evitar a complicação de FR
 Analgesia e antipirético
 Penicilina benzatina: Benzetacil dose única
o Ou Amoxicilina ou Clavulin por 10 dias 50mg/kg/dia até 1g/kg/dia em dose única diária
o Ou Eritromicina (10d) ou Azitromicina (5d) – macrolídeos caso alergia a Penicilinas
Complicações:
 Abscesso periamigdaliano (mais comum em adolescente e adulto jovem)
o Amigdalite, disfagia, sialorreia, trismo (não consegue abrir a boca), desvio de úvula
o Tratamento: drenar e mais ATB oral ou parenteral com cobertura para anaeróbios da cavidade oral
(clindamicina)
o Aspiração por agulha ou incisão e drenagem
 Abscesso retrofaríngeo
o Infecção dos LFN retrofaríngeos
o Só ocorre em pacientes < 5 anos (gânglios no espaço retrofaríngeo, depois esses gânglios involuem)
o Potencial complicação para qualquer infecção de VAS
o Pensar quando: IVAS recente, febre alta e odinofagia importante, disfagia e sialorréia, dor a
mobilização do pescoço (Dxd de torcicolo na infância).
o Diagnóstico: Rx perfil do pescoço/ TC Cervical
o Tratamento: internar e ATB EV
COM ESTRIDOR (FR VARIÁVEL)

DOENÇAS PERIGLÓTICAS
O grande marcador clínico do acometimento laríngeo é o estridor. O estridor é um ruído
predominantemente inspiratório que iremos escutar quando há obstrução nas vias de condução extrapleurais.
 Inspiração → tendência ao colabamento da laringe
Expira
ção →
O paciente com estridor é um paciente que apresenta uma obstrução (ex.: edema na mucosa da o
laringe). O calibre do lúmen da laringe diminui; caso haja edema, haverá uma redução ainda maior do calibre de calibr
passagem do ar durante a inspiração. Essa oscilação do ar leva ao surgimento do estridor. Na expiração o calibre e das
da via aérea volta a aumentar e assim o ar consegue passar. O estridor também pode estar presente na grand
expiração, mas nesse caso teremos uma obstrução muito mais importante!
es
vias
tende a aumentar
CRUP (Laringotraqueobronquite Viral Aguda)

Definição: forma mais frequente de obstrução aguda da via aérea superior, se refere a infecção vírica das regiões
glótica e subglótica. Alguns autores dividem:
 Laringotraqueite: formas mais frequentes e típicas de crup

 Laringotraqueobronquite: formas mais graves, uma complicação da laringotraqueíte associada a uma
sobreinfecção bacteriana aos 5-7 dias de evolução clínica.
50
Etiologia:
 Virus paragripais (1, 2 e 3) – 75% dos casos (“Lembrar que vírus Paragripal não Para de descer)
 Vírus gripais A e B: vírus gripal A se relaciona com casos graves de laringotraqueobronquite
 Adenovirus
 VSR
 Mycoplasma pneumoniae
Epidemiologia: Mais frequente em crianças entre 3 meses e 5 anos, com incidência máxima aos 2 anos de vida, mais
comum em meninos e no final do outono e no inverno, ocorre frequentes recaídas entre os 3 e 6 anos de idade.
Manifestação Clínica:
 Rinorreia, Faringite, Tosse leve, Febrícula: 1-3 dias antes de aparição dos sinais e sintomas de obstrução da
via aérea superior
 Tosse de cachorro (ladrante ou metálica), ronqueira e estridor inspiratório.
 Febrícula pode persistir ou aumentar até 39-40 graus ou estar afebril.
 Os sintomas pioram pela noite e vão diminuindo de intensidade com o passar dos dias e desaparecem por
completo depois de 1 semana.
 A criança prefere estar sentado na cama ou de pé
 Outros membros da família podem estar com uma doença respiratória leve como laringite.
 EF: voz rouca, coriza, faringe normal ou ligeiramente inflamada com um ligeiro incremento da frequência
respiratória.
 Complicação: obstrução da via aérea superior com incremento da frequência respiratória, aleteo nasal,
retração supraesternais, infraesternal e intercostais e estridor contínuo.
Diagnóstico:
 Diagnóstico é clínico
 Radiografia PA de pescoço: típica estenose infraglotica ou sinal da agulha (torre ou ponta de lápis.
Tratamento:
 Estridor em repouso: nebulização de adrenalina e corticóide VO ou IM (dexametasona dose única)

o Manter por observação por 2-4h após nebulização e corticoide
o Adrenalina: 0,5 ml/kg, máximo 5 ml. Não precisa diluir
 Sem estridor: CTC
Complicação
 Traqueíte bacteriana (S. aureus) crupe evoluindo com febre alta e piora clínica; resposta parcial ou
ausente à adrenalina. Secreção purulenta na tráquea. Conduta: internar, ATB Parenteral e considerar IOT.
Diagnóstico Diferencial:
 Laringite estrudulosa (crupe espasmódico)
o Despertar súbito com estridor, rouquidão e tosse metálica sem pródomos significativos
EPIGLOTITE AGUDA (SUPRAGLOTITE)

Definição: Inflamação aguda e rapidamente progressiva da epiglote ou de outras estruturas supraglóticas como os
repliegues sritenoepiglóticos.
Fisiopatologia: Doenças periglóticas cursam com estridor, que é predominantemente inspiratório devido ao edema
da laringe que faz com que o ar tenha uma certa resistência ao passar ocasionando este ruído.
Etiologia:
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 Streptococcus pyogenes
 S. pneumoniae
 H. influenzae não tipificado
 Staphylococcus aureus
 H. influenzae tipo B em crianças não vacinadas
Epidemiologia: Hoje se vê mais casos em adultos que consulta por faringite, pode ser observado em crianças
insuficientemente vacinados.
Manifestação clínica:
 Tosse pouco frequente

 Primeira manifestação pode ser a dificuldade respiratória
 O paciente chega com um quadro de dor de garganta e febre de início súbito, que em poucas horas evolui
para um aspecto tóxico com dificuldade respiratória com babeo, utilização de músculos acessórios para a
respiração, aleteo nasal, hiperextensão do pescoço, boca aberta. Evoluindo para uma disnea com cianose
rapidamente progressiva com coma.
 Dificuldade respiratória e estridor (predominantemente inspiratório; aponta obstrução subglótica). Estridor
expiratório é sinal de gravidade.
 Posição de Tripé: anteriorização do tórax e hiperextensão cervical
Diagnóstico:
 Se visualiza uma epiglote grande de cor vermelho cereja.

 Radiografia lateral do pescoço: sinal clássico do polegar
Tratamento:
 Esses pacientes devem ser acompanhados de perto para uma possível intubação nasotraqueal, endotraqueal
ou com menos frequência traqueostomia.
 Essas crianças que necessitam de intubação permanecem de 2-3 dias intubados já que a resposta a
antibióticos é rápida.
LARINGITE INFECCIOSA AGUDA

Definição: infecção frequente, leve, causada na maior parte dos casos por vírus sendo a difteria uma exceção.
 Dor de garganta
 Tosse e ronqueira.
 Dificuldade respiratória é rara, salvo em lactantes pequenos.
 Edema inflamatório de cordas vocais e tecido infraglótico
CRUP ESPASMÓDICO
Definição: afetação que recorda clinicamente a laringotraqueobronquite aguda
Etiologia:
 Viral em alguns casos

52
 Alérgicos e psicológicos são mais comuns

 Pode ser uma reação alérgica frente a antígenos víricos
Epidemiologia: afetação mais frequente em crianças de 1-3 anos, mais frequente a tarde ou pela noite
 Paciente não refere antecedente de quadro prodrômico viral nem febre

 Quadro começa de forma súbita, mas pode estar precedido por coriza leve a moderada e ronqueira. Criança
desperta com tosse metálica ou ladrante, inspiração ruidosa e dificuldade inspiratória.
 Em geral não tem febre, a gravidade dos sintomas diminui em várias horas
 No dia seguinte o paciente se apresenta bem, mas com disfonia ligeira e tosse.
 Durante a 1 ou 2
TRATAMENTO GERAL PARA OBSTRUÇÕESINFLAMATÓRIAS AGUDAS DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES.

 Para crianças com CRUP é o controle da via respiratória e tratamento da hipóxia.
 Adrenalina racêmica nebulizada: tratamento aceito para CRUP moderado a grave, por vasoconstricção
capilar e diminuição do edema da mucosa laríngea. Se pode administrar a dose de 0,25-0,75 ml de
adrenalina racêmica a 2,25% diluída em 3 ml de soro salino normal com uma frequência de até 20 minutos.
 A adrenalina nebulizada se deve administrar no estridor em repouso moderado a grave, quando exista
possibilidade de ter que intubar o paciente, quando exista dificuldade respiratória ou hipóxia. A atividade da
adrenalina raxemica dura 2 horas, depois disso deve avaliar o paciente de forma atenta para averiguar se
não a retorno dos sintomas, pode ser dada a alta de forma segura depois de 2-3 horas em paciente que não
apresente estridor em repouso., que tenha normalidade da entrada de ar, oximetria de pulso e nível de
consciência normal e que haja recebido corticoides.
 Adrenalina e corticoides não tem efeito na epiglotite
 Corticóide tem efeito benéfico no crup viral, sendo uma dose única de dexametasona 0,6 mg/kg IM ou Oral,
a budesonida nebulizada surge o mesmo efeito da dexametasona.
Infecção das vias aéreas inferiores
COM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR

PNEUMONIA (NAC)
Definição: inflamação do parênquima pulmonar, principal causa de morte em crianças menores de 5 anos. A
Taquipnéia sem outro foco óbvio de infecção (estridor, p. ex) é o grande marcador de afetação da via aérea
inferior = PNM
 < 2 meses ≥ 60 irpm

 2 a 12 meses ≥ 50 irpm
 1 a 5 anos ≥ 40 irpm
 Correto é fazer ao longo de 1 minuto a contagem ou em 30 seg em momentos diferentes.
 Caso tenha febre, passar antitérmico e fazer a contagem novamente, porque a febre tende a aumentar a FR.
Etiologia: Pode ser bacteriana, viral (bronquiolite viral, que, excetuando nos RNs, é a mais comum) ou atípica.
 Pneumonia bacteriana: quadro mais grave

 Pneumonia atípica: quadro insidioso
 Pneumonia viral (Bronquiolite): sibilos
Causas não infecciosas: aspiração (de alimento ou ácido gástrico, corpo estranho, etanol, metanol,
substâncias lipoideas), reações de hipersensibilidade, e pneumonia induzida por fármaco ou radiação.
 PNEUMONIA RECORRENTE: 2 ou mais episódios de pneumonia em 1 ano, ou 3 ou mais casos de pneumonia
a qualquer momento.
53
Manifestações clínicas:
 Superior: renite e tosse de vários dias

 Febre: baixa nas víricas e moderada a alta nas bacterianas
 Taquipneia: sinal mais frequente
 Aumento do trabalho respiratório, tiraje intercostal, subcostal e supraesternal, aleteo nasal e utilização
dos músculos acessórios.
 Cianose e letargia: infecções mais graves, sobre tudo em lactantes.
 Auscultação: crepitantes disseminados, sibilancias e roncos no campo pulmonar afetado, diminuição do MV.
o Quando se instala a consolidação ou complicações (derrame pleural ou empiema) se produz macicez
a percussão e pode haver diminuição dos ruídos respiratórios, além de um retraso do movimento do
tórax do lado afetado.
 Distensão abdominal: consequência da dilatação gástrica pelo ar que a criança traga, ou por um íleo. A dor
abdominal é frequente em pneumonias de lóbulos inferiores.
 Falso aumento do fígado: pelo deslocamento caudal do diafragma que empurra o fígado em direção caudal
devido a hiperinsuflação dos pulmões.
DIAGNÓSTICO
Radiografia
 Infiltrado na radiografia de tórax (PA e lateral)

 S. pneumoniae: produz edema local e causa a típica afetação lobular focal.
 S. aureus: broncopneumonia, que pode ser unilateral e pode haver extensas áreas de necrose hemorrágica e
cavitação irregular do parênquima pulmonar, o que ocasiona pneumatocele, empiema e alguns casos fístula
broncopulmonar.
 Pneumonia Vírica: hiperinsuflação com infiltrados intersticiais bilaterais e manguitos peribronquiais.
 A presença de derrame pleural importante, consolidação lobular e febre elevada ao início da doença sugere
infecção bacteriana.
 OBS: não é necessário repetir a radiografia de tórax para demonstrar a cura dos pacientes com pneumonia
não complicada.
Laboratório:
 Leucócitos:
o Pneumonia vírica: normal ou alto, não superando 20.000 cel/mm3, com predomínio de linfócitos.
o Pneumonía bacteriana: entre 15.000 e 40.000 com predomínio de granulocitos.
o Pneumonía neumocócica: maior reconto de leucócitos, e elevação da eritrosedimentação, da
procalcitonina e da concentração de proteína C reativa.
 O diagnóstico definitivo de infecção bacteriana preciso se da através:
o Cultivo do microorganismo no (sangue, líquido pleural ou pulmão)
Fatores que indicam internação da criança com pneumonia
 Idade menor que 6 meses

 Anemia drepanocítica com síndrome torácico agudo
 Afetação de múltiplos lóbulos
 Imunodepressão
 Aspecto tóxico
 Dificuldade respiratória moderada a grave
 Necessidade de oxigênio suplementário
 Pneumonia complicada (derrame pleural, empiema, abscesso, fístula broncopleural)
 Desidratação
 Vômitos e intolerância aos líquidos e medicamentos via orais
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 Ausência de resposta a um tratamento antibiótico oral adequado

 Fatores sociais (impossibilidade dos pais de administrar medicamentos em casa ou realizar um seguimento
adequado)
Complicações:
 Derrame parapneumônico e empiema ( S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes)
Tratamento:
AMBULATORIAL
>2 meses: Amoxicilina VO por 10 dias
 Reavaliação em 48 horas
HOSPITALAR
>2 meses: Ampicilina + Gentamicina
<2 meses: Penicilina cristalina IV
FALHA TERAPÊUTICA
Principal complicação: DERRAME PLEURAL. O que é causa de falha terapêutica é o derrame
pleural infectado, ou seja, um empiema, o qual não melhora apenas com ATB, necessitando
drenagem torácica.
Derrame pleural parapneumônico: saber se é um exsudato inflamatório ou se já evoluiu

com formação de empiema. Eventualmente, as bactérias que estavam causando a PNM
podem atingir o espaço pleural e começam a proliferar no líquido pleural, causando um
exsudato infectado (empiema). Para saber se o paciente com derrame pleural tem somente
um exsudato ou se já tem um empiema realiza-se toracocentese e avaliação do líquido
pleural.
Transudato Sem características inflamatórias
Proteína e LDH elevados; associado com doença pleural
Exsudato - O exsudato pode ser inflamatório ou um empiema (este só se resolve
com a drenagem).
FALHA APÓS 48-72h

RADIOGRAFIA

DERRAME → TORACOCENTESE
Em estágios iniciais, o líquido pode 
ainda não apresentar aspecto EMPIEMA
purulento, assim, podemos lançar Purulento
mão de outros parâmetros pH < 7,2
bioquímicos: Glicose < 40 mg/dL
pH < 7,2; glicose diminuída < Bactérias
40mg/dl, presença de bactérias 
(pelo gram ou cultura)... DRENAGEM e MANTER ESQUEMA ATB
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PNEUMONIA ATÍPICA
 Atípicos: causam pneumonia de forma um pouco diferente daquela causada pelo pneumococo
 Quadro arrastado e cheio de manifestações extrapulmonares
 Não melhoram com penicilina
 Microrganismos não crescem em meios de cultura convencionais
PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE
ETIOLOGIA: Chlamydia trachomatis


PARTO VAGINAL
(Ou cesárea com bolsa rota prévia)
A clamídia irá colonizar a criança em dois pontos principais: conjuntiva e nasofaringe – e a partir daí teremos as
manifestações clínicas!
QUADRO CLÍNICO
Conjuntivite no RN: deve ser tratada com ATB sistêmico, pois além do
tratamento da conjuntivite também queremos eliminar o microrganismo
da nasofaringe, caso contrário a criança poderá evoluir com PNM
Pneumonia: 1º trimestre
 Início insidioso (AFEBRIL)
 Tosse intensa + taquipneia
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma
Eosinofilia
Radiografia
Infiltrado intersticial (não há o padrão de condensação como o
encontrado nas pneumonias bacterianas; o que iremos ver é um
infiltrado intersticial ou uma hiperinsuflação).
TRATAMENTO
MACROLÍDEOS (azitromicina ou eritromicina)
Obs.: eritromicina: está tipicamente associada a um maior risco para o
desenvolvimento de estenose hipertrófica de piloro.
A descrição de tosse emetizante sempre deve nos fazer lembrar de um diagnóstico diferencial da PNM afebril do
lactente → COQUELUCHE!
BRONQUIOLITE
Definição: doença de etiologia predominantemente viral, que cursa com obstrução bronquiolar por edema, muco e
restos celulares.
Etiologia: VSR é responsável por mais de 50% dos casos, outros M.O. são vírus paragripal, adenovírus, rinovírus e
mycoplasma, além de casos cada vez mais frequentes de metaneumovírus humano e bocavírus humano.
Epidemiologia: mais frequente em meninos, principalmente os que não receberam leite materna. Frequente em
filhos de mães jovens ou mães que fumaram durante a gestação. Familiares de maior idade são uma fonte frequente
de infecção.
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 Paciente que acode ao serviço de saúde relatando infecção superior leve com espirros, e rinorreia
transparente que pode estar acompanhada de hiporexia e febre de 38,5-39 graus. Pode ter como fator de
risco um contato com uma pessoa de maior idade com um síndrome respiratório leve na semana previa.
 Gradualmente o quadro evolui para uma dificuldade respiratória com tosse sibilante paroxística, disnea e
irritabilidade, podendo apresentar taquipneia e anorexia. A apneia pode ser mais explícita que as sibilâncias
nas primeiras fases da doença, principalmente em crianças menor que 2 meses.
Diagnóstico
 Radiografia de tórax PA E Lateral: não indicada de forma sistemática em crianças com bronquiolite não
complicada. Se observam infiltrados reticulonodulares e áreas de atelectasias que são bastante comuns. Se
observam sinais de hiperinsuflação, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax, retificação de arcos
costais e do diafragma, aumento da transparência pulmonar.
Tratamento:
 Avaliar necessidade de internação

Mesmos da pneumonia bacteriana, EXCETO:
 < 3 meses
 Prematuros < 32 semanas
TRATAMENTO HOSPITALAR
 Oxigenoterapia (se SpO2 <90%) CNAF

 HV, se necessário: Solução isotônica
 Avaliar Nebulização com solução hipertônica (NaCL 3%)
 NÃO INDICAR:
 Beta-2 agonistas; Corticoides
 Fisioterapia respiratória
PREVENÇÃO:
PAVALIZUMABE  5 meses 1x/mês
MS: < 1 ano: Prematuro < 29 semanas
< 2 anos: Com cardiopatia congênita ou doença pulmonar da prematuridade

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COQUELUCHE
AGENTE: Bordetella pertussis
3 FASES:
1) FASE CATARRAL
2) FASE PAROXÍSTICA → ocorrência de paroxismos de tosse intensa (ACESSOS DE TOSSE, tipicamente seguidos
pela emissão de um GUINCHO)
 < 3 meses: TOSSE + APNEIA + CIANOSE
 Eventualmente pode convulsionar
3) FASE DE CONVALESCENÇA
HEMOGRAMA
“Reação leucemoide” (leucocitose muito intensa) + linfocitose
Enquanto a criança não recebeu a vacina, ela estará suscetível à infecção. A imunidade após a infecção/vacina não é
duradoura – os títulos de anticorpos vão progressivamente diminuindo (se a mãe foi vacinada muito tempo antes,
não terá ACs suficientes para proteger o RN)
Todas as gestantes a partir da 27ª semana recebem uma dose de tríplice bacteriana acelular → produção de ACs que
passam pela placenta → o bebê estará protegido antes mesmo dele ter sido imunizado!
TRATAMENTO
 Azitromicina (1ª escolha) – 10mg/kg/dia VO 1x/dia por 5 dias
 Claritromicina
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GASTROENTERITE
Diarreia Aguda
Definição: aumento de volume e frequência das evacuações (≥ 3x/dia), com diminuição da consistência das fezes. >
10ml/kg/dia ou mudança no padrão de evacuações habitual normal.
Classificação
 Aguda é aquela com até 14 dias – normalmente infecciosa e autolimitada (o risco é desidratação e
desnutrição);
 Persistente é aquela entre 14 e 30 – normalmente pós infecciosa;
 Crônica é aquela com mais de 30 dias – de variadas etiologias
Complicações:
 Desidratação
 Desnutrição ou agravamento do mesmo
Mecanismos:
 Osmótica: Acúmulo intraluminal de solutos (quadros infecciosos, geralmente virais, podem impedir a
absorção de certos nutrientes que aumentam a Osmolaridade intraluminal). Melhora com o jejum.
 Secretória: Secreção ativa de eletrólitos pelo enterócito (alguma substância liberada por vírus ou bactéria
ativa o enterócito e faz uma secreção ativa pelo enterócito). Jejum não melhora.
 Invasiva: Inflamação, menor absorção. Devido a uma invasão da mucosa por microorganismos, com mais
frequência na região colonica, tipicamente resultado de uma colite. Presença de sangue, secreção purulenta,
diminuindo absorção e a quantidade de água no bolo fecal.
Formas Clínicas
Diarreia Aguda Aquosa

Definição: aumento de volume e frequência das evacuações (≥ 3x/dia), com diminuição da consistência das fezes.
Etiologia:
Rotavírus – mecanismo osmótico e secretório
 Tropismo pelos enterócitos do topo da vilosidade levando ao achatamento vilositário que são os que
produzem dissacaridase (lactase, p. ex), causando ↓ dos mesmos  diminuição da lactase que impede a
absorção do leite, mantendo o mesmo na luz intestinal levando a diarreia
 Por mais que o jejum melhore a clínica (como em toda diarreia osmótica), é o alimento induz o
desenvolvimento das vilosidades. Dessa maneira, não orientar pelo jejum completo.
 O rotavírus secreta a toxina NSP4, que leva à diarreia secretória também.
 Diarreia grave em < 2 anos
 No início do quadro, é possível que haja só vômitos (precedendo por 1 a 2 dias a diarreia)
 Obs: É possível ter mais de uma vez rotavirose na vida. Contudo, há formação de anticorpos cruzados, de
maneira que a prima-infecção será mais grave (eis a razão de nos vacinarmos)
 Quadro autolimitado que dura em geral < 1 semana.
59
Outros vírus:
 Norovírus: devido a vacinação contra rotavirus, hoje os norovírus são uma grande causa de diarreia, está
associado a SURTOS de doença diarreica (creches).
E. coli – mecanismo secretório
 Enterotoxigênica causa mais comum bacteriana de diarreia secretória em países não desenvolvidos (não faz
lise celular; apenas ativa mecanismos intra-celulares que secretam NaCl e H²O)
o É a causa mais comum de diarreia dos turistas (exterior) e causa mais comum de diarreia aguda
bacteriana no nosso meio.
 Enteropatogênica: Pode ser uma causa de diarreia persistente (faz contato direto com a superfície do
enterócito)  tbm causa diarreia secretória (e osmótica). Menos comum, mas causa diarreia em < 2 anos
em crianças sem hx de aleitamento materno.
Vibrio cholerae – mecanismo secretório
 Causa comum de diarreia quando ocorre tragédias ambientais (terremotos, contaminação de água)
 Pode causar perda de até 1 litro de água por hora
 Fezes em água de arroz
 Enterotoxina – age no canal do cloro, perde muito sódio e junto a água. É a toxina mais potente quando se
trata de diarreias.
Giardíase – mecanismo osmótico

 Comuníssima e assintomática. Pode causar diarreia aguda, persistente, intermitente. Ele atapeta o intestino,
dificultando a absorção. Não tem valor se achado na coprocultura se diarreia agudo.
Disenteria
Os agentes que causam disenteria podem também causar apenas diarreia aquosa; a recíproca NÃO é verdadeira
Etiologias:
Shigella
 Principal causa de disenteria (Brasil)
 Faz invasão da mucosa colonica – sangue e pus nas fezes, dor abdominal, febre, tenesmo.
 Acomete cólon – diarreia menos volumosa e com mais evacuações
 Sintomas neurológicos: cefaléia, alucinação, crise convulsivas (manifestações de mecanismo desconhecido).
Esses sintomas podem anteceder a GECA
 Síndrome Hemolítico-Urêmica – anemia hemolítica micro-angiopática, plaquetopenia e IRA. A toxina causa
lesão no glomérulo renal levando a microtrombos no glomérulo que consome plaquetas e causa lesão das
hemácias (esquizócitos).
Campylobacter jejuni: faz artrite reativa e Guillain-Barré (poliradiculopatia desmielinizante aguda ascendente–
paralisia flácida)
60
E. Coli
 Enteroinvasiva (clínica igual à Shigella)
 Entero-hemorrágica (STEC): disenteria sem febre (principal causadora de SHU)
o Até 10% faz SHU (O157:H7)
o Outro nome: E. coli Shiga-like
o Encontrada em leite não pausterizado, carne mal cozida – não há transmissão inter-humana
o CUIDADO: Se prescrever antibiótico na E.coli com toxina Shiga, aumentam as chances de
desenvolver SHU. Só prescrever quando tem estado geral comprometido.
Salmonella
 Pode fazer bacteremia de baixa virulência. Porém, se em falciforme (pelo risco de osteomielite),
imunodeprimidos e < 3meses, fazer coprocultura se suspeita e depois ATBterapia
Parasitas
 Entaboeba histolytica  colite amebiana
AVALIAÇÃO DA DESIDRATAÇÃO
DESIDRATAÇÃO
CLASSIFICAÇÃO MÍNIMA OU SEM DESIDRATAÇÃO
LEVE OU
DESIDRATAÇÃO GRAVE
MODERADA
Perda Penderal < 3% entre 3 e 9% > 9%
Condição* Alerta Irritada Letárgica (Shock)
Sede* Normal Sedenta Incapaz

Sinal da prega (no Muito lentamente
Rapidamente Lento (< 2 segundos)
abdômen)* (> 2 segundos)
Fundos ou Muito
Olhos* Normais Fundos
fundos
Muito aumentada
FC/Pulsos* Normal/cheio Aumentada/débil
e débil
Enchimento Capilar
(fechar a mão do pcte por < 3 segundos entre 3 e 5 segundos > 5 segundos
15 seg)
Lágrimas Presentes Ausentes/diminuídas Ausentes
Mucosas Úmidas Secas Muito secas
Diurese Normal Diminuída Mínima
*Bastam esses serem avaliados

**A presença de dois sinais faz o Dx (considerar sempre os piores)
Tratamento
Soluções Glicossalinas orais
*Absorção de sódio se dá de duas maneiras: Simporte com a Glicose e Eletroneutro (NaCl por H+ e HCO3-)  esta
está comprometida na GEA
61
 Soro Caseiro: 1 copo de 200 ml de água + 1 medida rasa de sal (uma pitada) + 2 medidas rasas de açúcar (um
punhado ou 8 pitadas)
o Equivale a 40-50 mEq/l de sódio
o Capaz de manter a hidratação; contudo, não trata a desidratação. Ou seja, oferecer apenas para o
paciente ainda hidratado.
 Solução Reidratante Oral
o SRO Padrão – 311mEq/l. Tem muito Na+ (90mEq/l)  pode fazer Hipernatremia e aumentar a
diarreia viral.
o SRO Reduzida – 245 mEq/l  menor taxa de perda fecal, menos vômitos, diminui tempo de doença
e diminui necessidade de hidratação EV. Tem algo em torno de 75 mEq/l de sódio
 Soluções Cristalóides EV
o SF 0,9%
Planos de tratamento
Plano A - pcte não Plano B - desidratação leve Plano C - desidratação

desidratado ou moderada* grave
Aumentar ingestão
Solução hídrica (soluções TRO: SRO RL ou S.F. 0,9%
caseiras)
Local Domiciliar Na UPA/UBS Na UPA/UBS
A cada evacuação: 50 a
100ml/kg; >1a em 3h; <1a
100 ml < 1 ano ou 10 kg; 75ml/kg em 4 horas; dar em
Como em 6h
100 a 200 ml > 1 ano ou colheradas ou goles
TRO tão logo seja possível
10 Kg
Habitual, depois que
melhorar acrescentar Suspender; manter só
Alimentação Suspender Obviamente
um lance a mais por 2 Aleitamento Materno
semanas
Voltar se muco ou Peso, diurese, hidratação
Reavaliação Após 3 a 6 horas
sangue nas fezes frequentemente
1) Sinais de desidratação
Dps de hidratada, alta com Dps de hidratada, alta com
Orientações (escrevê-los no
plano A com SRO plano A com SRO
prontuário e receituário)
*Gastroclise: 20 - 30mL/kg/hora na dificuldade de ingesta da SRO; no vômito persistente; na distensão

abdominal pós TRO com RHA + e na perda de peso 2 horas após TRO
**Suplementar com zinco por 10 dias: < 6 meses, 10mg/d; maior, o dobro. Reduz a duração e
gravidade da doença e diminui risco de recorrência
62
PLANO C >1a: 3h <1a: 6h

30 ml/kg 30 m 1h
70 ml/kg 2h 30m 5h
CDC- 20 ml/kg de SF o mais rápido Tratamento
Específico
 Shigelose: ciprofloxacina (abandonando) ou ceftriaxona IM
 Salmonelose com fator de risco: ceftriaxona IM ou Ampicilina
 Cólera: azitromicina ou Doxi (tratamento de escolha nos adultos)
 Parasitose: específico (na giardíase, apenas se diarreia persistente). Tratar Entamoeba histolytica na colite
refretária ao tratamento de shigelose.
Observações:
 Refrigerantes – osmolaridade muito grande; aumenta diarreia
 Antieméticos (Sd extra-piramidal; sonolência)
o Plasil, bromoprida completamente contra-indicados
o Ondonsetrona pode usar no plano B (vonau, zofran e outros nomes)  Nelson faz Sub Lingual
 Inibidores da Peristalse (loperamida – Imosec®)
 Adsorventes  aumentam a consistência das fezes. Tem ação única de “cosmético fecal”
 Probióticos é conhecida a sua ação benéfica na diarreia por ATB e viral (inclusive pode ser usado na
profilaxia). Aparentemente, diminui também o tempo de doença na GECA. Prescrever se quiser.
 Racecadotrila (Tiorfan): inibidor da encefalinase (encefalinas reduzem secreção de água e eletrólitos no
intestino)
Diarreia persistente
 Avaliar redução de lactose
Intolerância à Lactose
 Falta da dissacaridase lactase
 Produzida pelos enterócitos da borda da vilosidade
 Pode ser 1ª ou 2ª
o 1ª  congênita (raríssima) ou hipolactasia do tipo adulto (aquela que meio universo tem)
o 2ª  uma GECA – ou Dça Celíaca – causa achatamento das vilosidades e, consequentemente, uma
intolerância à lactose passageira
 Mecanismo: Diarreia + lactose chega intacta ao cólon, onde é fermentada, levando à formação de ácidos
orgânicos e gases flatulência, fezes explosivas, distensão abdominal e irritação da mucosa perianal
63
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
Doenças cuja manifestação clínica principal é a presença de uma erupção cutânea
Período de Incubação Pródromos Exantema

Febre, sinais típicos, Tipo
1 – 3 semanas (nas doenças
enantemas Progressão
exantemáticas virais)
Já transmite! Descamação
 Exantema + febre presente: sarampo e rubéola

 Exantema + sem febre: eritema infeccioso, exantema súbito
SARAMPO
 “Parampo 36”
 Vírus da família Paramixovírus
Doença de notificação compulsória imediata!
PRÓDROMOS EXANTEMA
Febre, tosse, coriza, conjuntivite (fotofobia) TIPO: MORBILIFORME (lesões máculo-papulares
com tendência à confluência e permeio de pele sã)
Enantema (manchas de KOPLIK): lesão INÍCIO: fronte, nuca, retroauricular (linha de
brancacenta envolta por um halo de implantação dos cabelos)
hiperemia, caracteristicamente na face PROGRESSÃO: craniocaudal lenta
interna das bochechas (patognomônico) DESCAMAÇÃO: furfurácea
Complicações
 Otite média aguda (mais comum)
 Pneumonia (mais mata)
o A PNM pode ser pelo próprio vírus do sarampo (PNM de células gigantes) ou uma PNM bacteriana
secundária.
 Encefalite (alta letalidade; não é comum)
Tratamento: Vitamina A
Profilaxia
 Pós-contato
o Vacina: até 3º dia (vacina de bloqueio) – para fins de bloqueio a primeira dose pode ser feita a partir
dos 6 meses (mas essa dose não deve ser considerada para a rotina)
o Imunoglobulina padrão: até 6º dia → grávidas, < 6 meses e imunocomprometidos (que sejam
suscetíveis)
RUBÉOLA
 Togavírus
PRÓDROMOS EXANTEMA
LINFADENOPATIA RETROAURICULAR, TIPO: RUBEOLIFORME (as lesões máculo-
64
OCCIPITAL e CERVICAL papulares são isoladas)

SINAL DE FORSCHHEIMER (lesões róseas, PROGRESSÃO: craniocaudal rápida
puntiformes, no palato) → é bastante DESCAMAÇÃO: Ausente
característico da rubéola, mas não é
patognomônico
ERITEMA INFECCIOSO
 Parvovírus B19
 Ao surgir a erupção cutânea não há mais eliminação viral
PRÓDROMOS EXANTEMA
Inexistentes ou inespecíficos TRIFÁSICO
FASE 1 Face esbofeteada (hiperemia /
eritema em região malar)
FASE 2 Exantema reticulado /
rendilhado (exantema máculo-
papular com centro claro)
+ exantema → superfícies
extensoras
Progressão: craniocaudal
Descamação: ausente / discreta
FASE 3 Recidiva (sol, calor, atividade
física) – 1 a 3 semanas
EXANTEMA SÚBITO
 O HHV-6 é um membro da família dos herpes vírus, os quais podem estabelecer uma infecção latente ou
persistente. O HHV-6 pode estabelecer uma infecção latente nas glândulas salivares.
 É uma doença de lactentes
 Complicação mais comum: crise febril
 Diagnóstico diferencial não infeccioso → farmacodermia (prurido, eosinofilia)
PRÓDROMOS EXANTEMA
FEBRE ALTA (39-40°C)
TIPO: MACULOPAPULAR
PROGRESSÃO: início no TRONCO
CENTRÍFUGA (vai para as
extremidades)
Some em crise. Logo
Tende a desaparecer rapidamente,
após, surge o
sem descamação
exantema!
VARICELA
 “Varicela 54”
 Infecção primária pelo vírus Varicela-Zoster (VVZ)
 Febre na fase prodrômica que persiste até 3-4 dias do início do exantema
 Lesões em crostas → não é mais infectante (paciente pode voltar às atividades habituais)
65
PRÓDROMOS EXANTEMA
TIPO: VESICULAR PLEOMÓRFICO
Mácula → pápula → vesícula → pústula → crosta
Pode ocorrer infecção secundária
INESPECÍFICOS Pruriginoso / acomete mucosas
PROGRESSÃO: centrífuga; mas com distribuição
centrípeta
Descamação ausente
Profilaxia pós-contato
 Vacina: até 5 dias após exposição
 IGHAVZ: até 4 dias (96h)
o Imunodeprimidos
o Grávidas
o RNPT (< 28 sem: sempre / ≥ 28 sem: se mãe não teve varicela)
o RN de mãe com varicela de 5 dias antes até 2 dias após o parto
o Controle de surto hospitalar em < 9 meses
Tratamento
 ACICLOVIR VO – encurta a fase da viremia
o Maiores de 12 anos
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
 Coxsackie A16
 Vesículas em mãos e pés, pápulas em região glútea
 Vesículas em cavidade oral
ESCARLATINA
PRÓDROMOS EXANTEMA
TIPO: MICROPAPULAR (pele com aspecto de
DOENÇA ESTREPTOCÓCICA: FARINGITE lixa)
SINAL DE PASTIA = acentuação do exantema
ENANTEMA: LÍNGUA EM MORANGO (papilas nas áreas de dobras (principalmente: fossa
linguais hiperemiadas e hipertrofiadas) → 1º antecubital)
Língua em morango branco / 2º Língua em SINAL DE FILATOV (palidez perioral)
morango vermelho PROGRESSÃO: CENTRÍFUGA
DESCAMAÇÃO: LAMELAR ou LAMINAR
 Tratamento: PENICILINA BENZATINA

 Principal diagnóstico diferencial: doença de Kawasaki
 DOENÇA DE KAWASAKI
 A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas diversos fatores parecem apontar para uma causa de
provável origem infecciosa. Parece haver ainda alguma predisposição genética, o que explicaria a maior
incidência da doença em crianças de origem asiática, independentemente do local de moradia.
FEBRE (5 DIAS)
+
Conjuntivite
Alterações em lábios / cavidade oral
Adenomegalia
Exantema
Alterações em extremidades
66
 Mais comum em < 5 anos

o A escarlatina é mais comum em > 5 anos
DOENÇA PRÓDROMOS EXANTEMA COMPLICAÇÕES

Tosse Linha do cabelo
SARAMPO Otite média aguda
Fotofobia Descamação
(Paramixovírus) Pneumonia
Koplik furfurácea
RUBÉOLA Linfadenopati Artropatia
---
(Togavírus) a Rubéola congênita
Face
esbofeteada
ERITEMA INFECCIOSO Crise aplásica
--- Exantema
(Parvovírus B19) Artropatia
rendilhado
Recidiva
Febre alta –
EXANTEMA SÚBITO
some em Início no tronco Crise febril
(Herpes vírus humano tipo 6)
crise
Micropapular
ESCARLATINA Faringite Supurativas
Filatov
(S. pyogenes) Língua em Febre reumática
(peribucal)
Exotoxina pirogênica morango GNPE
Pastia (pregas)
Infecção 2ária
VARICELA Vesículas
--- Varicela progressiva
(Vírus varicela-zoster) Pleomorfismo
SNC: ataxia cerebelar
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA

 Síndrome de Ritter
 Causada pelo S. aureus (cepas 71 e 55)  exfoliatinas A e B (clivagem da epiderme)
 Crianças < 5 anos; bom estado geral
 Pode variar de pequenas bolhas até extensas lesões com sintomas sistêmicos
 Eritema difuso e brilhante, acentuado em áreas periorificiais e flexuras de membros
 Tratamento: oxacilina
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
 Causada pelo Coxsackie A16
 Clínica: vesículas em mãos e pés, pápulas em região glútea; vesículas em cavidade oral
INFECÇÕES VIRAIS
Vírus Coxsackie A (enterovírus)
Úlceras na cavidade oral (lesões ulceradas envoltas por halo de hiperemia,
HERPANGINA tipicamente localizadas predominantemente na cavidade posterior da orofaringe –
palato mole, úvula, pilares; diferentemente da gengivoestomatite-herpética)
Lactentes e pré-escolares
Conjuntivite
ADENOVIROSE Febre faringo-conjuntival – faringite exsudativa com conjuntivite
Sintomas de IVAS
EBV (Epstein-Barr Vírus)
Linfadenopatia generalizada
MONONUCLEOSE Esplenomegalia
Linfocitose com atipia
Exantema máculopapular após amoxicilina (rash)
67
IMUNIZAÇÕES
“Imunizar” é definido no dicionário como “Tornar ou ficar imune a determinado agente patogênico, a uma doença
infecciosa”. Ou seja, é o ato de proteger-se de determinada patologia. E como isso funciona? Há dois tipos de
imunização, vamos conhecê-los.
IMUNIZAÇÃO PASSIVA
É a introdução no organismo de anticorpos já prontos, como soro e imunoglobulinas. Ela também é a
forma que o feto recebe anticorpos maternos. Como vantagem, a proteção é imediata e não depende do
sistema imune de quem está recebendo. Ou seja, deve ser utilizada em situações que o indivíduo não pode
esperar a formação de anticorpos. Como desvantagem, não gera memória imunológica.
IMUNIZAÇÃO ATIVA
É a introdução no organismo de antígenos, que irão gerar resposta imune. Pode ser natural, por
meio da própria doença, ou artificial, por meio das vacinas. A vantagem é gerar memória imunológica e a
desvantagem, demorar de 10 a 14 dias para produzir anticorpos. Falaremos mais sobre isso à frente.
O QUE SÃO VACINAS?

As vacinas são micro-organismos inteiros ou parte deles injetados no corpo para prevenção de doenças
infecciosas. Apesar de a maioria induzir uma boa proteção contra infecções, a resposta imune dos indivíduos é
geneticamente determinada, portanto as respostas às vacinas não são iguais. Isso explica por que nenhuma vacina
tem 100% de eficácia. Elas são divididas em dois grandes grupos: vivas atenuadas e inativadas.
VIVAS ATENUADAS
São vacinas que contém o patógeno, entretanto de uma forma enfraquecida, na qual ele perdeu a
capacidade de produzir a doença em imunocompetentes. Elas imitam o ciclo da doença, estimulando a
resposta humoral e celular, produzindo uma espécie de infecção branda. É como se você ficasse doente, mas
de uma forma leve. A partir daí, você cria anticorpos próprios contra a doença e fica protegido em futuros
contatos com o patógeno. Essa imitação do ciclo faz com que elas tenham como vantagem proporcionar
uma imunidade mais duradoura que as inativadas, além de necessitarem de um número menor de doses
para criar proteção efetiva. Como desvantagem, são perigosas para imunodeprimidos, imunodeficientes e
gestantes, pois mesmo um agente enfraquecido pode causar doença nesses grupos. A maioria delas é de
aplicação subcutânea.
INATIVADAS
As vacinas inativadas não contêm o patógeno vivo, portanto não têm capacidade de produzir a
doença e não imitam o ciclo de infecção. Elas ativam apenas a resposta humoral, a não ser que você a
conjugue com uma proteína, nesse caso elas ativam também a resposta celular e aumentam a resposta
imune. Exatamente por não conterem o patógeno, elas têm como vantagem serem seguras para
imunodeprimidos, imunodeficientes e gestantes. Como desvantagens, a imunidade gerada pode ser mais
curta, necessitando de doses de reforço e precisando de um número maior de doses para produzir a
imunidade ideal. A maioria delas é aplicada via intramuscular.
68
O quadro abaixo coloca cada vacina em sua devida classificação e você precisa conhecê-lo!
Vivas atenuadas Inativadas
Bacterianas BCG Difteria Tétano Coqueluche

Meningocócicas C, B e ACWY
Pneumocócicas 7, 10, 13 e 23
valente
Haemophilus influenzae tipo B
Virais Rotavírus Hepatites A e B HPV Pólio inativada

Febre amarela Raiva Influenza
Sarampo
Caxumba
Rubéola
Varicela
Pólio oral
Dengue Herpes-
zoster
Para lembrar sem decorar, a maioria das vivas atenuadas é viral, a exceção é a BCG. Já a maioria das
inativadas é bacteriana, e as exceções são as hepatites, HPV, pólio inativada, raiva e influenza.
Uma dúvida comum do dia a dia de consultório e nas provas de Residência é se podemos aplicar
várias vacinas no mesmo dia. A resposta é sim! É seguro e eficaz coadministrar vacinas no mesmo dia.
Vacinas inativadas com inativadas ou com vivas podem ser administradas no mesmo dia ou com qualquer
intervalo de tempo. Vacinas vivas, se não administradas no mesmo dia, precisam de 4 semanas de intervalo
entre elas.
Há uma exceção, e fique atento, pois é pegadinha de prova! As vacinas que contêm sarampo —
tríplice ou tetra viral com a febre amarela em crianças menores de 2 anos — não podem ser administradas
no mesmo dia. Deve ser respeitado um intervalo mínimo de 15 dias entre elas, 30 dias idealmente. Estudos
mostraram que há perda de imunogenicidade quando aplicadas juntas.
Já a coadministração de vacinas vivas atenuadas e de imunoglobulinas não é indicada. A indicação é

esperar no mínimo 3 meses entre uma e outra. No caso da imunoglobulina anti-varicela-zoster, o tempo
recomendado é de 5 meses. A administração de vacinas após transfusão de sangue também deve obedecer
a um intervalo mínimo de 5 meses, de acordo com o Ministério da Saúde. Quanto à coadministração de
vacinas com antitérmicos, é contraindicada, exceto pela vacina meningocócica B, a qual está liberada para
ser aplicada com paracetamol.
ESQUEMA VACINAL
O esquema vacinal depende de cada vacina e é definido como o número de doses que deve ser feito para
atingir a imunidade ideal. Pacientes vacinados com um menor número de doses que o ideal podem
apresentar a doença ou uma forma branda dela. Quando o esquema vacinal estiver incompleto, devemos
sempre completá-lo com as doses que faltam, não há necessidade de reiniciar a vacinação para nenhuma
vacina. Segue a frase utilizada pela Sociedade Brasileira de Imunizações que define muito bem o caso:
69
“DOSE DADA NÃO É DOSE PERDIDA.”
Agora, uma questão recorrente de provas é a ausência ou perda de carteirinha! Nesse caso, siga a rima:
“Sem comprovação, devemos fazer a revacinação”. Sempre que o paciente não apresentar comprovação
vacinal, devemos revacinar. Fique atento com a BCG, pois, se o paciente apresentar cicatriz vacinal, isso
serve como comprovação!
IMUNIDADE DE REBANHO
Ocorre quando um conjunto de pessoas se torna imune a uma doença, seja natural ou por vacina. Com
isso, elas não se infectam com a doença e impedem a propagação dela. Os beneficiados são os que não têm
proteção, por não terem se infectado previamente com a doença ou por não terem feito a vacina.
CONTRAINDICAÇÕES DAS VACINAS
Fique ligado, pois este tópico é o queridinho de todas as provas quando o assunto é imunização! As
vacinas têm poucas contraindicações absolutas. Anafilaxia em dose anterior e alergia grave a algum dos
componentes contraindicam a vacina a qual o paciente apresenta alergia. Imunodeprimidos,
imunodeficientes e gestantes não devem aplicar vacina viva atenuada sob o risco de infectarem-se. As
vacinas inativadas são seguras para esses pacientes. Doença febril aguda contraindica a vacina no momento
da doença, devendo ser aplicada após a resolução do quadro. Agora, o que é doença febril aguda? O
Ministério da Saúde não explica!
Então, vamos de acordo com nossa prática clínica: seria aquela criança com febre e queda do estado
geral.
Agora, fique ligado nas falsas contraindicações de vacinas, que a banca adora colocar para o
confundir: Uso de corticosteroides: apenas é contraindicado se feito em doses imunossupressoras
(>2mg/kg/dia de prednisona ou equivalente por 14 dias ou mais). Corticoides inalatórios ou tópicos não
impedem a vacinação.
• Doenças agudas afebris.

• Uso de antibiótico.
• História familiar de alergias e crises convulsivas.
• Dermatites.
• Choro e febre persistentes pós-vacinação prévia.
• Desnutrição.
• Filhos de mães HIV positivo: a criança exposta ao HIV vertical deve ser vacinada com todas as vacinas do
calendário até que se prove laboratorialmente ou clinicamente a imunodepressão. Vacinas inativadas
podem ser feitas independentemente do estado imune do paciente.
CALENDÁRIOS VACINAIS
Caro aluno, a maioria das questões vai cobrar conhecimento do Calendário do Programa Nacional de
Imunizações (PNI) do Ministério da Saúde. Ele pode ser dividido em calendário da criança, do adolescente,
do adulto e do idoso. Os indígenas também apresentam calendário próprio para cada faixa de idade, mas
não vimos eles serem cobrados em provas. É fundamental decorar os calendários para responder às
questões, e você deve encontrar a melhor maneira de fazer isso.
Uma dica pessoal: desenhe o calendário em cada questão que você for responder. Vai facilitar a visualização
e estimular sua memória.
70
BCG, hepatite B (BB)

Ao nascer
Pentavalente
Poliomielite – V1P
2 meses Pneumocócica – 10
Rotavírus – VORH
(4 Ps)
3 meses Meningococo C – MnC
4 meses = 2 meses
5 meses = 3 meses
Pentavalente
6 meses Poliomielite – V1P
(6 doenças)
Febre amarela (em áreas recomendadas
9 meses ou indivíduos que se deslocam)
Tríplice viral
12 meses Pneumocócica – 10
Meningococo sorogrupo C – MnC
Tetraviral
Hepatite A
15 meses DTP (difteria, tétano e coqueluche)
Poliomielite – VOP
DTP
4 anos Poliomielite – VOP
Varicela
ADOL HPV + Meningo-C
 INFLUENZA: campanhas anuais (crianças 6m – 5a)

 dT: reforço 10 / 10 anos
CALENDÁRIOS ESPECIAIS
Além desses, temos duas situações que você precisa conhecer, pois são muito cobradas em provas:
calendário das gestantes e dos prematuros.
Contraindicações
Falsas Verdadeiras
Doenças comuns benignas (resfriado, diarreia,
Doenças moderadas ou graves (febre)
impetigo...)
Alergia não-grave à dose prévia Anafilaxia
Desnutrição Imunossupressão*
História familiar de eventos adversos Prednisona ≥ 2 mg/kg/dia (> 14 dias)
Hospitalização (exceto VOP) Grávidas*
Dose baixa de corticoide *Não podem receber vacinas de agentes vivos
BCG
BCG é uma vacina viva atenuada composta pela bactéria de origem bovina Mycobacterium bovis (atenção, a
BCG não é produzida com Mycobacterium tuberculosis!). Ela protege contra formas graves da doença tuberculosa:
meningoencefalite e miliar (há pouca proteção contra a forma pulmonar!).
71
A administração é intradérmica em deltoide direito. A lesão provocada pela vacinação evolui em 6 a 12 semanas
após a aplicação, tornando-se uma crosta e depois um cicatriz.
A BCG deve ser aplicada ao nascer, em todos os bebês maiores de 2.000 gramas. Caso o recém-nascido não tenha
esse peso, é necessário adiar a vacinação até ele o atingir.
REVACINAÇÃO
ATENÇÃO, Medworker! Aqui está grande parte das questões das provas de Residência Médica sobre BCG!
Não há necessidade de revacinar crianças sem cicatriz vacinal, nem realizar exames,
simplesmente considere a criança como imune.
CONTRAINDICAÇÕES E REAÇÕES ADVERSAS

Por ser uma vacina viva atenuada, é contraindicada para imunossuprimidos, imunodeficientes e
gestantes. As reações adversas são pouco frequentes. O mais comum é o enfartamento ganglionar único ou
múltiplo, localizado em região axilar, supra ou infraclavicular homolateral à vacina. Ele é móvel, indolor e
mede até 3cm de diâmetro, não é acompanhado de sintomas sistêmicos e não necessita de tratamento.
SITUAÇÕES ESPECIAIS
• Bebês de mães HIV positivo, independentemente do tratamento materno, devem receber a vacina ao
nascer, pois ainda não temos comprovação clínica nem laboratorial de imunossupressão. Crianças mais
velhas só devem ser vacinadas se não forem imunodeficientes.
• Filhos de mãe com tuberculose bacilífera ativa no momento do parto não devem ser vacinados ao
nascer. Devem iniciar isoniazida na dose de 10mg/kg/dia e manter a medicação por 3 meses. Após, realizar
PPD; se não reativo, vacinar. Se reativo, não vacinar e manter a isoniazida por mais 3 meses.
• Contactantes de hanseníase. Maiores de um ano que tenham contatos intradomiciliares com

portadores de hanseníase devem ser vacinados com uma dose a mais de BCG.
HEPATITE B
A vacina para hepatite B é inativada e sua administração é intramuscular. Está disponível para todas as faixas
etárias no esquema de três doses, sendo o intervalo entre as doses de um mês da primeira para a segunda e de 6
meses entre a primeira e a terceira (0-1-6 meses). No calendário da criança do PNI, estão indicadas quatro doses das
vacinas. A primeira para todas as crianças ao nascer, independentemente de idade gestacional e peso, e as outras
três aos 2, 4 e 6 meses dentro da vacina combinada pentavalente, que iremos conhecer a seguir. Por ser inativada, é
segura para imunodeprimidos e gestantes.
IMUNOGLOBULINA ANTI-HEPATITE B
É indicada para indivíduos suscetíveis, ou seja, com esquema vacinal incompleto ou desconhecido, pós-
exposição à doença em casos de:
• RNs filhos de mãe HBsAg positivas.

• Vítimas de acidentes com material biológico.
• Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B.
• Vítimas de violência sexual.
• Imunodeprimidos mesmo que previamente vacinados.
SITUAÇÕES ESPECIAIS
ATENÇÃO, MEDWORKER! TÓPICO MUITO RECORRENTE EM TODAS AS PROVAS!
72
• RNs filhos de mães HBsAg positivas Nesse caso, está indicada ao nascer, além da vacina contra
hepatite B, uma dose de imunoglobulina antihepatite B em até 12 horas após o parto, em dose única. Elas
devem ser aplicadas em grupos musculares diferentes, ou seja, se uma for aplicada na coxa direita, a outra
será aplicada na coxa esquerda.
• RNs prematuros A vacina é indicada ao nascer para todos os neonatos independentemente do

peso e da idade gestacional. Entretanto, em crianças com peso de nascimento menor ou igual a 2 quilos ou
com idade gestacional menor de 33 semanas, deve-se obrigatoriamente aplicar quatro doses, sendo elas no
esquema de 0, 1, 2 e 6 meses de vida ou 0, 2, 4 e 6 meses de vida.
• Transplantados de órgãos sólidos que necessitem de quimioterapia, corticoterapia ou radioterapia,

pacientes renais crônicos pré-diálise ou hemodialisados Necessitam obrigatoriamente de quatro doses da
vacina com o volume de administração dobrado.
• Profissionais de saúde Devem aplicar as três doses da vacina e realizar sorologia posteriormente
para confirmar a imunidade. São considerados imunizados aqueles com anticorpos anti-HBs >10 UI/ml.
FAMÍLIA DTP
As vacinas contra difteria, tétano e coqueluche (pertussis) andam juntas, em vacinas combinadas inativadas,
administradas por via intramuscular, que chamamos de “Família DTP”. Elas contêm toxoide diftérico, toxoide
tetânico, bactérias Bordetella pertussis mortas ou antígenos da coqueluche. As vacinas que contêm esses
componentes serão estudadas a seguir. São elas: DTPw, DTPa, DT, dT e dTpa.
DTPw – TRÍPLICE BACTERIANA INFANTIL DE CÉLULAS INTEIRAS

É uma vacina inativada que contém toxoides diftérico, tetânico e bactérias Bordetella pertussis
inativadas (mortas). Por conter a Bordetella inteira, ela é chamada de DTP de células inteiras (w = whole
cells). Está presente no Programa Nacional de Imunizações dentro da vacina pentavalente, também chamada
de Penta Brasil (DTPw + hepatite B + Haemophilus influenzae tipo B). A pentavalente está indicada no
esquema de três doses, aos 2, 4 e 6 meses. Os reforços são aplicados aos 15 meses e 4 a 6 anos com a DTPw.
Idade máxima de aplicação: 7 anos.
DTPa - TRÍPLICE BACTERIANA INFANTIL ACELULAR

Vacina inativada que contém os toxoides diftérico, tetânico e antígenos inativados da Bordetella
Pertussis: toxoide pertussis, pertactina e hemaglutinina filamentosa. Pela ausência do micro-organismo
inteiro, é chamada de DTP acelular. Indicada no esquema de cinco doses, aos 2, 4 e 6 meses, com reforços
aos 15 meses e 4 a 6 anos. Idade máxima de aplicação: 7 anos. Está disponível no sistema privado de
imunizações para vacinação de rotina das crianças ou nos CRIEs para pacientes que sofreram episódio
hipotônico-hiporresponsivo ou crise convulsiva após a administração de DTPw. Por ser acelular, ela
apresenta menos reações adversas e é igualmente imunogênica em comparação com a DTPw.
DT – DUPLA BACTERIANA INFANTIL

Vacina inativada que apresenta apenas toxoides diftérico e tetânico, sem o componente da coqueluche.
Indicada para pacientes que não podem receber a DTPw ou a DTPa por terem apresentado encefalopatia em
até 7 dias após essas vacinas. Disponível apenas nos CRIEs para menores de 7 anos.
dT – DUPLA BACTERIANA ADULTA

Vacina inativada que apresenta toxoide diftérico em menor volume que as anteriores (preste atenção
em como o “d” está em minúsculo!) e toxoide tetânico. Indicada, pelo PNI, como reforço a cada 10 anos
após a última dose de DTPw ou DTPa (o que ocorre geralmente dos 4 aos 6 anos). Indicada para maiores de 7
anos.
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dTpa – TRÍPLICE BACTERIANA ADULTA ACELULAR

Vacina inativada que apresenta toxoide diftérico em menor volume que as infantis, toxoide tetânico e
componente acelular da coqueluche. Indicada pelas Sociedades para reforço a cada 10 anos, em substituição
da dT em maiores de 7 anos, mas disponível apenas no sistema privado de imunizações. No PNI, está
indicada para gestantes da 20ª semana de gravidez até os 45 dias após o parto em dose única, e para
profissionais de saúde que atuam em salas de parto a cada 10 anos.
REAÇÕES ADVERSAS E CONTRAINDICAÇÕES

PARE! RESPIRE FUNDO E PRESTE BEM ATENÇÃO AQUI! “TÓPICO QUENTE” PARA PROVAS!!
O grande “vilão” da família DTP é o componente da coqueluche! Ele não é o único, mas é o principal
responsável pela maioria dos eventos adversos da vacina! Apesar de a maioria das reações ser branda, como
dor, edema e vermelhidão locais, febre e mal-estar, temos quatro situações que você precisa conhecer
relacionadas à vacina DTP de células inteiras e, consequentemente, à vacina pentavalente do PNI.
1. Febre e choro persistentes: irritabilidade e febre podem ocorrer após algumas horas da aplicação da
vacina. Apesar de ser um evento dramático e preocupante para a maioria dos pais, é benigno e autolimitado
a algumas horas. Não contraindica doses subsequentes da vacina.
2. Episódio hipotônico-hiporresponsivo: ocorre em até 48 horas após a vacina e caracteriza-se por hipotonia
muscular, pouca responsividade a estímulos externos, cianose e palidez. Também é benigno e autolimitado,
porém contraindica a vacinação com DTPw e indica a DTPa em doses subsequentes.
3. Convulsões tônico-clônicas generalizadas: ocorrem em até 72 horas após vacina e podem, ou não, estar
acompanhadas de febre. Contraindicam a vacinação com DTPw e indicam a DTPa em doses subsequentes.
4. Encefalopatia pós-vacinal: ocorre em até 7 dias e caracteriza-se por paralisias motoras, deficiências
sensitivas e crises convulsivas focais ou generalizadas. Contraindica a aplicação do componente pertussis,
então indica-se o uso de DT.
SITUAÇÃO INDICAÇÃO
Febre ou choro persistentes Não contraindica a vacinação
Episódio hipotônico-hiporresponsivo até 48h Utilizar a DTPa
depois
Crise convulsiva até 72h após Utilizar a vacina DTPa
Encefalopatia até 7 dias após Utilizar a vacina DT
PREVENÇÃO DO TÉTANO ACIDENTAL

O tétano acidental pode levar a uma alta morbimortalidade do paciente. Apesar da recomendação de
aplicarmos a vacina dT a cada 10 anos para a prevenção da doença, quando nos deparamos com um
paciente ferido, temos que analisar sua situação vacinal para indicar apenas cuidados locais, vacinação de
reforço ou imunoglobulina antitetânica.
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Vamos analisar para não precisarmos decorar!
1. Quando o paciente apresentar um esquema vacinal completo e a última dose tiver sido aplicada há menos de 5
anos, não há necessidade de vacina ou imunoglobulina.
2. Ferimentos superficiais, limpos, sem corpos estranhos ou tecidos desvitalizados são chamados de “ferimentos
com risco mínimo de tétano” e devem ser lavados, desinfectados e desbridados. Não utilizamos imunoglobulina
nesses casos. Aplicamos vacina se:
• Esquema vacinal desconhecido (3 doses).

• Esquema vacinal incompleto (completar o esquema).
• Última dose da vacina há mais de 10 anos (1 dose de reforço).
3. Ferimento profundo, superficial sujo, com corpos estranhos, tecidos desvitalizados, queimaduras, ferimentos
puntiformes, ferimentos por armas brancas ou de fogo, mordeduras, politraumas ou fraturas expostas são
chamados de “ferimentos com alto risco de tétano” e irão utilizar vacina (exceto se última dose há menos de 5 anos,
conforme falamos em cima) e imunoglobulina se:
• Esquema vacinal desconhecido.

• Esquema vacinal incompleto.
• Última dose da vacina há mais de 5 anos em situações especiais: imunodeprimidos, desnutrido grave,
idoso.
• Última dose há mais de 10 anos e o médico julgar que o ferimento não será cuidado apropriadamente.
VACINA CONTRA HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B

Pouco cobrada em provas! É uma vacina inativada de administração intramuscular. Pelo PNI, é aplicada aos 2, 4 e 6
meses na vacina combinada pentavalente. A Sociedade Brasileira de Imunizações e de Pediatria recomenda uma
dose de reforço aos 15 meses.
VACINAS CONTRA POLIOMIELITE

A poliomielite era uma doença muito prevalente no mundo e no Brasil. Quando a vacina foi introduzida no
calendário vacinal, houve redução no número de casos e, em 1989, ocorreu o último registro da doença no Brasil.
Em 1994, a circulação do vírus selvagem foi considerada erradicada das Américas. Mas, o vírus vacinal continuava
circulando e causando, mesmo que raramente, poliomielite associada à vacina. Por isso, a Organização Mundial de
Saúde recomendou, a longo prazo, a troca da vacina oral pela inativada, e é isso que o Brasil tem feito. A vacina oral
foi mantida no calendário pelo menor custo e por ser de mais fácil aplicação. Além disso, ela promove imunidade de
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rebanho, ao competir com o vírus selvagem no intestino, ideal para proteção de uma possível reintrodução desse
mesmo vírus trazido por viajantes de outros países. Portanto, hoje, temos duas vacinas disponíveis no Brasil.
• Vacina inativada contra poliomielite (VIP ou Salk): composta por poliovírus 1, 2 e 3 mortos. Administração
intramuscular. Tem como vantagem ser inativada e não causar reações adversas graves.
• Vacina oral viva atenuada contra poliomielite (VOP ou Sabin): composta por poliovírus 1 e 3. Administração oral.
Tem como vantagem ser de menor custo e fácil aplicação. É excretada pelas fezes, então tem a capacidade de causar
imunidade de rebanho aos não vacinados, ao competir com o vírus selvagem no intestino. Como desvantagem, pode
causar poliomielite associada à vacina.
No calendário da criança do PNI, estão indicadas cinco doses das vacinas:
• Aos 2, 4 e 6 meses, na forma inativada.
• Aos 15 meses e 4 anos, na forma oral.
Além disso, o governo tem feito campanhas de vacinação com doses extras da vacina oral para crianças maiores de 1
ano a menores de 5 anos.

A pólio inativada é segura, sem contraindicações ou reações adversas graves. Quanto à pólio oral, primeira
coisa a saber é que os vírus vacinais são excretados nas fezes dos imunizados durante 4 a 6 semanas,
portanto ela não pode ser aplicada em comunicantes de imunodeficientes e em ambiente hospitalar. Nesses
casos, deve-se utilizar a vacina inativada em substituição.
A segunda é que o evento adverso mais severo que poderá ocorrer após a administração da VOP é a
poliomielite associada à vacina, que pode acontecer no próprio imunizado ou em seus contactantes.
ATENÇÃO, ATUALIZAÇÃO!
Em 2019, o poliovírus 3 foi considerado

erradicado globalmente.
Até o momento, nenhuma medida foi tomada

no Brasil, mas fique sempre atento às notícias,
pois isso poderá mudar nos próximos meses.
VACINA CONTRA ROTAVÍRUS

Vacina composta de vírus vivos atenuados.
A administração é por via oral e a absorção inicia já na mucosa oral, portanto não revacinamos se a criança
não engolir a vacina. No calendário da criança do PNI, estão indicadas duas doses das vacinas. Aos 2 e 4 meses.
A vacina do rotavírus tem idades limites para ser aplicada e isso é muito cobrado em provas!
Primeira dose Idade mínima: 1 mês e 15 dias
Idade máxima: 3 meses e 15 dias
Segunda dose Idade mínima: 3 meses e 15 dias
Idade máxima: 7 meses e 29 dias

Apesar de os vírus vacinais serem excretados nas fezes, diferente da vacina contra poliomielite, a
contra o rotavírus mostrou-se segura e pode ser feita em contactantes de imunodeprimidos, porém é
contraindicada em ambiente hospitalar.
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A vacina é contraindicada em casos de imunodepressão, malformações do trato gastrointestinal,

história de invaginação intestinal e enterocolite necrosante.
Pode causar hematoquezia em lactentes.
VACINAS PNEUMOCÓCICAS
Vacinas inativadas compostas por sorotipos do pneumococo administradas por via intramuscular.
Atualmente, temos três vacinas disponíveis:
PNEUMOCÓCICA 10-VALENTE
Vacina presente no PNI. Indicada aos 2 e 4 meses, com reforço aos 12 meses.
Presente no sistema privado de imunizações e nos CRIEs. As Sociedades Brasileiras de Imunizações e de
Pediatria recomendam utilizá-la em substituição à pneumocócica 10-valente. Indicada aos 2, 4 e 6 meses de
idade, com reforço aos 12 meses.
Vacina polissacarídea composta de 23 sorotipos de pneumococo. Disponível no sistema privado de
imunizações e nos CRIEs. Indicada no PNI para maiores de 60 anos que sejam acamados ou moradores de
instituições fechadas em dose única. Nos CRIEs, está disponível a partir dos 2 anos de idade para pacientes
com maior risco de doenças pneumocócicas, como pacientes com HIV, oncológicos, transplantados,
asplênicos, nefropatas, pneumopatas, entre outros.
VACINAS MENINGOCÓCICAS
Vacinas inativadas compostas por sorotipos do meningococo administradas por via intramuscular. Atualmente,
temos três vacinas disponíveis: meningocócica C, meningocócica ACWY e meningocócica B. No Brasil, o sorotipo C é
o mais prevalente, se considerarmos todas as faixas etárias. Com a introdução da vacina, a incidência diminuiu entre
as crianças menores de 10 anos. Proporcionalmente, houve aumento na incidência do sorogrupo B nessa faixa
etária. O sorotipo W é o terceiro mais frequente no Brasil e o número um em Santa Catarina. Não há relatos da
presença do A no país.
MENINGOCÓCICA C
Vacina conjugada presente no PNI, a qual contém o sorotipo C.
Indicada aos 3 e 5 meses, com reforço aos 12 meses.
MENINGOCÓCICA ACWY
Vacina conjugada composta pelos sorotipos A, C, W e Y.
As Sociedades Brasileiras de Imunizações e de Pediatria recomendam utilizá-la em substituição à

meningocócica C aos 3, 5 e 12 meses, com reforços aos 4 anos e na adolescência.
Em 2020, o Ministério da Saúde introduziu essa vacina para dois

novos grupos:
• No PNI, para adolescentes de 11 a 12 anos em dose única.

• Maiores de 13 anos portadores de hemoglobinúria
paroxística noturna em uso de eculizumabe no esquema de
duas doses com reforço a cada 3 anos.
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MENINGOCÓCICA B
Vacina disponível apenas no sistema privado de imunizações e indicada pelas Sociedades aos 3, 5 e
12 meses.
VACINA CONTRA FEBRE AMARELA

Vacina viva atenuada composta por vírus da febre amarela enfraquecidos, aplicada subcutânea.
Antigamente, a doença era endêmica de algumas regiões do Brasil e a vacina estava indicada apenas para moradores
dessas áreas ou para quem fosse viajar a essas regiões, mas ultimamente temos vivido um surto em todo território
nacional, que levou o governo, em 2019, a tornar a vacina obrigatória para todo Brasil.
A vacina é indicada a partir dos 9 meses de idade. Em situações de surto, pode ser aplicada a partir dos 6 meses.
Desde 2020, as crianças que receberam a primeira dose antes dos 4 anos de idade devem fazer um reforço ao
completarem essa idade.
Quem inicia a vacinação com mais de 4 anos deve receber apenas uma dose para vida toda.

A doença neurológica associada à vacina é um evento adverso raro.
Como vacina viva, mais uma vez, é contraindicada para imunodeprimidos e gestantes. Fique atento, ela
também é contraindicada para mulheres que amamentam até o bebê completar seis meses de vida. Se a
vacinação for indispensável, suspender o aleitamento materno por 10 a 14 dias e utilizar fórmula infantil ou
leite do banco de leite materno.
FEBRE AMARELA – NÃO VACINAR MÃES QUE AMAMENTAM ATÉ O 6º MÊS.
A vacina também contém traços de proteínas do ovo, portanto ela não deve ser feita apenas em
pacientes com histórico de anafilaxia a esse alimento; histórico de reações leves não contraindicam a
vacinação.
Lembrete! Alérgicos graves a ovo
Febre amarela: contraindicada em paciente com anafilaxia prévia.
VACINA CONTRA SARAMPO, CAXUMBA, RUBÉOLA E VARICELA

Vacinas vivas atenuadas compostas por vírus enfraquecidos do sarampo, caxumba, rubéola e varicela, aplicadas
via subcutânea.
VACINA TRÍPLICE VIRAL

Essa vacina é composta pelas primeiras doses de proteção contra sarampo, caxumba e rubéola e está
indicada pelo PNI para ser aplicada aos 12 meses.
Para crianças, adolescentes e adultos até 29 anos não vacinados, a indicação é: realizar duas doses.
Adultos de 30 a 59 anos, aplicar dose única.
Para contactantes de sarampo, caxumba e rubéola imunocompetentes, a vacina de bloqueio está

indicada até 72 horas após exposição. É importante ressaltar que essa vacina é independente e não substitui
nenhuma dose do esquema.
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Em situações de surto, o Ministério da Saúde instituiu

uma dose a mais da vacina dos 6 aos 12 meses. Ela era
chamada de “dose zero”, pois não entrava na contagem do
esquema vacinal. No final de 2020, essa dose foi suspensa em
estados que controlaram a transmissão da doença.
VACINA TETRA VIRAL

É composta pelas segundas doses de proteção contra sarampo, caxumba e rubéola (tríplice viral),
primeira dose contra a varicela e está indicada aos 15 meses pelo PNI.
VACINA VARICELA ISOLADA

Composta pela segunda dose de proteção contra varicela, indicada aos 4 anos pelo PNI.
Também é indicada para contactantes de varicela maiores de 9 meses, imunocompetentes, em 3 a 5 dias

após exposição.

Como vacinas vivas, novamente, são contraindicadas para imunodeprimidos e gestantes. As vacinas
tríplice e tetra viral, assim como a febre amarela, contêm traços de proteínas do ovo, porém elas não estão
contraindicadas nesses casos, apenas há a ressalva de aplicá-las em ambiente hospitalar.
Síndrome de Reye - Essa síndrome tem causa desconhecida, mas está associada a infecções por
influenza e varicela em crianças que utilizam ácido acetilsalicílico (AAS) de modo contínuo. Nesses casos,
devemos suspender o uso do AAS por 6 semanas para receber as vacinas que contenham varicela.
IMUNOGLOBULINA ANTI-SARAMPO E ANTI-VARICELA-ZOSTER

Para contactantes não imunizados previamente com duas doses das vacinas e que não podem ser
imunizados com elas.
Para o sarampo, em até 6 dias após a exposição.
Para a varicela, em até 96 horas após a exposição.
Observe para quem são indicadas:
CONTACTANTES DE SARAMPO
VACINA Maiores de 6 meses Até 72 horas após exposição

imunocompetentes
IMUNOGLOBULINA Menores de 6 meses Até 6 dias após exposição

Imunodeprimidos;
Gestantes
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CONTACTANTES DE VARICELA
VACINA Maiores de 9 meses Até 3 a 5 dias após exposição

imunocompetentes
IMUNOGLOBULINA Imunodeprimidos Até 96 horas após exposição
Gestantes
Menores de um ano em
contato hospitalar com o
vírus RNs de mães que
desenvolveram a doença 5
dias antes ou 2 dias após o
parto
Prematuros >28 semanas,
cuja mãe nunca teve varicela
Prematuros
É importante salientar que o bloqueio dos contactantes não inclui o uso de antivirais, eles são apenas
tratamento.
Os contactantes de rubéola imunocompetentes devem receber apenas vacinação com a tríplice viral de
bloqueio em até 72 horas após a exposição. Não há imunoglobulina disponível. No caso de paciente com caxumba,
ele deve ser isolado e os contactantes que não tiverem duas doses da vacina tríplice viral devem ser imunizados em
até 72 horas após contato. Também não há imunoglobulina disponível.
VACINA CONTRA HEPATITE A

Vacina inativada composta por patógeno inteiro sem capacidade de produzir doença administrada
intramuscular.
Indicada no PNI aos 15 meses de idade em dose única, com idade limite de 4 anos, 11 meses e 29 dias.
As Sociedades indicam aplicar duas doses aos 12 e 18 meses.
VACINA CONTRA HPV

Vacina inativada composta por proteínas do patógeno, administrada intramuscular.
A vacina presente no PNI é a HPV tetravalente e protege contra os tipos 6,11,16 e 18. Ela está indicada para:
Indicações da vacina contra HPV
Meninas de 9 a 14 anos Duas doses Com 6 meses de intervalo

entre elas
Meninos de 11 a 14 anos Duas doses Com 6 meses de intervalo
entre elas
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Pacientes de 9 a 26 anos do Três doses Com intervalos de 1 a 2

sexo masculino e de 9 a 45 meses entre a primeira e a
anos do sexo feminino, segunda dose e 6 meses
portadores de HIV, entre a primeira e a terceira
transplantados ou
oncológicos em uso de
terapia imunossupressora
As Sociedades indicam a vacina para mulheres de 9 a 45 anos e homens de 9 a 26 anos.
Apesar de ser uma vacina inativada, ela é contraindicada em gestantes.
VACINA INFLUENZA
Vacina inativada composta por proteínas do patógeno, administrada via intramuscular ou subcutânea.
Preste bem atenção neste conceito, pois quem nunca ouviu “Tomei a vacina da gripe e fiquei gripado”? Não tem
como, pois ela não contém o vírus! O examinador vai tentar confundi-lo na prova, não caia nessa!
No PNI, a vacina disponível é a trivalente. Primeiro ela é disponibilizada para os grupos de risco. Em 2020, foram
eles:
• Maiores de 55 anos
• Crianças de 6 meses até 5 anos, 11 meses e 29 dias
• Grávidas e puérperas até 45 dias pós-parto
• Profissionais da saúde
• Profissionais das forças de segurança e salvamento
• Doentes crônicos
• Caminhoneiros, motoristas de transporte coletivo e portuários
• Professores
• Indígenas
• Privados de liberdade
As duas vacinas só estão licenciadas para maiores de 6 meses.
Crianças até 9 anos que se vacinam pela primeira vez devem aplicar duas doses, com 30 dias de intervalo entre elas.
Deve ser aplicada anualmente.

Apesar de ser cultivada em embriões de galinha, ela não é contraindicada para pacientes com reações
alérgicas, nem mesmo as graves, mas deve ser feita em ambiente hospitalar.
Lembrete! Alérgicos graves a ovo PALIVIZUMABE

Imunoglobulina
Febre amarela: contraindicada em paciente com anafilaxia prévia. derivada de anticorpo
monoclonal. Previne
Tríplice e tetra viral: não são contraindicadas, aplicar em ambiente hospitalar.
contra a infecção por
Influenza: não é contraindicada, aplicar em ambiente hospitalar. vírus sincicial
respiratório, causador
de bronquiolite e
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pneumonia principalmente em lactentes.
Está disponível apenas nos CRIEs para pacientes especiais. São eles:
• Recém-nascidos pré-termo menores de 29 semanas de idade gestacional, no primeiro ano de vida.

• Recém-nascidos pré-termo nascidos com 29 a 32 semanas de idade gestacional, até o sexto mês.
• Portadores de cardiopatias congênitas, com repercussão hemodinâmica desde que em tratamento para
a doença de base, nos dois primeiros anos de vida.
• Portadores de distúrbios pulmonares da prematuridade, nos dois primeiros anos de vida.
Lembre-se de que a doença pulmonar crônica da prematuridade é causada por pneumopatia em

prematuros menores de 32 semanas que necessitaram de oxigênio por mais de 28 dias após o nascimento.
VACINA E SORO CONTRA RAIVA

Vacina inativada que contém o vírus morto e é administrada via intramuscular.
OU
Soro (imunoglobulina) homólogo intramuscular utilizado após exposição ao vírus.
Indicada por pré-exposição em indivíduos de risco que se expõem a animais, como, por exemplo, os
veterinários, aplicada em três doses. Ou pós-exposição, que segue o protocolo do Ministério da Saúde.
Para lembrar sem decorar, temos estas situações:
1. Animais sem suspeita de estarem doentes:

• Se acidente leve, apenas lavar e observar por 10 dias. Retornar à unidade de atendimento se o animal
morrer, desaparecer ou adoecer.
• Se acidente grave, fazer duas doses da vacina e observar por 10 dias. Retornar à unidade de
atendimento se o animal morrer, desaparecer ou adoecer.
2. Animais com suspeita de estarem doentes:
• Se acidente leve, fazer duas doses da vacina e observar por 10 dias. Retornar à unidade de
atendimento se o animal morrer, desaparecer ou adoecer.
• Se acidente grave, fazer soro antirrábico e quatro doses de vacina e observar por 10 dias. Retornar à
unidade de atendimento se o animal morrer, desaparecer ou adoecer.
3. Animais doentes, mortos, desaparecidos ou silvestres:
• Se acidente leve, fazer quatro doses da vacina.
• Se acidente grave, fazer soro antirrábico e quatro doses de vacina.
4. Animais silvestres:
• Soro antirrábico e quatro doses da vacina.
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Infecção do Trato Urinário

Definição: Proliferação de um agente infeccioso em uma região do trato urinário que deveria se manter estéril, com
reação inflamatória dessa multiplicação de M.O.
Frequência – 1 a 3% nas meninas e 1% nos meninos
 1º pico de incidência (meninos 5:1) é no primeiro ano de vida. O principal fator de risco é anomalia de trato
urinário, e elas são mais comuns no sexo masculino.
 2º pico (meninas 10:1) controle esfincteriano
 3º pico (meninas) início da atividade sexual
Importância:
 São frequentes
 Recorrentes se não for tratada suas causas
 Sequelas podem vir a ocorrer em episódios recorrentes (HAS, Dç renal crônica)
Mecanismo:
 Via ascendente (principal): bactéria no períneo ou prepúcio ascende pela uretra e se multiplica na bexiga,
depois consegue ascender pelos ureteres, alcança a pelve renal, reflui para dentro do parênquima renal e
causa pielonefrite.
 Via hematogênica: no período neonatal, foco infeccioso qualquer com disseminação do microorganismo e
posterior instalação no parênquima renal
Fatores de risco
 Ausência de circuncisão
 Sexo feminino: uretra feminina é mais curta e o epitélio urológico feminino favorece mais a adesão
bacteriana.
 Obstrução urinária:
o Válvula de uretra posterior: malformação congênita na qual existe um folheto membranoso na
porção da uretra prostática, neste caso os achados podem ser hidronefrose bilateral fetal, distensão
vesical (globo vesical palpável), jato urinário fraco
 Disfunção miccional e/ou constipação (distúrbios que muitas vezes andam de mãos dadas)
 Refluxo Vesicoureteral: grande fator de risco para pielonefrite (mais comum)
Etiologia:
 E. coli: fímbrias P
 Proteus: cálculos coraliformes (de estruvita), alcaliniza a urina
 Outros gram-negativos: Klebsiella, pseudomonas (paciente pós manipulação cirúrgica de via urinária)
 Gram + (enterococos – colonizam sulco balanoprepucial; S. saprophyticus – adolescentes sexualmente
ativos)
83
 Vírus (Adenovírus) cistite hemorrágica vírus 11 e 21

Quadro clínico
 Febre > 39°C, pode ser a única manifestação, ITU é a principal causa de febre sem sinais de localização;
 Cistite: Disúria, polaciúria, estrangúria, dor suprapúbica (crianças maiores); Incontinência urinária em
crianças que já tinham alcançado o controle esfincteriano;
 Pielonefrite: com ou sem sintomas de cistite, calafrio, dor lombar, manifestações inespecíficas;
o Atenção: A incidência de pielonefrite é maior em crianças menores de 1 ano
 Manifestações inespecíficas: vômito, dor abdominal difusa
Diagnóstico
 Criança com febre e EAS normal afasta a ideia de ITU, o que não torna necessidade o pedido de urinocultura
 EAS (urina I, sumário)
o Bioquímica: fita reagente
 Esterase leucocitária (inflamação) - Sensível
 Nitrito (Bactérias Gram -) – Específico
o Sedimento:
 Leucócitos: microscópio (≥ 5 leuc/campo), contagem automática (10.000/ml)
 Bacterioscopia/ Gram
 Urocultura
o Bacteriúria significativa: ≥ 100.000 UFC/ml
 Como colher:
o Jato médio: jato correndo e passa o frasco no meio do jato médio (≥ 100.000 UFC/ml). Em crianças
sem controle esfincteriano pode ser feita a percussão da região suprapúbica e passagem na região
sacral, através disso ocorre o estímulo a micção.
o Saco coletor (alto VPN): negativo tem mais valor devido a contaminação alta.
o Cateterismo: + se ≥ 50.000;
o Punção suprapúbica: + se diferente de zero (à exceção de gram positivos), no Nelson ≥ 50.000.
 Cuidado com a Bacteriúria assintomática, não deve ser tratado pois é um quadro autolimitado
Tratamento
 Sempre colher urinocultura antes de iniciar o tratamento
 Cistite (3-5 dias): Tratamento ambulatorial
o Bactrim (Sulfametoxazol-trimetoprim), cuidado com E. coli com resistência.
o Nitrofurantoína
o Cefalexina
 Pielonefrite (7 a 14 dias):
o Hospitalar: Graves (sinais sepse), < 3 meses, comprometimento do estado geral
84
 Hospitalar ampicilina-gentamicina ou Ceftriaxona (não pega muito bem gram +), amoxicilina-
clavulanato IV
 Ambulatorial ceftriaxona IM, cefexima, ciprofloxacino (cobre bem pseudomonas)
 Não pode a nitrofurantoína para tto da pielonefrite, não alcança o nível adequado no
parênquima renal.
Refluxo Vesicoureteral
 Primário: alteração na inserção do ureter na bexiga
o Primário idiopático (mais comum): alteração no ângulo de implantação do ureter na bexiga.
Resolução espontânea (de acordo com o Grau)
o Divertículos
o Duplicação
o Ectopia ureteral
o Ureterocele com duplicação
 Secundário: Alteração com aumento na pressão vesical que faz com que vença a resistência do ureter
colabado pelo músculo detrusor da bexiga
o Alteração neurológica
o Válvula de uretra posterior
 Graus de refluxo:
 Os graus 1 e 2 não são preocupantes, havendo resolução espontânea na maioria das vezes. Os demais
demandam profilaxia para ITU e correção cirúrgica no insucesso; à exceção do grau 5 com presenças de
cicatrizes à cintilografia renal com DMSA, que já indica cx.
 Profilaxia: usamos as mesmas medicações para o tratamento da ITU
85
Exames de imagem na ITU

 USG de rim e vias urinárias: vê malformações e alterações grosseiras
 Cintilografia renal com DMSA: (Padrão-ouro para Dx de pielonefrite) avalia o parênquima renal, identifica a
pielonefrite (captação alterada no local inflamatório), na fase crônica identifica cicatrizes
 Uretrocistrografia Miccional: diagnostica e classifica o refluxo vesico-ureteral
 DTPA analisa função de cada rim (pré doação, por exemplo)
Quando indicar os exames diagnósticos?

 Guidelines americanos (Nelson)
o Após primeiro episódio pielonefrite (2-24 meses)
 USG e, se alterado, uretrocistografia miccional (UCM)
o Após segundo episódio pielonefrite:
 UCM sempre
 SBP
o ITU confirmada
 < 2 anos: USG e UCM
 > 2 anos: USG e se alteração UCM
Atenção: toda criança, independente de idade e sexo, que tenha diagnóstico de ITU merece uma investigação por
imagem;
86
SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO- PALS
Diferenças no atendimento pediátrico:

 < 1 ano (exceto RN)
 1 ano até a puberdade (meninas: telarca / meninos: pelos
axilares)
 A partir da puberdade: igual ao adulto
PBLS (SUPORTE BÁSICO DE VIDA PEDIÁTRICO)

Avaliar segurança da cena
Se a cena for segura → avaliar a responsividade do paciente

IRRESPONSIVO
Gritar por ajuda / usar celular (se apropriado)

Avaliar RESPIRAÇÃO E PULSO (simultânea)
Ambos ausentes → PCR: iniciar RCP. Nas crianças, a parada ocorre muito mais por
hipóxia/asfixia – em ritmos não chocáveis (assistolia/ AESP). Em caso de colapso súbito
testemunhado, a criança mais provavelmente deve ter parado por causa cardíaca (em um ritmo
chocável) – assim, nessa situação, chamar ajuda com DEA torna-se uma prioridade!
Se colapso súbito testemunhado: chamar ajuda

INICIAR RCP
(C – A – B)

Fazer 2 minutos de RCP
Partir para buscar ajuda / DEA
(Apenas se alguém não tiver feito isso anteriormente)

CHECAR RITMO
 
CHOCÁVEL NÃO CHOCÁVEL
 
CHOQUE + RCP 2’ RCP 2’
> 1 ano < 1 ano

PULSO Carotídeo
Braquial
(até 10s) Femoral
COMPRESSÃO Profundidade: 5 cm Profundidade: 4 cm
(100-120/min) 1 ou 2 mãos 2 dedos ou 2 polegares*
COMPRESSÃO: 1 Socorrista = 30:2
VENTILAÇÃO 2 Socorristas= 15:2
VENTILAÇÃO Boca a boca Boca a boca-nariz
(*) a técnica dos 2 polegares é melhor, mas deve ser realizada apenas com 2 socorristas e por prof. de saúde
treinados
87
PALS – SUPORTE DE VIDA AVANÇADO PEDIÁTRICO

AVALIAR SE A CRIANÇA ESTÁ EM PARADA CARDÍACA

INICIAR RCP E CHECAR RITMO
No ambiente hospitalar, ambu sempre conectado a uma fonte de O2

RITMO CHOCÁVEL?
 
CHOCÁVEL NÃO CHOCÁVEL
(FV/TV) (AESP/ASSISTOLIA)
(*) Assistolia → verificar cabos, ganhos e derivações

ASSISTOLIA / AESP
RCP 2 minutos
Acesso IV / IO
Adrenalina (a cada 3-5’)
Considerar IOT **

RITMO CHOCÁVEL ?
 NÃO
RCP 2 minutos
Tratar causas reversíveis (5H e 5T)
Lembrar também da hipoglicemia

RITMO CHOCÁVEL?

NÃO
(*) As compressões não precisam ser mais coordenadas com as
ventilações. As compressões deverão ser feitas em uma frequência de
100-120/min e as ventilações 10x/min (1 ventilação a cada 6 segundos).
FV / TV SEM PULSO

RCP 2 minutos 2J/kg
Acesso IV / IO

CHOCÁVEL?
Sim
 4J/kg
RCP 2 minutos
Adrenalina (a cada 3-5 min)
Considerar IOT

CHOCÁVEL?
Sim

RCP 2 minutos
Amiodarona* ou Lidocaína
(*) No PALS a amiodarona pode ser repetida mais duas vezes

(**) Carga máxima: aumentar até 10J/kg ou até a carga do adulto
88
IOT
< 1 ano 3,5
1-2 anos 4
Sem cuff (> 2 anos) (idade)/4 + 4
Com cuff (> 2 anos) (idade)/4 + 3,5
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS POR CORPO ESTRANHO

> 1 ano: manobra de Heimlich
Grave: não consegue
< 1 ano: 5 golpes no dorso alternados
respirar/falar/tossir
com 5 compressões torácicas
89
MAUS TRATOS
A síndrome do bebê sacudido (SBS) é uma lesão cerebral grave, gerada por uma ou mais sacudidas violentas do
corpo da criança. Ocorre, de forma mais frequente, em crianças de até dois anos de idade. É uma forma de abuso
infantil que pode resultar em dano cerebral permanente ou morte.
Os bebês apresentam musculatura cervical fraca e, geralmente, lutam para sustentar a cabeça, que é pesada. A
cabeça de uma criança representa 10 a 15% do seu peso corporal, em comparação com a cabeça de um adulto
médio, que contribui com 2 a 3%3.
Se um bebê é sacudido com força, seu cérebro frágil se move para frente e para trás dentro do crânio. As forças de
aceleração, desaceleração e rotação (que surgem ao se sacudir o corpo de uma criança) movimentam, de forma
brusca, a massa encefálica do bebê.
As velocidades são diferentes, entre a parte superior (mais livre) e o tronco encefálico, que se chocam com a calota
craniana, promovendo diversos tipos de lesões teciduais e vasculares, ou por contusão, ou por rompimento, ou por
cisalhamento. Isso causa hematomas, edema e sangramento.
A SBS geralmente ocorre quando um dos pais ou o cuidador sacode um bebê ou criança pequena devido à frustração
ou raiva – geralmente porque a criança não para de chorar. A SBS raramente é causada por quedas menores ou
brincadeiras.
Fatores de risco
 Expectativas irrealistas dos bebês;

 Pai e/ou mãe jovem e/ou solteiro (a);
 Estresse do pai ou da mãe ou do cuidador;
 Violência doméstica;
 Abuso de álcool e/ou outras substâncias;
 Situações familiares instáveis;
 Pai e/ou mãe com depressão;
 Pai e/ou mãe com história de maus tratos na infância.
90
Homens costumam causar mais a SBS do que mulheres. Etnia, status socioeconômico ou etnia não desempenham
um papel significativo na incidência de SBS.
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas da SBS incluem:
 Alteração do nível de consciência;

 Confusão ou irritabilidade;
 Sonolência;
 Problemas respiratórios;
 Hipoventilação;
 Recusa alimentar;
 Vômitos;
 Palidez ou cianose;
 Convulsões;
 Déficits motores;
 Fraturas de arcos costais posteriores – em até 50% dos casos;
 Coma. Muitas vezes, pode culminar em óbito.
É comum a criança não apresentar nenhum sinal de lesão física externa. Às vezes, apenas o rosto está machucado.
Outras manifestações da SBS incluem hemorragias subdurais, subaracnóideas e retinianas. A combinação de fraturas
não explicadas, hemorragias cerebrais e retinianas é altamente sugestiva de SBS.
Hemorragias retinianas na SBS geralmente se manifestam como numerosas hemorragias multicamadas de toda a
retina em ambos os olhos, muitas delas com uma mancha branca no centro (manchas de Roth). No entanto, as
hemorragias retinianas não são patognomônicas para a SBS, mas também pode ocorrer associadas a várias outras
condições, incluindo trauma durante o parto vaginal, infecções, coagulopatias, leucemia e síndrome de Terson.
Embora a data precisa das hemorragias retinianas na SBS seja impossível de ser estipulada, as hemorragias
intrarretinianas geralmente se resolvem em dias ou algumas semanas, enquanto as hemorragias pré-retinianas
podem persistir por vários meses.
Complicações
91
Mesmo os quadros mais leves de SBS podem causar danos irreversíveis ao cérebro. Muitas crianças evoluem para
óbito. Os sobreviventes podem apresentar complicações permanentes, como:
 Cegueira parcial ou total;

 Atrasos no desenvolvimento, problemas de aprendizagem ou problemas de comportamento;
 Deficiência intelectual;
 Convulsões;
 Paralisia cerebral.
Muitas crianças com SBS mostram sinais e sintomas de abuso infantil anterior. Em formas leves, uma criança pode
parecer normal após as sacudidas, porém, com o passar do tempo, pode desenvolver problemas físicos ou
comportamentais.
Como diagnosticar e tratar a síndrome do bebê sacudido
Radiografias de ossos (incluindo braços, mãos, pernas, pés, coluna, costelas e crânio) podem ser usadas para
determinar se as fraturas são acidentais ou intencionais. Esses exames também podem ajudar a encontrar fraturas
antigas.
Ressonância magnética de crânio
A ressonância magnética (RM) de crânio é capaz de mostrar se ocorreu alguma hemorragia e até que ponto.
Geralmente, hemorragias pré-retinianas, intracranianas e sub-retinianas indicam alguma forma de trauma do
sistema nervoso central (SNC), incluindo SBS.
A RM é favorável quando o diagnóstico de SBS não é claro, pois pode revelar contusões, hematomas e hemorragias,
e tem demonstrado ser mais sensível no diagnóstico de SBS do que a tomografia computadorizada (TC). A RM por
difusão fornece resultados ainda mais precisos, pois pode mostrar lesões parenquimatosas cerebrais que sugerem
isquemia cerebral, um componente da SBS. Como a RM é difícil de realizar em uma criança instável, geralmente é
realizada dois a três ou mais dias após a lesão.
Tomografia computadorizada
92
Uma TC de crânio pode ajudar a detectar lesões que precisam de intervenção urgente. Também pode ser realizada
uma TC de abdome para determinar se há lesões adicionais.
Fundo de olho
Os exames oftalmológicos avaliam a hemorragia retiniana, que é um bom indicador da gravidade do trauma. A
frequência de hemorragia retiniana em bebês com SBS é de 53 a 80%. Na ausência de sinais externos de abuso, as
hemorragias retinianas aumentam a suspeita de SBS. As pregas retinianas e a retinosquise traumática são
indicadores raros de trauma de SNC, mas particularmente ocorrem no SBS.
TC de emissão de fóton único (SPECT)
Pode ser usada para revelar o fluxo sanguíneo cerebral e avaliar atrasos no crescimento físico e mental.
Coloração imuno-histoquímica da proteína precursora de β-amiloide (β-amyloid precursor protein β-APP)
Importante na avaliação das lesões do SBS em nível clínico e forense. O processo detecta lesões axonais no crânio e
identifica axônios imunorreativos que auxiliam no diagnóstico de SBS. Embora a coloração de H&E (Hematoxilina-
Eosina) seja mais comumente usada, o β-APP é uma ótima ferramenta usada em conjunto com outros testes.
Diagnóstico diferencial
As seguintes condições fazem diagnóstico diferencial com SBS:
 Processos infecciosos (como sepse e meningite);

 Doenças metabólicas;
 Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor;
 Síndrome da morte súbita do lactente;
 Coagulopatias;
 Malformações arteriovenosas;
 Parto eutócico ou distócico;
 Acidúria glutárica tipo I;
 Retinopatia da prematuridade;
 Retinopatia de Terson;
 Retinopatia de Purtscher;
 Doenças hematológicas;
93
 Rotura de aneurisma;
 Traumatismo craniano acidental.
Tratamento
O tratamento para SBS pode incluir suporte ventilatório e neurocirurgia. O tratamento neurocirúrgico é semelhante
ao das hemorragias cranianas em geral. A cirurgia de evacuação e as trepanações (Burr Hole Craniotomy) são dois
procedimentos conhecidos de drenagem cirúrgica para SBS. As hemorragias subdurais causadas pelo SBS podem ser
tratadas por drenagem e lavagem com estreptoquinase para lise. O monitoramento da relação entre pressão
intracraniana e hemorragia retiniana pode revelar a extensão do trauma, mas não necessariamente diagnostica o
SBS.
Prevenção
A orientação de profissionais de saúde para os pais de bebês com suspeita de SBS pode impedir a sua recorrência. É
importante educar as populações de alto risco sobre as consequências da SBS. Os pediatras estão em posição de
reconhecer e prevenir a SBS. Da mesma forma, os profissionais de enfermagem entram em contato com bebês e
cuidadores e podem ser úteis no reconhecimento da SBS.
Para evitar mais danos à saúde mental e física da criança, é vital que o cuidador entre em contato com um centro de
assistência médica e divulgue o incidente o mais rápido possível para garantir que o médico faça o diagnóstico
correto e trate adequadamente o paciente.
Notificação
No Brasil, para todas as apresentações de violência ou na sua suspeita, dois órgãos devem ser notificados: o
Conselho Tutelar e o SINAN (Sistema de Informação de Agravos de Notificação).

94
Transtorno do espectro autista
Como na maioria das condições especiais de saúde, o tratamento precoce é sempre a alternativa mais
desejada. Quanto mais cedo a regulação dos sintomas e a estimulação de aprendizados se inicia, mais conquistas
são possíveis a curto, médio e longo prazo.
Segundo o jornal o Globo, uma das pesquisas mais recentes sobre diagnóstico do transtorno do espectro autista
demonstra que quando os tratamentos para o autismo se iniciam em crianças de 3 anos, a melhora chega a ser de
80%. O mesmo estudo compara os resultados de pacientes que iniciam o tratamento ainda antes, ou seja, com
menos de 3 anos, nesses casos, o percentual de melhora chega a alcançar 90% .
O cenário é bastante otimista! Se for possível fazer o diagnóstico (ou pelo menos identificar os traços de TEA) com 1
ano e 6 meses e iniciar as intervenções na linguagem e comportamento, com o engajamento e apoio da família, a
probabilidade é de que a criança saia de um grupo de autismo severo para um médio, e do médio para o leve.
Os tratamentos para autismo sempre devem em conta as necessidades individuais da pessoa com o
transtorno. Alguns podem se concentrar mais em um tipo de especialidade, enquanto outros podem se beneficiar
de todas as terapias no mesmo nível de intensidade.
Funciona mais ou menos assim: um autista entre severo e moderado poderá ganhar no tratamento com um
fonoaudiólogo o aprendizado de engolir a saliva. Também pode trabalhar para desenvolver a mastigação correta,
por exemplo. Isso significaria menos chances de sofrer um engasgue.
Enquanto isso, um autista leve, pode trabalhar dentro da mesma especialidade, a modulação do seu tom de voz. Ele
também pode melhorar sua capacidade de verbalizar as palavras de maneira mais fluída e natural, por exemplo.
Por isso, não existe certo ou errado. Dentro da mesma especialidade, profissional, paciente e cuidadores (no caso
dos autistas mais comprometidos) irão planejar o tratamento de acordo com as necessidades percebidas. O objetivo
sempre será desenvolver as áreas em que pacientes e especialistas identifiquem serem mais importantes.
95
TDAH
O Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) é um transtorno neurobiológico, de causas

genéticas, que aparece na infância e freqüentemente acompanha o indivíduo por toda a sua vida. Ele se caracteriza
por sintomas de desatenção, inquietude e impulsividade. Ele é chamado às vezes de DDA (Distúrbio do Déficit de
Atenção). Em inglês, também é chamado de ADD, ADHD ou de AD/HD.
Quais são os sintomas de TDAH?

O TDAH se caracteriza por uma combinação de dois tipos de sintomas:
1) Desatenção
2) Hiperatividade-impulsividade
O TDAH na infância em geral se associa a dificuldades na escola e no relacionamento com demais crianças, pais e
professores. As crianças são tidas como “avoadas”, “vivendo no mundo da lua”
Os meninos tendem a ter mais sintomas de hiperatividade e impulsividade que as meninas, mas todos são
desatentos.
Crianças e adolescentes com TDAH podem apresentar mais problemas de comportamento, como por exemplo,
dificuldades com regras e limites.
Em adultos, ocorrem problemas de desatenção para coisas do cotidiano e do trabalho, bem como com a memória
(são muito esquecidos). São inquietos (parece que só relaxam dormindo), vivem mudando de uma coisa para outra e
também são impulsivos .
Eles têm dificuldade em avaliar seu próprio comportamento e quanto isto afeta os demais à sua volta.
São freqüentemente considerados “egoístas”. Eles têm uma grande freqüência de outros problemas associados, tais
como o uso de drogas e álcool, ansiedade e depressão.
Quais são as causas do TDAH?

Já existem inúmeros estudos em todo o mundo – inclusive no Brasil – demonstrando que a prevalência do TDAH é
semelhante em diferentes regiões, o que indica que o transtorno não é secundário a fatores culturais (as práticas de
determinada sociedade, etc.), o modo como os pais educam os filhos ou resultado de conflitos psicológicos.
Estudos científicos mostram que portadores de TDAH têm alterações na região frontal e as suas conexões com o
resto do cérebro. A região frontal orbital é uma das mais desenvolvidas no ser humano em comparação com outras
espécies animais e é responsável pela inibição do comportamento (isto é, controlar ou inibir comportamentos
inadequados), pela capacidade de prestar atenção, memória, autocontrole, organização e planejamento.
O que parece estar alterado nesta região cerebral é o funcionamento de um sistema de substâncias químicas
chamadas neurotransmissores (principalmente dopamina e noradrenalina), que passam informação entre as células
nervosas (neurônios).
96
Existem causas que foram investigadas para estas alterações nos neurotransmissores da região frontal e suas
conexões.
O tratamento de crianças e adolescentes com TDAH baseia-se na intervenção multidisciplinar envolvendo

profissionais das áreas médicas, saúde mental e pedagógica, em conjunto com os pais.
O profissional de saúde deve educar a família sobre o transtorno, através de informações claras e precisas, a fim de
que aprendam a lidar com os sintomas dos seus filhos.
Intervenções no âmbito escolar também são importantes e, muitas vezes, é necessário um acompanhamento
psicopedagógico centrado na forma do aprendizado, como por exemplo, nos aspectos ligados à organização e ao
planejamento do tempo e das atividades.
O tratamento reeducativo psicomotor pode ser indicado para melhorar o controle do movimento.
Em relação às intervenções psicoterápicas centradas na criança ou adolescente, as mais estudadas e com maior
evidência científica de eficácia para os sintomas centrais do transtorno (desatenção, hiperatividade, impulsividade),
bem como, para o manejo de sintomas comportamentais comumente associados (oposição, desafio, teimosia), são
as cognitivo-comportamentais, especialmente os tratamentos comportamentais.
Sobre as influências psicofarmacológicas, a literatura claramente apresenta os estimulantes como as medicações de
primeira escolha para este transtorno:
 No Brasil, existem duas categorias de estimulantes encontrados no mercado: o Metilfenidato e a Lis-dexanfetamina.
 Cerca de 70% dos pacientes com TDAH, respondem adequadamente aos estimulantes, com redução de pelo menos
50% dos sintomas básicos do transtorno e os toleram bem.
 Os eventos adversos mais frequentemente associados ao uso de estimulantes são: perda de apetite, insônia,
irritabilidade, cefaléia e sintomas gastrointestinais.
 Como outros medicamentos utilizados, considerados como 2ª linha, existem os Antidepressivos Tricíclicos (ADT),
indicados quando não há resposta aos estimulantes.
 Alguns estudos também demonstram a eficácia da Bupropiona (Antidepressivo) e da clonidina no TDAH. São usadas
quando houver presença de comorbidades que contra-indiquem o uso dos estimulantes ou quando estes não forem
tolerados.
 Existe uma nova opção farmacológica para o tratamento do TDAH, recentemente aprovada pelo Food and Drug
Administration (FDA) nos Estados Unidos, a Atomoxetina, mas não está disponível no Brasil. A Atomoxetina é um
fármaco não estimulante, sendo um potente inibidor seletivo da recaptura de noradrenalina e, possuindo baixa
afinidade por outros receptores e neurotransmissores.

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Licensed to Aline Dias - aline_diaas@hotmail.

DISTÚRBIOS CARENCIAIS DE MICRONUTRIENTES .................................................................................. 37

A seguir analisaremos as classificações do RN de acordo a OMS.

RN com baixo peso ao nascer Menor a 2.500gr (1.500gr a 2.499 gr.)

RN com muito baixo peso ao nascer Menor a 1.500gr (1.000gr. a 1.499gr)

RN com extremo baixo peso ao nascer Menor a 1.000 gr.

Macrossômico Maior a 4.000 gr

PRÉ-TERMO Menor a 37 semanas completas de Gestação

A TERMO De 37 semanas a 41 semanas e seis dias de IG.

PÓS-TERMO Maior a 42 semanas de gestação

PESO CORRELACIONADO A IDADE GESTACIONAL

Adequado para idade gestacional (AIG) Entre os percentis Z entre 10 e 90

Pequeno para idade gestacional (PIG) Percentil Z abaixo a 10

Grande para idade gestacional (GIG) Percentil Z acima a 90

Mas como ele é calculado e por quais parâmetros?

Mas como interpretar o Escore?

Irritabilidade reflexa Sem resposta Alguma reação Tosse ou espirro

Cor Cianose central ou palidez Cianose de extremidades Róseo

Essa redução é atribuída à prevenção e tratamento de doenças infecciosas no período pós-neonatal.

As três principais causas de mortes neonatais a cada ano no mundo são:

No Brasil, nascem cerca de três milhões de crianças ao ano.

1:10 RN necessitam de Ventilação por pressão positiva (VPP) no 1° minuto de vida.

1:100 RN necessitam de intubação e/ou massagem cardíaca em sala de parto.

1:1000 RN necessitam além das manobras acima, de medicações especificas.

PREPARO PARA A ASSISTÊNCIA AO RN.

Os pilares desta preparação:

 Separação de materiais para RCP neonatal.

*SELECIONAR – TESTAR – ORGANIZAR – LOCAL DE FÁCIL ACESSO*

 Equipe treinada em Reanimação Neonatal

PREFERENCIALMENTE 1 PEDIATRA NA EQUIPE.

 Temperatura da sala de parto

• Ambiente: 23° a 26° C.

 Antissepsia e uso de EPI’S para Biossegurança da Equipe.

 Aparato de sucção funcionando

AVALIAÇÃO DA VITALIDADE AO NASCER

SIM para as 3 perguntas...

Estou a frente de um RN de Boa vitalidade.

Não há necessidade de manobras de Reanimação.

Estou apta a realizar os PASSOS INICIAIS.

3. AMAMENTAÇÃO NA 1° HORA DE VIDA.

4. CONTATO PELE A PELE MATERNA.

AQUECER a criança em unidade de calor radiante.

Receber o RN em campos aquecidos.

Se RN <34 semanas – aquecer com envoltório plástico de polietileno e touca dupla.

POSICIONAR a cabeça do RN com leve extensão, realizando LEVE CEFALODECLIVE.

Primeiramente boca e depois o nariz.

Estes passos devem ser feitos em 30 segundos.

Simultaneamente aos passos iniciais devemos realizar a aferição de:

CLAMPEAMENTO DO CORDÃO UMBILICAL

No RN >34 semanas pode ser realizado entre 1-3 minutos de vida.

Em casos que o RN responda NÃO a mais de 2 perguntas devemos passar o RN

imediatamente para os passos iniciais e reanimação.

SE RESPONDEMOS NÃO A MAIS DE 2 PERGUNTAS...

Devemos realizar em 30 seg.

RITMO RESPIRATÓRIO REGULAR

RITMO RESPIRATÓRIO IRREGULAR

 Neste RN devemos iniciar ainda no 1° MINUTO DE VIDA (Golden Minute)

VENTILAÇÃO POR PRESSÃO POSITIVA

É o procedimento mais importante e efetivo da reanimação neonatal em sala de parto.

SELECIONAR – TESTAR – ORGANIZAR – LOCAL DE FÁCIL ACESSO