Cognição é o ato ou processo da aquisição do conhecimento que se dá

através da percepção,
da atenção, memória, raciocínio, juízo, imaginação, pensamento
Transtornos Cognitivos em idosos e linguagem.
A palavra Cognitione tem origem nos escritos de Platão e Aristóteles.

É o conjunto dos processos mentais usados

no pensamento, na classificação, reconhecimento
e compreensão, para o julgamento através do raciocínio, para
o aprendizado de determinados sistemas e soluções de problemas.

De uma maneira mais simples, podemos dizer que cognição é a

forma como o cérebro percebe, aprende, recorda e pensa sobre
toda informação captada através dos cinco sentidos.

Dra. Rita C. R. Ferreira

PROTER IPq HCFMUSP

COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE:

AMNÉSTICO
NÃO AMNÉSTICO
Comprometimento Cognitivo Leve
(CCL)

ou Transtorno Neurocognitivo Menor – DSM V

DEMÊNCIAS:

POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS
IRREVERSÍVEIS

CCL – Definição:
CCL – Comprometimento Cognitivo Leve
Estado de transição entre o envelhecimento normal e a
demência (Mayo Clinic- Rochester- USA)
Termo derivado do inglês (Mild Cognitive Impairment- MCI).
Estado cognitivo de transição entre o normal e o patológico; 1999: presença de queixas de memória episódica como
estágio prodrômico de quadro demencial(?) comprometimento mandatário da cognição e demonstração
objetiva de menor desempenho cognitivo do que o esperado
Diferentes do envelhecimento normal e das queixas além de preservação do funcionamento intelectual e
subjetivas de memória. funcional.
O CCL é um fator de risco para demência (principalmente 2004: Ampliação do conceito, abrangendo domínios
Alzheimer) cognitivos como linguagem, atenção, funções executivas
(minimamente) e visoespaciais e presença de déficits
secundários
 Classificação:

CCL Amnéstico- Aproximadamente 90%

convertem para demência na DA

CCL Não Amnéstico- maior conversão para outras

demências

CCL na DA (Amnéstico)
(modificado de Albert et al.,2011)
Critérios diagnósticos do Comprometimento
Cognitivo Leve
1-Critérios Clínicos Centrais
1. Queixas cognitivas provenientes do paciente e/ou familiar.
1a -Características clínicas e cognitivas
2. Sujeito ou informante relatam declínio no funcionamento cognitivo
em relação a habilidades prévias no último ano. .Queixa de alteração cognitiva relatada por paciente, informante próximo ou
profissional.
3. Déficit cognitivo evidenciado por avaliação clinica em memória ou
.Evidência de comprometimento em 1 ou + domínios cognitivos (Avaliação
outro domínio cognitivo. que compreenda os domínios: memória, função executiva, linguagem e
habilidades visuais-espaciais ou EXAME NEUROPSICOLÓGICO).
4. Comprometimento cognitivo não tem repercussão importante nas
AVDs, no entanto, pode haver dificuldade em atividades complexas. .Preservação da independência nas atividades funcionais. Pode haver
dificuldades leves em tarefas complexas, pode ser menos eficiente e errar
mais, mas mantém a independência com assistência mínima.
5. Sem evidência de demência
. Não preenche critérios para demência.
Portet et al.,2006

Comprometimento cognitivo leve (CCL) na DA

(modificado de Albert et al.,2011)

Conversão de CCL para Demência :

1-Critérios Clínicos Centrais
Pessoas com CCL tem 10 a 12% a mais de risco/ano, enquanto
na população cognitivamente preservada o risco é de 1 a
1b-Etiologia compatível com DA 2%/ano
. Descartar outras causa para os sintomas cognitivos

. Evidência de Declínio longitudinal da cognição, compatível com evolução

natural de DA

. História consistente de DA familiar

 Modelo hipotético de biomarcadores na Doença de
Alzheimer

Demências

Dra. Rita C R Ferreira / Dra. Salma R. I. Ribeiz

Jack et al. Lancet Neurology, 2010
PROTER IPq HCFMUSP

Slide 5

Pirâmide Etária Brasileira Pirâmide Etária Brasileira

1980 2009

http://www.ibge.gov.br/home/estatistica/populacao/projecao_da_populacao/2008/piramide/piramide.shtm http://www.ibge.gov.br/home/estatistica/populacao/projecao_da_populacao/2008/piramide/piramide.shtm

Pirâmide Etária Brasileira Comparação das Pirâmides Etárias

2050

http://www.ibge.gov.br/home/estatistica/populacao/projecao_da_populacao/2008/piramide/piramide.shtm http://www.ibge.gov.br/home/estatistica/populacao/projecao_da_populacao/2008/piramide/piramide.shtm
 Taxas Anuais de Incidência de Demência
Demência: Evolução do Conceito

• Século 18 🡪 uso clínico e legal; estado de

comprometimento da esfera psicossocial,
independente da idade, reversibilidade ou antecedente
pessoal.

• Século 19 🡪 Paradigma Cognitivo 🡪 conceito de

irreversibilidade das demências, distúrbio associado
principalmente a idosos e com perda de memória.

• Século 20🡪 inclusão de aspectos não cognitivos:

alucinações, delírios, e alterações comportamentais.

□ Meta-analysis of European studies, ♦ Meta-analysis of East Asian

studies, ■ Meta-analysis of Western and Asian studies ▲Meta-analysis
of European studies, ○ Brazilian incidende study
Nitrini et al. Alzheimer Dis Assoc Disord 2004; 18:241-6

Síndromes demenciais = perdas de múltiplas funções

DEMÊNCIA cognitivas

Prejuízo da memória, principalmente a recente (inicialmente). Só

com o avançar da demência, vão se perdendo memórias antigas.

Alterações da linguagem (inicialmente, dificuldades de encontrar

CONCEITO palavras, depois, parafrasias semânticas e narrativas; agnosias
(dificuldades ou incapacidade de reconhecimento de conhecidos ou de
Síndrome caracterizada pelo declínio da capacidade locais comuns do dia a dia).
intelectual, suficientemente grave para interferir nas Alterações de atividades, como prejuízos gestuais, dificuldades
atividades sociais ou profissionais, que independe de para se vestir,
distúrbio do estado de consciência (ou da vigília) e é Prejuízo do raciocínio complexo, da compreensão de problemas
e situações novas, do cálculo, da capacidade de aprendizado,
causada por comprometimento do sistema nervoso
do julgamento e da orientação no tempo e no espaço.
central. Alterações das funções executivas: perda da capacidade de
planejamento de atos complexos, dificuldades para resolver
problemas, redução da fluência verbal, empobrecimento da linguagem
e perseveração, dificuldades de abstrair, perda da flexibilidade
cognitiva.
 Demência (qualquer etiologia)
Demência (qualquer etiologia)

Critérios atuais (Brasil) Critérios atuais (Brasil)

(Depto de Neurologia Cognitiva da Academia Brasileira de Neurologia)

(Depto de Neurologia Cognitiva da Academia Brasileira de

Neurologia)
2- O comprometimento cognitivo é detectado e
1-Presença de sintomas cognitivos ou comportamentais, diagnosticado mediante combinação de:
(neuropsiquiátricos), que:
∙ Anamnese de paciente e informante que conheça a história
∙ Interferem com a habilidade no trabalho ou em atividades
usuais. ∙ Avaliação cognitiva objetiva, com exame breve do estado
mental ou avaliação neuropsicológica. Avaliação
∙ Representam declínio em relação ao funcionamento e Neuropsicológica deve ser solicitada quando o exame cognitivo
breve feito pelo médico não for suficiente para diagnóstico
desempenho prévios. confiável.

∙ Não há delirium ou condição mórbida que justifique os sintomas.

Demência (qualquer etiologia) DEMÊNCIAS

Critérios atuais (Brasil) Critérios Diagnósticos (CID-10)
(Depto de Neurologia Cognitiva da Academia Brasileira de Neurologia)

A - Evidência de Demência, de um nível especificado de

3- Os comprometimentos cognitivos ou comportamentais afetam,
no mínimo, tres dos seguintes domínios: gravidade, baseado em:
A1 - Prejuízo de memória
∙ Memória (comprometimento em adquirir ou evocar informações A2 - Declínio de habilidades intelectuais
recentes-repetições de perguntas e falas, esquecimento de eventos,
datas, compromissos ou local onde guarda objetos) (pensamento, raciocínio, fluxo de idéias)
∙ Funções executivas (comprometimento: raciocínio, realização de A1 e A2 causam prejuízo de
tarefas complexas e julgamento- compreensão pobre dos riscos,
dificuldades de planejamento, de tomar decisões, de cuidar das finanças, funcionamento das atividades diárias
etc)
∙ Habilidades visuoespaciais (dificuldade de reconhecer faces ou
objetos, de manusear utensílios, de vestir-se, de achar objetos no campo B - Ausência de distúrbio de consciência
visual)
∙ Linguagem (expressão, compreensão, leitura e escrita- dificuldade de
encontrar ou compreender palavras, erros ao falar/escrever, troca de C - Deterioração no controle emocional, comportamento social
fonemas) ou motivação
∙ Personalidade ou Comportamento (alterações de humor- labilidade,
flutuações e também agitação, apatia, desinteresse, isolamento social,
perda de empatia, desinibição, comportamentos obsessivos, compulsivos D - A1 e A2 estão presentes por 6 meses
ou socialmente inaceitáveis)

Demências

Demência Tipos

Curso e Prognóstico: 1. Demências Potencialmente Reversíveis

Traumas (hematomas subdurais)

• Progressiva, Remitente ou Estável; Tumores removíveis

• 10% são reversíveis : uremia, neurossífilis,
Disfunções metabólicas (hipotireoidismo; Cushing, etc.)
hipotireoidismo, déficit de B12, hipóxia etc…
• MAIORIA é IRREVERSÍVEL e PROGRESSIVA Distúrbios nutricionais (def. Vitamina B12; outros)

Depressão

Infecciosas (AIDS; virais; sífilis; meningites, etc.)

Tóxicas (abuso de drogas; álcool)

 Demências Demências Irreversíveis
Tipos

2. Demências Irreversíveis
Demência na Doença de Alzheimer

Demência Vascular

Demência Fronto Temporal

Demência na Doença de Lewy

Associação de 2 ou mais das anteriores

Doença de Parkinson; Huntington;

Esclerose Lateral Amiotrófica

Paralisia supranuclear progressiva

Demência na Doença de Alzheimer (DA)

Histórico:

DEMÊNCIA NA Caso apresentado por Alois Alzheimer no encontro dos psiquiatras

do sudoeste da Alemanha, em Tübingen (3 e 4/11/1906):
DOENÇA DE ALZHEIMER • Mulher de 51 anos: delírio de ciúmes, declínio rápido de
memória, desorientação espacial, alteração de comportamento,
(TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR - DSM 5) idéias paranóides.
• Falecimento 4,5 anos após o início dos sintomas, alheia,
acamada, incontinente.
• Anatomopatológico: cérebro atrófico, com numerosas placas e
emaranhados neurofibrilares no córtex.

Auguste D. e Emaranhados Neurofibrilares

Maurer et al., Lancet 1997

Epidemiologia:
FISIOPATOLOGIA
Causa mais comum de demência no mundo.
É doença senil ( casos pré-senis < 5% do total de casos)
No Brasil atinge 8% das pessoas com 65 anos ou mais. Macroscopia: Atrofia cortical difusa, com predomínio em lobo temporal mesial com
relativa preservação dos córtices motor, sensitivo e visual primários.
Fatores de risco:
Microscopia: Presença de emaranhados neurofibrilares (ENF: compostos por proteína
Idade avançada (incidência dos 65 aos 60 anos é de 0,5% e dobra a cada 5 anos) TAU hiperfosforilada) e placas senis (PS: contém peptídeo Alfa beta amiloide).
Baixa escolaridade
Tabagismo, TAU se liga às proteínas, se transforma em filamentos é importante na integridade dos
Diabetes Melito microtúbulos que transportam tróficos, neurotransmissores e proteínas entre corpo
HAS celular, dendritos e axônios. Se hiperfosforilada se transforma em filamentos helicoidais e
Sedentarismo acaba promovendo a degeneração e morte da célula.
Obesidade
Antecedentes de lesão cerebral por trauma Alfa beta amiloide: formada pela clivagem da proteína precursora de amiloide (APP)-esta
sofre clivagem por alfa secretase (via normal) ou beta secretase(patogênica-
Fatores Genéticos: Polimorfismo do gen APOe 4 amiloidogênica).
Outros polimorfismos ?: CLU, PICALM, SORLI
Muitas incógnitas na fisiopatologia dessa doença...

C–
100x
A–
50x

Placas amilóides na doença de Alzheimer.

Córtex frontal (A e B) e córtex entorrinal
(C). Imunohistoquímica com anticorpo 4G8.
B– Caso 6917/05 do Brazilian Brain Bank. Placas neuríticas identificadas pela dupla marcação com 4G8
200x
para proteína beta-amilóide (azul) e PHF1 para proteína tau
(marrom) na doença de Alzheimer. Córtex 400x. Caso 4506/05
do Brazilian Brain Bank.
 Processing of
Amiloid Precursor
Protein

Quadro clínico
Demência na DA Amnéstica:

Sintomas iniciais leves e intermitentes:

Dificuldade de reter novas informações, guardar recados, nomes, notícias;
repetitividade; pode haver prejuízo de funções executivas, de habilidades de
linguagem e de orientação espacial.
Prejuízo funcional = Quadro demencial.

DA Leve: declínio mais significativo da memória, dificuldades executivas com prejuízo

de planejamento, organização, julgamento e solução de problemas; ainda
desorientação espacial, problemas de linguagem,

DA Moderada: maior dificuldade na execução de AIVDs, piora da memória, problemas

com a fala, desorientação temporo-espacial, apraxia, discalculia. Sintomas
neuropsiquiátricos são mais frequentes e o doente necessita ser supervisionado.

DA Grave: Memória muito prejudicada, desorientação pessoal e temporo-espacial.

Balbucios. Perda do controle esfincteriano. Dependência total para AVDs. Sintomas
neurológicos podem ocorrer ( parkinsonismo, mioclonias ).
Na fase final podem ter convulsões (7 a 21%)

10 sinais sugestivos de Sintomas Demência na Doença de Alzheimer

DEMÊNCIA:
Sinais que devem ser investigados na entrevista psiquiátrica
(Sugestivos de demência)
- Déficit funcional: desempenho hoje x antes
(atividades de alta demanda intelectual)
1. Perda de Memória Amnésia anterógrada:
2. Dificuldade de execução de tarefas familiares
3. Problemas com a linguagem - Aprendizado: fatos recentes são esquecidos
(tendência a falar do passado; repetição)
4. Desorientação no tempo e no espaço
5. Pobreza ou declínio de julgamento - “Desinteresse”: incapacidade de aprender novas tarefas
(uso de utensílios domésticos; senhas)
6. Problemas com o pensamento abstrato
7. Perda de objetos - Reação catastrófica: decorrente do déficit instrumental
(leitura, hobbies, atividades sociais)
8. Mudança de humor e no comportamento
9. Mudanças na personalidade ansiedade e depressão
(percepção dos déficits)
10. Perda de iniciativa

ABRAz
 Formas de apresentação clínica da Demência na DA

1-Apresentação Amnéstica: Mais frequente

2-Apresentações não amnésticas da demência na DA

Variante logopênica da Afasia Progressiva Primária:

Declínio cognitivo com alteração predominante da linguagem: fala
lenta, dificuldades para encontrar as palavras. Conhecida como APP.

Atrofia Cortical posterior:

É variante rara, geralmente pré-senil com prejuízos visuoespacias e
visuoperceptivas.

Doença de Alzheimer
Doença de Alzheimer Critérios Diagnósticos
Critérios Diagnósticos Depto Científico de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia
Depto Científico de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia Brasileira de Neurologia
Brasileira de Neurologia I-Doença de Alzheimer Provável:

I-Doença de Alzheimer Provável: 4. Tomografia ou Ressonância Magnética (RM) realizada para diagnóstico
1.Início insidioso diferencial ou de comorbidades (Principalmente com Doença Vascular)

5. O diagnóstico não se aplica quando houver:

2.História clara ou observação de piora cognitiva
. Evidência de doença cerebrovascular importante (piora cognitiva com início relacionado
temporalmente a AVC, ou infartos múltiplos ou extensos ou lesões de substância branca
3.Déficits cognitivos iniciais e mais proeminentes em 1 das seguintes: evidenciados em neuroimagem)
- Apresentação amnéstica (Deve haver outro domínio afetado) . Características centrais da D. de Lewy (alucinações visuais, parkinsonismo e flutuações
- Apresentação não amnéstica (deve haver outro domínio afetado) cognitivas)
. Características proeminentes de variante comportamental de DFT (hiperoralidade,
. Linguagem
hipersexualidade, perseveração)
. Viso-espacial (cognição espacial, agnosia para objetos ou facies,
. Características significativas de Afasia Progressiva Primária (como variante semântica –
simultaneoagnosia e alexia) discurso fluente, anomia, dificuldades de memória semântica)
. Funções executivas (alteração de raciocínio, julgamento e . Evidência de outra doença concomitante, ativa, ou uso de medicação que possa influir
solução de problemas) significativamente na cognição

Doença de Alzheimer Doença de Alzheimer

Critérios Diagnósticos Critérios Diagnósticos
Depto Científico de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia Depto Científico de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia
Brasileira de Neurologia Brasileira de Neurologia

II-Demência na Doença de Alzheimer possível

Quando presentes, os itens abaixo aumentam a confiabilidade O paciente deve preencher critérios clínicos para demência na DA, porém com
diagnóstica da demência da DA provável: alguma das circunstancias abaixo:

-Evidência de declínio cognitivo constatado em avaliações frequentes. -Curso atípico: início abrupto e/ou padrão evolutivo distinto do usual, que é
-Comprovação de mutação genética causadora de DA (genes da APP e lentamente progressivo
presenilinas 1e 2).
-Apresentação mista: evidência de outras etiologias (doença cerebrovascular
-Positividade de biomarcadores que reflitam o processo patogênico da concomitante, características de D. de Lewy; outra doença neurológica ou
DA (marcadores moleculares através de PET ou liquor; neuroimagem comorbidade não neurológica; uso de medicação que possa prejudicar a
estrutural e funcional). cognição.

-Detalhes da história insuficientes sobre instalação e evolução da doença.

 Doença de Alzheimer Diagnóstico Definitivo* da
Critérios Diagnósticos Doença de Alzheimer
Depto Científico de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia
Brasileira de Neurologia
– Autópsia*:
Grande quantidade de placas senis e
fusos neurofibrilares no córtex
III-Demência na Doença de Alzheimer Definida cerebral

Preenche critérios clínicos e cognitivos para demência na DA;

Exame neuropatológico: presença da patologia da DA

(critérios do NIA e do Reagan Institute Working Group).

Revisão dos Critérios Diagnósticos para DA

1. Critérios clínicos e cognitivos (≈ atuais)

2. Critérios envolvendo o uso de biomarcadores:

1. Neuroimagem

2. Biomarcadores no líquor Ambientes de

pesquisa

NIA, Alzheimer Association

Revisão dos Critérios Diagnósticos para DA

Fases de progressão da DA:

– Preclínica (sem critérios diag., coleta de dados para definir

um estágio preclínico da doença, caracterizar mudanças
preditivas da DA)

– Comprometimnto Cognitivo Leve –CCL- (mudanças leves na

memória e outras f. cog., que não comprometem a
independência funcional, distinguir os que vão desenvolver
DA)

– DA (afastar outras causas de declínio cognitivo e documentar

a progressão do declínio, DA pode não ter a memória como
característica central) NIA, Alzheimer Association
 DOENÇA DE ALZHEIMER x DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
DEMÊNCIA NA DOENÇA DE ALZHEIMER
COM CCL (Sem prejuízo funcional)

Nos últimos 10-15 anos, pesquisas tem demonstrado que as COM DELIRIUM
alterações cerebrais consideradas características da Demência
de Alzheimer se iniciam muito antes da manifestação dos
sintomas demenciais (cerca de 15 a 20 anos) COM TODAS AS OUTRAS DEMÊNCIAS (REVERSÍVEIS E
IRREVERSÍVEIS)
Também descobriu-se que nem todas as pessoas que tem essas
alterações desenvolvem demência. COM TRANSTORNOS DELIRANTE DE INÍCIO TARDIO

Portanto, existe uma Doença de Alzheimer sem demência e a COM DEPRESSÂO GRAVE (“Pseudodemência”)
Demência na Doença de Alzheimer.

RELEMBRANDO, para diagnóstico diferencial:

Delirium
É importantíssimo fazer o diagnóstico diferencial entre DEMÊNCIAS
e DELIRIUM: • “Estado confusional agudo”
• Frequente em idosos (30-60%):
• Alta taxa de mortalidade com doenças agudas ou crônicas descompensadas agudamente
• Maior período de hospitalização em abstinência ou intoxicações medicamentosas em pós-operatório
• Maior institucionalização após alta
Delirium - Definição (CID-10):
Síndrome cerebral orgânica sem etiologia específica
caracterizada pela presença simultânea de:
perturbações do nível de consciência, atenção, percepção, pensamento, memória,
comportamento psicomotor, emoções e ritmo vigília-sono.
Duração e gravidade variáveis.

Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico Clínico da Demência na DA
DEMÊNCIA DELIRIUM

Início Insidioso Súbito Anamnese com paciente e cuidador

Curso Progressão lenta, Flutuante, períodos de
déficits de memória lucidez e confusão Exames Laboratoriais
mental
Consciência Preservada Prejudicada Avaliação da cognição
Atenção Usualmente Prejudicada
preservada
Exames de neuroimagem
Orientação Progressivamente Prejudicada
alterada Exame de liquor (diagnóstico diferencial e marcadores-
Pensamento Empobrecido Desorganizado proteína TAU e B Amilóde)- mais usado em pesquisas

Percepção Predisposição à Ilusões, alucinações,

alucinações graves distorções
 Diagnóstico da demência na Doença de Alzheimer
Diagnóstico da Demência na D. de Alzheimer
1- Anamnese
Atenção ao exame psíquico e tirar a melhor história possível do informante
objetivo, inclusive com cronologia.
3-Avaliação Cognitiva Básica
2-Exames laboratoriais
• Visam essencialmente: Mini Exame do Estado Mental
– Excluir a possibilidade de demências potencialmente reversíveis. Fluência Verbal
Teste do relógio
– Identificar a presença de comorbidades.
Bateria Breve
CAMCOG
• Exames laboratoriais recomendados: CDR
Hemograma completo, creatinina sérica, hormônio tíreoestimulante, Outros...
albumina, enzimas hepáticas, vitamina B12, ácido fólico, cálcio, reações
sorológicas para sífilis e HIV e dosagem de homocisteína (se necessário)

Obrigada

MEEM - Pontos de corte

Teste do relógio

Analfabetos <20 Desenhe um relógio com todos os números e marque a

hora, por exemplo, 11:10
1 a 4 anos de escolaridade <25
5 a 8 anos de escolaridade <27 Poderá ser dado o círculo ou o paciente poderá fazer,
sem prejuízo da pontuação
9 anos ou mais de escolaridade <28

(adaptado de Brucki et al., 2003)

 Teste de Fluência Verbal
Diagnóstico da D. A.
Fluência para animais – ponto de corte
336 controles
65 com demência de múltiplas etiologias 4- Avaliação da funcionalidade
Cut-off: <9 analfabetos
<13 alfabetizados
Brucki et al., 1997

Deve ser feita com acompanhante/familiar/cuidador ,

podendo ser usados vários instrumentos.
Fluência para frutas
A avaliação cognitiva básica será mais detalhada à
Ainda se pode fazer fluência fonêmica... parte.

PFEFFER -
Avaliação
Funcional-
Diagnóstico da DA

5-Neuroimagem

• Exame de neuroimagem estrutural (RMN, preferencialmente, ou

TC): indicado para exclusão de causas secundárias.

Pto Corte: 5,0

• Exames de neuroimagem funcional (SPECT e PET) aumentam a
confiabilidade diagnóstica e auxiliam no diagnóstico diferencial de
outras formas de demência.
 Neuroimagem estrutural (TC ou RM)

• Necessária para afastar outras causas de demência.

• Sinais de atrofia cerebral podem estar ausentes em indivíduos
com demência (ex. fases iniciais da DA) e presentes em outros
cognitivamente intactos.
• As alterações da substância branca não têm significado patológico
seguro, devendo ser interpretadas à luz dos dados da história e da
avaliação clínica.
• A presença de atrofia regional associada a uma síndrome “focal”
pode ser mais relevante que a de uma atrofia cortical
generalizada.

Escala de Scheltens
 Amígdala, Hipocampo e Giro Amígdala, Hipocampo e Giro
Parahipocampal Parahipocampal

Neuroimagem Funcional
6- Exame de líquor
Recomendações

Quando solicitar:
• Demência de início pré-senil;

• Apresentação ou curso clínico atípicos;

• Hidrocefalia comunicante;

• Qualquer evidência ou suspeita de doença inflamatória,

infecciosa ou priônica do SNC.

Tratamento da Demência na DA

Tratamento da demência na doença de Alzheimer Tratamento não Farmacológico

Tratamento Farmacológico:

Sintomas cognitivos

Sintomas comportamentais
 Tratamento não farmacológico:
Tratamento não medicamentoso da Demência na DA
Resultados esperados

-Ativação de funções cognitivas (memória, atenção, percepção,

Intervenções Não Farmacológicas: linguagem, organização do pensamento)
Reabilitação cognitiva
Estimulação cognitiva -Melhorar sono, sintomas de ansiedade e depressão
Suporte psicossocial
T.O. -Melhorar episódios de agitação
Arteterapia
Musicoterapia -Sociabilização
Atividades Aeróbias (dança, caminhada, hidroginástica, esportes grupais...)
Orientação/treinamento do cuidador
-Melhorar os relacionamentos interpessoais

Tratamento Farmacológico
Demência na Doença de Alzheimer (DA)
Tratamento Farmacológico da Demência na DA

1- Inibidores de colinesterase

2 - Memantina

Tratamento dos SNP e comorbidades

South Med J 95(1): 102-108, 2002

Demencia na Doença de Alzheimer:

Tratamento Farmacológico

Duas classes de drogas aprovadas (FDA):

• Inibidores das Colinesterases (Padrão Ouro)

(Donepezila, Rivastigmina, Galantamina)

• Antagonista do receptor N-Metil-D-Aspartato

(Memantina)
 IChE

Doses recomendadas:

• Donepezil: 5-10 mg/dia

• Rivastigmina: cps: 6-12 mg/dia
Transdérmica: 10 – 15 cm/ dia
• Galantamina: 16-24mg/dia

Farlow & Cummings, 2007

IChE: Ensaios comparativos

IChE na DA: Benefícios Clínicos
Donepezil X Rivastigmina Sem diferença de eficácia;
(Wilkinson et al., 2002) diferença de tolerabilidade
em favor de D; curta duração Fase leve/moderada
(12sem.) • Melhora ou retardo do déficit cognitivo
(ADAS-cog, MEEM)
Donepezil X Galantamina Vantagem para D quanto à • Melhora do funcionamento global
(Jones et al., 2004) cognição e ADL; curta • Preservação de atividades diárias (ABVD, AIVD)
duração (12 sem.)
• Melhora alterações de comportamento ou reduz surgimento de
novos sintomas comportamentais
Galantamina X Donepezil Sem diferenças
(Wilcock et al., 2003)
• Pode reduzir a necessidade de medicações psicotrópicas
• Reduz o estresse do cuidador
• Retarda a institucionalização
Rivastigmina X Donepezil Sem diferença nos resultados; • Benefícios fármaco-econômicos
(Bullock et al., 2005) R com 2 x mais dropouts (fase
de introdução)

Farlow & Cummings, 2007

Burns & O’Brien, 2006
IChE:
Manejo
• Iniciar com doses baixas e aumentar as doses a cada 4-6
semanas até a dose máxima tolerada no intervalo
terapêutico
• Monitorar efeitos colaterais
• Se a dose terapêutica não puder ser alcançada, outro IChE
deve ser tentado Farlow & Cummings, 2007

Troca de IChE

No geral, não se recomenda washout

Apenas se houver eventos adversos com a droga inicial, um
período de washout é recomendado, bem como monitoramento
cuidadoso para toxicidade colinérgica

Demência na Doença de Alzheimer:

Memantina: Benefícios Clínicos
Manejo farmacológico a longo prazo

• Cognição • Monitoramento do estado cognitivo e funcional em

intervalos de, no máximo, 6 meses
• Comportamento
• A avaliação da resposta ao tratamento não deve ser baseada
• Atividades Básicas e Instrumentais de Vida Diária (ABVDs
no monitoramento de um único domínio
e AIVDs)
• Manutenção da fármaco-terapia até que não haja interações
• Redução do Estresse do cuidador
sociais significativas e que a deterioração da qualidade de
vida seja irreversível

Farlow & Cummings, 2007 Farlow & Cummings, 2007

Possíveis intervenções terapeuticas futuras:

Processos que levam a morte celular
Até quando e como tratar?

Considerar memantina (isolada Considerar retirada

ou combinada)
• Fase moderada e grave • Perda de independência em
• SEM estabilização ou ABVDs
redução da taxa de declínio • Interações sociais ausentes
funcional • Qualidade de vida
• IChE monoterapia, dose
adequada
• Troca de IChE – s/n

Farlow & Cummings, 2007

Salloway et al., 2008
 DA: terapias modificadoras de doença Desenvolvimento de drogas

• Abordagens antiamilóide • Abordagens neuroprotetoras

– Imunização / vacinas – Fator de crescimento neuronal e
– Inibidores da Beta-secretase terapias relacionadas
– Inibidores / moduladores da – Antioxidantes
Gama-secretase – Moduladores de astrócitos
– Agentes antifibrillização – Terapias redutoras de Homocisteína
– Estatinas – Agentes anti-inflamatórios
– Agonistas PPAR-gama – Antagonistas de receptores NMDA
– Compostos atenuadores de – Ampaquinas
proteina-metal – Terapias relacionadas à Tau (p.ex.
– Agonistas Muscarínicos M1 Inibidores da GSK3)
– Inibidores da Caspase
• Abordagens Neurorestauradoras – Inibidores da Monoamina oxidase
– Neurotrofina / fator de crescimento – Agonistas de receptores nicotínicos
neuronal – Inibidores das Colinesterases
– Transplante de células
– Estratégias relacionadas a células
tronco

Schneider et al. Journal of Internal Medicine, 2014, 275;

251–283
Cummings et al. Neurology 2007; 69:1622–34

Drogas em Fase III para DA

Sintomas neuropsiquiátricos e/ou

comportamentais da demência

Sugino et al., 2015

Sintomas Neuropsiquiátricos são UNIVERSAIS

Sintomas Psicológicos e Comportamentais

Incidência: 80% dos pacientes com DA

Grande repercussão no manejo desses pacientes.
A sua presença prediz pior evolução e aumenta o estresse do
cuidador.
É causa importante de institucionalização.

Steinberg et al, Int J Ger Psychiatry 2008

 Quais e o que são Sintomas comportamentais? Fatores de risco para sintomas psicóticos, agitação e
desinibição na Doença de Alzheimer

Não modificáveis: Modificáveis:

• Severidade da demência • Uso de substâncias

• Problemas médicos múltiplos • Medicações múltiplas
• História prévia e transtorno • Situação de vida
de personalidade (explosiva, • caótica
anti-social, paranóide) • Despreparo do cuidador
• Problema médico agudo

Lesser & Hughes, 2006

SNP
Delírios em Doença de Alzheimer
Alucinações:
Prevalência: 16,9-34,3%

visuais – demência moderada

(Engelhardt et al.,2000)

Mais frequente em D. de Lewy que em DA.

Não há diferença entre sexos, raças e nível educacional.

Alucinações predizem pior prognóstico.

Agressividade:
VERBAL: 11 - 51%
FÍSICA: 1 - 56%, mais frequente em institucionalizados

Bastante associada a sintomas psicóticos.

Pode estar associada déficit colinérgico, serotonérgico e gabaérgico.
Chiu et al., 2006

Outros SNP
SNP nas demências em geral
• Desinibição: perda crônica do retraimento social
Prejuízo em função cortical mais alta ou em lobo frontal (fases mais
tardias da DA) Lesser & Hughes, 2006 DA (205), DFT (29), DM (39), DCL (23)

• Agitação: hiperatividade, combatividade, irritabilidade, Resultados:

frequentemente sem objetivo; Lesser & Hughes, 2006
Atividade motora inapropriada, além de interjeições
• DA e DV : + 80% alt. atividades e agressividade
verbais/vocais Flint, 1994
• DFT: 70% apatia
Ansiedade e depressão são frequentes e outros sintomas • DCL: 65% desinibição, ALUCINAÇÕES discriminam de outras
comportamentais podem ocorrer. demências

Engelborghs et al., 2005

 Sintomas Neuropsiquiátricos em vários tipos de
demência
Sintomas
Neuropsiquiátricos causam:

• Institucionalização precoce
• Maior custo dos cuidados
• Perda da qualidade de vida
• Sofrimento para paciente e cuidador

Bottino et al., 2002

Devanand & Lawlor, 2000

Diagnóstico Diferencial Avaliação dos SNP: opções de escalas

Espectro Amplo Espectro Estreito

Sint. Psicóticos na DA Esquizofrenia
• Delírios paranóides, • Delírios complexos e bizarros • NPI • CSDD-depression
simples • Sintomas de 1ª. ordem • NBRS • DMAS-depression
• Sint. de 1ª ordem raros • Behave-AD
• Alucinações auditivas • CMAI-agitation
• Alucinações visuais • CERAD-Behavioral Pathology
• 50% tentam suicídio • AES-apathy
• Ideação suicida rara • ADAS-Behavioral
• História pregressa de psicose • BPRS-psychosis
• História pregressa de • Dementia Signs & Symptoms
frequente • FBI-executive dysfunction
psicose rara
• Sint. psicóticos tendem • Sint. permanecem
a desaparecer

Steinberg & Lyketsos APA Handbook of Psychiatric Measures, 2007

Farlow et al., 1996

Inventário Neuropsiquiátrico (NPI)

Instrumentos de avaliação dos SNP:
(Cummings, UCLA)

Presença de SNP, sua frequência e intensidade.

Inventário Neuro-Psiquiátrico (NPI) Pontuação: de 0 a 144, é calculada pela multiplicação da frequência pela
intensidade dos sintomas.

Quanto maior a pontuação, maior a intensidade e frequência dos mesmos.

Avalia a frequência e gravidade dos SNP nas demências , não só
Pacientes com doença de Alzheimer e outras demências.
em Alzheimer.
Abrange 12 áreas comportamentais:
É o instrumento mais usado na clínica.
Delírios
Apatia
Alucinações
Desinibição
Agitação
Irritação
Depressão
Cummings et al., 1994

Comportamento motor aberrante

 Inventário Neuropsiquiátrico (INP) Inventário Neuropsiquiátrico (INP)
(Cummings, UCLA)

A) DELÍRIOS (NA) O paciente acredita em coisas que você sabe não serem reais? Por exemplo,
insiste que alguém está tentando fazer-lhe mal ou roubá-lo? Afirma que seus parentes não
são quem dizem ser ou que a casa onde mora não é sua? Não estou me referindo apenas a
desconfiança; estou interessado em verificar se o paciente está convencido que essas coisas
estão acontecendo com ele.
NÃO (passe à próxima pergunta de rastreamento) SIM ( passe às subquestões)

1.O paciente acredita estar em perigo e que outros estão planejando machucá- lo ?
2.O paciente acredita que está sendo roubado ?
3.O paciente acredita que está sendo traído pelo cônjuge ?
4.O paciente acredita que hóspedes indesejados estão morando em sua casa ?
5.O paciente acredita que seu cônjuge ou outras pessoas não são quem aleqarn ser ?
6.O paciente acredita que sua casa não é sua casa ?
7.O paciente acredita que seus parentes planejam abandoná-lo ?
8.O paciente acredita que personagens de televisão ou revistas estão presentes em sua casa ?
(tenta conversar ou interagir com eles ?)
9.O paciente acredita em outras coisas estranhas sobre as quais não conversamos ?

(Cummings, UCLA)

NPI – Critérios de avaliação

Frequência (1-4): Ocasional- menos de 1 x por semana , Comum- cerca de

1 x por semana, Frequente- várias vezes/semana, mas não todos os dias e Sintomas depressivos, psicóticos ou não, são
Muito frequente- diariamente frequentes.
Intensidade (1-3): Leve- pouco desconforto ao paciente, Moderada- mais Podem ser concomitantes – diferenciar de apatia.
perturbadora, podendo ser controlada pelo acompanhante, Acentuada- Muito Sintomas ansiosos também são comuns.
perturbadora e dificilmente redirecionada
Pontuação para cada domínio: Frequência x Intensidade
Avaliação do desgaste do cuidador (0-5): Ausente, Mínimo, Leve,
Moderado, Moderadamente intenso, Extremo ou muito intenso
Escore final:
Somatória de Frequência, Intensidade, Total (frequência x intensidade) e
desgaste do Acompanhante

Instrumento para avaliação de depressão: Escala Cornell de Depressão em Demência

(Alexopolous et al., 1988)

Arq Neuropsiquiatr 2007;65(3-B):912-915

Instruções:
Versão Brasileira da Escala Cornell de 1. Inicialmente, o entrevistador pergunta ao cuidador
sobre os 19 itens da escala e posteriormente
Depressão em Demência entrevista brevemente o paciente.
(Cornell Depression Scale in Dementia) 2. A gravidade de cada item é pontuada de acordo com
três níveis: ausente, leve/intermitente e grave, sendo
Maria Teresa Carthery-Goulart, Renata Areza-Fegyveres, Rodrigo R. Schultz,
possível também a classificação "não é possível
Ivan Okamoto, Paulo Caramelli, Paulo Henrique F. Bertolucci, Ricardo Nitrini avaliar".
3. O cuidador é instruído a falar de sintomas que
ocorreram na semana anterior à entrevista. Os
sintomas e sinais são descritos ao informante da
forma como eles aparecem no questionário.
 Escala Cornell de Depressão em Demência Escala Cornell de Depressão em Demência
(Alexopolous et al., 1988) (Alexopolous et al., 1988)

4. O entrevistador é autorizado a utilizar descrições ou explicações 6. Durante a entrevista com o acompanhante, o avaliador
adicionais, a fim de ajudar o informante a entender o significado de confirma os dados obtidos com o paciente brevemente. Se
cada item. houver discordância significativa entre o que o relato do
5. Dois dos itens: "perda de interesse" e "perda de energia" requerem cuidador e o do paciente, o examinador deve entrevistar o
que o paciente esteja envolvido de forma menos intensa em informante novamente para dirimir eventuais dúvidas.
atividades usuais durante a semana antes da entrevista, mas também 7. Não devem ser atribuídos pontos se os sintomas resultarem de
que as mudanças de comportamento tenham ocorrido de forma incapacidade física.
geralmente aguda (por exemplo em um período menor que 1 mês). 8. O escore final da ECDD é estabelecido com base no julgamento
Nesses dois itens, solicita-se que o informante inicialmente descreva final do entrevistador sobre os dois relatos.
o comportamento do paciente na semana anterior e a seguir, que ele 9. Um escore de 8 ou mais sugere sintomas depressivos
dê informações sobre a instalação de mudanças de comportamento significativos.
que possam ter ocorrido antes. O item "perda de peso" baseia-se em
mudanças de peso desde o mês anterior da entrevista.

SNP
Estratégias potenciais de tratamento

1. Investigação de causa médica

Tratamento dos sintomas neuropsiquiátricos da ou ambiental
demência na Doença de Alzheimer
2. Intervenções não farmacológicas

3. Intervenções farmacológicas

Sink et al., 2005

 Questões que devem anteceder ao tratamento
farmacológico Tratamento dos SNP

Qual é o problema de comportamento a ser tratado?

2. Manejo não farmacológico:
O fármaco é necessário?
Existem abordagens não-farmacológicas disponíveis? – Tranquilizar e educar os familiares/cuidadores
Esta é menor dose possível? – Procurar os desencadeantes dos comportamentos alterados
A descontinuação da medicação pode ajudar a reduzir os sintomas? (identificar padrões)
– Promover mudanças no ambiente físico e na rotina para
Este fármaco possui EA que podem ocorrer com maior tentar reduzir os sintomas e/ou comportamentos alterados
probabilidade em idosos
– Evitar confronto; oferecer alternativas, outras atividades
Esta é a escolha com a melhor relação custo-benefício?
Por quais critérios e em quanto tempo, os efeitos terapêuticos
serão
avaliados?
Avorn e Gurwitz, 1995

Estratégias de Intervenção não farmacológica dos BPSD – Prevenção?

Estratégia Geral Exemplos
Atividade Física Programa de exercícios estruturado ou caminhadas

Aprimoramento Sensorial Para relaxamento: música, massagens, toques,

cromoterapia e combinação de sons favoritos.

Interação Social Com pessoas: visitas de familiares e amigos, conversas com Estratégia Geral Exemplos
staff, áudio e vídeos para recordar familiares e amigos.
Com animais: visita de animais e pet terapia. Comportamento de Reforço Reforçar comportamentos desejados com
recompensa.
Engajamento em Atividades Atividades para o paciente conforme capacidade e Educação do Staff/Cuidador Treinar construção de empatia com os pacientes,
interesses prévios (jogos e quebra cabeça), música usando gentileza e sendo persuasivos, psicoeducação
(conserto, rádio, musicoterapia), artes (pintura, desenho e relativos aos sintomas observados e sua progressão e
arteterapia); tecnologia (computador, tablet). Incentivar manejo do estresse.
grupos.

Intervenções Meio Ambiente Facilitar movimentos no espaço, propiciar local e materiais

específicos para atividades e defenir o uso apropriado dos
espaços (quarto, banheiro e áreas comuns).

Parâmetros Práticos da AAN para

Intervenções Não Farmacológicas Manejo farmacológico

Recomendações para problemas comportamentais • Inibidores das colinesterases (Tb usados para sint
cognitivos)
• Música, especialmente durante refeições e banho; • Memantina (Tb usada para sint cognitivos)
caminhadas ou outras formas de exercício leve (Guidelines)
• Educação do cuidador
• São sugestivas de benefícios: massagem; programas intensivos Melhora do comportamento motor aberrante, psicose, apatia,
de cuidados psicossociais; terapia com animais; comandos irritabilidade
voltados para o nível de compreensão do paciente; terapia com
luz; estimulação cognitiva Benefício significativo, mas modesto
(NPI: 2 ptos) Sink et al., 2005
Sem mudanças significativas nos escores do NPI durante 4 anos de
seguimento Courtney et al., 2004

Doody et al., 2001

 Manejo farmacológico
Tratamento sintomático dos SNP

• Antipsicóticos
• Antidepressivos
• Estabilizadores de
humor
• Outros

Revisão do tratamento farmacológico de psicose e

agitação em demência
Haloperidol Antipsicóticos Antipsicóticos Outros Placebo
típicos atípicos medicamentos

N 56,6 64,0 197,2 26,0 101,1

Antipsicóticos e SNP Taxa de 18,5 20,7 22,4 12,0 21,3

descontinuação

Duração do 9,1 7,1 19,1 4,3 8,0

tratamento

Taxa de 62,6 59,7 71,9 78,5 33,9

resposta (%)

Efeitos SEP, SEP*, sedação, SEP*, sedação, Sedação, Sedação,

adversos sedação, hipotensão hipotensão ataxia, Hipotensão
comuns hipotensão tremor

Kindermann et al., 2002

 Efeitos extrapiramidais
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS:

Haloperidol, Clorpromazina, Levomepromazina etc 2

ESRS total score ( baseline)

*

1
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
0
Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, Ziprazidona etc
-
Tratam delírios, alucinações, agitação, agressividade 1
-
2 Risperidone Haloperidol Placebo

Kindermann et al., 2002 * p < 0,05

De Deyn et al. Neurology 1999; 53: 946–55

Incidência de Discinesia Tardia em pacientes tratados com

haloperidol ou risperidona Antipsicóticos Típicos em idosos com demência

40 Mean age 66
years Haloperido
30 l
of TD (% patients)

(n = 61) • S/ evidências de que um típico seja + eficaz do que outro

20
Cumulative

• S/ evidências claras p/ tratamento de SNP

incidence

10
Risperidone
(n = 61) *

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Months of
treatment
*p<
0.05 Jeste et al., 1999 Sink et al., 2005

Antipsicóticos Atípicos : Seguros?

Impacto dos distúrbios do movimento em pacientes
idosos • X Placebo: pequeno ou nenhum aumento em SEP e mudança
de peso NS

• É desfigurante : causa constrangimento, estigmatização, • X Típicos: ↓ de SEP, ↓ incidência de DT e ganho de peso NS

evitação social etc
• Mobilidade comprometida • Não associados a Int. a glicose, DM ou hiperlipidemia em
• Aumenta o risco de quedas e outros ferimentos idosos com demência
• Prejudica a comunicação verbal e não verbal
• Típicos e Atípicos: ↔ anormalidades da condução cardíaca,
• Prejudica a alimentação e deglutição ↔ magnitude do ↑ do intervalo QTc sendo levemente ↓ com
Atípicos

Herrmann & Lanctot, 2006

 Atípicos : Seguros?
Uso de antipsicóticos nas demências
• X placebo: Aumento do risco para EA cerebrovasculares e ↑
Mortalidade

• X Típicos: riscos similares de EA e Morte

• Típicos e Atípicos : aumento do risco de EA anticolinérgicos e BENEFÍCIOS ?

quedas

ANTES de prescrever, AVALIAR:

• SEP, anormalidades no ECG e medicações concomitantes RISCOS ► Perigo

persistente para
si ou para
• Fatores de risco cardiovasculares, cerebrovasculares e
metabólicos
? outros?
► Comportamento
Herrmann & Lanctot, 2006
prejudica seu
funcionamento?

Antidepressivos em SNP

Antidepressivos em SNP • Foi observada eficácia com uso de citalopram na agitação em

comparação com o placebo
Pollock et al., 2002

• Bem tolerados.
• Tratam sintomas depressivos e ansiosos com bons resultados, • Três estudos comparativos: sertralina e citalopram apresentam
mas não são efetivos para agitação
(exceções ???: citalopram, Escitalopram ) eficácia comparável a haloperidol e risperidona respectivamente
no tratamento da agitação

Sink et al., 2005

Estabilizadores de humor e SNP Conclusões sobre SNP

• Sem evidências de benefícios com o uso de valproato ou • SNPC: muito frequentes, resultando em sofrimento,
carbamazepina institucionalização precoce e aumento de custos

• Toxicidade, interação medicamentosa • Avaliação de potenciais causas médicas/ambientais

• Não há ensaios clínicos com lítio • Abordagens não farmacológicas devem constituir sempre a
primeira opção de manejo e tratamento

Sink et al., 2005

 Novel mechanism:
electrically induced neurogenesis

Stone SS, Texeira CM, Devito LM, Zaslavsky K, Josselyn SA, Lozano
AM, Frankland PW.

Stimulation of entorhinal cortex promotes adult neurogenesis and

facilitates spatial memory.

J Neurosci. 2011 Sep 21;31(38):13469-84.

CASO CLÍNICO

PNH, 71 anos, brasileiro, casado, 2 filhos, aposentado( gerente de logística)

Anamnese: Há +- 1 anos esta muito esquecido, sendo que vem piorado
progressivamente. Tem esquecido onde guarda objetos, esquece compromissos e
está mais lento (sic esposa).
O paciente diz que anda mais distraído mas que está normal. RM: discreta redução de lobos temporais.
Antecedentes pessoais: goza de boa saúde, nenhum problema clínico. Teve 2
episódios depressivos desencadeados por perdas, sendo o último há 4 anos. Não faz
Hipocampo sem alterações .
atividades físicas . Sem outras alterações significativas

Antecedentes familiares: histórico familiar de AVC e HA. Nega conhecer outros

antecedentes na família.
Exames laboratoriais (screening): Normais
Relógio: 10/10
Fluência: 14 animais
MMSE: 27/30 Perde 2 pontos em orientação e 1 ponto em memória de evocação)
Hipótese Diagnóstica: Demência na D. de Alzheimer ( fase leve)

Conduta:
Peço RM de encéfalo e Avaliação neuropsicológica

Avaliação Neuropsicológica: Conclusão • Redução na capacidade para reter e manipular informações na memória
de trabalho. Este desempenho poderá comprometer o processo de
A interpretação do resultado deste exame e a conclusão diagnóstica são atos compreender narrativas verbais extensas e consequentemente,
médicos; dependem da análise conjunta dos dados clínicos e demais exames prejudicará a leitura de artigos longos.
do paciente. • Dificuldade de recordar informações recentes (memória declarativa
Os dados de exame no momento apontaram para senhor com recursos episódica). Logo, o Sr. P deve usar agenda para anotações e os
intelectuais estimados na faixa média alta, medidos por testes padronizados familiares deverão repetir as informações quantas vezes forem
à população brasileira – WAIS-III. necessárias.
No aspecto cognitivo apresentou múltiplas alterações cognitivas, sejam Não foi respondido o instrumento do informante (IQCODE), pois o paciente
essas: atenção complexa, funções executivas, linguagem, memória e veio sozinho a sessão.
aprendizagem. Portanto, o Sr. P mostrou: Os déficits cognitivos não são melhores explicados por Transtorno do Humor
• Dificuldade de atenção dividida. Logo, precisará no dia-a-dia realizar (GDS=3/15), pois o paciente encontrou-se eutímico.
uma atividade de cada vez. O perfil neuropsicológico atual apontou para perdas compatíveis ao
• Dificuldade para identificar e organizar os passos necessários para se Transtorno Neurocognitivo Maior (alteração funcional cortical) pelos critérios
levar a cabo uma intenção e alcançar uma meta (planejamento). Na vida da DSM-V.
diária o Sr. P deverá estabelecer uma rotina diária clara e No caso de dúvida quanto ao conteúdo do relatório, aconselha-se
consistente. agendamento de devolutiva.
• Dificuldade para buscar ativamente na mente palavras com restrições
semânticas. Logo, na vida diária poderá pensar em uma palavra e vir INDICAÇÃO TERAPÊUTICA:
outra em sua mente e ter um comportamento de repetição do mesmo Retorno médico.
assunto. É importante usar frases curtas e dar continuidade ao tópico Sugere-se Reabilitação Cognitiva Individual para retardar a perda cognitiva
de uma conversa pelo maior tempo possível quando os familiares pelo maior período de tempo.
estiverem falando com ele.
 Obrigada!
Conduta:
Orientações gerais + Reabilitação neuropsicológica
+
Medicação: Exelon Patch - iniciar com adesivo de 5 cm; aumentar para o
adesivo de 10 cm no 31º dia e ajustar para adesivo de 15 cm a partir do
61º dia.

Evolução:
Paciente se mantém estável.
MMSE de 28 pontos enquanto em acompanhamento comigo.
Em uso da medicação transdérmica sem efeitos colaterais.
Após 3 meses, abandonou a reabilitação dizendo que voltaria a estudar
línguas, o que não realizou.

[email protected]