REPÚBLICA DE ANGOLA

MINISTÉRIO DA SAÚDE
DIRECÇÃO NACIONAL DOS HOSPITAIS

ESPECIALIDADE: PEDIATRIA PROTOCOLO Nº

01.URG.HPDB

TÍTULO : CETOACIDOSE DIABÉTICA Nº de páginas: 11

CID 10 - E10.1

1. INTRODUÇÃO

A diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma das doenças endócrino-metabólicas crônicas mais comuns na
infância e adolescência, com distribuição desigual entre regiões1. A incidência mundial em crianças
com 15 anos ou menos é de aproximadamente 79.100 casos anualmente.1

A cetoacidose diabética (CAD) é a complicação aguda mais frequente da DM1 e com frequência é
forma inaugural da diabetes. É a urgência endócrino-metabólica mais comum nessa faixa etária e a
principal causa de hospitalização e óbito de pacientes diabéticos na infância.1

No Hospital Pediátrico David Bernardino, desde Janeiro de 2017 à Setembro 2021, foram
diagnosticadas 63 crianças com diabetes mellitus inaugural das quais 32 casos tiveram como
complicação CAD.2

2. DEFINIÇÃO

A Cetoacidose diabética é uma complicação metabólica aguda do DM1 caracterizada por

hiperglicémia, acidose metabólica e hipercetonémia (e/ou hipercetonúria).3-6

1
São critérios para o diagnóstico clínico da CAD:3-6
 Hiperglicemia > 200mg/dL
 Acidose pH <7,3 ou Bicarbonato <15 mmol/L
 Cetonemia (≥3 mmol/L ou Cetonúria (≥ +++ ).

A gravidade da CAD é classificada pelo grau de acidose como leve (pH 7,20 - 7,30 ou Bicarbonato 10-
15 mmol/L, EB: 0 à -14); moderada (pH 7, 10 - 7, 19 ou Bicarbonato 5-9 mmol/L, EB: -15 à -25); ou
grave (pH <7,10 ou Bicarbonat0 <5 mmol/L, EB:> -26).3

3. EPIDEMIOLOGIA / ETIOLOGIA

A incidência mundial em crianças com 15 anos ou menos é de aproximadamente 79.100 casos

anualmente.1

No Hospital Pediátrico David Bernardino, desde Janeiro de 2017 à Setembro 2021, foram
diagnosticadas 63 crianças com diabetes mellitus inaugural das quais 32 casos tiveram como
complicação CAD2.

Na CAD, há uma redução na concentração final efectiva de insulina circulante juntamente com uma
elevação de hormônios contra-reguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do
crescimento). Essas alterações causam manifestações extremas de desarranjos metabólicos que podem
ocorrer no diabetes. Os dois eventos desencadeantes mais comuns são a insulinoterapia inadequada e a
infecção. Os medicamentos que afectam o metabolismo de carboidratos, como corticosteróides,
tiazidas, pentamidina, agentes simpatomiméticos (por exemplo, dobutamina e terbutalina) e agentes
antipsicóticos de segunda geração e inibidores de checkpoints imunológicos podem contribuir para o
desenvolvimento da CAD.7,8. O uso de inibidores do co-transportador de sódio e glicose 2 (SGLT-2)
também tem sido implicado no desenvolvimento de CAD euglicêmica em pacientes com diabetes tipo
1 e tipo 2.9-12

4. FACTORES DE RISCO3,4
 Crianças < 2 anos
 Infecções
 Incumprimento terapêutico

5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 3-6

Sintomas: Náuseas, vómitos, astenia, polidipsia, poliúria, polifagia, dor abdominal e febre.
2
Sinais Clínicos: Desidratação, taquipnea, taquicardia, hálito cetónico, respiração de Kussmaul; perda
de peso e afectação neurológica (cefaleia, visão enevoada, letargia, estado confusional, obnubilação
progressiva e coma).

6. DIAGNÓSTICO

I. CLÍNICO3-6
História
Os pacientes comumente apresentam uma história de poliúria e polidipsia devido à glicosúria. Pode
ocorrer uma perda de peso, apesar de um aumento no consumo calórico, devido à perda excessiva de
glicose pela urina e à incapacidade de se utilizar os substratos presentes na circulação.3,6

Em pacientes sabidamente diabéticos, mas também em pacientes sem um diagnóstico prévio

de diabetes mellitus, a história de um processo infeccioso é comum. Normalmente, em pacientes sem
um controle glicémico adequado, existe um equilíbrio metabólico delicado, e o stress de uma infecção
quebra esse equilíbrio. Da mesma forma, pacientes sem o diagnóstico de diabetes mellitus conseguem
se manter relativamente bem, apesar de uma progressiva perda da capacidade produtora de insulina.
Com a infecção, a necessidade metabólica aumenta, e ocorre uma resistência transitória aos efeitos da
insulina, fazendo com que, subitamente, o equilíbrio se perca e o quadro completo de CAD possa
então se apresentar.3,4
História de dor abdominal, vômitos e náusea também ocorre com frequência. Esse quadro pode ser
causado por um processo infeccioso ou pela perda do equilíbrio metabólico, já que a presença de
corpos cetónicos plasmáticos em níveis elevados pode causar esses sintomas.3-5

Exame físico

No exame físico as crianças em cetoacidose diabética apresentam-se abatidas, prostradas e

desidratadas3. Além disso, deve ser avaliada a frequência, ritmo da respiração (respiração característica
- Kussmaul pode estar presente em casos de acidose grave), ao grau de desidratação, à presença de
sinais de infecção e deve ser realizada a palpação cuidadosa do abdome se houver queixa de dor
abdominal. Pode haver presença de acantose nigricans e hálito cetônico, descrito como de "maçã
apodrecendo", pode estar presente.3-5

Um exame neurológico completo é necessário para se acompanhar a evolução do quadro e se

diagnosticar possíveis complicações que podem vir a ocorrer com a terapia, sendo que escala de
Glasgow13 é uma ferramenta útil durante todo o tratamento, possibilitando a detecção precoce de
edema cerebral.

3
 II. EXAMES COMPLEMENTARES3-5
 Gasometria de sangue arterial
 Glicose
 Ionograma: Sódio, potássio, cloro, cálcio, fosfato e magnésio
 Ureia e creatinina
 Osmolaridade plasmática
 Hemograma completo (tenha em consideração que a presença de leucocitose pode ser uma
resposta ao stress e não necessariamente indicar infeção)
 Marcadores infecciosos: PCR, Procalcitonina
 Urina II, Pesquisa de Plasmodium
 Rx tórax
 HbA1c

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dor abdominal: Apendicite aguda, vólvulo, pancreatite, pielonefrite;
 Insuficiência respiratória: Crise asmática, pneumonia;
 Infecções: Meningite, encefalite, sépsis;
 Intoxicações agudas. Etanol, etilengicol, isoniazida, salicilatos;
 Crises cetoacidóticas associadas a acidemias orgânicas (metilmalónica, isovalérica)

8. TRATAMENTO3-6

I. Medidas gerais
 Manter as vias aéreas livres
 Medidas de ressuscitação se choque: 2 acessos venosos periféricos
 Oxigenoterapia se necessário, para manter SpO2 >92%
 Intubação naso-gástrica/ aspiração se necessário
 Algaliação/dispositivo urinário para registo e controlo da diurese.

II. Monitorização

4
 Monitorização contínua do ECG para detectar alterações da caliémia (hipocaliémia: ondas T
aplanadas, aumento do intervalo QT, aparecimento de ondas; hipercaliémia: ondas T altas,
pontiagudas e simétricas, encurtamento do intervalo QT e arritmias) e arritmias.
 Monitorização contínua da saturação de O2
 Clínica (avaliação 1 em 1 hora)
a. Sinais vitais (tensão arterial, frequência cardíaca e respiratória)
b. Avaliação neurológica (escala de Glasgow) a fim de detectar precocemente os sinais e
sintomas de edema cerebral
c. Determinação da quantidade de insulina administrada
d. Balanço hídrico
 Laboratorial
a. De 1 em 1 hora até estabilização: Glicémia
b. De 2 em 2 horas até à estabilização: Cetonémia/cetonúria, Ionograma, iões (Potássio, Cálcio,
fósforo e magnésio), pH e gases
c. De 6 em 6 horas até normalização: Ureia, Creatinina, Hematócrito
III. Fases de tratamento3-6
Deve pressupor (NÍVEL 1A):
 CAD moderada = 5-7% de desidratação
 CAD grave = 7-10% de desidratação
A hidratação (incluindo líquidos per os) deve ser sempre calculada para administrar em 48 horas.

A) Cálculo do volume de liquídos a administrar (NÍVEL 1-A):

 Usar para cálculo de líquidos: Necessidades = Défice + Manutenção (necessidades basais -
NB)
Défice = % estimada de desidratação x peso corporal x 10 (em ml)
Manutenção (ml) : < 10 kg: 100ml/kg
10-20 kg: 1000ml + 50 ml/kg acima dos 10 kg
> 20 kg: 1500 ml+ 20 ml/kg acima de 20 kg
 Some o défice à manutenção de 48 horas e distribua uniformemente durante 48 horas
 Não exceda nunca 1,5 a 2 vezes o volume de manutenção.

B) Tipo de soros a utilizar (NÍVEL 1-A)

0 – 2 Horas:

 Fluidoterapia: Soro fisiológico 0.9% ou Lactato de ringer. Dose: 10 ml/Kg; 20 ml/Kg se

choque.
5
  Glicose: Deve-se manter glicemia em 150-250 mg/dL. Iniciar Glicose se glicémia <250 -300
mg/dL ou baixar mais do que 100 mg/dL/h, adicionar dextrose 5% ao soro. Se continuar
abaixar >100 mg/dLh, aumentar concentração dextrose (10% ou 12,5%).
 Potássio: - Se hipocaliémia e se vai iniciar insulina e ou bicarbonato de sódio - dar 20 mEq/L.

2 - 24 Horas
 NB + 50% défice – líquidos
→ Solução salina + Glicose ou Glicose + iões
 Sódio (mEq por L de soro), de acordo natrémia
Na+ < 130 mEq/L: 100-130.
Na+ > 130 mEq/L: 75.
Pseudo-hipernatrémia: A hiperglicemia produz falsa hiponatremia devido aumento de água
intravascular por osmose e diluição secundária de solutos como o sódio. Fórmula de calcular o
sódio real em relacção a hiperglicemia: Na+ real (mEq/L)= Na+ medido + 0,016 x (glicemia
em mg/dL – 100 mg)

 Potássio

De acordo com a caliemia (mEq/L ) adicionar

<3,0 60 mEq/L
3,0-3,5 40 mEq/L
3,5-5,0 30 mEq/L
5,0-5,5 20 mEq/L
Quadro 1. Administração de Potássio de acordo caliémia

 Cálcio: 0,5 -1 mEq/kg (dividido em 4 doses EV, ou em perfusão continua não pode juntar
com fosfato nem bicarbonato).
 Fosfato: não precisa salvo hipofosfotémia severa.
 Glucose: ajustar aporte para glicemia 150-250 mg/dL.

24 – 48horas

 NB + 50% défice – perdidas mantida → Glucose + iões

 Sódio, de acordo natrémia (mesma dose 2-24 horas).

 Potássio, de acordo caliémia (Quadro 1).

C) Administração de insulina
 Só deve ser iniciada 1 a 2h depois do começo da hidratação (NÍVEL 1-A)

6
  Faça perfusão contínua de insulina de acção rápida em dose baixa. Não faça “bólus” (NÍVEL
1-A)
 Utilize preferencialmente acesso venoso independente do soro de hidratação, podendo também
ser utilizado um sistema de perfusão em Y.
Preparação:
 5 U/Kg de análogo ou rápida até 50mL de SSF (1mL= 0,1UI/kg).
 Em < 15 kg, concentração 10 vezes maior.

Ritmo: 0,1 U/kg/h enquanto houver acidose - depois 0,1–0,04 U/kg/h EV (para glicémia= 150 -250
mg/dL). (NÍVEL 1-A)

D) Introdução de alimentação oral e transição para insulina SC

 Iniciar quando não houver desidratação, acidose ligeira e cetonúria mínima; (NÍVEL 1-A)

 Líquidos orais, devem ser introduzidos quando houver melhoria clínica evidente (podendo
haver ainda ligeira acidose/cetose).

 Introdução da alimentação oral quando CAD estiver resolvida e houver tolerância oral. Pode
iniciar a insulina SC idealmente, antes de uma refeição. Manter a insulina EV durante 1 hora
(se insulina regular) ou 30 min (se análogo de ação rápida) após início da insulina SC.

E) Bicarbonato de sódio

 Administrar apenas CAD grave porque agrava a acidose cerebral (NÍVEL 1-A)
 Bicarbonato 1/6M + SF (se pH <6,9, HCO3 <5 ou EB <-25)

F) Introdução de alimentação oral e transição da insulina subcutânea

 Iniciar depois de correcção da desidratação, acidose e cetose leve, se tolera a via oral
 Administrar a insulina de acordo protocolo da insulina rápida

EXEMPLO PRÁTICO

7
Criança de 10 kg; Glicémia 300mg/dl; pH 7,0; HCO3- 7 mmol/L; Taquicardia, taquipnea, pulso débil,
preenchimento capilar muito lento. Antes de ficar doente tinha 12 kg.

Bólus: 20 ml/Kg --> 10kgx20ml = 200ml ev passar em 20 minutos. Repetir 3 vezes, se for necessário.

NB: 10kg x 100ml = 1000ml

DL = % x Kg x 10 = 10% x 10Kg x 10 = 1000ml; 50% = 500ml 1º dia
KCl 7,5%: segundo potássio sérico (por cada 500 ml adicionamos 20-30 mEq)
Cálcio: 0,5 mEq x10 kg =5 mEq cada 6/6h
NB + 50% défice = 1000ml + 500ml. Passar em 24 horas (Ritmo de 62,5ml/h).

Preparação da Insulina

0,1 U/kg/h = 10ml/h 10U – 100ml  = 60ml ou 50U – 500ml 

0,1U x 10kg = 1U 6U – x 6U – x
1U x 6h = 6U

Prepara-se 60 ml de soro fisiológico 0,9% + 6 unidade de insulina rápida ou regular; passar EV 10ml/h
ou 500 ml soro fisiológico 0,9% + 50 unidades de insulina rápida ou regular correr EV 10ml/h
Noutra veia passamos 500 ml soro fisiológico 0,9% + 5 ml gluconato da cálcio 10% + KC 7,5 % 20 ml
-passar EV – 65,6 ml/h

9. COMPLICAÇÕES3
A. Edema Cerebral
O edema cerebral geralmente surge nas primeiras 12h de tratamento, podendo, contudo, ocorrer
mesmo antes do seu início ou, de forma tardia, após 24h a 48h de fluidoterapia.
Constituem risco de edema cerebral os seguintes factores:
 idade ≤ 5 anos;
 episódio inaugural;
 duração arrastada dos sinais e sintomas;
 hipocapnia marcada (após ajuste para o grau de acidose);
 uremia;
 pH inicial
 < 7.1, necessidade de uso de bicarbonato para correção da acidose;
 volumes de fluidos > 50 mL/Kg nas primeiras 4h de rehidratação;

8
  ↓ rápida da osmolaridade efetiva nas primeiras horas;
 aumento marcado da natrémia e da diurese (traduzindo diabetes insipidus secundária a
herniação cerebral)
 rápida descida do Na+ corrigido nas primeiras horas de tratamento
 administração de insulina na primeira hora de tratamento.

Nestas situações, deverá existir solução hipertónica à cabeceira do doente com a respectiva dose
calculada. O diagnóstico baseia-se na presença de um critério diagnóstico, ou de dois critérios major,
ou de um critério major e dois minor. Os sinais que possam ter ocorrido antes do início do tratamento
não devem ser considerados. Por outro lado, sendo um diagnóstico clínico, não requer neuroimagem
para instituição da terapêutica, a qual deve ser iniciada mal haja suspeita diagnóstica.

Diagnóstico de edema cerebral

Critérios Diagnósticos
- Resposta anormal (motora ou verbal) à dor
- Postura de descorticação ou descerebração
- Paralisia doa pares cranianos (especialmente do III, IV e VI)
- Padrão respiratório neurogénico anormal (gemido, taquipneia, respiração de CheyneStokes, apneia)

Critérios Major
- Alteração do estado mental, confusão, flutuação do nível de consciência
- Desaceleração sustentada da FC (↓ > 20bpm não atribuível ao sono ou a melhoria do volume intravascular)
- Incontinência inapropriada para a idade

Critérios Minor
- Vómitos
- Cefaleias
- Letargia ou prostração
- TA diastólica > 90mmHg
- Idade < 5 anos
Quadro 2. Diagnóstico de edema cerebral

Para o tratamento do edema cerebral:

 Eleve a cabeceira do leito a 30º mantenha a cabeça do doente na linha média;
Administre manitol 20% (0,5 – 1g/kg ev em 20 minutos) ou NaCl a 3% (2.5 – 5 ml/ kg ).
 Reduza o ritmo da fluidoterapia para 1/3, de forma a manter uma TA normal (evitando quer
uma administração excessiva de volume que possa agravar o edema, quer diminuta que
comprometa a perfusão cerebral);
 Algalie o doente;
 Na presença de insuficiência respiratória secundária a compromisso neurológico, intube o
doente, tendo o cuidado de não o hiperventilar e de manter a pCO2 > 35mmHg.

B) Outras complicações
Outras causas mais raras de mortalidade e morbilidade incluem:

9
  Hipocalémia;
 Hipoglicémia;
 Hipofosfatémia;
 Hipocalcémia;
 Hipomagnesémia;
 Acidose hiperclorémica;
 Outras complicações do SNC (trombose dos seios venosos, trombose da artéria basilar,
hemorragia intracraniana, isquemia cerebral);
 Trombose venosa;
 Embolismo pulmonar;
 Sépsis;
 Pneumonia de aspiração;
 ARDS
 Pneumotórax, pnemomediastino, enfisema subcutâneo;
 Rabdomiólise
 Isquemia intestinal
 Pancreatite aguda
 Insuficiência renal aguda

10. PROGNÓSTICO

A taxa de mortalidade é de 5% em centros especializados. O óbito é raramente causado por

complicações metabólicas da hiperglicemia ou cetoacidose, mas está relacionado a doenças
subjacentes. O prognóstico é substancialmente agravado nas extremidades etárias e na presença de
coma e hipotensão14.

11. ASSINATURAS

10
Autor(es): Função Assinatura Data
Carlos Faustino1 Médico Especialista 15/09/202

Imee Pinili2 Interna de Pediatria 15/09/2021

Aprovado por Função Assinatura Data

Margarida Correia3 Médica Especialista 19/09/2021

César Freitas4 Médico Especialista 19/09/2021

Sílvia Silvestre5 Médica Especialista 19/09/2021

Médica Especialista
Joaquina Magalhães6 19/09/2021

Médico Especialista
Mbemba Makubica7 19/09/2021

Médico Especialista
Leite Cruzeiro8 19/09/2021

Médica Especialista
Manza Makubica9 19/09/2021

Revisto por Função Assinatura Data

Nº Revisão:

1
Chefe da Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos do Hospital Pediátrico David Bernardino
2
Médica interna de Pediatria, Hospital Pediátrico David Bernardino
3
Directora Clínica do Hospital Pediátrico David Bernardino
4
Director Pedagógico do Hospital Pediátrico David Bernardino
5
Chefe de Serviço dos Cuidados Intermédios I do Hospital Pediátrico David Bernardino; Coordenadora do Módulo de Pneumologia do
internato de Pediatria do Hospital Pediátrico David Bernardino
6
Chefe de Serviço de Pediatria Especial, Hospital Pediátrico David Bernardino
7
Coordenador clínico do Serviço de Cirurgia do Hospital Pediátrico David Bernardino
8
Coordenador do Módulo de Neuroinfecciologia do internato de Pediatria do Hospital Pediátrico David Bernardino
9
Médica Especialista em Pediatria, Hospital Pediátrico David Bernardino

11
 12. ANEXOS | I. FLUXOGRAMA
HISTÓRIA CLÍNICA EXAME OBJECTIVO INVESTIGAÇÃO
oria
Poliúria, noctúria Desidratação Glicémia > 200mg/dL
Polidipsia, Polifagia Respiraçâo de Kussmaul Cetonémia ≥ 3 mmol/L e/ou
Perda de peso Hálito cetótico cetonúria ≥ +++
Náuseas, vómitos, dor abdominal Letargia / Estado confusional HCO3- < 15 mmol/L
Astenia, fadiga Ureia, ionograma
Confusão, diminuição do nível de Outros parâmetros de acordo a
consciência clínica

CETOACIDOSE
DIABÉTICA
Choque hipovolémico (↓ Desidratação ligeira
pulsos periféricos) Com tolerância oral
↓ nível de consciência Desidratação >5%
Sem choque
Acidótico (hiperventilação)
RESSUSCITAÇÃO Vómitos
Airway TRATAMENTO EV
Via aérea ± SNG TRATAMENTO EV
10 ml/Kg NaCl 0.9% durante 1 h (pode
Breathing Insulina sc
repetir)
O2 a 100% Hidratação oral
Cálculo das necessidades hídricas 24-
Circulation 48ho
10-20 mL/Kg de NaCl 0.9% Monitorização eletrocardiográfica (onda
durante 30-60 min T)
(repete até circulação Adição de 20 mEq de potássio por litro
estabelecida) do soro
Sem melhoria
1h após o início da fluidoterapia:
• 0.05-0.1 U/Kg/h de insulina EV, em
NaCl 0.9%
• adicionar glicose a 5% ao balão de
fluidoterapia
DETERIORAÇÃO
NEUROLÓGICA
MONITORIZAÇÃO
Cefaleia grave/progressiva
ECG - contínuo (onda T)
Desaceleração da frequência
Estado de consicência - no mínimo, a
cardíaca
cada hora
Irritabilidade/confusão/↓consciência
Glicémia - a cada hora
Incontinência
Balanço hídrico - a cada hira
Sinais neurológicos específicos
Ionograma - a cada 2 h

Sem melhoria da acidose - Hipoglicémia?

Glicémia ≤300 mg/dL ou
- Edema cerebral?
↓Glicémia > 90 mg/dL/h

REAVALIAÇÃO
TRATAMENTO ABORDAGEM DO EDEMA
Cálculos da fluidoterapia ev
Adicionar glicose (5%-12.5%) ao Nacl CEREBRAL
Dose e sistema ev de
(0.45%-0.9%) para prevenção de 0.5-1 g/Kg de manitol ou 2.5-5 ml
insulina
hipoglicémia, e de acordo com as de NaCl 3% durante 15 minutos. |
Necessidade de ressucitação
necessidades | Ajustar o aporte de Na+ de Ajustar fluidoterapia ev para
Considerar sépsis
acordo com a natrémia manter TA normal mas evitar
hiperhidratação. Transferência
UCI. Considerar imagem do SNC
TRATAMENTO após estabilização do doente
Clinicamente bem, com resolução da CAD e tolerância oral
12
TRANSIÇÃO PARA INSULINA SC
Iniciar insulina sc, descontinuidando a insulina iv 15 a 30
mintos depois Fonte: Adaptado de Sociedade Portuguesa de
Pediatria, 2019
 I. INDICADORES DE AVALIAÇÃO

1. Taxa de adesão ao Protocolo CAD

2. Taxa de adesão à expansão volémica adequada
3. Taxa de conformidade ao início da insulina após hidratação
4. Taxa de ocorrência de edema cerebral nas primeiras 12 horas de tratamento
5. Taxa de mortalidade intra-hospitalar

II. BIBLIOGRAFIA

1. International Diabetes Federation (IDF). IDF Diabetes Atlas. 6th ed. Belgium: IDF; 2013.

2. Estatística hospitalar do Hospital Pediátrico David Bernardino, Serviço de Estatística 2021

3. Dorão Martínez Romillo. Cetoacidose diabética. In: Ruza F. Tratado de cuidados intensivos
pediátricos. Madrid: 3º edição, 2003, pag:1399-1407.

4. Menendez JJ, Suso et al. Cetoacidose diabética. In: J. Guerrero- Fdez et al. Manual de diagnóstico e
terapêutico Pediatria. Madrid:6º edição, 2018, Pag: 738-743.

5. Ugidos, Pedro Pablo Oyaguez et. al. Cetoacidosis diabética. In: Jesus Lopes Herce et. al. Manual de
cuidados Intensivos Pediátricos. Madrid: 5º edição, 2019, pag: 353-360

6. Gomes, António Levy et al. Cetoacidose diabética. In: Protocolos de urgências em pediatria. Lisboa:
4º edição, 2019, pag: 124.

7. Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar

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antipsychotic medication: literature review. J Clin Psychopharmacol. 2017 Oct;37(5):584-9.

9. Wachtel TJ, Silliman RA, Lamberton P. Prognostic factors in the diabetic hyperosmolar state. J Am
Geriatr Soc. 1987 Aug;35(8):737-41

10. Peters AL, Buschur EO, Buse JB, et al. Euglycemic diabetic ketoacidosis: a potential complication
of treatment with sodium-glucose cotransporter 2 inhibition. Diabetes Care. 2015 Sep;38(9):1687-93.

13
11. Kum-Nji JS, Gosmanov AR, Steinberg H, et al. Hyperglycemic, high anion-gap metabolic acidosis
in patients receiving SGLT-2 inhibitors for diabetes management. J Diabetes Complications. 2017
Mar;31(3):611-4.

12. Danne T, Garg S, Peters AL, et al. International consensus on risk management of diabetic
ketoacidosis in patients with type 1 diabetes treated with sodium-glucose cotransporter (SGLT)
inhibitors. Diabetes Care. 2019 Jun;42(6):1147-54.

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consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43.

III. ESCALAS

Tabela 1. Gravidade da desidratação. Fonte: Sociedade Portuguesa de Pediatria

14
Tabela 2. Escala de Coma de Glasgow Pediátrica. Pontuação: 13 a 15 - atingimento cerebral ligeiro, 9 a 12 –
atingimento cerebral moderado, ≤ 8 – atingimento cerebral grave. Fonte: Sociedade Portuguesa de Pediatria

Quadro 3. Níveis de evidência. Fonte:https://www.rafaeloliveiraneuro.com/post/evid%C3%AAncias-

cient%C3%ADficas-a-verdadeira-ci%C3%AAncia

15
Tabela 3. Monitorização durante tratamento. Fonte: Sociedade Portuguesa de Pediatria

16