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Dietoterapia nas Doenças

Biliares

Disciplina: Fisiopatologia e Dietoterapia II

PROFª DRª TATIANE V. DE OLIVEIRA

SISTEMA BILIAR NORMAL

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DISTÚRBIOS DA VESÍCULA BILIAR

COLELITÍASE: cálculos na vesícula biliar;

COLEDOCOLITÍASE: cálculos dentro da árvore biliar;

COLECISTITE : inflamação da vesícula;

COLANGITE: inflamação dos ductos biliares.

COLELITÍASE (cálculo biliar)

Manifestações clínicas:
Dor do tipo cólica em hipocôndrio direito;
Náuseas e vômitos
Dispepsia

Diagnostico Ultrasson e RX

Tratamento Médico: remoção cirúrgica, medicamentos ou

litotripsia (laser ou ondas de choque).

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1- DISTÚRBIOS DA VESÍCULA BILIAR

COLECISTITE

Os sintomas podem incluir:

Dor aguda no quadrante superior direito do abdômen

Náuseas e vômitos
Febre e sudorese
Icterícia (bloqueio na passagem da bile)

Tratamento Médico: requer intervenção cirúrgica.

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Dietoterapia – Colecistite e Colangite

Objetivos
Evitar o estimulo da vesícula biliar, aliviando a dor no caso de
contrações e cólicas biliares;
Manter e/ou recuperar um bom estado nutricional, evitando-se a
obesidade;
Adequar a dieta a tolerância alimentar do paciente;
Evitar perdas de peso rápidas, aumenta o risco da colecistite.

Fase aguda

A alimentação oral é suspensa (24h) e a nutrição parenteral é

indicada se o paciente for desnutrido, para redução da inflamação e
posterior cirurgia.

Alimentação via oral restabelecida - baixos teores de gordura.

Fase aguda - hipolipídica, sendo oferecido de 30 a

45g/dia, menos que 20% do VET.

Na fase crônica, 25 a 30% VET, se o paciente apresentar

intolerância, menor que 25% do VET.

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Considerações Dietoterapia – Colecistectomia

Após cirurgia – dieta líquida hipogordurosa, evoluindo

gradativamente para geral hipogordurosa.

Período de adaptação - 6 meses - a dieta voltará a ser

normolipídica.

Suplementação de vitaminas lipossolúveis, devido a baixa

absorção e/ou diminuição da oferta, se a restrição de lipídios
ocorrer por mais de 6 meses.

Dietoterapia nas Doenças

Biliares e Hepáticas

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PRINCÍPIOS MORFOLÓGICOS DA LESÃO HEPÁTICA

Degeneração

◦ Regeneração ou

◦ Necrose - - Fibrose

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História Natural da Hepatopatias

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Doença hepática gordurosa

não alcoólica
❑A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é um termo
genérico para definir várias anormalidades hepáticas envolvendo
depósito de lipídios no citoplasma dos hepatócitos em pacientes
sem consumo excessivo de etanol.

❑Esteatose hepática benigna, até a esteatohepatite não alcoólica ou

NASH (>5% de gordura hepática, inflamação e lesão) - achados
histopatológicos importantes: esteatonecrose, fibrose, pode evoluir
para cirrose, insuficiência hepatocelular ou carcinoma hepatocelular.

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Patogênese (AG – provenientes de três fontes):

1) Lipólise no tecido adiposo associada a resistência à insulina (60%

dos lipídios que chegam no fígado são provenientes do tecido
adiposo)

Betaoxidação mitocondrial, exportação como VLDL e acúmulo na

forma de TG

2) Lipogênese de novo - Excesso de carboidrato simples da dieta é

convertido em ácidos graxos – ativam fatores de transcrição
relacionados com a lipogênese como SREBP-1c, PPAR-Y e ChREBP

3- Lipídios da dieta – aumento de AGS e diminuição de W3

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Influência da Flora Microbiana

❑Alterações tanto da barreira intestinal quanto na
composição da flora podem estar relacionadas com o
desenvolvimento e a progressão da DHEGNA.

❑Fígado é a primeira linha de defesa contra antígenos

derivados do intestino e o primeiro órgão alvo quando
existe alteração da permeabilidade intestinal.

❑- Eixo intestino-fígado.

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Diagnóstico Clínico
- US
- Biopsia
- Elevação de aminotransferases

Diagnóstico Nutricional
- IMC
- CC
- Fatores de risco cardiovascular

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Dietoterapia
Na esteatose hepática, doença hepática gordurosa não alcoólica ou na esteato-
hepatite não alcoólica, considerar as recomendações para as doenças associadas:
obesidade, diabetes, dislipidemia.

NET: de acordo com o estado nutricional

- CHO: 50% NET

- LIP: 25% NET (Controle de gordura saturada e priorizar mono e poli-insaturada )

- Proteína de normo a hiperproteica

- Vitaminas E, D.

- Probióticos

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Doença hepática gordurosa não alcoólica

Etanol
NAD
NADH+
Acetaldeído

Excesso de NAD
NAD reduzido NADH+ Acetato

Desequilíbrio metabólico
Efeito tóxico
Necrose
Hepatocelular
 Gliconeogênese
Hipoglicemia

Oxidação de TG Esteatose hepática

 lipogênese

Efeito tóxico do Etanol

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Doença hepática gordurosa não alcoólica

Consumo de Etanol

 Expressão de citocinas  Expressão de citocinas

antiinflamatórias pró-inflamatórias

IL-6
 IL-4 TNF-
IL-1 TGF-

Estímulo às células de Ito

> Produção de colágeno

Fibrose Hepática
Produção de citocinas

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CIRROSE

Doença hepática crônica que causa lesão hepática, cicatrização (fibrose)

diminuição progressiva da função hepática, acúmulo de liquido no abdômen
(ascite), alterações hematológicas (coagulopatias), pressão sanguínea
aumentada (hipertensão porta) e alterações da função neurológica
(encefalopatia hepática).
Ingestão excessiva de álcool é a principal causa de cirrose

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(2) CIRROSE

Patogenia:

◦ Fibrose progressiva, ou seja, depósito de colágeno em grande

quantidade em área extensa, resultando em ruptura do fluxo de sg
e difusão alterada dos solutos entre o fígado e o plasma.

◦ Como?:

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Hepatócitos perdem
vilosidades
Ocorre ativação das células
estreladas que se
transformam em
miofibroblastos e a célula
começa produzir colágeno que
se deposita na matriz
extracelular.

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Sinais e Sintomas – Fases

• Fase inativa: assintomática, hematêmese súbita, hepato

esplenomegalia.

•Fase Ativa: Anorexia, perda de peso, icterícia, alterações

gastroint., náuseas, vômitos, flatulência, diarréia, esteatose,
anemia, hipoalbuminemia.

•Fase descompesada: Edema, ascite, coma hepático,

hemorragia difusa, icterícia. Prognóstico negativo.

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✓ Testes Funcionais

•  Bilirrubina

•  PTN totais, hipoalbuminemia,  fibrinogênio,

•  tempo de protrombina

•  uréia

• Aumento de TG séricos, colesterol

• Aumento de transaminase glutâmica oxalacética (TGO),

transaminase glutâmica pirúvica (TGP), e fosfatase alcalina (FA)

•  albumina

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Função Hepática
Parâmetro Valores de normalidade
ALT - alanina 0 – 50 U/L
aminotransferase
AST - aspartato 0 – 45 U/L
aminotransferase
FA – fosfatase alcalina 40 – 150 U/L
Bilirrubina Total 0,20 – 1,0 mg/dL
GGT - gamaglutamil 8 – 41 U/L (mulheres) e 12 – 73
transferase U/L (homens)
INR - teste de tempo de 0,9 à 1,1 segundos
coagulação sanguínea

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ASCITE
Cirrose

Hipoalbuminemia Hipertensão portal

ASCITE

Aumento líquido cavidade

peritoneal Exudação
de líquidos

Depleção de fluídos

Aumento da aldosterona Retenção de H2O e Na

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Ascite

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Escore para classificação da gravidade da doença

hepática segundo Child-Pugh
Variáveis 1 ponto 2 pontos 3 pontos

Albumina (mg/dl) > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8

Bilirrubina < 2,0 2,0 – 3,0 > 3,0
total(mg/dl)
Encefalopatia Ausente Graus I e II Graus III e
IV
Ascite Ausente Leve - Refratária
Moderada
Tempo de <4,0 4,0-6,0 >6,0
protrombina

Classe A: 5 a 6 pontos; Classe B 7 a 9 pontos; Classe C 10 a 15 pontos

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Encefalopatia Hepática

Definição: alterações neuropsiquícas de origem

metabólica e potencialmente reversíveis, que traduzem
agravamento funcional do fígado.

A causa é multifatorial e depende da ruptura da barreira

hematoencefálica

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Sinais – confusão mental, apatia, tremores de mão e

mudanças de comportamento, podendo evoluir para o COMA
HEPÁTICO

O fígado não desintoxica a amônia em uréia, e a amônia

é uma toxina cerebral direta.

Absorção intestinal de compostos nitrogenados (obstipação

e hemorragia digestiva)

Uso de lactulose (dissacarídeo não absorvível) e neomicina

(antibiótico)

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No cérebro o excesso de amônia, e seus

metabólitos  cetoglutarato e glutamina

Aumenta a permeabilidade das membranas das

células nervosas e promove a entrada dos aa
aromáticos.

Falsos neurotransmissores
(octapanina e feniletanolamina)

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Os níveis plasmáticos de aa de cadeia ramificada estão reduzidos

devido ao excesso de consumo muscular e os aromáticos
aumentados devido a falta de degradação pelos hepatócitos.

AACR – leucina, isoleucina e valina;

AAA – fenilalanina, tirosina e triptofano

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Causas da Encefalopatia Hepática

Sangramento gastrointestinal
Anormalidades de líquidos e eletrólitos
Uremia
Infecção
Uso de sedativos
Constipação
Alcalose

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Tratamento Clínico
◼ Varizes de Esôfago: esclerose dos vasos, balão intra esofágico
(atenção para a consistência da dieta: pastosa).

◼ Paracentese: drenagem da ascite

◼ Hemorragia digestiva: jejum + balão intraesofágico + cauterização

de varizes.

◼ Clínico: suspensão da causa, Lactulose (diarréia osmótica) e

antibióticos (neomicina).

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Dietoterapia – Cirrose Hepatica

✓ Promover regeneração dos hepatócitos, evitando encefalopatia;
✓ Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos
nutrientes;
✓ Recuperar o EN;
✓ Promover substratos energéticos e protéicos suficientes para controlar
o catabolismo protéico, muscular e visceral;
✓ Garantir o consumo de aa adequados p/ manter o BN.
✓ Diminuir substratos para falsos neurotransmissores, ou seja, diminuir
AAA (Phe, Tirosina, Triptofano)

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Padrão alimentar
• Consistência: de acordo com a aceitação, na presença de
encefalopatia – Branda a pastosa
•Fracionamento (6-8 refeições/ dia)
• Evitar jejum
• Utilizar alimentos de fácil digestibilidade e alta densidade
calórica
• Á noite administrar suplementos energéticos e usar dietas
quimicamentes definidas ( ou um lanhe que contenha CHO e
AACR= BCAA)
Essas medidas servem p/ evitar hipoglicemia e prevenção da
perda de peso.

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Nutrição Enteral e Parenteral

• Via oral (via mais fisiológica)

• Ostomias: risco de peritonite e extravasamento do líquido ascitico.
•Material macio e fino calibre - varizes esofágicas
• Evitar grandes infusões - desconforto
• Preferir fórmulas com densidade calórica > 1 kcal/mL, com baixo teor
de sódio;
•Dieta com proteína vegetal e hidrolisado protéico à base de caseína
podem ser mais bem tolerados que proteína animal
• NPT qdo não for possível suprir as necessidades por VO ou NE, ou
na presença de hemorragias, falência intestinal ou pós-operatório
imediato.

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Calorias

30 a 35 kcal/kg seco livre de edema/dia - conforme EN.

- Peso seco pode ser: pós paracentese, o informado pelo paciente

antes da retenção de líquido, ou subtraindo um percentual de peso de

acordo com a gravidade da ascite (5% leve, 10% moderada e 15%

grave), e subtração adicional de 5% se houver edema de membros

inferiores.

ESPEN practical guideline: Clinical nutrition in liver disease, 2020

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PROTEÍNAS

Condição Clínica ESPEN, 2020

(g/kg peso/dia)
Cirrose não complicada 1,2
Cirrose não complicada com 1,5
balanço nitrogenado negativo /
depleção de massa muscular
Cirrose com encefalopatia 0,8g + AACR (BCAA – até
0,25g/kg/dia) – podendo ser até
hiperproteica dependendo do estado
nutricional do paciente

ESPEN practical guideline: Clinical nutrition in liver disease, 2020

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Proteína- BN – Cirrose hepatica ausência de

encefalopatia

• Oferecer relação kcal:N= 150kcal:1 g N; (Ingestão de N (g) =

proteína da dieta (g)  6,25)

• Oferecer dieta c/ elevada razão AACR (isoleucina, leucina,

valina e lisina): AAA (fenilalanina, triptofano e tirosina) - (3:1)

• Proteína de origem vegetal / Usar peso ideal, usual ou seco

ESPEN practical guideline: Clinical nutrition in liver disease, 2020

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Exemplo: Calculo para manter o Balanço Nitrogenado Positivo

Paciente GL, peso 70kg

Nitrogênio da dieta = PTN da dieta (g)/6,25

Considerando 1g de ptn/kg temos uma ingestão de 70g ptn/dia
N= 70g ptn/6,25= 11,2 g N/ dia
Considerando 30kcal/kg peso temos uma dieta de 2100Kcal para esse paciente,
ou seja, a proporção de calorias e nitrogênio da dieta seria de:
2100Kcal – 11,2g N
X ---------1g N
187,5kcal – 1g N
O recomendado para um paciente com cirrose e é uma proporção de 150kcal/1g
N, para adequar fazemos a seguinte conta:
2100 kcal/150 kcal – resulta em 14g N/dia
PTN = 14g N x 6,25= 87,5g ptn/dia - Ou seja, 1,25g ptn/kg peso/dia

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BALANÇO NITROGENADO

✓Relativo à ingestão proteica pela dieta;

Cálculo do balanço nitrogenado: Ingestão de N (g) de 24 horas

Perda de N (g) de 24 horas

Ingestão de N (g) = proteína da dieta (g)  6,25

1g proteína contém 16% de nitrogênio
Excreção de N (g) = g de uréia excretada em 24h x 46,6%

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URÉIA

✓ Metabólito resultante da produção de amônia derivada da

degradação protéica;

✓ Forma atóxica de excretar amônia do organismo;

✓ Pode ser indicativa de função renal.

Valores de referência:
Plasma: 10 a 50 mg/dL
Urina: 20 a 35g/volume de 24horas

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Alimentos com menor teor de AAA e mais AACR

Frutas Legumes
maçã, mamão, Brócolis, couve-flor,
manga, goiaba. pepino abóbora,
rabanete, cebola
Leguminosas
Leite de soja e
Soja, lentilha,
cabra
feijão

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Carboidratos
• 50 a 60 % VET (Normoglicídica)
Evitar carboidratos simples se houver hiperglicemia
Fibras – 20 a 30g/dia
Lipidios
25 - 30% VET (Normolipídica)
Antes: restrição severa
Se houver esteatorréia aumentar oferta de TCM (gordura
de coco, óleo de babaçu ou soluções de TCM para preparo
de alimentos); ômega 3 (EPA e DHA)
Casos de colestase e icterícia: dieta hipolipídica (até 20 %
do VET);

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Vitaminas, Minerais e outras recomendações

Lipossolúveis (suplementação A,D,E,K).

Hidrossolúveis: ác. fólico, tiamina (principalmente se
alcoolismo)
Aumentar Zn (220 mg/dia), Mg e Fe
Uso de simbióticos

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Líquidos, Na e K

Redução devido ao edema e ascite (pela

hipoalbuminemia e retenção renal de Na, pela

hipertensão portal e diminuição vol. plasmático

que estimula a secreção de aldosterona,

ocorrendo retenção de água e Na).

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Restrição : 2,0g de Na (5g de sal)

A dieta hipossódica, com restrição leve ou moderada e se

caracteriza por alimentos sem sal e a oferta de 1 a 2 g/dia de

NaCl (400 – 800mg de Na).

Água: 1000 - 1500 mL (na hiponatremia)

Se houver hipocalemia (devido aldosterona e

diuréticos)- suplementar pela dieta potássio.

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Referências Bibliográficas
ESPEN practical guideline: Clinical nutrition in liver disease. Clinical Nutrition 39
(2020) 3533e3562 2020

SILVA, S.; MURA, J. Tratado de alimentação, nutrição e dietoterapia, 2ed, Roca,

2010.

SHILS e col. Nutrição moderna na saúde e na doença. 10ª ed. Manole, 2008.

Krause Alimentos, nutrição & dietoterapia. 10° ed. Roca, 2002.

BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia Geral. 7ª ed. Barueri: Guanabara

Koogan, 2006

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