Aula

FISIOLOGIA DO SISTEMA
9
CARDIOVASCULAR

Márcio Roberto Viana dos Santos

Lucindo José Quintans Júnior

META
Oferecer ao aluno os meios necessários para o entendimento das funções do sistema
cardiovascular.

OBJETIVOS
Ao final desta aula, o aluno deverá:
descrever as funções e os componentes do sistema Cardiovascular;
descrever a composição do sangue;
compreender as diferenças entre artérias e veias;
descrever o funcionamento do coração como uma bomba;
compreender o funcionamento da circulação;
eentender as relações entre fluxo sanguíneo, pressão arterial e resistência vascular;
citar e descrever os principais
mecanismos de regulação do fluxo
sanguíneo e da pressão arterial.

PRÉ-REQUISITO
Fisiologia celular (potenciais de
ação), Fisiologia do Sistema Nervoso
(Sistema Nervoso Autônomo) e
Contração Muscular.

(Fonte: http://www.palavrademedico.kit.net).
 Fisiologia Básica

INTRODUÇÃO

O suprimento das necessidades básicas para a sobrevivência e de-

sempenho das funções de uma célula no corpo humano depende de um
sistema que transporte de maneira eficaz uma variedade enorme de pro-
dutos. O sistema cardiovascular, com todos os seus componentes, entre
eles o sangue, tem esta capacidade.
Assim, a função principal do sistema cardiovascular é transportar
sangue contendo diversos tipos de nutrientes e dejetos metabólicos, de
um órgão a outro, através de um circuito fechado formado pelos vasos
sanguíneos.
Além disso, o sistema cardiovascular ajuda no desempenho das fun-
ções do sistema endócrino, através do transporte de hormônios, contribui
para a regulação da temperatura corporal e, através do transporte dos
leucócitos e elementos da coagulação, desempenha a função de proteção
contra agentes causadores de doenças.
No entanto, o desempenho efetivo dessas funções não seria possível
se não houvesse o movimento do sangue através do circuito fechado for-
mado pelos vasos sanguíneos. Para que isso ocorra, é necessário que dentro
do circuito haja diferença de pressão. Esta diferença é gerada pelo coração
que funciona como uma bomba. Ao se contrair, o coração propele o sangue
pelos vasos sanguíneos e o distribui para os vários tecidos. Portanto, nesta
aula você compreenderá de que maneira o sistema cardiovascular trabalha
para desempenhar com eficiência todas estas funções.

216
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

Definição de sistema cardiovascular 9

Caro aluno, nós iniciaremos a aula de hoje definindo o sistema
cardiovascular. Podemos definir sistema cardiovascular como uma vasta
rede de tubos de vários tipos e calibres que permite a comunicação de
todas as partes do corpo através do sangue impulsionado pelo coração.

FUNÇÕES GERAIS DO SISTEMA

CARDIOVASCULAR

Como falamos no início da nossa aula, a função principal do siste-

ma cardiovascular é transportar sangue entre as diversas partes do corpo.
Isto é a essência para o desempenho das demais funções. Portanto, entre
as funções do sistema cardiovascular, podemos citar pelo menos seis mais
importantes. São elas:
- Transporte de nutrientes absorvidos pelo trato gastrintestinal para o
resto do corpo.
- Transporte de gases; O2 dos órgãos respiratórios para os tecidos e CO2
no sentido oposto.
- Transporte de hormônios e produtos metabólicos de uma parte do cor-
po para a outra.
- Regulação da temperatura corpórea, transferindo calor das partes mais
internas para a superfície, onde o mesmo pode ser dissipado.
- Defesa contra agentes patogênicos, permitindo a ação do sistema imune
e promovendo a coagulação sangüínea.
- Transporte de produtos de excreção das células ou órgãos onde são for-
madas para os órgãos excretores.

COMPONENTES DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR

Para desempenhar todas estas funções, o sistema cardiovascular

precisa ser constituído por pelo menos três componentes básicos: o san-
gue, que é meio líquido no qual uma variedade de produtos é transporta-
da; vasos sanguíneos, que são os tubos para conduzir o sangue; e o cora-
ção, que funciona como uma bomba para propelir o sangue através dos
vasos. A seguir vamos conhecer cada um destes componentes.

SANGUE

O primeiro componente que vamos estudar será o sangue. O san-

gue é constituído por uma parte celular, denominada de elementos figura-

217
 Fisiologia Básica

dos, e uma parte líquida, denominada de plasma (Figura 9.1). Entre os

elementos figurados podemos citar os eritrócitos, também denominado
de glóbulos vermelhos ou hemácias, os leucócitos, também denominados
de glóbulos brancos, e as plaquetas, também denominadas de trombócitos.
Estes elementos se encontram suspenso no plasma e participam com 45%
do conteúdo total do sangue.
Já o plasma é um líquido constituído por água e solutos dissolvidos,
principalmente o sódio. Além do sódio, podemos encontrar outros solutos
como hormônios, enzimas, anticorpos e outros íons.
O volume sanguíneo total médio em um adulto é de aproximada-
mente cinco litros, que são distribuídos entre as diversas partes do corpo.

Elementos figurados do sangue. (Fonte: http://www.ameo.org.br).

218
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

HEMÁCIAS 9
As hemácias são células anucleadas em forma de discos bicôncavos
achatados com diâmetro médio de aproximadamente 8 μm. Cada hemácia
contém aproximadamente 280 milhões de moléculas de hemoglobina, uma
proteína que confere a cor avermelhada do sangue. Elas são produzidas
na medula óssea e sua principal função é transportar oxigênio.
A hemoglobina é formada por quatro sub-unidades, cada qual cons-
tituída por uma cadeia polipeptídica, a globina, e um grupo heme pigmentado
de vermelho que contem um átomo de ferro. Cada grama de hemoglobina é
capaz de se combinar com aproximadamente 1,4 ml de oxigênio.
Cada hemácia possui um período circulante relativamente curto, cerca
de 120 dias. Após este período, elas são destruídas e a hemoglobina é fagocitada
por macrófagos para serem reutilizadas na síntese de novas moléculas.
A deficiência de hemácias ou de hemoglobina no sangue determina
uma condição chamada de anemia. Existem vários tipos de anemias, porém a
mais comum é a anemia ferro-priva, causada pela deficiência de ferro. Neste
estado, o sangue tem dificuldade de transportar o oxigênio e conseqüente-
mente, o portador de anemia apresenta fadiga, cansaço e indisposição.

LEUCÓCITOS

Por sua vez, os leucócitos são células, que diferentemente das

hemácias, possuem núcleos e se locomovem através de movimentos
amebóides. Por causa de sua mobilidade, os leucócitos podem atravessar
poros nas paredes dos vasos e mover-se até regiões infectadas. Este movi-
mento é denominado de diapedese. Graças a este movimento, os leucócitos
proporcionam defesa rápida e poderosa contra qualquer agente infeccioso.
Como as hemácias, os leucócitos são produzidos na medula óssea. Eles
podem ser divididos em dois grupos classificados de acordo com o aspecto do
seu citoplasma após coloração. Os leucócitos que apresentam grânulos visíveis
no citoplasma são denominados de granulares, a exemplo dos neutrófilos,
eosinófilos e basófilos. Enquanto que aqueles que não apresentam estes grânu-
los são denominados de agranulares, como os monócitos, linfócitos e plasmócitos.
O corpo humano de um adulto tem aproximadamente sete milhões
de leucócitos por ml de sangue. O tempo de vida médio destas células varia
de horas a dias dependendo do estado infeccioso do tecido. Em casos de
infecção tecidual grave, os leucócitos duram apenas poucas horas, uma vez
que são rapidamente destruídos na execução de suas funções.
A redução da quantidade de leucócitos no sangue é denominado de
leucopenia. Nesta situação, a medula óssea pára de produzir leucócitos
(aplasia da medula óssea) e deixa o corpo desprotegido. Uma outra altera-
ção na produção de leucócitos bastante conhecida é a leucemia. Neste esta-

219
 Fisiologia Básica

do, o corpo humano passa a produzir descontroladamente grande quantidade de

leucócitos, porém não funcionais. Desta forma, estes leucócitos não podem promo-
ver a proteção que as células normais poderiam promover em estados infecciosos.

PLAQUETAS

As plaquetas são os menores elementos figurados do sangue. Elas

são formadas a partir da fragmentação de células grandes produzidas pela
medula óssea denominadas de megacariócitos. Após a fragmentação, elas
assumem a forma de discos arredondados ou ovais com aproximadamente
3 μm de diâmetro. Sua concentração normal no sangue fica entre 150.000 e
400.000 plaquetas por mm3 de sangue. Na circulação, as plaquetas sobrevi-
vem de 8 a 12 dias antes de serem destruídas pelo baço e pelo fígado.
As plaquetas desempenham um papel importante na coagulação san-
guínea. O citoplasma destes pequenos elementos possui resíduos de
organelas que sintetizam e armazenam diversos fatores ativos como enzimas,
hormônios e autacóides que atuam, juntamente com outras proteínas do
plasma, na formação do coágulo. Além da formação do coágulo, as plaquetas
também sintetizam hormônios que ao serem liberados, causam
vasocosntrição local e reduzem o fluxo sanguíneo para a área lesada.
Como as plaquetas estão intimamente envolvidas com a coagulação,
é esperado que estados em que há uma redução das plaquetas no sangue
acarrete em condições de sangramento. Um exemplo disto é o que ocorre
na dengue hemorrágica. Nesta doença, o vírus da dengue promove a su-
pressão da atividade da medula óssea, onde as plaquetas são produzidas, e
um aumento da destruição periférica e da utilização das plaquetas, o que
reduz drasticamente o número de plaquetas de valores normais para valo-
res abaixo de 10.000/mm3 de sangue, podendo causar a morte do infectado.
A descrição e a função de cada um dos componentes do sangue
estão apresentadas de maneira resumida na Tabela 9.1.

Tabela 9.1. Componentes do sangue.

220
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

VASOS SANGUÍNEOS 9
Funções dos vasos sanguíneos

De maneira geral, os vasos sanguíneos funcionam como um sistema fe-

chado de condutos que transportam sangue do coração aos tecidos, onde ocor-
rem as trocas de nutrientes e metabólitos, e em seguida de volta ao coração.
Eles participam ativamente no controle da pressão arterial e do fluxo sanguíneo
local. Por exemplo, quando o diâmetro dos vasos se altera, em particular nos
vasos menores, o fluxo sanguíneo para o órgão também é afetado.

TIPOS E CALIBRES DOS VASOS SANGUÍNEOS

Existem dois tipos de vasos sanguíneos, as artérias e as veias. As artérias

transportam sangue do coração para os tecidos e as veias fazem o inverso, ou seja,
transportam o sangue dos tecidos para o coração. Quanto ao seu calibre, estes vasos
podem ser classificados como: Artérias e veias de grande porte, como a aorta, artéria
pulmonar e veias cavas; artérias e veias de médio porte, como a artérias braquial; e
artérias e veias de pequeno porte, que são ramificações destas últimas. Sub-ramifica-
ções de artérias menores formam as arteríolas, que controlam o fluxo sanguíneo
para os tecidos; seguida de capilares, que são ramificações muito finas das arteríolas,
e as vênulas que recolhem os sangue após a passagem pelos capilares.
De maneira geral, os vasos sanguíneos são formados por três camadas,
como mostrado na Figura 9.2. São elas: camada externa, também denominada
de adventícia, a camada média, ou muscular, e a camada interna ou camada
endotelial. A adventícia é a camada mais externa formado por tecido conjunti-
vo. A camada muscular é formada por tecido muscular liso e respondem a
presença de agentes contracturantes ou relaxantes, diminuindo ou aumentando
o seu diâmetro. Já a camada endotelial é formada por tecido epitelial simples
que reveste internamente o lúmen de todos os vasos.
O endotélio não possui apenas a função de proteção contra o atrito provo-
cado pela passagem do sangue, muito mais do que isso, ele também controla o
diâmetro dos vasos liberando fatores relaxantes derivados do endotélio (FRDEs),
como o óxido nítrico (NO) e a prostaciclina (PGI2), e fatores contracturantes
derivados do endotélio (FCDE), como a endotelina e os tromboxanos.
Além destas três camadas, muitos vasos sanguíneos apresentam
ainda lâminas de elastina que dão elasticidade aos mesmos.
Embora as artérias e veias tenham em comum a mesma estrutura básica,
elas diferem em vários aspectos.

221
 Fisiologia Básica

Camadas dos vasos sanguíneos. (Fonte: http://curlygirl.naturlink.pt).

ARTÉRIAS

Por exemplo, como as artérias estão submetidas a maior pressão,

elas apresentam uma camada muscular mais espessa do que as veias. Além
disso, elas apresentam várias camadas de elastina, e por tanto são mais
elásticas do que as veias.
Por conta desta maior elasticidade, as artérias amortecem o débito
pulsátil do coração, uma vez que elas se distendem quando o coração se
contrai, e retraem quando o coração relaxa. Como conseqüência disso, o san-
gue que chega às artérias através da contração cardíaca é impulsionado em
diante para as artérias menores, mesmo após o relaxamento do coração.

VEIAS

Já as veias, por apresentarem camada muscular menos espessa e

menor elasticidade que as artérias, se distendem mais em função de um
menor aumento de pressão sanguínea. Além disso, elas apresentam uma
menor capacidade de retração quando comparada com as artérias. Isto
faz com que as veias apresentem uma característica denominada de com-
placência vascular.
A complacência vascular pode ser definida como a quantidade to-
tal de sangue que uma porção de um vaso pode armazenar por unidade de
pressão. Isto quer dizer que quanto maior for a complacência de um vaso,
maior será sua capacidade de armazenar sangue. Por exemplo, a compla-
cência de uma veia é cerca de 24 vezes maior do que a de sua artéria
correspondente, o que permite armazenar muito mais sangue. Entenden-

222
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

do isto, fica fácil então compreender porque que as veias são considera-
das o reservatório de sangue do corpo humano, armazenando cerca de
9
65% do volume total.
No entanto, todo esse sangue encontrado nas veias impõe um peso
que juntamente com a força da gravidade gera uma pressão hidrostática
contra o retorno de sangue ao coração. Em um adulto, que esteja absolu-
tamente de pé, esta pressão pode chegar a valores próximos a +90 mmHg
nas partes mais inferiores do corpo. Isto anula a pressão imposta pelo
coração o que torna a pressão no sistema venoso muito baixa, chegando a
valores próximos a 0 mmHg. Dessa forma, a pressão por si só não é sufi-
ciente para conduzir o sangue de volta para o coração.
Para contornar esta dificuldade, as veias apresentam válvulas que
juntamente com as bombas venosas ajudam a bombear o sangue, de ma-
neira unidirecional, de volta para o coração.
As bombas venosas, como demonstrado na Figura 9.3, funcionam
através da contração de músculos esqueléticos, principalmente localiza-
dos nas pernas. Ao movimentar-se, um indivíduo contrai os músculos
esqueléticos que por sua vez comprimem as veias locais e adjacentes.
Esta compressão empurra o sangue das veias que é conduzido de volta ao
coração. Agora você poderia estar perguntando: então por que o sangue
não reflui? Justamente porque as válvulas venosas se fecham impedindo
desta forma refluxo do sangue.
Ocasionalmente pode haver a disfunção das válvulas venosa o que
pode levar a uma dilatação excessiva, alongamento, tortuosidade das vei-
as e conseqüente acúmulo de sangue local. Este estado é comumente
denominado de varizes ou veias varicosas.

Mecanismo de funcionamento da bomba venosa. (Fonte: http://www.biosbcc.net).

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 Fisiologia Básica

ARTÉRIAS

Por exemplo, como as artérias estão submetidas a maior pressão,

elas apresentam uma camada muscular mais espessa do que as veias. Além
disso, elas apresentam várias camadas de elastina, e por tanto são mais
elásticas do que as veias.
Por conta desta maior elasticidade, as artérias amortecem o débito
pulsátil do coração, uma vez que elas se distendem quando o coração se
contrai, e retraem quando o coração relaxa. Como conseqüência disso, o
sangue que chega às artérias através da contração cardíaca é impulsionado
em diante para as artérias menores, mesmo após o relaxamento do coração.

VEIAS

Já as veias, por apresentarem camada muscular menos espessa e

menor elasticidade que as artérias, se distendem mais em função de um
menor aumento de pressão sanguínea. Além disso, elas apresentam uma
menor capacidade de retração quando comparada com as artérias. Isto
faz com que as veias apresentem uma característica denominada de com-
placência vascular.
A complacência vascular pode ser definida como a quantidade to-
tal de sangue que uma porção de um vaso pode armazenar por unidade de
pressão. Isto quer dizer que quanto maior for a complacência de um vaso,
maior será sua capacidade de armazenar sangue. Por exemplo, a compla-
cência de uma veia é cerca de 24 vezes maior do que a de sua artéria
correspondente, o que permite armazenar muito mais sangue. Entenden-
do isto, fica fácil então compreender porque que as veias são considera-
das o reservatório de sangue do corpo humano, armazenando cerca de
65% do volume total.
No entanto, todo esse sangue encontrado nas veias impõe um peso
que juntamente com a força da gravidade gera uma pressão hidrostática
contra o retorno de sangue ao coração. Em um adulto, que esteja absolu-
tamente de pé, esta pressão pode chegar a valores próximos a +90 mmHg
nas partes mais inferiores do corpo. Isto anula a pressão imposta pelo
coração o que torna a pressão no sistema venoso muito baixa, chegando a
valores próximos a 0 mmHg. Dessa forma, a pressão por si só não é sufi-
ciente para conduzir o sangue de volta para o coração.
Para contornar esta dificuldade, as veias apresentam válvulas que
juntamente com as bombas venosas ajudam a bombear o sangue, de ma-
neira unidirecional, de volta para o coração.
As bombas venosas, como demonstrado na Figura 9.3, funcionam
através da contração de músculos esqueléticos, principalmente localiza-
dos nas pernas. Ao movimentar-se, um indivíduo contrai os músculos

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 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

esqueléticos que por sua vez comprimem as veias locais e adjacentes.

Esta compressão empurra o sangue das veias que é conduzido de volta ao
9
coração. Agora você poderia estar perguntando: então por que o sangue
não reflui? Justamente porque as válvulas venosas se fecham impedindo
desta forma refluxo do sangue.
Ocasionalmente pode haver a disfunção das válvulas venosa o que
pode levar a uma dilatação excessiva, alongamento, tortuosidade das vei-
as e conseqüente acúmulo de sangue local. Este estado é comumente
denominado de varizes ou veias varicosas.

ARTERÍOLAS

As arteríolas são os menores ramos arteriais. Elas apresentam diâ-

metros que variam de 10 a 30 μm. As arteríolas maiores possuem uma
camada muscular contínua e bem desenvolvida em relação ao seu lúmen,
enquanto que as arteríolas menores, também chamadas de arteríolas ter-
minais, são circundadas por faixas intermitentes de musculatura lisa cir-
cular, denominadas de esfíncteres pré-capilares.
Estes esfíncteres estão localizados na origem dos capilares e regu-
lam o fluxo sanguíneo para o tecido. A contração ou relaxamento dos
esfíncteres, com conseqüente redução ou aumento do fluxo, respectiva-
mente, são reguladas pelas necessidades locais do próprio tecido.
Por conta desta anatomia, as arteríolas são os vasos que impõe a
maior resistência à passagem do sangue e, portanto, estão mais implica-
dos no controle da pressão sanguínea.

CAPILARES

Como já comentado anteriormente, os capilares são ramificações

muito finas das arteríolas. Eles apresentam diâmetros entre 5 a 10 μm.
Eles são formados por uma camada única de células endoteliais circun-
dadas por uma membrana basal (ver Figura 9.2). Estas células podem
apresentar-se bem unidas umas as outras, como ocorrem nos capilares
que irrigam o cérebro (barreira hematoencefálica), ou apresentar poros
denominados de fenestrações, como ocorrem nos capilares que formam o
glomérulo nos rins.
Por serem permeáveis, a função dos capilares é de permitir as tro-
cas de nutrientes e dejetos metabólicos entre o sangue e as células dos
tecidos. Dessa forma, as substâncias lipossolúveis, como o oxigênio, atra-
vessam livremente a parede do capilar. Já as hidrossolúveis, como os íons,
passam através das fenestrações ou pelos espaços entre as células
endoteliais.

225
 Fisiologia Básica

O CORAÇÃO

Como já comentado anteriormente, o coração funciona como uma

bomba pulsátil que impulsiona o sangue através dos vasos sanguíneos.
Seu funcionamento é cíclico e oscila entre relaxamento e contração. A
contração é denominada de sístole e impõe a maior pressão à circulação,
enquanto que o relaxamento é denominado de diástole.

ANATOMIA FISIOLÓGICA BÁSICA DO CORAÇÃO

O coração, ilustrado na Figura 9.4, pode ser definido como um ór-

gão muscular oco e coniforme localizado na cavidade torácica, mais es-
pecificamente entre os pulmões. Ele é formado por quatro câmaras, duas
superiores, denominadas de átrios, e duas inferiores denominadas de
ventrículos. Os átrios, que recebem sangue das veias, se comunicam com
os ventrículos através de válvulas cardíacas denominadas de válvulas
atrioventriculares ou simplesmente válvulas AV. A função destas válvu-
las é garantir que o sangue siga uma única direção, sempre dos átrios para
os ventrículos. Os átrios e ventrículos são separados entre si por uma
parede muscular denominada de septo interatrial e interventricular, res-
pectivamente. Após receber o sangue, os ventrículos se contraem para
impelir o mesmo através das artérias.
Ao contrário do que você possa imaginar, o coração não está fixo à
cavidade torácica, mas sim trabalha livre deslizando entre duas membra-
nas de tecido fibroso-seroso denominadas de pericárdio. O pericárdio que
recobre internamente a cavidade torácica é denominado de pericárdio
parietal, já o que reveste externamente o coração é denominado de
pericárdio visceral ou epicárdio. Entre os dois pericárdios encontramos
um líquido que tem a finalidade de lubrificar as faces da membrana redu-
zindo o atrito durante os movimentos do coração.

Anatomia fisiológica do coração. (Fonte: http://www.incl.rj.saude.gov.br).

226
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

Neste momento você deve estar se perguntando: Então quem man-

tém o coração em sua posição? A resposta é simples, o coração é suspenso
9
na cavidade torácica e sustentado pelo conjunto de vasos que chegam ou
saem do coração, principalmente aorta, veias cavas e veias pulmonares.
Logo abaixo do epicárdio encontramos o miocárdio, formado por fi-
bras musculares cardíacas, colágeno e vasos sanguíneos. Esta camada é a
mais espessa e a que desempenha a função principal do coração, a contração.
Revestindo internamente as câmaras cardíacas, encontramos a últi-
ma camada do coração, o endocárdio. Esta camada é formada por células
epiteliais semelhantes ao endotélio dos vasos sanguíneos. Vale ressaltar
que o suprimento sanguíneo para o próprio coração não é feito direta-
mente pelas câmaras cardíacas através do endocárdio, uma vez que ape-
nas uma minúscula parte de todo suprimento sanguíneo para o coração
passa diretamente por esta via. A grande maioria é feita por um sistema
de vasos especiais denominado de circulação coronariana. Esta circula-
ção é formada por várias ramificações do tronco coronariano comum que
irrigam todo o coração, fornecendo quantidades adequadas de sangue para
o desempenho de suas funções.
O coração é formado por três tipos de tecidos que podem ser classi-
ficados de acordo com sua função em: tecido não-contrátil, tecido contrátil
e tecido excito-condutor. O tecido não-contrátil é formado por tecido con-
juntivo associado a fibras de elastina e colágeno. Este tecido está envolvi-
do na manutenção da forma do coração, proteção do mesmo contra dilata-
ções excessivas e como constituinte principal das válvulas cardíacas.
O tecido contrátil é formado por fibras musculares cardíacas que
será estudado em detalhes mais adiante.
Já o tecido excito-condutor é formado por células musculares car-
díacas diferenciadas, ou seja, que perderam quase que totalmente sua
capacidade de contração, mas ganharam uma importante capacidade de
conduzir potencial de ação. Como exemplo podemos citar os nodos, fei-
xes de condução e as fibras de Purkinje.

VÁLVULAS CARDÍACAS

As válvulas cardíacas são formadas por dois ou três folhetos valvares

também denominados de cúspides. Cada folheto é constituído de tecido
fibroso revestido com epitélio e é sustentado por anéis fibrosos que con-
tornam os óstios atrioventriculares. Como demonstrado na Figura 9.4,
entre o átrio direito e o ventrículo direito encontra-se a válvula tricúspide.
Enquanto que entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo encontra-se
a válvula bicúspide ou mitral. A abertura e o fechamento destas válvulas
ocorre por diferença de pressão entre os átrios e os ventrículos.

227
 Fisiologia Básica

Ao observar ainda a Figura 9.4, você pode notar que os folhetos das
válvulas AV se comunicam através de cordoalhas ou cordões tendinosos a es-
truturas musculares na cavidade ventricular. Estas estruturas são denominadas
de músculos papilares, os quais se contraem juntamente com os ventrículos.
Ao contrário do que você possa imaginar, estes músculos não auxili-
am as válvulas AV a fechar. Ao invés disso, eles impedem que os folhetos
valvares se projetem para dentro dos átrios o que pode ocasionar refluxo de
sangue. Em algumas situações, os cordões tendinosos ou os músculos
papilares deixam de funcionar levando a uma eversão dos folhetos para
dentro dos átrios durante a contração ventricular. Quando isto ocorre, dize-
mos que houve um prolapso valvar, o que pode levar a uma regurgitação,
insuficiência cardíaca e eventualmente a morte.
Além das duas válvulas AV, entre a saída dos ventrículos e o início
das artérias pulmonar e aorta também encontramos válvulas chamadas de
semilunares. Elas receberam este nome porque seus folhetos são em forma
de meia-lua. Sua função é impedir o refluxo de sangue das artérias para os
ventrículos após a contração cardíaca. Entre o ventrículo direito e a artéria
pulmonar, encontramos a válvula pulmonar, e entre o ventrículo esquerdo
e a aorta, encontramos a válvula aórtica.

PROLAPSO DA VÁLVULA MITRAL

O Prolapso da Válvula Mitral (PVM) afeta de 5 a 10% da população

mundial e é considerada a alteração mais comum que acomete o coração. O
PVM tem, na maioria das pessoas, causa desconhecida, mas estudos têm
demonstrado que portadores de PVM apresentam uma alteração do do
conjuntivo. A falha mais comum esta relacionada com os músculos
papilaresteci e suas cordoalhas que se apresentam demasiadamente longos,
o que acarreta na eversão dos folhetos valvares durante a sístole. O diagnóstico
é feito por exame de rotina através de asculta ou ecocardiograma. Os
portadores de PVM são totalmente assintomáticos, mas uma minoria pode
apresentar sintomas como fadiga, falta de ar, palpitação, síncope, dor de
cabeça (cefaléia) e dor torácica. Para portadores assintomáticos não há
tratamento, porém nos casos em que os sintomas são potencialmente

MÚSCULO CARDÍACO

Semelhante à musculatura esquelética, a musculatura cardíaca tam-

bém é estriada (ver Figura 9.5). Ela apresenta as miofibrilas típicas, os
filamentos de actina e miosina, e contraem através do mecanismo de
filamentos deslizantes (ver aula 5).

228
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

Porém, diferentemente do que ocorre na musculatura esquelética,

que apresenta fibras musculares funcionalmente separadas entre si, as
9
fibras musculares cardíacas adjacentes são unidas mecânica e eletricamen-
te umas as outras, apresentando baixa resistência para a condução de po-
tenciais de ação (Figura 9.5). Estas interconexões ocorrem graças a presen-
ça de grande quantidades de canais comunicantes (gap junctions) que favore-
cem a difusão praticamente livre de íons (carga elétrica) e água. Estes ca-
nais comunicantes estão localizados nos discos intercalares, regiões de en-
contro entre duas membranas de células musculares adjacentes. Como con-
seqüência, impulsos elétricos originados em qualquer parte do miocárdio
são conduzidos muito rapidamente para as demais células. Dessa forma, o
miocárdio funciona como uma única unidade funcional, todo ele contrain-
do quase que ao mesmo tempo. Este aspecto é denominado de sincício.
Embora as células miocárdicas apresentem esta intercomunicação
facilitada, os átrios e os ventrículos são isolados eletricamente pelo teci-
do conjuntivo fibroso das válvulas e das regiões intervalvares (trígono
fibroso), formando assim dois sincícios distintos, o sincício atrial e o
sincício ventricular.
Em condições normais, a condução de potenciais de ação entre
estes dois sincícios ocorre somente através de um sistema de condução
especializado formado pelo tecido excito-condutor.

Corte histológico da musculatura cardíaca demonstrando o aspecto estriado e os discos

intercalados. (Fonte: http://www.bioaula.loja.ghi.com.br).

229
 Fisiologia Básica

POTENCIAL DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO

O potencial de repouso de uma célula muscular cardíaca é próximo

a -90 mV. Como visto na aula 1, para que haja a manutenção deste poten-
cial é necessário que ocorra um equilíbrio entre as correntes de entrada
para sódio, as correntes de saída para potássio e a atividade da bomba de
Na+/K+. Variações deste potencial podem ocorrer se estas correntes fo-
rem alteradas, podendo levar a despolarização e conseqüentemente o
desencadeamento de um potencial de ação.
O potencial de ação na célula muscular cardíaca está ilustrado na
Figura 9.6. Com pode ser observado, o potencial de ação nestas células,
diferentemente do que ocorre nos neurônios e na fibra muscular
esquelética, apresenta 4 fases (0, 1, 2, 3 e 4) descritas a seguir:
1. Fase 0 ou despolarização – Nesta fase, semelhante ao que ocorre no
neurônio e na fibra muscular esquelética, o potencial de membrana se
eleva rapidamente para valores positivos. Esta fase é desencadeada pela
corrente de entrada para o sódio através dos canais rápidos para sódio
dependentes de voltagem.
2. Fase 1 ou repolarização inicial – Nesta fase, o potencial de membrana
tende a retornar aos seu valor de repouso. Isto ocorre porque, em valores
menos negativos, os canais de sódio são inativados e canais para potássio
operados por voltagem começam a se abrir.
3. Fase 2 ou platô – Diferentemente do que ocorre em outras células
excitáveis, o potencial de ação na célula muscular cardíaca apresenta um
longo período de potencial despolarizado, relativamente estável, denomi-
nado de platô. Ao contrário do que ocorre na gênese do potencial de ação
de outras células, nas células musculares cardíacas há o envolvimento de
um segundo tipo de canal iônico, os canais lentos para cálcio dependen-
tes de voltagem. Estes canais recebem esta denominação porque são mais
lentos tanto para abrir como para fechar. Desta forma, durante a
despolarização desencadeada pelas correntes de entrada para sódio, os
canais lentos para cálcio são também abertos de modo que, ao final da
repolarização inicial, ocorre um equilíbrio entre as cargas positivas que
entram, como o cálcio, e as que saem, como o potássio. No entanto, há
uma pequena prevalência das correntes para potássio, o que leva a uma
inativação das correntes para cálcio alguns milisegundos depois, inician-
do assim uma nova fase de repolarização.
4. Fase 3 ou repolarização final – Esta fase é caracterizada por um rápido
retorno do potencial de membrana ao seu repouso. Isto ocorre porque
nesta fase não há correntes de entrada para sódio, uma vez que os canais
para sódio ainda estão fechados, e as correntes de entrada para cálcio se
encontram em declínio. Em compensação, as correntes de saída para po-

230
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

tássio são cada vez maiores. Como conseqüência, observamos uma

repolarização.
9
5. Fase 4 ou repouso – Após a completa repolarização da membrana, o
potencial de ação se encerra dando lugar novamente ao estado de repouso.
Nesta condição, as células musculares cardíacas ficam aguardando a chega-
da de um novo impulso que irá desencadear um novo potencial de ação.

Potencial de ação nas células musculares cardíaca

ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO NO
MÚSCULO CARDÍACO

Semelhante ao que ocorre na musculatura esquelética, ao ser atingido

por um potencial de ação, a musculatura cardíaca se contrai através de uma
seqüência de eventos que é denominado de acoplamento excitação-contração.
De maneira geral, após atingir a membrana, o potencial de ação se
propaga pelos túbulos T abrindo canais para cálcio dependentes de volta-
gem. O aumento da concentração de cálcio no citoplasma leva a uma libe-
ração de mais cálcio do retículo sarcoplasmático levando a contração. Após
o processo de contração, as concentrações de cálcio voltam aos seus valo-
res normais graças a ação das bombas de cálcio e do trocador Na+/Ca2+.
Até aqui, observamos que o acoplamento excitação-contração da
musculatura cardíaca é semelhante ao da musculatura esquelética, mas
existem algumas características que são bem diferentes. Ao contrário do
que ocorre na musculatura esquelética, o retículo sarcoplasmático da
musculatura cardíaca é bem menos desenvolvido. Logo, a quantidade de
cálcio que é liberada destes estoques é insuficiente para manter uma con-
tração vigorosa. Para compensar, os túbulos T da musculatura cardíaca
apresentam um diâmetro cinco vezes maior do que na musculatura

231
 Fisiologia Básica

esquelética. Dessa forma, a chegada de cálcio pelos túbulos T e conse-

qüentemente sua entrada por esta via também é bem maior. Portanto,
podemos dizer que a contração da musculatura cardíaca é em grande par-
te dependente do cálcio extracelular. Isto, por exemplo, não ocorre na
musculatura esquelética, uma vez que alterações nas concentrações do
cálcio extracelular pouco afetam a contração da mesma.

EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO

Se você estiver no estado de repouso e medir sua pulsação

(batimentos cardíacos por minuto), você vai perceber que o mesmo é
rítmico e permanece em torno de 70 batimentos por minuto. Mas você já
imaginou como estes batimentos são iniciados e mantidos?
A resposta para esta pergunta esta na compreensão de como funci-
ona o sistema de condução do coração.
O sistema de condução é formado pelo tecido excito-condutor que,
como já mencionado anteriormente, é formado por células musculares
cardíacas diferenciadas, ou seja, que perderam quase que totalmente sua
capacidade de contração, mas ganharam uma importante capacidade de
conduzir potencial de ação e de auto-excitabilidade.
Este sistema de condução está ilustrado na Figura 9.7 e é constituido
pelo: nodo sinoatrial (ou nodo SA), onde é gerado o impulso rítimico nor-
mal (marca-passo); as vias internodais, que conduzem o potencial de ação
gerado no nodo SA até o nodo atrioventricular (ou nodo AV); o nodo AV,
onde o potencial originado nos atrios é lentificado antes da transmissão
para os ventrículos; o feixe de His, que conduz o potencial do nodo AV até
as fibras de Purkinje; e por fim as fibras de Purkinje, que conduzem o po-
tencial de ação a todas as partes do ventrículo.
Estes constituintes podem ser classificados em dois tipos de acor-
do com sua velocidade de condução: vias de condução lenta e vias de
condução rápida.
Como exemplo de vias de condução lenta nós podemos citar os nodos
sinoatrial e atrioventriculares, que conduzem potencial de ação numa velo-
cidade que varia de 0,01 a 0,05 m/s; e as células musculares cardíacas
comuns, que conduzem o potencial de ação numa velocidade média de 0,3
m/s. Já como exemplo de vias de condução rápida podemos citar os feixes
internodais, que conduzem o potencial de ação numa velocidade média de
1,0 m/s; e o feixe de His e as fibras de Purkinje, que conduzem o potencial
de ação numa velocidade que varia de 1,5 a 4 m/s.

232
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

Desenho esquemático mostrando o sistema de condução do coração.

(Fonte: http://br.geocities.com).

NODO SA COMO MARCAPASSO DO CORAÇÃO

O nodo SA é uma massa de células musculares diferenciadas, de

forma ovóide, localizada na parede póstero-superior do átrio direito, pró-
ximo à abertura da veia cava. Como todas as células do sistema de condu-
ção, elas apresentam auto-excitabilidade, descarregando potenciais num
ritmo de 70 potenciais por minuto.
Comparando com outras regiões do sistema de condução, como o
nodo AV, que despolariza num ritmo que varia entre 40 e 60 potenciais
por minuto, e com o sistema de Purkinje, que despolariza num ritmo en-
tre 10 e 40 potenciais por minuto, o nodo SA é o que apresenta a maior
freqüência de disparo de potenciais de ação. Por conta disto, ele é consi-
derado o marcapasso do coração, ou seja, comanda o ritmo cardíaco e a
freqüência cardíaca. As demais regiões, que podem assumir a função
marcapasso do coração nos casos em que o nodo SA for suprimido, são
denominadas de marcapassos ectópicos ou latentes.
Entre as características que confere ao nodo SA a auto-excitabilidade
estão o elevado potencial de repouso e a maior permeabilidade ao íon sódio.
Como visto anteriormente, o potencial de repouso de uma célula
muscular cardíaca comum é próximo a -90 mV. No nodo SA, este poten-
cial se encontra ligeiramente despolarizado e próximo a -60 mV. Como o
limiar de excitação nestas células é de -40 mV, torna-se bem mais fácil
produzir um potencial de ação a partir de -60 do que a partir de -90 mV.
Outro fator que contribui para a auto-excitabilidade é a maior
permeabilidade que estas células têm ao sódio no repouso comparada com as
células musculares cardíacas comuns. A entrada constante de sódio nas células
do nodo confere a elas um potencial de repouso instável e sempre tendendo à
despolarização espontânea. Desta forma, ao atingir o limiar de excitação (-40

233
 Fisiologia Básica

mV), as células do nodo SA dispara um potencial de ação que irá resultar numa
contração do coração. A Figura 9.8 ilustra o potencial de ação no nodo SA.
Após o disparo do potencial de ação no nodo SA, o mesmo se pro-
paga pelo sincício atrial promovendo a contração dos átrios. Ao mesmo
tempo, este potencial é conduzido rapidamente pelos feixes internodais
até o nodo AV. Chegando ao nodo AV, o potencial de ação sofre um retar-
do. Este retardo ocorre por dois motivos: O primeiro está relacionado
com o potencial de repouso, bem menos despolarizado nesta região do
que nas outras células do sistema de condução; e o segundo, está relacio-
nado com a quantidade de canais comunicantes entre as células adjacen-
tes, que nesta região se encontra em menor quantidade. Assim, com mai-
or dificuldade de despolarizar e de conduzir o potencial de ação, o retardo
da despolarização desde os átrios até os ventrículos chega 0,16 s.

Potencial de ação no nodo SA.

Neste momento você deve estar se perguntando: Então qual será a

importância fisiológica deste retardo? A resposta é simples. Se não fosse
este retardo, os átrios e os ventrículos se contrairiam ao mesmo tempo, o
que levaria a uma redução na capacidade de bombeamento de sangue
pelo coração.
Após a passagem lenta pelo nodo AV, o potencial atinge as regiões
do feixe de His que penetra no septo ventricular e segue pelos ramos
direito e esquerdo do feixe de His (ver Figura 9.7). Cada ramo se espalha
dividindo-se progressivamente formando as fibras de Purkinje. Como já
comentado anteriormente, as fibras de Purkinje são vias de condução
muito rápidas e, uma vez o potencial de ação entre nesta via, a propaga-
ção do mesmo ocorre quase imediatamente através do sincício ventricular,
promovendo assim a contração simultânea dos ventrículos.

234
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

COMO MEDIR SUA PULSAÇÃO 9

Medir sua pulsação pode lhe ajudar a determinar sua freqüência
cardíaca sem nenhum equipamento especial. A pulsação podem ser
medida na parte de dentro do pulso, na base do polegar, usando a
ponta de três dedos. Pressione até que sinta os pulsos, ou mova os
dedos a procura deles. Para calcular a pulsação basta contar os
batimentos por 10 segundos, e multiplicar este valor por seis.

(Fonte:http://pt.wikihow.com).

ELETROCARDIOGRAMA

O eletrocardiograma (ECG) pode ser conceituado como o registro

gráfico das diferenças de potencial elétrico gerados pelo coração que se
propagam até a superfície do corpo. Este registro é feito através de eletro-
dos colocados em lados opostos ao coração ou em posições padrões e uni-
versais ao longo da superfície do tórax. Os registros são impressos numa
escala de volts por tempo, ou seja, milvolts por segundo, e sua aquisição é
feita a partir de um equipamento denominado de eletrocardiógrafo.
Um ECG normal é composto por ondas que representam eventos
elétricos cardíacos originados de diferentes partes do miocárdio. Como mos-
trado na Figura 9.9, um registro típico de ECG apresenta uma onda P, um
conjunto formado por três ondas distintas, Q, R e S, denominado de com-
plexo QRS, e uma onda T.
A onda P é produzida pelas correntes originadas da despolarização
dos átrios, já o QRS representa as diferenças de potencial elétrico no
momento da despolarização ventricular. Por fim, a onda T representa a
repolarização ventricular.
Alterações na forma, amplitude, duração ou freqüência das ondas
podem representar alguma alteração na fisiologia normal do coração. Por

235
 Fisiologia Básica

isso, o ECG é uma das medidas mais estudadas e solicitadas em exames

cardiológicos. Entre as alterações mais comuns que podem ser detecta-
das pelo ECG estão as arritmias, como as extrassístoles, infartos agudos
do miocárdio e a insuficiência cardíaca.

Registro típico de um ECG

REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA

Se você pudesse fazer uma relação entre tamanho, capacidade de

bombeamento e tempo de vida útil, você iria perceber que o coração huma-
no é a bomba mais eficiente entre todas já construídas pelo homem. Só
para você ter uma idéia, em um homem adulto de 70 Kg, o coração tem o
tamanho de um punho fechado e pesa aproximadamente 500 g. Em condi-
ções normais, esse mesmo coração apresenta uma freqüência cardíaca mé-
dia de 70 batimentos por minuto (bpm). Isto quer dizer que em apenas 1
hora, este coração terá batido 4.200 vezes, em um dia, 100.800 vezes e,
portanto em 70 anos terá batido mais do que 2,5 bilhões de vezes. Tudo
isto sem parar um minuto. Você já pensou como isto é possível?
Tudo isso somente é possível porque o coração humano trabalha sob
influência de inúmeros mecanismos regulatórios que garantem o desempe-
nho da sua função com o menor desgaste possível. Um exemplo disso pode
ser visto simplesmente comparando nossa freqüência cardíaca durante a
vigília e durante o sono. Durante a vigília, quando nossas funções estão
ativas, principalmente a muscular esquelética, a demanda energética e por
oxigênio, e conseqüentemente por sangue, é muito maior. Com isso, o cora-
ção precisar trabalhar mais para fornecer quantidades maiores de sangue.
Em compensação, durante o sono, quando as mesmas necessidades são
bem menores, o coração reduz seu trabalho. Pode-se dizer então que o co-
ração ajusta momento a momento seu trabalho para cada necessidade.
Para que isso realmente funcione é necessário à ação dos mecanis-
mos regulatórios. No exemplo citado acima, nós percebemos a influência
do sistema nervoso simpático durante a vigília e do parassimpático du-
rante o sono. Em seguida, descreveremos os principais mecanismos
regulatórios da função cardíaca.

236
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

A regulação da função cardíaca é desempenhada pela combinação

de diversos mecanismos que alteram a força de contração do coração
9
(FCC) e a freqüência cardíaca (FC). Entre eles podemos citar o mecanis-
mo intrínseco ao coração, nervosos, hormonais, químicos e físicos. Um
resumo com os efeitos de alguns deles está mostrado na Tabela 9.2.

a pO2 é a quantidade de moléculas

de oxigênio dissolvidas no sangue e
a pCO2 é a quantidade de moléculas
de gás carbônico dissolvidas no
sangue

Tabela 9.2. Mecanismos regulatórios da função cardíaca.

O MECANISMO INTRÍNSECO - LEI DE FRANK-

STARLING OU LEI DO CORAÇÃO

Dois fisiologistas, o alemão Otto Frank e o inglês Ernest Starling, de-

monstraram que mesmo o coração fora do corpo e, portanto sem influências
nervosas, físicas ou químicas, era capaz de responder com maior força de
contração frente a aumentos de volume de sangue ventricular. A partir desta
descoberta, foi postulada a lei do coração que algum tempo depois recebeu o
nome de lei de Frank-Starling em homenagem aos seus descobridores.
Mas como explicarmos esta resposta?
A explicação está na relação comprimento-tensão para músculos
estriados demonstrada na aula 5. De acordo com esta relação, a distensão
da parede da musculatura cardíaca provocada pelo aumento do volume
sanguíneo ventricular causa um aumento na força de contração do cora-
ção. Em outras palavras, quanto maior for o estiramento do músculo mai-
or será sua capacidade de bombeamento, até um limite fisiológico.
Portando, de acordo com esta lei podemos compreender que todo vo-
lume de sangue que chega ao coração é bombeado sem que haja represamento
do mesmo no sistema venoso, até o limite fisiológico do coração.

MECANISMOS NERVOSOS – EFEITOS DO

SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SOBRE O
CORAÇÃO

A estimulação do sistema nervoso simpático (SNS) e das

catecolaminas circulantes aumentam tanto a força quanto a freqüência

237
 Fisiologia Básica

cardíaca (ver Tabela 9.2). Estes efeitos são mediados por abertura de ca-
nais para cálcio devido a ativação de receptores b1-adrenérgicos. Já a
estimulação do sistema nervoso parassimpático (SNP) reduz a freqüência
cardíaca, mas tem pouco efeito sobre a força de contração. Isto é verdade
porque anatomicamente as fibras parassimpáticas estão mais presentes
sobre os átrios do que sobre os ventrículos. O mecanismo pelo qual a
acetilcolina liberada pelos nervos parassimpáticos promove este efeito é
porque sua ação sobre os receptores M2 cardíacos aumenta a entrada de
K+ e conseqüentemente leva a uma hiperpolarização.

MECANISMOS HORMONAIS

Existem vários hormônios que podem interferir na função cardíaca,

no entanto, os hormônios da medula da adrenal, adrenalina e noradrenalina,
são os que mais produzem alterações. Seus efeitos são semelhantes aos
efeitos causados pela ativação do sistema nervoso simpático, aumentan-
do a força e a freqüência cardíaca.

MECANISMOS QUÍMICOS

Alterações nas concentrações de diversos íons podem alterar a fun-

ção cardíaca. Por exemplo, a elevação da concentração extracelular do K+
pode provocar redução tanto da força como da freqüência cardíaca. Isto é
causado porque aumentos moderados de K+ são capazes de induzir uma
hiperpolarização e conseqüentemente flacidez e dificuldade de condução
do potencial de ação. Ao contrário, a elevação da concentração extracelular
de Ca2+ leva a um aumento tanto da força como da freqüência cardíaca.
Isto porque, como já abordando anteriormente, alterações na concentra-
ção extracelular de Ca2+ promovem efeitos diretos na função cardíaca.
A concentração de H+, representada pelo pH, pode alterar tanto a
força quanto a freqüência. Aumentos na concentração de H+ no meio
intracelular das células musculares cardíacas podem levar a uma redução
significativa tanto da força quanto da freqüência cardíaca.

MECANISMOS FÍSICOS

A temperatura é o principal agente físico que pode regular a força e

freqüência cardíaca. De maneira geral, o aumento da temperatura leva a
um aumento da força e da freqüência cardíaca. Especialmente para a fre-
qüência cardíaca, a cada 1o C de aumento, a freqüência se eleva em média
18 batimentos.

238
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

A CIRCULAÇÃO 9
A circulação do corpo humano (Figura 9.10) é um circuito fechado,
sob pressão, formado pelo coração e vasos sanguíneos. Neste circuito, o
sangue é impulsionado para as diversas partes do corpo.
A circulação pode ser dividida em pequena e a grande circulação. A
pequena circulação, também denominada de circulação pulmonar, se ini-
cia no ventrículo direito, percorre as artérias pulmonares chegando até os
pulmões, de onde volta para o coração pelas veias pulmonares até o átrio
esquerdo. Como notado, a pequena circulação é importante porque ela
promove a oxigenação do sangue e a remoção do CO2. Já a grande circu-
lação, também denominada de circulação sistêmica, se inicia no ventrículo
esquerdo, percorre a aorta e chega até os tecidos. Dos tecidos, o sangue é
levado pelas veias de volta ao coração até o átrio direito. Esta circulação
tem a importante função de suprir os órgãos e tecidos com os nutrientes e
O2, e remover os dejetos metabólicos e CO2.

Circulação do corpo humano. (Fonte: http://www.afh.bio.br).

Como o coração bombeia sangue pela circulação de maneira pulsátil,

as pressões nas artérias mais próximas a ele são obviamente maiores e
oscila, em um homem adulto normal, entre níveis sistólicos de 120 mmHg
(pressão arterial sistólica), e diastólicos de 80 mmHg (pressão arterial
diastólica).

239
 Fisiologia Básica

A medida que se distanciam do coração, as artérias vão amortecen-

do os sinais pulsáteis de modo que o fluxo passa de intermitente a contí-
nuo e as pressões ficam cada vez menores, chegando a 0 mmHg próximo
as veias cavas. Essas mudanças são de suma importância, especialmente
nos capilares, pois facilitam a difusão de substâncias entre o sangue e os
tecidos.

RELAÇÃO ENTRE FLUXO SANGUÍNEO, PRESSÃO

E RESISTÊNCIA

De maneira geral, o fluxo sanguíneo é a quantidade de sangue que

passa por um determinado comprimento de vaso em um dado período de
tempo. Logo, sua unidade é expressa em litros/h ou ml/min.
O fluxo sanguíneo pode ser determinado por dois fatores: pela dife-
rença de pressão entre as duas extremidades do vaso e pela resistência que
o vaso e até mesmo o sangue opõe ao fluxo.
Esta relação pode ser expressa pela equação a seguir:

Onde: F – Fluxo sanguíneo (ml/min)

– diferença de pressão (mmHg)
R – resistência.

Assim podemos dizer que o fluxo sanguíneo é diretamente propor-

cional á diferença de pressão e inversamente proporcional à resistência.
Ou seja, quanto maior for a pressão, maior será o fluxo e, quanto maior for
a resistência, menor será o fluxo.
Podemos dar exemplos de dois tipos de fluxos: o fluxo sanguíneo
local, que representa o fluxo num tecido específico, como por exemplo o
fluxo sanguíneo renal que é de aproximadamente 1.100 ml/min; e o fluxo
sanguíneo global ou sistêmico, que representa o fluxo sanguíneo total em
nosso corpo. Este fluxo gira em torno de 5 l/min e é denominado de débi-
to cardíaco.
Para o cálculo do fluxo sanguíneo local, nós utilizamos a resistência
tecidual e pressão sanguínea local que varia de tecido para tecido. Já para
o cálculo do débito cardíaco, nós utilizamos a resistência periférica total,
que é a soma das resistências de todos os tecidos, e a pressão arterial
sistêmica que é a diferença entre as pressões na extremidade da aorta,
próximo ao coração, que é de aproximadamente 100 mmHg, e nas veias,
que pode chegar a 0 mmHg.

240
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

Por sua vez, a resistência é determinada pelo diâmetro do vaso e

pela viscosidade do sangue.
9
Usando a mesma equação anteriormente mostrada, nos também
podemos inferir que a pressão arterial, que é a força que o sangue exerce
sobre a parede do vaso, é determinada pela relação entre o fluxo e resis-
tência. Assim, quanto maior for o fluxo, maior será a pressão, e quanto
maior for a resistência, maior também será a pressão.
Assim sendo, a pressão arterial sistêmica (PA) pode ser representa-
da pela seguinte equação:

PA = DC x RPT

Onde: PA - Diferença de pressão sistêmica gerada pelo coração

(mmHg)
DC - Fluxo sanguíneo global, ou seja, débito cardíaco (ml/min)
RPT - Resistência periférica total.

Através desta equação podemos perceber que qualquer fator que

altere ou o DC ou a RPT, conseqüentemente irá modificar a PA. Estes
fatores serão vistos a seguir.

REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO E DA

PRESSÃO ARTERIAL

Tanto o fluxo sanguíneo como a pressão arterial devem ser regula-

dos para que oscilações destes não promovam danos aos tecidos. Por exem-
plo, uma redução significativa no fluxo sanguíneo ao coração pode causar
a perda da função cardíaca, o que pode ser fatal. Já o aumento excessivo
e permanente do fluxo sanguíneo em alguns órgãos pode levar a uma
diminuição na sua capacidade funcional. Esta regulação é desempenhada
por diversos mecanismos em conjunto.
O fluxo sanguíneo médio para alguns órgãos em um homem adulto
normal no estado de repouso está mostrado na Tabela 9.3.

MECANISMO DE REGULAÇÃO DO FLUXO

SANGUÍNEO NOS TECIDOS

Os mecanismos de regulação do fluxo sanguíneos nos tecidos po-

dem ser divididos em extrínsecos e intrínsecos. O termo extrínseco refe-
re-se à regulação desempenhada pelo sistema nervoso simpático,
hormônios e autacóides, enquanto que o termo intrínseco refere-se à

241
 Fisiologia Básica

regulação desempenhada pelo próprio tecido que recebe o fluxo, também

denominada de autoregulação. Os mecanismos extrínsecos são menos
importantes na regulação do fluxo tecido a tecido do que os mecanismos
intrínsecos.
Como já mencionado, o sistema nervoso simpático pode alterar o
fluxo tecidual. A estimulação do sistema nervoso simpático leva a uma
vasoconstrição o que, conseqüentemente, aumenta a resistência promo-
vendo uma redução no fluxo tecidual. Já os hormônios e autacóides po-
dem regular o fluxo sanguíneo através de suas ações nos vasos sanguíne-
os que supre o tecido. De uma maneira geral, todos aqueles hormônios ou
autacóides que são vasoconstritores, como por exemplo, a angiotensina
II, ADH (vasopressina) e endotelina, reduzem o fluxo sanguíneo no teci-
do, enquanto que os vasodilatadores, como por exemplo, óxido nítrico
(NO), bradicinina, histamina e prostaglandinas aumentam o fluxo.
Com relação aos mecanismos intrínsecos, a regulação está relacio-
nada com o metabolismo tecidual. Em geral, o fluxo sanguíneo para um
tecido é proporcional a sua atividade. Desta forma, alterações químicas
locais decorrentes do aumento ou redução do metabolismo podem pro-
mover vasodilatação ou vasoconstrição, respectivamente, o que pode le-
var a um aumento ou diminuição do fluxo.
A alteração química mais comuns em tecidos em alta atividade é a
redução da disponibilidade de O2, o que leva a uma vasodilatação e con-
seqüente aumento do fluxo. Acredita-se que esta vasodilatação deva ser
tanto por efeito direto, através da redução do O2 nas células musculares
dos próprios vasos que irrigam o tecido, como indiretos, através da libera-
ção de substâncias vasodilatadoras tais como adenosina, lactato e CO2.
Um outro mecanismo de regulação de fluxo menos importante é o
miogênico. Por este mecanismo, um estiramento nos vasos que irrigam o
tecido causado por um aumento súbito de pressão arterial, e conseqüente
aumento de fluxo, induziria uma reação vasoconstritora imediata que re-
duziria o fluxo a valores normais.

MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA PRESSÃO

ARTERIAL

Baseado na equação vista anteriormente, PA = DC x RPT, fica

fácil perceber que a regulação da pressão arterial é o resultado da ação de
mecanismos que vão alterar ou o débito ou a resistência periférica total.
O débito cardíaco é determinado pelo produto do volume de ejeção
sistólica, que é o volume de sangue ejetado em um batimento, pela fre-
qüência cardíaca. Portanto, mecanismos que alterem a freqüência cardía-
ca, como o sistema nervoso autônomo, ou o volume de ejeção sistólica,
como a volemia, inevitavelmente vão alterar a pressão arterial.

242
 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

Os mecanismos de regulação da pressão arterial podem ser dividi-

dos em regulação a curto prazo, também denominado de regulação neural,
9
e a longo-prazo, também denominado de regulação renal.

MECANISMO DE REGULAÇÃO A CURTO PRAZO

DA PRESSÃO ARTERIAL

No mecanismo de regulação a curto-prazo, o sistema nervoso autô-

nomo, juntamente com um conjunto de terminações nervosas sensoriais,
age de maneira reflexa para controlar momento a momento a pressão ar-
terial. Um dos mecanismos mais importante e bem estudados de controle
a curto prazo da pressão arterial é o barorreflexo.
Anatomicamente, o barorreflexo é formado por receptores de
estiramento localizados na aorta e nos seios carotídeos, denominados de
barorreceptores, neurônios aferentes que levam os sinais dos
barorreceptores até o SNC, um centro integrador, denominado de centro
vasomotor, localizado entre a ponte e o bulbo, e uma via eferente consti-
tuída pelo sistema nervoso autônomo.
A atuação do barorreflexo é requisitada sempre que a pressão arte-
rial aumenta ou diminui. Nos casos em que há um aumento de pressão
arterial, rapidamente os barorreceptores detectam esta alteração e envi-
am sinais de aumento de pressão para o centro vasomotor que por sua
vez desencadeia uma ativação do sistema nervoso parassimpático e
desativação do simpático. A ativação do parassimpático, como visto an-
teriormente, irá reduzir a força e a freqüência cardíaca, enquanto que a
desativação do simpático irá promover vasodilatação e conseqüente re-
dução da resistência periférica total. Esta ação conjunta reconduz rapida-
mente a pressão ao seu valor normal. Por outro lado, se a pressão reduz,
os barorreceptores detectam esta redução e enviam sinais de queda de
pressão para o centro vasomotor que por sua vez desencadeia uma ativa-
ção do sistema nervoso simpático e desativação do parassimpático. A
ativação do sistema nervoso simpático juntamente com desativação do
parassimpático irá aumentar a força e a freqüência cardíaca, conseqüen-
temente aumento do débito cardíaco, e vasoconstrição periférica, que
aumenta a resistência periférica total. Estes eventos resultam conjunta-
mente num aumento da pressão arterial até seus valores normais.
Um exemplo do funcionamento do barorreflexo pode ser notado em
nosso dia-a-dia. Durante a mudança postural, em que estamos deitados e
precisamos ficar subitamente de pé, o sangue tende a ser deslocado para as
partes inferiores do nosso corpo devido à ação da força da gravidade sobre
a coluna de sangue nos vasos. Este movimento de sangue promove uma
redução rápida na pressão arterial (hipotensão postural). A detecção desta
rápida hipotensão pelos barorreceptores leva a uma ativação do barorreflexo

243
 Fisiologia Básica

que conduz a pressão aos seus valores normais. O mau funcionamento

deste reflexo na mudança postural pode levar a desmaios.

MECANISMO DE REGULAÇÃO A LONGO PRAZO

DA PRESSÃO ARTERIAL

O mecanismo de regulação a longo prazo da pressão arterial envol-

ve o controle do volume sanguíneo. O principal sistema envolvido neste
mecanismo é o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esse sistema é
muito mais lento do que o barorreflexo por que envolve hormônios, no
entanto, ele é muito mais eficiente quando as variações de pressão ten-
dem a durar mais do que horas ou dias.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado quando ocor-
re uma queda de pressão arterial. Após a ativação, diversas ações são
desencadeadas com o objetivo de normalizar os níveis pressóricos.
Como componentes deste sistema temos:
Renina – Enzima liberada no sangue após a queda da pressão arterial.
Sua síntese é feita por um conjunto de células localizadas na parede das
arteríolas aferentes renais, denominadas de células justaglomerulares.
Angiotensinogênio – Peptídeo de 452 aminoácidos produzido pelo
fígado e liberado no sangue. É o substrato da renina.
Angiotensina I – peptídeo de 10 aminoácidos formado pela ação da
renina sobre o angiotensinogênio. Tem pouca ação sobre o sistema
cardiovascular, porém é precursora da angiotensina II.
Enzima conversora da angiotensina (ECA) – enzima que converte a
angiotensina I em II.
Angiotensina II - peptídeo de 10 aminoácidos formado pela ação da
ECA sobre a angiotensina I. Apresenta diversas ações biológicas, entre
elas: vasoconstrição arteriolar, aumento da reabsorção de Na+ e água e
estimula a produção de aldosterona, hormônio que também aumenta a
reabsorção de Na+ e água.
O trabalho conjunto destes componentes irá desencadear várias
ações que promoverá o aumento do volume sanguíneo, conseqüentemen-
te do débito cardíaco, e aumento na resistência periférica total, levando
de volta a pressão arterial aos seus valores normais.

CONCLUSÃO

Diante do que foi visto nessa aula, você pode concluir que o siste-
ma cardiovascular é essencial para a manutenção da vida e, como nos
demais sistemas, o seu bom funcionamento depende da ação conjunta de
vários mecanismos regulatórios.

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 Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula

RESUMO 9
A função principal do sistema cardiovascular é transportar sangue
contendo nutrientes e dejetos metabólicos, de um órgão para outro. Se-
cundariamente a esta função, o sistema cardiovascular também promove
o transporte de hormônios, auxilia na regulação da temperatura corporal
e atua na proteção contra agentes patogênicos e na coagulação. O siste-
ma cardiovascular é formado pelo sangue, vasos sanguíneos e coração. O
sangue é meio líquido no qual uma variedade de produtos é transportada.
Ele é constituído por uma parte celular, os elementos figurados, e uma
parte líquida, o plasma. Por sua vez, os vasos sanguíneos funcionam como
um sistema fechado de condutos que transportam o sangue do coração
aos tecidos, onde ocorrem as trocas de nutrientes e metabólitos, e em
seguida de volta ao coração. O coração funciona como uma bomba pulsátil
que impulsiona o sangue através dos vasos sanguíneos. Seu funciona-
mento é cíclico e oscila entre relaxamento e contração. A contração é
denominada de sístole, enquanto que o relaxamento é denominado de
diástole. O ritmo cardíaco é mantido pelo sistema de condução que tem
como marca-passo o nodo SA. A regulação da função cardíaca é desem-
penhada pela combinação dos mecanismos intrínseco, nervosos,
hormonais, químicos e físicos. O circuito fechado formado pelo coração
e vasos sanguíneos é denominado de circulação que pode ser dividida em
pequena e a grande circulação. A pequena circulação, ou circulação pul-
monar, promove a oxigenação do sangue e a remoção do CO2. Já a grande
circulação, ou circulação sistêmica, supri os órgãos e tecidos com os nu-
trientes e O2, e remove os dejetos metabólicos e CO2. A diferença de
pressão gerada pelo coração dentro da circulação é denominada de pres-
são arterial. Ela é mantida precisamente em torno de 100 mmHg graças a
ação conjunta de sistemas de regulação a curto-prazo, como o barorreflexo,
e a longo-prazo, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

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 Fisiologia Básica

AUTO-AVALIAÇÃO

1. Quais as características do músculo cardíaco e em que ele diferencia

do músculo esquelético?
2. Qual o caminho percorrido pelo potencial de ação no sistema de con-
dução do coração e quais as características que conferem ao nodo sinusal
a denominação de marcapasso do coração.
3. Cite os quatro mecanismos de regulação do bombeamento cardíaco e
explique a Lei de Frank-Starling.
4. Cite e descreva os mecanismos de regulação do fluxo sanguíneo nos
tecidos
5. Cite três mecanismos de controle rápido da pressão arterial.
6. Descreva a anatomia do barorreflexo e como ele funciona para o con-
trole da pressão arterial.
7. Descreva como funciona o sistema renina-angiotensina-aldosterona no
controle da pressão arterial.

PRÓXIMA AULA

Após você ter aprendido os conceitos básicos sobre fisiologia

cardiovascular, a próxima aula falará o sistema urinário, até lá.

REFERÊNCIAS

COSTANZO, L. S. Fisiologia, 3 ed. Rio de Janeiro-RJ: Elsevier, 2007.

FOX, S. I. Fisiologia Humana, 7 ed. Baurueri-SP: Manole, 2007.
GUYTON, A. C., HALL, J. E. Fisiologia Humana e Mecanismos das
Doenças, 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 1998.

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