Artigo de revisão

Atuação da fisioterapia na síndrome da apnéia obstrutiva do sono e seu

impacto sobre as alterações cardiovasculares: uma revisão bibliográfica

The role of physical therapy in the syndrome of obstructive sleep apnea

and its impact on cardiovascular changes: a literature review

Priscila Ribeiro Ferreira1, Sabrina Vieira da Silva Ramos1,

Vanessa Fortes da Silva1, Elaine Cristina Martinez Teodoro2

Resumo
Objetivo: O objetivo deste trabalho é caracterizar se o tratamento fisioterapêutico da
Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS) exerce algum impacto sobre as
alterações cardiovasculares causadas pela SAOS. Métodos: Trata-se de um estudo
de revisão de literatura, no qual foram utilizados artigos científicos em português e
inglês de revistas indexadas nos bancos de dados Bireme, Pubmed e Comut da
Faculdade de Engenharia de Guaratinguetá, FEG – UNESP, nas bases de dados
Medline, Scielo e Lilacs, publicados entre os anos de 2000 a 2013. Discussão:
Atualmente a conduta fisioterapêutica mais utilizada para o tratamento do paciente
com SAOS é a ventilação com pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP) e
diversos estudos relatam seus benefícios na amenização dos sintomas
cardiovasculares causados pela SAOS, além deste, também podem ser utilizadas
técnicas que visam aumentar o tônus muscular das vias aéreas, além do treinamento
aeróbico e resistido. Conclusão: A CPAP se mostrou eficaz no tratamento da SAOS
bem como nas alterações cardiovasculares causadas pela mesma, porém os outros
tratamentos não demonstraram os mesmos benefícios quanto a melhora das
alterações cardiovasculares.

Descritores: Apnéia do sono tipo obstrutiva; Doenças cardiovasculares; Fisioterapia.

Abstract
Objective: The objective of this study is to demonstrate if the physiotherapeutic
treatment of Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) has effect on the
cardiovascular changes caused by OSAS. Methods: The present study is a literature
review based on scientific articles published in Portuguese or in English, in journals
indexed on the Bireme, Pubmed and Comut databases of the School of Engineering of
Guaratinguetá, FEG - UNESP conducted in the Medline, Lilacs and Scielo databases,
published between 2000 and 2013. Discussion: Today, the physiotherapy technique

60
most often used for OSAS treatment is the ventilation with continuous positive airway
pressure (CPAP) and several studies have reported benefits to mitigate the
cardiovascular symptoms caused by OSAS, furthermore, the techniques applied to
increase the airway muscle tone may also be used, besides the aerobic and resistance
trainings. Conclusion: The CPAP proved to be efficient in the treatment of OSAS and
cardiovascular changes caused by it, however the other treatments did not show the
same benefits regarding the improvement of the cardiovascular changes.

Keywords: Obstructive Sleep Apnea, cardiovascular diseases, physiotherapy.

1- Fisioterapeuta, Fundação Universitária Vida Cristã (FUNVIC)/Faculdade de

Pindamonhangaba (FAPI), Pindamonhangaba – SP, Brasil.
2- Fisioterapeuta, Especialista em Fisiologia do Exercício (UNIFESP/EPM), Mestre e
Doutora em Engenharia Mecânica, na área de Engenharia Biomédica, Departamento
de Mecânica - Universidade Estadual Paulista (UNESP) Guaratinguetá – SP, Brasil,
Professora do Curso de Fisioterapia da Fundação Universitária Vida Cristã
(FUNVIC)/Faculdade de Pindamonhangaba (FAPI), Pindamonhangaba – SP, Brasil.
Artigo recebido para publicação em 30 de setembro de 2015.
Artigo aceito para publicação em 30 de outubro de 2015.

Introdução

A Apnéia Obstrutiva do Sono (AOS) caracteriza-se por um cessar do

fluxo respiratório durante o sono com duração mínima de 10 segundos. A
interrupção do fluxo aéreo é causada por um colapso inspiratório das vias
aéreas durante o sono, gerando uma diminuição da saturação de oxigênio no
sangue arterial. Quando associada a sintomas diurnos, como sonolência e/ou
doença cardiovascular, recebe o nome de Síndrome da Apnéia Obstrutiva do
Sono (SAOS).1,2

Quando não é realizado um diagnóstico e tratamento adequado, a SAOS

pode gerar diversas complicações, as quais irão afetar negativamente o
indivíduo causando prejuízos a sua qualidade de vida, além de aumento nas
taxas de morbidade e mortalidade, em geral relacionadas com as alterações
cardiovasculares.3

As principais co-morbidades e associações relacionadas às SAOS são:

sonolência diurna excessiva, manifestações oftalmológicas, acidentes (trânsito,
domiciliar e ocupacional), fibrose pulmonar idiopática, síndrome metabólica,

61
ativação plaquetária, aumento do fibrinogênio, aumento da resistência a
insulina, hiperglicemia, aumento dos níveis séricos de leptina e hipertensão
arterial pulmonar. As principais alterações cardiovasculares que podem ser
observadas são: Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), arritmias, doenças
cérebro vasculares, insuficiência cardíaca, disfunção autonômica e
aterosclerose.4

Nem todos os pacientes com SAOS são candidatos à cirurgia, em

decorrência de risco médico ou por não desejarem ser submetidos à mesma.
Para esses pacientes recomenda-se a utilização de métodos de tratamento
conservadores, os quais podem ser realizados através da fisioterapia por meio
do trabalho muscular para o aumento do tônus residual dos músculos
genioglosso, digástrico, infra- hioideos e supra-hioideos e uso de Pressão
Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP). Além disso, outras medidas
conservadoras podem ser utilizadas, como o uso de diferentes próteses
intrabucais e terapia farmacológica.1

A SAOS é uma doença frequente no Brasil e gera consequências

cardiovasculares importantes que interferem na qualidade de vida, merecendo
atenção e orientação quanto ao seu diagnóstico e tratamento, sendo
necessário o desenvolvimento de estudos mostrando a importância da atuação
fisioterapêutica no tratamento conservador da SAOS e se esse tratamento é
capaz de auxiliar na melhora das consequências cardiovasculares causadas
pela mesma, a fim de evitar que o paciente se submeta a um tratamento
cirúrgico.

Diante do exposto o objetivo deste estudo é caracterizar se o tratamento

fisioterapêutico da SAOS exerce algum impacto sobre as alterações
cardiovasculares causadas pela mesma.

Revisão de literatura

O sono normal

O sono fisiológico é dividido em 5 fases: 1, 2, 3, 4 do sono lento ou

NREM (Sem Movimentos Oculares Rápidos), ou seja, sem movimentos

62
oculares rápidos e sono paradoxal ou REM (Movimentos Oculares Rápidos).
Estas fases são cíclicas e geram alterações comportamentais e fisiológicas
específicas nas quais o sono e a vigília se alternam no tempo durante a noite.
Em um adulto que dorme 7 a 8 horas, ocorrem cerca de 4 a 6 ciclos por noite,
sendo que cada ciclo dura de 70 a 120 minutos. Algumas pessoas precisam de
um número menor de horas de sono e outras de um número maior para se
restabelecerem física e mentalmente.5

O sono NREM se compõe de 4 etapas de grau crescente de

profundidade (1, 2, 3 e 4), nele ocorre relaxamento muscular comparativamente
a vigília, porém, mantém-se alguma tonicidade basal. Caracteriza-se por
relaxamento muscular com manutenção do tônus, progressiva redução dos
movimentos corporais, ausência de movimentos oculares rápidos, respiração e
Eletrocardiograma (ECG) regulares, aumento progressivo de ondas lentas no
ECG. O sono REM, apesar de ser um estágio profundo e difícil de despertar o
indivíduo, exibe padrão semelhante ao da vigília com olhos abertos ou mesmo
no sono NREM superficial ao ECG. Apesar da atonia muscular desse estágio,
ocorrem movimentos corporais fásicos e erráticos em diversos grupos
musculares, principalmente na face e nos membros, bem como emissão de
sons. Portanto, o sono REM caracteriza-se por hipotonia ou atonia muscular,
movimentos fásicos e miocloniais multifocais, emissão de sons, movimentos
oculares rápidos, ECG irregular com predomínio de ritmos rápidos e de baixa
voltagem, respiração irregular e sonhos.6

A SAOS é considerada um transtorno respiratório do sono que afeta a

população em geral, fragmentando o sono devido aos microdespertares
noturnos e as pausas respiratórias que podem gerar alterações funcionais,
neurocognitivas e psicossociais.5

Conceito de SAOS

A SAOS caracteriza-se pela ocorrência de esforços inspiratórios

ineficazes, decorrentes da oclusão dinâmica e repetida da faringe durante o
sono, que resulta em pausas respiratórias de 10 segundos ou mais,
acompanhadas ou não de dessaturação de oxigênio.7

63
 A SAOS caracteriza-se pela obstrução parcial ou completa das vias
aéreas superiores durante o sono, gerando períodos de apnéia, dessaturação
de oxihemoglobina e despertares frequentes, com consequente sonolência
diurna. O diagnóstico da SAOS se faz presente quando o pacientes apresentar
mais de 15 apnéias/hipopnéias obstrutivas por hora de sono ou mais de 5
apnéias/hipopnéias por hora de sono associadas a sintomas como sonolência
diurna excessiva, cansaço, indisposição, falta de atenção, redução da
memória, depressão, diminuição dos reflexos e sensação de perda da
capacidade de organização.7,8
O sono do paciente apneico caracteriza-se por pausa da respiração,
roncos, engasgos, gemidos expiratórios, inquietação no leito, períodos curtos
de hiperpnéia ruidosa e relaxamento da mandíbula, sendo que durante o dia o
próprio paciente pode queixar-se de cefaléia matinal, despertar com a boca
seca e dor na garganta.7
Fisiopatologia da SAOS

A SAOS ocorre devido a fenômenos recorrentes de obstrução total ou

parcial das vias aéreas superiores durante o sono, frequentemente associado
ao colapso faríngeo que pode ocorrer em diferentes níveis, sendo mais
frequente na área retropalatal.3

As vias aéreas superiores possuem a função de fala, deglutição e

passagem de ar (ventilação). São formadas por vários músculos e partes
moles, porém, não apresentam arcabouço ósseo. Possuem uma porção capaz
de se colapsar que se estende desde o palato duro até a laringe. Essa
capacidade de colapso é fundamental para a fala e a deglutição durante a
vigília, porém, durante o sono esse colapso pode gerar a SAOS.4

Cerca de vinte quatro músculos são responsáveis pelas funções

faríngeas, seis desses músculos, principalmente o genioglosso, tem como
principal função a de manter a permeabilidade faríngea.9

Em condições normais a passagem de ar na faringe se mantem

inalterável devido a um equilíbrio fisiológico entre as forças que tendem a
colapsar a faringe e mantê-la permeável. O colapso ocorre quando a pressão

64
negativa durante a inspiração é maior que as forças de dilatação exercidas
pelos músculos que atuam na faringe.3

Durante a vigília, o comando ventilatório é automático e voluntário, e,

durante o sono o comando ventilatório é automático. Isso gera diminuição do
controle ventilatório, o que acarreta uma redução da modulação dos músculos
responsáveis pela dilatação da faringe. Somado a isso, a posição em decúbito
dorsal associada a ação da gravidade, favorecem a ptose do músculo
genioglosso em direção a parede posterior do conduto faríngeo, gerando o
colapso na orofaringe.5

Um dos motivos para o aparecimento deste colapso é estímulo

inspiratório que parte dos centros respiratórios chega aos músculos
inspiratórios, principalmente ao diafragma e intercostais, dilatando a caixa
torácica. Esse processo não se acompanha de enchimento pulmonar imediato,
visto que existe um estreitamento das vias aéreas, o que reduz a passagem de
ar. A pressão negativa que se forma no interior das vias aéreas é responsável
por levar a faringe na direção central do tubo faríngeo, determinando seu
colapso. Outra justificativa para esse colapso é que os músculos dilatadores da
faringe podem ser lesados e fatigados pelo colapso repetido que ocorre na
SAOS, isso gera edema e consequentemente dano tecidual devido ao
processo de sucção, além de trauma pelo ronco, agravando e perpetuando as
apnéias.9

Devido ao quadro apneico, se desenvolve a hipoxemia e hipercapnia.

Estas por sua vez estimulam o sistema nervoso central, que através de
quimiorreceptores e mecanorreceptores, irão ativar os núcleos da formação
reticular do tronco cerebral, levando ao despertar e, por conseguinte, acionam
os músculos abdutores da faringe, desobstruindo a mesma e permitindo o
retorno ao fluxo aéreo. Se o paciente volta a dormir, os músculos relaxam e o
processo se reinicia, repetindo-se por várias vezes durante a noite.5

Portanto, quaisquer fatores que reduzam o calibre das vias aéreas

superiores, diminuam o tônus dos músculos respiratórios ou aumentem a
pressão inspiratória, são predisponentes para o desenvolvimento da SAOS.

65
Sendo assim, o mecanismo etiopatogênico da SAOS consiste na obstrução
total ou parcial das vias aéreas associada ao colapso da faringe durante o sono
e consequente dessaturação arterial de oxigênio.3

Fatores de risco para SAOS

A patogênese da SAOS envolve uma interação entre fatores fisiológicos

e alterações anatômicas.5
Por ser uma condição crônica, a SAOS pode desenvolver-se devido a
múltiplos fatores como: obesidade, idade, gênero, fatores genéticos, fatores
craniofaciais e comportamentais. Entretanto, os fatores mais importantes são
os ditos modificáveis, pois estes podem ser controlados mediante
intervenções.3

Entre os fatores modificáveis destaca-se a obesidade que é avaliada por

meio do Índice de Massa Corporal (IMC). Em indivíduos com IMC acima de 40
kg/m2 a prevalência de SAOS alcança mais de 90%, já nos indivíduos com
sobrepeso (IMC ≤ 39,9 kg/m2) a prevalência de SAOS chega a 30-40%. A
obesidade gera um aumento na colapsidade da faringe devido a redução do
volume pulmonar que ocorre nesses pacientes, deterioração do controle
neuromuscular vinculado a ação de adipocinas e também pelo efeito mecânico
dos tecidos moles do pescoço sobre a faringe. Nos indivíduos obesos, as
diferenças na distribuição e na atividade metabólica do tecido adiposo podem
gerar modificações nos componentes neurais e mecânicos da colapsidade da
faringe, favorecendo o aparecimento de apnéias obstrutivas, além disso, com o
aumento progressivo da obesidade a SAOS pode contribuir para a instalação
de hipoventilação alveolar, hipertensão vascular pulmonar, cor pulmonale e
insuficiência respiratória aguda.7,10
A prevalência da SAOS é maior nos homens com relação variando de
2:1 e 4:1. As mulheres no climatério apresentam prevalência maior que as em
pré-menopausa, porém essa prevalência ainda é menor que nos homens. A
terapia de reposição hormonal para as mulheres pós-menopausa diminui a
prevalência de apnéia. Além disso, o tônus do músculo genioglosso é maior em
mulheres o que lhes assegura um mecanismo de defesa para manutenção da
permeabilidade das vias aéreas superiores. Com relação à idade, nas

66
mulheres, a maior prevalência de SAOS ocorre acima dos 65 anos, já nos
homens, a prevalência é maior no grupo etário dos 45 aos 64 anos. Com o
avançar da idade ocorre um aumento de peso e o tamanho da circunferência
do pescoço, que são fatores de risco para as apnéias. Além disso, alguns
estudos mostram que o calibre das vias aéreas superiores diminui com o
avançar da idade tanto em homens quanto em mulheres, e, nas mulheres com
mais idade se desenvolve outro fator de risco, o climatério. Membros da
mesma família que compartilham de características genéticas relacionadas
com alterações estruturais craniofaciais, distribuição de gordura corpórea,
controle neural das vias aéreas superiores e comando central da respiração,
podem predispor ao aparecimento da SAOS. A prevalência da SAOS em
parentes de primeiro grau varia de 22% a 84%.10
Alterações estruturais tanto em tecidos moles quanto em ossos podem
predispor ao aparecimento da SAOS devido a diminuição das vias aéreas
superiores. Dentre as diversas anomalias craniofaciais que predispõem a
SAOS incluem-se: redução do diâmetro ântero-posterior da base do crânio,
redução do diâmetro das vias aéreas superiores, deslocamento inferior do
hióide, prolongamento do palato mole, hipertrofia das adenóides e amigdalas,
aumento vertical da dimensão facial, retrognatia, micrognatia e má oclusão.
Dentre os fatores comportamentais relacionados a SAOS encontram-se a
ingestão de álcool ao deitar que pode prejudicar a respiração noturna e o
tabagismo que pode gerar instabilidade durante o sono e inflamação das vias
aéreas superiores.3

Classificação da SAOS

A SAOS pode ser classificada segundo sua gravidade em leve,

moderada e grave baseando-se nos índices polissonográficos, na intensidade
dos sintomas, impacto nas funções cognitivas, sociais e profissionais em
função do sexo, idade, profissão e doença cardiovascular. A SAOS é
classificada como leve quando está associada a sonolência excessiva leve,
discreta dessaturação da oxihemoglobina e baixo índice de apnéia/hipopnéia
entre 5 e 20 eventos por hora. Ela é moderada quando associada a sonolência
excessiva moderada, moderada dessaturação da oxihemoglobina, moderado

67
índice de apnéia/hipopnéia (entre 20 e 40 eventos/hora) e arritmias cardíacas.
A SAOS é considerada grave quando associada a sonolência excessiva
intensa, grave dessaturação da oxihemoglobina, alto Índice de
Apnéia/Hipopnéia (IAH) (acima de 40 eventos por hora), arritmias cardíacas
graves e sintomas de insuficiência cardíaca ou insuficiência coronariana.11

Prevalência e incidência da SAOS

A SAOS é considerada um problema de saúde pública potencialmente

tratável, sendo que sua prevalência na população geral varia de 0,8% a 24%.
Apresenta alta incidência e prevalência, atingindo 2% das mulheres e 4% dos
homens. Podem acometer qualquer faixa etária, porém, seu pico de incidência
está entre 40 e 60 anos.7,5

A SAOS ocorre principalmente em homens obesos de meia idade,

porém pode atingir todas as faixas etárias e ambos os sexos, bem como
pessoas com peso normal e magros. É tão frequente em mulheres pós-
menopausa sem reposição hormonal quanto em homens. O risco para seu
desenvolvimento aumenta com a idade e com o aumento do peso corporal.10

A prevalência de SAOS em portadores de doença cardiovascular é

alarmante, visto que ela está associada a várias doenças cardiovasculares, tais
como: arritmia cardíaca noturna, cor pulmonale, hipertensão arterial pulmonar e
sistêmica. Em pacientes coronarianos, sua prevalência é de 30%, em
portadores de fibrilação atrial é de 50%, na insuficiência cardíaca varia de 12 a
53%, na hipertensão arterial sistêmica é de 35%. Sua prevalência é diferente
entre os diversos grupos étnicos, sendo que os aspectos mais chamativos
foram encontrados nos afro-americanos. Estudos mostraram que eles
apresentam uma chance 2,5 vezes maior de desenvolverem SAOS grave
quando comparados com brancos.2,7,12

Diagnóstico da SAOS

O padrão ouro no diagnóstico da SAOS é a polissonografia, porém ele

também é fundamentado pela análise do quadro clínico do paciente, o qual é
delimitado pela anamnese e exame físico. Neste exame, o paciente é

68
monitorado durante todas as fases do sono e são colhidos dados
eletroencefalográficos, eletro-oculográficos, eletromiográficos, avaliação das
atividades respiratórias e da saturação de oxigênio.3
O quadro clínico da SAOS é integrado pela presença de alguns sintomas
noturnos (ronco, pausas respiratórias, sufocamento, despertares) e diurnos
(sonolência excessiva, fadiga, déficits de atenção, aprendizado, memória e
alterações de humor), pela detecção de hipoxemia, hipercapnia e alterações
hemodinâmicas que incluem alterações tanto da pressão arterial sistêmica
quanto da pressão pulmonar e alterações do ritmo cardíaco.3,13

Durante o exame físico leva-se em consideração o IMC do paciente, a

medida da circunferência do pescoço e abdome. Além disso, deve ser
valorizada a avaliação das vias aéreas superiores para se verificar a
susceptibilidade de ocorrência do colapso faríngeo, que ocorre, por exemplo,
quando há hipertrofia de algumas estruturas orais como úvula, língua ou
amígdala. No exame oral, investiga-se a presença de inflamação ou edema no
palato mole, alterações na articulação temporomandibular, má oclusão e
retroposição da mandíbula.3,13

Existem alguns questionários que tem se mostrado úteis para ajudar no

diagnóstico da SAOS, como por exemplo, o questionário de Epworth que avalia
e quantifica o grau de sonolência diurna e o questionário de Berlim, que totaliza
10 perguntas sobre algumas variáveis, tais como: ronco, fadiga, sonolência
diurna, obesidade e HAS. 10,13,14

Segundo a Academia Americana de Medicina do Sono o diagnóstico e a

gravidade da SAOS são definidos utilizando critérios clínicos e
polissonográficos. Para o diagnóstico devem-se preencher os itens A ou B +
C, onde A significa sonolência diurna excessiva não explicada por outra
doença; B: dois ou mais dos seguintes sintomas não explicados por outros
fatores como: engasgos ou despertares recorrentes durante o sono, sono não
reparador, cansaço diário, diminuição da concentração e C: polissonografia
mostrando cinco ou mais eventos respiratórios por hora de sono.14

69
Repercussões cardiovasculares na SAOS

Quando não diagnosticada e tratada adequadamente, a SAOS pode

causar várias complicações, as quais podem gerar repercussões negativas a
nível pessoal, familiar e social por contribuir para redução da qualidade de vida.
Além disso, ela gera aumento nas taxas de morbidade e mortalidade pelo fato
de estar associada a alterações cardiovasculares e cerebrovasculares. Dentre
as alterações cardiovasculares mais comuns encontram-se a HAS, arritmias
cardíacas, Doença Arterial Coronariana (DAC), Insuficiência Cardíaca
Congestiva (ICC) e Acidente Vascular Cerebral (AVC). Além de gerar
alterações no sistema nervoso autônomo.3,8,15
Durante o sono, o sistema cardiovascular fica a maior parte do tempo
sob a ação do sistema nervoso parassimpático, o que assegura diminuição da
pressão arterial, da frequência cardíaca e do débito cardíaco, em relação ao
estado de vigília. Nos portadores de SAOS, a atividade nervosa simpática
muscular predomina em todos os estágios do sono, gerando alterações
cardiovasculares associadas ao sono que repercutem nesse sistema com
elevação da frequência cardíaca basal, do débito cardíaco e da pressão
arterial, diminuição da variabilidade da frequência cardíaca e aumento da
variabilidade da pressão arterial, estendendo-se para a vigília diurna, o que é
explicado pela demora na dissipação da excitação simpática. Todo esse
processo ocorre devido a dessaturação de oxigênio intermitente que
acompanha a SAOS e que contribui para a hiperexcitação dos
quimiorreceptores.7
Os pacientes com SAOS possuem uma variação da pressão arterial
durante o sono e muitas vezes esse valor de pressão não cai durante o sono,
como é esperado em indivíduos normais. Isso leva a um valor médio elevado
da pressão durante a noite, porém durante o dia são observados níveis
pressóricos normais. Esse comportamento da pressão arterial ocorre devido a
inúmeros fatores como: hipóxia, hipercapnia, pressão intratorácica negativa
com redução do débito cardíaco, ativação diferencial dos barorreceptores,
despertar do sono relacionado ao evento respiratório e aumento da atividade
simpática.15

70
 A maioria das arritmias ocorre em pacientes com SAOS moderada a
grave. Entretanto, a arritmia mais frequentemente observada nesses pacientes
é a variação cíclica da frequência cardíaca que é caracterizada por bradicardia
progressiva durante a apnéia com subsequente taquicardia durante o período
de retorno da respiração. As ectopias ventriculares também são relatadas de
forma frequente em pacientes com SAOS, embora a incidência de taquicardia
ventricular não sustentada seja semelhante ao da população em geral. Outras
arritmias associadas a SAOS são a pausa sinusal e o bloqueio atrioventricular
de 2º grau. Além disso, pacientes com SAOS desenvolvem mais fibrilação atrial
do que aqueles sem SAOS, independente de qualquer outro fator de risco,
esses pacientes também apresentam um aumento do tamanho atrial que eleva
as chances de desenvolvimento de arritmias. 2
O aumento da atividade nervosa simpática periférica durante o sono, a
inflamação e a lesão endotelial observados na SAOS são importantes
mecanismos envolvidos no desenvolvimento de DAC. A hipoxemia intermitente
e a hipercapnia que acompanha o evento obstrutivo servem como estímulos
para a liberação de substâncias vasoativas e para lesão endotelial. O aumento
dos níveis de endotelina em resposta a hipoxemia contribuir para o
desenvolvimento de vasoconstrição sustentada e outras alterações cardíacas e
vasculares.8
Em um estudo do Sleep Heart Study com mais de 6.000 homens e
mulheres, evidenciou-se que a presença de SAOS aumentou em 2,38 vezes a
probabilidade de um indivíduo desenvolver ICC, independente de outros fatores
de risco. Os possíveis mecanismos envolvidos no desenvolvimento da ICC são:
os efeitos da hipóxia que determinam a isquemia, o prejuízo da contratilidade
do miocárdio, a injúria dos miócitos pelo aumento das catecolaminas
circulantes e as mudanças repetidas nas pressões intratorácicas que
acompanham os episódios de apnéia alterando o relaxamento, o volume
sistólico e diastólico final do ventrículo esquerdo.2,8
A SAOS contribui para o desenvolvimento do AVC através de
mecanismos como: desenvolvimento da HAS, aumento da agregação
plaquetária, hipercoagulabilidade sanguínea, disfunção endotelial, entre outros.
Além disso, durante os episódios de apnéia ocorre uma diminuição do fluxo

71
sanguíneo cerebral devido ao baixo débito cardíaco, o que pode predispor aos
indivíduos com risco de AVC, como os portadores de lesões ateromatosas na
circulação carotídea e cerebral. A apnéia também pode comprometer a
cognição de pacientes com AVC prévio, devido ao aumento da sonolência
diurna, déficit na concentração e memória.15
Tratamento fisioterapêutico da SAOS

O principal recurso fisioterapêutico e mais utilizado para o tratamento da

SAOS é a CPAP.3

A pressão positiva continua é um modo onde não existe um ciclo

respiratório com dois níveis de pressão e sim um aporte de ar contínuo nas
vias aéreas superiores. Este efeito se obtém através de uma máscara nasal e
esta pressão positiva tem como objetivo manter as vias aéreas superiores
desobstruídas durante o sono evitando o colapso faríngeo. Os parâmetros que
serão utilizados na CPAP irão depender da condição clínica de cada paciente e
dos dados colhidos na polissonografia.16

Com o uso da CPAP têm sido referidos na literatura vários efeitos

benéficos com relação à qualidade de vida, como, por exemplo, melhora da
função cognitiva e do estado de humor. Vale ressaltar que a CPAP não cura a
SAOS, mas seu uso gera muitas vantagens como a normalização do padrão
respiratório do sono ao eliminar os episódios de apnéia, melhora de
dessaturação de oxigênio do sangue arterial, melhora da hipersonolência
diurna, estabilização e regressão das complicações cardiovasculares
relacionadas com a SAOS, melhora da qualidade de vida e aumento da
sobrevivência, sendo que para que estes efeitos sejam visíveis, o seu uso deve
ser continuado, pois quando o tratamento é interrompido há recorrência da
SAOS e de seus sintomas e complicações. 3

A CPAP apresenta-se eficaz na melhora da sonolência, qualidade de

vida, fenômenos obstrutivos, roncos e nos despertares noturnos dos pacientes
com SAOS.17

Além da CPAP é possível também utilizar um segundo modo respiratório

com dois níveis de pressão que é a Pressão Positiva Bilevel (BIPAP). Neste

72
modo é utilizada uma pressão diferente para a fase expiratória e outra para a
fase inspiratória. Essa diferença pressórica tem como objetivo manter uma
pressão menor durante a fase expiratória, sendo assim, mais confortável para o
paciente. Contudo, a BIPAP possui o risco de permitir a oclusão da via durante
o ciclo. Isto pode ocorrer se a programação da pressão for abaixo da pressão
expiratória de oclusão da via.13,16

Alguns efeitos colaterais transitórios podem surgir com o uso da CPAP,

sendo comuns a congestão nasal, irritação da pele, secura da faringe, epistaxe,
conjuntivite e aerofagia. Como contraindicação absoluta tem-se a fístula
cerebroespinhal.17

Assim como todos os músculos do corpo, a musculatura faríngea relaxa

durante o sono, contudo esse relaxamento muscular em um paciente portador
da SAOS resulta em obstrução das vias aéreas impedindo a entrada de ar e
pausas na respiração. Quando ocorre esta obstrução, as saturações de
oxigênio cerebral e pulmonar diminuem, o sistema nervoso em resposta busca
agir para promover abertura das vias aéreas superiores. É nesse momento que
o indivíduo apresenta o ronco conjuntamente com um microdespertar
inconsciente, o qual já é suficiente para fragmentar o sono causando sintomas
de fadiga e sonolência diurnos.18

Os principais músculos responsáveis em manter a via aéreas abertas

são divididos em 3 grupos: os músculos que influenciam a posição do osso
hióide como o gênio-hioideo e o esterno-hioideo, o genioglosso músculo da
língua e os músculos do palato que são o tensor palatino e o levantador
palatino. Baseado nessas informações, os exercícios de canto, de orofaringe,
terapia instrumental e estimulação elétrica podem fornecer tratamentos
alternativos para a SAOS. 19

Outra alternativa para o tratamento da SAOS atualmente abordada é o

treinamento físico e os mecanismos pelos quais eles diminuem a severidade da
SAOS. Pesquisas epidemiológicas sugerem que indivíduos que são
fisicamente ativos possuem um risco reduzido de SAOS quando comparados
com indivíduos que são menos ativos. Embora a perda de peso seja a

73
explicação mediadora plausível mais óbvia de como o exercício pode reduzir a
severidade da SAOS, a diminuição do IAH após o treinamento físico foi
considerada, independente de alterações no peso corporal. Outras explicações
estão associadas com o fortalecimento geral e a melhora da resistência a
fadiga dos músculos dilatadores das vias aéreas e ventilatórios, além da
diminuição da resistência nasal. 20

Métodos

Trata-se de um estudo de revisão de literatura, no qual foram utilizados

artigos científicos em português e inglês de revistas indexadas nos bancos de
dados Bireme, Pubmed e Comut da Faculdade de Engenharia de
Guaratinguetá, FEG – UNESP, nas bases de dados Medline, Scielo e Lilacs,
publicados entre os anos de 2000 a 2013.

Realizou-se um levantamento bibliográfico utilizando-se as seguintes

palavras-chave: apnéia do sono tipo obstrutiva, doenças cardiovasculares,
fisioterapia, as mesmas palavras-chave foram consultadas em inglês, sendo:
sleep apnea obstructive, cardiovascular diseases, physical therapy.

Discussão

A SAOS é uma doença crônica definida pela perda da respiração normal

durante o sono. Nas últimas décadas vem sendo mostrada evidências da
associação da SAOS com o aumento do risco de doenças cardiovasculares. 3,7

O principal tratamento fisioterapêutico da SAOS consiste na utilização do

CPAP, que é um aparelho que fornece um fluxo de ar contínuo através de uma
máscara nasal ou orofacial, com o objetivo de manter as vias aéreas abertas
durante a respiração, promovendo assim uma diminuição dos eventos apneicos
e consequentemente uma melhora da arquitetura do sono e da qualidade de
vida dos pacientes. Além disso, o CPAP apresenta importante impacto sobre
as alterações cardiovasculares. 2

Existem diversos estudos demonstrando o CPAP como coadjuvante no

controle da pressão arterial. A redução da pressão artéria após o tratamento

74
com o CPAP por um período de até 3 meses foi de 5 a 10 mmHg nos estudos
que avaliaram pacientes com HAS. 21

Bazzano et al. apud Pedrosa, Filho e Drager 2, em recente meta-análise

demonstrou a redução da pressão arterial de 818 participantes em 2,46 mmHg
na pressão sistólica e 1,83 mmHg na pressão diastólica através do uso do
CPAP. Porém, essa redução da PA obtida nesta meta análise é sujeita a
críticas, uma vez que englobou uma população muito heterogênea, incluindo
um número significante de pacientes com HAS limítrofe ou mesmo
normotensos, o que pode ter contribuído para a observação de uma redução
modesta da pressão arterial.

Quanto ao tratamento da SAOS em pacientes com hipertensão

refratária, as evidências são escassas. Segundo Logan et al. que trataram 11
pacientes com SAOS e HAS refratária com CPAP encontraram uma redução
de 11 mmHg na PAS nas 24 horas. Martines-Garcia et al. demonstraram que o
tratamento da SAOS em pacientes com HAS refratária utilizando o CPAP
promoveu uma redução de 5,2 mmHg nas 24 horas. 21

Em outro estudo, randomizado para CPAP ou sham CPAP (CPAP com

pressão mínima sem efeito terapêutico) com duração de 2 meses, envolvendo
pacientes portadores de sonolência diurna e SAOS, houve uma redução de 10
mmHg durante 24 horas na pressão sistólica e diastólica. 12

Em dois estudos que incluíram o uso de placebo, o primeiro com 13

pacientes portadores de SAOS que foram randomizados para CPAP ou
placebo oral, mostrou redução da PA diurna apenas nos pacientes que exibiam
ausência na queda noturna fisiológica da PA quando submetidos ao CPAP,
sugerindo que poderiam representar indivíduos com maior risco cardiovascular
ou com efeitos mais intensos gerados pelos episódios apnéicos sobre os níveis
de PA. No segundo estudo, 39 pacientes com SAOS foram randomizados para
CPAP ou placebo (CPAP com pressão inefetiva) por uma semana, tendo
mostrado queda da PA em ambos os grupos de maneira semelhante. Com isso
observa-se que os pacientes com SAOS podem se comportar de maneira

75
heterogênea, constituindo dois grupos diferentes de forma que responderiam
de maneira diversa ao tratamento com CPAP. 22

Becker et al. apud Drager,23 em estudo com 60 pacientes com SAOS

moderada e grave que receberem tratamento com o CPAP ou o CPAP
subterapêutico (com pressão ineficaz para corrigir a obstrução das vias aéreas
durante o sono), observou que a PA média reduziu-se tanto no período diurno
quanto no noturno em cerca de 10 mmHg com o tratamento efetivo do CPAP,
fato este não observado no grupo CPAP subterapêutico. Apesar de este valor
aparentemente não parecer significativo, uma queda de cerca de 10 mmHg na
pressão arterial média corresponde a uma redução de riscos de eventos
coronarianos em 37% e de acidente vascular cerebral em 56%. Dados
semelhantes foram obtidos em outros estudos.

Em estudo prospectivo randomizado com 60 pacientes, onde um grupo

utilizou CPAP com efeito terapêutico e outro, com efeito, subterapêutico Becker
et al. encontraram uma redução da PA média de 9,9 mmHg no grupo que
utilizou CPAP com efeito terapêutico, já no grupo controle não houve redução
da PA, entretanto, houve redução de aproximadamente 50% do Índice de
Apnéia Hipopnéia (IAH). 24

A maioria das arritmias ocorre em pacientes com SAOS moderada a

grave. Evidências consistentes sugerem que pacientes com SAOS
desenvolvem mais fibrilação atrial do que pessoas sem SAOS, independente
de qualquer outro fator de risco. Estudo mostrou que o tratamento da SAOS
com o CPAP promove uma redução da recorrência de fibrilação atrial após 1
ano. Este dado sugere a importância do tratamento de pacientes com SAOS e
este tipo de arritmia, uma vez que a recorrência pode aumentar o risco de
complicações tais como eventos cardio-embólicos. 21

Ryan et al. apud Silva et al.7 demonstraram em estudo randomizado

controlado em pacientes com SAOS, insuficiência cardíaca congestiva e
ectopias ventriculares uma redução de 59% das arritmias após um mês de uso
do CPAP.

76
 Outro estudo realizado por Simantirakis et. al., com 23 pacientes com
SAOS moderada e grave monitorados continuamente através da implantação
de loop recorder, com resultados comparados com a monitoração por holter de
48 horas, mostrou que houve maior registro de eventos (47%) com o loop do
que com o holter (13%) na fase pré-tratamento. Os principais tipos de eventos
encontrados foram: paradas sinusais, bloqueio atrioventricular, acidente
vascular total, taquicardia supraventricular e bradicardias graves múltiplas.
Todos os eventos ocorreram em sua maioria durante o sono. Após 8 semanas
de tratamento com CPAP foram observados efeitos benéficos sobre as
arritmias.7

O papel da SAOS no desenvolvimento da ICC, ainda permanece

indefinido, pois há diversos mecanismos que podem explicar essa relação,
como: a hipertensão arterial sistêmica, disfunção diastólica ventricular
esquerda e arritmias cardíacas como por exemplo a fibrilação atrial 4.

Vários estudos demonstram a associação entre ICC e SAOS. Javaheri e

Cols. realizaram polissonografia em 81 homens portadores de ICC,
identificando a síndrome em 11% dos pacientes.15 Já num estudo da Sleep
Heart Health Study apud Cintra et al.15, verificou-se que pacientes apneicos
com o IAH > 11/hora apresentaram um risco de desenvolver ICC de 2,38,
independente de outros fatores de risco, excedendo os riscos encontrados para
outras complicações cardiovasculares da SAOS, como: hipertensão, DAC e
AVC.

Segundo Silva et al.7, a avaliação de pacientes portadores de ICC

mostra que a SAOS está presente entre 50% e 72%. Em vários casos de
pacientes com ICC, a prevalência de SAOS foi discretamente maior em
homens (38%) do que em mulheres (31%), sendo que nos homens o fator de
risco associado foi a obesidade e nas mulheres a maior faixa etária.

A ICC também pode levar ao desenvolvimento de SAOS devido a

diminuição do tônus muscular das vias aéreas superiores durante a fase de
repouso da respiração periódica típica da ICC (respiração de Cheyne- Stokes)

77
e por acúmulo de fluidos em partes moles da região cervical, facilitando a
ocorrência de colapso das vias aéreas superiores.8

Muitos estudos mostram que o tratamento da SAOS com CPAP nos

pacientes com ICC melhora a função cardíaca, pois o uso do CPAP melhora a
pós-carga do ventrículo esquerdo e sua fração de ejeção, reduz o tônus
simpático, a respiração Cheyne-Stokes e o fator natriurético atrial.7

Segundo o Sleep Heart Health Study, existe uma associação entre o

índice de apneia do sono e a prevalência de doença cardíaca isquêmica, de
insuficiência cardíaca ou de acidente vascular cerebral.3

Desde os anos de 1990, vários estudos clínicos têm demonstrado que a

SAOS é fator de risco isolado para doença cardíaca isquêmica. Contudo
poucos estudos foram realizados comparando a eficácia do tratamento da
SAOS e seu impacto sobre a doença cardíaca coronariana. 7

Em um dos estudos encontrados, o uso adequado do CPAP resultou em

uma redução significativa no risco de ocorrência de eventos cardiovasculares,
estes incluem risco de morte cardiovascular, síndrome coronária aguda,
hospitalização por insuficiência cardíaca ou necessidade de revascularização
miocárdica. 8

Segundo um estudo randomizado para CPAP, realizado em pacientes

com SAOS grave, o uso do aparelho por quatro meses auxiliou na redução dos
marcadores de aterosclerose, incluindo a espessura intima média da carótida e
a rigidez arterial, medida pela velocidade de onda de pulso carotídeo-femoral.
12

A SAOS pode contribuir para a ocorrência de uma depressão no

segmento ST, esta depressão ocorre durante o sono e está relacionada com os
níveis de dessaturação noturna, estudos demonstram que o tratamento com
CPAP tem sido útil para atenuar a depressão do segmento ST. 25

Segundo Cintra et al.,15 entre os indivíduos que apresentam AVC, a

incidência de distúrbio respiratório do sono pode ser maior que 50%, com
predomínio da forma obstrutiva. Dziewas e Cols. apud Cintra et al.15 analisaram

78
a frequência dos distúrbios respiratórios do sono em grupos de pacientes com
primeiro episódio e recorrência de AVC isquêmico, e verificaram que os
pacientes com recorrência apresentam índice de apnéia médio maior quando
comparados com indivíduos com apenas um episódio (26,6/h versus 15,1/h,
p<0,05) e mais frequentemente apresentam SAOS.

A prevalência da SAOS no AVC pode chegar a 60% em comparação

com 2% a 4% na população de meia idade. Entretanto poucos estudos
avaliaram o papel da SAOS como fator de risco independente para AVC após
ajustar para outros fatores de risco.2 Yaggi et al. apud Pedrosa, Lorenzi-Filho,
Drager,2 em estudo observacional de coorte incluindo 1022 pacientes, dos
quais 68% apresentavam SAOS sendo o IAH > 5 e 32% eram os controles com
IAH< 5 eventos/hora. A apnéia do sono foi independentemente associada ao
AVC e morte após ajustar para os fatores confundidores (sexo, raça, IMC,
diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilação atrial e HAS).

Basset et al. apud Silva et al.,7 avaliaram com polissonografia 152

pacientes em fase aguda de AVCI. O diagnóstico de SAOS (IAH≥10/h) foi
observado em 58% dos pacientes e de SAOS grave (IAH≥30/h) em 17%. O
maior risco de mortalidade a longo prazo por AVC esteve associado ao maior
índice de IAH, idade avançada, presença de diabetes, hipertensão e doença
coronariana isquêmica.

Buchner et al. apud Silva et al.,7 trataram com CPAP pacientes com
SAOS leve a moderada em estudo de coorte não controlado e observaram um
menor número de eventos cardiovasculares fatais e não fatais no grupo de
pacientes tratados - 30/209 (14,4%) – do que no grupo de pacientes que não
utilizou CPAP – 20/78 (25,3%).

Em um estudo de cinco anos de acompanhamento de 166 pacientes

com Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI) e SAOS moderada a
grave que utilizavam CPAP, foi demonstrado um aumento da mortalidade entre
os pacientes que não toleraram o CPAP em relação aos pacientes com SAOS
leve e aos indivíduos tratados, porém, não houve diferença na mortalidade
entre o grupo tratado, o grupo sem SAOS e o grupo com SAOS leve. 7

79
 Os métodos para aumentar o tônus muscular das vias aéreas superiores
entre os pacientes que ressonam têm sido demonstrados, mas não foram
inteiramente comprovados. Valbuza et al. realizaram uma revisão sistemática
com o objetivo de avaliar os métodos disponíveis para aumentar o tônus
muscular dos músculos dilatadores da faringe. Foram analisados três
intervenções para aumentar o tônus muscular: estimulação neurológica elétrica
intraoral, tocar didjeridu (instrumento de sopro dos aborígenes australianos) e
exercícios de orofaringe. 19

Na revisão sistemática supracitada foi encontrado um estudo que tratou

16 pacientes com exercícios de orofaringe e 15 com placebo durante 3 meses,
sendo verificado pela polissonografia uma diminuição significativa sobre o
índice de IAH, melhora da Escala de Sonolência de Epworph (ESS) e do
Questionário Modificado de Berlim do grupo de intervenção. Os exercícios
melhoraram o IAH, apesar do mesmo não ter mostrado valores inferiores a 5
eventos por hora.19

Segundo Randerath et al. o CPAP não é altamente eficaz no tratamento

da SAOS devido ao fato da adesão do paciente não ser tão boa, com isso
surge a questão de verificar se a estimulação elétrica dos músculos da via
aérea superior poderia ser usada como um tratamento alternativo para a
SAOS. Randerath et al. selecionaram 34 pacientes para um grupo placebo e 33
para um grupo de tratamento por meio da estimulação elétrica dos músculos da
via aérea superior e observaram que não houve melhora significativa no IAH
em ambos os grupos, porém, houve diminuição do ronco no grupo de
tratamento. 26

No estudo de Kline et al. foram selecionados 43 adultos sedentários e

com sobrepeso, dos quais 27 foram tratados com atividade aeróbica e
exercícios resistidos e 16 com alongamentos durante 12 semanas. Comparado
ao grupo tratado com alongamentos, o treinamento físico resultou em
melhorias moderadas no IAH. Além disso, ocorreram mudanças significativas
nos índices de dessaturação de oxigênio e melhora da qualidade subjetiva do
sono após os exercícios. 20

80
 A deficiência de estudos envolvendo o treinamento muscular na SAOS
atuou como fator limitante deste trabalho.

Conclusão

Após a realização do presente trabalho conclui-se que o tratamento

fisioterapêutico realizado através do CPAP é eficaz para o tratamento da SAOS
quando aderido pelo paciente, auxiliando na redução das alterações
cardiovasculares, principalmente na HAS, arritmias, ICC, marcadores de
aterosclerose e melhora da saturação. Contudo, os exercícios destinados a
aumentar o tônus dos músculos dilatadores da faringe, bem como os exercícios
aeróbicos e resistidos, se mostraram eficazes somente na diminuição do IAH e
do ressonar, pois não foram encontrados estudos relatando sua eficácia na
melhoria das alterações cardiovasculares causadas pela SAOS.

Vale ressaltar que se a causa da apnéia for estrutural (concha nasal

hipertrófica, palato longo) a cirurgia está bem indicada. A associação de
diversas técnicas como fisioterapia, mudanças nos hábitos de vida,
emagrecimento e cirurgia também são importantes.

É necessária também a realização de mais estudos demonstrando a

eficácia ou não do fortalecimento da musculatura orofaríngea, bem como do
treinamento físico no tratamento conservador da SAOS.

Referências

1. Cavalcanti AL, Souza LS. Terapêutica da síndrome da apnéia obstrutiva do sono: revisão
de literatura. Odontol Clín Cient. 2006;5(3):189-193.
2. Pedrosa RP, Filho GL, Drager LF. Síndrome da apnéia obstrutiva do sono e doença
cardiovascular. Rev Med. 2008;87(2):121-7.
3. Pereira A. Síndrome da apnéia obstrutiva do sono: fisiopatologia, epidemiologia,
consequências, diagnóstico e tratamento. Arq Med. 2007;21(5/6):159-173.
4. Duarte RLM, Silva RZM, Silveira FJM. Fisiopatologia da apnéia obstrutiva do sono. Pulmão
RJ. 2010;19(3-4):68-72.
5. Ito FA, Ito RT, Morais NM, Sakim, T, Bezerra MLS, Meirelles RC. Condutas terapêuticas
para tratamento da síndrome da apnéia e hipopnéia obstrutiva do sono (SAHOS) e da
síndrome da resistência das vias aéreas superiores (SRVAS) com enfoque no aparelho
anti-ronco (AAR-ITO). Rev Dent Press Ortodon Ortopedi Facial. 2005;10(4):143-156.
6. Fernandes RMF. O sono normal. Medicina (Ribeirão Preto). 2006;39(2):157-168.
7. Silva GA, Sander HH, Eckeli AL, Fernandes RMF, Coelho EB, Nobre F. Conceitos básicos
sobre síndrome da apnéia obstrutiva do sono. Rev Bras Hipertens. 2009;16(3):150-157.
8. Haggsträm FM, Zettler EW, Fam CF. Apnéia obstrutiva do sono e alterações
cardiovasculares. Sci Med. 2009;19(3):122-8.
9. Silva GA, Giacon LAT. Síndrome das apnéias/hipopnéias obstrutivas do sono (SAHOS).
Medicina (Ribeirão Preto). 2006;39(2):185-194.

81
10. Martins AB, Tufik S, Moura SMGPT. Síndrome da apnéia-hipopnéia obstrutiva do sono:
fisiopatologia. J Bras Pneumol. 2007;33(1):93-100.
11. Mancini MC, Aloe F, Tavares S. Apnéia do sono em obesos. Arq Bras Endocrinol Metab.
2000;44(1):81-90.
12. Filho GL, Genta PR, Pedrosa RP, Drager LF, Martinez D. Consequências cardiovasculares
na SAOS. J Bras Pneumol. 2010;36 suppl 2: S1-S6.
13. Togeiro SMGP, Martins AB, Tufifififi S. Síndrome da apnéia obstrutiva do sono: abordagem
clínica. Rev Bras Hipertens. 2005;12(3):196-199.
14. Duarte RLM, Silva RZM, Silveira FJM. Métodos resumidos no diagnóstico da apnéia do
sono. Pulmão RJ. 2010;19(3-4):78-82.
15. Cintra FD, Poyares D, Carvalho AC, Tufik S, Paola AAV. Alterações cardiovasculares na
síndrome da apnéia obstrutiva do sono. Arq Bras Cardiol. 2006;86(6):399-407.
16. Silva RZM, Duarte RLM, Silveira FJM. Tratamento da apnéia obstrutiva o sono com
pressão positiva contínua na via aérea. Pulmão RJ. 2010;19(3-4):83-87.
17. Lloberes P, Durán-Cantolla J, Martínez-García MA, Marín JM, Ferrer A, Corral J et al.
Diagnosis and treatment of sleep apnea-hypopnea syndrome. Arch Bronconeumol.
2011;47(3):143-156.
18. Silva LMP, Aureliano FTS, Motta AR. Atuação fonoaudiológica na síndrome da apnéia e
hipopnéia obstrutiva do sono: relato de caso. Rev CEFAC. 2007;9(4):490-6.
19. Valbuza JS, Oliveira MM, Conti CF, Prado LBF, Carvalho LBC, Prado GF. Methods for
increasing upper muscle tônus in treating obstructive sleep apnea: systematic review. Sleep
Breath. 2010;14:299-305.
20. Kline CE, Crowley EP, Ewing GB, Burch JB, Blair SN, Durstine JL et al. The effect of
exercise training on obstructive sleep apnea quality: a randomized controlled trial. Sleep.
2011;34(12):1631-1640.
21. Drager LF, Genta PR, Diegues-Silva D, Diniz PM, Lorenzi-Filho G. Complicações
cardiovasculares da Síndrome da apnéia obstrutiva do sono. Pneumologia Paulista.
2008;21(3):15-20.
22. Rodrigues CJO, Tavares A. Síndrome da Apnéia do Sono: causa de hipertensão arterial e
de refratariedade ao tratamento anti-hipertensivo. Rev Bras Hipertens. 2004;11(4): 251-255
23. Drager LF. Síndrome da apnéia obstrutiva do sono, hipertensão e inflamação. Rev Bras
Hipertens. 2006;13(2):144-145.
24. Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T, Grote L, Penzel T, Sullivan CE et al. Effect of nasal
continuos positive airway pressure treatament on blood pressure in patients with obstructive
sleep apnea. Circulation. 2003;107:68-73.
25. Duarte RLM, Silva RZM, Silveiras FJM. Complicações e conseqüências da apnéia
obstrutiva do sono. Pulmao RJ. 2010;19(3-4):73-77.
26. Randerath WJ, Galetke W, Domanski U, Weitkunat R, Ruhle KH. Tongue-muscle training
by intraoral electrical neuroestimulation in patients with obstructive sleep apnea. Sleep.
2004;27(2):254-259.

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