ANATOMIA CARDÍACA:

- O coração é ligeiramente maior do que um punho cerrado;

- É uma bomba muscular dupla e auto-reguladora;

- Com peso de aproximadamente 200g na mulher, e 300g no homem;

- O coração fica apoiado do diafragma perto da linha média da cavidade torácica, no mediastino, e entre as
pleuras do pulmão;

- 2/3 do coração fica a esquerda da linha, médica do corpo, agora para baixo, direcionado anteriormente
para a esquerda, e uma base oposta ao ápice;

- Ele tem a forma de uma pirâmide de três lados, caída para o lado, com um ápice, agora “para baixo”,
direcionado anteriormente e para a esquerda; uma base, oposta ao ápice:
BASE: face posterior do coração; formada principalmente pelo átrio esquerdo; olha
posteriormente em direção aos corpos das vértebras T6 à T9;
ÁPICE: formada pela parte ínfero-lateral do ventrículo esquerdo; situa-se posterior ao 5º
espaço intercostal esquerdo nos adultos; é onde a pulsação máxima do coração ocorre;

- Configuração Externa:
*O coração possui três faces:
 Face anterior (esternocostal) – VD.
 Face diafragmática (inferior) – VE e parcialmente VD.
 Face pulmonar (esquerda) – VE, ocupa a impressão cardíaca do pulmão esquerdo.

*O coração possui quatro margens:

 Margem direita (ligeiramente convexa) – AD.
 Margem inferior (quase horizontal) – VD e pouco do VE.
 Margem esquerda (quase horizontal) – VE e pouco da AE.
 Margem superior – formada pelos átrios e pelas aurículas direita e esquerda.

* O coração possui os seguintes sulcos:

 Interventricular anterior – corresponde ao septo interventricular na face anterior
 Interventricular posterior – corresponde ao septo interventricular na face
diafragmática
 Coronário – ocupado por artérias e veias coronárias, circunda o coração e é
interrompido anteriormente pela aorta e tronco pulmonar;
 Terminal

- Limites do coração:
 A superfície anterior fica logo abaixo do esterno e das costelas;
 A superfície inferior, em sua maior parte, repousa sobre o diafragma,
correspondendo à região entre o ápice e a borda direita;
 A borda direita está volta para o pulmão direto e se estende da superfície inferior à
base;
 A borda esquerda (borda pulmonar) fica voltada para o pulmão esquerdo,
estendendo-se da base para o ápice;
 Como limite superior, encontra-se os grandes vasos do coração, e posteriormente a
traquéia, o esôfago, e a aorta descendente;
- O lado direito do coração recebe sangue pouco oxigenado (“venoso”), proveniente do corpo através das
veias cavas superior e inferior, e o bombeia através do tronco pulmonar para os pulmões para oxigenação.
O lado esquerdo recebe sangue bem oxigenado (“arterial”), proveniente dos pulmões através das veias
pulmonares, e o bombeia para a aorta para a distribuição para o corpo.

- O coração possui quatro câmaras: átrios direito e esquerdo e ventrículos direito e esquerdo. Os átrios são
câmaras de recepção que bombeiam sangue para os ventrículos – as câmaras de descarga.

- A parede de cada câmara do coração é composta de três lâminas:

o Endocárdio: lâmina interna fina (endotélio e tecido conectivo subendotelial) ou membrana
de revestimento do coração que também sobre suas valvas.

o Miocárdio: lâmina média espessa composta de músculo estriado cardíaco.

o Epicárdio: lâmina externa fina (mesotélio) formada pela lâmina visceral do pericárdio
seroso.
 Pericárdio:
* O pericárdio é um saco fibroseroso de parede dupla que envolve o coração
e as raízes de seus grandes vasos.
* A face interna do pericárdio fibroso é revestida com uma membrana serosa
brilhante, a lâmina parietal do pericárdio seroso. Esta lamina reflete-se para o coração nos grandes vasos,
como a lâmina visceral do pericárdio seroso.
* O pericárdio seroso é composto principalmente de mesotélio, uma lâmina
simples de células gordurosas que formam um epitélio, que reveste tanto a face interna do pericárdio
quanto a face externa do coração.
* O pericárdio restringe o coração a sua posição do mediastino; embora
permita sua liberdade de movimentação. Ele normalmente contém uma película fina de liquido que
permite ao coração mover-se e bater em um ambiente sem atrito.
* A cavidade do pericárdio é o espaço potencial entre as camadas das laminas
parietal e visceral do pericárdio seroso. A lâmina visceral do pericárdio seroso forma o epicárdio.
* Camadas do Pericárdio:
O pericárdio consiste em 2 partes principais:
 pericárdio fibroso - saco externo: superficial, é um
tecido conjuntivo irregular, denso resistente e
inelástico. Assemelha-se a um saco, que repousa sobre
o diafragma e se prende à ele.
 pericárdio seroso - saco interno: mais profundo, é uma
membrana mais fina e mais delicada que forma uma
dupla camada circundando o coração.
- lâmina/camada parietal: mais externa, e
reveste o pericárdio fibroso;
- lâmina/camada visceral: torna-se a
camada mais externa da parede do coração – epicárdio.

- As paredes do coração são compostas principalmente de miocárdio espesso, em especial nos ventrículos;

- As fibras musculares cardíacas estão presas ao esqueleto fibroso do coração. Este é um arcabouço
complexo de colágeno denso que forma quatro anéis fibrosos, que circundam os orifícios das valvas, um
trígono fibroso direito e outro esquerdo;
- O esqueleto fibroso do coração:
 Mantêm os orifícios das valvas AV e semilunares abertas e impede que eles sejam excessivamente
distendidos pelo volume de sangue bombeado através deles.
 Fornece inserções para as válvulas das valvas.
 Fornece inserção para o miocárdio.
 Forma um “isolador” elétrico.

- Configuração Interna: o coração possui 4 câmeras cárdicas – 2 átrios e 2 ventrículos

* Átrio direito (AD):

- Forma a margem DIREITA do coração;
- Recebe sangue venoso proveniente das veias cavas superior e inferior e do seio coronário;
- A aurícula direita é uma bolsa muscular cônica que se projeta do átrio direito como um
compartimento “anexo”, aumentando a capacidade do átrio à medida que ele envolve a parte ascendente
da aorta;
- O interior do átrio direito possui:
 o seio das veias cavas;
 uma parede muscular anterior rugosa, composta de músculos pectíneos;
 um óstio atrioventricular direito;
 uma parede posterior lisa;
- O septo interatrial que separa os átrios possui uma depressão oval do tamanho da
impressão digital do polegar, a fossa oval, que é um remanescente do forame oval;
- O sangue passa do Átrio Direito para o Ventrículo Direito através da Valva Tricúspides,
formada por 2 folhetos;

* Ventrículo direito (VD):

- Forma a maior parte da face esternocostal, toda margem inferior, e parte da face
diafragmática;
- O interior do VD possui elevações musculares irregulares chamadas trabéculas cárneas.
- A parte eferente do ventrículo recebe sangue proveniente do átrio direito através do óstio
atrioventricular direito. Esse óstio é circundado por um anel fibroso;
- A valva AV direita protege o óstio;
- O ápice das cúspides é preso por filamentos denominados cordas tendíneas, as quais se
inserem em pequenas colunas cárneas chamadas músculos papilares. Existem três músculos papilares no
VD (anterior, posterior e septal), que correspondem em nome às válvulas da valva AV direita.
- Os músculos papilares começam a se contrair antes da contração do VD. A contração é
mantida durante a sístole. Isso impede que o sangue ventricular retorne para o VD.
- A valva do tronco pulmonar é formada por três válvulas semilunares (D, E e Anterior);

* Átrio esquerdo (AE):

- Forma a maior parte da base do coração, possui parede anterior e posterior lisa;
- Os pares de veias pulmonares direitas e esquerdas, destituídas de válvulas entram no átrio.
- A aurícula esquerda, tubular e muscular, forma a parte superior da margem esquerda do
coração e cobre a raiz do tronco pulmonar.
- O interior do átrio esquerdo possui:
 uma parte maior de parede lisa e uma aurícula muscular menor contendo os
músculos pectíneos;
 quatro veias pulmonares que entram na parede posterior;
 parede mais espessa que do que a do AD;
 um óstio artrioventricular esquerdo;
 * Ventrículo esquerdo (VE):
- Essa câmara forma o ápice do coração, quase toda sua face (pulmonar) e margem
esquerdas, e a maior parte da face diafragmática.
- O interior do VE possui:
 uma valva AV esquerda, com duas válvulas que protege o óstio AV esquerdo;
 uma cavidade cônica que é mais comprida do que a do VD;
 paredes cobertas com uma rede de trabéculas cárneas, que são mais finas
que das do VD;
 músculos papilares anterior e posterior, que são maiores do que do VD
 um óstio da aorta, que se situa na sua parte póstero-superior direita;
 é circundado por um anel fibroso ao qual estão fixadas as válvulas direita,
posterior e esquerda da valva do tronco pulmonar.
- A parte ascendente da aorta começa no óstio da aorta.
- A valva AV esquerda possui duas válvulas, anterior e posterior (mitral).
- E a valva da aorta (constituída de 3 válvulas semilunares – D, E e Posterior) situada
obliquamente, está localizada posterior ao lado esquerdo do esterno. Superior a cada valva, as dilatações
da parede da aorta formam os seios da aorta.

OBS.: as válvulas formam as valvas.

- Vasculatura e Inervação do Coração:

 Os vasos sanguíneos do coração compreendem as artérias coronárias e as veias cardíacas, que

conduzem sangue para e proveniente da maior parte do miocárdio.
 Suprimento arterial do coração: as artérias coronárias – primeiros ramos da aorta – suprem o
miocárdio e o epicárdio do coração. As artérias coronárias direita e esquerda originam-se dos seios
correspondentes da aorta na parte proximal da parte ascendente da aorta. As artérias coronárias
suprem ambos os átrios e ventrículos;

 Artéria coronária direita:

- Origina-se do seio direito da parte ascendente da aorta, e corre no sulco coronário ou AV.
- Dá origem:
A. Marginal D
A. Interventricular Posterior – envia ramos Interventriculares Septais aos
septos;

- Tipicamente ela supre a MARGEM D e parte POSTERIOR do coração;

 Artéria coronária esquerda:

- Origina-se do seio esquerdo da parte descendente da aorta.
- Passa por um ramo atrás do Tronco Pulmonar para atingir o sulco coronário. Longo em
seguida emite:
A.Descente Anterior Esquerda (DA) – emite o ramo da A. Coronária Diagonal
A. Circunflexa (CX) – ramifica-se em A. Marginal E

- Tipicamente ela supre a MARGEM E e a parte ANTERIOR do coração;

 Suprimento venoso do coração: é drenado pelas veias que desembocam no seio coronário e
parcialmente pelas pequenas veias (veias mínimas) que desembocam no átrio direito, diretamente.
(Todas elas desembocam no AD).
O seio coronário é a principal veia do coração, que corre da esquerda para a direita na
parte posterior do sulco coronário.
O seio coronário recebe a veia interventricular anterior e a veia cardíaca magna (veia
principal do seio coronário) na sua extremidade final; e a veia interventricular posterior ou veia
cardíaca média e a veia cardíaca parva na sua borda direita.

Artéria interventricular posterior

Artéria coronária marginal direita

 Inervação do coração:
- A inervação do músculo cardíaco é de 2 formas:
 Extrínseca:
* provem de nervos situados fora do coração;
* deriva do sistema nervoso autônomo:
- SIMPÁTICO (acelera ou aumenta os batimentos cardíacos, a
condução do impulso, a força de contração, o fluxo sanguíneo através das coronárias) – envia os
nervos cardíacos simpáticos (3 cervicais e 4,5 torácicos) ao coração
- PARASSIMPÁTICO (retarda os batimentos cardíacos, reduz a força de
contração, constringe as coronárias poupando energia)– suas fibras seguem pelo nervo vago, que
deriva em 2 cervicais e 2 torácicos).
 Intrínseca:
*constitui um sistema localizado interior do coração;
* gera e transmite impulsos que produzem as contrações do ciclo cardíaco;
* o complexo estimulante consiste no Tecido Nodal, que inicia os batimentos
e coordena as contrações das câmeras e fibras condutoras. A seguir os impulsos são
propagados pelas células cardíacas de modo que fazem contração simultânea das
câmeras;
* o Nó Sinoatrial é o marcapasso cardíaco que inicia e controla os impulsos. É
situado na parede atrial direita, inferior à abertura da V.C.S.;
* o impulso propagando-se ao longo das fibras musculares atriais, atingindo o
Nodo Atrioventricular (A-V); o qual se situa no septo interatrial, anterior a abertura
do seio coronário;
* o do Nodo A-V o potencial de ação chega ao Feixe de His, dividindo-se em
direito e esquerdo, que cruza o septo interventricular em direção ao ápice cardíaco;
* finalmente as Fibras de Purkinje conduzem, rapidamente, o potencial de
ação, primeiramente para o ápice do ventrículo, e após pra o restante do miocárdio
ventricular.... e assim o coração explode!
 HISTOLOGIA CARDÍACA

O coração é constituído por três camadas, que são: endocárdio, miocárdio e epicárdio (homólogo as
túnicas intima, média e adventícia dos vasos sanguíneos, respectivamente).
 ENDOCÁRDIO: é uma membrana delgada formada por 3 camadas:
Interna: endotélio - epitélio simples pavimentoso;
Média: tecido conjuntivo subendotelial:
- tecido conjuntivo fibroelástico
- tecido conjuntivo denso
Externa: camada subendocárdica - que se localiza abaixo do endocárdio; sendo formada por
tecido conjuntivo frouxo, contendo: vasos sanguíneos, nervos e fibras de purkinje
O endocárdio lúmen do coração, sendo o continuo com a túnica íntima dos vasos que
entram e saem do coração.

 MIOCÁRDIO: é a camada intermediária e mais expressa.

- É constituído por células musculares estriadas cardíacas dispostas em espirais complexas
ao redor das câmaras.
- Compostas por sarcômero que contém actina e miosina.
- Podem ser especializadas em:
* fixação do miocárdio ao esqueleto fibroso do coração;
* secreções endócrinas;
* geração e condução dos impulsos cardíacos;
- Apresenta discos intercalados, os quais contêm as junções comunicantes (especializados na
passagem de íons e impulsos elétricos – SINCÍCIO).
- Contém proteínas que regulam a ligação Actina-Miosina, sendo elas Tropomiosina e
Complexo da Troponina.

 EPICÁRDIO: é a camada mais externa da parede do coração.

- Também é denominada camada visceral do pericárdio.
- É constituída por um epitélio simples pavimentoso denominado Mesotélio.
- A camada subepicárdica:
* formada de tecido conjuntivo frouxo contendo os vasos coronários, nervos e
gânglios;
*é a região na qual a gordura é armazenada na superfície do coração;
 - Nas raízes dos vasos que entram e saem do coração, o pericárdio visceral torna-se
continuo com a camada serosa do pericárdio parietal. Estas 2 camadas do pericárdio delimitam a
Camada Pericárdica: espaço contendo uma pequena quantidade de fluido seroso que lubrifica a
camada fibrosa do pericárdio (parietal) e o pericárdio visceral (epicárdio).
- O Pericárdio é bastante resistente as distinções, e impedem a dilatação aguda das câmeras
cardíacas.

 ESQUELETO FIBROSO CARDÍACO:

-Constituído por tecido conjuntivo denso não modelado;

- Possui 3 componentes:
* Anéis Fibrosos: formados em torno da base da aorta, artéria pulmonar, e orifícios
átrios-ventriculares;
* Trígono Fibrosos: formado na vizinhança da área da cúspide da valva aórtica;
* Septo Membranáceo: porção superior do septo Interventricular;
- O esqueleto fibroso do coração, além de proporcionar uma sustentação estrutural,
promove a descontinuidade entre o miocárdio dos Átrios e dos Ventrículos. Assegurando, assim,
um batimento rítmico e cíclico do coração.
 Fisiologia Cardíaca:

 CORAÇÃO:

DIREITO: ESQUERDO:
- bombeia o sangue para os pulmões - bombeia o sangue para os órgãos periféricos
- átrio D e ventrículo D - átrio E e ventrículo E

Átrio: é uma fraca bomba em escorva (primer pump) para o ventrículo

Ventrículo: fornecem a força para o bombeamento principal

Ritmo Cardíaco: sucessão contínua de contrações cardíacas

Ciclo Cardíaco: conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do
próximo.

 Fisiologia do músculo cardíaco:

Os 3 tipos principais de músculo cardíaco (estriado):

 Músculo atrial,

 Músculo ventricular

 Especializadas fibras musculares excitatórias (contraem de forma fraca, pois tem pouca fibrila, mas
apresentam ritmicidade e velocidade de condução variável, formando um sistema excitatório).

- As fibras cardíacas se dispõem em malha (treliça).

- No músculo observamos filamentos de actina e miosinaI, os quais deslizam um sobre a outro,
promovendo a contração.

- DISCOS INTERCALADOS:
Os discos intercalados são membranas celulares que
separam as células miocárdicas umas das outras;
representadas pelas áreas escuras no desenho. Em cada
disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre
si, de modo a formarem junções comunicantes permeáveis
(junções de Gap), para que ocorra difusão de íons e gerar o
impulso. Dessa forma, o miocárdio forma um sincício de
muitas células musculares cardíacas, que quando uma delas
é excitada, o potencial se propaga para todas.
O coração, na verdade, é divido em dois sincícios: o
sincício atrial e o sincício ventricular. Essa divisão permite
que os átrios se contraiam um pouco antes da contração
ventricular.
OBS.: sincício (massa de células multinucleada que não
tem divisão entre elas).
  Potencias de ação no musculo cardíaco:

O potencial de ação, registrado na fibra muscular cardíaca, tem, em média, 105 milivolts, o que
significa que o potencial intracelular passa de um valor muito negativo, para um valor muito positivo.
Após o potencial em ponta (Spike) inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2
segundo, exibindo um platô, ao qual se segue repolarização repentina. A presença do platô faz a contração
muscular ventricular durar até 15 vezes mais do que em outros músculos esqueléticos.
No músculo cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois tipos:
(1) canais de sódio rápido: abrem-se de modo abrupto, permitindo que uma imensa quantidade de íons
sódio provenientes do liquido extracelular entre nas fibras do músculo cardíaco, fechando-se de modo
abrupto (final do fechamento REPOLARIZAÇÃO);
(2) canais de cálcio lentos: estes são mais lentos para se abrir e permanecem abertos por vários
décimos de segundos, fazendo com que grande quantidade de íons cálcio e sódio penetrem nas fibras
miocárdicas, permitindo um prolongado período de DESPOLARIZAÇÃO - PLATÔ.
Observamos, mais uma característica que difere o músculo cardíaco do esquelético:
- Durante o platô a permeabilidade da membrana para íons potássio diminui. Isso ocorre devido ao
grande influxo de cálcio pelos canais. Essa reduzida permeabilidade de potássio diminui acentuadamente a
saída dele durante o platô e assim retarda a volta ao valor de repouso do potencial de ação. Quando cessa
a entrada de cálcio aí sim a permeabilidade ao potássio aumenta e pode-se voltar ao normal.

A:
POTENCIAL DE
REPOUSO:
atingido
quando
quantidade
suficiente de
potássio já saiu
da célula para
que esta
retorne ao
potencial
anterior a
abertura dos
canais de
sódio. É
mantido pela
bomba de sódio e potássio.
B: DESPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA. Ocorre a abertura dos canais lentos e rápidos de sódio, havendo
uma grande entrada dos íon sódio e saída de íons potássio. No pico da curva os íos sódio deixam de entrar,
pois a membrana já atingiu o máximo de despolarização. Esta sequencia torna a membrana altamente
eletro positiva.
C: PLATÔ. Tempo prolongado de despolarização mantido pelo influxo de íons cálcio altamente
eltropositivos. Ao final do platô, este íon para de entrar, o que juntamente com o efluxo de íons potássio
causa repolarização da membrana.
D: repolarização da membrana.
 Período Refratário no Músculo Cardíaco: é o intervalo de tempo durante o qual um impulso
cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada do músculo. (0,25 a 0,3s)
-o período refratário normal corresponde ao potencial de ação.
-o período refratário relativo é quando o músculo fica mais difícil de excitar, mas ainda assim pode ser
excitado. (0,5s)

Acoplamento Excitação-contração: mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração

das miofibrilas.
- Como no músculo esquelético, o potencial se propaga pela membrana e para o interior da fibra muscular
ao longo das membranas dos túbulos transversos ou T. E os potenciais de ação deles agem sobre as
membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais, produzindo a liberação instantânea de íons cálcio
para o sarcoplasma muscular pelo retículo
sarcoplasmático.
-Dentro de poucos milésimos de segundo,
esses íons cálcio se difundem para as
miofibrilas para provocar reações químicas
que resultarão no deslizamento das fibras
(contração).
A partir de agora o músculo cardíaco
torna-se diferente.
-Além de se difundirem para o
sarcoplasma só pelo retículo, os íons cálcio
se difundem pelos túbulos T também
durante o potencial de ação. Sem esse
mecanismo a contração seria muito mais
fraca devido ao retículo nas fibras
cardíacas não ser tão desenvolvido como
no t. muscular esquelético. E por outro lado os túbulos T no coração suportam carga de íons 25 vezes
maior.
-a contração depende da alta concentração de íons cálcio do liquido extracelular, pois os túbulos T se
abrem diretamente para ele permitindo a circulação desse interstício no túbulo.
+cálcio no interstício = +cálcio no Túbulo T
-Ao fim do platô o influxo de cálcio para o sarcoplasma é interrompido bruscamente e é iniciado o
bombeamento do cálcio para o retículo sarcoplasmático e para os Túbulos T, cessando a contração.
-A contração dura 0,2s no átrio e 0,3s no ventrículo
+frequência = - tempo de duração da contração e relaxamento
  O Ciclo Cardíaco

Sístole e Diástole:
-período de relaxamento = Diástole
-período de contração = Sístole
Funcionamento dos átrios como bombas de Escorva
-O sangue flui de forma contínua das grandes veias para o átrio
-80% do sangue flui dos átrios para os ventrículos antes da contração. Portanto a contração enche só 20%
do ventrículo. (bombas de escorva)

Funcionamento dos Ventrículos como Bombas

 Enchimento dos Ventrículos: - Durante a sístole ventricular o sangue se acumula nos átrios devido
ao fechamento da Valva A-V

-no fim dessa sístole a pressão no ventrículo é baixa e no átrio é alta, isso promove a abertura a
Valva.
- O primeiro terço da diástole chama-se Período de enchimento rápido dos ventrículos.
-No terço médio flui pouco sangue e no final que o átrio contrai (20%).
 Esvaziamento dos Ventrículos Durante a Sístole

Período de Contração Isovolumétrica.

-após o início da contração ventricular, a pressão ventricular começa subitamente a aumentar fazendo com
que as válvulas A-V se fechem.
-aí demora 0,02 ou 0,03s para o ventrículo abrir as semilunares.
Contração Isovolumétrica = Contração do Ventrículo sem esvaziamento

Período de Ejeção.
- quando a pressão no VE é maior que 80mmHg e no VD é maior que 8mmHg é forçada a abertura das
semilunares
-70% do sangue sai nesse primeiro terço (período de ejeção rápida) da ejeção e 30% dos outros dois
(período de ejeção lenta)
*OBS: a pressão ventricular cai para um valor ligeiramente abaixo da aorta durante o período de ejeção
lenta, apesar de ainda sair sangue do VE.O sangue que está fluindo do ventrículo criou um momentum. A
medida que esse momentum diminui, durante a parte final da sístole, a energia cinética é convertida em
pressão na aorta.

Período de Relaxamento Isovolumétrico.

-após a ejeção ocorre um súbito relaxamento fazendo com que as pressões diminuam rapidamente
-a pressão nas artérias empurra o sangue de volta fazendo com que fechem as valvas semilunares.
-aqui a pressão é tão baixa que faz com que as valvas A-V se abram.
Músculo ventricular relaxa sem mudar o volume (isovolumétrico)
Volume Diastólico Final = o enchimento ventricular aumenta normalmente 110, 120 mL cada ventrículo
(pode chegar a 150, 180mL)
Débito diastólico = a medida que é esvaziado o ventrículo perde 70mL
Volume Sístólico Final= 40, 50mL remanescentes (em grande intensidade de contração pode ficar em 10,
20mL)

 Função das Válvulas

- Válvulas Atrioventriculares.
-Se abrem e fecham passivamente
- impedem o refluxo
Função dos músculos papilares:
-se contraem quando a parede do ventrículo se contrai, mas o oposto não ocorre.
-não favorecem o fechamento das válvulas
-puxam as válvulas impedindo que elas “entrem” nos átrios durante a contração ventricular.

- Válvulas Aórtica e Pulmonar:

-se fecham com a alta pressão das artérias
-velocidade de ejeção por elas é muito grande

 Curva de pressão aórtica

-quando o VE se contrai a pressão aumenta para abrir as semilunares, e pouco mais para ejetar o sangue.
-a força de ejeção do sangue estira a parede das artérias
-após ter-se fechado a válvula, a retração elástica mante a pressão elevada durante a diástole
-na curva de pressão existe uma incisura que é quando há um pequeno refluxo de sangue antes do
fechamento da válvula aórtica
-a pressão decresce lentamente na aorta depois do fechamento das semilunares pelo escoamento do
sangue retido nelas (geralmente 80mmHg)

 Relação das Bulhas Cardíacas com o Bombeamento Cardíaco

- Primeira Bulha (B1) = Fechamento da A-V; vibração de timbre baixo (grave)

- Segunda Bulha (B2) = Fechamento das semilunares; rápido estalido pois se fecham muito rápido.
- Terceira Bulha (B3) = é causada devido ao turbilhão que enche o ventrículos quase cheios.

 Produção de Trabalho pelo coração

- O trabalho sistólico do coração é a quantidade de energia que o coração converte em trabalho em cada
batimento, ao bombear o sangue para as artérias.
- Conceitos:
Pré-carga: grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair (pressão durante o
enchimento de ventrículo) – Pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio;
Pós-carga: carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil (pressão arterial contra a qual o
ventrículo deve exercer a contração) – do ventrículo: é a pressão na artéria à saída do ventrículo

 Energia Química para a Contração Cardíaca

- A energia utilizada pelo Músculo cardíaco é em maior parte derivada do metabolismo cardíaco dos ácidos
graxos e, em menor grau, de lactado e glicose (por exemplo)
- A intensidade do consumo de oxigênio mede a quantidade de energia química é liberada

 Regulação do Bombeamento Cardíaco

Mecanismos:
(1) a regulação intrínseca do bombeamento em resposta as variações de volume
(2) sistema nervoso autônomo

 Regulação intrínseca do Bombeamento Cardíaco -> Mecanismo de Frank-Starling

-A quantidade de sangue bombeado a cada minuto é determinada pelo retorno venoso

-a capacidade do coração de se adaptar a volumes variáveis que chegam à ele é chamado de mecanismo de
Frank-Starling
+ distensão do músculo= + força de bombeamento
-quando o músculo cardíaco é distendido os filamentos de actina e miosina são levados ao grau de
interdigitação mais próximo do ótimo para a geração de força
-O estiramento da parede do átrio direito aumenta a frequência cardíaca por 10 a 20% (menos importante
que o Frank-Stariling)
-a PA tem efeito ausente sobre o débito cardíaco.

 Controle pelos Nervos Simpáticos e Parassimpáticos

-A eficácia do bombeamento é muito controlada pelos nervos Simpáticos e Parassimpáticos (vagos), que
inervam abundantemente o coração.
-o débito cardíaco pode ser aumentado em até 100x pela estimulação simpática e reduzido a quase 0 pelos
nervos vagos
-Simpático: Aumenta a frequência cardíaca, força de contração, volume de sangue e pressão de ejeção
-Parassimpático (Vagal): Pode interromper os batimentos por alguns segundos, diminui a força ventricular
de contração e o bombeamento ventricular

 Efeito da Frequência Cardíaca sobre o Funcionamento do Coração como uma Bomba

-no geral: +frequência = + sangue bombeado

-quando a frequência fica crítica o coração perde força devido ao uso excessivo de substratos metabólicos;
o período de diástole fica muito curto e não há bombeamento correto dos átrios para os ventrículos

 Efeito dos Íons Potássio, Cálcio e Temperatura sobre o Funcionamento Cardíaco

- Potássio: -muito potássio no líquido extracelular faz com que o coração fique dilatado e flácido,
reduzindo a frequência cardíaca; pode até bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os
ventrículos pelo feixe A-V; pode enfraquecer o coração e, com ritmos anormais, levar a morte
Isso ocorre porque o potássio pode reduzir o potencial de membrana das fibras musculares
cardíacas
- Cálcio: -o excesso faz com que o coração entre em contração espática (involuntária)
-a falta causa flacidez do músculo
-muito raro causar implicações clínicas
-Temperatura: -no calor a frequência pode ficar até o dobro do normal e no frio pode diminuir muito
+calor = +permeabilidade iônica da membrana celular = + velocidade do processo contrátil
 Excitação Rítmica do coração:

O coração é provido de um sistema especializado (1) para a geração de impulsos rítmicos, para
causar a contração rítmica do músculo cardíaco, e (2) para a condução rápida desses impulsos, por todo o
coração.
Quando esse sistema funciona normalmente, os átrios se contraem cerca de um sexto de segundo
antes da contração ventricular, o que possibilita maior enchimento dos ventrículos antes que eles
bombeiem o sangue pelos pulmões e pela circulação periférica. Outra importância especial do sistema é
que ele possibilita que todas as partes dos ventrículos se contraia, simultaneamente, o que é essencial
para a geração efetiva de pressão nas câmaras ventriculares.

 O Sistema especializado de excitação e condução do coração:

(A) Nodo Sinusal (Sinoatrial ou S-A)

(B) Vias Internodais
(C) Nodo A-V
(D) Feixe A-V
(E) Feixes direito e esquerdo de fibras de Purkinje
 O sistema especializado de excitação é composto pelo nodo sinusal ou sinoatrial (SA), onde é
gerado o impulso rítmico normal; pelas vias internodais, que conduzem o impulso do nodo sinusal para o
nodo atrioventricular; pelo nodo atrioventricular (AV), onde o impulso proveniente dos átrios é retardado
antes de passar pelos ventrículos; pelo feixe atrioventricular, que conduz o impulso dos átrios para os
ventrículos; e pelos feixes esquerdo e direito das fibras de Purkinje, que conduzem o impulso cardíaco a
todas as partes dos ventrículos.

O Nodo Sinusal:
É uma pequena tira achatada e elíptica de músculo especializado, com aproximadamente 3 mm de
largura, 15 mm de comprimento e 1 mm de espessura; está localizado na parede superior lateral do átrio
direito, imediatamente abaixo e lateral à abertura da veia cava superior. As fibras sinusais são contínuas
com as fibras atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicia no nodo sinusal espalha-se
imediatamente para os átrios.

Ritmicidade automática das fibras sinusais:

Muitas fibras cardíacas têm a capacidade de auto-excitação, um processo que pode causar descarga
automática rítmica e contração. Esse é o caso particular das fibras do nodo sinusal. Por essa razão, em
condições normais, o nodo sinusal controla a frequência dos batimentos de todo o coração.
Auto-excitação das fibras do nodo sinusal: os íons sódio tendem naturalmente a vazar para dentro
das fibras do nodo sinusal por múltiplos canais na membrana, e esse influxo de cargas positivas também
causa elevação do potencial da membrana. Assim, o potencial “de repouso” eleva-se gradualmente entra
cada dois batimentos cardíacos. Ao atingirem a voltagem limiar, de cerca de -40 mV, os canais de cálcio-
sódio são ativados, levando à entrada muito rápida tanto de íons cálcio como sódio e causando, assim, o
potencial de ação. Assim sendo, é basicamente a permeabilidade intrínseca das fibras do nodo sinusal aos
íons sódio que causa sua auto-excitação.
Ocorrem dois eventos durante o potencial de ação, que impedem que as fibras do nodo sinusal
fiquem despolaizadas todo o tempo: 1. Os canais cálcio-sódio são inativados (se fecham) dentro de cerca
de 100 a 150 ms após sua abertura e; 2. Mais ou menos ao mesmo tempo, abre-se um número muito
maior de íons potássio.
Por fim, o estado de hiperpolarização também não é mantido indefinidamente, devido ao número
cada vez maior dos canais de potássio que começa a fechar durante os décimos de segundos subsequentes
ao fim do potencial de ação. Então, os íons sódio que vazam para o interior superam novamente o fluxo
para fora dos íons potássio, o que faz o potencial “de repouso” elevar-se, atingindo o nível limiar de
descarga, em potencial de cerca de – 40 mV.

Vias internodais e transmissão do impulso cardíaco

pelos átrios:
As extremidades das fibras do nodo sinusal
fundem-se às fibras musculares atriais circundantes
e os potenciais de ação que se originam no nodo
sinusal dirigem-se para adiante. Deste modo, o
potencial de ação se propaga por toda a massa
muscular atrial, e acaba por chegar também no
nodo atrioventricular. A velocidade de condução no
músculo atrial é aproximadamente 0,3 m/s. O feixe
interatrial anterior conduz o impulso cardíaco com
velocidade de aproximadamente 1 m/s. Ainda
existem outros três pequenos feixes que
atravessam as paredes atriais e terminal no nodo A-
V, também conduzindo o impulso cardíaco com
essa velocidade rápida: vias internodais anterior,
média e posterior. A velocidade é mais rápida nesses feixes por que há presença de certo numero de fibras
de condução especializadas misturadas ao músculo atrial.

O Nodo A-V e o retardo na condução de impulsos:

O nodo atrioventricular é especializado para causar um retardo na condução do impulso na
passagem dos átrios para os ventrículos. Esse retardo fornece tempo para os átrios esvaziarem o excesso
de sangue nos ventrículos, antes do início da contração ventricular. O nodo AV está localizado na parede
septal do átrio direito, imediatamente posterior à valva tricúspide e adjacente à abertura do seio
coronário.
Essa é a organização do nodo A-V. os números representam o intervalo de tempo a partir da origem
do impulso no nodo sinusal.
Portanto o retardo total no sistema nodal A-V e do feixe A-V é de aproximadamente 0,13 s. cerca de
um quarto deste tempo ocorre nas fibras de transição (V=0,02 a 0,05 m/s).
Causa de condução lenta: deve-se em parte por seu tamanho consideravelmente menor do que o
das fibras musculares atriais normais. Entretanto, a maior parte da condução lenta é causada por: 1. Todas
essas fibras tem potenciais de membrana em repouso que são muito menos negativos que o potencial de
repouso normal do restante do músculo cardíaco; 2. Muito poucas junções abertas unem as fibras
sucessivas na via, de modo que há grande resistência à condução de íons excitatórios de uma fibra para
outra.

Transmissão no sistema de Purkinje:

As fibras de Purkinje conduzem o impulso a partir do nodo AV para os ventrículos em alta
velocidade. O feixe se divide em ramos esquerdo e direito, que se situam sob o endocárdio dos dois lados
do septo. O impulso se propaga quase imediatamente para toda a superfície do endocárdio do músculo
ventricular.
A transmissão muito rápida dos potenciais de ação pelas fibras de Purkinje é considerada como
sendo causada pela maior permeabilidade das junções abertas nos discos intercalados entre as sucessivas
células cardíacas que constituem as fibras de Purkinje.
Condução em sentido único pelo feixe A-V: uma característica especial do nodo A-V é a incapacidade
dos potenciais de ação fazerem o trajeto retrogrado no feixe dos ventrículos para os átrios. Além disso,
deve-se recordar que o músculo atrial é separado do músculo ventricular por uma barreira fibrosa
contínua, essa barreira normalmente atua como um isolante, impedindo a passagem de impulsos cardíacos
entre os átrios e ventrículos por qualquer via que não a condução anterógrada pelo próprio feixe A-V.
Distribuição das fibras de Purkinje nos ventrículos: após passar através do tecido fibroso
atrioventricular, a parte distal do feixe A-V desce pelo septo ventricular, em direção ao ápice cardíaco, por
5 a 15 mm. O feixe se divide, então, nos ramos esquerdo e direito, situados por sob o endocárdio dos dois
lados respectivos do septo. Cada ramo desce até o ápice do ventrículo, dividindo-se em ramos menores
que circundam cada câmara ventricular e voltam em direção a base do coração.
Do momento em que o impulso cardíaco chega aos ramos ate atingir as terminações das fibras de
Purkinje, o tempo total transcorrido é de apenas 0,03 s.

Transmissão dos impulsos cardíacos no músculo ventricular:

Após alcançar as extremidades das fibras de purkinje, o impulso é, então, transmitido, através da
massa muscular do ventrículo, pelas próprias fibras musculares ventriculares.
O músculo cardíaco envolve o coração numa espiral dupla, com septos fibrosos entre as camadas
espirais, por isso, o impulso cardíaco não segue necessariamente direito para fora, rumo à superfície do
coração, mas faz um ângulo em direção à superfície segundo as direções espirais.
  Controle da Excitação e Condução no Coração:

O Nodo Sinusal como marcapasso do coração:

O nodo sinusal controla os batimentos cardíacos porque sua frequência de descargas rítmicas é
maior do que a de qualquer outra parte do coração.
Marcapassos anormais: um marcapasso em qualquer outra região do coração que não o nodo
sinusal é denominado marcapasso ectópico. Evidentemente, um marcapasso ectópico causa uma
sequência anormal de contrações das diferentes partes do coração, podendo provocar diminuição do
bombeamento cardíaco.
Quando ocorre um bloqueio de transmissão de impulsos do nodo sinusal para outras partes do
coração, ocorre mais frequente no nodo A-V ou na parte penetrante do feixe A-V a caminho dos
ventrículos. Quando ocorre bloqueio A-V, os átrios continuam a bater na frequência normal do ritmo
sinusal, enquanto um novo marcapasso se instala no sistema de Purkinje dos ventrículos e impulsiona o
músculo ventricular com nova frequência entre 15 e 40 batimentos por minuto.

Controle da ritmicidade e condução cardíacas pelos nervos simpáticos e parassimpáticos:

O coração é provido de nervos simpáticos e parassimpáticos. Os nervos parassimpáticos (vagos)
estão distribuídos principalmente nos nodos Sinusal, AV, em menor densidade na musculatura atrial e, em
proporção menor ainda, na musculatura ventricular. Por outro lado, os nervos simpáticos distribuem-se
para todas as partes do coração, com grande presença no músculo ventricular.
Efeito da estimulação parassimpática (vagal) sobre o ritmo cardíaco e a condução cardiaca – escape
ventricular: A estimulação parassimpática (vagal) pode diminuir ou mesmo bloquear o ritmo e a condução
no coração. A estimulação dos nervos parassimpáticos provoca a liberação do hormônio acetilcolina nas
terminações vagais.  Entretanto, mesmo que a estimulação parassimpática seja suficientemente intensa
para parar o coração, no máximo em 20 segundos, algum ponto das fibras de Purkinje, em geral a porção
do feixe AV no septo ventricular, desenvolve um ritmo próprio e causa contração ventricular na frequência
de 15 a 40 bpm. Esse fenômeno é denominado escape ventricular.
Efeito da estimulação simpática sobre o ritmo cardíaco e a condução cardíaca: A estimulação
simpática causa essencialmente efeitos opostos aos da estimulação parassimpática sobre o coração. Ela
aumenta a frequência das descargas no nodo SA, a velocidade de condução e o nível da excitabilidade em
todas as regiões do coração. A estimulação dos nervos simpáticos libera o hormônio norepinefrina, que
aumenta a permeabilidade da membrana da fibra ao sódio e ao cálcio.
O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é, pelo menos parcialmente, responsável pelo
aumento na força de contração do músculo cardíaco sob a influência da estimulação simpática, pois os íons
cálcio desempenham um importante papel na estimulação do processo contrátil das miofibrilas.
 INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO

Também conhecido como “ataque cardíaco” consiste na morte do músculo cardíaco resultante de
isquemia.

É responsável por um grande numero de mortes no Brasil e no mundo. Alguns pacientes não
morrem no momento do evento, podem vir a falecer posteriormente devido à insuficiência cardíaca ou a
arritmias ventriculares malignas, sequelas bem conhecidas do IAM.
Estima-se que a letalidade do IAM oscile em torno de 30%. A primeira hora é a mais critica,
momento no qual ocorrem 50% dos óbitos, geralmente antes do primeiro atendimento médico. O
mecanismo mais comum desses óbitos é a fibrilação ventricular primária.

Definições:
Infarto: é a necrose de uma porção tecidual. Infarto miocárdico é a necrose de um segmento
miocárdico.
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM): é um evento coronariano agudo cuja evolução natural converge
para a necrose miocárdica macroscópica. É o tipo mais grave entre as síndromes coronarianas agudas.
IAM sem Supra de ST: é um infarto agudo em que a necrose miocárdica não se estende por toda a
espessura da parede do miocárdio, acometendo geralmente a região subendocárdica (necrose
subendocárdica), ou pequenas áreas descontínuas da parede (necrose não transmural). Caracteriza-se pela
ausência de supradesnível de ST no ECG de apresentação e ausência de onda Q patológica no ECG de
evolução. A fisiopatologia, na maioria dos casos, é semelhante à angina instável: suboclusão trombótica
aguda de uma coronária. Corresponde a cerca de 30-40% dos IAM.
IAM com Supra de ST: é um infarto agudo em que a necrose estende-se por toda (ou quase toda) a
espessura da parede miocárdica (necrose transmural). Caracteriza-se pela presença de supradesnível de ST
no ECG de apresentação e de onda Q patológica no ECG de evolução. A fisiopatologia, na maioria dos
casos, é a oclusão trombótica aguda de uma coronária. Corresponde a 60-70% dos IAM.
 IAM COM SUPRA DE ST:

Patogenia e fisiopatologia:
As três artérias coronárias epicárdicas principais (DA, CX e CD) possuem frequência semelhante de
acometimento, cada uma responsável por cerca de 1/3 dos casos. A oclusão do tronco da CE, entidade
quase sempre fatal, responde por menos de 5% dos IAM.

ETIOLOGIA:
Em mais de 95% dos casos, a oclusão é causada por Trombose Intracoronariana, adjacente a uma
placa ateromatosa que acabou de sofrer uma ruptura. A ruptura com frequência dá-se em uma placa
levemente obstrutiva (20-50% do lumem), levando à oclusão trombótica aguda de uma coronária que
nutre um território pouco protegido, em termos de rede de colaterais.

ISQUEMIA TRANSMURAL E DISFUNÇÃO VENTRICULAR:

Na chamada “cascata isquêmica”, a primeira consequência de uma oclusão coronariana é um déficit
contrátil segmentar, geralmente uma acisesia ou uma discinesia.

*Acinesia: perda total do movimento e do espessamento sistólico de um segmento miocárdico.

*Discinesia: é o afinamento da parede com distensão do segmento durante a sístole.
Ambos são considerados déficits contráteis graves, decorrentes do processo de isquemia transmural.

 Se a área isquêmica for grande (>25% do miocárdio total do VE), instala-se um quadro de
insuficiência ventricular esquerda, podendo cursar com edema agudo de pulmão.
 Se a área for maior que 40%, pode haver choque cardiogênico (baixo débito cardíaco com altas
pressões de enchimento ventricular).
 Felizmente, na maior parte dos casos, a área miocárdica em sofrimento isquêmico não ultrapassa
os limites acima, logo a maioria dos indivíduos com IAM (mais de 80%) não apresenta insuficiência
cardíaca ou choque.
 Uma área isquêmica maior que 15% do miocárdio total do VE já pode comprometer levemente a
função sistólica global, reduzindo a FE para abaixo dos valores de referencia (<50%), como mostra o
ecocardiograma desses pacientes.

Mais precoce e mais comum do que a disfunção sistólica é a disfunção diastólica, por déficit de
relaxamento ou mesmo por redução da complacência ventricular. O aparecimento de B4 é bastante
comum no IAM, causada pela disfunção diastólica.
 MIOCÁRDIO “ATORDOADO” (“STUNNING”):
É comum quando a reperfusão é tardia. Ou seja, o déficit contrátil (acinesia ou discinesia),
desencadeado pela isquemia transmural aguda, pode demorar muitas horas ou alguns poucos dias pra
reverter após a reperfusão miocárdica, mesmo se não houver necrose.

DETERMINANTE DA NECROSE MIOCÁRDICA:

A necrose miocárdica instala-se inicialmente na região subendocárdica e central da área em
sofrimento isquêmico e vai estendendo-se em direção à periferia e ao epicárdio, até que toda ou quase
toda a área isquêmica esteja infartada. O processo leva de 6-12 horas para se completar.
Se ela ocupar toda a espessura da parede miocárdica teremos a necrose transmural, e se ela não se
estender por toda a parede teremos a necrose não transmural.
Quais os principais fatores determinantes da necrose miocárdica?
1. Capacidade de rede de colaterais.
2. MVO₂ do miocárdio em Sofrimento Isquêmico.
3. Reperfusão precoce.
Desde o nascimento, o ser humano já possui uma rede de circulação colateral, ligando os territórios
irrigados pelas três coronárias principais, além de ligarem segmentos de uma mesma coronária. Na doença
isquêmica crônica, esta rede hipertrofia-se, protegendo, até certo ponto, a área isquêmica. Na oclusão
aguda, a rede de colaterais é de fundamental importância para reduzir a extensão da área de necrose.
Quanto maior a capacidade desta, menor será a área de necrose.
O sofrimento isquêmico será pior ainda, caso o MVO₂ esteja elevado, fato comum na fase aguda do
IAM, quando existe ativação do sistema adrenérgico, levando à taquicardia, hipertensão e
hipercontratilidade.
A reperfusão miocárdica é a recanalização da artéria ocluída, retornando o fluxo sanguíneo ao
miocárdio afetado. Pode ocorrer uma reperfusão espontânea em cerca de 30% dos IAM, através do
sistema fibrinolítico endógeno (é um sistema de proteínas plasmáticas capaz de dissolver o trombo –
plasminogênio, plasmina e ativador tecidual do plasminogênio).

EXPANSÃO DO INFARTO – REMODELAMENTO CARDÍACO

Após 3-10 dias, da isquemia, o tecido isquêmico se “remodela”, ficando mais fino e expandindo a
sua área, devido ao deslizamento das fibras necróticas entre si. As áreas não isquêmicas e não necróticas
do miocárdio tendem a se hipertrofiar, e o ventrículo tende a se dilatar, como mecanismo compensatório.
Este fenômeno leva ao aumento da área infartada, e o seu afinamento leva à discinesia ou à
formação do aneurisma ventricular, uma das complicações mecânicas do IAM.
 Os principais fatores determinantes do remodelamento pós-infarto, na ocorrência de necrose
transmural são: 1. A patencia da artéria responsável pelo IAM; 2. Pós-carga ventricular; 3. Efeito
miocárdico direto de mediadores humorais, como a angio II.
O uso dos IECA nas primeiras 4 semanas do IAM, melhora significativamente a morbimortalidade.
Elas agem inibindo o fenômeno de expansão do infarto (“remodelamento”), cortando o efeito direto da
angiotensina II sobre o miocárdio e reduzindo a pós-carga.

Quadro Clínico:
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
O episódio agudo da oclusão coronariana é detectado clinicamente, na maioria dos casos, pelo
rápido inicio de dor torácica em repouso, to tipo anginosa ou “isquêmica”. Essa dor costuma ser muito
intensa, eventualmente deixando o individuo quase sem se mover. A intensidade pode progredir na
primeira ou primeiras horas. São comuns os sintomas associados: diaforese profusa, náuseas e vômitos e,
algumas vezes, sensação de iminência de morte.
Características da dor típica do IAM:
 Localização subesternal (mais comum) ou precordial.
 Caráter constritivo: “em peso”, “em aperto”, etc.
 Duração > 30 min.
 Não melhora com o uso de nitrato sublingual.

Cerca de 40-60% dos pacientes referem um fator desencadeante, tal como estresse físico ou
emocional ou uma grande refeição.
Em 1/3 dos casos existe um pródromo, caracterizando por desconforto torácico anginoso, que
ocorre aos mínimos esforços ou em repouso, porém não estimulando o paciente a procurar o médico, ou,
se o faz, pode ser liberado para casa devido a um ECG inocente. O pródromo pode iniciar-se 24h a 4
semanas antes do IAM. O pródromo nada mais é do que uma angina instável.

Em alguns pacientes, particularmente os idosos e os diabéticos, o IAM pode manifestar-se de outras

formas:
 Dor torácica “em queimação”, “em fisgada”, “em facada”, etc.
 Equivalentes anginosos: epigastralgia, dispepsia, axaustão, lipotímia.
 Déficit neurológico focal (AVE ou AIT).
 Choque cardiogênico, sem dor.
 Insuficiência ventricular esquerda aguda, sem dor, às vezes em franco EAP.
 Morte súbita.
EXAME FÍSICO – CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP E KIMBAL
Os sinais mais comuns presentes na fase aguda do IAM são a bradicardia sinusal (arritmia mais
comum nas primeiras 6h do IAM, especialmente no IAM de parede inferior), taquicardia sinusal, uma leve
hipertensão arterial e o aparecimento de B4.
O IAM inferior cursa quase sempre com bradicardia e, por vezes, uma leve hipotensão arterial.
Hipotensão arterial associada ao IAM anterior é um sinal ominoso.
A IVE água manifesta-se clinicamente com dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar e B3.

Classificação segundo Killip e Kimbal:

 Killip I: sem dispneia, B3 ou estertoração pulmonar – Mortalidade = 6%.
 Killip II: dispneia e estertoração pulmonar nos 1/3s inferiores ou B3 – Mortalidade = 17%.
 Killip III: edema agudo de pulmão – Mortalidade = 38%.
 Killip IV: choque cardiogênico (PA sistólica < 80 mmHg sem resposta a volume) – Mortalidade =
81%.
*atualmente a mortalidade diminuiu significamente com a terapia moderna.

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS INESPECÍFICAS:

A necrose transmural leva a uma resposta inflamatória, eventualmente com repercussão sistêmica.
Pode haver leucocitose por volta do 2º ao 4º dia, geralmente entre 12.000 – 15.000/mm³, elevação
de VHS e da proteína C reativa.
Os níveis de colesterol total e a relação HDL/LDL reduzem após 48h do inicio do evento. Estas
alterações nos lipídios durante o IAM podem permanecer por até 8 semanas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Dor torácica aguda – angina instável, dissecção aórtica, pericardite aguda, pneumotórax, embolia
pulmonar, trauma torácico.
 Dispneia de instalação aguda – embolia pulmonar, edema agudo hipertensivo, crise asmática, ICC
descompensada.
 Choque agudo – choque hipovolêmico, embolia pulmonar, choque séptico, pneumotórax
hipertensivo.
 Morte Súbita – isquemia miocárdica aguda, FV relacionada à cardiopatia, FV idiopática.
Confirmação Diagnóstica

Baseia-se na analise correta de três dados clínicos principais:

 Historia clínica.
 Eletrocardiograma.
 Curva enzimática.

*Em 2007, a American College of Cardiology e a European Society of Cardiology (ACC/ESC) publicaram
novos critérios diagnósticos para IAM, que serão descritos após comentarmos cada item acima.

HISTÓRIA CLÍNICA
É um importante critério diagnóstico, se o paciente apresentar um quadro típico: dor torácica
subesternal ou precordial, de inicio agudo, de caráter constritivo, geralmente associada a sintomas
correlacionados: diaforese (transpiração excessiva), náuseas e vômitos.
Quando o quadro não é típico, porém, bastante sugestivo (ex: dor atípica em paciente idoso ou
diabético ou com probabilidade alta de doença coronariana) podemos, pelo bom senso, considerar critério
diagnóstico positivo.

ELETROCARDIOGRAMA
O ECG é o principal exame complementar a ser solicitado em um paciente sob suspeita de IAM. Este
exame não só contribui para a confirmação diagnóstica, como é o principal dado que orienta a terapêutica.
Infelizmente, só metade dos pacientes possui alterações eletrocardiográficas típicas.

Critérios Diagnósticos: supradesnível de ST ≥ 1,0 mm, em duas ou mais derivações consecutivas, isto é, que
representam a mesma parede miocárdica. Esta alteração eletrocardiográfica é a expressão de uma oclusão
coronariana aguda.

DESCRIÇÃO DA EVOLUÇÃO TÍPICA DO ECG DO IAM COM OCLUSÃO CORONARIANA AGUDA

 Fase Hiperaguda (primeiras horas): supradesnível de ST proeminente, com onda T positiva,
promovendo um formato retificado ou côncavo do ST-T. A onda R pode aumentar sua amplitude, e
a onda Q patológica de inatividade elétrica ainda não apareceu.
 Fase subaguda (após as primeiras horas, até 4 semanas): a onda T começa a negativar-se,
modificando o formato do segmento ST, que passa a ter a forma de abobada (convexo). A onda R
começa a reduzir sua amplitude, podendo mesmo desaparece, e aparece a onda Q patológica. A
onda Q significa inatividade elétrica transmural. Geralmente a onda Q patológica possui uma
 largura maior que 40 ms, isto é, 1 “quadradinho” do traçado de ECG, e uma amplitude maior que
0,2 mV (2mm).
 Fase crônica ou infarto antigo (após 2-6 semanas): o supradesnível de ST desaparece,
permanecendo a onda Q patológica, marcando a “sequela” do infarto do miocárdio. Nesse caso, a
onda Q representa uma área de necrose ou fibrose miocárdica.
“Imagem em espelho” do IAM da parede dorsal: a parede dorsal não está voltada para as derivações
precordiais convencionais, entretanto, pode expressar a sua atividade elétrica em V1-V2, V1 a V3, V1 a V4
ou mesmo V1 a V5 como uma “imagem em espelho”, pois está posicionada contraposta à parede septal
(V1, V2). A “imagem em espelho” de uma onda Q com supradesnível de ST é uma onda R com um
infradesnÍvel de ST.
CURVA ENZIMÁTICA – os marcadores de necrose miocárdica:
Segundo as diretrizes de 2004 da ACC/AHA para manejo de pacients com IAM e supra de ST e a ESC,
as troponinas cardíacas são os marcadores de escolha para o diagnóstico de IAM. Normalmente as
troponinas são solicitadas em conjunto com a CK-MB (melhor marcador para o diagnóstico de reinfarto) e
a mioglobina (marcador mais precocemente detectável).

Creatinafosfoquinase e Isoformas (CPK E CPK-MB):

Começa a aparecer em níveis aumentados na corrente sanguínea a partir de 4-6h do inicio do
evento isquêmico, tem seu pico em torno de 24h (mais precoce na reperfusão) e volta ao normal após 36-
48h. a CPK é uma enzima bastante sensível, porém perde em especificidade, pois seu aumento ocorre em
lesões ou doenças do músculo esquelético, intoxicações, DM, embolia pulmonar e AVE. Ela possui três
subtipos: CPK-MM, CPK-BB e a CPK-MB.

 CPK-MB: tem uma especificidade alta para o miocárdio, porém pode estar presente, em menores
quantidades, no músculo esquelético e em tecidos como intestino delgado, língua, diafragma,
útero, próstata. Sensibilidade entre 70-85% e uma especificidade entre 95-97% para o diagnóstico
de IAM. O critério de aumento varia com o kit:
o 5ng/ml (massa).
o 15-20 U/L (atividade).

Troponinas Cardioespecíficas:
Elas não são enzimas, são proteínas que participam no processo bioquímico de contração muscular
na fibra cardíaca. As troponinas existem em todos os tecidos musculares, mas a troponina I e a troponina T
são especificas do tecido miocárdico.
As troponinas são superiores à CPK-MB na decteção de pequenos reinfartos (com CPK-MB normal)
e para o diagnóstico de IAM na presença de lesão muscular associada.
Elas começam a se elevar de 3 a 6 horas, e tem seu pico em torno de 24 horas, mantendo-se
elevadas durante 7 a 10 dias (troponina I) e 7 a 14 dias (troponina T). portanto também servem para
confirmar diagnóstico do IAM na fase tardia, substituindo totalmente a enzima LDH.
Valores superiores a 0,1 ng/mL são consideramos diagnósticos de IAM.

Mioglobina:
 Proteína presente em todos os tecidos musculares, logo não é especifica do miocárdio. No entanto,
tem uma grande vantagem em relação à CPK-MB devido a sua rápida cinética. Possui peso molecular bem
menor que a CPK-MB, podendo ser detectado o seu aumento após 1h do inicio do evento coronariano,
tendo seu pico entre 2-4h, e seu desaparecimento antes de completar 24h.

CRITÉRIOS ATUALIZADOS PARA O DIAGNÓSTICO DO IAM:

1. Aumento (> 0,1 ng/mL) e queda gradual da troponina ou um aumento e queda mais rápida de CPK-
MB (massa), na presença de um dos seguintes critérios:
a) Sintomas de isquemia miocárdica.
b) Desenvolvimento de onda Q patológicas no ECG.
c) Desnivelamento do ST (Sufra ou infra).
d) Intervenção coronariana (angioplastia).
2. Evidencias anatomopatológicas de IAM.

Já o diagnóstico de infarto antigo ou curado do miocárdio é confirmado por:

3. Desenvolvimento de onda Q em ECG seriado, independente dos marcadores de necrose
miocárdicas ou da lembrança, pelo paciente, da ocorrência de sintomas.
4. Evidencias anatomopatológicas de IAM cicatrizado.

Localização e Quantificação do Infarto

PAPEL DO ECOCARDIOGRAMA
O melhor exame para localizar a parede do IAM e quantificar a sua extensão não é o ECG. É o
ecocardiograma bidimensional.
Informações:
1. Estimar a função ventricular sistólica e diastólica, calculando-se a FE.
2. Diagnisticar complicações do IAM.
 IAM SEM SUPRADESNÍVEL DE ST:

No IAM, a injuria isquêmica é suficiente para levar à necrose miocárdica. No infarto sem supra a
injuria não acomete toda a extensão do miocárdio, restringindo-se à região subendocárdica, ou
distribuindo-se de forma esparsa pela parede. O IAM sem supra é também chamado de IAM sem Q.
Esse tipo de infarto corresponde a cerca de 30-40% doa casos de infarto agudo do miocárdio. Seu
prognóstico hospitalar é pior que o da angina instável, porém melhor do que o IAM com supra de ST.
Podemos raciocinar como se fosse um IAM incompleto, isto é, ainda há uma área do miocárdio
isquêmico que pode infartar.
A fisiopatologia do IAM sem supra de ST (sem Q) é semelhante à da angina instável: trombose
coronariana aguda ou subaguda de caráter suboclusivo.

Quadro clínico e eletrocardiograma: o quadro clínico típico é uma dor prolongada em repouso (> 20 min). A
disfunção miocárdica tende a ser maior, assim como as complicações hospitalares e pré-hospitalares. O
ECG pode ser normal ou revelar os meios achados da angina instável, contudo, há maior incidência do
infradesnível do segmento ST, por vezes persistente, e de disfunção ventricular esquerda grave.
 CARDIOPATIA ISQUÊMICA (IC):

É um distúrbio no qual existe um suprimento inadequado de sangue e oxigênio para o miocárdio.

- Esta isquemia ocorre sempre que há um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio para o
miocárdio;
- A causa mais comum é a doença ATEROSCLERÓTICA, podendo causar redução regional do fluxo
sanguíneo miocárdico e perfusão inadequada - deste miocárdio suprido pela artéria coronária envolvida;
- É uma doença grave e crônica, e representam a causa mais freqüente de morte nos países desenvolvidos,
e no Brasil;
- As manifestações clínicas da IC podem ser divididas em 4 síndromes:
 Infarto do Miocárdio (IM): a forma mais importante de CI, na qual a duração e a gravidade da
isquemia são suficientes para causar morte do músculo cardíaco.
 Angina Pectoris: uma síndrome na qual a isquemia é menos grave e não causa a morte do músculo
cardíaco. Das 3 variantes – Angina Estável, Angina de Prinzmetal, e Angina Instável –, a última é a
mais ameaçadora na qualidade de frequente prenunciadora de IM.
 CI Crônica com Insuficiência Cardíaca
 Morte súbita cardíaca
- Fatores de risco associados comuns, associados IC:
 Dieta hipercalórica rica em gorduras;
 Fatores genéticos;
 Sedentarismo;
 Tabagismo;
 Obesidade;
 DM;
 Resistência à insulina;
OBS.: até 2020 é provável que se torne a causa mais comum de morte no mundo;
- A apresentação clínica da doença coronária varia desde a angina estável até a morte súbita. No espectro
da Síndrome Coronária Aguda, encontram-se os quadros de:
 Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST;
 Infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST;
 Angina instável;
  FISIOPATOLOGIA:
Na fisiopatologia da cardiopatia isquêmica dois processos estão implicados: a oferta e a demanda
de oxigênio pelo miocárdio (controla o suprimento de sangue rico em oxigênio para evitar a perfusão
inadequada dos miócitos e subseqüente desenvolvimento de isquemia e infarto).
Principais determinantes da demanda miocárdica de oxigênio (a maior parte do fluxo sanguíneo
ocorre durante a diástole):
 Freqüência cardíaca;
 Contratilidade miocárdica;
 Tensão da parede miocárdica;
Duas situações que alteram a oferta de oxigênio para o miocárdio são a isquemia e a hipoxemia. Em
algumas condições, o comprometimento da oferta de oxigênio é secundário à diminuição do fluxo
sanguíneo, sendo essa a fisiopatologia da maioria dos casos de infarto agudo do miocárdio (IAM) e dos
episódios de angina instável. Em outras situações, o aumento na demanda de oxigênio é o principal
responsável pela isquemia miocárdica, observado na hipertrofia ventricular, ou hipertrofia ventricular
esquerda decorrente de estenosa aórtica - limitação do fluxo sanguíneo coronariano.
A redução da capacidade sanguínea de transporte de oxigênio, como na anemia profunda ou na
presença de carboxiemoglobia, raramente pode causar isquemia por si só, mas pode contribuir para
reduzir o limiar isquêmico dos pacientes com obstrução coronariana moderada.
Esforço físico, estresse emocional, taquicardia ou hipertensão arterial associados à obstrução
coronária alteram não só a demanda como a oferta de oxigênio, desencadeando isquemia miocárdica.
A hipoxemia, por sua vez, caracteriza-se pela redução da oferta de oxigênio, mas com perfusão
sanguínea adequada. Alguns exemplos desse quadro são as cardiopatias congênitas cianóticas, asfixia, a
insuficiência respiratória hipoxêmica e a intoxicação por monóxido de carbono. Fatores que alteram a
demanda e a oferta de oxigênio, portanto, são os responsáveis pela evolução do paciente para síndrome
coronária aguda e angina crônica estável. O grau de obstrução da artéria responsável pelo episódio agudo,
a ocorrência de lesões em outros vasos e o grau de circulação colateral são os determinantes mais
importantes da diminuição da oferta; a pressão arterial sistêmica, a freqüência cardíaca e a hipertrofia e
contratilidade ventricular são as variáveis mais importantes na determinação da demanda de oxigênio.
Apesar da contribuição de todos esses fatores na determinação da isquemia miocárdica, a doença
aterosclerótica coronária é o substrato anatômico mais importante na fisiopatogenia da cardiopatia
isquêmica.
A partir de estudos importantes da literatura, sabemos hoje da importância do processo
aterotrombótico não só no desencadeamento da isquemia aguda como também na progressão da doença
aterosclerótica com relação à gravidade da obstrução da luz vascular. O processo aterosclerótico é
insidioso, iniciando-se na adolescência com as placas gordurosas e progredindo para complicações
trombóticas na idade adulta e na população geriátrica.

 FATORES DE RISCO:

Diversos fatores estão associados à presença de placas ateroscleróticas, não só no leito coronário
como também nos vasos cerebrais e periféricos. Só a partir dos resultados iniciais do estudo de
Framingham, publicados no início da década de 1960, é que se começou a utilizar o conceito de fatores de
risco para doença aterosclerótica coronária. Hoje, a partir de estudos epidemiológicos, os fatores de risco
convencionais para doença aterosclerótica coronária incluem tabagismo, hipertensão arterial sistêmica,
hiperlipidemia, diabetes melito e intolerância à glicose, resistência à insulina, obesidade, vida sedentária e
estado hormonal (deficiência de estrógeno). Além desses, outros fatores também estão associados a risco
elevado de eventos coronários: níveis altos de homocisteína, fibrinogênio, lipoproteína (a) (um composto
de LDL, apo B-100 e apoA), fator tissular ativador do plasminogênio (t-PA), inibidor do plasminogênio
ativado (PAI 1) e proteína C reativa.
 Tabagismo – O tabagismo é um fator de risco independente para doença coronária, tanto em
homens como em mulheres. Nos homens que fumam pelo menos 20 cigarros por dia a incidência
de infarto agudo do miocárdio aumenta 3 vezes em relação aos não-fumantes; nas mulheres esse
risco é de 6 vezes em relação às não fumantes. O risco aumenta linearmente com a quantidade de
cigarros fumados e também é maior nos fumantes passivos. Na angina instável, recentemente
demonstramos que as mulheres tabagistas, independentemente da quantidade de cigarros
inalados, apresentavam risco de placa aterosclerótica coronária grave (= 70%), 4,5 vezes maior do
que as não-tabagistas. O mais importante é que esse risco é completamente reversível,
independente do tempo de tabagismo e da quantidade de cigarros fumados. Como conseqüência
da abolição do tabagismo observa-se aumento da sobrevida e diminuição na taxa de reinfarto.
 Hipertensão – A hipertensão arterial e a hipertrofia ventricular esquerda são dois fatores de risco
bem estabelecidos para doença coronária, morte por doença coronária, insuficiência cardíaca e
acidente vascular cerebral. De acordo com o estudo de Framingham, a pressão sistólica é um fator
de risco coronário pelo menos da mesma magnitude que a da pressão diastólica, e hipertensão
sistólica isolada está sabidamente relacionada a doença coronária e acidente vascular cerebral. De
todas as pressões, a que mais se associa com risco coronário é a pressão de pulso, definida como a
diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica. Pope et al.21, avaliando 10.689 pacientes
com quadro de dor precordial, verificaram associação entre a pressão de pulso mais alta e os
pacientes que tiveram diagnóstico final de isquemia. Alguns autores demonstraram que a pressão
de pulso é o fator preditivo mais potente para determinação do risco cardíaco. O risco de
 insuficiência cardíaca é independente da idade e diretamente relacionado ao nível pressórico, e a
hipertrofia ventricular, uma resposta à hipertensão sendo demonstrada mesmo em crianças e
adolescentes com hipertensão limítrofe. Estudos sugerem que um sistema renina-angiotensina
cardíaco contribui para o desenvolvimento da hipertrofia ventricular e que a hipertensão arterial
também pode levar à fibrose intersticial, com os dois fatores determinando alterações na função
diastólica ventricular. Além desse sistema, a endotelina, as proteínas G, a predisposição genética, a
viscosidade sanguínea e o tipo de hipertrofia (concêntrica ou excêntrica) são fatores associados
com o desenvolvimento de hipertrofia ventricular e disfunção cardíaca. Pacientes com hipertrofia
da parede ventricular e sem aumento do índice de massa ventricular apresentam o mesmo risco
que pacientes com aumento da massa ventricular. Além de todos esses fatores, a redução do fluxo
coronário subendocárdico e da reserva de fluxo pela própria hipertrofia (elevação da pressão
diastólica final); do fluxo coronário total pelo aumento do tono coronário e da relação parede/luz
vascular; o aumento da resistência periférica e, portanto, da demanda metabólica são todos fatores
associados com isquemia miocárdica, contribuindo também para deterioração da função
ventricular nos pacientes hipertensos. A detecção desses fatores com terapêutica adequada é
passo fundamental na prevenção da insuficiência cardíaca nesses pacientes.
 Dislipidemia – Um estudo estabeleceu claramente que o risco de doença coronária aumenta
linearmente com o aumento do colesterol total. Outros estudos demonstraram a importância das
frações do colesterol na determinação do risco coronário. Os triglicerídeos isoladamente parecem
desempenhar papel mais importante nas mulheres, principalmente nas mulheres diabéticas. Ao
contrário dos homens, o aumento do colesterol total e da LDL (lipoproteína de baixa densidade)
tem baixa correlação com doença arterial coronária em mulheres e, nestas, apenas em idade
inferior a 65 anos. Na mulher, o fator mais importante é o nível de HDL-colesterol.
 Diabetes melito, intolerância à glicose, resistência à insulina – A doença coronária é a principal
causa de morte em pacientes diabéticos (75% dos casos). Resistência à insulina, hiperinsulinemia,
hiperglicemia e intolerância à glicose são todas associadas a processo aterogênico difuso e
acelerado. O diabetes melito é um fator de risco para doença coronária, tanto em homens quanto
em mulheres, mas nestas é mais potente, praticamente tirando todo o benefício decorrente do
sexo feminino, mesmo antes da menopausa. A coronariopatia é uma complicação maior do
diabetes, tanto tipo 1 quanto tipo 2.
 Insuficiência renal crônica – A doença arterial coronária é também a principal causa de morte em
pacientes renais crônicos em tratamento dialítico. Isso ocorre em parte pela idade avançada desses
pacientes, bem como pela proporção de pacientes diabéticos com essa complicação. Cerca de 35%
dos pacientes com insuficiência renal crônica, em diálise, têm diabetes melito. A aterosclerose
acelerada desses pacientes é multifatorial. Alterações lipídicas, hipertrigliceridemia, intolerância à
 glicose e resistência à insulina ocorrem cedo nos pacientes renais crônicos, independentemente de
serem ou não diabéticos.
 Obesidade
 Atividade física – Estudos epidemiológicos têm demonstrado que a atividade física habitual diminui
o risco de doença coronária. Mesmo exercícios moderados apresentam efeito protetor contra
doença coronária e morte por qualquer causa. O exercício físico, quando analisado objetivamente,
associa-se com maior diminuição de risco no sexo feminino, sendo o sedentarismo um fator de
risco independente e mais prevalente nas mulheres.
 Deficiência de estrógeno – A mulher após a menopausa está sob maior risco de eventos coronários.
Acredita-se que isso ocorra pela deficiência de estrógeno característica dessa fase. O estrógeno
atua no perfil lipídico diminuindo a fração LDLcolesterol e sua oxidação e aumentando a fração
HDL-colesterol. Alguns efeitos indesejáveis são relatados com o uso de estrógeno por via oral em
mulheres jovens: trombose venosa profunda, embolia pulmonar, infarto agudo do miocárdio e
acidente vascular cerebral. Esses efeitos ocorrem principalmente em mulheres tabagistas.
 Novos fatores de risco para doença coronária – Várias substâncias dosadas no sangue têm
demonstrado relação com risco coronário maior. Entre essas, as mais estudadas são o valor total de
homocisteína, lipoproteína (a), marcadores da função fibrinolítica (PAI-1, t-PA e d-dímero),
fibrinogênio e marcadores inflamatórios (proteína C reativa, interleucina 6, fatores de adesão
celular – ICAM-1 e fator de necrose tumoral – TNFα).

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - IC
 DEFINIÇÃO: É uma síndrome heterogênea na qual uma anormalidade na função cardíaca é
responsável pela inabilidade do coração em bombear o sangue a um volume que atende as
necessidades metabólicas dos tecidos, ou quando ele desempenha esta atividade apenas a
pressões ou volumes diastólicos anormalmente elevados.

- A IC pode ser produzida por qualquer patologia cardíaca que reduza a capacidade de bombeamento do
coração;
- A IC caracteriza-se por sinais e sintomas de sobrecarga de volume intravascular e intersticial, incluindo
dispnéia, estertores e edema e/ou manifestações de perfusão tissular inadequada, como prejuízo na
tolerância ao exercício, fadiga e disfunção renal.

EPIDEMIOLOGIA:

- A IC vem crescendo em incidência e em prevalência;

- Ela é influenciada pelo envelhecimento (pode ser encontrada em jovens, porém é mais comum em
idosos), e por precursores como hipertensão, dislipidemia e diabetes;
- A incidência é menor em mulheres, porém metade dos casos ocorre em mulheres por sua maior
expectativa de vida;
- Aproximadamente metade dos pacientes que apresentam IC tem fração de ejeção normal
preservada (IC diastólica);
- O prognóstico dos pacientes com IC é péssimo, apesar dos avanços na terapia;

ETIOLOGIA:

 A IC é a manifestação inicial ou final de muitas patologias.

 Pode ser secundária a:
1. Doenças cardiovasculares, como: HAS, aterosclerose (IAM, cardiopatia isquêmica), doenças
das válvulas cardíacas, ou doença congênita;
2. Cardiomiopatias primárias (de origem genética, mista, adquirida), ou secundárias;
3. Pericardiopatia;
4. Endocardiopatia;
  As etiologias mais freqüentes da IC sistólica são: cardiomiopatia dilatada idiopática, isquêmica,
doença de Chagas, HAS, valvar...
 A IC com fração de ejeção preservada está geralmente associada à disfunção diastólica, que está
relacionada à idade avançada, sexo feminino, obesidade, DM, doença coronariana, doença renal,
estenose aórtica;

CLASSIFICAÇÃO:

A IC pode ser classificada quanto:

1. Duração – IC Aguda quando inferior, e Crônica quando superior a 6 meses. Quanto maior a
duração, mais completa pode ser a ativação neuro-hormonal e o remodelamento, com
manifestações mais típicas de retenção hídrica.

2. Manifestação de ventrículo direito, ou esquerda, ou mista:

 IC esquerda caracteriza-se pela presença de sinais e sintomas de congestão pulmonar
(dispnéia aos esforços, tosse noturna, dispnéia paroxística noturna, ortopnéia, crepitações
pulmonares). As manifestações da disfunção ventricular esquerda estão relacionadas a
pressões de enchimento (diastólicas) elevadas, transmitidas retrogradamente para o átrio
esquerdo e para as veias pulmonares ou a um debito cardíaco inadequado. O primeiro
resulta em dispnéia – eventualmente em repouso, mas geralmente associado com a
atividade.
 IC direita está relacionada aos sinais e sintomas de congestão sistêmica (estase jugular,
edema de membros inferior, hepatomegalia dolorosa, ascite). A falência do coração direito
resulta de uma sobrecarga de pressão ventricular direita crônica (hipertensão pulmonar) ou
de uma disfunção intrínseca do VD ou de suas valvas. A causa mais comum de sobrecarga do
coração direito é a disfunção do coração esquerdo, resultando em hipertensão pulmonar.
 Disfunção do ventrículo esquerdo pode causar disfunção do ventrículo direito.

3. Débito Cardíaco:
 Alto débito: Pacientes com Tireotoxicose, Beriberi, ou Anemia importante podem
apresentar débito cardíaco com valores elevados, associadamente a sinais e sintomas de IC,
caracterizando uma síndrome de alto débito, reconhecida pela perfusão aumentada na
pele.
 Baixo débito: se caracteriza por sinais de má perfusão (pele fria, sudorese) e congestão.
 4. Fração de ejeção de ventrículo esquerdo ou direito:
 Sistólica: quando a fração de ejeção de ventrículo esquerdo/direito é comprometida.
Caracteriza-se por diminuição do volume de ejeção, apesar das elevadas pressões de
enchimento ventricular (sintomas resultantes: congestão pulmonar ou sistêmica,
intolerância à atividades, e disfunção de órgãos).
 Diastólica: IC com fração de ejeção preservada. Há dificuldade de enchimento do coração ou
enchimento com pressões elevadas. Reconhece-se, hoje em dia, que 20 a 40% dos pacientes
com IC têm frações de ejeção normais. É provável que pacientes mais idosos com IC tenham
disfunção diastólica como causa primaria de seus sintomas. A maioria dos pacientes com
função sistólica preservada tem hipertensão ou uma historia de hipertensão tratada. A taxa
de mortalidade de pacientes com função sistólica preservada é menor do que em indivíduos
com uma fração de ejeção baixa, mas ainda permanece mais elevada do que a da população
em geral.

5. Estabilidade – De acordo com a estabilidade e manifestações clínicas a IC pode ser:

 Compensada
 Descompensada
 Persistentemente descompensada

Entende-se por descompensação o aparecimento de sinais e sintomas como edema, ou

hipoperfusão, ou hipotensão, que determinam uma nova estratégia terapêutica.

6. Perfil hemodinâmico – A partir da presença da congestão e da hipoperfusão foi desenvolvida a

classificação clínico-hemodinâmica, sendo dividida em 4 situações distintas que apresentam
implicação terapêutica e diagnóstica.

CONGESTÃO
M
 SECO: sem sinal de congestão
Á SIM NÃO
 ÚMIDO: com sinal de congestão SECO ÚMIDO
 FRIO: com má perfusão QUENTE QUENTE
NÃO
 QUENTE: com boa perfusão P (normal) (diurético)
E
R SECO ÚMIDO
U FRIO FRIO
S SIM
(soro) (ionotrópico)
Ionotrópico: aumenta o desempenho contrátil Ã
O
 7. Distúrbio Mecânico: reconhecer se há obstrução ou disfunção mecânica das válvulas cardíacas;

8. Classe Funcional: avalia a limitação de esforço co paciente com IC. Classe:

 Classe I: sem limitação é experiente em qualquer atividade, não há sintomas de atividades correntes.
 Classe II: limitação leve de atividade, o paciente se sente confortável em repouso ou com esforço
leve.
 Classe III: limitação acentuada de qualquer atividade, o paciente se sente confortável apenas em
repouso.
 Classe IV: qualquer atividade física traz desconforto e sintomas ocorrem em repouso.

9. Estágios:

A
ALTO RISCO

Hipertensão B
Doença Coronariana LESÃO ESTRUTURAL
Diabetes SEM IC
C
Alcoolismo LESÃO ESTRUTURAL
Doença Reumática Hipertrofia
COM IC
Fibrose D
História Familiar
Infarto IC REFRATÁRIA
Prevenção da lesão Lesão estrutural
Valvopatia
Sintoma de IC
Necessidade de
intervensão
Evitar progressão da lesão.
especializada
Iniciar o tratamento específico Tratamento
Associar sintomáticos
 FISIOPATOLOGIA:

Para entendimento da Fisiopatologia, alguns conceitos são fundamentais:

Pré-carga ventricular: A pré-carga reflete as condições de volume ou de carga do ventrículo ao final

da diástole, um pouco antes do início da sístole. Ela é o VOLUME DE SANGUE QUE DISTENDE O MÚSCULO
CARDÍACO AO FINAL DA DIASTOLE, e é normalmente DETERMINADA PELO RETORNO VENOSO AO
CORAÇÃO. Um aumento na pré-carga não melhora a função sistólica, mas sim agrava ainda mais a
congestão pulmonar. A redução da pré-carga, pela diurese ou pela redução no retorno venoso pulmonar
com agentes venodilatadores, geralmente apresenta um efeito clínico benéfico na IC.

Pós-carga ventricular: Representa a FORÇA QUE O MÚSCULO CARDÍACO EM CONTRAÇÃO DEVE

GERAR PARA EJETAR O SANGUE DO CORAÇÃO CHEIO. Os principais componentes da pós-carga são: a
resistência vascular sistêmica e a tensão da parede ventricular. A qualquer pressão arterial
predeterminada, a pós-carga é aumentada em um ventrículo fino e dilatado, e diminuída em um ventrículo
menor e mais espesso.

Débito cardíaco: Quantidade de sangue que os ventrículos ejetam a cada minuto. O coração te a
capacidade de ajustar seu débito com as necessidades do corpo. Principal determinante do Desempenho
Cardíaco.
DC (débito cardíaco) = FC (freqüência cardíaca) x VS (volume sistólico)

Reserva Cardíaca: Capacidade de aumentar o débito cardíaco durante uma atividade aumentada.
Pessoas com IC usam sua reserva cardíaca ao repouso.

Contratilidade Miocárdica: Também conhecida como Inotropia. Refere-se ao desempenho contrátil

do coração.

MECANISMOS ADAPTATIVOS: Na IC SISTÓLICA de maneira simplificada na presença de um distúrbio

primário da contratilidade miocárdica, o coração apresenta mecanismos adaptativos para a manutenção
de sua função como bomba. Que incluem:
OBS1.: A capacidade de cada mecanismo de manter o DC, frente à sobre carga – hemodinâmica e hormonal, é finita, e quanto
mantida cronicamente torna-se desadaptada.
OBS2.:O mecanismo de Frank-Starling e os sistemas neuro-hormonais ocorrem rapidamente após o efeito agressor (minutos à
horas), já o remodelamento ocorre lentamente (semanas à meses), e desempenham um papel na adaptação à longo prazo.
 1. Mecanismo de Frank – Starling (FS):

O mecanismo de FS opera através de um aumento na PRÉ-carga. Quanto maior o estiramento das

fibras miocárdicas, no final da diástole (reflexo da PRÉ-carga), maior a contratilidade miocárdica, ocorrendo
elevação progressiva do desempenho cardíaco até que se atinja um Platô de adaptação a partir do qual
não ocorre mais intensificação da resposta miocárdica.
Ou seja, com o enchimento diastólico aumentado existe uma distensão aumenta das fibras
miocárdicas e uma aproximação mais adequada das cabeças dos filamentos espessos de miosina aos
filamentos delgados de actina, nas proximidades dos sítios de ligação com a troponina, com um resultante
aumento na força da próxima contração.

2. Respostas neuro-hormonais e inflamatórias:

Ocorrem secundariamente à redução do DC e à elevação das pressões de enchimento das câmeras

cardíacas.
Incluem a ativação do sistema adrenérgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),
aumento da liberação de vasopressina, endotelina, citocinas inflamatórias e peptídeos natriuréticos (ANP e
BNP). No SRAAA, os elementos são ativados precocemente na IC. Os mecanismos presuntivos de indução
incluem a hipoperfusão renal, a estimulação do sistema β-adrenérgico e a hiponatremia. A angiotensina II
aumenta o fluxo sanguíneo pela vasoconstrição, intensifica a filtração glomerular pelo aumento na pressão
renal e mantém o fluxo glomerular. A aldosterona causa retenção de sódio, o que restabelece o débito
cardíaco normal pelo aumento no volume intravascular. Em conjunto o sistema adrenérgico e SRAA são
responsáveis pela preservação da volemia e manutenção da perfusão de órgãos centrais (rim, coração,
cérebro) em estados de hipovolemia. Promovem aumento da contratilidade miocárdica, taquicardia,
retenção de Na e H2O e vasocontrição sistêmica. Cronicamente, entretanto, as catecolaminas, assim como
a Angiotensina II e a Aldosterona, promovem aumento gasto energético miocárdico, aumento de pós-
carga, aumento de apoptose dos cardiomiócitos, aumento da deposição do colágeno no miocárdio
induzem arritmias. A Vasopressina e a Endotelina são potentes vasoconstritores associados à ativação dos
sistemas adrenérgicos e SRAA.
O componente inflamatório da IC também tem importância na fisiopatologia pela produção de
fator de necrose tumoral, interleucinas 1 e 6, interferon-gama, promovendo catabolismo protéico, sendo
relacionados ao surgimento de caquexia cardíaca. Os níveis circulantes de muitas citocinas pró-
inflamatorias, inclusive do fator de necrose tumoral-α, estão elevados na IC relativamente grave. Essas
citocinas podem induzir disfunção contrátil, fibrose miocárdica e necrose dos miócitos. Os peptídeos
natriuréticos (tipo ‘a’ e tipo ‘b’, secretados pelos átrios e ventrículos, respectivamente, mediante
sobrecarga pressórica ou volumétrica), promovem vasodilatação periférica e natriurese buscando
contrabalançar os efeitos do SRAA e adrenérgicos, entretanto são invariavelmente insuficientes.

3. Remodelamento – ocorre lentamente:

Após agravo inicial precipitar a IC, ocorre alterações progressivas na estrutura e função miocárdicas,
devido a danos contínuos pelo processo subjacente, resposta ao estresse hemodinâmico e ativação neuro-
hormonal. O VE dilata-se progressivamente, alterando seu formato elipsóide normal para uma geometria
mais esférica, isso acontece acompanhado por alterações nas miofibrilas, morte de cardiomiócitos por
necrose (por privação de O2 e energia) e apoptose (relacionada à ação de catecolamina e angiotensina II),
deposição de colágeno e fibroblastos (fibrose progressiva). O resultado é a contração mais descoordenada
e menos eficaz.
Na IC, com fração de ejeção comprometida, há um
progressivo remodelamento excêntrico do VE, com
conseqüente dilatação e redução da fração de ejeção. A IC com
fração de ejeção preservada é caracterizada pelo
remodelamento concêntrico.

AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM POSSÍVEL IC:

  Sintomas de IC:

São sintomas bem conhecidos, mas com frequência estão ausentes e variavelmente específicos
nesta condição. Os sintomas geralmente refletem as perturbações hemodinâmicas das pressões elevadas
do lado esquerdo e do lado direito do coração e o debito cardíaco prejudicado ou a reserva do debito
cardíaco, embora possam se apresentar dissociados de outras doenças.
Dispnéia: É o sintoma mais comum em pacientes com IC. Na maioria a dispnéia ocorre apenas com
a atividade ou o esforço. Os mecanismos são multifatoriais. O mais importante é a congestão pulmonar
com liquido intersticial ou intra-alveolar aumentado, que ativa os receptores J justacapilares, estimulado
um padrão rápido e superficial de respiração. A rigidez pulmonar aumentada pode elevar o trabalho
respiratório, evidenciando assim, um quadro de dispnéia. A respiração de Cheyne-Stokes, ou respiração
periódica, é comum na IC grave. A dispnéia costuma ser comum em pacientes com doença pulmonar,
obesidade, anemia e indivíduos sedentários.
Ortopnéia e Dispnéia paroxística noturna: A ortopnéia é uma dispnéia posicional, ocorrendo na
posição ortostática ou semi-ortostatica. Resulta de um aumento no retorno venoso a partir das
extremidades e da circulação esplâncnica para a circulação central em função das alterações na postura,
com o conseqüente aumento nas pressões venosas pulmonares e na pressão hidrostática capilar
pulmonar. A tosse noturna pode ser uma manifestação deste processo. A dispnéia paroxística noturna é
um episódio de falta de ar agudo e grave, que desperta o paciente do sono, geralmente 1 a 3 horas depois
de se recolher. Os sintomas normalmente se resolvem 10 a 30 minutos após o paciente se levantar,
freqüentemente refolegante, procurando o ar fresco de um janela aberta.
Edema Pulmonar Agudo: resulta de uma transudação do líquido para dentro dos espaços alveolares
devido a elevações agudas nas pressões hidrostáticas capilares decorrentes de uma depressão aguda da
função cardíaca ou de uma elevação aguda no volume intravascular. Os sintomas iniciais podem ser tosse
ou dispnéia progressiva. E sibilos são comuns.
Intolerância ao exercício: ocorre conjuntamente com a dispnéia. O fluxo sanguíneo para os
músculos em exercícios fica prejudicado, como resultado de uma redução na reserva de debito cardíaco e
de uma vasodilatação periférica prejudicada.
Fadiga: é uma queixa comum, mas inespecífica, dos pacientes com IC.
Edema e retenção de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico): as pressões atriais
direitas elevadas aumentam as pressões hidrostáticas capilares na circulação sistêmica, com uma
resultante transudação. A localização do liquido do edema é determinado pela posição, ou por doenças
associadas.
 Sintomas abdominais e gastrointestinais: a congestão passiva do fígado pode levar à dor no
quadrante superior direito e a uma discreta icterícia. O edema de parede intestinal pode levar a uma
saciedade precoce (comum na IC), náusea, desconforto abdominal difuso, má absorção e uma forma rara
de enteropatia perdedora de proteínas.
Distúrbios do Sono e manifestações do sistema nervoso central: períodos de dessaturação noturna
de oxigênio menores que 80 a 85% são relativamente comuns na IC, coincidem com episódios de apnéia e
freqüentemente são precedidos ou seguidos por episódios de hiperventilação.
Caquexia cardíaca: na IC pode ocorrer uma perda de peso crônica, não intencional, levando a uma
síndrome de caquexia cardíaca. A causa desta síndrome é obscura, mas pode resultar de muitos fatores,
tais como níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias, taxas elevadas no metabolismo, perda de apetite
e má absorção. Essa síndrome revela um péssimo prognóstico.

 Achados no Exame Clínico - Sinais:

Aparência e Sinais Vitais: pacientes mais graves podem estar inquietos, dispnéicos e pálidos ou
diaforéticos. Extra-sistoles ou arritmias são comuns, o pulso alternante constitui um sinal de falência
cardíaca avançada. A pressão arterial pode estar normal ou alta.
Veias jugulares e exame do pescoço: a pressão jugular venosa deve ser quantificada em
centímetros de água (normal ≤ 8 cm), estimando-se o nível de pulsações acima do ângulo esternal. Para
detectar a presença de refluxo abdominojugular deve-se pressionar o quadrante superior do abdome por
30 segundos, evitando-se induzir uma manobra de Valsalva. 80% dos pacientes com IC avançada
apresentam.
Exame Pulmonar: achados principais são a dispnéia, os estertores, representando liquido alveolar.
Exame Cardíaco: é de extrema importância na avaliação do paciente com insuficiência cardíaca,
mais particularmente no que concerne à identificação de anormalidades cardíacas associadas do que a
avaliação de sua gravidade.
Exame do Abdome e das Extremidades: o tamanho, a pulsatilidade e dor na região do fígado devem
ser avaliados como evidencias de congestão passiva e de insuficiência tricúspide.
  Sinais e Sintomas comuns na IC Aguda descompensada:

SINTOMAS SINAIS
Relacionados à sobrecarga do volume
 Dispnéia (em esforço, paroxística, noturna,  Estertores crepitantes, derrame pleural;
ortopnéia ou em repouso), tosse, sibilos;

 Desconforto da perna e do pé;  Edema periférico (pernas, sacral);

 Desconforto abdominal/edema, saciedade  Ascites/aumento da medida da cintura, dor

precoce ou anorexia; no quadrante superior direito ou

desconforto,
hepatomegalia/esplenomegalia, icterícia
esclerótica;
Aumento de peso;
Elevação da pressão venosa jugular, refluxo
abdominojugular;
Aumento de S3, P2 acentuado;

Relacionados à hipopefusão:
- Fadiga - Extremidades frias
- Alteração do nível de consciência, sonolência - Palidez, pele escura, hipotensão
diurna, confusão ou dificuldade de concentração;
- Tontura, pré-síncope, síncope - Pressão do pulso (estreita) / pressão do pulso
proporcional (baixa) – Pulsus alternans

Outros Sinais e Sintomas da IC Aguda:

- Depressão - Hipotensão ortostática (hipovolemia)
- Distúrbio do sono - B4
- Palpitações - Sopros cardíacos sistólicos e diastólicos

DIAGNÓSTICO:
 O diagnóstico da insuficiência cardíaca é direto quando o paciente se apresenta com os sintomas
clássicos e os achados físicos associados. Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, no entanto, o
diagnóstico frequentemente é retardado ou deixa de ser estabelecido, visto que nenhum sinal ou sintoma
isolado é diagnóstico.
A chave para estabelecer o diagnostico da insuficiência cardíaca crônica no momento correto está
em manter um elevado grau de suspeita, particularmente em pacientes de alto risco (pacientes com
doença arterial coronariana, hipertensão crônica, diabetes, uso abusivo de álcool e idade avançada).

EXAMES LABORATORIAIS COMUNS NA IC:

 HEMOGRAMA:
A anemia pode agravar o quadro de IC.
 PLAQUETAS:
A Plaquetopenia pode auxiliar no diagnóstico diferencias de sinais e sintomas sugestivos de IC.
 PROVAS DE COAGULAÇÃO:
O prolongamento do tempo de Protrombina pode indicar alteração da função hepática
secundária à congestão sistêmica.
 BIOQUÍMICA:
Pode-se pedir: Função Renal, Eletrólitos, Provas Hepáticas, Perfil Lipídico, Glicemia, Função
Tireoidiana, e QUE – para avaliar diagnósticos diferenciais e determinar fatores de risco
cardiovascular, comorbidades concomitantes.
Também podemos solicitar: Creatinina, Uréia, Sódio e Ácido Úrico.
 SOROLOGIA PARA HIV:
É usado para avaliar diversas manifestações cardiovasculares que podem cursar com a IC
(miocardite, miocardiopatias,...), e também pela associação com o risco elevado de doença
aterosclerótica coronariana.
 SOROLOGIA PARA DOENÇA DE CHAGAS:
Usado em áreas endêmicas.
 PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS:
Auxilia particularmente na diferenciação de dispnéia de causas cardíacas e não cardíacas.
 TROPONINAS
Elevações da I ou T indica necroses miocárdicas.

OUTROS EXAMES COMUNS NA IC:

 ECOCARDIOGRAMA:
Teste mais útil para avaliar a etiologia do ICA, pela capacidade de avaliar as funções
sistólicas e diastólicas, anormalidades segmentares do movimento da parede, função valvar,
hemodinâmica, doença pericárdica.
 RX DE TÓRAX:
Para evidências de congestão.
 ELETROCARDIOGRAMA:
Ferramenta essencial para o diagnóstico.
 CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR:
Fornece dados importantes e clinicamente relevantes em pacientes selecionados,
particularmente aqueles com choque ou outro comprometimento hemodinâmico grave (oligúria ou
anúria), ou com hemodinâmica confusa e má resposta a terapia.

TRATAMENTO – FARMACOLOGIA:
 ANTAGONISTAS DE RECEPTORES Β-ADRENÉRGICOS:

Constituem um importante grupo de fármacos. O primeiro composto, dicloroisoprenalina,

tinha uma potência bastante baixa e era um agonista parcial.
Avanços posteriores conduziram ao propranolol, que é um angatonista muito potente e
puro, que bloqueia igualmente os receptores β₁ e β₂.
A atividade agonista parcial e/ou seletividade para o receptor β₁ levaram ao
desenvolvimento do proctalol (retirado por causa de sua toxidade), oxprenolol e alprenolol e
atenolol (sem atividade agonista).
Dois fármacos mais recentes são o carvedilol (um antagonista não-seletivo do receptor β-
adrenérgico que possui adicionalmente atividade bloqueadora sobre receptores α₁) e o rebivolol
(um antagonista β₁-seletivo que, além disso, causa vasodilatação através de um mecanismo
dependente de endotélio). Esses dois últimos mostraram-se mais eficazes do que os antagonistas
de receptores β-adrenérgicos convencionais para o tratamento de ICC.

Ações:
Efeitos produzidos em seres humanos dependem do grau de atividade simpática e são
discretos nos indivíduos em repouso.
Efeitos mais importantes são no sistema cardiovascular e músculo liso brônquico.
 Propranolol: ao repouso causa pouca mudança na frequência cardíaca, no débito cardíaco ou na
pressão arterial. Reduz efeito do exercício ou excitação nessas variáveis.
 Oxprenolol: aumenta a frequência de repouso, mais a reduzem durante o exercício. O fluxo
coronariano é reduzido, mas relativamente menos do que o consumo de oxigênio do miocárdio,
de tal modo que a oxigenação do miocárdio é melhorada, efeito importante na angina de peito.
 Carvedilol e Nebivolol: são particularmente eficazes na redução da pressão sanguínea, por causa
de suas propriedades vasodilatadoras adicionais.

Um efeito importante mais de certo modo inesperado dos antagonistas de receptores β é

sua ação anti-hipertensiva. O mecanismo baseia-se em:
 Redução do débito cardíaco;
 Redução da liberação de renina pelas células justaglomerulares do rim;
 Ação central, reduzindo a atividade simpática.
O bloqueio do efeito facilitador dos receptores β pré-sinápticos sobre a liberação de
norepinefrina pode também contribuir para o efeito anti-hipertensivo.
 Muitos antagonistas de receptores β apresentam efeito antiarrítmico no coração, que tem
importância clínica.
Em pessoas asmáticas, os antagonistas não seletivos dos receptores β (tais como o propanolol)
podem causar broncoconstrição grave.

Uso Clínico:
O uso de antagonistas de receptores β na ICC merece atenção especial, eles tem sido usados em
doses baixas, embora o início do tratamento haja perigo de exacerbar o problema.
Vários mecanismos podem contribuir, incluindo inibição do efluxo simpático central, efeitos
vasodilatadores diretos e prevenção da hipertrofia cardíaca por interferência com outras vias de
sinalização além da via principal do AMPc. O carvedilol é frequentemente usado com esse objetivo.

Podem então ser usados:

 Cardiovasculares:  Outros usos:
o Angina de peito. o Glaucoma.
o Infarto do miocárdio. o Tireotoxicose.
o Arritmias. o Ansiedade.
o Insuficiência cardíaca. o Profilaxia de enxaqueca.
o Hipertensão. o Tremor essencial benigno.

Efeitos Adversos:
 Broncoconstrição: risco em pacientes asmáticos.
 Depressão cardíaca: pode ocorrer, levando a sinais de insuficiência cardíaca, particularmente
em idosos.
 Bradicardia: pode levar a bloqueio cardíaco potencialmente fatal e pode ocorrer em pacientes
com doença coronariana.
 Hipoglicemia
 Fadiga: devido à redução do débito cardíaco e perfusão muscular durante exercício.
 Extremidades frias: resultam de uma perda da vasodilatação mediada pelos receptores β nos
vasos cutâneos.

 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (IECA)

 A ECA cliva o par de aminoácidos C-terminais de seus substratos peptídicos. Seu sitio ativo contem
um átomo de zinco.
O captopril foi o primeiro desenvolvimento bem-sucedido. Tinha sido verificado que vários
peptídeos pequenos eram inibidores fracos da enzima, mas eles eram inadequados como fármacos em
razão de sua baixa potencia e pouca absorção oral.
Eles contem um grupo sulfidrila apropriadamente colocado para se ligar ao átomo de zinco,
acoplado a um resíduo prolina que se liga ao sitio na enzima que, normalmente, acomoda a leucina
terminal da angiotensina I.
Vários inibidores da ECA, diferindo na duração da ação e na distribuição tecidual, são usados
clinicamente, incluindo-se, entre eles, enalapril, lisinopril, ramipril, perincopril e trandolapril.

Efeitos Farmacológicos:
Eles são potentes inibidores dos efeitos da angiotensina I, causando apenas uma pequena queda da
pressão arterial em animais normais ou em indivíduos que estejam consumindo a quantidade de sal
contida em uma dieta ocidental normal, porém uma queda muito maior nos hipetensos, particularmente
aqueles nos quais a secreção de renina esteja muito aumentada.
Os IECA afetam os vasos de capacitância e de resistência e reduzem a carga cardíaca, bem como a
pressão arterial. Não afetam a contratilidade cardíaca, de modo que o débito cardíaco normalmente
aumenta.
Atuam, preferencialmente sobre os leitos vasculares sensíveis à angiotensina, que incluem o rim, o
coração e o cérebro.
Usos Clínicos:
 Hipertensão.
 Insuficiência cardíaca.
 Após infarto do miocárdio.
 Nas pessoas com alto risco de
cardiopatia isquêmica.
 Nefropatia diabética.
 Insuficiência renal progressiva.
Efeitos Indesejáveis:
Em grandes doses, podem causar rashes, distúrbios da gustação, neuropenia e proteinúria
maciça.
Podem surgir efeitos como hipotensão, especialmente depois da primeira dose do
medicamento, e especialmente em pacientes com IC que tenham sido tratados com diuréticos de
alça, nos quais o sistema renina-angiotensina é altamente ativado.
Uma tosse seca, possivelmente decorrente de acumulo de bradicinina é o efeito adverso
mais comum.