FISIOLOGIA

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Esther Santos – 77
Canais iônicos
CANAIS IÔNICOS Grandeza medida em milivolts (Mv)
São proteínas integrais que, quando abertas, permitem a Potenciais de difusão são criados pelo movimento de
passagem de certos íons (seletividade baseada na dimensão poucos íons e não alteram a concentração iônica da
do canal e das cargas que os revestem). solução.
Canais revestidos com carga (-) permitem a passagem

de cátions.
o Ex: Na+, receptor nicotínico na placa motora
O inverso também é verdadeiro
Os canais iônicos são controlados por comportas (portas), que
podem estar abertas ou fechadas e são controladas por 3 tipos
de sensores:
Canais voltagem-dependentes
Controladas por alterações no potencial de membrana. Potássio (K+) figura A
Comporta de ativação no canal neuronal de Na+ Concentração maior dentro e concentração menor fora.
o Despolarização da membrana abre a comporta Nesse momento, a membrana é permeável aos íons de K+
responsável pelo início do potencial de ação apenas, logo alto gradiente de concentração de dentro pra
Comporta de inativação do canal de Na+ fora tendência do íon de K+ se difundir para fora da
o Despolarização da membrana fecha a comporta membrana
de inativação abre a comporta de ativação
entrada de Na+ na célula K+ é positivo, logo difusão para fora leva carga elétrica
positiva, mas os ânions permanecem no interior cria uma
Canais dependentes de segundo-mensageiro DDP entre as partes interna e externa
Controladas por mudanças nos níveis de moléculas Parte externa carregada eletropositivamente
sinalizadoras, como o AMPc ou 1,4,5- inosil trifosfato (IP3), e Parte interna carregada eletronegativamente
os sensores para essas portas estão do lado intracelular do
canal de ions. A DDP gera um potencial de difusão passa a ser
suficiente para bloquear a difusão efetiva do K+ para o
Aumento de AMPc abre as comportas de canais de Na+ exterior, apesar do alto gradiente de concentração desse íon
no nodo sinusal cardíaco
Mamíferos DDP de – 94 mV com negatividade na face
Canais ligantes-dependentes interna da membrana
Algumas são controladas por hormônios e neurotransmissores, Sódio (Na+) figura B
já os sensores dessas estão localizadas do lado extracelular
do canal iônico Fora alta concentração de Na+
Acetilcolina (ACh) se liga ao receptor nicotínico (canal Dentro baixa concentração de Na+
iônico) na placa motora abre o canal permeável aos Nesse instante, a membrana se torna permeável somente aos
íons Na+ e K+ íons sódio difusão do Na+ positivamente carregados vai
para dentro cria potencial de membrana com polaridade
POTENCIAL DE DIFUSÃO
oposta
A difusão de íons gera uma DDP (diferença de potencial) na
membrana, ou seja, quando um íon se difunde seguindo seu Parte interna muito positiva pois é um cátion
gradiente de concentração. Parte externa muito negativa
O potencial de difusão só pode ser gerado se a membrana for Potencial de membrana aumenta até ser suficiente para
permeável ao íon, pois, se não for permeável, não ocorre esse bloquear a difusão efetiva dos íons sódio para dentro
potencial, independentemente da intensidade do estímulo Mamíferos potencial de +61 mv, positivo dentro da fibra
(gradiente de concentração).
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Canais iônicos
EQUAÇÕES QUE DESCREVEM O POTENCIAL DE DIFUSÃO nervosos. Porém, a permeabilidade dos canais de Cl- não
tem grandes alterações nesse processo
Equação de Nernst
POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO
Potencial de Nernst o valor do potencial de difusão, em toda
a membrana, que se opõe exatamente ao da difusão efetiva É a DDP existente através da membrana das células excitáveis
de um íon em particular (apenas um íon) (neurônios e musculares) no período entre potenciais de ação.
Determinada pela proporção entre as concentrações do íon O potencial de repouso das membranas das fibras nervosas
específico nos dois lados da membrana mais calibrosas - 90 milivolts (dentro da fibra mais
negativo)
Existem alguns fatores que determinam esse potencial, sendo
eles
FEM = força eletromotriz Bomba de sódio e potássio (transporte ativo)
Z = carga elétrica do íon Todas as membranas das células possuem essa bomba
Dá negativo se o íon for positivo, e dá positivo se o íon tiver transporta Na+ pra fora e K+ pra dentro ( K dentro Na fora)
carga negativa É uma bomba eletrogênica pois mais cargas positivas são
Equação de Goldman bombeadas pra fora do que pra dentro gerando déficit real
de íons (+) na parte de dentro potencial negativo do lado de
Utiliza-se essa equação pra calcular o potencial de difusão dentro, pois o bombeamento é 3 Na+ para fora a cada 2 K+
quando a membrana é permeável a vários íons diferentes, para dentro (3Na : 2K+)
dependendo de alguns fatores
A bomba também produz grande gradiente de concentração de
1) Polaridade das cargas elétricas de cada íon sódio e potássio, através da membrana nervosa em repouso:
2) Permeabilidade da membrana
3) Concentrações dos respectivos íons do lado interno (i) e
externo (e) da membrana
A partir dessa equação, vários pontos-chaves tornam-se

evidentes:
Canais de vazamento de K+
1) Os íons Na+, K+ e Cl- são os mais importantes para
desenvolver potenciais de membrana nas fibras Nessa proteína de canal, há o vazamento de potássio mesmo
musculares e nervosas, bem como nas cels neuronais do quando a célula está em repouso.
SN
Eles também podem vazar quantidades mínimas de Na+,
2) Se a membrana tiver permeabilidade 0 para K+ e Cl-
porém são muito mais permeáveis aos íons de K+
potencial de membrana vai ser o gradiente de
concentração dos íons Na+ e o potencial resultante será =
potencial de Nernst para sódio
3) Gradiente (+) de dentro pra fora (como o caso do K+)
causa eletronegatividade do lado de dentro da membrana.
Já o Cl- tem um gradiente que faz com que o cloreto se
difunda de fora pra dentro, causando eletronegatividade
na parte de dentro também e deixa o lado de fora mais
positivo.
4) Permeabilidade dos canais de K+ e Na+ passam por
rápidas alterações durante a transmissão de impulsos

Canais iônicos
Contribuição do potencial de difusão do potássio bombeia 3 Na+ pra fora e 2 K+ pra dentro mais íons sódio
fora do que potássio dentro perda contínua de carga positiva
do lado interno da membrana grau adicional de negatividade
= -4 mv
Assim, o potencial de membrana efetivo em repouso é -90 mv
(pois, -86 dos íons + (-4 da bomba) = -90 mv)
POTENCIAL DE AÇÃO DOS NEURÔNIOS

Os sinais nervosos são transmitidos por potenciais de ação,
Devido à alta proporção dos íons de K+ dentro e fora (35:1) que depois irão gerar as contrações musculares ou então
fazendo os cálculos do potencial de Nernst = -94 mv (pois Log algum sinal
de 35 = 1,54 e ele x -61 = -94 mv)
O potencial de ação é o fenômeno de células excitáveis como
Contribuição difusão de Na+ através da membrana nervosa neurônios e musculares e consiste na rápida despolarização
(fase ascendente) seguida da repolarização do potencial de
membrana (fase descendente)
Conceitos importantes
Despolarização processo de tornar a membrana

menos negativa, pois o potencial em repouso é com a
célula com mais carga negativa do lado de dentro
(momento que ela está polarizada). A despolarização faz o
lado de dentro ficar menos negativo ou até mesmo positivo
A adição da pequena permeabilidade da membrana so Na+,
causada pela pouca difusão do íon pelo canal de
Hiperpolarização processo de tornar a membrana
extravasamento de Na+ K+.
menos positiva
Proporção entre os íons de dentro pra fora = 0,1 potencial
de Nernst de +61 mv Corrente de influxo fluxo de cargas positivas para o
interior da célula assim, elas despolarizam o
Interação entre os potenciais de Nernst do Na+ e K+ potencial de membrana (o fluxo de Na+ é carga positiva)
a difusão do potássio irá contribuir mais, pois ele tem maior
permeabilidade à membrana do que o sódio. Usando a Corrente de efluxo fluxo de cargas positivas para fora
equação de Goldman, faz-se o cálculo dessa interação que da célula assim, elas hiperpolarizam o potencial de
resulta em – 86 milivolts membrana (fluxo de K+ na fase de repolarização)
Contribuição da bomba de Na+ e K+ Potencial limiar potencial de membrana onde a

ocorrência do potencial de ação é inevitável. Uma vez que
o potencial limiar é menos negativo do que o potencial de
repouso, a corrente de influxo vai ser necessária para
despolarizar o potencial de membrana até o limiar
Pico de potencial de ação fase do potencial de ação

onde o potencial de membrana é positivo (interior)
Pós-potencial hiperpolarizante após a repolarização,

quando o potencial de membrana fica mais negativo do
que em repouso
Período refratário período em que outro potencial de

ação normal não pode ser iniciado em célula excitável
(podem ser absolutos ou relativos)

Canais iônicos
ESTÁGIOS DO POTENCIAL DE AÇÃO Ativação do canal de Na+ quando o potencial de
membrana se torna menos negativo (vai de -90 a +35 mv)
alteração na conformação da comporta de ativação
canal aberto íons sódio entram promovendo a
despolarização
Inativação do canal de Na+ o aumento da voltagem
(quando chega em +35mv) também faz com que a
comporta seja inativada bloqueia a entrada de sódio na
célula potencial de membrana começa a retornar para
o de repouso, que é a parte da repolarização
Estágio de repouso
É o potencial de repouso da membrana, antes do potencial de
ação, momento em que a membrana está ‘’polarizada’’ -90
mv negativo
Estágio de despolarização Obs: o fechamento da comporta de ativação é um processo

mais lento do que a abertura da comporta de ativação
Membrana fica muito permeável ao sódio se difundem para
o interior do axônio o -90 mv vai sendo neutralizado Obs: a comporta inativada só vai abrir quando o potencial de
conforme a entrada da carga positiva dos íons Na+ membrana retornar ou se aproximar ao potencial de repouso.
Por isso, usualmente não é possível para o canal de sódio
A abertura dos canais de sódio deixa o interior positivo até voltar a abrir sem que a fibra nervosa seja primeiro repolarizada
chegar em +35 mv
O canal de potássio regulado pela voltagem e sua ativação
Estágio de repolarização
Em alguns décimos de milésimos de segundos após a
membrana se tornar permeável ao sódio, os canais de Na+
começam a se fechar (quando chega em +35 mv) e os canais
de K+ se abrem mais do que o normal
Chegou em +35 mv canais de sódio começam a se fechar
e canais de potássio começam a se abrir difusão de potássio
para fora reestabelecimento do potencial de repouso
negativo (-90 mv) Durante o repouso comporta do canal de potássio fechada
e os íons não podem passar para o exterior
REGULAÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO E POTÁSSIO
Quando vai de +35 a -90 mv abertura da comporta
O canal de sódio e o canal de potássio regulados pela aumento da difusão de potássio para fora, a fim de
voltagem, juntamente com a bomba de Na+ K+ e com os canais reestabelecer o potencial de membrana em repouso
de vazamento de K+ Na+ ajudam a repolarizar a membrana
A maioria deles só abrem quando os canais de sódio começam
Ativação e inativação do canal de Na+ por voltagem a se fechar (ativação lenta) redução da entrada de sódio +
aumento da saída de potássio da célula aceleram o
O canal de sódio tem duas comportas = de ativação e de processo de repolarização recuperando o potencial de
inativação repouso
Repouso (-90 mv) comporta de ativação está fechada
impede a entrada, por menor que seja, de íons sódio
para o interior da fibra, através dos canais de sódio

Canais iônicos
A carga positiva dos íons cálcio altera o estado elétrico da
proteína do canal de sódio altera o nível da voltagem
necessário para abrir o canal de sódio
Se a concentração de cálcio estiver 50% abaixo do normal
canais de sódio são abertos por pequeno aumento do potencial
de membrana fibra nervosa muito excitável
descarregante repetitivamente, em vez de permanecer em
repouso causando geralmente ‘’tetania’’ muscular
Hipocalcemia tetania muscular que pode ser letal, devido à
contração tetânica dos músculos respiratórios
PAPÉIS DE OUTROS ÍONS NO POTENCIAL DE AÇÃO INÍCIO DO POTENCIAL DE AÇÃO
Além do sódio e potássio, os ânions negativos e os íons Ca2+ Ciclo vicioso de feedback positivo
devem ser considerados.
A ocorrência de qualquer evento capaz de provocar aumento
Ânions impermeantes com carga (-) no interior do axônio inicial do potencial de membrana de -90 mv abertura dos
canais de sódio o influxo de sódio aumenta o potencial de
Nos axônios existem muitos ânions que não podem passar membrana abre mais canais de sódio regulados pela
pelos canais da membrana, tais como: ânions das proteínas voltagem maior fluxo de íons sódio para o interior
moleculares, compostos orgânicos de fosfato, compostos de
sulfato etc. Até que o aumento do potencial de membrana seja suficiente
para causar o fechamento dos canais de sódio e a abertura dos
Como eles não saem do axônio, qualquer déficit de íon positivo de potássio, colocando fim no potencial de ação
(como potássio) no lado de dentro cria excesso de carga
negativa impermeantes fibra com carga negativa Limiar para o início do potencial de ação
Íons cálcio Só vai ocorrer se o aumento inicial do potencial de membrana

for suficientemente intenso para gerar o feedback positivo.
Numerosos nos músculos cardíacos e no músculo liso.
Esse nível é de -65 mv limiar para estimulação
Assim como a bomba de sódio, a bomba de Ca2+ transporta
íons do interior para o exterior (ou para o RE) criando PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
gradiente iônico de cálcio de cerca de 10.000 vezes O potencial de ação provocado em qualquer parte da
Principal função contribuir para a fase de despolarização membrana, excita as porções adjacentes a ele, resultando em
do potencial de ação, em algumas células (pois o canal se uma propagação do potencial de ação por toda a membrana.
abre em reposta ao estímulo de despolarização causada pelo Ou seja, o estímulo em qualquer parte faz os canais de sódio
Na+) das áreas do lado se abrirem, e o explosivo potencial de ação
Porém, a regulação dos canais de Ca2+ é lenta, por isso, os se propaga.
canais de sódio são chamados de rápidos. A transmissão do processo de despolarização, por fibra
Por isso, a abertura dos canais de Ca2+ despolarização nervosa ou muscular é referida como impulso nervoso ou
mais prolongada muscular
Abertura dos canais de sódio promove o início dos Direção da propagação

potenciais de ação (pois é mais rápida a despolarização)
Não tem uma direção única, mas o potencial de ação trafega
Permeabilidade aumentada dos canais de sódio quando em todas as direções, até que toda a membrana tenha sido
ocorre déficit de íons cálcio despolarizada
Os íons de cálcio afetam os canais de sódio pois eles estão

ligados à superfície externa dos canais de Na+ das moléculas
de proteína.

Canais iônicos
A fibra nervosa produz um aumento de calor durante a recarga

que é uma medida do consumo de energia, quando as
frequências dos impulsos nervosos aumentam.
A medida em que a concentração de interna de sódio aumenta,
a atividade da bomba aumenta cerca de 8x
O PLATÔ EM ALGUNS POTENCIAIS DE AÇÃO

A – polarizada Em alguns casos, a membrana estimulada não se repolariza
B a C – processo de despolarização imediatamente após a despolarização, ou seja, o potencial
permanece como platô perto do pico do potencial em ponta,
D – despolarizada por vários milissegundos e depois inicia a repolarização
Princípio do tudo ou nada

O potencial de ação ocorre ou não ocorre.
Célula despolarizada até o limiar a ocorrência de potencial
de ação é inevitável
Se a membrana não for despolarizada até o limiar não
ocorre potencial de ação
Dessa forma, para que ocorra a propagação continua do
impulso, sem interrupções proporção entre o potencial de
ação e o limiar de excitação = sempre maior que 1 (fator de
segurança para a propagação)
REESTABELECIMENTO DOS GRADIENTES IÔNICOS O platô prolonga o período de despolarização e esse tipo de
Com o aumento de transmissão de impulsos com o passar do potencial de ação se dá nas fibras musculares do coração
tempo, ocorre o aumento da diferença de concentração entre o platô dura de 0,2 a 0,3 segundos (mesmo tempo da
íons Na+ e K+, por isso, o reestabelecimento dessas diferenças contração muscular do coração)
é feito pela bomba de sódio e potássio. A causa do platô pode ser definida em dois fatores
A bomba requer energia para funcionar, por isso a recarga da Canais que participam no coração
fibra é um processo metabólico ativo que usa a energia
derivada do ATP 1- Canais de sódio regulados pela voltagem (rápidos)
2- Canais de cálcio-sódio regulados pela voltagem (lentos)
A abertura dos canais rápidos juntamente com a prolongada
abertura dos canais lentos de cálcio-sódio permite,
principalmente, o influxo de íons cálcio par a fibra, sendo
responsável, em grande parte, pelo platô do potencial de ação

Canais iônicos
Abertura dos canais de potássio 2) Isso aumenta voltagem da membrana e assim sua
permeabilidade (excitabilidade espontânea)
Esse fator pode ser parcialmente responsável, pois a abertura 3) Ainda mais íons fluem para dentro
dos canais de K+ regulados pela voltagem que é mais lenta do 4) Permeabilidade aumenta mais ainda, até que o potencial
que a usual, em geral só se abrindo de modo completo até o de ação é gerado
final do platô retarda o potencial de membrana a seu valor 5) Ao final de cada potencial de ação, a membrana se
normal de repouso de -90 mv repolariza
O platô termina quando se fecham os canais de cálcio- A condutância excessiva de potássio (e o estado de
sódio e aumenta a permeabilidade dos de potássio hiperpolarizaçao) desaparece gradualmente, permirindo que o
RITIMICIDADE DE ALGUNS TECIDOS EXCITÁVEIS potencial de membrana aumente de novo até o limiar de
excitação, para que ocorra um novo potencial de ação e a
Descargas repetitivas espontâneas ocorrem normalmente no contração continue ritmicamente
Coração batimentos do coraçao CONDUÇÃO SALTATÓRIA NAS FIBRAS MIELINIZADAS
Maior parte dos músculos lisos peristaltismo rítmico dos
intestinos Fibras nervosas mielinizadas e amielinizadas
Muitos neurônios do SNC causam alguns eventos
neuronais, como o controle ritmado da respiração
Em relação aos outros tecidos excitáveis, eles podem se
descarregar repetitivamente se o limiar for suficientemente
reduzido
Colocar as células em solução com veratridina ativa

os canais de sódio das fibras nervosas mais calibrosas e
das fibras dos músculos esqueléticos
Concentração de cálcio cai abaixo do valor cítrico
aumenta a permeabilidade da membrana ao sódio
Processo de reexcitação necessário para a ritmicidade

espontânea Fibras mais calibrosas com mielina
Para ocorrer isso, a membrana deve ser suficientemente Fibras mais delgadas sem mielina
permeável aos íons Na+ (ou aos Ca2+ e Na+) para permitir a
despolarização automática das membranas
O potencial de repouso da membrana no centro de controle do

ritmo cardíaco é de somente -60 a -70 mv, que não é uma
voltagem negativa suficiente para manter os canais de sódio e
cálcio totalmente fechados, por isso, a seguinte sequencia
ocorre: A bainha de mielina é depositada pelas células de Schwann
que giram muitas vezes em torno do axônio, formando
1) Alguns íons Na+ e Ca2+ fluem para o interior (pois não
camadas múltiplas de membrana celular, contendo a
consegue ficar fechado)

Canais iônicos
substancia lipídica esfingnomielina, um excelente isolante Estabilizadores podem diminuir a excitabilidade, como uma alta
elétrico, reduzindo o fluxo iônico através da membrana. concentração de íons cálcio no líquido extracelular diminui a
permeabilidade para os íons sódio.
Na junção entre duas células, existe um espaço não isolado, o
nodo de Ranvier, por onde os íons conseguem passar Anestésicos locais
facilmente através da membrana do axônio.
Substancias usadas clinicamente como anestésicos
Condução saltatória procaína e a tetracaína
Mesmo que quase nenhum íon consiga passar pela bainha de Elas atuam diretamente sobre as comportas de ativação dos
mielina, eles conseguem passar pelo nodo de ranvier, ou seja, canais de cálcio dificulta a abertura dos canais reduz a
os potenciais de ação só ocorrem nos nodos de ranvier excitabilidade da membrana até que o fator de segurança
potencial conduzido de nodo a nodo, por isso ‘’saltatória’’ esteja menor que 1 = impulsos deixam de passar pelos nervos
aumenta a velocidade de 5 a 50 vezes anestesiados
A condução saltatória também conserva a energia para o

axônio, pois somente os nodos se despolarizam, permitindo
uma menor perda de íons e requerindo menos gasto de energia
para reestabelecer essas diferenças da concentração de sódio
e potássio (fornecida pela bomba de sódio e potássio)
PERÍODO REFRATÁRIO
Um novo potencial de ação não pode ocorrer na fibra
excitável enquanto a membrana ainda estiver despolarizada
pelo potencial de ação precedente.
Isso acontece porque os canais de sódio (ou de cálcio, ou os
dois), logo após o potencial de ação ser desencadeado, ficam
inativos e qualquer estímulo aplicado a esses canais não vai
abrir as comportas de inativação.
Única condição só se a membrana retornar ao seu valor
potencial de repouso, então, por um tempo muito curto, as
comportas de inativação se abrem e um novo potencial de ação
é iniciado.
Período refratário absoluto

Período durante o qual o segundo potencial de ação não pode
ser produzido mesmo com estímulo muito intenso
Inibição da excitabilidade
Estabilizadores

Esther Santos - 77
Sistema Nervoso Autônomo

SISTEMA NERVOSO ANATOMIA FISIOLÓGICA DO SNA-SIMPÁTICO
Sistema nervoso motor somático

Controla os movimentos voluntários
Sistema nervoso autônomo (SNA)

Controla os movimentos involuntários das funções viscerais e
homeostase do organismo
Ativado por centros localizados na:
Medula espinhal
Tronco encefálico
Hipotálamo
Ele é responsável por controlar:
Altera as funções viscerais com rapidez e com diferentes

intensidades As fibras nervosas se originam na medula espinal junto com os
nervos entre os segmentos T1 e L2 (parte torácica e lombar),
ORGANIZAÇÃO GERAL DO SNA em direção aos tecidos e órgãos estimulados.
Divisões Neurônios simpáticos pré e pós-ganglionares

Simpático (e pra parte adrenal também) Direção do impulso nervoso
Parassimpático
Localização do corpo celular neurônio pós-ganglionar
E esses dois geralmente trabalham com funções antagônicas, localizada no corno intermediolateral da medula espinal
ou seja, enquanto um trabalha dilatando a pupila, o outro
trabalha contraindo a pupila
Obs: existem algumas exceções desta inervação antagonista,
que incluem algumas células que só possuem inervação
simpática
o Glândulas sudoríparas
o Músculos piloeretores
o Vasos sanguíneos
Entérico
Características gerais das vias anatômicas
Pré-ganglionar (corno intermediolateral) passam pelo nervo

espinal ramo comunicante branco pode seguir 3 direções
a partir daí
1) Pós-ganglionar ramo comunicante cinzento direção
de órgãos e tecidos

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2) Fazer sinapse com outro gânglio da cadeia (cima ou baixo) Fibras do IX nervo
3) Podem percorrer pelo nervo esplâncnico gânglio
periférico medulas adrenais Vão para glândula parótida
Além disso, existem fibras saindo da região sacral que cursam
Comprimento dos axônios pelos nervos pélvicos, no nível S2 e S3.
Se distribuem em cólon descendente, reto, bexiga, e
porções inferiores dos ureteres além da genitália externa
(ereção)
Neurônios parassimpáticos pré e pós-ganglionares
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO SNA-PARASSIMPÁTICO

As fibras parassimpáticas deixam o sistema nervoso central
pelos nervos cranianos (região cervical) III, VII, IX e X
Nervos vagos (par X)

75% das fibras passam pelo nervo vago (par X) passa pelas SECREÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES
regiões torácicas e lombares Os neutrotransmissores são mensageiros químicos liberados
pelos neurônios, e as fibras nervosas simpáticas e
parassimpáticas secretam 2 principais: acetilcolina e
noradrenalina
Fibras colinérgicas secretam acetilcolina chamada de
‘’transmissor parassimpático’’
Fibras adrenérgicas noradrenalina (ou norepinefrina)
chamada de ‘’transmissor simpático’’
Obs: todos os neurônios pré-ganglionares, tanto do SNA-S

Fibras do III nervo craniano quanto do SNA-P são colinérgicos, pois secretam acetilcolina
irá excitar os neurônios pós-ganglionares
Seguem em direção ao esfíncter pupilar e musculo ciliar do olho
Pós-ganglionares do simpático
Fibras do VII par
A maioria são adrenérgicos (liberam noradrenalina).
Vão para as g. lacrimais, nasais e mandibulares

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Obs: mas existem algumas exceções, pois, alguns liberam
acetilcolina quando eles seguem em direção para
Glândulas sudoríparas
Músculos piloeretores dos pelos
Vasos sanguíneos colinérgicos (pois secretam
acetilcolina)
Pós-ganglionares do parassimpático
Praticamente todos os neurônios depois do gânglio são
colinérgicos (secretam noradrenalina)
MECANISMOS DE SECREÇÃO E REMOÇÃO DOS

NEUROTRANSMISSORES
Secreção de acetilcolina e noradrenalina pelas

terminações nervosas pós-ganglionares
Onde as fibras passam por cima ou próximos das células a
serem estimuladas (pois não há contato físico entre as fendas),
geralmente há dilatações bulbosas chamadas de
varicosidades, local onde estão as vesículas transmissoras de
acetilcolina ou norepinefrina são sintetizadas e armazenadas.
Além disso, existem muitas mitocôndrias e ATP nessas
varicosidades
Potencial de ação se propaga despolarização aumenta

permeabilidade da membrana aos íons Ca2+ cálcio faz as
vesículas liberarem seu conteúdo neurotransmissores
noradrenalina/adrenalina e acetilcolina liberados
RECEPTORES NOS ÓRGAOS EFETORES

Antes dos neurotransmissores poderem estimular o órgão
efetor, eles devem primeiro se ligares a um receptor específico
Os receptores ficam na parte exterior da membrana, ligado a
uma proteína que atravessa toda a membrana. A ligação da Receptores colinérgicos ou nicotínicos
substancia com o receptor muda a conformação da proteína Ativado pela acetilcolina encontrada na sinapse entre
que excita ou inibe a célula neurônio pré e pós ganglionar dos dois SNA = simpático
Por causar alteração na permeabilidade da membrana e parassimpático
para um ou mais íons receptores nicotínicos (canais) São canais iônicos, portanto, quando recebem a acetilcolina
Ativar ou inativar enzimas receptores muscarínicos sofrem alteração conformacional abre ou fecha um canal
(acoplados à proteína G) iônico altera a permeabilidade da membrana a diversos íons

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Exemplo: canais de Na e Ca2+ se abrem influxo dos íons Receptores alfa se ligam à proteína G
para dentro despolariza a membrana excita a célula o Alfa-1
o Alfa-2
Canais de K+ abrem efluxo (fora) inibe a célula porque a
Receptores Beta se ligam à proteína G
perda de íons de potássio eletropositivos cria hipernegatividade
o Beta-1
no interior da célula (e pro impulso passar tem que ser interior
o Beta-2
positivo)
o Beta-3
Receptores muscarínicos
Obs: os efeitos da noradrenalina e adrenalina juntos tem quase
Não são canais iônicos, utilizam a proteína G como os mesmos efeitos do que a estimulação simpática no
mecanismo de sinalização organismo, porém seus efeitos são mais prolongados,
Estimulado por neurônios colinérgicos (acetilcolina) durando 2 a 4 minutos depois do término da estimulação
pós-ganglionares dos dois sistemas do SNA
O valor das medulas adrenais para a função do SNA-Simp
O receptor funciona ativando/inativando uma enzima no interior
da célula, que no caso está ligada à proteína G
Ex: a ligação de noradrenalina com o receptor muscatrínico
aumenta a atividade da adenilato ciclase aumento de
AMPc ações intracelulares
A epinefrina e norepinefrina podem vir tanto das medulas

Receptores adrenérgicos
adrenais (hormônios) quanto do SNA-S (neurotransmissor)
Ativado pela noradrenalina e adrenalina (ou norepinefrina e qualquer um deles podem substituir um ao outro
e epinefrina) secretadas pela medula adrenal, a qual foi Além disso, a medula estimula outras estruturas do corpo que
estimulada pelo neurônio pós-ganglionar do SNA- não são inervadas pelas fibras simpáticas diretas, lançando os
simpático, ou quando esses mesmos neurônios utilizam hormônios nessas estruturas. Por exemplo, o metabolismo de
essas substâncias como neurotransmissores quase todas as células é aumentada pela adrenalina.
Noradrenalina e adrenalina são neurotransmissores e
hormônios ao mesmo tempo Destruição das vias simpáticas diretas
Existem 2 classes de receptores adrenérgicos que não estão Não afeta a estimulação dos órgãos, pois a noradrenalina e
necessariamente ligados à excitação ou à inibição, vai adrenalina ainda são liberadas no sangue pelas medulas e
depender da afinidade com o receptor dado o órgão efetor causam a estimulação de forma indireta

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Perda das 2 medulas adrenais
Da mesma forma, se isso acontecer, não irá afetar tanto os
órgãos que dependem desses neurotransmissores/hormônios,
porque as vias diretas por meio do SNA-S ainda cumprem os
deveres.
AÇÕES EXCITATÓRIAS E INIBITÓRIAS

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DESCARGA PARASSIMPÁTICA O valor do tônus é que ele permite que um só sistema
nervoso aumente ou diminua a atividade do órgão
estimulado
Por exemplo, o tônus simpático normalmente mantém as
arteríolas sistêmicas constritas (vasoconstrição), e se aumentar
o tônus, elas se tornam dilatadas. Ou seja, se não houvesse
o contínuo tônus simpático de fundo, o SNA-S poderia
causar somente vasoconstrição, nunca vasodilatação.
Se for retirada, cirurgicamente, a inervação parassimpática
DESCARGA SIMPÁTICA (nervos vagos) para a maior parte do sistema digestivo pode
causar ‘’atonia’’ (lentidão) gástrica e intestinal grave e
prolongada bloqueio de boa parte da propulsão
gastrointestinal + constipação séria
Tônus da secreção basal de epinefrina/norepinefrina pelas

adrenais
Muito do tônus total do SNA-S resulta da secreção basal
desses hormônios, além do tônus resultante da estimulação
simpática direta (pela inervação)
Efeito da desnervação e perca do tônus

Resposta de alarme ou estresse do SNA-S
Imediatamente após o nervo simpático ou parassimpático ser
Em algumas circunstancias, quase todas as porções do SNA- seccionado órgão perde seu tônus
S descarregam ao mesmo tempo (descarga de massa), que
ocorre quando o hipotálamo é ativado por medo/terror/dor No caso de vasos sanguíneos vasodilatação substancial (5
intensa resultando em uma resposta de alarme. a 30 segundos)
Essa descarga aumenta a capacidade do organismo exercer Compensação intrínseca para estimulação simpática
atividades musculares vigorosas, e também ocorrem algumas Durante min/h/dia/semana o tônus intrínseco no musculo liso
mudanças dos vasos aumenta, causado pela força contrátil das
PA elevada adaptações bioquímicas das próprias fibras restaura a
Fluxo sanguíneo para os músculos ativos aumentado vasoconstrição quase ao normal
Menor fluxo para trato gastrointestinal e rins (frio na Compensação intrínseca parassimpática
barriga)
O metabolismo celular aumenta No sistema parassimpático, a compensação demora mais,
Maior [glicose] no fígado e músculo necessitando de muitos meses.
Força muscular aumentada Ex: perda do tônus parassimpático do coração depois de
Atividade mental aumentada vagotomia cardíaca aumenta a frequência para 160 bpm e
Velocidade/intensidade da coagulação aumentada ela ainda vai estar alta após 6 meses.
As somas desses efeitos permitem à pessoa exercer atividade CONTROLE BULBAR PONTINO E MESENCEFÁLICO SNA
física com muito mais energia do que seria possível de outra
forma
TÔNUS SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO

Normalmente, esses dois sistemas permanecem ativos e a
intensidade da atividade basal é chamada de tônus
simpático/parassimpático

Esther Santos - 77

Bulbo, ponte e mesencéfalo controlam funções autônomas o Ambenômio
diferentes
Eles inibem a acetilcolinesterase evitando a destruição rápida
Algumas funções mais importantes controladas pelo tronco da acetilcolina e aumentando sua concentração e seu grau de
cerebral PA, FC e FR ação
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO Fármacos antagonistas (bloqueiam) parassimpáticos
Agonista estimulador (promove a liberação) Alguns fármacos bloqueiam a ação da acetilcolina nos
Antagonista opositor receptores colinérgicos de tipo muscarino dos órgãos efetores
Fármacos em órgãos efetores adrenérgicos – o Atropina (caso do problema 1)

simpatomiméticos o Homatropina
o Escopolamina
Fármacos que estimulam receptores adrenérgicos
específicos (agonistas) Fármacos para neurônios pós-ganglionares simpáticos e
o Fenilefrina (receptores alfa) parassimpáticos
o Isoproterenol (receptores beta)
Agonistas nos neurônios pós-ganglionares
o Albuterol (receptores beta-2)
Fármacos agonistas de norepinefrina/noradrenalina A acetilcolina secretada dos pré-ganglionares dos 2 sistemas
causam efeitos simpáticos estimulam os pós-ganglionares
o Efedrina
o Tiramina o Nicotina (receptores nicotínicos) efeitos
o Anfetamina parassimpáticos: atividade gastrointestinal
aumentada. Efeitos simpáticos: forte
Fármacos antagonistas (bloqueiam) da atividade
vasoconstrição nos órgãos abdominais e membros
adrenérgica
o Metacolina (nicotínicos e muscarínicos)
A atividade adrenérgica pode ser bloqueada em diversos o Policarpina (muscarínicos)
pontos
Antagonistas ganglionares
1) Síntese e armazenamento de noradrenalina reserpina
2) Liberação da noradrenalina guanetidina Alguns fármacos bloqueiam a transmissão de impulsos dos
3) Receptores simpáticos alfa fentolamina, neurônios pré para os pós-ganglionares, bloqueando a
fenoxibenzamina, prazosina, terazosina e ioimbina estimulação pela acetilcolina
4) Receptores simpáticos beta propranolol, atenolol,
nebivolol e metoprolol Íon tetraetilamônia
5) Transmissão de impulsos nervosos pelos gânglios Íon hexametônio
autônomos hexametônio Pentolínio
Eles podem reduzir a PA rapidamente, mas são pouco usados
Fármacos que agem nos órgãos efetores colinérgicos
(acetilcolina) pois seus efeitos são difíceis de controlar
Fármacos parassimpatomiméticos (colinérgicos)

Esses fármacos não são tão rapidamente destruídos e podem
produzir efeitos parassimpáticos típicos
o Policarpina
o Metacolina
Fármacos agonistas (potencializam) parassimpáticos

Esses fármacos potencializam o efeito da acetilcolina
naturalmente secretada nas terminações parassimpáticas
o Neostigmina
o Piridostigmia

Esther Santos – Turma 77
Biofísica sistema circulatório

VISÃO GERAL DA CIRCULAÇÃO
A função da circulação é a de suprir as necessidades dos
tecidos corporais transportar nutrientes, eliminar produtos
do metabolismo, levar hormônios (as vezes, precisam atuar em
um local distante da onde foram produzidos) para manter a
sobrevivência.
A intensidade do fluxo é controlada, sobretudo, em resposta às
suas necessidades de nutrientes.
Tecido precisando de mais aporte de sangue

intensidade do fluxo deve ser maior para esse local, mas
ele muda de forma controlada
Coração e vasos controlados para produzir o débito
cardíaco (sangue bombeado a cada minuto) e a pressão
arterial para gerar o fluxo sanguíneo requerido
PARTES FUNCIONAIS E VOLUME DA CIRCULAÇÃO

84% do Vsanguíneo circulação sistêmica
16% do Vsang coração e pulmões
Função das artérias
Sangue com alta pressão para os tecidos

Fortes paredes vasculares
Sangue com alta velocidade
13% do Vsang (dos 84)
Funções das arteríolas
Pequenos ramos finais das artérias

Condutos de controle, pois libera sangue para os capilares
Diâmetro variável oclui completamente ou dilata
Capaz de alterar o fluxo sanguíneo em cada tecido
Obs: essa distribuição do débito cardíaco não é fixa, por
conforme necessidade
exemplo, em exercício, há um maior débito cardíaco
direcionado para o músculo 7% do Vsang
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DA CIRCULAÇÃO Função dos capilares
A circulação divide-se em 2: Troca de líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e etc

entre sangue e liquido intersticial
Circulação sistêmica ou grande circulação ou circulação Paredes finas contendo poros capilares
periférica Poros permeáveis à água e pequenas moléculas
Circulação pulmonar 7% do Vsang
Apesar do baixo volume nos capilares, é neles que ocorre a
função mais importante da circulação: a difusão de
substancias do sangue para os tecidos e vice-versa


Função das vênulas Isso porque o bombeamento do coração é pulsátil e
pressão arterial é a média da pressão sistólica (120
Coletam sangue dos capilares mmHg) e diastólica (80 mmHg)
Formam as veias
Função das veias
Transportam o sangue das vênulas de volta ao coração

Pressão muito baixa
Paredes finas, porém são musculares e capazes de
contrair e expandir
Age como reservatório controlável de sangue para as
necessidades da circulação
64% do Vsang
ÁREA DE SECÇÃO TRANSVERSAL vs VELOCIDADE DO Capilares

FLUXO SANGUÍNEO
Próximos à extremidade arteriolar 35
Próximos à extremidade venosa 10
Mas a pressão funcional média 17 mmHg valor baixo o
suficiente para que o pouco plasma vaze através dos poros
capilares, embora os nutrientes possam se difundir, facilmente,
para as células e tecidos.
Circulação sistêmica
Obs: por terem maior secção transversal do que as artérias, as Compreende as desde pequenas artérias até veias cavas, e a
veias possuem maior capacidade de armazenamento de pressão média cai progressivamente até atingir o 0 mmHg
sangue (veias cavas)
Como o mesmo fluxo de volume de sangue (F) deve passar por
Sistema pulmonar
todo segmento da circulação a cada minuto, a velocidade do
fluxo sanguíneo (v) pode ser definida: São baixas, mas estão de acordo com as necessidades dos
pulmões expor o sangue dos capilares pulmonares ao
V = F/A
oxigênio e outros gases alveolares
Inversamente proporcional à área da secção transversa
(A), portanto, as artérias (A menor) possuem maior PRINCÍPIOS BÁSICOS DA CIRCULAÇÃO
velocidade de fluxo sg do que as veias (A maior) 1. O fluxo sanguíneo, para cada tecido do corpo, deve ser
Vaorta 33cm/s quase sempre, controlado com precisão, conforme as
necessidades dos tecidos
Vcapilares 0,3 mm/s
Quando os tecidos estão ativos, eles precisam de 20 a 30 vezes
Capilares sangue permanece por apenas 1 a 3 segundos, mais de sangue, mas o coração só consegue disponibilizar 7
o que é surpreendente, pois toda a difusão acontece nesse vezes.
intervalo de tempo
Conduta: para aumentar o fluxo para determinada parte do
PRESSÕES NAS DIVERSAS PARTES DA CIRCULAÇÃO corpo, os microvasos de cada tecido monitoram (receptores
químicos) continuadamente suas necessidades (pontal ou
Aorta e grandes artérias local, não sistêmica. Por exemplo: disponibilidade de O2 e
outros nutrientes e o acúmulo de CO2 e outros produtos
Como o coração bombeia continuadamente para a aorta, a
pressão média na aorta é alta 100mmHg 2. O débito cardíaco é controlado principalmente pela soma
de todos os fluxos locais dos tecidos


Se aumenta a quantidade de sangue que está chegando no Fluxo laminar
tecido, consequentemente, aumenta o retorno de sangue para
o coração. O coração responde a esse influxo bombeando (por Sangue flui com velocidade constante ao longo de um vaso
sinais neurais) o sangue novamente para as artérias longo e liso
coração age como autômato Flui em camadas, cada uma mantendo a mesma distância
da parede vascular
3. Em geral, a pressão arterial é controlada Porção central permanece no centro, não vai para outra
independentemente tanto do controle local do fluxo como direção
do controle do débito cardíaco
Fluxo turbulento
O sistema circulatório tem um controle complexo sobre a PA.
Por exemplo Intensidade do fluxo muito elevada ou quando o sangue
passa por obstrução no vaso
PA cai abaixo de 100 mmHg conjunto de reflexos de nervos
sinais nervosos aumentam a força do bombeamento Sangue flui por várias direções, formando redemoinhos
cardíaco + vasoconstrição dos grandes reservatórios venosos aumenta atrito total no vaso aumenta a resistência
para levar mais sangue para o coração + constrição das
Perfil parabólico de velocidade durante o fluxo laminar
arteríolas mais sangue se acumula nas grandes artérias
aumente a PA Velocidade do fluxo no centro muito maior, pois existem
várias camadas de moléculas deslizantes entre o vaso e a
FLUXO SANGUÍNEO parede
Medido por aparelhos chamados fluxômetros Velocidade do fluxo nas extremidades muito menor, pois
O fluxo ao longo de um vaso é determinado por 2 fatores: elas estão mais aderidas ao endotélio, o que a fazem moverem
lentamente
1. Diferença de pressão do sangue (gradiente de pressão),
que é a força que impele, empurra, o sangue do vaso Assim, quando os líquidos começam a fluir, desenvolve-se uma
(observar as extremidades) interface parabólica entre eles
2. Impedimento ao fluxo sanguíneo, ao longo do vaso, que é
chamado de resistência vascular (atrito entre o sangue
em movimento e o endotélio dos vasos)
F = fluxo sanguíneo
P = diferença de pressão
PRESSÃO SANGUÍNEA
R = resistência
Usualmente medida em mmHg por um mercúrio no
Quanto maior a resistência, menor o fluxo
manômetro.
Quando maior a diferença de pressão, maior o fluxo
Significa a força exercida pelo sangue contra qualquer unidade
de área da parede vascular
A usual é medir a pressão arterial
Pressão de 50 mmHg = força exercida pelo sangue é suficiente
para empurrar uma coluna de mercúrio contra a gravidade a um
Obs: é a diferença de pressão entre as extremidades do vaso nível de 50 mm de altura
e não a pressão absoluta no interior do vaso que determina a
intensidade/velocidade do fluxo. Pois, se tiver um gradiente 0, RESISTÊNCIA AO FLUXO SANGUÍNEO
não vai existir o fluxo
A resistência é o impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso.


Obs: ela não pode ser medida diretamente, mas pode ser resistência em vasos dispostos em série
calculada pela fórmula do fluxo, desde que se conheça o F e a
diferença de pressão entre os pontos nesse caso, o fluxo por cada vaso é o mesmo, e a resistência
total ao fluxo (Rtotal) é a soma das resistências:
Resistência em vasos dispostos em paralelo

Unidades de resistência
A disposição em paralelo permite que cada tecido regule seu
Expressa em unidade CGS (cm, g e segundos) próprio fluxo sanguíneo e nesses casos a resistência total al
A resistência nessas unidades pode ser calculada pela fluxo é:
seguinte fórmula
Resistência total periférica e vascular pulmonar total Portanto, a resistência total é muito menor do que qualquer
vaso sanguíneo isolado.
A intensidade do fluxo sanguíneo, através de todo o sistema, é
igual à intensidade do bombeamento do sangue pelo coração A adição de vasos sanguíneos a um circuito reduz a resistência
vascular total pois eles em paralelo facilitam o fluxo de
débito cardíaco (volume que o coração ejeta por minuto) no
homem é 100 ml/s sangue pelo circuito, pois cada um representa um novo
caminho (condutância) para o fluxo
Resistência total periférica = diferença de pressão entre as
artérias e veias sistêmicas / débito cardíaco
situação normal
R.T.P = 100 / 100 = 1URP (unidade de resistência periférica)
vasos sanguíneos contraídos

RTP = 4URP (aumentou, pois a contração dos vasos impede
que o fluxo do sangue)
vasos muito dilatados

RTP = 0,4 URP (caiu, pois a dilatação dos vasos aumenta o
fluxo sanguíneo) CONDUTÂNCIA DO SANGUE EM UM VASO
no sistema pulmonar A condutância é a medida do fluxo sanguíneo em um vaso
para determinar a diferença de pressão
devemos considerar o pulmão e o coração (átrio esquerdo, pois
é por onde o sangue pulmonar retorna) Expressa em ml/s ou qualquer outra unidade de fluxo de
sangue e pressão
ponto de entrada pressão da artéria pulmonar = 16 mmHg
ponto de saída pressão atrial esquerda = 2 mmHg Relação com a resistência
pressão do sistema pulmonar = 14 mmHg

assim, quando o débito cardíaco está normal, em torno de 100
ml/s, a resistência vascular pulmonar total = 0,14 URP
Inversamente proporcional à resistência quanto menor a
resistência, maior a condutância

Além disso, pequenas mudanças no diâmetro do vaso causam

alterações tremendas na capacidade de o vaso conduzir o
sangue
No caso, a pressão é a mesma, então o fluxo tem relação direto Anemia menos hemácia menor viscosidade e maior fluxo
com a resistência aumentou o diâmetro, aumentou a
condutância Policitemia mais hemácia maior viscosidade e menor
fluxo
Lei de Poiseuille
Explica a causa do grande aumento da condutância quando o
diâmetro aumenta
Tem a ver com o fluxo laminar maior o vaso + números
de camadas menor adesão das partículas mais rápido é
o fluxo
Obs: a concentração de proteínas plasmáticas e os tipos de

proteínas no plasma também afetam a viscosidade, mas são
bem menos importantes para o efeito do hematócrito
Grande vaso menos aderência ao endotélio, flui mais
rapidamente EFEITO DA PA SOBRE A RESISTÊNCIA E O FLUXO
Pequeno vaso sangue no anel que toca na parede do vaso Aumento da pressão arterial aumenta muito o fluxo
quase não está fluindo, por causa de sua aderência ao sanguíneo em muitos tecidos, pois
endotélio elevação da PA aumenta a força que empurra o sangue
EFEITO DO HEMATÓCRITO E DA VISCOSIDADE NA pelos vasos
elevação da PA provoca dilatação dos vasos, ao mesmo
RESISTÊNCIA VASCULAR E NO FLUXO SANGUÍNEO
tempo
Hematócrito: a percentagem de sangue constituída por
ao passo que, redução da PA maior resistência menor
células. Determinada por centrifugação
fluxo (mais lento)
Ex: a pessoa tem um hematócrito de 40, então 40% de seu
as grandes variações do fluxo sanguíneo que pode ser
volume sanguíneo são formados por células e 60% é de plasma
causados pela estimulação simpática aumentada contrai
elevação do hematócrito aumenta a viscosidade do os vasos sanguíneos reduz o fluxo até 0 durante alguns
sangue segundos, por causa da alta pressão arterial
quanto maior a viscosidade, menor será o fluxo em um além disso, hormônios vasoconstritores como
vaso. O sangue é viscoso por causa do grande numero de norepinefrina, angiotensina II, vasopressina ou endotelina
hemácias em suspensão no sangue, exercendo atrito contra reduz o fluxo pelo menos transitoriamente
células adjacentes e contra o endotélio

A inibição da atividade simpática dilata muito os vasos e

pode aumentar o fluxo sanguíneo por 2 vezes ou mais
ausência de força de constrição aumento da dilatação
aumento do fluxo
Pressão crítica de fechamento

quando a pressão cai abaixo do nível crítico, o fluxo cessa à
medida que os vasos sanguíneos colapsam por completo

Esther Santos – turma 77
Distensibilidade Vascular
DISTENSIBILIDADE VASCULAR Constituída por tecido conjuntivo frouxo, normalmente se torna
continua com o tecido conjuntivo do órgão pelo qual o vaso
Todos os vasos sanguíneos são distensíveis, sendo as veias sanguíneo está passando
mais do que as artérias.
As veias se distendem mais que as artérias
Artérias permite acomodar o débito pulsátil do coração,
impedindo os extremos de pressões Paredes das artérias mais espessas que as das veias
distendem menos
Veias acomodam o sangue, funcionando como reservatório
A capacidade de distensão é causada pela inibição do
A distensibilidade vascular normalmente é expressa pela
sistema simpático, retirando a constrição do vaso
fórmula:
As veias (pulmonares e sistêmicas) se distendem 8x mais, ou
seja, um determinado aumento de pressão faz ela aumentar 8x
mais o volume sanguíneo comparada a uma artéria
Artérias pulmonares distendem 6x mais do que as
Ou seja: aumento do volume maior pressão vaso se sistêmicas, pois elas trabalham sob pressão menor =
distende (diâmetro maior) diminui a resistência capacidade muscular menos espessa = maior distensão
aumenta o fluxo sanguíneo
COMPLACÊNCIA OU CAPACITÂNCIA VASCULAR
Histologia dos vasos (túnicas)
A complacência representa a capacidade de sangue que pode
ser armazenada em um vaso para cada mmHg de aumento da
pressão
Complacência = distensibilidade x volume
A veia sistêmica é 24x mais complacente do que a artéria

correspondente, porque é 8x mais distensível e apresenta
volume 3x maior
8 x 3 = 24 (por isso as veias conseguem armazenar)
Curva de volume x pressão das circulações arterial e

venosa
Os vasos possuem estruturas que compõem as paredes,

formando 3 camadas conhecidas como túnicas:
Túnica íntima
Constituído por células endoteliais, tecido conjuntivo frouxo e
lâmina elástica interna constituída de elastina e permite a
contração do vaso
Túnica média
Laminas elásticas, fibras reticulares (colágeno tipo III),
proteoglicanas e glicoproteínas. Nas artérias, a túnica média
possui uma lâmina mais delgada (fina) que separa ela da
próxima túnica. Nas veias, uma maior variação de volume tem menor alteração
de pressão, por isso, pode se transfundir até 0,5L de sangue,
Túnica adventícia (externa)
em poucos minutos, para a pessoa saudável sem que ocorra
grande alteração na função circulatória

Já no sistema arterial, pouca alteração de volume produz PRESSAO ARTERIAL
grande diferença de pressão
As pulsações servem para permitir que o fluxo seja laminar,
Controle simpático tanto na sístole quanto na diástole (pois se não haveria fluxo
apenas na sístole) e também para permitir as trocas de
Estimulação simpática contração do vaso menor substâncias nos capilares.
diâmetro maior resistência e maior pressão nas artérias e
nas veias Pulsos de pressão na raiz da aorta para adulto jovem
Inibição simpática maior distensão do vaso mais volume Pressão sistólica (contração) 120 mmHg
acomodado diminui a pressão sob cada volume
Pressão diastólica (ventrículo se enchendo, relaxamento)
O controle vascular pelo SNA-S permite que o organismo 80 mmHg
trabalhe pata desviar o fluxo de um ponto para outro,
conforme a necessidade simpático aumenta a Pressão de pulso: é a diferença entre a pressão sistólica e
resistência em um local, desviando o fluxo diastólica 40 mmHg
O aumento do tônus vascular ao longo da circulação
sistêmica grande volume desviado para o coração
aumenta o bombeamento cardíaco
O controle simpático da capacitância é importante em
hemorragias. Pois, o aumento do tônus nas veias, reduz o
calibre dos vasos, permitindo o funcionamento normal da
circulação (com até 25% da perda do volume sanguíneo
total), pois as veias não variam tanto a pressão dado volume.
COMPLACÊNCIA TARDIA (ESTRESSE-RELAXAMENTO)

Significa que:
Aumento do volume aumento da pressão (inicialmente)
inicia-se a distensão do vaso pressão retorne ao normal
dentro de minutos ou horas Obs: a ‘’incisura acentuada’’ é o momento em que a valva
aórtica fecha
É um mecanismo importante, pelo qual a circulação consegue
acomodar sangue adicional quando necessário, após Pressão de pulso
transfusão muito volumosa.
Os dois principais fatores que interferem são:
1. Débito sistólico (volume/min)
2. Complacência (distensibilidade total) da árvore arterial
Maior será a pressão de pulso quando
Alto débito sistólico (pois a distância entre o pico máximo

e mínimo vai aumentar)
Baixa complacência (capacidade da artéria de acomodar o
sangue) maior será o aumento da pressão, provocado
por um dado volume de sangue bombeado a cada
batimento para as artérias
Colocou sangue aumentou muito a pressão É determinada pela fórmula:
complacência tardia (distender o vaso) reduz volume
reduz pressão complacência tardia (começa se constringir
novamente) regulação da pressão

TRAÇADOS ANORMAIS DA PRESSÃO DE PULSO A velocidade da transmissão nos grandes ramos é menor do
que nas pequenas artérias, pois quanto maior a
complacência, menor será a velocidade, explicando a lenta
transmissão na aorta.
Arteriosclerose
A pressão de pulso na velhice aumenta até 2 vezes pois as
artérias ficam endurecidas pela arteriosclerose, e assim são
menos complacente.
Logo, quanto menor a complacência, maior a pressão de pulso. Amortecimento da transmissão do pulso
Estenose valva aórtica

A valva aórtica tem o diâmetro menor, é como se ela estivesse
quase fechada.
Assim redução do fluxo que é ejetado menor volume
menor o débito sistólico menor pressão de pulso
Persistência do canal arterial

Nessa condição, há a fuga do volume que se desvia para a
artéria pulmonar, pois o sangue bombeado para a aorta velo
VE flui de volta, pois o canal arterial permanece aberto.
Assim menor pressão diastólica maior pressão sistólica
maior pressão de pulso
A medida em que o sangue flui para distante da aorta, a
Insuficiência aórtica intensidade do pulso fica menor, esse fenômeno é chamado
A valva aórtica está ausente ou não se fecha completamente, de amortecimento dos pulsos de pressão e isso acontece
assim, o sangue fui de volta para o VE. por 2 causas:
Menor pressão diastólica maior pressão sistólica maior Resistência

pressão de pulso A resistência vai aumentando e, quanto maior a resistência,
Além disso, a incisura no traçado do pulso aórtico não mais difícil fica para transmitir o pulso, por isso, a transmissão
aparece, pois não ocorre o fechamento da valva aórtica é amortecida
TRANSMISSÃO DE PULSOS DE PRESSÃO PARA AS Complacência

ARTÉRIAS PERIFÉRICAS Quanto mais complacente for o vaso, maior a quantidade de
sangue necessária na onda para provocar um aumento na
Quando o coração ejeta sangue, apenas a porção proximal da
pressão e vencer a inércia do sangue para propagar a onda,
aorta é inicialmente distendida e, com o aumento da pressão
por isso, ela também é amortecida
nela, é gerada uma onda de distensão que vence a inércia
do sangue e é transmitida distalmente ao longo da aorta Logo, o grau de amortecimento é quase diretamente
transmissão do pulso de pressão para as artérias proporcional a:
resistência x complacência

VEIAS E SUAS FUNÇÕES o Insuficiência cardíaca grave = coração não contrai
bem aumenta o volume no AD aumenta a
Proporcionam vias de passagem do fluxo de sangue pressão
Capacidade de contrair e relaxar o Após transfusão com grande volume de sangue
Veias periféricas impulsionam o sangue por meio da maior entrada de sangue no AD vindo dos vasos
bomba venosa periféricos
Capazes de controlar o débito cardíaco Diminua de -3 a -5 mmhg
o Bombeamento cardíaco vigoroso (com muita força)
PRESSÃO ATRIAL DIREITA - CENTRAL o Fluxo de sangue vindo dos vasos periféricos para o
Pressão venosa central coração fica reduzido, como ocorre em hemorragia
grave
É representada pela pressão no átrio direito pois é onde as
veias sistêmicas (cava inf. e sup) desembocam o sangue. RESISTÊNCIA E PRESSÃO VENOSA PERIFÉRICA
Pressão atrial direita normal = 0 mmHg Grandes veias apresentam pouca resistência (quase 0)
quando estão distendidas, praticamente não influenciando na
Regulada pelo balanço entre pressão periférica.
Capacidade de esvaziar o ventrículo direito Maioria das veias que entram no tórax comprimida em
Capacidade do ventrículo direito mandar sangue para alguns pontos por tecidos adjacentes, comprometendo o
artéria pulmonar fluxo sanguíneo
Tendência do sangue retornar para o AD
Veias dos braços comprimida pela 1ª costela
Coração bombeando fortemente Pressão do AD diminui Veias do pescoço frequentemente se reduz muito,
(pois vai ter menos sangue) fazendo com que as veias sejam colapsadas
Pelo abdome comprimidas por órgãos e pela pressão
Coração enfraquecido Pressão do AD aumenta (pois vai ter
intra-abdominal
mais sangue, não consegue bombear direito)
Assim, algumas grandes veias costumam oferecer alguma
Influxo de sangue das veias periféricas para o AD eleva a
resistência ao fluxo sanguíneo e, por isso, a pressão nas
pressão AD pois vai ter mais sangue. E existem alguns fatores
pequenas veias periféricas na pessoa deitada é +4 a +6 mmhg
que aumentam esse retorno para o AD
maior que a pressão atrial direita (por causa das áreas de
Aumento do volume sanguíneo compressão)
Aumento do tônus dos grande vasos, aumentando a
pressão venosa periférica (pois está desviado o fluxo para
a região central)
Dilatação das arteríolas, diminuindo a resistência periférica
e permitindo rápido fluxo de sangue artéria-veia
Controle do débito cardíaco

Os mesmos fatores que controlam a pressão AD também
contribui para o controle do débito cardíaco (volume de sangue
bombeado por minuto), pois ele depende do bombeamento e
da disponibilidade de sangue vinda das veias periféricas
Maior volume de sangue no coração maior distensão das
fibras do coração maior força de contração regulação do Efeito da elevada pressão atrial direita sobre a pressão
débito cardíaco venosa periférica
Quando a pressão do AD está acima de 0 mmhg, o sangue
Condições que fazem variar a pressão do AD
começa a acumular nas grandes veias distende as veias
O normal é 0 mmhg, mas existem condições que podem até mesmo seus pontos de colapso se abrem aumento da
pressão venosa periférica nos membros e demais partes do
Aumentar para 20 a 30 mmhg corpo

Obs: no coração fraco mais sangue que não foi bombeado carregado para baixo, causando embolia no coração =
maior pressão aterial maior pressão venosa periférica fatal
se dilatam para impedir que as áreas se colapsem, distribuindo
melhor o fluxo para as áreas periféricas BOMBAS VENOSAS E SEUS EFEITOS SOBRE A PRESSÃO
A bomba venosa (válvulas) funciona quando o as pernas são
Efeito da pressão intra-abdominal sobre as pressões
movimentadas, e a contração do músculo ejeta o sangue para
venosas do MMII
fora das veias, permitindo seu retorno ao coração e não
Pressão média na cavidade abdominal normal (deitada) +6 deixando que a pressão dos pés seja sempre +90 mmhg
mmhg enquanto caminha vai para +20 mmhg por causa da bomba
+15 a +30 mmhg gravidez, grandes tumores, obesidade Se a pessoa fica em pé e imóvel a bomba não funciona pés
abdominal ou excesso de liquido (ascite) com +90 mmhg pressões nos capilares aumentam (o normal
Quando isso acontece maior pressão nas veias da é ser baixa para que o plasma não extravase) liquido sai do
perna que devem se elevar acima da pressão abdominal sis.circulatório para os espaços teciduais pernas inchadas
para o sangue conseguir fluir para o coração (sangue e menor volume sanguíneo (pois não retorna pro coração)
vai de onde tem a maior pressão para menor pressão)
De 15 a 30 minutos assim pode provocar desmaio, o que
EFEITO DA PRESSÃO GRAVITACIONAL SOBRE A acontece com soldados que permanecem na posição de
PRESSÃO VENOSA sentido
Peso da coluna de água pressão gravitacional ou

hidrostática
Em virtude do peso do sangue nos vasos, a pressão vai
aumentando por causa da força da gravidade, onde os pés
possuem a maior pressão
válvulas fazem o sangue ir em apenas um sentido (pra cima)
Varicosas
Frequentemente, as veias são distendidas por alta pressão
venosa, podendo ser até destruídas, como ocorre na gravidez
ou pessoa que passa muito tempo em pé
Distensão das veias o vaso fica mais gordo e as válvulas
não conseguem se fechar completamente (pois elas não
aumentam) pressão nas veias aumenta destrói a função
das válvulas desenvolvimento de veias varicosas,
Obs: a diferença gravitacional entre o nível da costela e da mão caracterizadas por grandes protusões bolhosas
é de 29 mmhg +6 mmhg (pela compressão da veia ao passar
Ainda há a formação de edemas pela saída de liquido dos
pela costela) pressão de +35 mmhg nas veias da mão
capilares impede a difusão adequada músculos
Obs: as veias no interior do crânio não podem entrar em doloridos e fracos e a pele pode gangrenar e ulcerar
colapso por aumento da pressão, por isso, podem ocorrer
Tratamento elevação das pernas e meias de
pressões negativas nos seios (-10 mmhg) por causa da
compressão
‘’sucção’’ hidrostática entre a parte superior e a base do crânio
Estimativa clinica observação do grau de distensão das
Se o seio sagital for aberto durante uma cirurgia, pode veias do pescoço
ocorrer sucção de ar para o sistema venoso e ele pode ser

Baço
Fígado
Grandes veias abdominais
Plexo venoso sobre a pele
Obs: coração e pulmões embora não façam parte desse
sistema, também podem ser considerados
Coração com o estimulo simpático contrai, liberando mais

sangue
Pulmões contribuem com 100 a 200 ml quando as
pressões diminuem até baixos valores
BAÇO COMO UM RESERVATÓRIO PARA OS ERITRÓCITOS
NÍVEL DE REFERÊNCIA PARA A PRESSÃO VENOSA

O ponto de referência é próximo da valva tricúspide, como
mostrado no cruzamento dos eixos da figura , pois o coração
impede alterações gravitacionais de pressão nesse ponto por
agir como um contrarregulador por feedback da pressão
da valva tricúspide O baço possui duas áreas para o armazenamento de sangue:
seios venosos (ficam inchados para armazenar) e a polpa
Maior pressão da valva coração bombeia mais forte
diminui a pressão normaliza Na polpa, os capilares são muito permeáveis, o que contribui
Menor pressão da valva coração aumenta o para a passagem de eritrócitos pelas paredes, formando a
represamento de sangue eleva a pressão polpa vermelha (reservatório especial, com grande
concentração de eritrócitos)
Essas células são lançadas quando o SNA-S é excitado
Em outro local da polpa, existem ilhotas de leucócitos,
formando o que se chama da polpa branca, onde são
produzidos células linfoides
Função de limpeza do sangue do baço

Ao passarem pela polpa esplênica, as células são muito
comprimidas, e as que não aguentam acabam morrendo.
FUNÇÃO DE RESERVATÓRIO DAS VEIAS
A hemoglobina e o estroma celular liberados são digeridos
Por causa da alta complacência venosa, o sistema venoso pelas células reticuloendoteliais do baço, que fazem a
atua como um reservatório de sangue para a circulação. fagocitose desses resíduos e age limpando a sangue.
Organismo perde sangue PA começa cair encéfalo e Elas também participam no sistema imune, pois removem
medula espinal emitem sinais nervosos pelos nervos os detritos celulares de bactérias e parasitas, por isso o
simpáticos provoca constrição dos vasos compensa o baço cresce de tamanho em algumas infecções crônicas
baixo fluxo, funcionando normalmente até com 20% da perda
Determinadas partes são chamadas de reservatórios
sanguíneos específicos de sangue

Microcirculação e sis. linfático

MICROCIRCULAÇÃO ESTRUTURA DA PAREDE CAPILAR
Esse termo se refere às funções dos vasos sanguíneos A parede dos capilares é composta por uma camada unicelular
menores, capilares e vasos linfáticos circunvizinhos. Os de células endoteliais e é circundada por membrana basal fina
capilares são os locais de troca de nutrientes, resíduos e do lado externo.
líquidos e eles possuem paredes finas, com algumas fissuras,
As trocas de gases e solutos ocorrem por difusão simples, e
justamente por causa da sua função.
essa difusão pode acontecer através ou entre as células, vai
O grau de constrição ou relaxamento (fazem isso com depender da sua afinidade com a membrana
facilidade, por serem muito musculares) afeta de maneira
A difusão resulta da movimentação térmica das moléculas de
acentuada o fluxo sanguíneo.
água e das substâncias dissolvidas no líquido
Para direcionar o fluxo, temos as metarteríolas e o esfíncter
pré-capilar
Metarteríolas: são as arteríolas terminais e não possuem
revestimento muscular contínuo.
Esfíncter pré-capilar ‘’interruptores’’: no pondo onde cada
capilar de origina da metarteríola, eles funcionam como
interruptores pois podem se fechar ou abrir, determinando o
fluxo de sangue para o leito capilar
As diferentes moléculas e os íons movimentam-se em uma

direção e, a seguir, em outra, deslocando-se aleatoriamente em
todas as direções
FLUXO DO SANGUE NOS CAPILARES – VASOMOTILIDADE
O sangue nos capilares é intermitente, ora interrompido, ora

não, fenômeno chamado de vasomotilidade que consiste na
contração intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres
pré-capilares Difusão pela membrana plasmática
Regulação da vasomotilidade Se a substância for lipossolúvel, ela pode passar pela
membrada através dos fosfolipídeos, como ocorre com o gas
O fator mais importante é a concentração de O2 nos tecidos.
oxigênio O2 e o dióxido de carbono CO2
Intensidade do consumo de O2 em um órgão é grande maior
demanda períodos intermitentes ocorrem com maior Difusão pelos poros
frequência permite o sangue capilar transportar mais O2 As substancias hidrossolúveis, como H2O, Na+, Cl- e glicose
para os tecidos e aminoácidos não podem atravessar as membranas, assim,
elas passam pelos poros, que são fendas aquosas, entre as
células endoteliais


Difusão por osmose Troca de líquidos através dos capilares
É o mecanismo mais importante para difusão de líquidos O liquido irá fluir por osmose, através da membrana biológica
através da parede capilar, orientada por pressão osmótica e que contenha poros aquáticos e se houver diferença de
hidrostática. pressão através da membrana.
As proteínas são muito grandes para atravessarem as paredes Pressão osmótica
capilares pelos poros, geralmente, elas são retidas no Pressão hidrostática
compartimento vascular, mas ela pode passar pela parede
endotelial de alguns tecidos Nos capilares, o movimento do líquido é impulsionado pela
soma das pressões hidrostáticas e osmose efetivas e no
Tipos especiais de poros nos capilares sangue, apenas as proteínas contribuem para a pressão
osmótica efetiva, que vai ser chamada de pressão
Cérebro coloidosmótica
As junções entre as células endoteliais capilares são junções
FILTRAÇÃO E ABSORÇÃO NOS CAPILARES
‘’oclusivas’’ que só permitem a passagem de moléculas
pequenas H2O, O2, CO2 Pressão hidrostática força o líquidos dos capilares para o
espaço intersticial
Fígado, medula e baço
Pressão osmótica (coloidosmótica) gerada pelas proteínas,
As fendas entre as células são muito abertas, de modo que tende a fazer com que o liquido se movimente por osmose dos
quase tudo consegue passar proteínas podem espaços intersticiais para o sangue impede a perda
Membranas capilares gastrointestinais significativa de liquido do sangue
Apresentam um tamanho intermediário entre os poros dos Sistema linfático traz de volta à circulação pequenas
músculos e os do fígado quantidades de proteínas e de liquido em excesso que
extravasou do sangue
Glomérulos capilares renais
Forças de Starling
Muitas pequenas aberturas ovais, frenestrações, permitem a
passagem de substâncias iônicas e moleculares (mas não Existem 4 forças que irão determinar se o liquido vai pro espaço
proteínas) que podem ser filtradas pelos glomérulos intersticial ou no sentido inverso.
1. Pressão capilar (Pc)
tende a forçar o liquido para fora através da membrana
geralmente, a Pc é mais alta na extremidade arteriolar
(causando filtração) e menor na extremidade venosa
(causando absorção)
Efeito da diferença de concentração sobre a intensidade da

difusão
A intensidade ‘’efetiva’’ é proporcional à sua diferença de
concentração entre os lados da membrana.
Oxigênio é mais concentrado no sangue capilar do que no
espaço intersticial mais O2 se move do sangue para os
tecidos espaços intersticiais importante para o
metabolismo tecidual


2. Pressão do líquido intersticial (pli) Em relação a circulação capilar total, a pequena diferença de
0,3 mmHg faz com que a filtração de liquido em direção aos
Força o liquido para dentro do capilar = Pli +
interstícios seja ligeiramente maior do que a absorção.
Força para o lado de fora do capilar = Pli –
Esse ligeiro excesso captado pelos vasos linfáticos
3. Pressão coloidosmótica plasmática capilar (Pp)
SISTEMA LINFÁTICO
Tende a provocar a osmose de liquido para dentro, através da
Representa a via acessória para o retorno do líquido e
membrana (pois dentro tem mais concentração de proteínas)
substancias do espaço intersticial de volta à circulação
4. Pressão coloidosmótica do liquido intersticial (Pli) sistêmica. Tendo como funções principais:
Tende a provocar osmose do líquido para fora da membrana Restitui o líquido e proteínas ao sis circulatório
capilar Captura a gordura absorvida do intestino e a devolve ao
sistema circulatório
Pressão efetiva de filtração = se a soma das forças for
Atua como um ‘’filtro’’ na captura e destruição de
positiva ocorrerá filtração (saída do liquido dos vasos)
patógenos
Absorção de liquido se a soma das forças der negativa
ocorrerá absorção (entrada de liquido por osmose) CANAIS LINFÁTICOS DO CORPO
Quase todos os tecidos possuem canais linfáticos, exceto
Porções superficiais da pele

SNC
Endomísio dos músculos e ossos
o Porém, esses tecidos possuem canais ‘’pré-
linfáticos’’ que drenam o liquido para os vasos
linfáticos, ou, no caso so encéfalo, para o liquido
cerebroespinal sangue
A pressão efetiva de filtração (PEF) é calculada por:
EQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE STARLING

A quantidade de líquido da filtração é quase igual ao liquido
que retorna para a absorção.
O ligeiro desequilíbrio é responsável pelo líquido que retorna
para a circulação pelos linfáticos (pois o excedente da
filtração é captado pelos vasos linfáticos)
Existem dois canais que os vasos linfáticos se escoam
Ducto torácico
Escoa-se no sistema venoso, através da junção da veia
jugular interna esquerda com a subclávia esquerda
Drena lado esquerdo da parte superior e e membros inferiores
Ducto linfático direito

É um ducto menor, e se escoa no sistema venoso, através da
junção da veia subclávia com a veia jugular interna direita


Drena o lado direito da cabeça e pescoço e partes do hemitórax Velocidade máxima do fluxo linfático
direito
Porém, a velocidade só aumenta até determinada pressão (1 a
2 mmHg) e a partir daí, não aumenta mais.
Isso ocorre porque, o aumento da pressão tecidual aumenta
a entrada de líquido para os vasos linfáticos e comprime as
superfícies externas dos grandes linfáticos impede o fluxo
de linfa
CAPILARES LINFÁTICOS TERMINAIS E SUA

PERMEABILIDADE
O liquido que retorna à circulação é muito importante por causa
que ele devolve as proteínas, que não podem ser absorvidas
dos tecidos por qualquer outra via sem isso, poderíamos
BOMBEAMENTO CAUSADO POR COMPRESSÃO
morrer em 24 horas
Além do bombeamento provocado pela contração intermitente
Assim como as veias, os vasos linfáticos também possuem
da parede dos vasos linfáticos, qualquer fator externo, que
válvulas que direcionam o fluxo da linfa até a circulação comprima o vaso também pode provocar o bombeamento,
sistêmica
como:
Contração dos músculos esqueléticos circundantes

Movimento das partes do corpo
Pulsações das artérias adjacentes
Compressão dos tecidos por objetos externos ao corpo
A bomba linfática fica muito ativa durante o exercício, mas,
durante períodos de repouso, o fluxo linfático é quase nulo
Resumos dos fatores que determinam o fluxo linfático
EFEITO DA PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL SOBRE Pressão do liquido intersticial

O FLUXO LINFÁTICO Atividade da bomba linfática
O fluxo linfático é muito pequeno, com pressões do líquido int, Portanto, pode-se estabelecer uma fórmula:
abaixo do valor normal de -6 mmHg. Assim, qualquer fator que Intensidade = Pli x Atividade da bomba
aumente a pressão do liquido intersticial, vai aumentar o
fluxo linfático (se eles estiverem funcionando normalmente). PAPEL NO CONTROLE DA CONCENTRAÇÃO DE PROTEÍNA
E eles incluem:
O sistema linfático trabalha com um mecanismo para devolver
Pressão hidrostática capilar elevada à circulação o excesso de proteína e de líquido nos espaços
Pressão coloidosmótica diminuída do plasma teciduais, pois:
Pressão coloidosmótica aumentada do L.I
Aumento de proteína no LI aumenta a pressão
Permeabilidade aumentada dos capilares coloidosmótica dos LI (faz a água sair por osmose, em vez de
Todos eles fazem um balanceamento que favoreça a saída do entrar) desloca o balanço das forças de starling fica a
liquido do capilar sanguíneo para o interstício aumenta favor da filtração de liquido para o interstício (sair liquido)
o volume aumenta a pressão do L.I e do fluxo linfático aumenta o volume no interstício aumenta a pressão do LI
aumento da velocidade do fluxo linfático remove o LI e a
proteína em excesso que se acumularam nos espaços.


FORMAÇÃO DE EDEMA
O edema é causado por uma concentração excessiva de
filtrado no líquido intersticial e também pela drenagem
linfática adequada
Logo, a filtração excede a absorção
Aumento da pressão hidrostática capilar (pelo volume

sanguíneo excessivo)
Diminuição na concentração de proteínas plasmáticas
(que são responsáveis por atrair a água por osmose na
absorção)
Aumento das proteínas intersticiais vaso perde água
por osmose aumento da pressão coloidosmótica do LI
Algumas situações são características para a formação de
edemas
Inflamação (aumento de proteínas no interstício)

Imobilização (bomba muscular inativa, diminuindo o fluxo)
Insuficiência cardíaca (aumento na pressão hidrostática
capilar)
Desnutrição (diminuição na concentração de proteínas
plasmáticas)
Insuficiência hepática (diminuição na concentração de
proteínas plasmáticas

Controle do fluxo sanguíneo

A maioria dos tecidos possuem a capacidade de controlar seu Disponibilidade de reduzida de O2 eleva o fluxo
fluxo sanguíneo, em proporção às suas necessidades, tais
como Quando a disponibilidade de O2 diminui o fluxo sanguíneo
aumenta intensamente, geralmente acontece porque:
Oxigênio e outros nutrientes (glicose, ácidos graxos,
aminoácidos, etc) 1. Pessoa está em grandes altitudes
Remoção do CO2 2. Pneumonia
Remoção dos íons H+ 3. Intoxicação por CO (monóxido de carbono) que impede os
tecidos de usarem o oxigênio
Manutenção das concentrações dos íons
Transporte de hormônios
Além disso, nem todos os órgãos recebem a mesma
quantidade de sangue, pois o fluxo vai depender do
metabolismo daquela região.
Recebem mais fluxo de sangue

Tireoide, rins, suprarrenais fígado e músculo em exercício
Recebem menos fluxo

Músculos inativos e outras regiões
Quando a saturação de oxigênio diminui para cerca de 25% do
normal, o fluxo sanguíneo já reage, sendo direcionado para
aquela região.
Existem 2 teorias que tentam explicar porque essa situação
acontece
1. Teoria da vasodilatação
2. Teoria da demanda de oxigênio
MECANISMOS DE CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO TEORIA DA VASODILATAÇÃO
O controle local do fluxo é realizado por 2 mecanismos: De acordo com ela, quanto menor a intensidade do
metabolismo e menor disponibilidade de O2 ou de outros
1. Controle agudo rápido nutrientes, maior será a formação de substancias
2. Controle a longo prazo mais demorado vasodilatadoras pelas próprias células teciduais.
CONTROLE AGUDO DO FLUXO SANGUÍNEO Elas se difundem pelos tecidos até os esfíncteres pré-capilares,
metarteríolas e arteríolas, causando dilatação. Algumas delas
Realizado por meio de rápidas variações da dilatação ou são:
vasoconstrição das arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-
capilares. Ocorre em poucos segundos ou minutos para Adenosina
permitir a manutenção do fluxo sanguíneo tecidual local o O aumento da atividade do coração e de seu
apropriado metabolismo faz com que a concentração de
oxigênio diminua e também que haja mais quebra
Aumento do metabolismo aumenta o fluxo de ATP para liberar energia, com essa quebra,
também há a liberação de adenosina que vai
escoar para fora das células miocárdicas para
dilatar os vasos
CO2
Compostos fosfatados de adenosina
Histamina
Íons K+
Íons H+


TEORIA DA DEMANDA DE OXIGÊNIO A hiperemia é o aumento do fluxo sanguíneo para uma parte
do corpo e, no caso da reativa, acontece quando a irrigação de
Nessa teoria, não é que existam substâncias produzidas pelas um tecido é bloqueada por período de minutos a 1 hora.
células teciduais para promover a dilatação, mas a falta de
nutrientes e oxigênio para o músculo do próprio vaso Assim que a irrigação é desbloqueada, o fluxo sanguíneo
sanguíneo faz ele relaxar, promovendo a vasodilatação aumenta imediatamente, colocando em ação todos os fatores
que provocam a vasodilatação, para que se possa repor o
pois o oxigênio é um dos nutrientes necessários para déficit de O2 que ocorreu no período de oclusão
provocar a contração muscular, se ele está em falta,
automaticamente o músculo do vaso se relaxa
isso resulta em um ciclo que é muito importante a propriedade
de vasomitilidade dos esfíncteres pré-capilares ou seja, a
sua capacidade de se fechar e abrir, conforme as necessidades
teciduais:
maior fluxo de sangue aumento da concentração de O2
o excesso de O2 contrai o vaso para que seja possível ele
utilizar o oxigênio baixa concentração de oxigênio Hiperemia ativa
esfíncter pré-capilar relaxa aumenta o fluxo e reinicia o
ciclo Tem a ver com atividade, maior metabolismo
Quando o tecido se torna muito ativo, como o músculo durante
o exercício, na glândula gastrointestinal no período de
hipersecreção ou no cérebro com aumento da atividade mental,
a intensidade do fluxo sanguíneo aumenta.
Aumento do metabolismo células consomem nutrientes no
liquido tecidual rapidamente + liberam substâncias
vasodilatadoras dilatação maior fluxo
POSSÍVEL PAPEL DE OUTROS NUTRIENTES PARA

CONTROLAR O FLUXO
A falta de glicose, aminoácidos e ácidos graxos também é
possível promover a vasodilatação e maior fluxo.
AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO DURANTE VARIAÇÕES
Além disso a vasodilatação também ocorre na deficiência NA PRESSÃO ARTERIAL
vitamínica do beribéri, onde o paciente precisa de vitamina B
(tiamina, niacina e riboflavina) aumento do fluxo vascular A autorregulação é a capacidade dos vasos teciduais de
periférico por 2 a 3 vezes. desacerelar o fluxo sanguíneo, embora a pressão arterial seja
mantida elevada.
A vasodilatação acontece porque as vitaminas são
necessárias para a produção de ATP que também é Por quase um século, 2 teorias foram propostas para explicar
necessário para a contração muscular, portanto, a falta de o mecanismo da autorregulação aguda
vitamina diminui a capacidade contrátil do músculo liso e 1. Teoria metabólica
promova a vasodilatação local 2. Teoria miogênica
CONTROLE AGUDO POR HIPEREMIA Teoria metabólica
Hiperemia reativa Pressão arterial alta excesso de fluxo para fornecer oxigênio
Vem de reagir (no caso, após uma oclusão de fluxo) e outros nutrientes para aqueles tecidos que eliminam
vasodilatadores consumo de oxigênio até ele se tornar baixo


e nível reduzido de vasodilatadores constrição do vaso No cérebro
retorno do fluxo para os valores próximos aos normais, apesar
da pressão aumentada O controle de fluxo é baseado na concentração de oxigênio, de
CO2 e de íons H+.
Teoria miogênica
Aumento de CO2 e H+ dilatação dos vasos cerebrais
Sugere que outro mecanismo que não relacionado do eliminação rápida do excesso de CO2 e H+
metabolismo tecidual provoque a autorregulação. Essa teoria é
Isso é importante porque o nível da excitabilidade cerebral
baseada no estiramento (distensão) súbito de pequenos
vasos sanguíneos provoca a contração do músculo liso depende do controle preciso da concentração de CO2 e H+
vascular. Na pele
Alta pressão arterial o controle do fluxo está intimamente ligado com a regulação da
temperatura corporal, e ele é feito por meio dos nervos
Maior pressão maior fluxo distende as fibras reação:
simpáticos.
fibras contrai diminui o fluxo
Corpo aquecido aumenta o fluxo sanguíneo regula a
Baixa pressão arterial
temperatura
Menor pressão menor fluxo fibras relaxam reduz a
Temperatura do corpo reduzida fluxo sanguíneo diminui
resistência vascular aumento do fluxo para o normal
regulando a temperatura
A contração miogênica é desencadeada pela despolarização
induzida pelo estiramento aumenta movimento de íons CONTROLE DO FLUXO PELOS FATORES DE
cálcio para dentro das células despolariza a membrana RELAXAMENTO E CONSTRIÇÃO PELO ENDOTÉLIO
contrai o músculo liso vascular
Óxido nítrico (NO)
É o mais importante fator de relaxamento derivados do
endotélio.
MECANISMOS ESPECIAIS PARA CONTROLE DO FLUXO

NOS TECIDOS ESPECÍFICOS
Nos rins
Como ele tem a função de filtração, seu fluxo depende de um
feedback tubuloglomerular. Aumento do fluxo de sangue provoca estresse por
cisalhamento das células endoteliais distorce as células a
A mácula densa detecta a composição do líquido no início do direção do fluxo produção de NO a partir de arginina e
túbulo distal e ela está localizada no ponto que o túbulo faz oxigênio
contato com as arteríolas aferentes e eferentes, no aparelho
justaglomerular do néfron. NO produxido ativa guanilato ciclase solúvel ela converte
CGTP em CGMP provocam o relaxamento
Em situações em que há muito líquido sendo extravasado
maior filtração mácula densa envia um feedback provoca A síntese a liberação de NO também é estimulada por alguns
a constrição das arteríolas aferentes reduz o fluxo vasoconstritores como a angiotensina II se liga aos
sanguíneo renal receptores e provoca essa cascata de reações protege o
vaso da vasconstrição excessiva


Hipertensão crônica e aterosclerose
Essas patologias danificam as células endoteliais e
comprometem a síntese de NO, resultando em vasoconstrição
excessiva e piora da hipertensão e do dano endotelial pode
causar lesão nos vasos teciduais de vulneráveis, como
coração, cérebro e rins
Aplicação farmacológica A: músculo não estimulado

Alguns fármacos são produzidos para inibirem a PDE-5 que
degrada a CGMP prolongamento eficaz das ações do NO
para causar vasodilatação
Isso pode ser usado para tratar a disfunção erétil, que é
causada por impulsos dos nervos parassimpáticos onde
acetilcolina e NO são liberados nos nervos pélvicos até o pênis.
Assim, esse fármaco ajuda na vasodilatação e na ereção.
B: aumento de capilares no
Endotelina músculo tibial anterior que foi estimulado eletricamente a
É uma substância vasoconstritora que é liberada pelas contrair por curtos períodos de tempo diariamente por 30 dias
células endoteliais da maioria dos vãos sanguíneos, mas Da mesma forma que esses vasos podem ser criados, eles
aumenta muito quando os vasos estão lesados (por podem ser destruídos, principalmente quando não são mais
esmagamento ou injeção de agente químico traumatizando no necessários.
vaso sanguíneo) vasoconstrição que previne hemorragia
extensa Algumas substancias, como alguns hormônios esteroides,
exercem a dissolução das células vasculares e o
REGULAÇÃO DO FLUXO A LONGO PRAZO desaparecimento dos vasos.
Consiste em variações letas e controladas ao longo de dias, A angiotensina, fragmento da proteína plasminogênio, é o
semanas e meses. Ocorrem com o resultado de aumento ou inibidor natural da angiogenênese
diminuição nas dimensões físicas e no número de vasos
sanguíneos que suprem os tecidos A endostatina também é outro peptídeo anti angiogênico,
inclusive, é de grande interesse para a interrupção de
É importante quando as demandas metabólicas do tecido se crescimento de vasos em células tumorais.
alteram, assim, se o tecido passar a ser cronicamente
hiperativo e precisar de mais O2 e nutrientes arteríolas e os Regulação do fluxo através do desenvolvimento de
vasos capilares aumentarão em número e em tamanho após circulação colateral
algumas semanas objetivo de suprir as necessidades do
Quando uma artéria ou veia é bloqueada, um novo canal
tecido.
vascular de desenvolve e permite nova irrigação parcial de
REGULAÇÃO POR ALTERAÇÃO NA VASCULARIDADE sangue para o tecido afetado.
TECIDUAL O desenvolvimento deles segue os princípios habituais do
Se o metabolismo no tecido é aumentado por período controle local de fluxo agudo e a longo prazo; primeiro, pela
prolongado, um processo chamado angiongênese se inicia, rápida dilatação metabólica, seguido cronicamente pela
que começa com o brotamento de novos vasos a a partir de multiplicação de novos vasos ao longo de semanas ou
outros vasos pré-existentes. Acontece em meses.
Tecidos novos em crescimento Um exemplo importante disso, acontece após trombose de

uma das artérias coronárias. Porém, quando os vasos
Tecidos cicatriciais ou cancerosos
sanguíneos não são capazes de se desenvolver com rapidez
Tecidos velhos bem estabelecidos porém, é muito mais
eficiente para se manter o fluxo, devido à velocidade ou à
lento
gravidade da insuficiência coronariana, ocorrem ataques
cardíacos graves.


REMODELAMENTO VASCULAR POR CRESCIMENTO CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃO
Além da alteração na densidade capilar, podem ocorrer O controle humoral é feito por substâncias secretadas ou
alterações nas estruturas dos grandes vasos sanguíneos em absorvidas pelos líquidos corporais, como hormônios e fatores
reposta às alterações de longa duração na pressão arterial e produzidos localmente. Algumas são formadas por glândulas
no fluxo sanguíneo especiais (funciona no corpo inteiro) e outras são formadas em
tecidos locais (funcionam só no local)
Quando há um aumento da pressão
AGENTES VASOCONSTRITORES
Remodelação eutrófica para dentro
Norepinefrina e epinefrina (hormônio)
Ocorre nos pequenos vasos sanguíneos que se contraem em
reposta ao aumento da pressão arterial remodelam para que A norepinefrina é um vasoconstritor mais potente do que a
tenham um menor diâmetro luminal (pois menor volume = epinefrina e elas são lançadas quando o SNA-S é estimulado e
menos tensão na parede vascular = menos pressão), porém, também pelas medulas adrenais.
não altera a área da parede vascular
Angiotensina II (hormônio)
Remodelação hipertrófica
Potente vasoconstritora e a sua importância reside na
Acontece nas grandes artérias que não se contraem e que as regulação da pressão arterial, pois ela age em muitas
paredes ficam expostas a maiores tensão, então, acontece um arteríolas do corpo, aumentando a resistência periférica total e
aumento na área da secção transversal da parede vascular reduzindo a excreção de sódio e água nos rins, o que eleva a
eleva o tamanho das células + formação de proteínas pressão arterial.
(colágeno e fibronectina) reforça a parede vascular e
enrijece o vaso, um sinal distintivo de hipertensão crônica Vasopressina
Em cirurgia de ponte safena Também chamada de hormônio antidiurético, tem efeito

vasoconstritor mais intenso do que a angiotensinsa II.
É o procedimento cirúrgico para implantar uma grande veia
(veia safena) em um paciente para intervenção de enxerto de Tem a função principal de elevar muito a reabsorção de água
derivação da artérica coronariana, criando um novo caminho de pelos túbulos renais de volta ao sangue, ajudando no controle
irrigação sanguínea do músculo cardíaco. do volume de liquido corporal.
A veia tem parede fina e quando ela é ligada a uma artéria AGENTES VASODILATADORES
coronariana, fica mais exposta a aumentos na pressão
intraluminal e na tensão da parede. Bradicinina
Isso faz iniciar o processo de hipertrofia nas células do Diversas cininas provocam intensa vasodilatação e ela é
músculo liso vascular engrossa e reforça a parede da veia ativada pela maceração do sangue, por inflamação tecidual o
por efeitos físicos e químicos.
A bradicina provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da
permeabilidade capilar requerimentos para reações
inflamatórias
Histamina
Liberada em praticamente todos os tecidos quando ele é
lesado, tornar-se inflamado ou passar por uma reação alérgica.
A maior parte deriva de mastócitos ou de basófilos.
Exerce potente efeito vasodilatador nas arteríolas, possuindo a
capacidade de aumentar a porosidade capilar também,
permitindo o extravasamento de liquido e de proteínas
plasmáticas para os tecidos.
Em muitas ocasiões patológicas, os efeitos da histamina fazem
com que enorme quantidade de liquido extravase da circulação
para os tecidos causando edema


CONTROLE VASCULAR POR ÍONS E OUTROS FATORES
QUÍMICOS
1. Cálcio provoca vasoconstrição pois estimula a
contração do m. liso
2. Potássio provoca vasodilatação, pois inibe a
contração do músculo liso
3. Magnésio intensa vasodilatação. Pois inibem a
contração do músculo liso
4. Íons H+ o aumento (diminuição do PH) provoca
dilatação nas arteríolas, enquanto a diminuição (aumento
do PH) provoca constrição arteriolar
5. Ânions acetato e citrato ambos acarretam graus
leves de vasodilatação
6. CO2 o seu aumento provoca vasodilatação nos
tecidos mas é ainda mais acentuada no cérebro

Esther Santos - 77
Regulação nervosa e controle da pressão arterial

REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO Pequenas artérias e arteríolas
O controle nervoso da circulação é feito basicamente pelo Estimulação liberação de norepinefrina receptores B
sistema nervoso autônomo, principalmente o simpático. O adrenérgicos vasoconstrição aumenta a resistência
SNA parassimpático controla a função cardíaca (coração) diminui a velocidade do fluxo pelos tecidos
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO Veias
Desempenha papel secundário na regulação da função Estimulação vasoconstrição diminui o volume nas veias
vascular, e seu efeito mais importante é o controle da coração aumento da frequência cardíaca (FC)
frequência cardíaca pelas fibras nervosas parassimpáticas aumento do bombeamento e do débito cardícado
do coração pelos nervos vagos (par X) (volume/min)
Fibras vasoconstritoras
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO Possuem mais fibras vasoconstritoras, embora existam

algumas vasodilatadoras. O efeito vasoconstritor simpático é
As fibras nervosas saem da medula espinal pelos nervos mais intenso no rins, intestino, baço e pele
torácicos e lombares, passando para as cadeias simpáticas e
seguem para a circulação por 2 vias: E é muito menos potente no cérebro e no músculo esquelético
1. Nervos simpático específicos vasculatura das vísceras MEDULAS ADRENAIS E RELAÇÃO COM O SNA-S
e do coração
O impulso simpático é transmitido tanto para os vasos quanto
2. Nervos espinais periféricos vasculatura das áreas
para as medulas adrenais, provocando secreção de
periféricas
epinefrina e norepinefrina pelas adrenais no sangue
A maioria dos tecidos exceto os capilares são inervados, os vasoconstrição
mais inervados são as pequenas artérias, arteríolas e veias
Obs: nervo para os vasos tem mais norepinefrina, já a liberação
pela adrenais tem mais epinefrina
Em alguns tecidos a epinefrina provoca vasodilatação, já que
ela também tem um efeito estimulador B-adrenérgico que dilata
os vasos
CENTRO VASOMOTOR E SEU CONTROLE PELO SISTEMA

VASOCONSTRITOR

Esther Santos - 77

Está situada no bulbo e transmite impulsos parassimpáticos A aplicação da anestesia bloqueou os impulsos nervosos
por meio dos nervos vagos até o coração e também simpáticos, levando queda na pressão arterial, pois: perca do
impulsos simpáticos pelos nervos periféricos, para todas tônus dilatação menos resistência menor pressão
as artérias, arteríolas e veias do corpo (menos para os menor velocidade
capilares)
Depois, deram uma injeção de norepinefrina que atuou
1. Área vasoconstritora constringindo os vasos e aumentando a pressão
Parte anterolaterais do bulbo (as duas laterais da parte anterior) CONTROLE CARDÍACO PELO CENTRO VASOMOTOR
e os neurônios que saem de lá excita os neurônios
vasoconstritores pré-ganglionares simpáticos O coração recebe fibras simpáticas e parassimpáticas
2. Área vasodilatadora Necessidade de elevar a FC e contração
Parte anterolateral da metade inferior do bulbo, as fibras se Promove uma vasoconstrição

projetam para cima até a área vasoconstritoras e inibem a
Porções laterais do CVM impulsos excitatórios fibras
atividade simpática vasoconstritora dos neurônios pré-
simpáticas coração
ganglionares
Necessidade de reduzir o bombeamento
3. Área sensorial
Causa a inibição da vasoconstrição, provocando
Situada no núcleo do trato solitário e os neurônios dessa área
indiretamente uma vasodilatação
recebem sinais do sistema circulatório, principalmente pelo
nervo vago (par X) e nervo glossofaríngeo (par IX) do SNA- Porção medial (vasodilatadora) sinais nervo vago
parassimpático impulsos parassimpáticos coração diminui a FC e a
contratilidade
Seus sinais controlam as duas outras áreas, controlando o
‘’reflexo’’ de muitas funções. REGULAÇÃO DA PA PELO SNC
Ex: reflexo barorreceptor para o controle da pressão arterial O fluxo sanguíneo para os tecidos é estimulado pela diferença
SÍNCOPE VASOVAGAL de pressão entre os lados arterial e venoso da circulação.
A Pa média é a força motriz do fluxo sanguíneo e deve
É uma reação vasodilatadora que acontece com permanecer na média de 100 mmHg.
pessoas que têm intensos distúrbios emocionais,
provocando desmaio. Se a Pa aumenta acima do normal ou diminui sistema
cardiovascular faz ajustes no débito cardíaco, na resistência
Nesse caso, o sistema vasodilatador muscular fica periférica total, ou em ambos, com o intuito de retornar Pa ao
ativado e ao mesmo tempo o centro vagal normal
cardioinibitório transmite fortes sinais para o coração,
diminuindo bastante a FC a pressão cai reduz A PA é regulada por dois sistemas principais
fluxo sanguíneo para o cérebro perda de consciência Sistema neuromediado conhecido como reflexo
desmaio (síncope) barorreceptor regulação em segundos (rápida)
Sistema hormonalmente mediado que inclui o sistema
TÔNUS VASOCONSTRITOR SIMPÁTICO renina-angiotensina-aldosterona regulação mais
lenta, principalmente pelo seu efeito sobre o volume de
A área vasoconstritora do vaso motor sinais para as fibras
sangue
simpáticas despolarização repetitiva tônus vascular
simpático ALTERAÇÕES PARA ELEVAR A PRESSÃO ARTERIAL
Para isso, todas as funções vasoconstritoras e
cardioaceleradoras (simpático) são estimuladas ao mesmo
tempo. Assim como deve ocorrer a inibição dos sinais
parassimpáticos
1. Arteríolas sistêmicas se contraem aumenta a
resistência aumenta a pressão nos vasos

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2. Contração das veias leva o sangue para o AD Barorreceptores do seio carotídeo reativos ao
retorno venoso aumenta a FC e a força de contração aumento ou diminuição da pressão arterial
sangue ejetado com maior pressão, aumento da PA Barorreceptores do arco aórtico sensíveis ao aumento
3. Estímulo direto do coração receptores B-adrenérgicos da pressão arterial
(estimulados pela norepinefrina aumentam a força de
contração aumenta a FC elevação da PA DEFEITO NOS BARORRECEPTORES –
HIPERTENSÃO
REFLEXO BARORRECEPTOR
A sensibilidade dos barorreceptores é alterada pela
São reflexos neuromediados rápidos que tentam manter a PA doença, como se eles não ‘’vissem’’ a pressão
constante por variação, variando os efeitos simpáticos e arterial elevada fora do normal.
parassimpáticos para o coração e vasos.
Assim, a hipertensão será mantida pois eles não
Eles possuem sensores de pressão (estiramento) e estão serão capazes de controlar a PA.
localizados nas
O mecanismo do defeito é a diminuição da
Paredes do seio carotídeo (onde a carótida bifurca) sensibilidade dos barorreceptores a aumentos na PA
barorreceptores carotídeos sinais transmitidos pelos ou em um ponto fixo da pressão arterial, nos centros
nervos de Hering nervos glossofaríngeos núcleo do do tronco encefálico
trato solitário no bulbo
Parede do arco aórtico sinais no arco da aorta
nervos vagos núcleo do trato solitário no bulbo MECANISMO DE AÇÃO DOS BARORRECEPTORES
Maior estímulo mudança rápida da pressão arterial
Eles são mecanorreceptores sensíveis à pressão ou ao
estiramento esses fatores causam alteração no potencial
de membrana do mecanorreceptor, chamada de potencial
receptor
Potencial receptor aumenta ou diminui a probabilidade de
que os potenciais de ação sejam disparados nos nervos
aferentes que trafegam dos barorreceptores para o tronco
encefálico
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL

Aumento da PA aumento do estiramento dos
barorreceptores despolariza a membrana aumento da
frequência de disparo dos nervos aferentes estimula a zona
Transmitem informações sobre a PA para os
vasodilatadora (parassimpática) e inibe a vasoconstritora
centrovasomotores do tronco encefálico, que coordenam
(simpática) efeitos reduz PA
mudanças nos efeitos do SNA
+ parassimpática e – simpático = redução da frequência
cardíaca e da contratilidade = menor débito cardíaco
- atv. Simpática menor tônus muscular diminuição
na contração das arteríolas diminui a resistência
periférica total
- simpático redução da constrição das veias
aumenta a complacência das veias aumenta o volume
não estressado redução da pressão arterial
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

redução da PA redução do estiramento efeito
hiperpolarizante menor frequência de pontencial de ação

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estimula a região vasoconstritora e inibe a vasodilatadora BARORRECEPTORES E VARIAÇÃO DA PA COM POSTURA
efeitos contrários aumento da PA
A capacidade deOles manterem a PA na parte superior é
VARIAÇÃO NA PA SEM O SISTEMA BARORRECEPTOR importante quando a pessoa fica em pé imediatamente após
estar deitada.
Pois, quando isso acontece, a PA na cabeça e a parte superior
do corpo tende a diminuir (força gravitacional) o que poderia
provocar acentuada redução da pressão e perda da
consciência
Assim levanta rápido reflexo imediato dos
barorreceptores forte descarga simpática elevação da PA
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS
Existe um reflexo quimiorreceptor, intimamente relacionado
com o barorreceptor, porém, a resposta é desencadeada por
quimiorreceptores.
Eles são células sensíveis ao baixo nível de O2 e ao excesso
de CO2 e H+
Eles estão localizados em uma região que favorece o
constante contato íntimo com o sangue arterial
Localização
Localizados nos corpos carototídeos (próximos a bifurcação
da artéria carótica comum)
RESPOSTA DO REFLEXO BARORRECEPTOR À
HEMORRAGIA E nos corpos aórticos, ao longo do arco aórtico.
A hemorragia produz diminuição na PA com a diminuição do Direção do estímulo

volume sanguíneo diminui volume estressado
Eles excitam fibras nervosas que, junto com as fibras
Em reposta a isso, o reflexo barorreceptor é ativado e barorreceptores, passam pelos nervos de Hering e
reestabelece a pressão de volta ao normal glossofaríngeos ou então pelos nervos vagos, dirigindo-se
para o CVM do tronco encefálico
QUANDO A PRESSÃO ARTERIAL CAI

Menor volume de sangue menor O2 e acumulo de CO2 e
H+ quimiorreceptores emitem sinais excitam o CVM
ativa os centros de vasoconstrição simpática
vasoconstrição arteriolar eleva a pressão arterial de
volta ao normal
Obs: eles só controlam a pressão quando ela cai abaixo de 80
mmHg para prevenir quedas ainda maiores
REFLEXOS ATRIAIS QUE ATIVAM OS RINS – ‘’REFLEXO

DE VOLUME’’
Aumento da PA no AD ativam receptores de baixa pressão
que começam a captar o aumento da pressão manda
estímulos para o rim e o hipotálamo

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Hipotálamo diminuição da secreção de ADH (hormônio Ajuda a proteger os centros vitais do encéfalo da perda de
antidiurético) nutrição.
Rim dilatação das arteríolas aferentes renais
Aumento da PA do LCR compressão do cérebro por inteiro
elevação da pressão capilar glomerular aumento da
bloqueio do suprimento sanguíneo cerebral inicia a
filtração (saída de liquido) sem o ADH, não há
resposta isquêmica até ela ficar maior que a LCR
absorção de água diurese elevada redução do
sangue flui novamente pelos vasos e alivia a isquemia
volume sanguíneo
Assim, com a alta diurese, diminui o volume sanguíneo, ONDAS RESPIRATÓRIAS NA PRESSÃO ARTERIAL
diminuindo a força de estiramento e diminuindo a PA Em cada ciclo respiratório, há ondas respiratórias da pressão
arterial, pois a PA oscila entre 4 a 6 mmHg.
REFLEXO ATRIAL DE CONTROLE DA FC – REFLEXO DE
BAINBRIDGE Inspiração menor PA
Expiração maior PA
Esse reflexo impede o acúmulo de sangue nas veias, átrios
e na circulação pulmonar pois esses fatores aumentam a Essas ondas resultam de vários fatores diferentes:
pressão atrial, o que faz desencadear o aumento da
frequência cardíaca para bombear esse sangue que está se 1. O bulo controla os sinais respiratórios que podem
acumulando. extravasar para o CVM em cada ciclo respiratório
2. Inspiração maior volume da caixa torácica menor
Aumento da Pressão atrial receptores atriais de baixa pressão interna (fica cada vez mais negativa) na cavidade
pressão reflexo de baindridge sinais aferentes pelos toráica vasos sanguíneos do tórax se expandem
nervos vagos bulbo reduz a quantidade de sangue que retorna para o lado
esquerdo (veia pulmonar chegando no AE) diminui
Bulbo sinais eferentes pelos nervos vagos e simpáticos
o débito cardíaco e a PA
aumento da FC e da força de contração expulsa o
3. as variações de pressões nos vasos torácicos causadas
sangue aumento do débito cardíaco
pela respiração pode, excitar receptores de
RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC estiramento vasculares e atriais
A principal causa do estímulo é a incapacidade do fluxo lento

de sangue eliminar o CO2, ácido lático e outros ácidos do
CVM do tronco encefálico, por isso, eles elevam a pressão
arterial para aumentar o fluxo e remover esses componentes,
para isso, precisam ativar fortemente o sistema
vasoconstritor simpático
Acontece em maior intensidade quando a PA está entre 15 a
20 mmHg nessa situação, o fluxo sanguíneo para o cérebro
está bastante diminuído e se não houver o aumento da
pressão, pode ser letal
Processo
Isquemia cerebral baixo fluxo sanguíneo para o CVM
deficiência nutricional como O2 excitam neurônios
vasoconstritores e cardioaceleradores simpáticos
elevação da pressão arterial sistêmica até os níveis máximos
do bombeamento cardíaco
REAÇAO DE CUSHING AO AUMENTO DA PRESSÃO NO

ENCÉFALO
É um tipo especial de resposta isquêmica ao SNA resultante
do aumento da pressão no LCR – Líquido cefalorraquidiano

Rins e controle da pressão arterial

Como visto anteriormente, o SNA simpático controla a curto
prazo a pressão arterial, mas, a longo prazo (semanas e
meses), vai ser regulado pelo rim determinado pelo
balanço entre a ingestão e a eliminação de liquido
SISTEMA RIM-LÍQUIDOS E O CONTROLE DA PA

Esse sistema atua lenta, mas, poderosamente
Volume sangue aumenta (considerando que a capacitância
vascular não se altere) pressão arterial elevada rins
excretam maior diurese menor volume sanguíneo
diminuição da PA Acima do ponto de equilíbrio
DIURESE DE PRESSÃO Ocorre quando a pressão arterial elevada provoca uma

maior perda de sal e água (débito renal de sal e água)
É quando a excreção de água pelos rins aumenta, em razão
da elevação da pressão arterial Assim, ao decorrer da perda de água, o volume sanguíneo
diminui e a PA volta ao ponto de equilíbrio
NATIURESE DE PRESSÃO
Abaixo do ponto de equilíbrio
O aumento da pressão não aumenta só o débito urinário, mas
Ocorre quando há ingestão de água e sal é maior que sua
também provoca a elevação da excreção de sódio
excreção.
Isso vai fazer com que se aumente o volume sanguíneo
aumenta a PA até atingir o ponto de equilíbrio
DETERMINANTES CHAVES DA PA AO LONGO PRAZO

Portanto, como mostrado no gráfico anterior, só é possível
aumentar a PA média a longo prazo se houver alteração no
1. Nível de ingestão de água e sal
2. Débito (excreção) de água e sal
Porém, se qualquer um deles for alterado, o corpo vai
trabalhar aumentando ou diminuindo o volume de sangue
Ou seja, o aumento da pressão gera maior débito do volume para controlar a pressão arterial e retornar ao ponto de
urinário (composto por água e sal) equilíbrio
GANHO DE FEEDBACK QUASE INFINITO
ALTERAÇÃO DO PONTO DE EQUILÍBRIO
O ponto de equilíbrio determina a pressão arterial normal
através de 2 fatores, sendo determinado quando eles se
igualam débito renal de água e sal (excreção) =
ingestão de água e de sal
O retorno da pressão sempre ao ponto de equilíbrio é o
princípio da resposta por feedback quase infinito, para a
regulação da PA pelo mecanismo rim-líquidos.
Nesse caso, alguma anormalidade renal causou o

deslocamento de 50 mmHg, adotando um novo ponto de
equilíbrio, onde a pressão está mais elevada.


Porém, o aumento da resistência renal é o fator causal, e
não a RTP elevada
RELAÇÃO ENTRE AUMENTO DE VOLUME DE LÍQUIDO,

PA, DC E RTP
O mecanismo geral pelo qual o aumento do volume de liquido
extracelular pode elevar a PA, se a capacidade vascular não
for aumentada ao mesmo tempo:
Nesse caso, a ingestão de água e sal aumentou 4 vezes,

deslocando o ponto de equilíbrio para +60 mmHg mais
afastado, em uma pressão mais elevada.
INCAPACIDADE DA RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL

EM ELEVAR A PA
Lembrando que:
PA = DC x RPT
DC débito cardíaco
RTP resistência periférica total
Assim, é logico pensar que o aumento na RTP aumentaria a
PA, de imediato isso acontece, mas se os rins estiverem
saudáveis e funcionais, a elevação da PA não é mantida.
Note os dois modos que o aumento do débito cardíaco pode

influenciar no aumento da PA
Diretamente quanto maior o debito, maior a PA
Indiretamente o aumento do débito provoca aumento da
resistência periférica total pelo mecanismo da
autorregulação do fluxo sanguíneo (o sangue em excesso
provoca a contração da vasculatura dos vasos para
normalizar o fluxo diminui o diâmetro aumenta a RTP)
IMPORTÂNCIA DO NaCl PARA O CONTROLE DA PA

Tanto o aumento da ingestão de água quanto de sal pode
Pois, esse aumento da RTP não acontece nos rins,
elevar a pressão arterial, porém, a água é excretada com
portanto, não altera o ponto de equilíbrio do controle da PA. muito mais facilidade que o sal, por isso, o aumento da
Logo, os rins trabalham para normalizar a PA através da
ingestão de sal (hábito de vida) eleva, de modo indireto, o
diurese (perda de água) e natriurese (perda de sal).
volume do liquido extracelular (LEC) por 2 motivos:
Observação
1. Excesso de sal no LEC aumenta a osmolalidade
Muitas vezes, pode acontecer da RTP elevada aumentar estimula o centro de sede no encéfalo bebe muita
também a resistência vascular intrarrenal ao mesmo tempo, água para diluir o sal e normalizar a concentração
isso altera a função dos rins, podendo causar elevação do LEC aumento da PA
hipertensão por deslocar a curva de função renal e o ponto 2. Aumento da osmolalidade estimula hipotálamo-
de equilíbrio para nível mais alto de pressão. hipófise libera mais hormônio antidiurético rins
absorvem mais H2O (retenção de líquido) reduz
volume de urina elevação do LEC aumento da PA


Porém, se ingerir muito sal e a função renal está funcionando 2. A elevação lenta da PA foi causada pela diminuição
normalmente e não há excesso de antidiuréticos, não vai inicial da RPT causada pelo mecanismo dos
elevar muito a pressão, pois os rins eliminam o excesso de barorreceptores, atenuando a elevação da PA
sal e o volume sanguíneo dificilmente é alterado. 3. Após 2 a 4 dias, a alta pressão afetou os barorreceptores,
de modo que eles se adaptaram e não ‘’enxergaram’’ o
Se isso acontecer e tiver déficit na função renal, vai gerar a aumento da pressão
hipertensão.
4. Sem o funcionamento dos barorreceptores pressão
HIPERTENSÃO CRÔNICA DÉFICIT DA FUNÇÃO RENAL arterial elevada ao máximo
5. Depois, o débito cardíaco diminui por causa da
A pessoa tem hipertensão crônica (ou ‘’pressão alta’’) se a autorregulação do fluxo sanguíneo a longo prazo,
sua pressão arterial média é maior do que o limite superior além disso, o VLEC e o volume sanguíneo voltaram ao
aceito como normal, ou seja, se tiver acima de 110 mmHg, a normal
pessoa é hipertensa (o normal é 90mmHg) 6. A redução dos 3 primeiros fatores resultou de dois
fatores: o aumento na resistência arteriolar reduziu a
A elevação moderada da PA causa redução da expectativa
pressão capilar, permitindo a absorção do excesso de
de vida e os efeitos letais ocorrem por 3 modos principais:
liquido. Além disso, a pressão arterial elevada fez com
1. O trabalho cardíaco excessivo leva à insuficiência que os rins excretassem excesso de líquido que havia
cardíaca e à doença coronariana mais cedo se acumulado
(precocemente) morte por ataque cardíaco
Várias semanas depois do início da sobrecarga de volume,
2. A pressão alta leva ao infarto cerebral, pela lesão do
nota-se os seguintes efeitos:
vaso sanguíneo cerebral clinicamente chamado de
AVC (acidente vascular cerebral) e pode provocar Hipertensão
paralisia, demência, cegueira etc Aumento acentuado na RPT
3. A pressão alta lesa os rins, destruindo a sua função e Normalização do volume do LEC, do volume sanguíneo
levando à insuficiência renal, uremia e morte e do débito cardíaco
Por isso, pessoas com hipertensão devem evitar o sal Portanto, pode-se dividir a hipertensão por sobrecarga de
volume em 2 estágios:
ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO CIRCULATÓRIA EM
HIPERTENSÃO POR SOBRECARGA DE VOLUME 1. o aumento do volume de liquido, causa a elevação do
débito cardíaco, sendo responsável pela hipertensão
2. caracterizado por alta PA e alta RPT, com retorno do
débito cardíaco ao normal
Assim, o aumento da RTP é a causa secundária, e não a
primária da hipertensão.
HAS POR SOBRECARGA DE VOLUME EM HEMODIÁLISE

Nos pacientes que fazem diálise, é importante manter o
volume de liquido corporal normal mediante a remoção de
água e sal em cada sessão.
Se essa etapa não for efetuada, o aumento do liquido
corporal vai levar à hipertensão, pois o débito cardíaco irá
aumentar.
Depois disso, o mecanismo de autorregulação vai diminuir o
débito cardíaco e o efeito secundário vai ser o aumento da
resistência periférica total, como mostrado nos gráficos.
1. A pessoa aumentou 6x a ingestão de água e sal e
provocou aumento do volume do LEC + volume HAS POR EXCESSO DE ALDOSTERONA
sanguíneo + débito cardíaco elevação da PA de
modo lento Um pequeno tumor nas adrenais secreta grande quantidade
de aldosterona, responsável por aumentar a intensidade


da reabsorção de sal e água pelos túbulos renais, 1. diminuição da PA faz com que a pró-renina (renina
diminuindo a excreção deles. inativa) seja convertida renina (forma ativa) nas
células justaglomerulares
Assim, com o aumento da reabsorção, aumenta o volume
sanguíneo e o volume do LEC hipertensão. obs: a secreção de renina é aumentada por estimulação dos
nervos simpáticos renais e por agonistas do B1 como
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA II – ALDOSTERONA isoproterenol. Já os antagonistas como o propranolol reduz
Esse sistema regula a PA, principalmente pela regulação do a secreção de renina.
volume sanguíneo e é muito mais lento que o reflexo 2. A renina é uma enzima plasma catalisa a
barorreceptor, por ser mediado hormonalmente, e não conversão de angiotensinogênio (substrato da renina)
neuralmente. em angiotensina I, porém, esse hormônio não causa
É ativado em resposta à diminuição da PA, resultando em tanto vasoconstrição
uma cascada de reações que restauram a pressão arterial até 3. Nos pulmões e rins angiotensina I pela enzima
o normal conversora de angiotensina (ECA) vira angiotensina
II acopladaos à proteína G
em casos de hemorragia
o experimento mostrou a influência do sistema em casos de
hemorragia (perda de volume sanguíneo e
consequentemente queda da PA)
MECANISMO DE AÇÃO
a angiotensinase degrada a angiotensina II depois de 2

minutos que ela foi liberada
EFEITOS DA ANGIOTENSINA
A angiotensina II faz com que os rins retenham água e sal
por 2 mecanismos principais:
1. Atuando diretamente sobre os rins
Pois, a angiotensina II é um forte vasoconstritor, assim,
constrição das arteríolas renais reduz o fluxo sanguíneo
reduz pressão nos capilares peritubulares provoca
rápida reabsorção de liquido e de sal (NaCl), podendo
reduzir o débito urinário
2. Atua sobre as células da zona glomerulosa do córtex
suprarrenal, estimulando a síntese e a secreção de
aldosterona


a aldosterona, por sua vez atua nas células do túbulo renal
distal e ducto coletor aumentando a reabsorção de Na+
aumenta a absorção de água junto aumento do volume
LEC e volume sanguíneo elevação da pressão
Outras influências da angiotensina II

Atua sobre o hipotálamo, aumentando a sede e a ingestão
de água
Também estimula a secreção do hormônio antidiurético,
que aumenta a reabsorção de água nos ductos coletores
Esses dois efeitos aumento do volume do LEC + volume
sanguíneo elevação da pressão arterial
PAPEL DA RENINA-ANGIOTENSINA NA MANUTENÇÃO

DA PA COM A INGESTAO DE SAL
Uma das mais importantes funções desse sistema é permitir
que a pessoa ingira mais ou menos quantidade de sal
sem apresentar grandes variações do volume do LEC ou da
pressão arterial

Esther Santos - 77
Coração como bomba e valvas

O coração é formado por duas bombas distintas e cada uma
contendo um átrio e um ventrículo. Cada átrio é uma bomba
fraca de escova para o ventrículo, ajudando a propelir o
sangue para o seu interior. Os ventrículos fornecem a força
de bombeamento principal.
Coração direito
Coração direito bombeia pulmões
Esse tecido também é peculiar por conter os discos
Ventrículo direito circulação pulmonar intercalados, que são membranas celulares que separam as
células miocárdicas uma das outras, conectando-as
Coração esquerdo paralelamente.
Coração esquerdo bombeia circulação Em cada disco, as membranas fundem entre si para formar
Ventrículo esquerdo circulação sistêmica junções comunicantes permáveis (junção gap),
permitindo a rápida difusão de íos. Ou seja, isso facilita a
Além disso, o ritmo cardíaco transmite potenciais de ação propagação dos potenciais de ação entre as células.
para o miocárdio e causa os batimentos ritmos do coração.
Assim, o miocárdio é um sincício de muitas células
musculares cardíacas, que estão conectadas e quando são
excitadas, o potencial de ação se espalha rapidamente.
Sincício atrial forma a parede dos átrios

Sincício ventricular forma a parede dos
ventrículos
Essa divisão permite que os átrios se contraiam antes dos
ventrículos¸ o que é importante para a eficiência do
bombeamento cardíaco.
Os átrios são separados dos ventrículos por um tecido fibroso
que circunda a abertura das valvas atrioventriculares e não
permitem que o potencial atravesse essa barreira, para
atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial.
Em vez disso, o potencial de ação é conduzido por um
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO sistema de condução, chamado de feixe A-V, um feixe de
fibras condutoras
O coração é composto por 3 tipos principais de músculos:
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
Músculo atrial
Musculo ventricular Inclui todos os processos envolvidos na ativação elétrica do
Fibras especializadas excitatórias e condutoras se coração:
contraem fracamente, mas apresentam descargas
Potenciais de ação cardíacos
rítmicas automáticas na forma de potencial de ação.
Condução dos potenciais
Excitabilidade e períodos refratários
Efeitos de modulação do SNA na FC
A histologia típica do miocárdio é demonstrado como
Velocidade de condução
músculo estriado cardíaco, composto por filamentos de
Eletrocardiograma (ECG)
actina e miosina que deslizam entre si nas contrações.
No músculo cardíaco (MC), a ativação elétrica é o potencial
de ação que se origina do nodo sinoatrial (SA)
conduzidos para o miocárdio em uma sequência específica e
cronometrada

Esther Santos - 77

Obs: a sequência é importante pois os átrios precisam RESUMO DAS FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO DO
contrair antes dos ventrículos, e os ventrículos devem contrair MIOCÁRDIO
do ápice até a base para a ejeção eficiente de sangue.
POTENCIAL DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO

O potencial de ação tem 105mv, ou seja, o potencial
intracelular passa de -85mv para um valor ligeiramente
positivo de +20 mv durante cada batimento.
Após o potencial em ponta inicial (spike), a membrana
permanece despolarizada por 0,2 segundos, sendo
chamado de platô, que faz a contração muscular ventricular
durar até 15 vezes mais do que as do ME.
0. Fase de despolarização
Canais rápidos de Na+ dependentes de voltagem se
abrem e Na+ entra e despolariza a membrana
Potencial de membrana alcança +20 mv
1. Fase de despolarização inicial

CAUSA DO POTENCIAL DE AÇÃO PROLONGADO E Canais rápidos de Na+ se fecham
PLATÔ Célula começa a repolarizar
K+ sai da célula através dos canais de K+ abertos
No ME potencial de ação depende só dos canais de sódio
dependentes de voltagem, que são rápidos
2. Fase de platô
No MC o potencial de ação é determinado pela abertura Canais de Ca2+ abre e os rápidos de K+ fecham
de canais de sódio e de cálcio Acontece por maior permeabilidade por cálcio e
diminuição da de potássio
Canais rápidos de sódio
Canais lentos de cálcio (ou cálcio-sódio) por serem 3. Fase de polarização rápida
mais lentos de abrir, podem ficar abertos por vários Canais de Ca2+ fecha e os lentos de K+ se abrem
décimos de segundos ativam a contração muscular
Aumento da permeabilidade ao potássio, promove sua
Assim, a abertura dos dois canais e entrada dos 2 íos ao saída e põe fim ao platô
mesmo tempo mantém a atividade prolongada do potencial Retorno do potencial de repouso
de ação, causando o platô
4. Potencial de membrana em repouso
Outra diferença é que após o início do PA, a Membrana celular atinge o potencial de repouso,
permeabilidade da membrana celular do miocárdio aproximadamente em -90 mv
diminui para o K+ resultando em um influxo no momento a bomba de sódio e potássio está aberta
excessivo de Ca2+ e impedindo o retorno rápido do para reestabelecer as concentrações dos íons
potencial de ação para o nível basal
única fase que gasta ATP
o Porém, quando os canais de cálcio-sódio lentos
não muda potencial de membrana porque a bomba faz o
se fecham, a permeabilidade ao K+ aumenta de
equilíbrio de tirar sódio (que entrou) e voltar o potássio
uma vez, provocando o retorno imediato para o
(que saiu) ao mesmo tempo
potencial de membrana em repouso
VELOCIDADE DA CONDUÇÃO DO SINAL
Tanto nas fibras musculares atriais quanto nas ventriculares,
é em torno de 0,3 a 0,5 m/s

Esther Santos - 77

Enquanto a velocidade de condução no sistema condutor IMPORTÂNCIA DOS TÚBULOS T
especializado (fibras de Purkinje) chega a 4m/s, bem mais
rápida. A força de contração do MEC depende da concentração
de Ca++ no LEC (que vão ser os adicionais)
PERÍODO REFRATÁRIO DO MIOCÁRDIO Os extremos dos túbulos T possuem aberturas para os
exterior das fibras
Assim como os outros tecidos excitáveis, o coração é
A quantidade de Ca++ disponível no sistema de túbulos
refratário à reestimulação durante o potencial de ação
depende da concentração de Ca++ no LEC
intervalo de tempo no qual o impulso cardíaco normal não
pode reexcitar uma área já excitada do miocárdio ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
Período refratário relativo Momento da despolarização
O músculo pode ser excitado só se houver um impulso
muito intenso, o que geralmente é mais difícil de acontecer. 1. Chegada do potencial de ação e na fase 02 acontece a
entrada de Ca++
Se acontecer, gera a contração prematura 2. Entrada de Ca++ pelo canal diidropiridínico
(importantes na farmacologia)
3. Ca++ que veio de fora abre o canal do retículo
sarcoplasmático para que ele libere mais Ca++
4. Ca++ do LEC e do RC vão em direção às miofibrilas e
geram a contração muscular
Momento de repolarização
1. Fase 3 com a saída de potássio até chegar na fase 04

com a membrana em repouso
2. Ca++ é retirado das miofibrilas por uma bomba
MECANISMO DA CONTRAÇÃO DAS MIOFIBRILAS chamada de SERCA2 que usa ATP
3. O Ca++ é jogado para dentro do RS pela bomba para
Assim como no ME, quando o PA passa pela membrana, se
poder ser armazenado
propaga no interior da fibra, através dos túbulos T
4. O Ca++ que sobrou espera que uma bomba de sódio e
(invaginações da m.p), produzindo a liberação de Ca++ do
potássio seja ativada jogando Na+ para fora
retículo sarcoplasmático, que depois vai para as miofibrilas
5. A bomba de Na-K, ao jogar sódio pra fora, faz com que
actina e miosina para gerar a contração muscular
aconteça falta de sódio
6. A falta de Na+ ativa o canal de contra-transporte Ca++
Na+
7. O canal bombeia o Ca++ para fora e o Na+ para dentro,
e ele é bombeado novamente para fora pela bomba de
sódio e potássio
Até aí, a contração no ME e no MC são iguais, porém, o

coração precisa de um cálcio adicional para a sua força de
contração ser maior, e ele vai vim do espaço extracelular e se
difundir para o sarcoplasma, partindo dos túbulos T no
momento da PA.
Isso acontece, pois o RS do miocárdio é menos desenvolvido
do que o MEE e não consegue armazenar cálcio suficiente

Esther Santos - 77

DURAÇÃO DA CONTRAÇÃO Valvas semilunares
O MEC começa a se contrair poucos milissegundos após Impedem o refluxo das grandes artérias para os ventrículos.
o PA ter início e continua após o final do potencial
VE para aorta valva semilunar aórtica
Assim, a duração da contração é função da duração do
VD para pulmonar pulmonar
potencial de ação, incluindo o platô
Função dos músculos papilares
Atrial por volta de 0,2s
Ventrículo por volta de 0,3s Os músculos papilares estão ligados aos folhetos das valvas
A-V pelas cordas tendíneas
O CICLO CARDÍACO
Eles se contraem ao mesmo tempo que as paredes dos
ANATOMIA DO CORAÇÃO ventrículos, mas não ajudam as valvas a se fechar, mas
puxam as valvas em direção aos ventrículos para que elas
não sejam muito abauladas para trás (em direção aos átrios)
durante a contração.
Insuficiência cardíaca ou morte pode resultar quando uma
das cordas se rompa ou um dos músculos paralise, fazendo
com que a valva se abaúle muito pra trás durante a sístole, o
que pode permitir grave refluxo
4 câmaras e 2 valvas atrioventriculares (AV)
Valvas AV
Impede o retorno do sangue dos ventrículos para os átrios Tum-tá
AV direita: tricúspide Tum (B1) som dos fechamentos das valvas AV
AV esquerda: bicúspide ou mitral (porque parede um chapéu Tá (B2) fechamento das valvas semilunares
de padre)
DEFINIÇÃO DO CICLO CARDÍACO
Período que ocorre entre os batimentos e cada ciclo se
inicia pela geração espontânea de potencial de ação no nodo
sinusal (parede lateral superior do AD)
Então, do nodo sinusal o PA se difune para os dois átrios e,
depois, por meio do feixe A-V, para os ventrículos.
Há um retardo de 0,1s da passagem do impulso cardíaco dos
átrios para os ventrículos, permitindo que os átrios se
contraiam antes, bombeando o sangue para o interior dos
ventrículos antes do começo da forte contração
ventricular.

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Assim, os átrios agem como bomba de escova para os DIÁSTOLE
ventrículos.
Relaxamento isovolumétrico: nesse momento, a valva
SÍSTOLE E DIÁSTOLE semilunar aórtica se fechou e as AV também estão fechadas,
porém, o ventrículo está relaxado e não está recebendo
Sístole = contração e diástole = dilatação
sangue, mantendo o volume constante (linha azul, os 40%
A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a S e a D, é que permanece) e a pressão também é menor (linha
recíproca da frequência cardíaca. vermelha)
Agora, os átrios estão se enchendo de sangue, o que
aumenta um pouco a pressão (2ª linha tracejada). E esse
aumento da pressão promove a abertura da valva AV,
bicúspide e mitral do lado esquerdo. Ao abrir a valva AV, o
ventrículo começa a receber sangue e esse enchimento é
dividido em 3 partes:
Enchimento rápido (1/3): o volume dá um pico (linha azul),
que é mais ou menos 70% e representa todo o sangue que
estava acumulado nos átrios e desabou na hora da abertura
da valva
Diástase cardíaca (2/3) ou enchimento lento: 10% do
volume total, e corresponde ao sangue que continua
chegando da circulação, enquanto o ventrículo está se
enchendo (linha azul)
Sístole atrial (3/3): o átrio faz a sua concentração e manda o
Esse gráfico mostra os eventos que ocorrem no lado restante de sangue (20%) para o ventrículo, aumentando sua
esquerdo do coração durante o ciclo cardíaco. pressão (2ª linha tracejada).
INTERPRETAÇÃO DO GRÁFICO Agora a valva AV vai se fechar, fazendo o ‘’tum’’ (B1)

novamente
SÍSTOLE
SÍSTOLE
Contração isovolumétrica: primeira fase da sístole, nesse
momento o ventrículo está cheio de sangue e contraído, mas Os ventrículos estão cheios de sangue e todas as valvas
as valvas AV e semilunares estão fechadas ainda, por isso, o fechadas ainda, o que começa tudo de novo até a semilunar
volume permanece constate (azul) enquanto a pressão aórtica se abrir
aumenta (linha vermelha)
O AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA REDUZ A
B1 ‘’tum’’ som das valvas AV se fechando DURAÇÃO DO CICLO CARDÍACO
Ejeção cardíaca: quando a pressão no ventrículo esquerdo, Quando a FC aumenta, a duração de cada ciclo cardíaco
que é mais forte, passa de 80 mmHg, as valva semilunar diminui, incluindo a fase de contração e de relaxamento.
aórtica se abre, enquanto a AV (mitral) permanece fechada,
A duração do PA e do período da sístole também diminui
ejetando o sangue para a aorta em direção à circulação
no normal, a sístole abrange 40% do ciclo cardíaco, mas
Nem todo o sangue é ejetado durante essa fase, quando a FC aumenta, ela pode ocupar até 65%.
apenas 60% (pode-se perceber que o volume em
Isso significa que o coração não permanece relaxado
azul está caindo)
tempo suficiente para permitir o enchimento completo das
Ao receber o volume, a aorta também tem sua câmaras cardíacas antes da próxima contração (dos átrios)
pressão aumentada (1ª linha tracejada)
B2 som ‘’tá’’ da valva semilunar se fechando (nesse caso
é a aórtica)

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VOLUMES E DÉBITO Para o VE o normal é entre 250 e 300 mmHg
Fração de ejeção cardíaca Para o VD o normal é entre 60 e 80 mmHg
Durante a sístole cardíaca (momento de contração dos DIAGRAMA VOLUME-PRESSÃO DURANTE O CICLO
ventrículos), somente cerca de 60% do volume no ventrículo CARDÍACO
é ejetado
Volume sistólico final

No final da sístole (contração do ventrículo), ou seja, final da
ejeção, o volume mais baixo que permanece lá é de 40 a 50
ml = sangue que sobrou no ventrículo ao fim da sístole
Volume diastólico final

É o total de sangue no ventrículo ao fim da diástole (momento
em que ele recebe sangue dos átrios), de 110 a 120 ml
GRÁFICO DO BOMBEAMENTO VENTRICULAR

Fase I ou ponto A
é o período de enchimento do ventrículo esquerdo, que se
inicia com volume de aproximadamente 50 ml, alterando o
volume mas não a pressão
Fase II ou ponto B
Período de contração isovolumétrica, mostrando que o
volume permanece o mesmo pois todas as válvulas estão
fechadas. Porém, a pressão aumenta até igualar à da aorta,
que vai ser o momento que ela vai abrir e vai começar a
próxima fase
CURVA DE PRESSÃO DIASTÓLICA
Fase III ou ponto C
Determinada pelo enchimento do coração de sangue (parte
que ele está contraído) e é medida antes do início da É o período de ejeção, a pressão se aumenta mais por causa
contração ventricular da contração do VE e o volume diminui pois está sendo
enviado para a circulação sistêmica
Até 150ml, a pressão diastólica não aumenta muito, assim,
até esse volume, o sangue pode fluir facilmente do átrio Fase IV ou ponto D
para o ventrículo.
É o período de relaxamento isovolumétrico, e como é
Acima de 150ml, a pressão sobe muito, pois o tecido fibroso relaxamento a pressão vai caindo. Nesse momento todas as
cardíaco não se distende mais e o pericárdio está no seu válvulas estão fechadas e o ventrículo está se preparando
limite de volume praticamente. para receber o sangue dos átrios
CURVA DE PRESSÃO SISTÓLICA PRODUÇÃO EFETIVA DE TRABALHO EXTERNO (EW)
É determinada pela medida da pressão sistólica, durante a É a área em vermelha delimitada pelo diagrama de volume-
contração ventricular e ela se eleva mesmo com volumes pressão. Quando o coração bombeia grandes quantidades de
muitos baixos, e atinge o seu máximo entre 150 e 170 ml. sangue, a área do diagrama de trabalho se alarga muito.
A partir disso, se o volume aumentar a pressão sistólica vai Se estende para a direita pois o ventrículo se enche
diminuir (porção descendente), pois, com grandes volumes mais de sangue durante a diástole
como esses, os filamentos de actina e miosina ficam Se eleva mais pois o ventrículo se contrai com maior
afastados o suficiente para que a força de contração seja pressão
menor

Esther Santos - 77

Se prolonga pra esquerda pois o ventrículo se contrai Essas são as curvas do trabalho sistólico, e mostra que à
estando em um volume menor, especialmente se ele for medida em que a pressão atrial aumenta, o trabalho sistólico
estimulado pelo simpático também aumenta, até o limite de capacidade de
bombeamento.
CONCEITOS DE PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA
Ao avaliar as propriedades contráteis do coração, é
importante especificar o grau de tensão do músculo
Pré carga grau de tensão do músculo quando ele

começa se contrair, geralmente considerado como a
pressão diastólica final quando o ventrículo está
cheio (e pronto para lançar para a aorta no caso do VE
ou para a artéria pulmonar no caso do VD)
Esse gráfico mostra a curva de volume ventricular e são
Pós carga é a pressão na aorda à saída do ventrículo,
outra maneira de representar o mecanismo de Frank-Starling
correspondendo à pressão sistólica
cardíaco
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
O seja, quanto mais sangue chega nos ventrículos, mais o
Os meios básicos de regulação do volume bombeado são: volume deles vai aumentar e a contração cardíaca também.
1- Regulação cardíaca intrínseca, relacionada com o aporte CONTROLE PELO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
do volume chegando no coração
O coração recebe fibras simpáticas, pelos nervos simpáticos,
2- Controle da FC e do força de batimento pelo SNA
e parassimpáticas, pelo nervo vago (X par)
REGULAÇÃO INTRÍNSECA – MECANISMO DE FRANK-
STARLING
A quantidade de sangue bombeada por minuto é determinado
pelo retorno venoso.
O mecanismo afirma que quanto mais o miocárdio for
distendido durante o enchimento, maior será a força de
contração e a ejeção, ou seja, dentro dos limites
fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele
retorna pelas veias
Explicação do mecanismo EXCITAÇÃO CARDÍACA PELOS SIMPÁTICOS

O aumento do volume de sangue que chega, força o A estimulação simpática pode aumentar o débito cardíaco em
ventrículo a se distender mais e os músculos a se contraírem até 3 vezes.
mais fortemente, pois actina e miosina ficam dispostas em um
ponto mais próximo do ideal para a geração de força. Por outro lado, a inibição dos nervos simpáticos pode
diminuir moderadamente o bombeamento cardíaco,
A distensão das paredes do AE aumenta diretamente a FC diminuindo a frequência cardíaca e a força de contração
por 10 a 20%, o que também ajuda a aumentar o débito
cardíaco, embora ela seja uma contribuição mais modesta. ESTIMULAÇÃO VAGAL (PARASSIMPÁTICA)
CURVAS DE FUNÇÃO VENTRICULAR Pode chegar a parar os batimentos por alguns segundos mas
depois o coração ‘’escapa’’ e volta a bater entre 20 a 40 vezes
por minuto.
As fibras vagais estão dispersas mais pelos átrios do que nos
ventrículos, no qual ocorre a força de contração. Isso explica
o porquê do fato da estimulação vagal ocorrer principalmente
sobre a redução da frequência cardíaca e não diminuir de
modo acentuado a força de contração

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EFEITO DOS ÍONS K+ E Ca++
EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO

O excesso de K+ no LEC faz com o coração se dilate e fique
flácido, além de diminuir a FC. As grandes quantidades
podem bloquear a condução do impulso cardíaco pelo feixe
A-V.
Isso se deve ao fato de que o potássio pode diminuir o
potencial de repouso das membranas miocárdicas, ou seja,
despolariza parcialmente a membrana, deixando ela mais
menos negativa.
Assim, diminui o potencial de ação = contrações mais fracas
EFEITOS DOS ÍONS CÁLCIO

O excesso de cálcio pode fazer o coração produzir
contrações espáticas, por causa do efeito do Ca++ na
deflagração do processo contrátil cardíaco.
A deficiência gera fraqueza cardíaca, mas raramente se
apresentam como uma preocupação clinica pois é difícil de
acontecer.
EFEITO DA TEMPERATURA
Aumento (febre, exercício)

Provoca uma elevação na FC de até o dobro a mais que o
normal, pois o calor aumenta a permeabilidade das
membranas aos íons que controlam a FC, acelerando o
processo de autoestimulação.
Redução (hipotermia)
Diminui a FC, caindo até poucos batimentos por minuto

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Excitação rítmica cardíaca

O coração humano tem um sistema de contração especial para
a autoexcitação rítmica
1. Gera impulsos elétricos rítmicos para iniciar as contrações
rítmicas
2. Conduz (disco intercalar) os impulsos para todo o coração
Quando ele funciona, os átrios contraem antes que os
ventrículos, para que estes possam se encher antes de
bombearem para a circulação pulmonar e sistêmica
Além disso, ele faz com que todas as porções do ventrículo se
contraiam simultaneamente, o que essencial para a geração de
pressão nas câmaras
SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR
AUTOEXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINOATRIAL

O nodo sinusal (ou sinoatrial ou S-A) é o marca-passo do
coração, onde são gerados os impulsos rítmicos normais. Ele
está localizado na parede posterolateral superior do AD, abaixo
e lateral à abertura da veia cava
Vias internodais impulso para o novo A-V conduz
impulsos dos átrios para os ventrículos
Ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje
impulsos para todas as partes dos ventrículos
MECANISMO DE RITMICIDADE
Algumas fibras cardíacas tem a capacidade de autoexcitação,
que causa descarga automática rítmica, incluindo as fibras do
nodo sinusal.
Existem 3 tipos de canais iônicos que contribuem para a Não há um estímulo, ela sai para o potencial de ação por si só,
contração cardíaca, mas no nodo S-A eles funcionam diferente: por causa que existe alguns canais de sódio que sempre ficam
abertos.
Canais rápidos de sódio
Canais de cálcio do tipo L (lentos de sódio-calcio) Além disso, até o limiar, o potencial de ação vai aumentando
Canais de potássio gradualmente, e não abruptamente igual os ventrículos (olhar
no gráfico)
Porém, só esses dois últimos vão funcionar no nodo sinusal,
pois em -55mv os canais rápidos de sódio já se fecharam Porém, para que as fibras não permaneçam constantemente
despolarizadas, 2 eventos inibem esse processo:
1. Os canais de cálcio-sódio são inativados (fecham) dentro
de 100 a 150 milessegundos após sua abertura

Esther Santos - 77

2. Quase ao mesmo tempo, muitos canais de potássio abrem Elas denotam um aumento na condução do impulso
(só ficam abertos por décimos de segundos), cessando o elétrico, são muito grossas, permitindo condução quase
fluxo de Ca++ e Na+ e expulsando o K+, promovendo a imediata do impulso cardíaco para todo o VD e VE.
repolarização da fibra e acabando o potencial de ação
A transmissão rápida pode ser explicada pela alta
IMPULSO CARDÍACO PARA OS ÁTRIOS permeabilidade de junções comunicantes nos discos
intercalados, entre as sucessivas células das fibras de purkinje,
O impulso vai ser propagado para as fibras dos átrios pois assim, os íons são transmitidos mais facilmente, aumentando a
existe uma conexão entre as fibras do nodo sinusal com as velocidade de transmissão
fibras atriais e daí pro nodo A-V. Assim, os átrios se contraem.
TRANSMISSÃO UNIDIRECIONAL PELO FEIXE A-V
A partir daí, as vias internodais que se inicial no nodo sinusal
e terminam no nodo A-V, vão conduzir esses impulsos pelos a transmissão ocorre em uma direção só pois há uma
dois átrios. incapacidade (exceto em estados anormais) dos potenciais de
ação trafegarem no sentido contrário pelo feixe, ou seja, a partir
Via internodal anterior, média e posterior dos ventrículos para os átrios.
Eles conduzem com maior velocidade, em razão de fibras
especializadas Vai ser sempre para o átrio ventrículo
Além disso, a barreira fibrosa funciona como um isolante e
impede que o impulso elétrico passe para outro caminho que
não seja pelo feixe A-V (importante pois tem que ter o período
de atraso para dar tempo dos ventrículos se encherem)
DISTRIBUIÇÃO DAS FIBRAS – RAMOS DIREITO E

ESQUERDO
NODO ATRIOVENTRICULAR Após atravessar o tecido fibroso, o feixe se divide em dois

ramos que vão se distribuir dos dois alados do septo ventricular.
O sistema condutor atrial é organizado para que o impulso não
se propague dos átrios para os ventrículos imediatamente, há Eles se espalham lateralmente ao redor de cada ventrículo e
um retardo de que permite os átrios contraírem e permite que o estimulo que chegue se disperse de modo quase
esvaziarem o sangue nos ventrículos antes da contração imediato por toda massa muscular dos ventrículos.
ventricular, e o responsável por esse atraso é o nosso A-V,
situado na parede posterior do AD, atrás da valva tricúspide.
Ao todo, são 0,13 segundos de atraso, porque a passagem pelo
tecido fibroso atrioventricular também atrasa um pouco
A condução lenta é explicada pelo número reduzido de
junções comunicantes entre as células da via de condução,
tornando uma resistência maior para a passagem de íons.
FIBRAS DE PURKINJE
As fibras de Purkinge saem do nodo A-V passam pelo feixe
A-V ventrículos

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CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO A acetilcolina aumenta muito a permeabilidade da membrana
aos íons potássio vaza mais K+ para fora deixa o
O NODO SINUSAL É O MARCA-PASSO potencial interior muito negativo hiperpolarização torna
os tecidos menos excitáveis demora mais para o influxo de
cálcio e sódio gerar o potencial de ação reduz a frequência
da ritmicidade das fibras sinusais
Efeitos
Primeiramente, a acetilcolina diminui o ritmo do nodo sinusal e
depois reduz a excitabilidade das fibras, lentificando a
transmissão do impulso para os ventrículos.
Pode reduzir a frequência, mas se for muito intensa, pode até
bloquear a transmissão do impulso para os ventrículos por 5 a
20 segundos.
A reação é o desenvolvimento de ritmo próprio pelas fibras
MARCA PASSO ECTÓPICO
de Purinje para retornar a contração ventricular fenômeno
É um marca-passo em qualquer lugar que não o nodo sinusal, chamado de escape ventricular
as vezes acontece no nodo A-V ou nas fibras de Purkinje.
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA
Essa condição produz sequências anormais da contração de
diferentes partes do coração, podendo comprometer o A estimulação simpática leva à liberação de norepinefrina que
bombeamento. vai estimular os receptores adrenérgicos B1
Entre as causas, podem ser associadas: Mecanismo
Um local no musculo atrial ou ventricular desenvolve A norepinefrina vai aumentar a permeabilidade das fibras aos
excitabilidade excessiva e passa a ser o marca-passo íons sódio e potássio torna o potencial de repouso mais
Bloqueio da condução do impulso do nodo sinusal para as positivo acelera o processo de elevação de potencial de
demais porções membrana durante a diástole aumenta a frequência
cardíaca
SÍNDROME DE STOKES-ADAMS
Além disso, essa maior permeabilidade também reforça a ação
Quando ocorre bloqueio A-V (impulso falha em passar dos do cálcio na excitação e nos processos contráteis das
átrios para os ventrículos pelo nodal ou feixe A-V) os átrios se miofibrilas gerando uma maior força de contração
contraem normalmente com a frequência normal do nodo
Efeitos
sinoatrial, enquanto o novo marca-passo se desenvolve no
sistema ventricular de Purkinje. Primeiro, aumenta a frequências de descargas do nodo sinusal
Após o bloqueio A-V de repente, o sistema de Purkinje demora Segundo, aumenta a velocidade de condução e a excitabilidade
de 5 a 20 segundos para iniciar a emissão de impulsos e, em todas as porções do coração
durante esse tempo, os ventrículos não bombeiam sangue e a
pessoa desmaia por falta de fluxo sanguíneo no cérebro, e Terceiro, aumenta a força de contração ventricular e atrial
se esses períodos de atraso se prolongarem demais, pode
ocasionar a morte
CONTROLE DO SNA NO RIMO E CONDUÇÃO
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL)

A estimulação da inervação simpática pelos nervos vagos
provoca a liberação de acetilcolina
Mecanismo

Esther Santos - 77
Eletrocardiograma
O ECG são os registros dos potenciais elétricos gerados pela INTERVALO Q-T
corrente elétrica do impulso do coração.
A contração do ventrículo dura aproximadamente do inicio da
onda Q até o final da onda T, formando o intervalo Q-T
Normal 0,35 segundos
RELAÇÃO ENTRE POTENCIAL DE AÇÃO MONOFÁSICO DO

VENTRÍCULO E ONDAS QRS E T
O potencial de ação monofásico dura de 0,25 a 0,35 segundos
CARACTERÍSTICAS DE UM ECG NORMAL
Observa-se que as ondas QRS surgem no início do potencial

de ação monofásico e a onda T no final.
Nenhum potencial é registrado no ECG quando o músculo
ventricular está totalmente polarizado ou totalmente
despolarizado.
Ou seja, somente quando o músculo está parcialmente
É composto por uma onda P, um complexo QRS e onda T. polarizado e despolarizado é que a corrente flui entre as partes
dos ventrículos, fluindo para a superfície do corpo e permitindo
Onda P
o registro do ECG
Produzida pelos potenciais elétricos gerados com a
despolarização dos átrios, ou seja, antes da contração CONTRAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR E AS ONDAS DO
ECG
Complexo QRS
Os átrios se repolarizam cerca de 0,15 a 0,20 segundos após
Produzido pelos potenciais gerados pela despolarização dos o termino da onda P, coincidindo com o momento em que o
ventrículos, antes da sua contração complexo QRS é registrado, por isso, a onda T atrial é
encoberta pelo QRS e raramente é observada.
Onda T
A onda de repolarização ventricular é a onda T do ECG normal,
Produzida pelos potenciais gerados enquanto os ventrículos e esse processo de estende por um período longo de 0,15
se repolarizam. segundos.
Assim, o ECG é formado por ondas de polarização (P e QRS) Por isso, a onda T do ECG normal é de longa duração, mas
e de repolarização (T) sua voltagem é menor do que a do complexo QRS, em parte
por causa da sua duração prolongada
INTERVALO P-Q OU P-R
Corresponde ao momento entre o começo da despolarização
dos átrios e o começo da despolarização dos ventrículos.
Normal 0,16 segundos

Esther Santos - 77
Débito cardíaco e retorno venoso

Débito cardíaco quantidade de sangue bombeado pela Além disso, distensão do coração distensão do nodo
aorta por minuto (soma do fluxo para todos os tecidos do corpo) sinusal o bombeamento fica mais rápido aumenta a
frequência cardíaca
Retorno venoso quantidade de sangue que chega no AD
pelas veias Outro fator, AD distendido reflexo de Bainbridge que
começa no centro vasomotor e segue pelo coração pelo nervo
Retorno venoso = débito cardíaco (devem) vago e via simpática acelera a frequência cardíaca
obs: exceto por poucos batimentos cardíacos nos momentos
Na maioria das condições, o débito cardíaco é controlado
em que o sangue é temporariamente armazenado ou removido
pelos fatores periféricos que determinam o retorno
do coração e dos pulmões
venoso, ou seja, aqueles mecanismos de controle do fluxo
VALORES NORMAIS PARA O DC local.
Varia de forma acentuada com o nível de atividade do corpo, Ou seja, a regulação do DC é a soma de todas as regulações
os fatores que afetam: do fluxo sanguíneo local e na maioria dos tecidos esse fluxo
aumenta em proporção ao metabolismo do tecido
Nível basal de metabolismo corporal
Exercício
Idade
Dimensões do corpo
Homens saudáveis e jovens: DC em repouso = 5,6 L/min
Mulheres: DC em repousp = 4,9 L/min
EFEITO DA IDADE
O DC é regulado por toda a vida, quase diretamente
proporcional à atividade metabólica total.
O índice cadíaco diminuído é indicativo do declínio da atividade
ou da massa muscular com a idade, por isso pessoas mais
velhas possuem menor DC, como mostra o gráfico:
Por exemplo, o fluxo sanguíneo local quase sempre se eleva

quando o consumo de oxigênio tecidual também se eleva,
aumentando também o débito cardíaco
MECANISMO DE FRANK-STARLING DO CORAÇÃO

Esse mecanismo diz que o coração consegue bombear toda e Porém, existe um certo limite, se o retorno for maior que esse
qualquer quantidade de sangue que flua das veias para o AD, limite, o coração passa a ser o fator limitante da determinação
pois: do débito cardíaco, não mais os mecanismos locais para
Retorno venoso grande distende a paredes das câmaras controle de fluxo.
músculo cardíaco se contrai com mais força ejeta todo o
sangue adicional

Esther Santos - 77

DÉBITO CARDÍACO E RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL Corações hipereficazes conseguem bombear melhor que
o normal
Lembrando da lei de Ohm:
Corações hipoeficazes bombeiam em níveis abaixo do
normal
FATORES QUE CAUSAM CORAÇÕES HIPEREFICAZES

Quando a RTP é normal (100% no gráfico), o DC também é.
Estimulação nervosa
Porém, quando a RTP aumenta acima do normal, o DC diminui,
pois eles são grandezas inversamente proporcionais. A combinação da estimulação simpática com a inibição
parassimpática pode aumentar a eficácia do batimento
Assim, em qualquer ocasião em que ocorra variação da RPT a
cardíaco aumento na frequência cardíaca e aumento da
longo prazo (mas sem alterar a função circulatória), o débito
força de contração de 72 bpm vai para 180 a 200 bpm
cardíaco varia na direção oposta
Assim, a excitação máxima nervosa pode elevar o nível platô
da curva normal, como mostrado os 25 L/min
Hipertrofia cardíaca
O aumento da carga a longo prazo (mas não ao ponto de
lesionar) faz o MEC aumentar sua massa e sua força de
contração, assim como o exercício intenso causa hipertrofia no
MEE.
Por exemplo, em corredores maratonistas, a excitação
nervosa juntamente com a hipertrofia cardíaca pode fazer o
coração bombear de 30 a 40 L/min
FATORES QUE CAUSAM CORAÇÕES HIPOEFICAZES

Como na anemia, há diminuição da RPT (60% no gráfico) e o
débito cardíaco está alto Qualquer fator que diminua a capacidade do coração em
bombear sangue, como:
LIMITES DO DÉBITO CARDÍACO
Aumento da pressão arterial contra a qual o coração deve
Existem limites definidos pela quantidade de sangue que o bombear, como na hipertensão grave
coração é capaz de bombear. Inibição da estimulação nervosa
Como é mostrado na curva abaixo, o nível platô da curva Patologias que alterem o ritmo cardíaco ou a frequência
normal (em verde) de débito cardíaco é 13L/min, ou seja 2,5x Obstrução da artéria coronária, causando o ataque
maior que o débito cardíaco de 5L/min, sendo esse o fator cardíaco
limitante no controle do débito cardíaco Valvulopatia
Cardiopatia congênita
Miocardite (inflamação do MEC)
Hipóxia cardíaca
PATOLOGIAS QUE ALTERAM O DÉBITO CARDÍACO
DÉBITO CARDÍACO AUMENTADO

O lado esquerdo do gráfico mostra algumas condições que
causam maiores débitos cardíacos por causa da redução
acentuada da resistência periférica total
Beribéri
A deficiência de tiamina B1 diminui a capacidade dos tecidos
de usarem alguns nutrientes, assim, os mecanismos de fluxo

Esther Santos - 77

local compensam essa deficiência provocando a vasodilatação
periférica diminui resistência aumenta o débito cardíaco
Fístula arteriovenosa
A presença da fístula faz com que o sangue flui diretamente da
artéria para a veia, diminuindo a resistência periférica total
Hipertireoidismo
Os aumentos do metabolismo dos tecidos provocam
vasodilatação por causa dos controles locais de fluxo,
diminuindo a RTP
Anemia
Ela diminui a RTP por reduzir a viscosidade do sangue e por PAPEL DO SISTEMA NERVOSO NO CONTROLE DO DC
distribuir menos oxigênio aos tecidos, causando a
vasodilatação.
DÉBITO CARDÍACO DIMINUÍDO
Por fatores cardíacos

Quando o coração é lesado, seu nível limite de bombeamento
cai, e isso é causado por algumas condições representas à
direita do gráfico
Por fatores periféricos não cardíacos

Volume de sangue diminuído como em casos de
hemorragia, a perda de sangue diminui o enchimento vascular, O dinitrofenol causa aumento do metabolismo no tecido e
não existindo sangue suficiente para gerar pressão e também é um vasodilatador, com o bloqueio do controle
impulsionar o sangue de volta ao coração autonômico do sistema nervoso, a dilatação causou queda
acentuada na da pressão arterial e do débito cardíaco.
Dilatação venosa aguda ocorre quando o SNA-S fica
inativo, como em casos de desmaio, fazendo com que os vasos DURANTE O EXERCÍCIO
periféricos de capacitância se relaxem acentuadamente,
diminuindo a pressão de enchimento vascular. Assim, o sangue O intenso aumento de metabolismo dos músculos ativos causa
se ‘’acumula’’ nos vasos flácidos e não retorna ao coração com dilatamento nas arteríolas, para que chegue mais O2 e
a rapidez normal nutrientes diminui muito a resistência periférica total
diminui pressão arterial
Obstrução das veias maiores em raras ocasiões, as veias
que vão para o coração são obstruídas, assim , o sangue dos Assim, o SNA compensa essa queda e provoca a constrição
vasos periféricos não fluem de volta, diminuindo o DC de forma das veias maiores, aumentando o retorno venoso, a FC e a
acentuada contratilidade do coração mantém a pressão arterial para
que mais sangue flua pelos músculos ativos
Massa tecidual diminuída com o avanço da idade ou
sedentarismo, há redução na massa de MEE, diminuindo o
fluxo sanguíneo do MEE e do débito cardíaco
Diminuição na atividade metabólica se a intensidade
metabólica cai, como no hipotireoidismo, o consumo de
oxigênio dos tecidos são menores, diminuindo o fluxo
sanguíneo e o débito cardíaco

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Circulação coronariana
CIRCULAÇÃO CORONARIANA Assim, a ‘’eficácia’’ da utilização cardíaca de energia se eleva
para compensar a relativa deficiência do suprimento
O coração recebe seu suprimento sanguíneo quase totalmente coronariano
pelas artérias coronarianas
ALTERAÇÕES NO FLUXO DURANTE A SÍSTOLE E A
Artéria coronariana esquerda DIÁSTOLE NO VE
Supre as porções anterior e lateral esquerda do ventrículo
esquerdo
Artéria coronariana direita

Supre a parte posterior do VE e a maioria do VD
Seio coronariano
a maior parte do fluxo sanguíneo venoso coronariano do VE
retorna ao AD pelo seio coronariano (75% do fluxo sanguíneo
coronariano)
Durante a sístole no ventrículo esquerdo
Veias cardíacas anteriores
O fluxo cai muito durante a sístole, pois há uma forte
A maior parte do sangue venoso coronariano do músculo do compressão dos vasos sanguíneos intramusculares pelo VE
VD retornas pelas veias cardíacas anteriores, e não pelo seio durante a contração
coronariano, que fluem para o AD
Pelo VD também, mas como ele é mais fraco, a interrupção do
Veias tabesianas fluxo não é tão grande
Pequena quantidade de sangue venoso coronariano também Durante a diástole no VE
reflui para o coração pelas diminutas veias tabesianas, que
escoam diretamente nas câmaras cardíacas O músculo cardíaco relaxa e não obstrui mais o fluxo sanguíneo
pelos capilares do músculo ventricular esquerdo, de forma que
o sangue flui rapidamente durante a diástole
DISPOSIÇÃO DOS VASOS CORONARIANOS
Artérias coronárias epicárdicas

FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO NA CONTRIBUIÇÃO
DO DC São os vasos na superfície externa que suprem a maior parte
do musculo
Geralmente contribui com 4 a 5% do débito cardíaco total.
Artérias intramusculares
Porém, durante o exercício intenso, o coração do adulto jovem
aumenta o débito cardíaco e consequentemente o fluxo Estão mais internas, e derivam das epicárdicas que penetram
sanguíneo coronariano aumenta de 3 a 4x para levar os no músculo, e durante a sístole do VE eles são comprimidos,
nutrientes adicionais necessários. tendo o fluxo reduzido
Porém, esse aumento não é tão maior quanto o aumento da Artérias subendocárdicas
carga de trabalho, o que significa que a razão gasto
Está em uma parte mais profunda, sob o endocárdio, também
energético/fluxo coronariano aumenta.
contribui para a irrigação.

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Eles compensam o fluxo reduzido das artérias Estimulação parassimpática
intramusculares durante a sístole, por isso desempenham
um papel importante em certos tipos de isquemia coronariana Efeito direto os nervos vagos liberam acetilcolina que
diminui a FC e tem leve efeito depressor sobre a contratilidade.
CONTROLE DO FLUXO NAS CORONÁRIAS
Efeito indireto a diminuição da FC reduz o consumo de
POR NECESSIDADE METABÓLICA O2 pelo coração as artérias coronarianas se contraem,
reduzindo o fluxo
O fluxo coronariano é regulado pela vasodilatação arteriolar
em reposta às necessidades nutricionais do músculo, ou Os receptores vasoconstritores são alfa (a)
seja, metabolismo.
ASPECTOS ESPECIAIS DO METABOLISMO NO MEC
Sempre quando a força de contração está aumentada, a
Sob condições de repouso
intensidade do fluxo coronariano também vai está, assim como
o contrário é verdadeiro. O MEC consome normalmente ácidos graxos para suprir 70%
da sua energia, em vez de carboidratos.
POR DEMANDA DE OXIGÊNIO
Sob condições anaeróbicas
Esse é o principal fator de regulação, nas condições normais
70% do O2 arterial são removidos enquanto o sangue flui pelo Porém, assim como ocorre em outros tecidos, o escasso O2 ou
coração, assim, como resta muito pouco O2, a musculatura em condições isquêmicas, o metabolismo do MEC recorre à
cárdiaca só pode ser suprida com o adicional, a menos que glicólise anaeróbica para a obtenção de energia.
aumente o fluxo das coronárias.
Porém, esse tipo de via libera grandes quantidades de ácido
Adenosina lático no tecido cardíaco, causando a dor cardíaca em
situação de isquemia.
A diminuição da concentração de O2 no coração faz com que
a adenosina que é vasodilatora seja liberada pelas células Assim, ocorre a liberação de adenina para causar a dilatação
musculares, dilatando as arteríolas. das arteríolas coronarianas durante a hipóxia. Mas, após 30
minutos de isquemia grave (como ocorre após o infarto agudo
Pois, nessa situação, muito ATP é degradado liberando do miocárdio), 50% da adenina é perdida pelas células
adenosina, a qual aumenta o fluxo sanguíneo coronariano musculares cardíacas afetadas, sendo difícil recuperar, assim,
local. Após isso, ela é reabsorvida a fim de ser usada para a essa é a principal causa de morte celular cardíaca, na
produção de ATP isquemia miocárdica
Outras substâncias
DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA
o Íons potássio, íons H+, CO2, prostaglandina e NO
É a causa mais comum de morte ocidental e resulta do fluxo
Além disso, os fármacos que bloqueiam o efeito vasodilatador
sanguíneo coronariano insuficiente. Algumas mortes
da adenosina não são capazes de impedir a dilatação
ocorrem subitamente, com a oclusão coronariana aguda e
coronariana causada pelo aumento da atividade do MEC.
outras ocorrem de modo lento, com o enfraquecimento
CONTROLE NERVOSO DO FLUXO SANGUINEO progressivo do bombeamento do coração.
A estimulação dos nervos autonômicos pode afetar o fluxo de ATEROSCLEROSE (PROCESSO LENTO)
modo direto e indireto
Uma causa frequente da diminuição do fluxo sanguíneo
Estimulação simpática coronariano é a aterosclerose relacionada com o metabolismo
lipídico. Existem alguns fatores de risco
Efeito direto a norepinefrina, e epinefrina, liberada nos
vasos coronarianos (assim como na medula da suprarrenal) Pessoas com predisposição genética
aumenta a FC, a contratilidade e a intensidade do metabolismo Estilo de vida sedentário
cardíaco. Hipertensos com lesão das células endoteliais dos vasos
coronarianos
Efeito indireto o metabolismo elevado desencadeia
mecanismos reguladores do fluxo local promove a dilatação Nessa situação, placas de gordura (colesterol) são
e aumento do fluxo gradualmente depositadas sobre o endotélio, essas áreas são
depois invadidas por tecido fibroso e, com frequência, sofrem
Os receptores dilatadores são os beta (B)

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calcificação resultando em placas ateroscleróticas Os vasos colaterais se desenvolvem juntamente com esse
bloqueiam o fluxo tempo, mas pode acontecer de os próprios vasos colaterais
desenvolverem aterosclerose.
OCLUSÃO CORONARIANA AGUDA (RÁPIDO)
Quando isso ocorre, o coração fica debilitado e não consegue
Ocorre em pessoa que já tenha coronapatia aterosclerótica, a bombear quantidade normalmente necessária do fluxo
oclusão pode resultar de: sanguíneo. Essa é uma das causas mais comuns da
1. A placa aterosclerótica pode produzir um coágulo insuficiência cardíaca nos idosos
sanguíneo local, como um trombo que causa a oclusão do INFARTO DO MIOCÁRDIO
caso (êmbolo coronariano). Além disso, a superfície
irregular do trombo promove adesão de plaquetas e Imediatamente após a oclusão coronariana aguda, o fluxo
fibrinas, promovendo o crescimento do coágulo. sanguíneo cessa, excesso por algumas partes colaterais, mas
elas não podem sustentar a função cardíaca sozinha, por isso,
2. As margens das placas aterosclerótica causam irritação do acontece o infarto do miocárdio
musculo liso da parede arterial, causando espasmos no
local de uma artéria coronária ou contração excessiva na Evolução do infarto
parede vascular. O espasmo pode levar então à trombose Inicio do infarto pequenas quantidades de sangue colateral
secundária do vaso se infiltra na área infartada dilatação dos vasos locais
área fica com sangue estagnado
DESENVOLVIMENTO DE CIRCULAÇÃO COLATERAL
Depois, a área infartada adquire cor marrom-azulada e os
O grau da lesão do MEC é determinado pelo grau da circulação
vasos parecem estar ingurgitados, apesar da falta de fluxo
colateral que já se desenvolveu ou pode se desenvolver dentro
de um curto intervalo de tempo após a oclusão. Depois as paredes dos vasos ficam permeáveis
acontece o extravasamento de liquido muscular local células
No coração normal, quase não existe comunicação calibrosa
MEC começam a inchar (edemaciada) por causa da diminuição
entre as coronárias maiores, mas existem muitas
do metabolismo
anastomoses entre as artérias menores:
Em poucas horas após a ausência quase total do fluxo, as
células musculares cardíacas morrem.
INFARTO SUBENDOCÁRDIO
O músculo subendocárdio é infarto frequentemente, mesmo
que não exista evidência de infarto nas regiões da superfície,
pois ele apresenta um consumo de O2 mais elevado e uma
dificuldade adicional para obter fluxo sanguíneo adequado.
Isso porque eles são extremamente comprimidos pela
contração sistólica, por isso, qualquer condição que
comprometa o fluxo sanguíneo em qualquer área do coração
provoca lesão nas regiões subendocárdicas, com
disseminação dela depois para o lado externo em direção ao
Quando ocorre oclusão súbita epicárdio (camada mais externa)
As pequenas anastomoses se dilatam dentro de poucos
segundos, porém o fluxo ainda não consegue manter o MEC
vivo. Mas, o fluxo colateral começa a aumentar no 2º ou 3º dia
e após 1 mês já consegue recuperar a circulação normal.
Graças a isso, muitos pacientes se recuperam de vários graus
de oclusão coronariana
Quando a aterosclerose constringe os vasos por anos

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Insuficiência cardíaca
Pode resultar de qualquer condição cardíaca que reduza a do SNC. Ao mesmo tempo, os reflexos parassimpáticos são
capacidade do coração de bombear sangue suficiente para inativados.
satisfazer as necessidades do corpo. Uma das causas pode ser
A estimulação simpática exerce 2 efeitos principais:
diminuição no fluxo coronariano (cardiopatia isquêmica).
Sobre o próprio coração
EFEITOS AGUDOS DA INSUFICIÊNCIA MODERADA
O coração de um modo ou de outro torna-se uma bomba mais
Se o coração for lesado por infarto do miocárdio, acontecem 2
forte como resultado da estimulação simpática, aumentando o
efeitos principais: redução do débito cardíaco e acúmulo de
débito cardíaco (curva C)
sague nas veias, resultando em um aumento no AD e na
pressão venosa. Sobre a vasculatura periférica
Aumenta o retorno venoso por aumentar o tônus das veias da
circulação, elevando a pressão média de enchimento
sistêmico, permitindo que o sangue consiga fluir das veias para
o coração pelo AD, por isso sua pressão aumenta um pouco
COMPENSAÇÕES CRÔNICAS DA RECUPERAÇÃO

PARCIAL E RETENÇÃO RENAL DE LÍQUIDO
Após os primeiros minutos de ataque, começa o estágio
semicrônico caracterizado por 2 eventos: retenção de líquido
pelos rins e variados graus de recuperação do coração por
semanas a meses
Retenção renal de líquido moderada

O baixo débito cardíaco, abaixo do normal, afeta a função renal,
A estado normal da circulação
causando anúria ou reduzindo o débito urinário, fazendo com
B estado de poucos segundos após o ataque cardíaco, com que o rim acumule líquido
redução significativa do DC
Se a retenção for moderada, pode até ser benéfica pois o
C aumento do DC estimulado pela inervação simpática aumento do liquído corporal favorece o aumento do volume
sanguíneo compensa na diminuição da capacidade de
D retorno do DC quase ao normal, após dias e semanas da bombeamento do coração pelo aumento do retorno venoso.
recuperação cardíaca parcial e da retenção de liquido
Esse aumento retorno venoso é causado tanto pelo incremento
Dessa forma, acontecem diversos efeitos que alteram a na pressão média de enchimento sistêmico quanto na
dinâmica circulatória após o ataque cardíaco agudo moderado, distensão das veias, reduzindo sua resistência e aumentando
que podem ser divididos em estágios: o fluxo para o coração.
EFEITO INSTANTÂNEO DA LESÃO CARDÍACA Efeitos prejudiciais da retenção em excesso
A curva do débito cardíaco fica muito diminuída e a pressão Na insuficiência grave os excessos extremos da retenção de
atrial aumentou para +4 (sendo que o normal é 0 mmHg), pois líquido podem ter consequências fisiológicas:
o sangue vindo da circulação está represado no AD.
1. Aumento da carga sobre o coração danificado
Esse débito cardíaco é muito baixo e não consegue manter a 2. Distensão excessiva do coração, enfraquecendo-o ainda
vida, mas ele acontece em poucos segundos, podendo ocorrer mais
apenas desmaios e dor na pessoa. 3. Filtração de liquido pelos pulmões, causando edema
pulmonar e a desoxigenação do sangue
COMPENSAÇÃO PELO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
4. Desenvolvimento de edema extenso na maior parte do
Quando o débito cardíaco cai, o reflexo barorreceptor é corpo
ativado pela baixa pressão arterial (e não atrial), além da
O edema intenso por todo o corpo pode ser bastante prejudicial
contribuição dos quimiorreceptores e resposta isquêmica
e levar a morte

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Recuperação do coração 3. Elevação progressiva da pressão do AD até o coração ser
excessivamente distendido ou tão edemaciado que não
O novo suprimento sanguíneo colateral começa a penetrar nas consegue bombear nem mesmo quantidades moderadas
partes periféricas da área infartada e a porção que não foi de sangue
lesada se hipertrofia, compensando bastante a lesão cardíaca.
Após o infarto, o coração se recupera e atinge seu estado final
após 5 a 7 semanas
Portanto, exceto pela pressão no AD estar elevada (por causa
da retenção que contribui para aumentar o retorno venoso), o
paciente tem agora uma dinâmica cardiovascular
essencialmente normal enquanto o paciente permanecer em
repouso
Clinicamente, detecta-se essa condição descompensada
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COMPENSADA
pelo:
Muitas pessoas, como as idosas, possuem os débitos
Edema progressivo
cardíacos de repouso normais, porém com pressões atriais
direita moderadamente elevadas, devido aos vários graus de Edema pulmonar que causa estertores bolhosos nos
‘’insuficiência cardíaca aumentada’’ pulmões
Dispneia
Obs: se chama compensada por causa do estimulo simpático,
retenção de líquido e recuperação do coração pela circulação TRATAMENTO DA DESCOMPENSAÇÃO
colateral
O processo de descompensação pode ser interrompido por
Porém, nessas pessoas, diz-se que a reserva cardíaca está
Fortalecimento do coração por administração de
reduzida, pois se ela tentar fazer exercícios físicos os sintomas
fármaco cardiotônico, como digitálico
da insuficiência aguda retornam, pois o coração não é capaz
de aumentar sua capacidade de bombeamento até os níveis Eles aumentam a força do miocárdio de 50 até 100%, pois
exigidos pelo exercício, só consegue manter no repouso fortalecem as contrações cardíacas por aumentarem a
quantidade de cálcio nas fibras cardíacas.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
Esse aumento decorre da inibição da bomba de sódio e
Se o coração for gravemente lesado, nenhum tipo de potássio, fazendo com que ocorra um aumento da
compensação pelos reflexos simpáticos ou retenção de concentração de sódio e lentificação da bomba trocadora de
líquido pode fazer com que o coração muito enfraquecido cálcio-sódio (que remove o cálcio em troca do sódio).
bombeie o DC normal novamente.
Assim, o acúmulo de sódio no interior da célula reduz sua
Como consequência, o débito cardíaco pode não aumentar o atividade e o aumento da concentração de cálcio provê o
suficiente para fazer com que os rins excretem quantidades necessário para elevar a força contrátil do músculo (já que
normais de líquido, assim, ele continua sendo retido e a pessoa o RS do MEC em falência é incapaz de acumular e compartilhar
desenvolve mais edema, que pode levar à morte. íons cálcio).
Assim, uma causa importante é a incapacidade do coração
Administração de fármacos diuréticos
bombear sangue suficiente para realizar a excreção de
líquidos pelos rins. Eles promovem o aumento da excreção renal, enquanto ao
mesmo tempo deve reduzir a ingestão de água e de sal,
ANÁLISE GRÁFICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA produzindo um equilíbrio normal de ingestão e excreção de
DESCOMPENSADA líquido (apesar do baixo débito cardíaco)
A incapacidade do débito cardíaco e da pressão arterial de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA UNILATERAL
aumentar a função renal normal até o nível crítico resulta em:
Em um grande número de pessoas, a insuficiência do lado
1. Retenção cada vez mais de liquido esquerdo predomina sobre a do lado direito.
2. Elevação progressiva da pressão média de enchimento
sistêmico

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Quando isso acontece o lado direito continua normal, o sangue
continua sendo bombeado normalmente para os pulmões
através do AD, enquanto não é bombeado para a circulação
sistêmica com a intensidade adequada, já que o VE está
danificado.
Como resultado, a pressão média de enchimento pulmonar
aumenta devido ao deslocamento de grandes volumes da
circulação sistêmica AD VD artéria pulmonar
Como o volume de sangue nos pulmões aumenta, a pressão
pulmonar capilar também se eleva líquido começa a ser
filtrado para fora dos capilares nos espaços intersticiais
pulmonares e alvéolos levando ao edema pulmonar
Dentre os problemas mais importantes da insuficiência
cardíaca esquerda, estão a
Congestão vascular pulmonar

Edema pulmonar

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Sistema respiratório
SISTEMA RESPIRATÓRIO Se estendem da cabeça e do pescoço até o esterno e as duas
primeiras costelas
Pode ser dividido em 2 partes
O tórax possui três sacos membranosos
1. Trato respiratório superior
Pericárdio envolve o coração
Consiste em boca, cavidade nasal, faringe e laringe Sacos pleurais são 2 sacos que circundam o pulmão
2. Trato respiratório inferior
SACOS PLEURAIS ENVOLVEM OS PULMÕES
Consiste em traqueia, brônquios e bronquíolos
Os pulmões consistem em um tecido levo e esponjoso em que
Consiste em estruturas envolvidas na ventilação e na troca de a maior parte do seu volume é ar e suas bases repousam no
gases diafragma.
Sistema condutor ou vias aéreas Cada pulmão é circundado por um saco pleural de parede
dupla, cujas membranas revestem o interior do tórax e cobrem
conduz o ar do meio externo para a superfície de troca dos a superfície externa dos pulmões.
pulmões
A pleura contém várias camadas de tecido conjuntivo elástico
Alvéolos e muitos capilares
Série de sacos conectados com seus capilares pulmonares, é
onde ocorre a hematose
Ossos e os músculos do tórax

São ossos e músculos do abdome envolvidos no processo da
ventilação
OSSOS E MÚSCULOS DO TÓRAX QUE CIRCUNDAM OS

PULMÕES
O tórax é delimitado pelos ossos da coluna vertebral e das
costelas, com seus músculos associados. Juntos, ossos e
músculos são chamados de caixa torácica Entre as camadas da pleura, temos um pouco de líquido
pleural, que tem o propósito de criar uma superfície úmida e
Topo e lados da caixa costelas e coluna vertebral escorregadia para que as membranas opostas possam deslizar
Base formada por músculo esquelético, o diafragma uma sobre a outra enquanto os pulmões se movem durante a
ventilação.
VIAS AÉREAS
Músculos intercostais (externo e interno)
o ar entra no trato respiratório superior e segue:
Esses conjuntos unem os 12 pares de costela
boca ou nariz faringe laringe (cordas vocais)
Esternocleidomastoideo e escaleno
entrando no trato respiratório inferior, o ar vai seguir:

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traquéia brônquios I II III bronquíolos FIBROSE CÍSTICA
obs: a traqueia é um tubo semiflexível mantido aberto por Nessa condição, a secreção inadequada de íons diminui o
causa dos seus 15 a 20 anéis de cartilagem em forma de C transporte de líquido nas vias aéreas e sem a camada salina os
cílios ficam presos no muco espesso e pegajoso.
o diâmetro das vias aéreas se torna menor a medida em que
se passa da traqueia para os bronquíolos, mas as vias vão O muco não pode ser eliminado e as bactérias entram nas vias,
aumentando em número. Por isso, a área de secção causando infecções pulmonares recorrentes
transversal total aumenta a cada divisão das vias aéreas.
ALVÉOLOS – LOCAIS DAS TROCAS GASOSAS
A área vai aumentando a medida que passa do trato
respiratório superior para o inferior, assim como aumenta da Os alvéolos estão agrupados nas extremidades dos
aorta para os capilares. bronquíolos terminais e sua função primária é a troca gasosa
entre eles e o sangue.
FUNÇÕES DAS VIAS AÉREAS
Elas desempenham um papel importante no condicionamento
do ar antes que ele alcance os alvéolos:
1. Aquecimento do ar
Para que os alvéolos não sejam danificados pelo ar frio
2. Umidificação (adicionar vapor dágua)
Até atingir a umidade de 100%, para não ressecar as vias
3. Filtração
Filtram o material estranho para que as bactérias, vírus e
partículas não alcancem os alvéolos Cada um é composto por uma única camada de epitélio com 2
Acontece na traqueia e nos brônquios, pois eles são revestidos tipos diferentes celulares
por um epitélio ciliado que secreta muco e uma solução salina Célula alveolar tipo II
diluída.
Sintetiza e secreta o surfactante, que se mistura com o fino
A camada de muco é secretada pelas células calciformes do líquido aquoso que reveste o alvéolo e diminui a tensão
epitélio e possuem imunoglobulinas que podem inativar muitos superficial da água, para que elas não queiram se juntar e
patógenos. levar as paredes dos alvéolos juntos, se não eles entrariam em
Os cílios possuem um movimento de baixo pra cima que move colapso e não haveria a troca gasosa.
o muco em direção à faringe, assim que chega lá ele é deglutido Célula alveolar tipo I
e no ácido estomacal as enzimas destroem os
microorganismos restantes Cerca de 95% da área e permite que os gases se difundam
através da superfície do alvéolo.

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Obs: durante a ventilação, os alvéolos se expandem com a
ajuda do tecido conectivo entre as células que contém muitas
fibras de elastino e colágeno (não é por causa de músculo, pois
se não as fibras musculares iriam impedir a passagem de ar)
Os vasos sanguíneos estão intimamente ligados e é importante
para acontecer a hematose.

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Ventilação pulmonar
As funções principais da respiração é prover oxigênio aos
tecidos e remover o CO2, para isso, ela é dividida em 4
componentes principais:
Ventilação
Difusão
Simples, sem gasto de ATP. Nela, o O2 sai do alvéolo e vai pro
sangue e o CO2 sai do sangue e vai pro alvéolo
Perfusão
Os músculos que participam na respiração tranquila normal
Que é o transporte dos gases pelo sangue são:
Controle Intercostais externos
o Elevam a caixa torácica
Regulação da ventilação pelo SNC e SNP
Esternocleidomastóideos
MECÂNICA DA VENTILAÇÃO PULMONAR o Elevam o esterno
Serráteis anteriores
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por 2 o Elevam muitas costelas
maneiras:
Escalenos
1. Subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir o Elevam as 2 primeiras costelas
a cavidade torácica Diafragma
2. Elevação e depressão das costelas para elevar ou reduzir
À medida que o volume torácico aumenta, a pressão diminui e
o diâmetro anteroposterior (de trás pra frente) da cavidade
o ar flui para dentro dos pulmões. E é chamada de inspiração
torácica
ativa, pois ocorre a contração muscular
O ar flui para dentro dos pulmões por causa de um gradiente
de pressão criado por uma bomba, obedecendo as mesmas
regras do fluxo de sangue:
Ou seja, analisando a equação

1. O fluxo de ar ocorre em resposta a um gradiente de
pressão
2. O fluxo diminui à medida que a resistência aumenta
MOVIMENTO DE EXPIRAÇÃO
Os impulsos dos neurônios motores somáticos para os
músculos respiratórios cessam e todos eles irão relaxar.
MOVIMENTO DE INSPIRAÇÃO
A retração elástica dos pulmões e da caixa torácica leva o
Para mover-se para dentro, a pressão dentro dos pulmões diafragma e as costelas para as suas posições originais.
deve ser mais baixa do que a pressão atm, e de acordo com
a lei de Boyle, aumentou o volume reduz a pressão. E como na expiração envolve essa retração elástica, esse
relaxamento, não há contração e é chamada de expiração
Assim, na inspiração, vai haver a contração do diafragma para passiva (em relação ao diafragma)
baixo, aumentando o volume da caixa torácica

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A taxa de ventilação normal em repouso é de 12 a 20 ciclos Além disso, o liquido pleural lubrificam os pulmões para que
ventilatórios por minuto para um adulto eles possam deslizar livremente quando o tórax se expande ou
se contrai
Expiração ativa
PRESSÃO PLEURAL
Ocorre em situações de exercício ou respiração forçada (ou
vigorosa), e ela ocorre durante a exalação voluntária e quando É a pressão do líquido no espaço entre a pleura visceral e a
a ventilação passa de 30 a 40 ciclos respiratórios por minuto pleura parietal, e sua pressão é subatmosférica (menor que a
Patm)
Os músculos que participam na expiração são:
Ele ajuda a manter o pulmão aderido, e a pressão varia de -5
Intercostais internos
cm/H2O durante o início da inspiração e vai até 7,5.
o Funciona como o músculo antagonista do
intercostal externo Isso mostra que, com a inspiração, o volume da caixa aumenta
o Quando se contraem, puxa as costelas para dentro, e a pressão pleural fica mais negativa ainda, contribuindo com
reduzindo o V da caixa 500 ml (ou 0,5l) de volume pulmonar na inspiração
Reto abdominal
o Como o diafragma não possui o músculo Pneumotórax
antagonista dele, o reto abdominal ajuda a reduzir Por exemplo, se uma faca penetrar nas costelas e perfurar as
o volume da caixa torácica membranas pleurais, o ar vai fluir a favor do seu gradiente de
o Puxa as costelas inferiores para dentro e diminui o concentração vai entrar ar vai desfazer as interações do
volume liquido que mantem o pulmão aderido na caixa torácica
o As vísceras (intestino e fígado) vão para cima e
empurram o diafragma para cima Aí, as paredes do tórax vão se expandir enquanto os pulmões
irão entrar em colapso, para um estado não estirado, como um
balão esvaziado.
Essa condição é chamada de pneumotórax e resulta em um
pulmão colabado que é incapaz de funcionar normalmente
A correção envolve remover o ar com uma bomba de

sucção e fechar o orifício para que mais ar entre
PRESSÕES QUE CAUSAM O MOVIMENTO DO AR

Os pulmões são elásticos e se colapsam, como um balão, ao
expelir o ar da traqueia toda vez que não existe força para
mantê-lo inflado.
Além disso, a única conexão do pulmão com as paredes da cx PRESSÃO ALVEOLAR
torácica é na região do hilo a partir do mediastino, então na
maior parte ele está ‘’flutuando’’. Na pausa entre as respirações, a pressão alveolar = pressão
atm = 00 mmH, e quando as pressão são iguais não há fluxo
Porém, os pulmões são ‘’aderidos’’ à caixa pelas forças de ar
coesivas que o líquido pleural exerce, permitindo que a caixa
se mova, carregando os pulmões junto com ela. Inspiração aumenta o volume da caixa torácica diminui
a pressão alveolar para -1 mmHg pressão fica menor do
que a atm ar flui pra dentro aumenta 500 ml de volume

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Expiração volume dos pulmões e da caixa diminuem Na doença enfisema, as fibras de elastina são destruídas,
pressão alveolar aumenta para +1 mmHg se torna maior assim o pulmão vai ter alta complacência e baixa
que a pressão atm (0 mmHg) ar sai para fora diminui elasticidade, de modo que eles não retornam para a sua
500 Ml de volume posição de repouso
FIBROSE PULMONAR
É caracterizada por um desenvolvimento de tecido fibroso
cicatricial rígido, em que o processo inflamatório que acontece
estimulam os fibroblastos a produzir colágeno inelástico.
Assim, vai ocorrer uma diminuição na complacência do
pulmão, e isso faz com que se gaste uma energia muito além
do trabalho respiratório normal para ser possível estirar os
pulmões menos complacentes.
Além disso, a produção inadequada de surfactante diminui a
capacidade do pulmão de se expandir.
SURFACTANTE
PRINCÍPIOS DA TENSÃO SUPERFICIAL

Quando a molécula forma uma superfície de contato com o ar,
as moléculas de H2O são fortemente atraídas umas pelas as
PRESSÃO TRANSPULMONAR outas, por isso, a superfície da água está sempre tentando se
contrair.
É a diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural
O alvéolo possui uma pequena quantidade de água, e a tensão
COMPLACÊNCIA E ELASTICIDADE PULMONAR superficial poderia fazer eles se colapsarem, por querer
contrair, e isso iria fazer com que o ar fosse forçado para fora
COMPLACÊNCIA
do alvéolo pelo brônquio
Para ocorrer uma ventilação adequada, vai depender da
habilidade do pulmão de se estirar (complacência) SURFACTANTE
A maior parte do trabalho respiratório é vencer ou superar a É um agente ativo da superfície da água que tem a função
resistência elástica dos pulmões e da caixa torácica ao de reduzir a tensão superficial da água. Secretado pelas
estiramento células epiteliais alveolares tipo II, que constituem 10% da área
de superfície alveolar.
ELASTICIDADE
Os componentes que fazem essa função são principalmente:
A elasticidade ou elastância é a capacidade do pulmão de dipalmitoil-fosfatidilcolina, apoproteínas surfactantes e
retornar à sua posição de repouso depois de ser estirado. íons cálcio.
E as forças elásticas do tecido pulmonar são determinados Assim, esses componentes rompem a força coesiva entre as
pelas fibras de elastina e de colágeno no parênquima pulmonar moléculas de água por substituírem a água na superfície,
e pela força elástica causada pela tensão superficial do liquido diminuindo a resistência do pulmão ao estiramento e evitando
que reveste os alvéolos internamente. o colapso dos alvéolos.
ENFISEMA LEI DE LAPLACE
O fato de um pulmão ter alta complacência (ser estirado Pode ser usada para comparar os alvéolos, e diz que a pressão
facilmente) não significa que ele vai ter alta elasticidade (P) formada por uma fina camada de liquido é função de 2
(capacidade de retornar ao seu volume de repouso quando fatores: tensão superficial do liquido e raio do alvéolo
acabar o estiramento)

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VOLUMES PULMONARES
O ar movido durante a respiração, pode ser dividido em 4
volumes pulmonares:
Ou seja, quanto menor o raio, maior a pressão alveolar
ocasionada pela tensão superficial. 1. Volume corrente (VC)
Por isso, o surfactante é encontrado mais nos alvéolos Volume de ar que move durante 1 inspiração ou 1 expiração
menores, tornando a tensão superficial menor do que nos Normal 500 ml
alvéolos que são maiores. Isso ajuda a igualar a pressão entre
alvéolos de tamanhos diferentes e torna mais fácil inflar os Comando ‘’ respire normalmente ‘’ (o médico pode não dar
alvéolos pequenos essa instrução pois quando a pessoa passa a pensar na
respiração é difícil respirar normalmente)
Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido
2. Volume de reserva inspiratório (VRI)
Normalmente, a síntese de surfactante se inicia na 25ª semana
de desenvolvimento fetal sobre a influência de vários É o volume adicional que você inspira além do volume
hormônios. corrente.
Bebês que nascem prematuros, nascem sem a concentração Normal 3000 ml

adequada de surfactante e desenvolvem a SARRN.
Comando ‘’ agora, ao final de cada inspiração espontânea,
Além do endurecimento (baixa complacência) dos pulmões, os inspire o máximo de ar que você conseguir’’
bebês também possuem alvéolos que colapsam cada vez mais
3. Volume de reserva expiratório (VRE)
que eles expiram.
É a quantidade de ar expirado vigorosamente após o final de
Podem ser tratados com surfactante artificial até que os
uma expiração espontânea
pulmões amadureçam e produzam seu próprio surfactante.
Normal 1.100 ml
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
Comando ‘’ ao final de uma expiração normal, expire o
ESPIROMETRIA máximo de ar que você puder ‘’
Os fisiologistas avaliam a função pulmonar de uma pessoa 4. Volume residual (VR)
medindo quanto de ar a pessoa move em repouso e depois em
esforço máximo. É o volume de ar presente no sistema respiratório após
expiração máxima, e ele não pode ser medido diretamente,
Esses testes de função pulmonar usam um espiromêntro, mesmo se você soprar o máximo de ar que você puder.
um aparelho que mede o volume de ar que se move a cada
respiração. A maior parte dele existe porque os pulmões são mantidos
estirados aderidos pelo líquido pleural às costelas.
Conforme a pessoa inspira a expira, a pena de registro traça
um gráfico cilíndrico que vai girando, e depois ele é avaliado. Normal 1.200 ml
CAPACIDADES PULMONARES
A soma de dois ou mais volumes pulmonares representa a
capacidade pulmonar.
1. Capacidade inspiratória
É a quantidade de ar que a consegue inspirar até o seu máximo
VC + VRI = 500 ml + 3000 ml = 3500 ml
2. Capacidade residual funcional

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É a quantidade de ar que permanece nos pulmões, ao final de FR = 12 respirações por minuto
uma expiração normal
Portanto, a ventilação minuto normal é 6 L/min
VRE + VR = 1.100 ml + 1.200 ml = 2.300 ml
VENTILAÇÃO ALVEOLAR
3. Capacidade vital
A importância da ventilação é de renovar, continuamente, o ar
Representa a quantidade máxima de ar que pode ser nas áreas de trocas gasosas dos pulmões, onde ele vai estar
voluntariamente movida para dentro ou para fora a cada próximo à circulação sanguínea pulmonar.
respiração (ciclo ventilatório)
As áreas de trocas gasosas incluem:
VC + VRI + VRE = 500 ml + 3.000 ml + 1.100 = 4.400 ml
Alvéolos
Instrução: inspirar o máximo de ar possível e soprar todo esse Sacos alveolares
ar para fora Ductos alveolares
4. Capacidade pulmonar total Bronquíolos respiratórios
É o volume máximo que os pulmões podem ser expandidos ESPAÇO MORTO ANATÔMICO
com maior esforço
O ar do espaço morto é o ar que não é útil para as trocas
Capacidade vital + VR = 4600 + 1.200 = 5.800 ml gasosas, e ele vai ser encontrando em regiões que
simplesmente são preenchidas de ar, onde as trocas nunca vão
Em geral, todos os volumes e capacidades pulmonares são
ocorrer
mais baixos nas mulheres, cerca de 20 a 25%. E eles tendem
a ser maiores em pessoas atléticas e com massas corporais Nariz
maiores Faringe
Traqueia
Na expiração, o ar do espaço morto é expirado primeiro, por
isso que o espaço morto é muito desvantajoso para remover os
gases respiratórios dos pulmões
Volume normal do espaço morto no home adulto jovem,
é cerca de 150 ml e esse valor pode aumentar um pouco com
a idade
ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO

Ocasionalmente, alguns alvéolos podem não estar
funcionando, como em algumas doenças respiratórias, e por
isso há a ausência ou redução de fluxo sanguíneo pelos
capilares adjacentes.
Assim, do ponto de vista fisiológico, esses alvéolos também
devem ser considerados como parte do espaço morto, sendo
chamado de espaço morto fisiológico
VENTILAÇÃO MINUTO
INTENSIDADE DA VENTILAÇÃO PULMONAR
É a quantidade total de novo ar levado para o interior do s
pulmões a cada minuto. A ventilação alveolar por minuto é o volume total de ar novo
que entra nos alvéolos e áreas adjacentes de trocas gasosas a
Ventilação minuto = VC x FR por minuto cada minuto, e ela pode ser calculada
Em situações normais
VC = 500 ml

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Assim, a ventilação alveolar (Va) é igual: internos contraem aumenta a pressão intrapulmonar para
mais de 100 mmHg abre as cordas vocais e a epiglote
12 x (500 – 150) = 4.200 ml/min
ar sob alta pressão explode em direção ao exterior em alta
A ventilação alveolar é um dos principais fatores que vai velocidade
determinar as concentrações de O2 e de CO2 nos alvéolos.
E aí, o ar que se move de maneira rápida aproveita e leva
CONTROLE NEURAL DA MUSCULATURA BRONQUIOLAR consigo qualquer material estranho que esteja presente nos
brônquios e na traqueia
SIMPÁTICA
O controle direto é fraco pois existem poucas fibras que
penetram nos pulmões, a maioria do efeito vem da circulação
sanguínea (norepinefrina e epinefrina da medula adrenal)
Como o receptor beta adrenérgico do pulmão é B1 (e no
coração e vasos é B2) ele vai promover a dilatação da árvore
brônquica, ou seja, broncodilatação e não constrição igual
acontece nos vasos sanguíneos (B1)
PARASSIMPÁTICA REFLEXO DO ESPIRRO

Algumas fibras do nervo vago penetram no parênquima É parecido com o da tosse, mas ele é desencadeado por algo
pulmonar e liberam acetilcolina efeito de nas vias nasais, em vez das vias aéreas inferiores
bronquiconstrição de leve a moderada
Estimulo inicia nas vias nasais impulsos aferentes pelo 5º
Asma par craniano bulbo reações semelhantes ao da tosse
Quando uma doença como a asma já causou uma certa a úvula é deprimida grandes quantidades de ar passam pelo
constrição dos bronquíolos, o estimulo parassimpático pode nariz ajuda a limpar as vias nasais do material estranho
piorar a condição. Por isso, utiliza-se a atropina que bloqueia
o efeito da acetilcolina (antagonista) e relaxa as vias aéreas
para melhorar a obstrução
Outras substâncias com o mesmo efeito da

acetilcolina
Gases nocivos, poeira ou infecção brônquica irritam a
membrana epitelial das vias ativa os nervos parassimpáticos
reflexo constritor bronquiolar
Histamina e substância de reação lenta da anafilaxia
liberadas por mastócitos nos tecidos pulmonares durantes
reações alergias ao pólen causam a obstrução das vias,
pela constrição bronquiolar
REFLEXO DA TOSSE
Acontece por alguma irritação ou material estranho nas vias
áreas inferiores, como os brônquios, traqueias, laringe e a
carina (ponto onde a traqueia se ramifica nos brônquios)
Impulsos neurais aferentes das vias respiratórias bulbo
2,5L de ar são rapidamente inspirados epiglote e cordas
vocais se fecham para aprisionar o ar nos pulmões
músculos abdominais empurram o diafragma + m. intercostais

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Circulação pulmonar
O pulmão tem duas circulações PRESSÕES NO SISTEMA PULMONAR
1. Circulação de alta pressão e baixo fluxo
Serve para fazer a nutrição da via
Nutre traqueia, árvore brônquica
Feita pela artéria brônquica
2. Circulação de baixa pressão e alto fluxo

Leva sangue venoso de todas as partes do corpo para os
capilares alveolares, onde ganha O2 e perde CO2
Responsável por fazer a hematose
Feito pela artéria pulmonar
ANATOMIA FISIOLÓGICA DA CIRCULAÇÃO PULMONAR PRESSÕES NO VENTRÍCULO DIREITO

VASOS PULMONARES A pressão sistólica do VD é 25mmHg e a diastólica é 0 a 1
mmHg, enquanto a pressão sistólica a diastólica do VE é 5
Artéria pulmonar
vezes maior, o que mostra a diferença de pressão ao olhar na
A artéria pulmonar se estende do VD e divide em ramos imagem acima
direito e esquerdo para suprir os 2 pulmões
PRESSÃO NA ARTÉRIA PULMONAR
Tem uma espessura menor que a aorta e seus vasos são
mais curtos, porém seus diâmetros são maiores. Sístole
Combinado a isso, os vasos são finos e distensíveis, Durante a sístole, a pressão na artéria pulmonar = pressão
permitindo uma grande complacência permite que as no VD (como mostra no gráfico) = 25 mmHg
artérias pulmonares acomodem o volume sistólico do VD Com o fechamento da válvula pulmonar, a pressão ventricular
Veias pulmonares cai subitamente enquanto a da artéria pulmonar cai mais
lentamente
Como as artérias, também são curtas e drenam o sangue dos
pulmões para o AE VE aorta circulação Diastólica e média
A pressão arterial pulmonar diastólica é de 8 mmHg, portanto,
VASOS BRÔNQUICOS
a pressão média é de 15 mmHg
As artérias brônquicas, enriquecidas com O2 (diferentemente
da artéria pulmonar que carrega sangue venoso) fazem a PRESSÃO CAPILAR PULMONAR
nutrição dos pulmões, incluindo septos, tecido conjuntivo e É uma baixa pressão importante, cerca de 7 mmHg
grandes e pequenos brônquios
PRESSÃO ATRIAL ESQUERDA E VENOSAS
Depois, o sangue brônquico é drenado pelas veias
PULMONARES
pulmonares e entra no AE em vez de voltar pro AD,
aumentando o fluxo e o débito do VE em comparação ao VD. Em decúbito, a pressão no átrio direito e nas principais veias
pulmonares é de 2 mmHg, variando de 1 a 5 mmHg
VASOS LINFÁTICOS
Estão em todos os tecidos de suporte do pulmão, desde o
tecido conjuntivo ao hilo do pulmão para o ducto linfático
torácico direito.
Removem partículas dos alvéolos e as proteínas plasmáticas
que vazam dos capilares pulmonares, evitando o edema
pulmonar
Como se pode ver, o fluxo sanguíneo vai em direção:

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VD artéria pulmonar capilares pulmonares AE Isso porque se existe alvéolo mal ventilado, os vasos locais
se contraem fazendo com que o sangue flua para outras
Por isso, a do VD tem que ter a maior pressão e o AE tem
áreas em que os alvéolos estão mais aerados.
que ter a menor, para que haja diferença de pressão entre
dois pontos e ocorra o fluxo Elas se contraem, pois, a sua função não é de irrigação (como
na sistêmica, a diminuição de O2 causa vasodilatação), mas
VOLUME SANGUÍNEO DOS PULMÕES
sim de hematose
O V.sang dos pulmões é cerca de 450 ml (9% do volume de
sangue no sistema circulatório). Mecanismo na hipóxia
70 ml desse volume está nos capilares pulmonares e o Alguns estudos sugerem que a hipóxia leva a vasocontrição
restante está dividido igualmente entre artérias e veias por inibir os canais de K+ sensíveis ao O2 nas membranas
pulmonares celulares do musculo liso vascular pulmonar.
PULMÃO COMO RESERVATÓRIO DE SANGUE Assim, os canais de K+ são bloqueados despolarização
Os pulmões servem como reservatório de sangue, pois, no das membranas celulares + ativação dos canais de cálcio
exercício de sopro, por exemplo, os 250 ml são direcionados entrada de cálcio provoca pequena constrição das artérias
para a circulação sistêmica para ajudar na irrigação dos e arteríolas
tecidos.
EFEITO DOS GRADIENTES DE PRESSÃO
Além disso, a perda de sangue na sistêmica pela hemorragia HIDROSTÁTICA SOBRE O FLUXO PULMONAR
também pode ser compensada pelo desvio do sangue
pulmonar Pressão pulmonar na parte superior com a pessoa em pé
15 mmHg
PATOLOGIA CARDÍACA DESVIA O SANGUE DA
SISTÊMICA PARA A PULMONAR Pressão pulmonar na parte inferior com a pessoa em pé
23 mmHg
A insuficiência do lado esquerdo, ou aumento da
resistência ao fluxo pela válvula mitral (do lado esquerdo, Essa diferença se deve à pressão hidrostática, que se refere
resultante de estenose ou regurgitação mitral, faz com que o ao peso da coluna de sangue causada pela gravidade.
sangue se acumule na circulação pulmonar aumenta o
volume pulmonar e aumenta pressão vascular pulmonar Isso afeta o fluxo sanguíneo nos pulmões, pois na posição
ereta, existe pouco fluxo no topo do pulmão mas fluxo 5x
Portanto, o desvio de sangue de um sistema para outro afeta maior na porção inferior, por causa da diferença de pressão
bastante o sistema pulmonar, mas nem tanto na circulação
sistêmica
FLUXO DE SANGUE PELOS PULMÕES
O fluxo de sangue pelos pulmões é igual ao débito cardíaco,

portanto os fatores que controlam o DC também controlam o
fluxo pulmonar
FLUXO EM BAIXA CONCENTRAÇÃO DE O2
Assim como existe controle local do fluxo pelos próprios

Porém, durante o exercício intenso, o fluxo aumenta em todo
tecidos, o pulmão também consegue fazer isso
o pulmão, e ele é acomodado de 3 maneiras
Diminuição do oxigênio alveolar
Aumento do número de capilares abertos
Reduz o fluxo por fazer contração das artérias pulmonares, Distensão de todos capilares pela elevação do fluxo
por liberação de vasocontritores ou redução de Aumento (muito pouco) na pressão arterial pulmonar
vasodilatadores (como o NO) no tecido pulmonar.

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Assim, a capacidade dos pulmões em acomodar o fluxo no
exercício sem elevar muito a pressão arterial pulmonar,
conserva a energia do lado direito do coração e previne o
desenvolvimento de edema pulmonar (se tivesse alta pressão
arterial pulmonar)
FLUXO SANGUÍNEO NOS PULMÕES SITUAÇÕES DE FLUXO

Sempre vai existir fluxo quando a P capilar > P do ar (nos Em pé
alvéolos), caso a relação seja inversa, não haverá fluxo pois
ele será interrompido com o fechamento dos capilares. Região superior fluxo 2 = intermitente
Existem 3 zonas de fluxo Região inferior fluxo 3 = continuo
1. Zona 1 zona patológica Deitado

Não há fluxo sanguíneo em qualquer momento do ciclo Superior e inferior fluxo 3 = continuo
cardíaco, pois a pressão do capilar alveolar nunca consegue
ficar acima da pressão do ar alveolar No exercício
Região superior passa do fluxo 2 para o fluxo 3
E a região inferior mantém o fluxo 3 = contínuo
CIRCULAÇÃO PULMONAR QUANDO HÁ INSUFICIÊNCIA

Ela ocorre quando a pressão arterial sistólica pulmonar está CARDÍACA ESQUERDA
muito baixa (como acontece em perda sanguínea) ou a
pressão alveolar está muito alta para permitir o fluxo Quando o lado esquerdo do coração falha, o sangue começa
a se acumular no AE, elevando sua pressão.
2. Zona 2 fluxo intermitente (fisiológica)
Quando ela se eleva acima de 7 ou 8 mmHg ocasiona
Acontece no ápice pulmonar (quando a pessoa está em pé) aumento na pressão arterial pulmonar + aumento da carga do
e ela é dita intermitente pois lado direito do coração
Durante a sístole do VD há fluxo Quando a pressão do AE está acima de 30 mmHg, existe a

probabilidade de se desenvolver um edema pulmonar
Durante a diástole do VD não há fluxo
DINÂMICA CAPILAR PULMONAR
É importante observar que as paredes dos alvéolos são

revestidos por tanto capilares que eles quase se tocam lado
a lado
Portanto, frequentemente é dito que o sangue capilar flui nas

3. Zona 3 fluxo continuo (fisiológica) paredes alveolares como uma lâmina em fluxo, em vez de
fluir por capilares individuais (é diferente de fluxo laminar)
Durante todo o ciclo cardíaco, há fluxo no pulmão porque a
pressão alveolar sempre permanece mais alta do que a Essa lâmina em fluxo permite que o sangue ‘’varra’’ o O2 no
pressão do ar alveolar alvéolo muito rapidamente.
Quando aumenta o débito cardíaco, o tempo do fluxo

diminui, pois o sangue passa mais rápido para captar mais
O2

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TROCA DE LÍQUIDOS NOS CAPILARES PULMONARES MECANISMO PARA EVITAR O EDEMA
Para manter os alvéolos ‘’secos’’ e não causar edema, pois

existe uma manutenção da força de filtração sobre a de
absorção, existem 2 mecanismos principais
Bomba linfática
o Os vasos linfáticos são responsáveis por drenar o
excesso de liquido
O liquido vai pro alvéolo ser evaporado
o Chegando lá, é realizado aquelas funções de
condicionamento: umidificação do ar e
aquecimento
Relembrando as forças de starling, os capilares também
EDEMA PULMONAR
possuem essas forças (hidrostáticas e coloidosmóticas) que
o somatório delas irá determinar se o liquido no capilar irá ser
Qualquer fator que aumente a filtração de líquidos dos
filtrado ou absorvido. capilares em direção ao interstício pulmonar, ou que impeça
o funcionamento da bomba linfática.
FORÇAS QUE TENDEM A CAUSAR INFLUXO DOS
LÍQUIDOS DOS CAPILARES PARA O INTERSTÍCIO Se isso ocorrer, a pressão do LI pulmonar ficará positiva e
PULMONAR causará o rápido enchimento dos espaços intersticiais
pulmonares e dos alvéolos
1. Pressão capilar (7 mmHg)
2. Pressão coloidosmótica do LI (14 mmHg) As causas mais comuns de edema pulmonar
3. Pressão negativa do LI (8 mmHg)
Se fosse positiva, o liquido iria sair do espaço Insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula
Mas, ao invés disso, o líquido tenta puxar mais mitral
liquido ainda para o LI, pois a pleura tem pressão o Faz com que ocorra grandes aumentos de
negativa, negativando a pressão do liquido pressão venosa pulmonar
quando o pulmão se expande Lesão das membranas dos capilares pulmonares
o Infecção (pneumonia) ou inalação de substâncias
Força total para fora: 29mmHg (força exercida para tóxicas (gás cloro, gás dióxido de enxofre)
acontecer a filtração, ou seja, líquido vai passar dos capilares o Esses fatores causam vazamento de proteínas
para o interstício pulmonar plasmáticas vaza líquido dos capilares
edema
FORÇAS QUE TENDEM A CAUSAR ABSORÇÃO DE
LÍQUIDO PELOS CAPILARES FATOR DE SEGURANÇA EM CONDIÇÕES CRÔNICAS
1. Pressão coloidosmótica do plasma (- 28 mmHg) Quando a pressão capilar permanece cronicamente elevada
Pois as proteínas do plasma são muito altas, (2 semanas pelo menos) pulmões ficam mais resistentes
deixando o meio capilar mais concentrado contra o edema
Assim, o total de força pra dentro dos capilares: - 28 mmHg Motivo: vasos linfáticos se expandem aumenta a
capacidade de sugar o liquido dos espaços intersticiais
Assim, há a diferença de +1 mmHg que contribui para que
ocorra a filtração, mais do que ocorre a absorção Ocorre em pacientes com estenose mitral crônica, por
exemplo

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LÍQUIDO NA CAVIDADE PLEURAL
O líquido está entre a pleura visceral e a pleura parietal e

contribui para que os pulmões deslizem para frente e para
trás quando eles se expandem ou contraem durante a
ventilação
PRESSÃO NEGATIVO DO LIQUIDO PLEURAL
A força negativa, gerada fora dos pulmões é necessária para

manter os pulmões expandidos e a causa da pressão
negativa é o bombeamento de líquidos do espaço pelos
vasos linfáticos
A negatividade mantém os pulmões tracionados contra a

pleura parietal da cavidade torácica, exceto por uma camada
muito fina de liquido mucoide que atua como lubrificante
Então, essa força tem que se igualar (no mínimo, mas pode
ser maior também) à tendência de colapso dos pulmões para
que eles não ‘’estourem’’
Pressão do líquido pleural = tendência de colapso = -4 mmHg

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Troca gasosa
Depois que os alvéolos são ventilados, a próxima etapa da Pois, se o coeficiente de solubilidade for alto, vai restar
respiração é a difusão dos gases, ou seja, o oxigênio sai dos poucas moléculas que não se solubilizaram para
alvéolos e vai para o sangue assim como o CO2 sai do promover a pressão na superfície, sendo ela baixa.
sangue e vai para o alvéolo. Agora, se acontecer o contrário, a pressão parcial do gás
vai ser alta porque irão restar menos moléculas que
Na fisiologia da respiração, a gente dá um enfoque não só
foram solubilizadas
para o mecanismo da difusão, mas também na intensidade
em que ela ocorre.
O CO2 é o mais solúvel de todos, por isso ele possui alto

coeficiente de solubilidade e baixa pressão parcial
DIREÇÃO DA DIFUSÃO EFETIVA

A difusão efetiva é determinada pela diferença de pressão
entre as duas pressões parciais, portanto, seguindo os
princípios da química:
O gás sempre vai se difundir da maior pressão parcial
menor pressão parcial
PRESSÕES GASOSAS
A pressão do gás é causada pelos impactos das moléculas
que estão em movimento contra uma superfície, ou seja, a
pressão é diretamente proporcional à concentração do gás
(quanto mais moléculas, mais movimento, mais batidas, mais
pressão)
Na fisiologia respiratória, lidamos com vários gases O2,
CO2, N2. No caso da imagem, a difusão efetiva vai acontecer da
No caso, a pressão parcial do gás vai ser a intensidade da esquerda (onde tem mais moléculas, mais movimento, mais
difusão de cada gás individualmente com que ele causa a pressão) para a direita (menos moléculas, menos movimento,
pressão na superfície. menos pressão), ou seja, assim
Expressas assim PO2, PCO2, PN2 etc FATORES QUE AFETAM A INTENSIDADE DE DIFUSÃO
GASOSA EM LÍQUIDO
FATORES QUE DETERMINAM A PRESSÃO PARCIAL DO
GÁS Os gases de importância respiratória são muito solúveis nos
lipídeos, ou seja, altamente solúveis nas membranas
Determinada por concentração e pelo coeficiente de celulares. Portanto, a principal limitação ao movimento dos
solubilidade (capacidade com que ele consegue se gases no tecido é a intensidade com que eles conseguem
dissolver). se difundir, através da membrana, para a água tecidual
Além da diferença de pressão, outros fatores também afetam
a taxa difusão gasosa em líquido (D):
Segundo essa lei de Henry, quanto maior o coeficiente se

solubilidade, menor vai ser a pressão

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Troca gasosa
DIRETAMENTE PROPORCIONAIS 1. O ar alveolar é substituído apenas parcialmente pelo ar
atmosférico em cada respiração (pois não é eliminado tudo
1. Diferença de pressão (delta P) de uma vez)
Quanto maior a diferença de pressão, maior a intensidade da 2. O O2 é absorvido pelo sangue pulmonar nos alvéolos,
difusão do gás então ele não vem só da atmosfera
3. O CO2 se difunde constantemente do ar pulmonar para os
2. Área de corte transversal (A) alvéolos
4. O ar atmosférico seco é umidificado antes de chegar nos
Quanto maior a área, maior o número total de moléculas que
alvéolos
irão difundir
3. Solubilidade do gás no liquido (S) UMIDIFICAÇÃO DO AR
Quanto maior a solubilidade, maior o número de moléculas O ar atmosférico é seco, mas quando ele entra nas vias
disponíveis para se difundir em determinada diferença de respiratórias, ele é exposto a líquidos que recobrem as
pressão parcial superfícies respiratórias e é umidificado.
A PH2O do vapor é de 47 mmHg e esse vapor dilui todos os
INVERSAMENTE PROPORCIONAIS
outros gases no ar inspirado.
1. Distância de difusão (d)
RENOVAÇÃO DO AR ALVEOLAR
Quanto maior a distância necessária, mais tempo irá gastar
para as moléculas difundirem
2. Peso molecular do gás (PM)
É um valor constante, se refere ao ‘’tamanho da molécula’’, e
quanto maior o tamanho, com mais dificuldade ela vai se
difundir
PRESSÃO DE VAPOR DE ÁGUA

É a pressão exercida pelas moléculas de H2O para escapar da
superfície, e em uma temperatura corporal normal de 37ºc, a
pressão de vapor de água, PH20 = 47 mmHg Essa figura mostra a lenta intensidade da renovação do ar
alveolar, sendo necessária mais 16 respirações para que o ar
Essa pressão é importante para realizar a umidificação do ar seja totalmente renovado.
inspirado
Essa lentidão é importante para evitar mudanças repetinas nas
COMPOSIÇÕES DO AR ALVEOLAR E ATMOSFÉRICO concentrações de gases do sangue, tornando o mecanismo do
controle respiratório mais estável. Além de evitar aumentos e
quedas excessivas de oxigenação tecidual, da concentração de
CO2, PH e etc.
Obs: mandamos uma pressão maior de O2 na expiração por

causa do espaço morto, ou seja, aquele O2 que não chegou no
alvéolo é expirado novamente
Obs: não expiramos todo o CO2 por causa do volume residual
que sempre vai permanecer
O ar alveolar não tem a mesma composição do atmosférico por
diversos motivos:

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Troca gasosa
Ventilação alveolar normal
Cerca de metade do gás é removido em 17 segundos
Metade da ventilação alveolar

Precisa de 34 segundos para remover metade do gás
Dobro da ventilação alveolar

Precisa de 8 segundos para remover metade do gás
PO2 NOS ALVÉOLOS

Pelo gráfico, 2 fatos ficam evidentes
O O2 nos alvéolos vem de 2 fontes:
1. A PCO2 alveolar eleva diretamente na proporção de
Sangue pulmonar excreção de CO2
Respiração do ar atmosférico
Ou seja, quanto mais CO2 é passado para os alvéolos, a
Portanto, a concentração e a PO2 são controladas: pressão parcial dele aumente lá pois vai ter mais moléculas
1. Pela intensidade de absorção de O2 pelo sangue 2. A PCO2 alveolar diminui na proporção inversa da
2. Pela intensidade da entrada de O2 pela ventilação ventilação alveolar
A PO2 normal no alvéolo é de 104 mmHg e consome cerca de Ou seja, quanto mais CO2 é ventilado pelos alvéolos (lançados
250 ml de O2 por minuto (pelo sangue) no ar atmosférico), menor vai ser a pressão parcial de CO2 lá
dentro
O AR EXPIRADO E O AR DO ESPAÇO MORTO

A composição geral do ar expirado é determinada:
1. Pela quantidade de ar do espaço morto
2. Pela quantidade de ar alveolar
Em uma situação de exercício moderado, que aumenta o

fluxo sanguíneo (1.000 ml O2/min), é necessário aumentar a
intensidade da ventilação em até 4 vezes para manter a PO2
normal de 104 mmHg, por isso aumenta a frequência
respiratória.
Obs: há um limite de PO2 e ela é de 149 mmHg, por isso o A primeira porção, o ar do espaço morto nas vias é geralmente
gráfico fica constante a partir desse valor, pois a pressão parcial
umidificado. Então, cada vez mais e mais ar alveolar se mistura
não muda com o ar do espaço morto até que ele tenha sido removido
PCO2 NOS ALVÉOLOS totalmente pela expiração.
O dióxido de carbono é formado no corpo e continuamente DIFUSÃO DOS GASES PELA MEMBRANA
removido dos alvéolos pela ventilação
UNIDADE RESPIRATÓRIA
A PCO2 normal é de 40 mmHg e a sua excreção normal é de
É a parte funcional do sistema respiratório, e é composta por:
200 ml/min
Bronquíolo respiratório
Ductos alveolares

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Troca gasosa
Alvéolos
Átrios dos alvéolos (parte que fica inchadinha quando o
alvéolo aumenta de volume)
FATORES QUE AFETAM A INTENSIDADE DA DIFUSÃO

GASOSA PELA MEMBRANA
Existem 4 fatores que afetam a intensidade da difusão do gás
pela membrana
Espessura
Área superficial
Diferença de pressão
Coeficiente de difusão do gás
INVERSAMENTE PROPORCIONAL
1. Espessura da membrana
Quanto maior a espessura, menor a intensidade de difusão
O tecido epitelial dos alvéolos é bem fino para permitir as trocas
gasosas e existem muitos capilares para cada alvéolo, por isso Situações como edema que aumenta a espessura por
o sangue na parede alveolar é dito como ‘’lâmina’’ de fluxo aumentar a quantidade de liquido no interstício e fibrose que
sanguíneo. aumenta a espessura da membrana podem impactar
significativamente na troca respiratória
MEMBRANA RESPIRATÓRIA
Existem 6 camadas na membrana respiratória
1. Camada de líquido contendo o surfactante
2. Epitélio alveolar
3. Membrana basal epitelial
4. Espaço intersticial
5. Membrana basal do capilar
6. Endotélio do capilar
DIRETAMENTE PROPORCIONAIS
1. Área superficial da membrana
Quanto maior a área de superfície da membrana, melhor é a
troca de gasosa, pois vai aumentar a superfície de contato.

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Troca gasosa
Remoção total de 1 pulmão diminui a área de superfície
pela metade, diminuindo a eficiência da troca gasosa
Enfisema pulmonar muitos dos alvéolos coalescem,
havendo a dissolução das paredes e perdendo a superfície de
contato, prejudicando a troca gasosa
FATOR QUE NÃO ALTERA MUITO

1. Coeficiente de difusão da membrana
Está relacionado com a solubilidade do gás, que é um valor fixo,
2. Diferença de pressão parcial do gás entre os lados da e inversamente da raiz quadrada do peso molecular do gás.
membrana
Como o CO2 é mais solúvel que o O2, ele se difunde cerca de
É a diferença parcial do gás nos alvéolos e a pressão parcial 20x mais rápido.
no sangue dos capilares. Portanto, a diferença entre essas
duas é a medida da tendência efetiva das moléculas do gás CAPACIDADE DE DIFUSÃO DA MEMBRANA
em se moverem através da membrana
A capacidade de difusão é definida como o volume de gás que
No caso do O2 se difunde através da membrana por minuto, para a
diferença de pressão parcial de 1mmHg.
PO2 nos alvéolos (tem mais) > PO2 no sangue (tem menos)
CAPACIDADE DE DIFUSÃO DO OXIGÊNIO
Logo, o sentido da difusão do oxigênio vai ser:
Em condições normais e em repouso 21 ml/min/mmHg
Alvéolo sangue
Em situação de exercício físico 65 ml/min/mmHg
Isso porque aumenta o fluxo sanguíneo e a ventilação alveolar
por diversos fatores
Abertura dos capilares pulmonares ou diltação extra dos

que já estão abertos
o Isso eleva a área da superfície do sangue para o
O2 se difundir
Melhor proporção ventilação-perfusão
CAPACIDADE DE DIFUSÃO DO DIÓXIDO DE CARBONO

Sob condições normais de repouso entre 400 – 450
ml/min/mmHg
E durante o exercício físico 1.200 – 1.300 ml/min/mmHg
No caso do CO2
Isso mostra a extrema capacidade de difusão do CO2 e o efeito
PCO2 no sangue (tem mais) > PCO2 no alvéolo (tem menos) do exercício na capacidade de difusão de cada um dos gases
Logo, o sentido de difusão vai ser: sangue alvéolo

Esther Santos - 77
Troca gasosa
(quando os alvéolos não estão funcionando para a troca
gasosa, o gás de lá não passa pelo processo de hematose)
Parte inferior
Existe pouco menos de ventilação com relação ao fluxo
sanguíneo, portanto a Va/Q é 0,6x (pois o denominador é
maior) menor do que o valor ideal.
Nessa área, pequena fração do sangue não consegue ser
normalmente oxigenada, o que representa a derivação
fisiológica (é a fração do sangue venoso que passa pelos
capilares pulmonares que não é totalmente oxigenada, faltou
oxigenar)
EFEITO DA VENTILAÇÃO – PERFUSÃO Durante o exercício
Ajuda a entender a troca respiratória quando não existe Porém, durante o exercício, tanto o fluxo quanto a ventilação
balanceamento entre a ventilação e o fluxo sanguíneo aumenta bastante, de modo que ocorra bem menos espaço
(perfusão) alveolar, esse conceito é determinado proporção morto fisiológico e a efetividade da troca gasosa se aproxima
ventilação-pulmonar do ideal
Em termos quantitativos, é expressa como Va/Q VA/Q ANORMAL NA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA
CRÔNICA
Va ventilação alveolar
Pessoas que fumam podem desenvolver enfisema pulmonar,
Q perfusão (sangue) uma condição que faz com que muitas das paredes dos
alvéolos fiquem destruídas. Assim 2 anormalidades ocorrem
DIFERENTES PROPORÇÕES
nos fumantes causando Va/Q anormal:
Quando a Va é normal e o Q é normal também diz-se que a
1. Na medida que os bronquíolos são obstruídos, os alvéolos
proporção Va/Q é normal
não são ventilados Va fica menor Va/Q se aproxima
Quando a Va é ZERO (não existe ventilação) e existe Q (fluxo) de ZERO
então a Va/Q é ZERO
2. As áreas que foram destruídas mas que restam um pouco
Quando a Va está adequada (tem ventilação), mas Q é ZERO de ventilação alveolar, grande parte dela é desperdiçada
então a Va/Q é INFINITA por causa do fluxo sanguíneo inadequado para transportar
na proporção zero ou infinita não ocorre troca gasosa pela os gases
membrana respiratória do alvéolo afetado Assim, algumas áreas do pulmão exibem derivação
fisiológica séria, e outras partes exibem espaço morto
ANORMALIDADES DA PROPORÇÃO VENTILAÇÃO-
fisiológico sério.
PERFUSÃO
O enfisema diminui a efetividade do pulmão em realizar as
VA/Q ANORMAL NAS PARTES SUPERIOR E INFERIOR DO trocas gasosas, sendo uma das causas mais prevalentes de
PULMÃO NORMAL incapacidades pulmonares de hoje.
Parte superior
Na pessoa normal ereta, a parte superior do pulmão tem a
diminuição do fluxo de sangue é mais expressiva do que a
diminuição na ventilação
Portanto, a Va/Q na parte superior é até 2,5x maior do que o
valor ideal (pois o denominador é maior), o que causa um grau
moderado de espaço morto fisiológico nessa área do pulmão

Esther Santos -77
Transporte dos gases

TRANSPORTE DE OXIGÊNIO DOS PULMÕES PARA OS O gráfico mostra que em uma situação em não exercício, o
TECIDOS CORPORAIS sangue fica quase saturado quando percorreu 1/3 do capilar
pulmonar permanece 3x mais tempo para causar a
Os gases se movem por diferença de pressão parcial. Assim, o oxigenação
oxigênio se difunde e depende de 2 fatores: difusão e do fluxo
de sangue No restante dos 2/3 que faltam, o capilar recebe pouco sangue
para completar a oxigenação fase mais rápida
NO PULMÃO (ALVÉOLOS)
Portanto, durante o exercício, mesmo com tempo de
PO2 no alvéolo (104 mmHg) > PO2 (40 mmHg) no sangue exposição menor nos capilares, o sangue ainda consegue ficar
capilar (que vem porção da artéria pulmonar carregando oxigenado até a saturação máxima de 95%
sangue dos tecidos periféricos)
NO SANGUE ARTERIAL
Portanto, apresenta uma diferença de pressão de 64 mmHg
MISTURA VENOSA DO SANGUE
O2 se difunde do alvéolo sangue (por causa da diferença de
pressão) Na teoria, a PO2 do capilar é 104 mmHg, porém, existe um fator
que acaba abaixando a PO2 para 95 mmHg e ele é chamado
de fluxo da derivação.
98% do sangue que sofreu oxigenação no pulmão e chegou no
AE tem PO2 de 104 mmHg.
Os outros 2% que vem da aorta é proveniente da circulação
brônquica que irriga os pulmões e ela não é exposta ao ar,
poranto, não recebe oxigenação. Esse sangue de derivação
tem PO2 de 40 mmHg
Quando esses dois sangues se combinam nas veias
pulmonares, ocorre uma mistura PO2 chega ao coração
esquerdo com 95mmHg
CAPTAÇÃO DE OXIGÊNIO PELO SANGUE PULMONAR

DURANTE O EXERCÍCIO
Ao longo do exercício intenso DC aumenta parte superior
e inferior do pulmão recebem mais fluxo alvéolos aerados e
com fluxo sanguíneo (boa ventilação-perfusão) menos
tempo o sangue permanece no capilar pulmonar aumento
da oxigenação do sangue
Porém, devido ao fator de segurança da difusão de O2,
através da membrana pulmonar, o sangue fica quase saturado
de O2 quando deixa os capilares pulmonares (pois sofreu
hematose), pois o máximo é 95% de saturação
Chega da circulação sistêmica com 40 mmhg hematose fica

104 mmhg mistura com o sangue da derivação pulmonar e
fica com 95 mmhg (sangue arterial sistêmico) distribuição
de O2 abaixa a PO2 novamente
NOS TECIDOS
PO2 no sangue da circulação (95mmHg) > PO2 no líquido
intersticial (40mmHg) > PO2 na célula (23 mmHg)
O2 se difunde da circulação liquido intersticial célula

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Depois que foi distribuído aos tecidos, volta para a sua pressão Além disso, como mostrado na figura acima, a PCO2 do sangue
no capilar venoso de 40 mmHg capilar pulmonar diminui até chegar aos 40 mmHg (momento
em que se iguala ao PCO2 alveolar) antes de ter percorrido
mais de 1/3 dos capilares, tendo uma difusão mais rápida.
FATORES QUE INFLUENCIAM O PCO2 TECIDUAL
Intensidade do fluxo de CO2

Redução do fluxo sanguíneo (ponto A para o ponto B)
menos sangue chega ao tecido para levar embora o CO2 (pois
FATORES QUE INFLUENCIAM NA PO2 TECIDUAL
ele está sendo constantemente produzido) aumenta a PCO2
Intensidade do transporte de O2 para os tecidos no tecidual periférica
sangue
No caso, o aumento de CO2 iria provocar a liberação de
Pois, se o fluxo aumenta causa vasodilatação mais substancias vasodilatadoras para aumentar o fluxo
sangue chega ao tecido mais O2 é fornecido maior PO2 daquela região
é oferecida ao tecido
Aumento no fluxo sanguíneo (A para o C) mais sangue
Intensidade do consumo de O2 pelos tecidos chega ao tecido para levar ele embora diminui a PCO2
intersticial
Se a célula aumenta seu metabolismo gasta mais O2
diminui a PO2 no tecido Intensidade do metabolismo
DIFUSÃO DO CO2 Aumento no metabolismo consumo maior de O2 pelo tecido

mais O2 é transformado em CO2 eleva bastante a PCO2
Quando o O2 é usado pelas células, ele todo se transforma em do LI
CO2, aumentando a PCO2 intracelular.
Diminui o metabolismo menor consumo de oxigênio
Todo o CO2 se difunde na direção oposta à difusão do CO2 menor formação de CO2 diminui a PCO2 do LI
CO2 formado no meio intracelular interstício veias
capilares pulmonares alvéolos expirado na ventilação
pulmonar
Perceba que os valores de PCO2 não oscilam tanto igual o do

O2, isso acontece porque o CO2 tem um coeficiente de
solubilidade muito maior do que o O2, podendo se difundir
PAPEL DA HEMOGLOBINA NO TRANSPORTE DE
cerca de 20x mais rápido, por isso ele tem menor pressão
OXIGÊNIO
parcial.
Cerca de 97% do O2 transportados dos pulmões para os
tecidos são carregados pela ligação química com o grupo
heme da hemoglobina
Os outros 3% são transportados em estado dissolvido na água
do plasma e das células sanguíneas

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QUANTIDADE MÁXIMA DE O2 QUE PODE SE COMBINAR
COM A HEMOGLOBINA DO SANGUE
COMBINAÇÃO REVERSÍVEL
O O2 se combina de maneira reversível com o grupo heme da A HEMOGLOBINA ‘’TAMPONA’’ A PO2 TECIDUAL
hemoglobina porque ela precisa se soltar para ir aos tecidos, A hemoglobina apresenta um efeito tampão, que é
por isso não pode ser irreversível. responsável por estabilizar a pressão de O2 nos tecidos.
Quando a PO2 é alta (como nos capilares pulmonares) o O2 Ela libera o O2 (possível pois a ligação é reversível) nos tecidos
se liga à hemoglobina que precisam de maior aporte de oxigênio, e ela consegue fazer
Quando a PO2 é baixa (como nos capilares teciduais que estão isso percebendo o nível de PO2 no tecido.
precisando de O2 para seu metabolismo) o O2 se desgruda É por esse efeito que conseguimos manter a PO2 normal
da hemoglobina e é liberado mesmo em situações de altas atitudes (como uma montanha)
Essa é a base do transporte de oxigênio dos pulmões para os e quando o ar é comprimido (como mergulhar profundamente
tecidos no mar).
Ou seja, queda brusca de PO2 no tecido (exercício intenso)
CURVA DE DISSOCIAÇÃO O2-HEMOGLOBINA
hemoglobina libera grande quantidade de O2
A curva abaixo mostra a dissociação do oxigênio-hemoglobina,
Quando a pessoa está mergulhando nas profundezas do mar
ele mostra o aumento do percentual de saturação da
PO2 aumenta até 10x hemoglobina se liga ao O2
hemoglobina à medida em que a PO2 se eleva, mais O2 é
ligada à hemoglobina FATORES QUE AFETAM A LIGAÇÃO OXIGÊNIO-
HEMOGLOBINA
Informa que o sangue oxigenado vindo dos pulmões

saturação de 97% (sangue arterial sistêmico)
Por outro lado, o sangue venoso normal que retorna dos tecidos
periféricos saturação de 75%, ou seja os outros 25% do O2
que se desprendeu foi consumido pelas células teciduais
periféricas

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A curva do meio mostra a curva normal em relação a pressão UTILIZAÇÃO METABÓLICA DO OXIGÊNIO PELAS
do oxigênio no sangue vs saturação da hemoglobina. CÉLULAS
Os fatores que causam desvio para a direita é tudo aquilo que
ADP COMO FATOR LIMITANTE
diminui (di di) a afinidade da hemoglobina com o oxigênio, ou
seja, diminui a saturação (% de oxigênio combinado à Célula gastando muito ATP forma muito ADP aumenta a
hemoglobina) utilização de O2 na cadeia respiratória (aceptor final de
elétrons) para formar mais ATP
AUMENTO DOS ÍONS H+
Ou seja, sob condições fisiológicas, o uso de O2 pelas células
O aumento de H+ diminui o Ph do sangue, causando acidose, é controlado pelo seu metabolismo (consumo de energia), ou
e para equilibrar o ph novamente precisa do O2 vai ser seja, pela velocidade com que o ADP é formado a partir do ATP
liberado mais O2 pela hemoglobina
DIFUSÃO COMO FATOR LIMITANTE
CO2 ELEVADO
Em alguns estados patológicos, as células se encontram
Isso intensifica a liberação de O2 do sangue para os tecidos e distantes dos capilares difusão de O2 fica muito lenta a
intensifica a oxigenação do sangue nos pulmões. É o chamado PO2 intracelular pode cair abaixo do nível crítico necessário
efeito Bohr: para manter o metabolismo perigo
Aumento de CO2 no sague aumenta a concentração de
FLUXO SANGUÍNEO COMO FATOR LIMITANTE
H2CO3 (ácido carbônico) e H+ diminui o ph liberação de
O2 pela hemoglobina para aumentar o ph novamente e evitar Se o fluxo sanguíneo cai a 0, a quantidade de O2 também cai
acidose a 0, pois o sangue transporta a hemácia que transporta a
hemoglobina que transporta o oxigênio.
AUMENTO DA TEMPERATURA
CARBOXIEMOGLOBINA
A alta temperatura tende a separar as ligações, como ocorre
em processos inflamatórios. Assim, há um aumento do O monóxido de carbono (CO) se liga cerca de 250x mais fácil
desprendimento do O2 na hemoglobina com a hemoglobina do que o O2.
AUMENTO DE BPG Assim, mesmo em pressões parciais baixas de 0,4 mmHg o CO

pode deslocar o O2 da hemoglobina, diminuído a capacidade
O bifosfoglicerato é um composto presente na hemoglobina e de transporte de O2 no sangue.
faz a redução da afinidade do O2 com o grupo heme, por isso
a reação é reversível. O paciente gravemente intoxicado por CO pode ser tratado com
a administração de O2 puro, pois o O2 em alta pressão alveolar
Aumento do BPG reduz a afinidade maior liberação de pode deslocar rapidamente o CO da sua combinação com a
O2 hemoglobina.
O mecanismo dele pode ser importante na adaptação da
hipóxia, onde ocorre um aumento de BPG especialmente
aquela causada por fluxo tecidual deficiente.
EM SITUAÇÃO DE EXERCÍCIO
Aumenta o metabolismo do tecido aumenta aporte de

O2 aumenta o CO2 desvia a curva para a direita
Libera ácido lático mais H+ no sangue desvia curva
para a direita
Aumento da temperatura diminui afinidade com a
hemoglobina desvia a curva para a direita
Observe que as pressões extremamente baixas de CO já é

possível para que ele se combine com a hemoglobina

Esther Santos -77

ERITROPOEITINA EM HIPÓXIA TRANSPORTE NO SANGUE VENOSO
A EPO é uma glicoproteína fator de crescimento que é
sintetizada nos rins e serve como estimulo principal para a
eritropoiese síntese de células vermelhas do sangue
A síntese de EPO é induzida no rim em resposta à hipóxia
HEMOGLOBINA E CO2 (23%)

Nas células, quando o O2 deixa seu sitio de ligação na
molécula de hemoglobina, o CO2 se liga nela pelos seis grupos
aminos expostos, formando carbaminoemoglobina
Essa formação é facilitada na presença de CO2 e H+ porque

eles diminuem a afinidade da Hb-O2
CO2 E ÍONS BICARBONATO (70%)

A conversão de CO2 em HCO3- é feita na presença da
anidrase carbônica (AC) e ela serve a 2 propósitos:
4. EPO atua para causar a diferenciação de pró-eritroblastos
Fornecer um meio adicional pelo qual o CO2 pode ser
para depois eles formarem eritrócitos maduros
transportado das células para os pulmões
Portanto, se há uma menor redução do teor de O2 no sangue HCO3- atua como tampão para ácidos metabólicos,
arterial, o rim é alertado para a necessidade de mais eritrócitos ajudando a estabilizar o ph do organismo
A anemia comumente resulta da insuficiência renal CO2 no plasma por difusão entra nos eritrócitos reage
crônica, pois a diminuição da massa renal menos síntese com H2O na presença de AC forma ácido carbônico H2CO3
de EPO diminuição na concentração de hemoglobina que o se dissocia e forma H+ + HCO3-
acompanha
Pode ser tratada com EPO recombinante humana
TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE

A remoção do CO2 é importante porque uma PCO2 elevada
(hipercapnia) causa acidose, que pode desnaturar proteínas e Essa reação é reversível e depende das concentrações dos
deprimir as funções do SNC, causando confusão, coma e substratos para poder mudar o sentido da reação de equilíbrio.
morte.
Depois, existem dois mecanismos para remover o HCO3- e o
7% é no sangue venoso, 23% é com a hemoglobina e 70% é H+ pois eles podem desequilibrar o ph da célula
dentro dos eritrócitos onde vai passar por reações
REMOÇÃO DO HCO3- POR DESVIO DE CLORETO
O bicarbonato deixa o eritrócito por uma proteína de antiporte,
e esse processo usa o CL-, chamado como desvio de cloreto.
Basicamente, o HCO3- vai para o plasma e o CL- entra.

Esther Santos -77

O bicarbonato no plasma funciona como um tampão disponível
para modelar as mudanças de ph causadas pela produção de
ácidos metabólicos
REMOÇÃO DO H+ PELA HEMOGLOBINA

A hemoglobina dentro do eritrócito atua como tampão e liga o
H+ a ela
O tamponamento de hidrogênio pela Hb é importante porque

impede que o excesso de H+ de acumule (quando a PCO2 está
alta, por exemplo) e cause a acidose respiratória
REMOÇÃO DE CO2 NOS PULMÕES

Quando o sangue venoso chega nos pulmões o processo de
inverte, pois a diferença de pressão parcial vai fazer com que o
CO2 passe do sangue para o alvéolo.
Quando os níveis de CO2 nos eritrócitos diminuem, a reação

abaixo sofre desvio para a esquerda, na tentativa de formar
mais CO2
Logo, o H+ vai deixar a hemoglobina e o desvio de cloreto vai

funcionar ao contrário: vai sair CL- para entrar HCO3-. Juntos,
eles dois irão formar o H2CO3
O ácido carbônico formado é convertido em H2O e CO2, este
está livre e se difunde dos eritrócitos para os alvéolos.

Esther Santos - 77
Regulação da Respiração
O SN ajusta a intensidade da ventilação alveolar conforme a Encarregado basicamente da inspiração e expiração
necessidade, para que a PCO2 e a PO2 sempre fiquem forçada ou seja, respiração forçada
constantes Para a respiração forçada, ele envia sinais expiratórios
para os músculos abdominais
CENTRO RESPIRATÓRIO
CENTRO PNEUMOTÁXICO
Se compõe por diversos grupos de neurônios localizados
bilateralmente na ponte e no bulbo do tronco cerebral Encontrado na porção dorsal superior da ponte
3 grupos são de controle primordial Controla a frequência e a amplitude respiratória
o Grupo respiratório dorsal DESCARGAS INSPIRATÓRIAS RITMICAS
o Grupo respiratório ventral
o Centro pneumotáxico O ritmo básico respiratório é gerado em maior parte no grupo
respiratório dorsal (GRD)
1 grupo para momentos de apneia
Esse grupo de neurônios geram surtos repetitivos de
o Centro apnêutico
potenciais de ação neuronais inspiratórios
Por isso, a gente continua respirando ritmicamente, garantindo
a contração do diafragma e não precisa ficar pensando em
respirar
SINAL RESPIRATÓRIO EM ‘’RAMPA’’
NA INSPIRAÇÃO NORMAL
Na respiração normal, o sinal nervoso é transmitido do GRD
para o diafragma e ele contrai permitindo uma inspiração com
elevação constante, na forma de rampa por 2 segundos.
NA EXPIRAÇÃO NORMAL
OS 3 CENTROS DE AGRUPAMENTOS DE NEURÔNIOS Depois, esse sinal apresenta interrupção abrupta durante os
PRINCIPAIS próximos 3 segundos desativa a excitação do diafragma
(trabalho passivo) permite a retração elástica dos pulmões
GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL e da parede torácica produz a inspiração
Situado na porção dorsal do bulbo
Responsável pela inspiração tranquila
Responsável pela inspiração forçada juntamente com o
ventral
Desempenha o papel mais importante no controle da
respiração e se situa no NTS
O NTS é a terminação sensorial dos nervos vagos e
glossofaríngeo (par X e IX) que transmitem sinais sensoriais
para o centro respiratório a partir de
Quimiorreceptores periféricos
Barorreceptores
Lembrando que é o centro pneumotáxico (CP) que faz o
Receptores nos pulmões
bloqueio da rampa e inativação da contração do diafragma
GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL
RAMPA NA RESPIRAÇÃO FORÇADA
Localizado na parte ventrolateral do bulbo
Pode acontecer em situação de exercício ou o metabolismo
Permanecem inativos na respiração normal e tranquila
acelerado por um tecido ou órgão

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Na inspiração forçada Se for interrompida precocemente a inspiração vai durar
menos tempo e a expiração também aumentando a
O GRDorsal auxilia com 500 ml de ventilação pede ajuda frequência respiratória
para o GRVentral contribui com os ml adicionais (parte
forçada) depois acontece o bloqueio pelo CP Por exemplo, o bloqueio vai ser realizado no ponto em que for
necessário para a ventilação ocorrer
Na expiração forçada
No exercício pode bloquear em 1500 ml (hipotética)
Agora, não é mais o diafragma que relaxa de forma passiva,
Na acidose pode ventilar até 3000 ml (hipotética)
haverá a participação dos músculos da expiração, por estimulo
do GRV ASSOCIAÇÃO DOS GRUPOS DE NEURÔNIOS PARA O
Musculo intercostal interno CONTROLE DA VENTILAÇÃO
Reto abdominal Para acontecer todo o controle ventilatório, os grupos de
neurônios devem trabalhar em associação, então todos eles se
comunicam
CONTROLE DA RAMPA INSPIRATÓRIA DURANTE A VENTILAÇÃO TRANQUILA
Existem 2 qualidades da rampa inspiratória passiveis de

controle
1. Controle da velocidade do aumento do sinal em rampa
Ou seja, durante na respiração intensa por exemplo, a rampa
vai se elevar com rapidez (em menos tempo), promovendo a
rápida expansão dos pulmões
DURANTE A VENTILAÇÃO FORÇADA
REFLEXO DE INSUFLAÇÃO DE HERING-BREUER
2. Controle do ponto limítrofe da interrupção súbita da rampa Existem sinais sensoriais que vêm dos pulmões e também
ajudam a controlar a respiração e os principais são os
Isto é, o ponto em que a rampa vai ser interrompida pelo CP. receptores de estiramento
Eles estão localizados nas porções musculares das paredes
dos brônquios e bronquíolos e transmitem sinais através dos

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nervos vagos para o GRDorsal quando os pulmões são atravessar a barreira hematoencefálica, por isso, o aumento de
excessivamente distendidos, funcionando como um CO2 vai estimular os neurônios de forma indireta
mecanismo protetor para evitar a insuflação excessiva do
pulmão O CO2 consegue atravessar a barreira hematoencefálica,
então:
MECANISMO DE FEEDBACK PCO2 do sangue aumentou atravessa barreira
Eles funcionam parecidos com os sinais do CP (centro hematoencefálica aumento de PCO2 no liquido intersticial
pneumotáxico) do bulbo e no liquido cefalorraquidiano ocorrem reações que
liberam os H+, elevando eles nesses líquidos
Volume corrente em humanos maior que 1,5L por movimento
respiratório pulmões foram muito insuflados receptores
de estiramento captam enviam a resposta de feedback
interrompe a inspiração
Além disso, esse reflexo também aumenta a frequência
respiratória
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO

O objetivo fundamental da respiração é manter as
concentrações de O2, CO2 e H+ apropriadas para os tecidos,
por isso, a atividade respiratória é muito responsiva às
alterações desses elementos
Excesso de CO2 e H+ vai ativar a área quimiossensível do
centro respiratório
O2 e CO2 vai ativar os quimiorreceptores nos corpos
carotídeos e aórticos Logo:
ÁREA QUIMIOSSENSÍVEL DO CENTRO RESPIRATÓRIO CO2 estimula indiretamente
É uma área situada bilateralmente, que se encontra poucos H+ estimula diretamente
milímetros abaixo da superfície ventral do bulbo EFEITO ESTIMULATÓRIO REDUZIDO DO CO2 APÓS OS 2
Ela é muito sensível as alterações sanguíneas de CO2 (de PRIMEIROS DIAS
modo indireto) e da concentração de íons H+ (de modo direto) A variação da concentração sanguínea do CO2 exerce potente
Tal área, por sua vez, estimula ouras porções do centro efeito agudo sobre o controle da atividade respiratória, mas
respiratório somente fraco efeito crônico após alguns dias de adaptação
E o principal agente por essa redução da estimulação são nos
rins, que reajustam a concentração de H+ no sangue pelo
mecanismo:
Após 2 dias rins aumenta a produção de bicarbonato se
difunde pela barreira hematoencefálica e hematoliquórica se
une ao H+ neutraliza as cargas de positivas
CONTROLE POR QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS

Em diversas áreas externas do cérebro existem os
ESTIMULAÇÃO INDIRETA DE CO2 PARA O AUMENTO DOS quimiorreceptores que detectam principalmente as variações
ÍONS H+ sanguíneas de O2 (com maior relevância) e CO2,
transmitindo sinais neurais para o centro respiratório encefálico
Os neurônios sensoriais da área quimiossensível são como resposta.
estimulados pelos íons H+, porém eles não conseguem

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terminações nervosas, e elas apresentam canais de K+
sensíveis ao O2.
PO2 sanguineo diminuído inativa os canais de K+ sensíveis
ao O2 provoca despolarização da célula abre os canais
de Ca++ aumento de Ca++ intracelular estimula a
liberação de neurotransmissor (acetilcolina e ATP) envia o
sinal para o SNC estimula a respiração
Corpos carotídeos
Localizados bilateralmente nas bifurcações das artérias
carótidas comuns.
Fibras nervosas curvam pelos nervos de Hering nervos
glossofaríngeos área respiratória dorsal do bulbo
Corpos aórticos FENÔMENO DE ACLIMATAÇÃO
Situados ao longo da aorta, as fibras passam pelos nervos Os alpinitas verificaram que, ao escalarem a montanha, por
vagos área respiratória dorsal do bulbo dias (e não por horas), apresentavam respiração muito
profunda, e assim, conseguiam suportar bem as concentrações
Como eles estão em artérias, sempre são expostos ao sangue de O2 baixas no ar atmosférico fenômeno chamado de
arterial e seus valores de PO2 são os valores de PO2 arterial aclimatação
ESTIMULAÇÃO DOS QUIMIORRECEPTORES PELA A causa desse fenômeno se deve que depois de 2 a 3 dias, o
REDUÇÃO DE OXIGÊNIO centro respiratório no tronco cerebral perde sua sensibilidade
às alterações de PCO2 e dos ions hidrogênio, assim a
Falta de O2 ativa os quimiorreceptores levam sinais para
ventilação alveolar aumenta (de 400 a 500%) para
o bulbo ativa o grupo respiratório dorsal (GRD) provoca
compensar a redução do O2, colaborando imensamente com o
aumento da ventilação para regular a PO2 (como em situação
suprimento adicional de O2 para os alpinistas
de exercício por exemplo)
Como mostrado no gráfico, a diminuição da PO2 ativa os
quimiorreceptores para aumentar a ventilação
Mecanismo
Nos corpos carotídeos e aórticos tem muitas células
glomosas que fazem sinapse direta ou indireta com as

Esther Santos - 77
Sistema urinário
MÚLTIPLAS FUNÇÕES DOS RINS
Os rins realizam suas principais funções através da filtração
do plasma e pela posterior remoção das substâncias do filtrado
em intensidades variáveis, depende da necessidade do corpo.
Eles desempenham muitas funções homeostáticas (de
equilíbrio) importantes:
Excreção de produtos indesejáveis do metabolismo e

substancias químicas estranhas
Regulação de equilíbrio de água e dos eletrólitos
Regulação da osmolalidade dos líquidos e da
concentração de eletrólitos
Regulação da PA
A pessoa aumentou a ingestão de sódio por 10x, assim,
Regulação do equilíbrio ácido-base
durante os 2 a 3 dias de adaptação o acúmulo de sódio
Regulação da produção de hemácia eleva o volume de líquido extracelular leva a alterações
Secreção, metabolismo e excreção de hormônios hormonais e outras respostas rins foram sinalizados para
Gliconeogênese aumentar a excreção de sódio
EXCREÇÃO DE PRODUTOS INDESEJÁVEIS Depois do período de adaptação, a excreção renal de sódio
aumentou para 300 mEq/dia também, reestabelecendo o
Elimina os produtos do metabolismo que não são mais
equilíbrio entre ingestão e excreção
necessários e devem sair assim quando são produzidos, ou
seja, não pode acumular REGULAÇÃO DA PA
Ureia metabolismo dos aa Longo prazo excreção de quantidades variáveis de Na e
Creatinina da creatina muscular H2O
Ácido úrico dos ácidos nucleicos
Produtos da degradação da hemoglobina bilirrubina Curto prazo secreta hormônios e substancias vasoativas
que levam à formação de produtos vasoativos, como o
Metabólitos dos hormônios
sistema renina-angiotensina II- aldosterona
Além disso, os rins também eliminam as toxinas que são
ingeridas, como REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
Pesticidas, fármacos e aditivos alimentícios Juntamente com os pulmões e os tampões dos líquidos
corporais, contribuem para regulação desse equilíbrio.
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO H2O E ELETRÓLITOS
Além disso, são a única forma de eliminar tipos de ácidos
Para a manutenção da homeostase, a excreção de água e gerados pelo metabolismo das proteínas, como o ácido
eletrólitos devem ser condizentes com os seus ganhos, o que sulfúrico e fosfórico
vai depender dos hábitos da ingestão de sólidos e líquidos da
pessoa. REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS
Caso o ganho exceda a excreção vai acumular água e O estímulo da hipóxia faz os rins secretarem eritropoietina que
eletrólitos estimula a produção de hemácias pelas células-tronco
hematopoiéticas da medula óssea.
Caso o ganho seja menor que a excreção vai diminuir a
quantidade de água e eletrólitos Por isso que pessoas com doença renal grave ou que fazem
hemodiálise comumente desenvolvem anemia grave.
Os rins conseguem ajustar as intensidades de excreção para
coincidir com a ingestão das substancias REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO DO CALCITRIOL
Os rins produzem a forma ativa da vitamina D (1,25-di-
hidroxivitamina D), o calcitriol, que é essencial para a absorção
de cálcio pelo trato gastrointestinal e pela deposição dele nos
ossos

Esther Santos - 77
Sistema urinário
SÍNTESE DE GLICOSE
No jejum prolongado, participam da síntese de glicose a partir
de aa e outros precursores gliconeogênese
ANATOMIA FISIOLÓGICA DOS RINS

Se situam na parte posterior do abdome e estão fora da
cavidade peritoneal, além disso, eles são revestidos por uma
capsula fibrosa resistente para proteção
SEQUÊNCIA DE ENTRADA DO SANGUE (ARTÉRIA)

Artéria renal pelo hilo artérias interlobares artérias
arqueadas artérias interloBUlares ou radiais arteríolas
aferentes (que chega) capilares glomerulares
Nos capilares, grandes quantidades de líquidos e de solutos
(exceto as proteínas plasmáticas) são filtradas para começar
formar a urina
Arteríola eferente (que sai) capilares peritubulares vasos
O lado medial apresenta a região do hilo por onde passam as
do sistema venoso
artérias e veias renais, vasos linfáticos, suprimento nervoso e
o ureter que vai transportar a urina do rim para bexiga. SEQUÊNCIA DE SAÍDA DO SANGUE (VEIAS)
O rim é dividido em duas regiões Capilares peritubulares veia interloBULAR veia arqueada
veia interLObar veia renal hilo
CÓRTEX
É a parte externa, onde tem parte dos néfrons e também CIRCULAÇÃO RENAL E PRESSÕES
algumas artérias e veias
MEDULA
Possuem 8 a 10 massas de pirâmides renais em que sua base
começa na no limite da região cortical e medular e seu fim
acaba na papila pelve renal
Na borda externa da pelve, temos os cálices maiores cálices
menores coletam urina das túbulos de cada papila
As paredes dos cálices, pelve e ureter possuem elementos
contráteis que levam a urina para a bexiga, onde é armazenada
até a micção.
SUPRIMENTO SANGUÍNEO RENAL
O fluxo para os dois rins correspondem normalmente a 22% do
débito cardíaco (1.100 ml)
A circulação renal é única pois ela possui 2 leitos de capilares
organizados em série e separados pelas arteríolas eferentes
(que saem)
1. Capilares glomerulares (capsula de Bawman)
Possuem alta pressão hidrostática (60 mmHg) resulta na
filtração rápida de líquidos e eletrólitos

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2. Capilares peritubulares (alça de Henle) CARACTERÍSTICAS CELULARES DO NÉFRON
Possuem pressão hidrostática mais baixa (13 mmHg) Cada segmento do néfron é formado por células adequadas
permitindo a rápida reabsorção para realização das funções de transporte especificas
Por meio de modificação na resistência das arteríolas aferentes CÉLULAS DO TÚBULO PROXIMAL
e eferentes os rins conseguem regular a pressão nos capilares
glomerulares e peritubulares, alterando a intensidade de Do lado urinário da célula membrana apical extensa
filtração ou reabsorção chamada de borda em escova (só tem no túbulo proximal)
Do lado sanguíneo membrana basolateral com muitas
NÉFRON – UNIDADE FUNCIONAL DO RIM invaginações e mitocôndrias
O rim não consegue regenerar novos néfrons, por isso, com a ALÇA DE HENLE
lesão renal, doença ou envelhecimento o número de néfrons
vai diminuindo. Membrana apical e basolateral pouco desenvolvida e com
poucas mitocôndrias
Porém, no envelhecimento, a perda de néfrons não põe risco à
Células do ramo ascendente espesso e do túbulo distal
vida, pois os que sobraram se adaptam para permitir a
muita mitocôndria a extenso pregueamento da
excreção apropriada das substancias.
membrana basolateral
Os néfrons estão localizados dentro das pirâmides
DUCTO COLETOR
Tem dois tipos principais de células
Células principais
Membrana basolateral moderadamente invaginada com
poucas mitocôndrias
Desempenham papel importante na reabsorção de NaCl e
secreção de K+
Células intercaladas
Papel importante na regulação do balanço ácido-básico
Tem alta densidade de mitocôndrias
Uma população secreta H+ (reabsorve HCO) e a outra secreta
HCO3-
Possui arteríola aferente glomérulo (rede de capilares que
se unificam e anastomosam e possuem alta pressão
hidrostátoca) envolvido pela capsula de Bowman, onde
acontece a filtração
Líquido filtrado túbulo proximal alça de Henle pelo
segmente descendente ramo ascendente fino ramo
ascendente espesso mácula densa (papel importante no
controle funcional do néfron)
Depois da mácula densa líquido entra no túbulo distal
túbulo conector túbulo coletor cortical ducto coletor maior
papilas renais pelve renal (urina)

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SEGMENTO FINAL henle que estão no interior da medula, em direção às papilas
renais
O ducto coletor medular interno possui as membranas apicais
e basolaterais pouco desenvolvidas e com poucas mitocôndrias Longas arteríolas eferentes (que saem) se dividem em
capilares peritubulares especializados, denominados vasa
CÉLULAS EM GERAL recta que acompanham a alça de Henle
Todas as células do néfron menos as células intercaladas Os vasa recta retornam para a zona cortical veias corticais
possuem cílio único ímovel na membrana apical, que se
estende em direção ao liquido tubular Essas redes especializadas de capilares na medula possuem
papel importante
fornecem O2 e nutrientes para os segmentos do néfron

via para retorno de água e solutos reabsorvidos
concentra e dilui a urina
Cílios primários
são mecanossensores detectam variações no fluxo do
liquido tubular
e quimiossensores detectam os compostos no liquido que
os banha e ativam vias de sinalização dependentes do Ca++,
como as vias que controla a função, proliferação, diferenciação
e apoptose das células renais
DIFERENÇAS REGIONAIS DO NÉFRON
Embora cada um tenha todos os componentes descritos
anteriormente, existem algumas diferenças dependendo da
profundidade dos néfrons no interior do parênquima renal ANATOMIA FUNCIONAL DOS RINS
NÉFRONS CORTICAIS E VASCULARIZAÇÃO ULTRAESTRUTURA DO CORPÚSCULO RENAL
São os néfrons que possuem os glomérulos na região do A formação de urina começa com o movimento passivo do
córtex e possuem alças de Henle curtas, que penetram apenas ultrafiltrado dos glomérulos para o espaço de Bowman, ou
em pequena extensão no interior da medula seja, o movimento passivo de líquido desprovido de
proteínas.
O sistema tubular é envolvido pela malha de capilares
peritubulares Para compreender melhor, precisamos conhecer a anatomia do
corpúsculo renal
leva O2 e nutrientes para os segmentos corticais do néfron
fornece substancias que serão secretadas pelo néfron Glómerulo rede de capilares com arteríola aferente (AA) e
atua como via para retorno de água e solutos reabsorvidos, arteríola eferente (AE) + a cápsula de bawman
para o sistema circulatório CAMADA VISCERAL DA CAPSULA DE BOWMAN
NÉFRONS JUSTAMEDULARES E VASCULARIZAÇÃO Formada pelos capilares + células epiteliais podócitos
Cerca de 20 a 30% dos néfrons possuem glomérulos mais CAMADA PARIETAL DA CAPSULA DE BAUMAN
profundos perto da medula , eles possuem longas alças de
Camada formada pela parede do corpúsculo renal

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ESPAÇO DE BOWMAN é uma matriz porosa de proteínas e constitui uma barreira
importante de filtração de proteínas com cargas negativas
Espaço entre a camada visceral e parietal, responsável por também, atuando como um filtro seletivo que permite ou não a
receber o liquido filtrado através da parede dos capilares e do passagem de proteínas, dependendo da sua carga
folheto visceral da capsula de Bowman
podócitos
são endocíticos e possuem processos (dedos) que revestem as
superfície externa dos capilares. Esses processos podálicos
são separados por espaços chamados de fendas de filtração.
Cada fenda é recoberta por um diafragma que contém poros e
que se compõe de diversas proteínas (nefrina, NEPH-1,
podocina, alfa-actinina e CD2-AP.
Essas fendas funcionam como um filtro que seleciona as
moléculas por tamanho, impedindo que as proteínas e as
macromoléculas que cruzaram a membrana basal entrem
para o espaço de Bowman.
BARREIRA DE FILTRAÇÃO
As células endoteliais dos capilares são recobertos por uma
membrana basal, revestidas de podócitos
Endotélio capilar (EN) + membrana basal (MB) + processos
podais dos podócitos (PP) = barreira de filtração
endotélio capilar
O endotélio é fenestrado (poros) e é permeável à H2O, Na+,
ureia, glicose e maioria das proteínas. Porém, é impermeável
aos eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
MESÂNGLIO
As células endoteliais expressam glicoproteínas com cargas
É outro componente do corpúsculo renal, formado pelas
negativas que retardam a filtração de proteínas aniônicas muito
células mesangiais (M) e pela matriz mesangial
grandes para o espalho de Bowman
células mesangiais entre capilares
Além disso, sintetizam NO (vasodilatador) e endotelina-1
(vasoconstritor) que controlam o fluxo plasmático renal possuem propriedades das células musculares e serve de
suporte estrutural aos capilares glomerulares, além de possuir
membrana basal

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atividade fagocítica, removendo macromoléculas do Inervam as células glanulares das AA que produzem
mesânglio. renina (aumenta atividade simpática aumenta secreção
de renina)
Além disso, secretam prostaglandinas e citocinas pró-
Inervam o túbulo proximal e distal, alça de Henle e o ducto
inflamatórias.
coletor quando ativados estimula a reabsorção de Na+
Por terem capacidade de se contrair, podem influenciar a IFG por esses segmentos do néfron
(intensidade de filtração glomerular), regulando o fluxo
sanguíneo que passa pelos capilares glomerulares, ou FIBRAS ADRENÉRGICAS
alterando a área de superfície capilar Liberam norepinefrina e dopamina
células mesangiais extraglomerulares (MEG) Estão ao lado dos principais ramos da artéria renal
(artérias interlobares, arqueadas e interlobulares) e das AE
estão entre as AA e AE e possuem as mesmas funções da de e AA
cima
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
ULTRAESTRUTURA DO APARELHO JUSTAGLOMERULAR
É a primeira etapa na formação de urina e representa a parte
O aparelho justaglomerular é um componente importante do do sangue que é filtrada para o espaço de Bowman, e esse
mecanismo fisiológico de feedback tubuloglomerular envolvido liquido é semelhante ao LI, designado como ultrafiltrado
na autorregulação da FSR (fluxo sanguíneo renal) e IFG
(intensidade de filtração glomerular) Ele contém água e solutos do sangue, mas em condições
normais não apresenta proteína nem células sanguíneas.
E ele é composto por:
As forças responsáveis pela filtração são as de Starling, mas a
1. a mácula densa do ramo ascendente espesso (MD) área de superfície da barreira capilar glomerular é diferente e
representa uma porção do ramo ascendente espesso que faz com que tenha uma intensidade de filtração muito mais
se modificou morfologicamente altas do que comparada aos capilares sistêmicos
ocupa o ângulo formado entre as AA e AE
CARACTERÍSTICAS DA BARREIRA DE FILTRAÇÃO
2. células mesangiais exrtaglomerulares (MEG) GLOMERULAR
Vão determinar tanto a velocidade quanto as características do
3. células glanulares (G) da arteríola aferente, filtrado, ou seja, o que é e quanto é filtrado para o espaço de
produtoras de renina e angiotensina II Bowman
contêm miofilamentos musculares lisos
produzem e armazenam a renina, hormônio envolvido na
formação de anigotensina II
secretam a aldosterona
ENDOTÉLIO
Poros grandes solutos e proteínas são filtrados por

INERVAÇÃO DOS RINS essa camada
Mas os poros não são grandes o suficiente para que as
Os nervos renais regulam o FSR, a IFG e a reabsorção de água
células sanguíneas sejam filtradas
e sal pelo néfron. Não há inervação parassimpática
FIBRAS NERVOSAS SIMPÁTICAS
Se originam do plexo celíaco

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MEMBRANA BASAL FORÇAS DE STARLING NOS CAPILARES GLOMERULARES
Possui 3 camadas (lâmina rara interna, densa e rara As pressões que comandam a movimentação de liquido nos
externa) não passam proteínas plasmáticas capilares glomerulares, e lá possuem 3 pressões (o normal são
Representam a barreira mais significativa do capilar 4)
glomerular
1. Pressão hidrostática do capilar glomerular
EPITÉLIO 2. Pressão hidrostática do espaço de Bowman
3. Pressão oncótica do capilar glomerular
Possui os podócitos presos à membrana basal pelos
processos podálicos A pressão oncótica do espaço de Bowman é nula, por isso
essa força não é considerada, pois, lá não entra proteína.
Entre os processos existem fendas que são fechadas por
finos diafragmas
As fendas são pequenas, não passa proteína
Também representam importância na barreira de filtração
DETERMINANTES DA COMPOSIÇÃO DO ULTRAFILTRADO É o produto de Kf pela soma das 3 pressões de starling
A barreira restringe a filtração de moléculas com base no (omitindo a pressão oncótica do espaço de Bowman)
tamanho e na carga elétrica
TAMANHO
A medida em que o tamanho aumenta, a intensidade de sua
filtração diminui
Por exemplo, a albumina é pouco filtrada pois possui um raio
muito grande
COEFICIENTE DE FILTRAÇÃO
CARGA ELÉTRICA É a permeabilidade à água da parede capilar glomerular, e ela
Além dos poros e das fendas, a barreira glomerular também é 100x maior do que os capilares sistêmicos por isso muito
possui glicoproteínas com cargas negativas, portanto cargas mais liquido é filtrado
positivas são atraídas e as negativas são repelidas, sendo
PRESSÃO HIDROSTÁTICA NOS CAPILARES
filtradas mais lentamente. Além disso, as de carga neutra
GLOMERULARES
também conseguem passar livremente
Força que favorece à filtração 45 mmHg
Não possuem importância de carga
Aqui, a pressão permanece constante por toda a
Solutos pequenos como Na+, K+, Cl- ou HCO3- o efeito das extensão do capilar, e não vai caindo igual acontece na
cargas não influenciam, sendo livremente filtrados circulação sistêmica
Possuem importância de carga Isso se deve ao fato da constrição das arteríolas eferentes,
que impede a queda da Pcg
Para solutos com grandes dimensões como as proteínas
plasmáticas, a carga afeta a filtração as proteínas são PRESSÃO HIDROSTÁTICA DO ESPAÇO DE BOWMAN
impedidas de serem filtradas tanto pelo tamanho quanto pela
carga negativa É a força que se opõe à filtração 10 mmHg por causa
do liquido presente no lúmen do néfron
PROTEINÚRIA
PRESSÃO ONCÓTICA NOS CAPILARES GLOMERULARES
Em certas doenças glomerulares, as cargas negativas da
barreira são perdidas, resultando em filtração aumentada de Também se opõe à filtração
proteínas plasmáticas proteinúria (proteína na urina) É determinada pela concentração de proteínas no sangue
capilar glomerular

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Não se mantem constante, ela vai aumentando à medida Nesse ponto o sangue já foi extensamente filtrado e está
que o liquido vai sendo filtrado (pois a concentração de prestes a entrar na arteríola eferente.
proteínas vai aumentando)
O somatório agora é 0 equilíbrio de filtração
Ela aumenta até o ponto em que a pressão efetiva do
ultrafiltrado se torne 0 nesse momento, ocorre o fim da Isso porque a pressão oncótica do sangue capilar se
filtração glomerular (equilíbrio da filtração) modifica ao longo da arteríola, aumentando a concentração de
proteínas e consequentemente a pressão, até o ponto em que
ela faz o cessamento da filtração
ALTERAÇÕES NA IFG
Pode ser alterada modificando-se K ou qualquer uma das
forças de Starling.
Em pessoas normais a IFG é regulada por alterações na
Pcg por alterações na resistências das arteríolas aferente ou
eferente.
REPRESENTAÇÃO ILUSTRATIVA
Para os capilares glomerulares, a pressão de ultrafiltração
sempre favorece a filtração, por isso o liquido sempre se
move para fora dos capilares.
Quanto maior a pressão maior a filtração ALTERAÇÕES NA PCG
NO INÍCIO DO CAPILAR GLOMERULAR Produzidas por mudanças nas resistências das AA e AE
Contrição da arteríola aferente
Exemplos incluem os efeitos do SNA-S e altos níveis de

O sangue da arteríola aferente com suas pressões dá um angiotensina II
resultado de +16 mmHg, favorecendo de forma intensa a
filtração Com a constrição, o fluxo diminui diminui a pressão
hidrostática do capilar diminui a taxa de filtração glomerular
NO FINAL DO CAPILAR GLOMERULAR
Constrição da arteríola eferente

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Constrição resistência da arteríola eferente aumenta
diminui o fluxo mas aumenta a taxa de filtração, pois o
sangue é impedido de deixar o capilar glomerular aumenta
a Pcg
Exemplo de baixos níveis de angiotensina II
Inibidores da enzima conversora de angiotensina ECA

Bloqueiam a produção de angiotensina II e contrabalançam ou
eliminam seu efeito protetor sobre a taxa de filtração glomerular
ALTERAÇÕES NA PRESSÃO ONCÓTICA CAPILAR

São produzidas por variações na concentração plasmáticas de
proteínas
Aumento de proteínas aumenta a pressão oncótica reduz
a intensidade efetiva da ultrafiltração e a TGF
Por outro lado, a redução da concentração plasmática de
proteínas (como ocorre na síndrome nefrítica, onde tem muita
proteína perdida na urina) reduz a pressão oncótica
aumenta a pressão efetiva e a taxa de filtração (pois mais água
vai sair)
ALTERAÇÕES NA PRESSÃO HIDROSTÁTICA DE BOWMAN

São produzidas pela obstrução do fluxo urinário, como uma
pedra no ureter ou constrição do ureter
Ureter com constrição urina não flui para bexiga ocorre
refluxo de urina de volta ao rim pressão hidrostática no
espaço de Bowman sobe (força contra a filtração) diminui a
pressão efetiva de filtração e a TFG

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Fluxo sanguíneo renal

FLUXO SANGUÍNEO RENAL Quando a pressão arterial se eleva a arteríola aferente se
distende musculatura lisa se contrai
Executa diversas funções importantes, como:
Assim, o aumento da resistência arteriolar contrabalança o
1. Determina a IFG indiretamente aumento da pressão arterial mantém FSR e IFG constantes
2. Modifica a intensidade da reabsorção de solutos e de água
pelo túbulo proximal FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR
3. Participa da concentração e diluição da urina
4. Fornece O2, nutrientes e hormônios para o néfron e Esse mecanismo envolve a mácula densa do aparelho
justaglomerular, a qual afere a concentração de NaCl no
devolve o CO2, liquido e solutos reabsorvidos para a
circulação geral líquido tubular.
5. Transporta substratos para excreção na urina
O fluxo sanguíneo renal vai ser determinado pela diferença de
pressão e pela resistência ao fluxo, assim como em qualquer
órgão:
Resistência vascular renal

As AA, AE e as artérias interLOBUlares são os principais vasos
de resistência dos rins, determinando a resistência vascular
renal
Autorregulação
IFG aumentou eleva a concentração de NaCl no liquido
Assim como a maioria do órgãos, os rins também conseguem tubular mais NaCl penetra na mácula densa sinal gerado
regular seu fluxo, com o objetivo de manter o FSR e a IFG pela mácula densa provoca a vasoconstrição da arteríola
constantes aferente diminui a IFG equilíbrio
Para isso, ele se dispõe de mecanismos que modificam a Quando IFG diminui NaCl diminui mácula densa retira o
resistência vascular, principalmente das arteríolas aferentes sinal gerado isso causa a vasodilatação da arteríola
dos rins eferente (por NO) normaliza a IFG
Essa autorregulação se dá por meio de 2 mecanismos
MECANISMO DE REGULAÇÃO DA MÁCULA DENSA
1. Respostas às alterações da pressão arterial
2. Respostas às alterações de NaCl no liquido tubular
Além disso, é importante observar 3 aspectos ligados à
autorregulação
1. Está ausente quando a PA está abaixo de 90mmHg
2. Não é perfeita, pois o FSR e a IFG se alteram ligeiramente
nas variações de PA
3. Apesar da autorregulação, o FSR e a IFG podem ser
alterados por certos hormônios e por variações da
atividade simpática
MECANISMO MIOGÊNICO
É o mecanismo que está relacionado com a propriedade
intrínseca da musculatura lisa vascular:

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Aumento da IFG e NaCl ANGIOTENSINA II
Mácula densa percebe o aumento da concentração de NaCl Produzida nos rins e no corpo e tem muita afinidade pelas
eleva a produção de ATP e da adenosina (ADO) arteríolas eferentes e provoca vasoconstrição potente
ATP se liga a receptores P2X e a ADO se liga a receptores A1 Baixa concentração de A-II a constrição das AE predomina
na membrana plasmática das células musculares lisas da filtração e fluxo caem de maneira proporcional
arteríola aferente
Alta concentração de A-II ocorre constrição de ambas as
ATP + ADO eleva a concetração de Ca++ para dentro da arteríolas filtração e fluxo não caem proporcionalmente
célula contração da AA retorna aos níveis de IFG
normais Durante a hemorragia, o sistema de A-II e o estimulo simpático
trabalham para elevar a pressão arterial e o VLEC novamente
Além disso, ATP + ADO inibe a liberação de renina pelas
células granulares da arteríola aferente
Diminuição da IFG e NaCl

A absorção de NaCl pela m[acula densa cai diminui
liberação de ATP e ADO reduz Ca++ intracelular
vasodilatação (também com o efeito do NO) aumenta IFG
Além disso estimulo da liberação de renina pela células
granulares aumenta a concentração de angiotensina II e
estimula a retenção de NaCl e H2O pelos rins
AUTORREGULAÇÃO HORMONAL E SIMPÁTICA
Esse mecanismo causa a constrição e a redução do fluxo

NERVOS SIMPÁTICOS sanguíneo renal aumenta a resistência periférica total
aumenta a pressão arterial mantém a vida do paciente
Tanto as AA quanto as AE recebem inervação simpática,
porém o tônus simpático pe mínimo quando volume de liquido Pois, PA = DC/RPT
extracelular (VLEC) está normal
Além disso, esse mecanismo é importante para regular o fluxo
Situação de desidratação (não quer perder mais água) e a filtração em pessoas com estenose da artéria renal
ou estimulo emocional, como dor ou medo
Os nervos simpáticos são acionados
Simpáticos liberam noradrenalina e dopamina

Medula suprarrenal liberam epinefrina
Norepinefrina + epinefrina receptores adrenérgicos alfa 1
das arteríolas aferentes vasoconstrição diminui o fluxo e
a filtração
Posteriormente, todas essas substâncias são degradas pela
renalase, hormônio metabolizador de catecolaminas que é
produzido pelos rins

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PROSTAGLANDINAS Eleva em diversos estados patológicos glomerulares como
a doença renal associada ao diabetes melito
Em pessoas saudáveis em repouso
Não desempenham função muito importante na regulação do
fluxo
Condições patológicas, hemorragia, desidratação,

cirurgia e anestesia
Os rins vão produzir prostaglandinas localmente que vão
provocar o aumento do fluxo sanguíneo renal sem alterar a
intensidade de filtração glomerular
Aumenta o fluxo, pois elas atenuam os efeitos vasoconstritores
da A-II e dos nervos simpáticos protegem contra isquemia
AINEs anti-inflamatórios não esteroidais BRADICININA

Como a aspirina e ibuprofeno, são contraindicados durante É um vasodilatador que atua estimulando a liberação de NO
isquemia renal e choque hemorrágico inibem a síntese de (vasodilatador) e prostaglandinas (vasodilatador) aumenta
prostaglandinas reduz o fluxo e aumenta isquemia o fluxo e aumenta a filtração
ÓXIDO NÍTRICO (NO) ADENOSINA
É o fator de relaxamento derivado do endotélio e funciona como Produzida no interior dos rins vasoconstrição das AA
importante vasodilatador, contrabalanceando a ação reduz filtração e o fluxo
vasoconstritora da A-II e catecolaminas.
Tem papel importante no feedback tubuloglomerular
Aumento do fluxo aumenta força de cisalhamento das
células endoteliais aumenta a produção de NO PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
vasodilatação das arteríolas aferentes e eferentes diminui
a resistência periférica total PNA atrial, secretado pelos átrios cardíacos
Diversos hormônios vasoativos facilitam a liberação de NO PNE encefálico, secretado pelos ventrículos cardíacos
pelas células endoteliais, tais como: Ambos aumentam quando o volume de LEC se expande
Acetilcolina dilatam a arteríola aferente e contraem a arteríola eferente
aumenta o fluxo e a filtração
Histamina
Bradicinina ATP
ATP
As células liberam ATP no LI renal e ele exerce dois efeitos
ENDOTELINA
1. Contrai e arteríola aferente reduzindo o fluxo e a
Em resposta aos compostos abaixo, há um aumento da filtração
liberação de endotelina pelas células endoteliais renais, 2. Pode desempenhar função no feedback tubuloglomerular
células mesangiais e do túbulo distal 3. Pode estimular a produção de NO aumentando a IFG e
o FSR
Estresse por cisalhamento
A-II GLICOCORTICOIDES
Bradicinina
Epinefrina A administração de doses terapêuticas de glicocorticoides
aumenta o fluxo e a filtração renal
Ela causa intensa vasoconstrição das AA e AE reduz muito
o fluxo e a filtração HISTAMINA
Reduz a resistência (dilata) as AE e AA aumenta o fluxo e a
filtração

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A liberação local modula o fluxo durante o estado de repouso,
inflamações e lesões
DOPAMINA
O túbulo proximal produz dopamina vasodilatação
aumenta o fluxo sanguíneo renal e inibe a secreção de renina
PROCESSO INTEGRADO
As células endoteliais desempenham papel importante na
regulação da resistência das arteríolas por produzirem diversos
hormônios que regula, a contração ou o relaxamento dos vasos
e nas células mesangiais
Vasodilatação causada pelo NO e prostaglandinas
aumenta o fluxo e aumenta a filtração
Vasoconstrição endotelina e angiotensina I ativa ECA
angiotensina II diminui o fluxo e diminui a filtração

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Exames função renal

AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
Vai representar 3 processos gerais:
1. Filtração glomerular
2. Reabsorção da substancia do liquido tubular de volta para DEPURAÇÃO DE VÁRIAS SUBSTÂNCIAS
o sangue
3. Secreção da substancia do sangue para o liquido tubular Albumina
(em alguns casos)
Quase 0 pois ela não é filtrada pelos glomérulos
DEPURAÇÃO RENAL (normalmente)
É um conceito geral que descreve a velocidade que as Glicose

substâncias são removidas (ou depuradas) do plasma,
É0 embora a glicose seja filtrada ela é completamente
portanto, a depuração renal significa a intensidade de
reabsorvida depois
remoção de substâncias pelos rins = volume de plasma
depurado pelos rins de uma substância por unidade de tempo Na+, ureia, fosfato e Cl-
Depuração maior que 0 são filtradas, mas são parcialmente
absorvidas
Ácido para-amino-hipúrico
Depuração mais elevada entre todas é filtrado e secretado
e não é reabsorvido
Insulina
Sua depuração determina a taxa de filtração glomerular
pois ela é livremente filtrada mas não é absorvida nem
secretada
INTENSIDADE DE DEPURAÇÃO
A insulina é a única em que a depuração = TFG (taxa de
filtração glomerular)
Assim, a quantidade de insulina filtrada = quantidade de
insulina excretada, por isso ela é a substancia de referencia,
chamada de marcador glomerular
A depuração de qualquer uma pode ser comparada com a da
insulina:
Quanto maior a depuração mais plasma (volume) será

depurado da substancia
Subst. Com altas depurações renais completamente Resultado = 1,0

removidas com uma passagem só A depuração de X é igual a da insulina (é filtrada, mas não é
Subst. Com depurações menores não são removidas reabsorvida nem secretada) pode ser um marcador
em sua maior parte glomerular também
A equação para a depuração renal é: Resultado menor que 1,0
A depuração de X é mais baixa que a da insulina, as opções
podem ser:

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A substância não é filtrada como a albumina FRAÇÃO E FILTRAÇÃO
A substância é filtrada mas logo depois é absorvida como Nem toda creatinina (ou qualquer outra substância) que entra
Na+, Cl-, HCO3-, fosfato, ureia, glicose, aminoácidos no rim é filtrada pelo glomérulo, assim como nem todo plasma
que entra no rim é filtrado.
Resultado maior que 1,0
A porção de plasma que é filtrado se chama fração de
A depuração é maior que a da insulina, a substância é filtrada
filtração, e pode ser calculado por:
e secretada
Exemplos ácidos e bases orgânicos e o K+ em algumas
situações
INTENSIDADADE DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR (IFG)

Em condições normais ela varia de 0,15 a 0,20 ou seja,
IFG = soma das intensidades da filtração de todos os néfrons somente 15 a 20% de plasma que entra no glomérulo é filtrado
funcionantes, portanto é o índice da função renal e pode ser o restante é devolvido à circulação pela veia renal
usada para avaliar a IFG na prática clinica
BIOMARCADORES DA FUNÇÃO RENAL
Queda na IFG representa progressão de doença renal
A avaliação da função glomerular é fundamental no diagnóstico
IFG retornou aos valores elevados pode indicar recuperação e acompanhamento para pacientes com doença renal crônica
do quadro (DRC), além de determinar o desfecho renal e cardiovascular e
Qualquer substância que preencha os critérios serve como adequar as doses de medicamentos.
marcador adequado para medir a IFG A taxa de filtração glomerular (TFG) diminui ao longo do tempo
1. Deve ser livremente filtrada pelo glomérulo para o espaço na maioria das doenças renais e podem levar a complicações:
de Bowman Hipertensão, anemia, doença óssea
2. Não pode ser reabsorvida nem secretada pelo néfron Neuropatia, declínio funcional e do bem-estar
3. Não deve ser metabolizada nem produzida pelo rim
4. Não deve alterar a IFG Na DRC e TFG diminui por causa da redução do número de
néfrons ou por diminuição da filtração em cada néfron.
Na prática clínica, o marcador mais usado para avaliar a IFG é
a creatinina, pois ela vence todos os critérios. Portanto, a É importante destacar que essa TFG pode permanecer
quantidade de creatinina excretada por minuto = quantidade de ‘’clinicamente’’ estável, mesmo com a diminuição do número de
creatinina filtrada pelo glomérulo por minuto néfrons acontece o aumento da pressão de filtração ou
hipertrofia glomerular, de forma a compensar essa perda. Um
exemplo é a hipertrofia glomerular que acontece no início da
nefropatia diabética
Na prática clínica, a avaliação da TFG é realizada por meio de
substancias de produção exógena que são eliminadas pelos
rins
1. Ureia
2. Creatinina sérica
3. Relação uréia : creatinina
4. Depuração da creatinina
5. Cistacina C
TFG capacidade renal de depurar uma substância (volume)
por unidade de tempo
Qualquer substância que preencha os critérios serve como
marcador adequado para medir a IFG
1. Deve ser livremente filtrada pelo glomérulo para o espaço
de Bowman

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2. Não pode ser reabsorvida nem secretada pelo néfron Existem algumas situações clinicas em que o nível sanguíneo
3. Não deve ser metabolizada nem produzida pelo rim de creatinina pode não guardar relação com TFG, por exemplo:
4. Não deve alterar a IFG
Perda muscular
UREIA
pacientes com DRC, desnutrição ou amputação dos membros)
Em 1929 a ureia foi usada pela primeira vez como teste tem menor produção de creatinina
diagnostico clinico e desde então introduziu-se o conceito de
depuração da ureia. Ingestão de carne cozida
Porém, ela não é tão adequada para ser usada como teste de O processo de cozimento converte a creatina em creatinina,
função renal portanto, pacientes submetidos em dieta hipoproteíca
comumente prescrita para pacientes com DRC tem menor nível
Não é produzida constantemente durante o dia de creatinina
A concentração pode variar com a ingestão proteica,
sangramento gastrointestinal e uso de glicocorticoides Uso de medicamentos
Pode diminuir em condições de insuficiência hepática e Como o timetoprim e cimetidina podem aumentar o nível de
desnutrição creatinina sem que haja redução da TFG
É parcialmente reabsorvida após a filtração, por isso o
cálculo dela subestima a TFG. A reabsorção vai depender RELAÇÃO URÉIA : CREATININA
do estado volêmico do paciente Pode ser útil particularmente quando se avaliam pacientes com
o Aumenta a reabsorção quando houver menos quedas abruptas da taxa de filtração glomerular
VLEC (insuficiência cardíaca congestiva ou
desidratação) Condições normais 30
o Vai diminuir a reabsorção quando tem muito VLEC
A ureia é reabsorvida após a filtração e a creatinina não. Assim,
(infusão salina ou síndrome de secreção
qualquer situação clinica que estimule a resbsorção tubular de
inapropriada do hormônio antidiurético)
sódio vai ter um aumento da uréia desproporcional ao da
Valor normal de referência 20-40 mg/dl creatinina
CREATININA SÉRICA Condições em que a relação está >30

o Desidratação
Derivada principalmente do metabolismo da creatina muscular o Insuficiência cardíaca congestiva
e sua produção é diretamente proporcional à massa, então o Estados febris prolongados
os fatores que vão influenciar: o Uso inadequado de diureticoterapia venosa
Sexo (mulher tem menos massa) DEPURAÇÃO DA CREATININA
Idade (idoso tem menos massa)
Estado nutricional Até recentemente a depuração de creatinina era considerada o
Etnia (negro americano tem mais massa) melhor método de determinação da TGF.
Por isso há um espaço bem amplo do nível de normalidade da A depuração de creatinina é diretamente proporcional à
creatinina sanguínea 0,6 a 1,3 mg/dl geração de creatinina e inversamente à sua concentração no
sangue.
PONTOS FAVORÁVEIS
VANTAGENS
A depuração de creatinina tem boa correlação com a
determinação da TFG pela insulina a vantagem da depuração de creatinina sobre a depuração das
Excreção é relativamente constante durante o dia substâncias de padrão ouro é o fato da creatinina de produção
endógena ser:
A determinação é simples e reproduzível nos laboratórios
É importante lembrar que a creatinina decorre da filtração Mais barata
glomerular (principal) e da secreção tubular Realizada na maioria dos laboratórios de análises clinicas
DESVANTAGENS

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ENSAIO CLINICO
Os ensaios que estão disponíveis no comércio para a
determinação baseiam-se nas técnicas de imunonefelometria
ou imunoturbimetria
Porém, ainda não há um padrão de referência uniforme para a
calibração destes 2 ensaios comerciais
DESVANTAGENS REFERÊNCIAS
Não preenche todos os critérios de um marcador ideal da E-book Biomarcadores na nefrologia do professor de Nefrologia
TFG da Faculdade de Medicina da USP – Sociedade Brasileira de
Nefrologia
Porque além de filtrada ela também é secretada pelo túbulo
contornado proximal assim, a depuração de creatinina
superestima a TFG de 15-25%
Estratégia adotada é realizar na vigência de um bloqueio

tubular da secreção de creatinina com cimetidina Dcr/cim
torna ela mais próxima de um marcador
Necessidade de coletar urina por 24h

Crianças não compreendem mais difícil coletar
Idosos e crianças déficit cognitivo ou incontinência urinária
(perda do controle da bexiga)
CISTATINA C
Durante décadas, as proteínas de baixo peso molecular como
a cistatina C têm sido consideradas como potenciais
marcadores endógenas da TFG, parecendo ser uma
promissora para substituir a creatinina sérica.
A cistacina C é um inibidor de proteinase de baixo peso
molecular e o seu nível sanguíneo é constante e não depende
da massa muscular
VANTAGENS
Embora filtrada livremente (pois é proteína de baixo peso
molecular) ela é reabsorvida e metabolizada nos túbulos
proximais ou seja, a concentração sanguínea de cistatina C
depende quase que inteiramente da TFG
Não é afetada pela dieta, estado nutricional ou doenças

malignas
Tem menor variabilidade nas determinações sanguíneas
Meia-vida mais curta
Menor volume de distribuição
Todos os esses fatores tonam ela um marcador de função
glomerular com maior sensibilidade para detectar leves
diminuições da TFG na doença renal crônica do que a
creatinina e outras moléculas de baixo peso molecular

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Função tubular
A formação de urina envolve 3 processos: REABSORÇÃO TUBULAR
1. Ultrafiltração passagem do plasma das arteríolas para
os glomérulos
2. Reabsorção de água e solutos do ultrafitrado
movimento da substância do lúmen tubular para o liquido
intersticial
Obs: a etapa final da reabsorção é quando as substâncias vão
do LI capilares peritubulares, que ocorre por uma
combinação de difusão e fluxo de massa
3. Secreção dos solutos selecionados para o túbulo move Em constraste com a filtração glomerular, as etapas da
as substâncias dos capilares peritubulares (perto) para o reabsorção não ocorre pelo fluxo de massa, mas sim por 2
lúmen tubular processos envolvidos:
1. A reabsorção de algumas substancias a partir do lúmen
tubular ocorre por difusão pelas junções fechadas
transporte paracelular (entre as células)
2. Pode envolver por transporte mediado, que vai exigir
proteínas de transporte na membrana das células
tubulares transporte transcelular (dentro das célula)
CONTROLE FISIOLÓGICO
Não são fisiologicamente controladas

As taxas de reabsorção da maioria dos nutrientes orgânicos,
como a glicose
Fisiologicamente controladas
As taxas de reabsorção para água e muitos íons estão sob
controle fisiológico por meio da concentração das proteínas
dos canais de membrana e transportadoras mediada por
hormônios e fatores parácrinos ou autócrinos
COMPOSIÇÃO DA URINA
Glicosúria renal familiar mutação genética que leva a uma
anormalidade no cotransportador de sódio-glicose que media a
reabsorção de glicose no túbulo proximal leva ao
aparecimento de glicose na urina
REABSORÇÃO POR DIFUSÃO (PASSIVA)
Ocorre para uma variedade de substâncias orgânicas
lipossolúveis, tanto natural quanto estranhas (pesticida
DDT) transporte paracelular (entre as células) pelas junções
fechadas
Difusão passiva ocorre a favor do gradiente de

concentração
EXEMPLO DA REABSORÇÃO DE UREIA PELO TÚBULO

PROXIMAL (TP)
A ureia é livremente filtrada vai para o espaço de Bowman
lúmen tubular

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Função tubular
Quando o fluido chega no túbulo proximal ocorre a reabsorção Isso porque os sítios de ligação nas proteínas ficam saturadas
de água água sai do TP para o LI para o capilar aumenta quando a substancia aumenta sua concentração até certo nível
a concentração de ureia no líquido tubular, de modo que ela
é maior do que a do LI e do capilar peritubular Glicosúria no DM
Assim, por diferença de concentração a ureia vai se difundir a Em indivíduos com hiperglicemia significativa, a concentração
favor do gradiente de concentração: plasmática de glicose ultrapassa o Tm para um numero
significativo de néfrons sítios da proteína ficam saturados e
Ureia no lúmen tubular junção fechada LI capilar não conseguem fazer a reabsorção glicose aparece na
peritubular urina
Portanto, a reabsorção de ureia depende da reabsorção de Ou seja, não só a glicose mas também qualquer outra
água substância que tiver a sua concentração plasmática aumentada
demais, a reabsorção dela não será tão completa de modo que
REABSORÇÃO POR TRANSPORTE MEDIADO (ATIVO)
ela passe a aparecer na urina
É ativo contra o gradiente de concentração
SECREÇÃO TUBULAR
Transporte transcelular (ocorre por dentro das células)
A secreção move as subst. Dos capilares para o lúmen tubular
Para isso acontecer, a substância reabsorvida precisa: para que elas sejam excretadas na urina.
Atravessar a membrana lumina (apical) citosol da célula Constitui um mecanismo que aumenta a capacidade dos rins
atravessar a membrana basolateral de remover subst. Com uma taxa mais alta que a que depende
Obs: da membrana apical para o citosol pode ser transporte apenas da carga filtrada
passivo e do citosol para a membrana basolateral pode ser Pode ocorrer por difusão ou por transporte mediado
transporte ativo transcelular as pricipais são H+, K+, colina, creatinina e
penicilina (subst. Estranha)
EXEMPLO DA REABSORÇÃO DE NA+
Movimento para dentro da célula a partir da SECREÇÃO ATIVA DE UMA SUBSTÂNCIA ACOPLADA À
membrana apical REABSORÇÃO DE NA+
O Na+ move-se passivamente a favor do gradiente de Para a substancia passar do LI para dentro da célula (pela
concentração por difusão simples ou facilitada membrana basolateral) e de dentro da célula para dentro do
lúmen do tubo (pela membrana apical) geralmente ocorre o
Movimento para fora da célula a partir da membrana acoplamento dela com a reabsorção de sódio como se o
basolateral sódio saísse e a substancia entrasse
É ativamente transportado contra o seu gradiente para fora da REABSORÇÃO DE SOLUTO NO TÚBULO PROXIMAL
célula por meio da sódio-potássio-ATPase na membrana
Reabsorve:
REABSORÇÕES ACOPLADAS AO NA+
Água
A reabsorção de muitas substancias está acoplada à Na+, Cl-, K+
reabsorção de Na+ glicose, muitos aminoácidos e Glicose e aminoácidos
orgânicas e inorgânicos
REABSORÇÃO DE SÓDIO (Na+) NA PRIMEIRA METADE
A substancia cotransportada move-se contra o seu gradiente
para dentro da célula por um cotransportador ativo secundário Da membrana apical para dentro da célula
à medida que o Na+ se move a favor do seu gradiente para O Na+ se movimenta a favor do seu gradiente de concentração,
dentro da célula mas esse mecanismo varia de segmento para segmento do
túbulo.
TRANSPORTE MÁXIMO
A por exemplo, a entrada luminal do sódio na célula ocorre por
Muitos dos sistemas reabsortivos nos rins possuem um limite
cotransporte com uma variedade de moléculas orgânicas e
em relação às quantidades de material transporte máximo
inorgânicas glicose, H+, aminoácidos, fosforo e lactato
(Tm)
cada uma vai depender de uma proteína diferente que medeia

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Função tubular
O transporte de glicose é contra o seu gradiente químico e não

O X refere-se ao transporte de Na-solutos precisa de ATP, mas indiretamente a difusão dissipativa do
sódio para a célula fornece a energia para o transporte ativo
Da membrana basolateral para o liquido intersticial simultâneo de glicose, pela membrana luminal.
O mecanismo é o mesmo para todos os segmentos, onde a Depois a glicose sai pelo GLUT2 e o Na+ sai pela bomba de
reabsorção de sódio é ativa pela bomba de sódio-potássio- sódio-potássio-ATPase
ATPase.
Da membrana basolateral para o liquido intersticial
COTRANSPORTE DE NA+ E SECREÇÃO DE H+ NA
MEMBRANA APICAL O mecanismo é o mesmo para todos os segmentos, onde a
reabsorção de sódio é ativa pela bomba de sódio-potássio-
CO2 + H2O (pela AC) H2CO3 H+ +HCO3- ATPase.
REABSORÇÃO DE SÓDIO NA SEGUNDA METADE
Na segunda metade, o Na+ é reabsorvido com o Cl- via
transcelular a paracelular
A reabsorção de Na+ impulsiona a secreção de H+ pelo

transportador NHE3, pois o H+ vai para o lúmen (secreção)
enquanto o Na+ entra para dentro da célula.
Depois, pelo transportador NBC1 o Na+ e HCO3- (transporte
ativo secundário) vão para o liquido intersticial pela membrana
basolateral
REABSORÇÃO ATIVA SECUNDÁRIA DE GLICOSE VIA PARACELULAR

Cotransportadores de sódio e glicose ficam na borda em Quando o sódio de carga + sai do lúmen do túbulo para a célula
escova da membrana luminal e levam a glicose e o sódio para o interior do lúmen fica com carga negativa
dentro da célula do túbulo proximal
Assim, como o Cl- também tem carga negativa eles se
Na parte da borda em escova difundem passivamente pela via paracelular
Segmentos iniciais 90% é pelo SGLT2
REABSORÇÃO ADICIONAL
Segmentos finais 10% é pelo SGLT1
Acontece por causa do gradiente de concentração de Cl-, pois
Na parte basolateral quando a água é reabsorvida por osmose, o íon cloreto se
concentra no lúmen tubular
Parte inicial sai a maioria pelo GLUT2
Parte final sai pelo GLUT1

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Função tubular
VIA TRANSCELULAR DIFERENÇA DE PERMEABILIDADE DA ÁGUA AO LONGO
DO NÉFRON
Os íons Cl- também podem ser reabsorvidos por transporte
ativo secundário, que envolve o cotransporte de cloreto e de No túbulo proximal
sódio através da membrana luminal
permeabilidade elevada, a água é reabsorvida tão rapidamente
quanto os solutos
No ramo ascendente da alça de Henle

permeabilidade é baixa, quase não ocorre reabsorção, apesar
do grande gradiente osmótico (as junções são mais fechadas
ainda)
Nas últimas porções túbulos distais, túbulos

coletores e ductos coletores
pode ser alta ou baixa, dependendo da presença ou ausência
do hormônio antidiurético (ADH), o qual vai aumentar muito
a permeabilidade de água, e de vasopressina, que estimula a
inserção na membrana luminal de canais de aquaporina
REABSORÇÃO DE PROTEÍNAS NO TÚBULO PROXIMAL
REABSORÇÃO DE ÁGUA NO TÚBULO PROXIMAL
Pequena porcentagem de proteínas passa pelo glomérulo e
O túbulo proximal reabsorve 67% da água filtrada e o principal entram no espaço de Bowman, no túbulo proximal
responsável é a diferença de osmolalidade entre o lúmen e o especialmente, elas são reabsorvidas por pinocitose (ativo,
liquido intersticial requer energia)
À medida em que o Na+, Cl- e outros íons são absorvidos Proteína se adere à borda em escova da membrana luminal
osmolalidade do fluido intersticial aumenta e a do lumen a membrana se invagina e envolve a proteína é formada
diminui água sai por osmose uma vesícula contendo proteína
Dentro da célula, a proteína é digerida pelas enzimas em seus
aminoácidos correspondentes passam pela membrana
basolateral por proteína de transporte reabsorção
devolvidas para o sangue
PROTEINÚRIA
Normalmente, esse mecanismo absorve quase todas as
proteínas filtradas, deixando a urina livre de proteínas
Porém, um aumento de proteínas deixa o mecanismo
saturado não consegue reabsorver com eficiência
proteinúria (proteína na urina)
SECREÇÃO DE ÂNIONS E CÁTIONS ORGÂNICOS NO T.P
Essa água consegue sair tanto pelas junções fechadas quanto Muitos deles são produtos finais do metabolismo e outros
pelas aquaporinas, que estão em maior quantidade na parte provêm de compostos orgânicos exógenos, como fármacos e
proximal do túbulo e a permeabilidade da água vai compostos tóxicos.
diferenciando ao longo do néfron
Muitos deles podem se ligar às proteínas plasmáticas pouca
O acumulo de água e solutos no LI aumenta a pressão quantidade é filtrada
hidrostática fluido segue para dentro dos capilares
peritubulares O restante é secretado dos capilares peritubulares para o
lúmen tubular.

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Função tubular
Esses mecanismos são muito potentes e removem quase todos
ânions e cátions que entram nos rins
Os CO+ entram na célula pela membrana basolateral por 4 vias

de transporte:
Difusão passiva
Três uniportes (COT1, 2 e 3) que medeiam a captação
eletrogenica
A captação contra o gradiente de concentração química é
fornecida pela DDP negativa da célula
Eles deixam a célula em direção ao lúmen pela membrana
apical:
Em troca de H+
E pelo transportador MDR1 que usa ATP
MECANISMO PARA TRANSPORTE DE ÂNION ORGÂNICO
(AO-) ALÇA DE HENLE
Reabsorve 25% do NaCl filtrado e 25% de água filtrada e os
íons Ca++ e HCO3- também são reabsorvidos na alça de Henle
Os AO entram na membrana basolateral por um dos 3

mecanismos de antiporte:
AO- alfa-cetoglutarato
Alfa-KG
o A captação de alfa-cetogluratato (do metabolismo Reabsorção de NaCl
do glutamato) contra o gradiente é impulsionado
pelo movimento do Na+ para a célula pelo Ocorre no ramo ascendente fino e grosso
transportador NADC3 Fino mecanismo passivo
OAT 1,2 e 3
Espesso mecanismo ativo por meio da bomba de sódio e
Depois, os AO- deixam a célula membrana apical por potássio ATPase
transportadores AOT4 e MRP2/4 BCRP
Reabsorção de H2O
MECANISMO DE TRANSPORTE DE CÁTION ORGÂNICO
(CO+) Ocorre somente no ramo descendente fino
REABSORÇÃO DE H2O

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Função tubular
Ocorre no descendente fino via canais de água AQPI, pois o Esse simporte acopla o movimento de 1Na+ 1K+ e 2Cl-
ramo ascendente é impermeável à água.
Canal de K+ (na membrana apical)
Quando a água é absorvida pelo ramo descendente fino, a
concentração de NaCl se aumenta nele. Desempenha papel importante para a reabsorção de NaCl pelo
ramo ascendente espesso, pois o K+ que está vindo do
REABSORÇÃO DE NaCl simporte NKCC2 e ajuda o Na+ entrar, volta para o fluido
tubular para poder fazer mais sódio entrar por esse simporte.
Ramo ascendente fino por transporte passivo
Antitransporte NHE3 (na membrana apical)
o sódio que estava em alta concentração no RDF por causa da
saída de água ramo ascendente em direção ao córtex O H+ que vem da reação da AC é transportado para o lúmen
medula a favor do gradiente de concentração se difunde do tubular enquanto o Na+ é transportado para dentro da célula.
lúmen tubular fluido intersticial medular
Assim, como o H+ está indo para o túbulo, ocorre uma
Ramo ascendente espesso secreção de H+
Bomba de sódio-potássio-ATPase
O Na+ deixa a célula através da membrana basolateral por
essa bomba enquanto o K+, Cl- e HCO3- deixam a célula por
vias distintas
O SEGMENTO ASCENDENTE É CHAMADO DE

‘’SEGMENTO DILUIDOR’’
Pois, como nesse segmento ascendente espesso não ocorre
reabsorção de água, quando o NaCl e os outros solutos são
reabsorvidos a osmolalidade do fluido tubular diminui o
fluido é mais diluído que o plasma ‘’segmento diluidor’’
DIFUSÃO PARACELULAR DE CÁTIONS
TÚBULO DISTAL E DUCTO COLETOR
A voltagem é importante para a absorção de cátions, pois o
fluido tubular desse segmento tem carga positiva em relação O túbulo distal e o ducto coletor reabsorvem
ao sangue, por causa da localização única das proteínas de No segmento inicial do túbulo distal
transporte. o Na+, Cl- e Ca++
Então, 2 fatores contribui para aumentar a carga positiva do o Impermeável à água
fluido dentro da alça de henle e fazer com que eles se movam No segmento final do túbulo distal e ducto coletor
em direção ao sangue o Água
1. O transporte aumentado de NaCl pelo ERA deixa a E secreta em toda a porção do túbulo distal
voltagem mais positiva dentro do lúmen K+, H+ e HCO3-
2. Essa voltagem impulsiona a reabsorção de Na+, K+, Ca++
e Mg++ pela via paracelular O último segmento do túbulo distal e o ducto coletor são
compostos por 2 tipos de células:
DIFUSÃO VIA TRANSCELULAR
Células principais reabsorvem NaCl e secretam K+
e células intercaladas reabsorvem K+ e secretam H+ ou
HCO3-, sendo importantes na regulação do balanço ácido-
base
REABSORÇÃO DE ÁGUA
quantidade variável de água é reabsorvida pelas células
principais no final do túbulo distal e do ducto coletor
Simporte NKCC2 (membrana apical)

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Função tubular
é mediada pelos canais de água localizados na membrana CÉLULAS INTERCALADAS
apical e por outros canais na membrana basolateral das células
principais
em presença do hormônio ADH a água é reabsorvida,
quando não tem ele, essas partes reabsorvem bem menos
água.
MOVIMENTOS NAS CÉLULAS PRINCIPAIS
Reabsorção de K+
A reabsorção é mediada pela bomba hidrogênio-potássio-
Reabsorção de Na+ ATPase na membrana apical, que traz o K+ para dentro da
célula (HKA)
Depende do funcionamento da bomba de sódio-potássio-
ATPase na membrana basolateral, pois ela gera o gradiente Secreção de H+ ou HCO3-
químico favorável para o Na+ entrar por difusão pelos canais
Importante para a regulação do balanço ácido básico
seletivos de sódio (ENaCs) na membrana apical.
REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO DE NaCl e ÁGUA
Isso acontece porque a bomba faz com que haja baixa
concentração de sódio dentro da célula, mantendo uma carga
negativa lá dentro que facilita a entrada do sódio.
O Na+ deixa a membrana basolateral e vai pro sangue por ação
da bomba também.
Reabsorção de Cl-
A reabsorção de Na+ de dentro do lúmen tubular deixa ele ANGIOTENSINA II
negativo impulsiona a reabsorção (saída) do cloreto pela via
A diminuição do VLEC ativa o SRAA aumenta a
paracelular
concentração de angiotensina II
Secreção de K+
Tem efeito estimulatório sobre a reabsorção de sal e água no
O potássio é secretado pelas células principais por meio de 2 ramo ascendente fino TD e TC
etapas:
ALDOSTERONA
1. A captação de K+ através da membrana basolateral é
Sintetizada pelas células glomerulosas no córtez suprarrenal e
captada pela bomba de sódio-potássio-ATPase
2. O K+ vai deixar a célula em direção ao lúmen tubular por estimula a reabsorção de NaCl e indiretamente de H2O
também. além disso, com a reabsorção de Na+ também há o
difusão passiva, pois há alta concentração de potássio
aumento da secreção de K+
dentro da célula e baixa no lúmen por gradiente
eletroquímico ela deixa a membrana apical em direção ao Atua sobre o ERA, TD/DC e suas ações aumentam a
fluido tubular reabsorção de Na+ gera voltagem luminal negativa força
o Cl- que também é negativo a sair pela via paracelular no
túbulo distal e ducto coletor
A secreção é aumentada por hipercalemia e pela
angiotensina II (após ativação do SRAA)

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Função tubular
A secreção é diminuída por hipocalemia e peptídeos dopaminérgicos dos rins e trabalham inibindo a reabsorção
natriuréticos de sal e água no túbulo proximal.
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS ADRENOMEDULINA

O PNA e o PNC são liberados pelo coração e diminui a É um hormônio peptídico produzido por muito órgãos, inclusive
reabsorção de NaCl e H2O aumentando a excreção os rins.
deles
Secreção estimulada pela hipertensão e insuficiência
Vão agir inibindo a reabsorção de NaCl pela porção medular cardíaca congestiva e atua aumentando o fluxo sanguíneo
do ducto coletor e inibe o ADH no ducto coletor, diminuindo a renal aumenta a intensidade de filtração e indiretamente
reabsorção de água estimula a excreção de água e sal
Eles irão reduzir a PA pela redução da resistência periférica ADH OU VASOPRESSINA
total e melhora da excreção urinária de NaCl e H2O.
É o hormônio mais importante para regular a reabsorção de
As ações dos peptídeos são mediadas pela ativação de água nos rins. É secretado pela glândula da hipófise posterior
receptores de membrana ligados a guanilil ciclase, o que em resposta ao aumento da osmolalidade do plasma ou
aumenta os níveis intracelulares do GMPc. diminuição do VLEC
URODILATINA Sua ação vai se concentrar no ducto coletor, estimulando a
reabsorção de água devido ao gradiente osmótico que existe
É um hormônio natriurético e diurético mais potente que o
através da parede do ducto coletor.
PNA pois o PNA é degradado pelas endopeptidases neural que
ficam nos rins e a urodilatina não. Além disso, o ADH possui pequeno efeito sobre a excreção
urinária de NaCl
Secretada no túbulo distal e ducto coletor e só age nos rins,
pois não está presente na circulação. A excreção dela é
estimulada por aumento da pressão arterial e volume do
LEC inibe a reabsorção de sódio e água
UROGUANILINA E GUANILINA
Ambas produzidas pelas células neuroendócrinas do intestino
em resposta à ingestão oral de sal entram na circulação e
inibem a reabsorção de NaCl e água pelos rins, pela
ativação de receptores guanilil ciclase que aumentam a
concentração intracelular de GMPc
Por via oral, a resposta natriurética é maior do que quando a
carga de NaCl é por via intravenosa, pois no intestino há a
liberação desses dois compostos.
CATECOLAMINAS
Epinefrina medula da suprarrenal
Norepinefrina fibras simpáticas
Os nervos simpáticos ficam ativos quando o volume do LEC
diminui (como numa hemorragia) estimula a reabsorção
de sal e água pelos 4 segmentos do néfron (túbulo proximal,
RAE TD e ducto coletor)
DOPAMINA
Tem efeito oposto das catecolaminas, portanto é estimulada
por aumento no volume do LEC. São liberadas pelos nervos

Esther Santos - 77
Homeostase cálcio e fosfato

VISÃO GERAL DA HOMEOSTASIA DO CÁLCIO E DO Pi CÁLCIO
FUNÇÕES E ORIGEM DO CÁLCIO Hipocalcemia
A associação com a tetania é porque a hipocalcemia faz com

que o pontecial limiar se desloque para valores muito negativos
mais próximos da voltagem da membrana em repouso
Hipercalcemia
Esse efeito ocorre porque a hipercalcemia faz com que o

potencial se desloque para valores menos negativo mais
MANUTENÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE CA++ E PI afastada da voltagem da membrana em repouso
Os rins + trato gastrointestinal + osso vão fazer a manutenção
plasmática deles, bem como o balanço de Ca++ e Pi
Concentrações plasmática dos dois diminuem absorção TGI
+ óssea (perda de Ca++ e Pi pelos ossos) + aumento na
reabsorção tubular renal retorna as concentrações normais
DURANTE A GRAVIDEZ
Na gestação, a absorção intestinal excede a excreção urinária
desses íons se acumulam nos tecidos fetais para formar o
osso
OSTEOPOROSE
Na doença óssea, também chamada de declínio da massa
corpórea de carne magra, há um aumento da perda urinária dos
íons sem mudar a absorção intestinal corpo vai perdendo
progressivamente Ca++ e Pi

Esther Santos - 77

Transporte de Ca++ nas células Calcitonina
Nas células, o Ca++ é sequestrado no RE e nas mitocôndrias É secretada pelas células tireóideas C (parafoliculares) e sua
ou é ligado à proteínas (albumina). secreção é estimulada pela hipercalcemia
Por isso, a concentração de cálcio intracelular livre é muito Hipercalcemia calcitocina ativada estimula a formação
baixa e o grande gradiente de concentração para o cálcio é óssea (deposição de Ca++) diminui a concentração de
através das membranas é mantido: cálcio plasmática
Pela bomba de cálcio-ATPase em todas as células
(PMCa1b)
Pelo antiporter 3Na+-1Ca+ em algumas células (como nos
rins)
VISÃO GLOBAL DA HOMEOSTASIA DO CÁLCIO

A homeostase do Ca++ depende de 2 fatores:
1. Quantidade total de Ca++ no corpo
2. Distribuição de Ca++ entre osso e o LEC
QUANTIDADE TOTAL DE CÁLCIO

Determinada pela quantidade absorvida no TGI por meio
de transporte ativo mediado por carregador, estimulado pelo
calcitriol (metabólito da D3) INFLUÊNCIA DO PH NA DISTRIBUIÇÃO DE CÁLCIO
E também pela excreção de cálcio pelos rins Do cálcio total plasmático;
Em adultos: 50% ionizado (forma Ca++)

45% ligado a proteínas, sobretudo pela albumina
Excreção pelos rins = qntd absorvida no intestino = 200 mg/dia
5% formam complexos com diversos anions, como
DISTRIBUIÇÃO DO CÁLCIO ENTRE OSSO E O LEC HCO3-, citrato, Pi e SO42-
É feito por 3 hormônios PTH (paratireoideo), calcitriol e O ph vai influenciar sua distribuição, pois:
calcitonina que vão regular a distribuição de cálcio entre o Acidose metabólica aumento da concentração de H+
osso e o LEC regulando a concentração plasmática se liga às proteínas do plasma e aos ânios desloca o Ca++
Mecanismo do PTH aumento da concentração plasmática de cálcio
Alcalose metabólica diminuição na concentração de H+
os íons H+ se dissociam das proteínas do plasma cálcio se
liga a essas proteínas e aos ânions diminui a
concentração plasmática de cálcio ionizado
CaSR receptor sensível ao cálcio na membrana plasmática

das células principais das glândulas paratireoideas

Esther Santos - 77

INFLUÊNCIA DA ALBUMINA REABSORÇÃO PELA ALÇA DE HENLE NO RAE
Como o cálcio é transportado pela albumina principalmente, a A reabsorção de cálcio pela alça é restrita à porção cortical
concentração dela vai influenciar na dele também do ramo ascendente espesso.
Hipoalbunemia aumenta a concentração de Ca++

ionizado
Hiperalbuminemia diminui a concentração de Ca++
ionizado
REABSORÇÃO DE CÁLCIO AO LONGO DO NÉFRON
Só que nessa porção não há reabsorção de água, pois ela é

impermeável, assim não vai haver mecanismo por tração pelo
solvente.
O cálcio vai ser reabsorvido via paracelular por causa da
geração de voltagem positiva pelo K+ dentro do lúmen
Obs: na parte da alça de Henle, é na porção do ramo
ascendente espesso
REABSORÇÃO NO TÚBULO PROXIMAL
Via transcelular 20%
A bomba NKCC2 vai fazer a entrada de sódio, cloro e potássio

Sódio entra pela bomba sai por canal de sódio-potássio-
ATPase
É um processo ativo que ocorre em duas etapas: Cloro entra pela bomba sai por canal de cloro na membrana
basolateral
Primeiro, o cálcio se difunde a favor do seu gradiente de
concentração membrana apical canais de Ca++ Potássio entra pela bomba, mas não consegue sair pela
interior da célula membrana basolateral sai por canal de potássio na
membrana apical em direção ao lumen novamente
Depois, o cálcio vai sair pela membrana basolateral contra seu
gradiente químico Ca-ATPase Quando o K+ se acumula no lúmen, ele tem carga positiva, vai
repelir os íons Ca++ de carga positiva também vai passar
Via paracelular 80% do cálcio absorvido pela via paracelular
Ocorre por meio da tração pelo solvente, pois nessa região Assim, a reabsorção de cálcio depende do funcionamento da
do TCP íons são absorvidos e aumenta a osmolalidade do bomba de NKCC2 no RAE da alça de Henle
LI temos a reabsorção de água por osmose pela força
da água, ela carrega o cálcio para ir junto com ela

Esther Santos - 77

Diurético furosemida Diurético tiazídico
Inibem a reabsorção de Na+ pelo túbulo distal e estimula a
reabsorção de Ca++ por esse segmento.
Assim, o efeito dele aumenta a excreção urinária de sódio e
reduz a excreção de cálcio
REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO DO CÁLCIO URINÁRIO
PARATORMÔNIO
A furosemida é um diurético de alça que vai bloquear a

bomba NKCC2 inibe a reabsorção de sódio, potássio e
cloro não gera carga positiva no lumen não vai
reabsorver cálcio aumenta a excreção renal de cálcio
Como os íons vão se acumular no lumen por causa da parada
da bomba aumenta a concentração água entra por
osmose aumenta a diurese
HIPERCALCEMIA
Pode ser usada no tratamento de hipercalcemia
Vai reduzir a absorção de cálcio e aumentar a excreção por 3
NO TÚBULO DISTAL fatores:
1. Reduz a reabsorção de cálcio pelo TCP
Porque na hipercalcemia vai ter muito cálcio no LIC cálcio
não consegue passar pela via paracelular a favor do seu
gradiente de concentração reduz reabsorção de cálcio
2. CaSR (receptor de cálcio) diminui a atividade do
simporter NKCC2
Assim, ela reduz a amplitude da voltagem transepitelial positiva
A reabsorção de cálcio nessa parte é exclusivamente reduz a absorção renal de cálcio
transcelular
3. Baixos níveis de PTH
Cálcio entra na membrana apical via canais permeáveis
(TRPV5/TRPV6) se liga à calbindina transporta o cálcio Como os níveis séricos de cálcio estão altos, não está havendo
pela célula e o leva até a membrana basolateral o cálcio é liberação do PTH não estimula a reabsorção de cálcio no
expulso pela cálcio-ATPase (PMCA1b) ou pelo antiporter TD
3Na+ - 1Ca++ NCXI) EXPANSÃO DO VOLUME
Diminuição do volume (como em desidratação)

A contração do volume LEC aumente a concentração de
sódio no LEC reabsorção de água incrementa a
reabsorção de cálcio (pelo mecanismo tração pelo solvente que
acontece nessa parte) diminui excreção de cálcio
E a expansão do volume tem o efeito oposto, aumentando a
excreção de cálcio

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Hidratação na hipercalcemia Os rins sempre tentam excretar todo fosfato que vem da dieta,
portanto:
Se aumenta o fosfato (que vem da deieta) aumenta a
filtração aumento da excreção
Isso as vezes pode fazer com que os rins excrete mais fosfato
do que é absorvido pela dieta resulta em queda de fosfato
pelo corpo e concentração de Pi plasmática diminuída
É uma das únicas situações que você hidrata e faz uso de
DISTRIBUIÇÃO DE FOSFATO ENTRE OSSO E LIC E LEC
diurético
O PTH, o calcitriol e a calcitocina regulam a distribuição do
Hidratar como vai ter muito volume no LEC, o rim não vai
fosfato.
precisar absorver água cálcio não vai na onda da água
PTH + calcitriol faz a liberação do Pi pelo osso, o que
Diurético a furosemida vai bloquear a bomba sódio-
aumenta a quantidade de Pi plasmática e também de Ca++.
potássio-2cloro não vai absorver sódio não vai absorver
Assim, a liberação de Pi sempre acompanha a liberação de
cálcio
Ca++
NÍVEIS DE FOSFATO Calcitocina aumenta a formação óssea, diminuindo o Pi
Aumento de fosfato
TRANSPORTE DO FOSFATO NO NÉFRON
Como ocorre no aumento da ingestão de Pi na dieta eleva
o PTH aumenta a reabsorção de cálcio e diminui a excreção
E a diminuição de fosfato tem o efeito oposto
É reabsorvido pelo túbulo proximal e distal, sendo que cerca de

10% da carga de Pi filtrada é excretada.
Além disso, a reabsorção pelo TP ocorre praticamente pela via
transcelular, e o mecanismo celular de reabsorção de Pi pelo
túbulo distal ainda não foi caracterizado.
VISÃO GLOBAL DA HOMEOSTASIA DO FOSFATO

Vai depender de 2 fatores:
1. Quantidade de Pi no corpo
2. Distribuição de Pi no LIC e no LEC
QUANTIDADE DE Pi NO CORPO
É determina pela quantidade absorvida no TGI estimulada
pelo calcitriol versus a quantidade excretada pelos rins.

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Membrana apical
É pelo transportador Na-P principalmente o NPT2
Membrana basolateral
O potássio sai pelo antiporter dos ânions inorgânicos de P
REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO DE FOSFATO URINÁRIO
Inibe a reabsorção pois reduz a atividade da NPT2 pela

membrana da borda em escova no túbulo proximal, assim
aumenta a excreção de Pi
Os glicocorticoides aumentam a excreção renal e inibe a

reabsorção no TP.
Essa inibição capacita o túbulo distal e o túbulo coletor a
secretar mais H+, gerando mais HCO3- por que o Pi é um
importante tampão urinário.

Esther Santos - 77
Homeostase do potássio
HOMEOSTASE DO POTÁSSSIO
Dois mecanismos promovem a homeostasia do potássio:
1. Regula K+ do LEC insulina, aldosterona e epinefrina
2. Mantem a quantidade de K+ constante no corpo, ajustando
a excreção renal para parear com a ingestão de K+ na
dieta rins
O potássio é um íon caseiro, pois 98% dele está dentro das
células e outros 2% está no LEC, pois é importante para
prevenir os seus distúrbios
ABSORÇÃO DE K+ APÓS INGESTÃO
É absorvido pelo TGI e em minutos entra no LEC, mas para
evitar a hipercalemia, existem alguns compostos que
aumentam a entrada de K+ nas células
Distúrbios de potássio
Hipercalemia quando a concentração excede 5mEq/L
Hipocalemia quando a concentração é menor que 3,5
mEq/L
Funções do potássio
REGULAÇÃO DA K+ PLASMÁTICA
Como relatado antes, o aumento da K+ plasmática estimula a
liberação de insulina pelo pâncreas, epinefrina pela medula
suprarrenal e aldosterona pelo córtex suprarrenal
aumentam a captação de potássio pelo
MEE, fígado, osso e células vermelhas

A estimulação aguda de captação de K+ é mediada por
Intensidade do funcionamento do simporter NKCC2,
sódio-potássio-ATPase e Na+ - Cl-
A hipercalemia faz com que o potencial de membrana fique
menos negativo aumenta a excitabilidade pela inativação Ao passo que a estimulação crônica da captação de K+ é
dos canais rápidos de Na++ mediado por
Já a hipocalemia hiperpolariza o potencial de membrana Aumento na quantidade da sódio-potássio-ATPase

reduz a excitabilidade

Esther Santos - 77
EPINEFRINA ALTERAÇÕES NA K+ PLASMÁTICA
BALANÇO ÁCIDO-BÁSICO
O B2 provoca broncodilatação e vasodilatação importante

para pacientes asmáticos, então usa medicamentos agonistas
do B2 (salbutamol) pode ser usado para tratar hipercalemia
também, por isso podemos nebulizar os pacientes, mesmos
que eles não tenham nenhum desconforto respiratório
O corpo sempre tenta manter o equilíbrio eletroquímico, por
INSULINA isso faz esse balanço de carga.
É o hormônio mais importante que desloca o K+ para as Esse efeito da acidose ocorre porque ela inibe os
células, após uma refeição transportadores que acumulam K+ nas células Na-K-
ATPase e a NKCC2
Embora os ácidos orgânicos produz a acidose que aumenta o
nível de K+, eles não produzem hipercalcemia significativa
Porque o ânion orgânico pode entrar na célula com o H+,

o que não vai necessitar a retirada de K+ da célula
Os ânions orgânicos podem estimular a liberação de
insulina, que move o K+ para dentro das células
OSMOLALIDADE PLASMÁTICA
Em pacientes diabéticos que são deficientes de insulina, o
As alterações de potássio plasmática, associadas às variações
aumento do K+ após refeição rica desse íon é muito maior do
de osmolalidade acontece por causa da variação de volume
que em pessoas normais.
do LEC
Se a glicose do paciente tiver normal e ele tiver hipercalemia
administra a insulina + glicose para evitar a hipoglicemia
ALDOSTERONA
Além de estimular a captação de K+ pelas células, também
promove a excreção urinária de K+
Aumento de aldosterona como no aldosteronismo 1º
causa hipocalemia, pois manda muito potássio para dentro da
célula
Diminuição de aldosterona como na doença de Addison,
causa hipercalemia

Esther Santos - 77
Em pacientes diabéticos, devido à falta de insulina, a EXCREÇÃO DE K+ PELOS RINS
concentração de glicose aumenta aumenta a osmolalidade
do LEC água sai por osmose pelo LIC
É filtrado livremente porque não está associado a nenhuma

Quando a água sai célula fica pequena para tanto potássio proteína.
potássio sai por isso causa a hipercalemia
Aumento da ingestão na dieta
LISE CELULAR
Vai aumentar a secreção de K+ pelas células, sendo que 80%
A lise (rompimento) celular causa a adição de K+ no LEC. do potássio que é filtrado vai pra urina
Dieta baixa em potássio

Vai ativar a reabsorção de potássio ao longo do túbulo distal e
do ducto coletor, assim, a excreção urinária fica menos de 1%
do potássio que é filtrado
A hipocalemia pode se desenvolver em indivíduos que fazem
baixa ingestão de potássio.
MECANISMO CELULAR DA ABSORÇÃO E SECREÇÃO DE

K+ PELO NÉFRON
Obs: rabdomiólise é a destruição do MEE após exercício
ABSORÇÃO PELAS CÉLULAS INTERCALARES
intenso
Essas células estão no túbulo distal e no ducto coletor e a
Obs: quando a quimioterapia destrói as células, elas acabam
reabsorção é ativada pela dieta pobre e K+
liberando o potássio junto, podendo causar hipercalemia
Entram pela membrana apical

O K+ vai ser reabsorvido via mecanismo de transporte
hidrogênio-potássio-ATPase (HKA) localizado na membrana
apical, ao passo que o potássio é absorvido, o H+ é
secretado

Esther Santos - 77
Saída pela membrana basolateral
Ainda é desconhecida
SECREÇÃO PELAS CÉLULAS PRINCIPAIS

As células principais do túbulo distal e do ducto coletor
promovem a secreção de K+ do sangue para o lúmen tubular e
esse processo envolve 2 etapas: uma de entrada e uma de
saída
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE K+ PELAS CÉLULAS

PRINCIPAIS DO TD E DO TC – FISIOLÓGICA
CONCENTRAÇÃO DE K+ PLASMÁTICA
Entrada do sangue para a membrana basolateral Hipercalemia dieta rica em potássio ou

rabdomiólise
A captação de K+ do sangue para o lúmen tubular é pela
bomba de sódio-potássio-ATPase Envolve 4 mecanismos que estimula a secreção de K+
ao passo que a bomba absorve sódio, ela secreta o potássio 1. Estimula a sódio-potássio-ATPase nas células principais
aumenta a captação de K+
Essa bomba cria alta concentração de K+ intracelular gera 2. Aumenta a permeabilidade da membrana apical para o K+
força motora química vai forçar a saída de K+ pela 3. Estimula a secreção de aldosterona pelo córtex
membrana apical suprarrenal
4. Aumenta a intensidade do fluxo tubular, que estimula a
Saída para o lúmen tubular pela membrana apical
secreção de K+ pelo TD e TC
A difusão é feita por via de canais de K+
Hipocalcemia dieta pobre em potássio ou perda de
O K+ prefere sair pela membrana apical do que pela K+ no fluido da diarreia
membrana basolateral
Faz as ações opostas à da hipercalcemia, diminuindo a
Existem canais de K+ nas duas membranas, porém ele prefere secreção de potássio e promovendo a reabsorção
sair pela membrana apical em direção ao túbulo por 2 motivos:
ALDOSTERONA
1. O gradiente eletroquímico gerado pela bomba força o
potássio a sair para o fluido tubular O efeito principal é aumentar a reabsorção de sódio e a
2. A permeabilidade dele pela membrana apical é maior retenção de água enquanto excreta o potássio.
do que a para a membrana basolateral, portanto, ele vai se
difundir em direção ao túbulo A sua secreção é aumentada hipercalemia, angiotensina II
(após a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona =
Fatores que controlam a intensidade de secreção de SRAA)
K+ Sua secreção é diminuída hipocalemia e peptídeos
natriuréticos, liberados pelo coração
Atividade da sódio-potássio-ATPase
Força motriz (gradiente eletroquímico) para o movimento
dele pela membrana apical
Permeabilidade da membrana apical ao K+

Esther Santos - 77
3. Estimula a permeabilidade da membrana apical ao K+
para ele poder sair pro fluido e ser excretado na urina
VASOPRESSINA (ADH)
O hormônio antidiurético embora não afete a excreção
urinária de K+, não estimula a secreção de K+ pelo túbulo
distal e coletor porque um inibe o outro
Aumenta a excreção de potássio mas diminui o fluxo tubular
as duas coisas se inibem equilíbrio da concentração de
potássio
Ele deixa o corpo hipervolêmico, pois reabsorve sódio e
água, e como reabsorve sódio excreta o potássio Porque aumenta a secreção de K+
O ADH estimula a captação de Na++ pela membrana apical
AUMENTO AGUDO (EM MINUTOS)
o interior da célula fica menos negativo isso reduz a
Embora o aumento eleve a atividade da bomba de sódio e diferença de potencial elétrico através da membrana apical
potássio, a excreção de K+ não aumenta aumente a força motriz eletroquímica para a saída de K+ pela
membrana apical potássio secretado
Porque a aldosterona aumenta a reabsorção de sal e de água
diminui o fluido tubular diminui a excreção de potássio Porque não promove a excreção de K+ ao mesmo
tempo
AUMENTO CRONICAMENTE (MAIS DE QUE 24H)
A vasopressina é um antidiurético aumenta a reabsorção de
Os níveis elevados aumenta a secreção de K+ pelas células água diminui o fluxo no fluido tubular e a diminuição
principais do ducto coletor e do túbulo distal por 5 mecanismos: do fluxo reduz a secreção de potássio
Portanto, um inibe o outro
1. Aumenta a quantidade da bomba de sódio-potássio-

ATPase na membrana basolateral tira sódio entra FATORES FISIOPATOLÓGICOS QUE PERTUBAM A
potássio EXCREÇAO RENAL DE K+
2. Aumenta a expressão do canal de sódio epitelial = ENaC
aumenta a captação de sódio do lúmen
a. Também eleva níveis de SGK1 (cinase estimulada
por glicocorticoide sérico) aumenta expressão
de ENaC
b. Também estimula o CAP1 (protease ativadora do
canal) ativa o canal de ENaC FLUXO DO FLUIDO TUBULAR
mecanismo o aumento de sódio na célula despolariza a O aumento do luxo (tratamento com diuréticos, expansão do
membrana aumenta a captação de K+ pela célula pela volume do LEC) estimula secreção de K+ em minutos
membrana basolateral aumenta a saída de K+ pela
membrana apical (pois precisa haver um equilíbrio de cargas)

Esther Santos - 77
A queda do fluxo (contração do LEC por hemorragia, vomito
intenso ou diarreia) reduz a secreção de K+ pelo túbulo
distal e coletor
Mecanismo com o fluxo aumentado
O aumento de Ca++ intracelular ativa os canais de K+ na

membrana apical aumenta a secreção de K+ para o fluido
tubular GLICOCORTICOIDES
Ao mesmo tempo, o aumento do fluxo estimula a entrada de Os glicocorticoides aumentam a excreção urinária de K+,
Na+ diminui o potencial de membrana negativo no interior porque aumenta a filtração glomerular aumenta o fluxo
da célula aumenta a força motriz eletroquímica que promove urinário estimula atividade da SGK1 (que aumenta
a secreção de K+ através da membrana apical para o fluido expressão de ENaC) os dois juntos aumentam e excreção
tubular
Além disso, o aumento de Na+ estimula bomba de sódio-
potássio ATPase aumenta a captação de K+ pela
membrana basolateral eleva K+ intracelular promove a
saída para o fluido tubular
BALANÇO ÁCIDO BÁSICO
Alcalose
Aguda estimula a secreção de K+
Crônica em associação com a contração do volume do LEC
aumenta a excreção renal de K+ porque está em associação
com a aldosterona
Acidose
Aguda reduz a secreção de K+
Crônica aumenta a secreção pois diminui o volume do LEC
ativa aldosterona estimula a secreção de K+

Esther Santos - 77
Diuréticos
Os diuréticos aumentam o débito e o volume urinário, pois eles DIURÉTICOS INIBIDORES DA AC
diminuem a reabsorção de sódio e vários íons que dependem
dele para serem reabsorvidos isso gera maior osmolaridade A acetozalamida inibe a anidrase carbônica, que está presente
no lúmen tubular água entra por osmose maior diurese no túbulo proximal e é essencial para a reabsorção de HCO3-
(bicarbonato)
O uso clinico mais comum dos diuréticos é para reduzir o
volume do liquido extracelular, especialmente em doenças com
edemas e hipertensão.
O bloqueio da AC bloqueia a reabsorção de sódio que está

acoplada a ele HCO3- e Na+ permanecem no liquido tubular
atuam como diuréticos osmóticos pois a água do LEC entra
por osmose
Uma das desvantagens previsíveis é que elas podem causar
um certo grau de acidose, devido à perda de bicarbonato na
urina (importante tampão)
DIURÉTICOS DA ALÇA ASCENDENTE ESPESSA DE HENLE

A furosemida, ácido etacrínico e bumetanida são diréticos
potentes que diminuem a reabsorção ativa no SAE da alça de
Henle pois bloqueiam a NKCC2.
A menor osmolaridade do liquido intersticial da medula renal
Depois de um certo tempo, se a ingestão de sódio permanecer
vai diminuir a absorção de água pela alça descendente de
constante, haverá mecanismos regulatórios que irão
Henle também.
compensar a excreção à ingestão, reestabelecendo o equilíbrio
de sódio.
Por exemplo, diminuição no LEC reduz a pressão e a
filtração glomerular ativa o mecanismo SRAA
Cada um pode age de uma forma diferente em uma parte do
néfron, porém possuem o mesmo efeito aumentar a diurese
DIURÉTICOS NOS TÚBULOS PROXIMAIS
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
A injeção na corrente sanguínea de substancias como o A furosemida vai bloquear a bomba NKCC2 inibe a
manitol, dificulta sua reabsorção pelos túbulos renais reabsorção de sódio, potássio e cloro não gera carga
aumenta a concentração de moléculas osmoticamentes ativas positiva no lumen não vai reabsorver cálcio aumenta a
nos túbulos diminui a reabsorção de água eliminam excreção renal de cálcio
grande quantidade de liquido tubular para a urina
Como os íons vão se acumular no lúmen por causa da parada
da bomba aumenta a concentração água entra por
osmose aumenta a diurese

Esther Santos - 77
Diuréticos
DIURÉTICO DOS TÚBULOS DISTAIS INICIAIS

Os diuréticos tiazídicos, como a clorotiazida vai atuar nos
túbulos distais iniciais bloqueando o cotransportador Na-Cl da
membrana luminal das células tubulares.
DIURÉTICOS DOS TÚBULOS COLETORES
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
O efeito principal da aldosterona é aumentar a reabsorção de
sódio e a retenção de água enquanto excreta o potássio.
Os diuréticos espironolactona e eplerenona são antagonistas

dos receptores mineralocorticoides que competem com a
aldosterona pelo sítio de ligação nas células do túbulo coletor
diminui a reabsorção de sódio e a secreção de potássio,
aumentando a reabsorção de potássio.
O sódio permanece nos túbulos aumenta a osmolaridade do
fluido absorve água por osmose aumenta a diurese
O potássio é reabsorvido por isso é dito que eles são
poupadores de potássio, pois ele não vai ser excretado
pode fazer com que haja um aumento excessivo de K+ no LEC
hipercalemia
BLOQUEADORES DO CANAL DE SÓDIO

A amilorida e triantereno também inibem a reabsorção de
sódio e a secreção de potássio nos túbulos coletores
Eles agem diretamente bloqueando os ENaCs menor
entrada de sódio na célula pelas membranas basolaterais
menor atividade da bomba sódio-potássio-ATPase
A diminuição da atividade da bomba diminui o transporte de
potássio para as células diminuindo a secreção de
potássio para o liquido tubular
Por isso, eles também são poupadores de potássio (pois ele
não vai ser excretado) e diminuiem a intensidade urinária de
potássio

Esther Santos - 77
Controle da osmolalidade
CONTROLE DA OSMOLALIDADE: CONCENTRAÇÃO E
DILUIÇÃO DA URINA
O maior determinante da osmolalidade é o Na+ com seus

ânions Cl- e HCO3 e alterações no balanço de Na+ levam a
alterações de volume do LEC.
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)

Também chamado de vasopressina, atua sobre os rins
promovendo a reabsorção de água, ou seja, diminuindo a
diurese
A manutenção do balanço hídrico deve ser sempre tentar sair

tudo aquilo de água que entra, ou seja, a ingestão e a perda
devem ser iguais.
Balanço positivo de água quando a ingestão é maior do
que a perda Ele é sintetizado nas células neuroendócrinas, localizadas
Balanço negativo de água quando a perda é maior do que no núcleo supraóptico e paraventrivular do hipotálamo e
a ingestão ele é armazenado na neuro-hipófise (hipófise posterior)

Esther Santos - 77
vasopressina é secretada, antes do ponto de equilíbrio,
nenhum ADH é liberado
Diversos fatores fisiológicos podem alterar o ponto de equilíbrio
de um dado individuo, como a gravidez que reduz o ponto.
CONTROLE HEMODINÂMICO DA SECREÇÃO DE ADH

O controle é exercido pelos barorreceptores e existem 2
tipos e a sensibilidade deles é menor quando comparado aos
osmorreceptores
Barorreceptores sensíveis a volume

A secreção de ADH pela hipófise é estimulada por:
Fatores principais
o Osmolalidade dos fluidos (osmótico)
o Volume e pressão do sistema vascular
(hemodinâmico)
Localizados no lado de alta complacência (permite a variação
Outros fatores
de volume) no sistema circulatório.
o Náusea estimulo
o PNA inibe Quando o volume tiver baixo vai estimular ADH
o Angiotensina II estimula
o Nicotina estimula Barorreceptores sensíveis ao estiramento
o Etanol inibe
CONTROLE OSMÓTICO DA SECREÇÃO DE ADH

Feito pelas células osmorreceptores no hipotálamo anterior,
que se comportam como osmômetros, detectando as variações
da osmolalidade dos fluidos corporais, quando ocorre Variações da osmolalidade do fluido corporal
diminuição ou aumento. Eles são muito sensíveis, e mesmo
variações pequenas podem ser percebidas
Osmolalidade aumenta
Osmorreceptores sinais para as células que sintetizam e
secreta ADH no núcleo supraóptido e paraventricular do
hipotálamo ADH
E o aumento da osmolalidade inibe as células de secretar o
ADH.
O gráfico mostra que a diminuição do volume ou da pressão,

o ponto de equilíbrio é reduzido e isso provoca uma liberação
de ADH mais expressiva e mais rápida acontece em
situação de sobrevida, como em um colapso circulatório
Com o aumento do volume ou da pressão, ocorre o oposto
o ponto de equilíbrio é deslocado para valores mais altos e
No gráfico é mostrado a sensibilidade do sistema e o ponto de
a osmolalidade e a inclinação diminui
equilíbrio = 275 a 290 mOsm/kg H2O onde a partir dai a

Esther Santos - 77
AÇÕES DO ADH SOBRE OS RINS Isso vai resultar no aumento da absorção de ureia e no
aumento da osmolalidade do fluido intersticial medular
O ADH exerce 3 efeitos sobre os rins: aumenta a
permeabilidade do DC à água, aumentar a permeabilidade Reabsorção de NaCl no RAE, TD e segmento cortial
da porção medular do DC à ureia e estimular a reabsorção de do DC
NaCl pelo ERA da alça de Henle, TD e DC
No RAE da alça de Henle aumento dos transportadores de
Permeabilidade do DC a água Na+ pelo simporter NKCC2
ADH receptores V2 acoplado à proteína G aumenta no túbulo distal aumento no simporter Na+-Cl-
AMPc ativa PKA insere vesículas contendo canais de no túbulo distal e no DC aumento do canal epitelial de Na+,
aquaporinas AQP2 na membrana apical da célula ENaC
aumentando a permeabilidade para a água poder ser
reabsorvida isso vai aumentar a reabsorção de Na+ ajuda a manter o
interstício medular hiperosmótico com a maior quantidade de
Esses canais vai-e-vem porque quando não há a ação do ADH,
sódio por lá tornando o ambiente necessário para a
eles são reinternalizados na célula. reabsorção de água (pois sódio puxa água) na porção
A inserção de aquaporinas é feita na membrana apical porque medular do ducto coletor
a membrana basolateral já é livremente permeável á agua,
SEDE
por meio dos canais AQP3 e AQP4.
As variações da osmolalidade plasmática, do volume e da PA
levam a alterações na percepção da sede
Também existe um limiar determinado geneticamente para

Em condições patológicas, associadas a distúrbios na desencadear a sensação de sede e ele é mais alto do que o
concentração e diluição da urina, a expressão de AQP2 limiar do ADH ou seja, a sede é estimulada quando o ADH
(membrana apical) é variada. está na secreção máxima (o ADH é secretado antes e depois
Assim, a expressa dessa aquaporina é reduzida em condições vem a sede)
associadas à diminuição da capacidade de concentrar a Isso faz sentido porque, o corpo já vai estar com o ADH
urina porque a água não vai conseguir ser absorvida e a preparado para absorver a água que a pessoa vai beber
urina sempre vai estar muito diluída quando estiver com sede.
Ao passo que nas condições associadas à retenção de água, Além disso, a angiotensina II também provoca a sede, pois
como na insuficiência cardíaca congestiva, a cirrose e a ela está aumentada quando o volume e a pressão estão baixos,
gravidez, a expressão é aumentada, fazendo com que haja que são outros dois fatores que estimulam a sede também
muita reabsorção de água (retém liquido).
Aumento da osmolalidade provoca a sede e a liberação
Permeabilidade do DC medular à ureia de ADH
O ADH por meio da cascata de AMPc/PKA aumenta a Diminuição da osmolalidade a sede é suprida e não há
permeabilidade da membrana apical à ureia aumenta o ADH, permitindo a excreção renal de água aumentada
número de transportadores de ureia UT-A1 e UT-A3
aumenta a permeabilidade para essa substancia

Esther Santos - 77
MECANISMOS RENAIS DE DILUIÇÃO E CONCENTRAÇÃO TÚBULO DISTAL E PARTE CORTICAL DO DUCTO
DA URINA COLETOR
URINA DILUIDA (DIURESE DE ÁGUA) 5. Essas porções vão reabsorver o sódio ativamente e são
impermeáveis à ureia. E na ausência de ADH eles não
Para excretar uma urina hipo-osmótica, o néfron deve ficam permeáveis para H2O, assim, o Na+ vai saindo e
reabsorver o soluto do fluido tubular e não reabsorver água, como não acontece a reabsorção de água, o fluido
ou seja, o ADH deve está ausente ou em níveis mínimos no deixando a porção cortical é ainda mais hipo-osmótico
túbulo distal e ducto coletor.
DUCTO COLETOR MEDULAR
Isso acontece, por exemplo, com a ingestão de álcool que
inibe o ADH e a urina fica diluída. 6. O ducto coletor medular reabsorve ativamente o NaCl,
porém, ele também é pouco permeável à ureia e à H2O na
ausência de ADH. Consequentemente, pouca ureia do
interstício medular entra e pouca água sai
7. Por fim, a urina tem osmolalidade tão baixa (50
mOsm/Kg H2O) e contem baixas concentrações de
sódio e ureia
URINA CONCENTRADA (ANTIDIURESE)
Os rins excretam urina concentrada quando a osmolalidade

do plasma e os níveis de ADH são altos, como acontece em
situação de desidratação
SEGMENTO DESCENDENTE FINO

1. O fluido entrando nessa porção da alça é isosmótico em
relação ao plasma
2. O SDF é muito permeável à água e pouco a NaCl e Ureia,
assim, a medida que o fluido vai descendo pela alça,
ocorre a reabsorção de água (AQP1) como resultado do
gradiente osmótico criado pela Ureia e NaCl que estão
altos no interstício medular
SEGMENTO ASCENDENTE FINO

3. Esse segmento é impermeável à água, mas permeável ao
NaCl, por isso, ele é reabsorvido passivamente, porque a
ETAPA DE 1 A 4
concentração no fluido é maior do que no interstício. E,
como não acontece a reabsorção de água o volume
essas etapas são as mesmas para a formação da urina diluída,
permanece o mesmo se torna menos concentrado
mas é importante lembrar que todo o NaCl que está sendo
com a saída de sódio
reabsorvido do ramo ascendente fino e espesso da alça de
SEGMENTO ASCENDENTE ESPESSO Henle serve para diluir o fluido tubular e aumentar a
osmolalidade do interstício medular.
4. Esse segmento é impermeável à H2O e ureia , mas ela
vai reabsorver o sódio de modo passivo (KCC2) e, assim, A alta concentração de solutos na medula é importante para
diluir o fluido tubular mais ainda. Por isso esse segmento produzir uma urina concentrada em relação ao plasma, porque
é o diluidor do néfron. Agora, o fluido já é hipo-osmótico ele cria a força osmótica propulsora para a reabsorção de
em relação ao plasma água, pelo ducto coletor e medular quando o ADH estiver
envolvido.

Esther Santos - 77
Multiplicação por contracorrente Durante a diurese, a maioria da água é reabsorvida pelo túbulo
distal e ducto coletor na presença de ADH.
Essas etapas ocorrem repetidas vezes, adicionando cada vez
mais solutos à medula para que ela retenha eles e multiplique E essa distribuição da reabsorção de água; córtex parte
o gradiente de concentração. externa da medula parte interna da medula permite a
manutenção da hiperosmolalidade do interstício medular e
Assim, a reabsorção repetitiva de NaCl pelo RAE e o influxo minimiza a quantidade de água que entra nesse segmento.
continuo de NaCl que está vindo do túbulo proximal para alça
de Henle para ele ser reabsorvido de novo recebem o nome de INTERSTICIO MEDULAR
multiplicador por contracorrente.
CONTRIBUIÇÃO DO NACL
ETAPA 5 A 7
Os principais solutos que geram a pressão osmótica no fluido
5. devido à reabsorção de NaCl pelo segmento ascendente da intersticial medular para que a água possa ser reabsorvida do
alça de henle, o fluido que chega ao ducto coletor é menos segmento descendente fino e do ducto coletor são NaCl e ureia
concentrado (hipo-osmótico) em relação ao espaço intersticial
medular. Isso estabelece um gradiente osmótico no ducto Esses solutos vão aumentando ainda mais a sua osmolalidade
que, com a presença do ADH, faz a água se difundir para à medida em que a medula se aprofunda.
fora do lúmen tubular isso dá inicio ao processo de
concentração da urina O gradiente medular para o NaCl resulta do acumulo dele que
é reabsorvido pelos segmentos do néfron da medula, durante
Embora o fluido nesse ponto tenha e mesma osmolalidade do a multiplicação por contracorrente, e o segmento mais
fluido que entrou no ramo descendente fino, a composição importante que faz isso é o ramo ascendente espesso da alça
mudou, pois agora, o NaCl está menos concentrado no de Henle
fluido tubular e a ureia está muito concentrada, pois ela é
originada tanto da ureia que é filtrada quanto da ureia que é é o NaCl o responsável pela reabsorção de água no ducto
adicionada ao segmente descendente fino. coletor medular e a concentração de solutos na urina
6. a osmolalidade do fluido intersticial medular aumenta CONTRIBUIÇÃO DA UREIA PARA UMA MEDULA
bastante, da junção do córtex e a medula até a papila gera HIPEROSMÓTICA
gradiente osmótico entre o fluido tubular e o intersticial
presença de ADH água é reabsorvida fluido tubular fica A ureia é sintetizada no fígado por metabolismo das proteínas
mais concentrado porque sai água. e chega no rim, é filtrada no glomérulo e segue para o restante
do néfron.
A osmolalidade máxima que o fluido do ducto coletor
medular pode atingie é a mesma do fluido intersticial A permeabilidade da maioria dos segmentos do nefron para
medular, por isso que a urina fica super concentrada, pois o a ureia é muito pequeno, apenas o ducto medular, possui uma
fluido medular também está. permeabilidade relativa para a ureia e que é aumentada ainda
mais na presença do ADH.
Nesse momento, o que permanece no fluido tubular dos ductos
coletores são as substancias que não foram reabsorvidas e as À medida em que o fluido se move ao longo do néfron e a água
que foram secretadas no fluido tubular, desses a ureia é a mais é reabsorvida, a concentração de ureia vai aumentando cada
abundante vez mais, e quando chega no ducto coletor medular, a ureia
vai se difundir a favor do seu gradiente de concentração
(7) a urina produzida quando o ADH está presente tem para o interstício medular, ainda mais se houver o estimulo do
osmolalidade de 1200 mOsm/kg H2O e contem altas ADH difusão facilitada pelos transportadores específicos de
concentrações de ureia e outros solutos não reabsorvidos. ureia UT-A1 e UT-A3
CONSIDERAÇÕES SOBRES OS PROCESSOS Quando há ADH elevado, a ureia no lúmen e no interstício vai
se acumular, por isso, a concentração de ureia na urina é
Como descrito, a reabsorção de água durante o néfron (túbulo igual à da medula na papila
proximal, RAF) é a mesma, independente da urina ser
concentrada ou diluída. Desnutrição

Esther Santos - 77
Indivíduos que possuem dieta rica em proteína possuem O fluxo sanguíneo medular renal contribui para a
capacidade para concentrar sua urina, devido à ureia. preservação das altas concentrações de soluto por 2
maneiras:
A desnutrição está associada à baixa concentração de ureia
no interstício medular, por causa da baixa ingestão de proteína, 1. O fluxo sanguíneo medular é baixo, sendo o suficiente
assim, as pessoas não são tão capazes de concentrar a urina para suprir as necessidades metabólica dos tecidos e
auxiliar na minimização da perda de soluto do interstício
Processo de reciclagem da ureia medular
2. Os vasos retos servem como trocadores por
À medida que a ureia flui para o ducto coletor na medula contracorrente, minimizando a retirada de solutos do
interna, as altas concentrações de ureia e de transportadores interstício medular
dela faz com que a ureia se difunda para o interstício
medular. Além disso, o formato em U dos vasos minimiza a perda de
soluto do interstício, mas não impede a ultrafiltração de liquido
Parte dela eventualmente de difunde para as porções finas e de solutos para o sangue através das pressões hidrostáticas
da alça de Henle, e daí segue o fluxo novamente ramo e coloidosmóticas que favorecem a reabsorção nesses
ascendente espesso TD túbulo coletor cortical capilares.
medular ela se torna muito concentrada e aí se difunde para
o interstício medular e o processo de repete Eles vão retirar do interstício medular apenas a quantidade de
soluto e H2O absorvida nos túbulos medulares, e a alta
concentração de solutos estabelecida pelo mecanismo de
contracorrente é preservada.
O AUMENTO DO FLUXO MEDULAR REDUZ A CAPACIDADE

DE CONCENTRAÇÃO DA URINA
Vasodilatadores e grandes elevações da PA podem
aumentar o fluxo sanguíneo renal, ‘’lavando’’ o interstício
Assim a ureia pode recircular por essas porções terminais do
hiperosmótico e diminuindo a capacidade de concentração da
néfron diversas vezes antes de ser excretada, e cada volta
urina, porque assim a água não vai ter tanto estímulo para ser
contribui para aumentar a concentração de ureia no
reabsorvida (baixo gradiente osmótico)
interstício medular e na urina
Mesmo diante de níveis elevados de ADH, se o fluxo
Desse modo, a ureia no fluido tubular e no interstício se
sanguíneo aumentar para a medula, a concentração da urina
equilibra, e pequeno volume de urina (pois a água já foi
vai ser reduzida, pois o fluxo aumenta o suficiente a ponto de
bastante reabsorvida por causa da medula hiperosmótica por
diminuir a hiperosmolaridade nessa região do rim.
causa da ureia) com alta concentração de ureia é excretada
FUNÇÃO DOS VASOS RETOS

Os vasos retos são a rede de capilares que irrigam a medula,
levando oxigênio e nutrientes, e são muito permeáveis aos
solutos e à água via AQP1

Controle renal osmolalidade
CONTROLE DO VOLUME DO FLUIDO EXTRACELULAR E SENSORES VASCULARES DE VOLUME DE BAIXA
REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE NaCl PRESSÃO
O principal soluto que pertuba a osmolalidade do LEC é o Na+, Os sensores de volume, os barorreceptores, estão nas
porém, sob condições normais, o ADH e o sistema da sede paredes dos átrios, do VD e dos vasos pulmonares, pois
mantêm a osmolalidade do fluido corporal dentro da faixa de eles são os lados de baixa pressão do sistema circulatório e
normalidade. possuem alta complacência, por isso, os sensores respondem
ao ‘’enchimento’’ do sistema vascular.
Os rins são a principal via para a excreção de NaCl do corpo,
por isso, eles são muito importantes na regulação do volume Quando estimulados, enviam sinais nervo vago e
do LEC. glossofaríngeo tronco cerebral controle da atividade
simpática e do ADH
Eles sempre irão trabalhar para excretar todo o sal que é
ingerido, assim: Diminuição do enchimento aumenta atividade dos nervos
simpáticos + secreção de ADH
Menor ingesta de sal menor excreção
Dieta com muito sal maior excreção Aumento do enchimento distensão diminui a atividade
dos nervos simpáticos
CONCEITO DE VOLUME CIRCULATÓRIO EFETIVO
PNA e PNC
O LEC possui 2 compartimentos:
Peptídeo natriurético atrial sintetizados e armazenados
O plasma, que determina o volume vascular, que pelos miócitos dos átrios cardíacos.
determina a PA e o débito cardíaco
Peptídeo natriurético cerebral produzido pelos ventrículos
Fluido intersticial
do coração
O volume circulatório efetivo (VCE), diferentemente do LEC,
São liberados quando os átrios são estendidos promove a
ele não é um compartimento distinto e mensurável do fluido
natriurese (aumento da excreção de NaCl) e a diurese
corporal.
(aumento da excreção de água)
Ele representa a parte do LEC que está no sistema vascular
e está perfundindo ‘’efetivamente’’ os tecidos, em outras SENSORES VASCULARES DE VOLUME DE ALTA
palavras, o VCE reflete a atividade de sensores de volume PRESSÃO
localizados no sistema vascular. São os barorreceptores localizados no lado arterial do
O VCE varia diretamente com: sistema circulatório
O LEC Estão localizados nas paredes do arco aórtico, no seio

Com o volume do sistema vascular (arterial e venoso) carotídeo e nas arteríolas aferentes dos rins.
Pressão arterial Os do arco aórtico e seio carotídeo enviam sinais nervo
Débito cardíaco vago e glossofaríngeo tronco cerebral alteram o sinal
simpático e a secreção de ADH
Ou seja, se um deles aumenta, o VCE também aumenta e o
contrário também acontece. Diminuição da PA aumenta a atividade dos nervos
simpáticos e a secreção de ADH
SISTEMAS SENSÍVEIS AO VOLUME
Aumento da PA rende a reduzir a atividade dos nervos
simpáticos e ativar os nervos parassimpáticos
Aparelho justaglomerular dos rins

Particularmente a arteríola aferente responde diretamente às
variações na pressão, e se a pressão de perfusão por
diminuída, os miócitos vão liberar a renina ativa o SRAA
importante regulação renal de excreção de NaCl

SENSORES HEPÁTICOS NERVOS SIMPÁTICOS RENAIS
Se tiver uma pressão aumentada ou aumento da Os nervos simpáticos inervam as AA e AE do glomérulo, bem
concentração de Na+ diminuição na atividade dos nervos como as células do néfron. Com a contração do volume do
simpáticos eferentes aumento da excreção renal de sal LEC (hipovolemia) ativa barorreceptores de alta e baixa
pressão estímulo da atividade do SNS, os efeitos:
Tipo I
1. Receptores alfa-adrenérgicos AA e AE são contraídas
Responde a pressão na circulação hepática, funcionando de diminui fluxo e IFG diminui carga de Na+ filtrada
modo similar aos barorreceptores de baixa e alta pressão 2. Receptores B-adrenérgicos células da AA
Tipo II secreção de renina ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona reabsorção de Na+
Responde à concentração de sódio do sangue que está 3. Receptores alfa-adrenérgicos estimula a reabsorção
entrando pela circulação porta de Na+ ao longo do néfron pela inervação simpática
efeito maior no túbulo proximal
Sinais
Assim, os sistema simpático atua para restaurar o volume do
São enviados para a mesma área do tronco cerebral, para onde
LEC, para reestabelecer a euvolemia (volume normal de
se encontra com as fibras aferentes de ambos os
sangue).
barorreceptores
Ao contrário, quando o corpo está hipervolêmico, a atividade
SENSORES DE NA+ NO SNC simpática é reduzida e os efeitos se revertem
Embora sejam menos importantes do que os barorreceptores,
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
estão localizados no hipotálamo e respondem as alterações de
As células nas AA, células justaglomerulares, são o local de
Concentração de Na+ transportado para o cérebro
síntese, armazenamento e liberação da renina.
Concentração de Na+ do fluido cerebroespinal (FCE)
Os fatores que estimulam sua liberação são:
Quando esses dois fatores estão aumentados redução da
atividade dos nervos simpáticos aumento da excreção renal 1. Pressão de perfusão
de sódio
A AA se comporta como um barorreceptor de alta pressao, e
SINAIS DOS SENSORES DE VOLUME quando a pressão de perfusão nos rins diminui, a secreção de
renina é estimulada
Quando os sensores vasculares de volume detectam
alterações do volume do LEC, enviam sinais para os rins para 2. Atividade simpática
eles controlarem a excreção de sal e água Os nervos simpáticos aumentam a secreção de renina,
mediada por receptores B-adrenérgicos
3. Liberação de NaCl pela mácula densa
Pelo mecanismo de retroalimentaçao glomerular, a mácula
densa (sistema de fofoca do rim) detecta os niveis de NaCl nos
néfrons, quando existe menos NaCl sendo liberado na mácula
densa, a secreção de renina é aumentada
Ela ajuda a manter a pressão arterial sistêmica e nas condições
de volume vascuçar reduzido
4. Aumento da concentração de K+ plasmático
Isso faz com que a angiotensina II estimule a secreção de
aldosterona

PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
As ações do PNA e PNC são antagônias às do SRAA.
São secretados quando o coração se dilata (durante a
expansão de volume e com falência cardíaca) e atuam para
relaxar o músculo liso vascular e promover a excreção de NaCl
e água pelos rins
Além desses efeitos, o SRAA tambem estimula: Além disso, os rins também produzem um peptídeo natriurético
relacionado, chamado urodilatina, que possuem os mesmos
1. Secreção da aldosterona
efeitos do PNA e PNC:
2. Estimulação da secreção de ADH e da sede
3. Aumento de reabsorção de Na+ pelo túbulo proximal 1. Vasodilatação da AA e vasoconstrição da AE aumenta
(efeito maior), ramo ascendente espesso, TD e DC a IFG e a carga filtrada de Na+
2. Inibição da secreção de renina pelas AA
Efeitos da aldosterona 3. Inibição da secreção de aldosterona pelas células
glomerulas do córtex suprarrenal, por:
A aldosterona reduz a excreção de Na+ e H2O por aumentar a. Inibir a secreção de renina
a reabsorção do Na+, que consequentemente puxa a água por b. Inibir direatamente a secreção de aldosterona
osmose 4. Inibição da reabsorção de NaCl pelo ducto coletor
medular, que também é causado pela redução da
aldosterona, pois o GMPc estimula a inibição dos canais
de cátions na membrana apical, diminuindo a reabsorção
de sódio
5. Inibição da secreção de ADH pels hipófise posterior e
açaõ do ADH pelo ducto coletor diminui a reabsorção
de água e aumenta a excreção dela na urina
HORMONIO ANTIDIURÉTICO (ADH)

Ou vasopressina, é estimulado em casos de hipovolemia e é
secretado pela hipófise posterior
Os efeitos é a diminuição da excreçao de água, o que serve
Aumentando a entrada e a extrusão do sódio em direção aos para reestabelecer a euvolemia
capilares peritubulares, para que ele possa ser reabsorvido

CONTROLE DA EXCREÇÃO DE NaCl DURANTE A Felizmente, a reabsorção de sódio no estado euvolêmico,
EUVOLEMIA especialmente no túbulo proximal, varia com as variações na
IFG. Então se a IFG aumenta, a quantidade de Na+ reabsorvida
O corpo, principalmente os rins, sempre tenta igular a aumenta.
ingestão à excreção de NaCl, ou seja, tudo que entra sai, para
não alterar o volume do LEC. Assim, em uma pessoa Alça de Henle
euvolêmica, ingestão de NaCl = excreção de NaCl O mecanismo final que ajuda a manter a carga de entrega
Período de transição (quando a pessoa começa a constante de sódio para o começo do DC envolve a
ingerir mais ou menos sal na dieta) capacidade da alça de Henle de aumentar sua intensidade de
reabsorção, em resposta à oferta aumentada de sódio
Nesse período, até o corpo igualar a excreção e absorção
novamente, a excreção não vai corresponder à ingestão e o REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO DE NACL PELO TD E DC
indivíduo fica em balanço positivo de Na+ (ingestão >
Variações pequenas de 2% na excreção de sódio produz
excreção) ou em balanço negativo (excreção > ingestão).
variação de mais de 3L no LEC.
E nesse período, o volume do LEC também vai mudar, mas a
A aldosterona é o regulador primário de Na+ pelos TD e DC,
excreção de água vai ser regulada via sistema ADH, para
então, quando aldosterona está elevada aumenta a
ajustar a osmolalidade constante do plasma.
reabsorção de Na+ por esses segmentos (excreção diminuida)
O ajuste da excreção renal de NaCl varia, de horas até dias,
Já quando a aldosterona está baixa diminui a reabsorção e
dependendo do grau da variação da ingestão de sal
aumenta a excreção por esses segmentos
Carga de Na+ filtrada
Esses mecanismos de controle ao longo do néfron só consegue
É aproximadamente 25.000 mEq/dia regular se as variações da ingestão de NaCl na dieta forem
poucas
Porém, se variações significativas forem realizadas, eles não
conseguem processar de maneira eficaz e o volume do LEC
pode expandir ou contrair
Durante a euvolemia, o Na+ processado pelo néfron pode ser Para variações significativas, existem outros fatores
explicado por 2 processos gerais: adicionais que atuam nos rins para ajustar a excreção de Na+
e reestabelecer a euvolemia
1. Reabsorção de NaCl pelo túbulo proximal e alça de
Henle 92%, é regulada para que a arga de Na+ liberada CONTROLE DA EXCREÇÃO DE NaCl NA EXPANSÃO DE
para o túbulo distal seja constante VOLUME
2. Reabsorção dos 8% que restaram é feita pelo túbulo
distal e ducto coletor, e essa parte é tão regulada que A expansão de volume do LEC ativam os sensores de baixa e
conseque igualar a quantidade ingerida à excretada. São alta pressão, que enviam sinais para os rins e resulta na
esses últimos segmentos do néfron que fazem os ajustes excreção aumentada de NaCl e água
finais da excreção de Na+ para manter o estado
Menor atividade simpática
euvolêmico
Liberação de PNA e PNC e urodilatina
MECANISMOS DE MANUTENÇÃO DA ENTREGA Inibição da secreção de ADH
CONSTANTE DE NACL PARA O TÚBULO DISTAL Secreção diminuída de renina e, assim, de A-II
Secreção diminuída de aldosterona (por causa da menor
Basicamente, são 3 processos que mantêm essa entrega secreção de A-II)
constante de sódio para o TD
Autorregulação da IFG
Permite a menutenção de filtração constante, dentro da ampla
faixa de pressões de perfusão
Balanço glomerulotubular

Estimulação da secreção de ADH pela hipófise posterior
Em resumo, os números da imagem representam:

1. Aumento da carga filtrada de Na+
Assim, a resposta integrada:
Por causa do aumento da IFG causda pela dilatação das AA e
constrição das AE (diminuição da atividade simpática e 1. A IFG diminui
estímulo dos peptídeos natriuréticos) A atividade simpática faz a constrição das AA e AE diminui
2. Reabsorção reduzida no TP e alça de Henle pressão hidrostática no capilar diminui a intensidade de
filtração e reduz a carga filtrada de Na+
Pois a IFG é aumentada enquanto que a reabsorção é
reduzida, assim, o balanço glomerolutubular não ocorre 2. A reabsorção de Na+ pelo túbulo proximal e alça de
Henle é aumentada
Isso porque os níveis de A-II e alsdosterona estão reduzidos,
então não ocorre estímulo para a reabsorção Os efeitos da atividade simpática e níveis elevados de A-II e
aldosterona estimula a reabsorção de sódio e altera as forças
3. A oferta de Na+ para o túbulo distal é aumentada de Starling, de modo que há um aumento da pressão oncótica
peritubular estímula a reabsorção
Com a carga aumentada de Na+ oferecida para essa região
(porque não houve muita absorção nas outras) há uma Como há um aumento da reabsorção de sódio,
inibição da capacidade reabsortiva do TD e DC, que é ainda consequentemente também há reabsorção de água pelo
mais diminuída com a ação dos peptídeos natriuréticos e pela túbulo proximal, pois ele é permeável a água e contém
diminuição da aldosterona aquaporinas
Assim, como também há menos ADH secretado, não há 3. Reasborção de Na+ pelo túbulo distal e ducto coletor
reabsorção de água e, enfim, há um aumento da excreção de é aumentada
água e sal para recuperar a euvolemia
Como a aldosterona está alta e os peptídeos natriuréticos estão
CONTROLE DA EXCREÇÃO DE NaCl NA CONTRAÇÃO DE baixos, há um estímulo para essas regiões mais distais do
VOLUME néfron em reabsorver sódio
Durante a hipovolemia, os sensores vasculares de alta e baixa Além disso, há o estímulo do ADH nessas regiões, o que
pressão enviam sinais para os rins para ele reduzir a excreção promove a reabsorção de água junto
de sal e água e aumentar a sua reabsorção Assim, a euvolemia é reestabelecida e a osmolaridade do
Aumento da atividade simpática fluido corporal permanece constante
Ativação do SRAA
Inibição da secreção de PNA, PNC e urodilatina

HIPONATREMIA
Quando a concentração de sódio no plasma é reduzida para
cerca de 140 mEq/L o indivíduo tem hiponatriemia.
Plasma fica mais diluído e as células ficam mais concentradas
então água flui para as células por osmose
CAUSAS DE HIPONATREMIA
Durante a hiponatremia:
1. Ocorre difusão de água para dentro das células
cérebro incha (como mostrado nas linhas tracejadas)
2. Estimula o transporte de íons para fora das células para
que a água saia de dentro das células depois
3. Inchaço
HIPONATREMIA CRÔNICA
HIPONATREMIA-DESIDRATAÇÃO
Quando a hiponatremia se desenvolve lentamente, o cébro
É a perda de NaCl associada à redução do volume do LEC, responde transportado solutos orgânicos e íons para o LEC,
as condições que podem acarretar na perda do sal incluem atenuando o fluxo de água para as células e o inchaço do
tecido
Diarreia
Vômito Perigo de se corrigir rapidamente a hiponatremia
Uso excessivo de diuréticos (inibem a reabsorção de
Se a hiponatremia for corrigida muito rapidamente, através de
sódio e promovem a excreção de água)
soluções hipertônicas, o cébreo fica mais vulnerável e ele
Doença de Addison causa a diminuição da secreção
não consegue recuperar a perda de solutos das células.
de aldosterona diminui a reabsorção tubular de NaCl
Isso pode levar à dismienilização, que é a perda da bainha
HIPONATREMIA-HIPERIDRATAÇÃO de mielina dos nervos, causada pela lesão osmótica nos
A hiponatremia nesse caso está associada à retenção neurônios (a água vai sair das células em direção ao LEC que
excessiva de H2O, que pode acontecer quando agora está hipertônico)
Secreção excessiva de ADH Lenta correção é a mais indicada

Tumor broncogênico A dismienilização pode ser evitada pela limitação da
CONSEQUÊNCIAS DA HIPONATREMIA: INCHAÇO correção da hiponatremia crônica, para menos de 10 a 12
CELULAR mmol/L em 24h e para menos de 18mmol/L em 48h
Essa lenta correção permite ao cérebro a recuperação dos
HIPONATREMIA AGUDA
osmoles perdidos, que ocorreu como resultado da
Variações rápidas no sódio plasmático pode causar edemas hiponatremia crônica
das células cerebrais e sintomas neurológicos:
Dor de cabeça
Náusea
Letargia
Desorientação
Convulsoes, coma
Dano cerebral permanente e morte
a. Isso porque o crânio é rígido e o cérebro não pode
aumentar seu volume por mais de 10% sem que Com a hiponatremia crônica, o inchaço cerebral é atenuado
seja forçado o pescoço (herniação) pelo transporte de solutos das células para o LEC

HIPERNATREMIA CONSEQUÊNCIAS DA HIPERNATREMIA: MURCHAMENTO
CELULAR
Quando a concentração de s´pdio no plasma está alta, acima
do normal. A hipernatremia é muito menos comum do que a
hiponatremia, portanto, os sintomas graves só acontecem
CAUSAS DA HIPERNATREMIA
quando há um aumento muito rápido e muito alto da
concentração plasmática de sódio para valores acima de 158-
160 mmol/L
Isso porque a hipernatremia provoca sede intensa e estimula
a secreção do ADH que protege contra o aumento de sódio
no plasma e no LEC
Só que a hipernatremia grave geralmente ocorre quando:
HIPERNATREMIA E DESIDRATAÇÃO
Lesões hipotalâmicas que comprometem o sentido da
A perda primária de água do LEC pode decorrer da sede
Crianças que não conseguem ter acesso imediato à água
Causa mais comum de desidratação Pacientes idosos com estado mental alterado
Está associada com a desidratação gerada quando se perde Pessoas com diabetes insípido (intensa diurese que
mais água do que se ganha, como ocorre no suor durante causa desidratação)
exercícios prolongados e pesados
A correção da hipernatremia NaCl hipo-osmótico ou
Diabetes insípido central soluções de dextrose
Que é quando há uma deficiência da secreção de ADH, que No entando, ela também deve ser feita lentamente em
é necessário para que os rins conservem a água do corpo. pacientes que já tiveram aumentos crônicos da concentração
plasmática de NaCl
Como resultado, a pessoa excreta muita urina diluída
desidratação e aumento de sal no LEC Isso porque a hipernatremia também ativa mecanismos de
defesa para proteger a célula de alterações de volume
Diabetes insípido nefrogênico consiste em aumentar a concentração intracelular de sódio
e de outros solutos assim, atenua o murchamento das
Que é quando, embora ocorra a secreção normal de ADH, os
células
rins não conseguem responder ao ADH não reasborve
água desidratação
HIPERNATREMIA-HIPERIDRATAÇÃO
É quando a hipernatremia está associada à adição excessiva
de NaCl no LEC, e isso pode estar ligado a algum grau de
retenção de água pelos rins
Secreção excessiva de aldosterona

Isso vai acarretar uma retenção de sódio causa retenção
de água hiperidratação
Porém, a hipernatremia não é tão grave, pois a retenção de
sódio causada pelo aumento da aldosterona estimula também
a secreção de ADH rins consequem reasborver grandes
quantidades de água para equilibrar

Esther Santos - 77
Regulação ácido básico

Quase todos os processos celulares são sensíveis ao PH, por Principais órgãos responsáveis pela regulação
isso o corpo necessita de mecanismos apropriados para lidar
com a carga diária de ácidos e bases (proveniente da dieta,
principalmente), para que os processos celulares possam
ocorrer.
Ácido toda substância que adicione H+ aos fluidos
corporais
Álcali substância que remove H+ dos fluidos
O lado metabólico é controlado (HCO3-) pelos rins, e o lado

respiratório é controlado por meio da ventilação (PCO2) nos
pulmões
VISÃO GERAL DO BALANÇO ÁCIDO-BÁSICO

Para manter o balanço ácido-básico, o ácido deve ser
excretado em intensidade equivalente à sua adição
O SITEMA TAMPÃO HCO3- Acidose quando há mais adição do que excreção de H+
O bicarbonato é um tampão importante no LEC e ele tampona Alcalose quando há mais excreção de H+ do que sua
os H+ e se difere dos outros sistemas de tampões por ser adição
regulado pelos pulmões e rins Os maiores constituintes da dieta são os carboidratos e
gorduras que se tiver insulina e perfusão, o metabolismo vai
resultar em CO2 e H2O o CO2 é eliminado pelos pulmões e
não causa impacto sobre o balanço ácido básico
A etapa lenta é a etapa limitante da reação, que tem maior Por isso, o CO2 é denominado como ácido volátil, pois ele tem
velocidade na presença da anidrase carbônica , já a 2ª reação o potencial de gerar H+ após a sua hidratação com H2O
é ionização do ácido que ocorre quase instantaneamente. Porém, o ácido que não é derivado diretamente da hidratação
Relação entre HCO3-, CO2 e H+ do CO2 é chamado de ácido não volátil (como o ácido lático)
Essa equação mostra que;
EARL = excreção ácida renal liquida

PAEL = produção ácida endógena líquida

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Proteínas Para reabsorver o bicarbonato, deve haver uma secreção de
H+ pelas células do néfron para o fluido tubular, por isso a urina
Os aminoácidos quando são metabolizados geram ácidos e é normalmente ácida.
parte da carga desse ácido não volátil é compensada pela
produção de HCO3- (do metabolismo do glutamato e aspartato) Porém, os rins não podem excretar uma urina mais ácida que
PH 4 a 4,5, por isso eles excretam o H+ com tampões
Assim, nos indivíduos ingerindo dieta que contenham carne, urinários tais como o fosfato (Pi), e esses tampões urinários
a produção de ácido excede a produção de HCO3- são chamados de ácidos tituláveis
Ânions orgânicos No entanto, a excreção de H+ como ácido titulável é
O seu metabolismo resulta na produção de HCO3-, que insuficiente para balancear a carga de ácido não volátil diária,
compensa em certo grau a produção de ácido não volátil por isso é realizado um mecanismo adicional síntese e
excreção de amônio NH4+ cada amônio excretado resulta
Processo de neutralização dos ácidos não voláteis no retorno de 1HCO3- à circulação, repondo ele que foi perdido
na neutralização
Esses ácidos não circulam pelo corpo, mas são neutralizados
imediatamente pelo HCO3- no LEC
Esse processo resulta nos sais de Na+ de ácidos fortes e

remove o HCO3- no LEC, assim o bicarbonato minimiza o
efeito desses ácidos fortes sobre o PH no LEC
REABSORÇÃO DE HCO3- AO LONGO DO NÉFRON
Reposição do HCO3-
Basicamente, o bicarbonato é filtrado livremente e a maior parte
Os rins fazem a reposição do bicarbonato para manter o de reabsorção ocorre no túbulo contorcido proximal, além
equilíbrio ácido-básico que é perdido na neutralização dos disso, % é excretado, ou seja todo o bicarbonato filtrado é
ácidos não voláteis reabsorvido em condições normais
EXCREÇÃO EFETIVA DE ÁCIDO FINAL PELOS RINS
Manutenção do balanço A-B a excreção de ácido =

produção de ácido não volátil
o E essa excreção de ácido = ácido titulável +
excreção de NH4+
Os rins excretam quantidade de ácido = à produção de ácidos
não voláteis, e ao mesmo tempo repõe o HCO3- que é perdida Então, basicamente, a reabsorção do bicarbonato é feito em 3
na hora da neutralização desses ácidos. lugares:
Além disso, os rins devem impedir a perda de HCO3- na urina, TP, ramo ascendente espesso da alça de Henle e túbulo
por isso, 100% do bicarbonato que é filtrado é reabsorvido. distal/ducto coletor

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REABSORÇÃO NO TÚBULO PROXIMAL E NO RAMO AE REABSORÇÃO DE HCO3- NAS CÉLULAS INTERCALADAS
ALFA
Esse tipo de célula reabsorve o bicarbonato e secreta o H+
Elas são muito importantes em uma situação de acidose
metabólica, pois excretam o H+ e reabsorve o HCO3- que atua
como tampão
Nessa porção principalmente há, de modo geral, a reabsorção

de HCO3- e secreção de H+
A anidrase carbônica presente na borda em escova das
células tubulares proximais promove a reação de CO2 + H2O
H2CO3 H+ + HCO3-
DESTINO DO H+ (SECREÇÃO) Novamente, o H+ e HCO3- são produzidos pela reação de

hidratação do CO2 catalisada pela AC
Antiporter Na-H (NHE3)
Secreção do H+
Por esse antiporter é feita a secreção de H+ através da
membrana apical da célula através do gradiente da É secretado para o fluido tubular por meio de 2 mecanismos:
concentração de Na+ para impulsionar o processo (secreção
1. Envolvendo o H-ATPase na membrana apical
secundária ativa do H+)
2. H-K-ATPase na membrana apical que acopla a secreção
Representa a via predominante para a secreção do H+ de H+ com a absorção de K+
H-ATPase Reabsorção do HCO3-

O H+ também pode ser secretado para esse canal, onde lá no O bicarbonato sai da célula através da membrana basolateral
lúmen ele vai se juntar com o bicarbonato e formar o ácido pelo antiporter Cl-HCO3- (AE1) que troca o HCO3- (vai pro
carbônico anidrase carbônica transforma em CO2 + H2O sangue) com o cloreto (entra na célula)
entram por difusão nas células sofre todo o processo
novamente (renovação) SECREÇÃO DE HCO3- NAS CÉLULAS INTERCALADAS
BETA
DESTINO DO HCO3- (REABSORÇÃO)
Uma segunda população de células intercaladas, secreta o
O bicarbonato vai sair da célula pela membrana lateral via HCO3- ao invés de H+ no fluido tubular
simporter NBC1, que acopla a saída de HCO3- à de Na+
retorna para o sangue peritubular A atividade dessas células é aumentada durante a alcalose
metabólica, quando os rins devem excretar o excesso de
REABSORÇÃO DO HCO3- PELO TÚBULO DISTAL E DC HCO3-. Contudo, na maioria das condições (ingestão de dieta
Essas porções finais do néfron vão reabsorver a quantidade contendo carne), a secreção de H+ predomina nesses
restante de bicarbonato que escapou da reabsorção na alça e segmentos finais do néfron
no TP.
Esse transporte de bicarbonato vai se dá principalmente nas
células intercaladas alfa (reabsorve) e beta (secreta) que
estão nas porções finais do néfron

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1. Diminuição do PH cria gradiente de H+ mais favorável,
promovendo a saída dele pela membrana apical
2. Diminuição do PH leva a alterações alostéricas nas
proteínas, alterando sua cinética, como o antiporter Na-H
(NHE3) no TP trabalha mais
3. Transportadores podem ser levados pelas vesículas
intracelulares
Então, a acidose via estimular:
Inserção exocítica do antiporter Na-H e H-ATPase na

Destino do HCO3- (secreção) membrana apical no TP e célula intercalada
Aumento da abundância de transportadores, pela
Aqui, o antiporter Cl-HCO3- está localizado na membrana
transcrição aumentada dos genes em caso de acidose
apical, mas ele é diferente dos da célula A, por isso foi nomeado de longa duração
como pendrina
ALCALOSE AUMENTO DO PH
Destino do H+ (reabsorção)
A alcalose, estimulado pelo aumento da [HCO3-] no LEC ou
Nessas células a H-ATPase está na membrana basolateral e
diminuição da PCO2, inibe a secreção de H+
vai promover a reabsorção do hidrogênio
Assim, as respostas são revertidas
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE H+
Desestimula a colocação das vesículas contendo
Diversos fatores regulam a secreção de H+ e assim a
transportadores na membrana
reabsorção de HCO3- pelas células do néfron
Diminui a atividade das proteínas da membrana que
secretam H+
Diminui a transcrição para aumento do número de
transportadores
ENDOTELINA E CORTISOL
Dois mediadores hormonais também são importantes da
resposta renal à acidose
Endotelina (ET1)
Produzida pelas células endoteliais e do TP, exercendo seus
efeitos via mecanismo autócrino e parácrino
Acidose estimula a secreção e endotelina estimula a
inserção do antiporter Na-H na membrana apical e simporter
Na-HCO3- na membrana basolateral estimulando a
secreção de hidrogênio e reabsorção de bicarbonato
Cortisol
Produzido pelo córtex suprarrenal
ACIDOSE METABÓLICA DIMINUIÇÃO DO PH Acidose estimula secreção de cortisol atua nos rins para
aumentar a transcrição dos genes do Na-H e do Na-HCO3-
O efeito geral da acidose vai ser estimular a secreção de H+ estimula a secreção de hidrogênio e a reabsorção de
e reabsorção de HCO3- bicarbonato
Se produzida por diminuição da [HCO3-] no LEC, ou por
aumento da PCO2, o PH das células diminui e estimula a
secreção de H+

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ALTERAÇÕES DO BALANÇO DE NA+ NA HIPOVOLEMIA PARATORMÔNIO (PTH)
Não necessariamente só o balanço A-B influencia a secreção Efeito agudo
de hidrogênio, pois como a secreção dele está ligada à
reabsorção de Na+ no TP e no RAE (antiporter Na-H), fatores Agudamente, o PTH inibe a secreção de H+ pelo TP (inibe
que alteram a reabsorção de Na+, consequentemente, alteram atividade do Na-H)
a secreção e H+ Efeito crônico
Com a contração de volume (balanço negativo de Na+) a Estimula a secreção renal de ácido, atuando no RAE e no TD
secreção de H+ é aumentada porque há uma maior liberação de Pi nas áreas distais do
Via mecanismo SRAA néfron estimula a secreção de H+ para ele ser excretado
como ácido titulável
É ativado na hipovolemia e leva à reabsorção aumentada de
Na+ pelo néfron aumento da secreção de H+ BALANÇO DE K+
Efeitos da angiotensina II Hipocalemia
Atua sobre o TP estimulando o antiporter Na-H na membrana A hipocalemia estimula a reabsorção de K+,
apical (no túbulo distal também) e do Na-HCO3- na membrana consequentemente, há uma maior secreção de H+
basolateral
Também estimula a secreção de H+ pelo ducto coletor, pois
Efeitos da aldosterona aumenta a expressão da H-K-ATPase (célula intercalada A)
Como ela age nas porções mais distais do néfron, ela estimula A hipocalemia leva à acidose
a reabsorção de Na+ pelas células principais
Hipercalemia
Além disso, a aldosterona exerce um efeito tanto direto quanto
Há uma menor reabsorção de K+, portanto menor secreção
indireto nas células intercalares para secretar H+
de H+
Efeito direto
A hipercalemia leva à alcalose
Atua diretamente sobre as células intercaladas, estimulando a
FORMAÇÃO DE NOVO HCO3-
secreção de H+, porém os mecanismos ainda não são
conhecidos O rim precisa recuperar o HCO3- que é perdido durante a
neutralização dos ácidos não tituláveis do metabolismo, para
Efeito indireto
isso, a geração de novo bicarbonato é possibilitada pela
Quando ela estimula a reabsorção de Na+ pelas células excreção de ácido titulável e pela síntese e excreção de
principais hiperpolarização da voltagem transepitelial NH4+
(lúmen fica mais negativo) estimula a secreção de H+ (pois
é positivo) facilitando a excreção pelas células intercaladas PRODUÇÃO DE HCO3- POR ÁCIDO TITULÁVEL
Alterações da força de Starling Devido ao bicarbonato ter sido quase todo reabsorvido no TP e
alça de Henle, ao chegar no TD e DC, existe pouco
A contração do volume do LEC altera as forças de Starling nos bicarbonato.
capilares peritubulares, de tal maneira que a reabsorção total
no túbulo proximal é aumentada
Assim, a maior parte da HCO3- filtrada é reabsorvida
ALTERAÇÕES NO BALANÇO DE NA+ NA HIPERVOLEMIA

Com a expansão de volume, a secreção de Na+ é aumentada
porque os níveis baixos de A-II e aldosterona e as alterações
na força de Starling reduz a absorção de sódio e a secreção
de hidrogênio Assim, a reação com AC produz o H+ e o HCO3-

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Destino do H+ Destino do NH4+
O H+ é secretado e se combina com os tampões que não sej0 O NH4+ pode se transformar em NH3 difunde para fora da
ao bicarbonato, principalmente com o Pi e será excretado na célula é protonado e vira NH4+ no fluido tubular
urina como ácido titulável
Além disso, o H+ no antiporter de H-Na é substituído pelo
Destino do HCO3- amônio, assim fica antiporter NH4-Na na membra apical
amônio é secretado
O bicarbonato produzido vai retornar ao LEC como um novo
bicarbonato ALÇA DE HENLE – SEGMENTO ASCENDENTE ESPESSO -
REABSORÇÃO
Resposta insuficiente
O NH4+ proveniente do TP entra no fluido tubular e é
Como falado anteriormente, a excreção de Pi aumenta com a
reabsorvido no segmento ascendente espesso, onde o
acidose, porém, esse mecanismo de restauração do HCO3- é
simporter NKCC2 substitui o K+ pelo NH4+ para ele ser
insuficiente para repor tudo o que precisa, assim, um outro
reabsorvido
mecanismo adicional vai ser feito pelos rins produção e
excreção de amônio Além disso, a voltagem transeptelial positiva nesse segmento,
contribui para a reabsorção paracelular do NH4+ também
FORMAÇÃO DE NOVO HCO3- PELO AMÔNIO
Então, o amônio se acumula no interstício medular e daí ele
O NH4+ é produzido pelos rins pelo metabolismo da glutamiana é secretado para o fluido tubular pelo ducto coletor
e sua síntese e excreção adiciona HCO3- ao LEC
DUCTO COLETOR – SECREÇÃO
Entretanto, a formação de novo bicarbonato depende da
capacidade dos rins de excretar o amônio na urina, porque Dois mecanismos foram indentificados para a secreção do
se ele não for excretado ele vai entrar na circulação novamente amônio no ducto coletor
e ser convertido em ureia no fígado
Difusão não iônica
A conversão de ureia gera H+ que é tamponado pelo HCO3-,
ou seja, acaba gastanto mais bicarbonato ao invés de repor, A secreção do H+ pelas células intercaladas acidifica o fluido
por isso é importante que o amônio seja excretado na urina luminal NH3 se difunde do interstício medular para o fluido
luminal protonado em NH4+
Sequestro difusional
O ducto coletor é menos permeável ao NH4+ do que pro NH3,
por isso o amônio é retido no lúmen tubular e eliminado do
corpo pela urina
TÚBULO PROXIMAL - SECREÇÃO

O NH4+ é produzido da glutamina no TP por um processo
chamado de amoniagênese
A SECREÇÃO DE H+ É CRÍTICA PARA A EXCREÇÃO DE
Cada molécula de glutamina 2 NH4+ + 2-oxaglutarato NH4+ NA URINA
Destino do 2-oxaglutarato Se a secreção de H+ no ducto coletor for inibida, o NH4+ que
foi reabsorvido na alça de Henle não vai conseguir ser
Metabolismo do 2-oxaglutarato 2HCO3- que sai pela
excretado na urina, pois ele vai ser devolvido à circulação e ser
membrana basolateral e entra no sangue como um novo
convertido em ureia, gerando mais H+ que vai ser tamponado
HCO3-
pelo HCO3-

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Desse modo, a excreção de NH4+ na urina pode ser usada
como um ‘’marcador’’ do metabolismo da glutamina do TP
Se for impedida a produção de ureia e o amônio for excretado
na urina, o bicarbonato será formado e retornará para a
circulação sistêmica para cada NH4+ excretado na urina
FATORES QUE REGULAM A AMONIAGÊNESE

Uma característica importante do sistema renal do amônio é
que ele pode ser regulado pelo balanço A-B sistêmico
ACIDOSE
Altera o metabolismo da glutamina no TP, pois mais

glutamina é metabolizada e mais HCO3- é produzido e
retorna para a circulação
O cortisol aumentado na acidose estimula a amoniagênese
Na acidose, as enzimas do metabolismo da glutamina nos
rins são estimuladas mais NH4+ é produzido
Ao contrário, o metabolismo da glutamina é reduzido na
alcalose
Acidose também aumenta a abundancia do RhCG na

porção medular do ducto coletor aumenta a capacidade
de secretar o NH4+ para a urina
AGIONTENSINA II E PTH
Tanto a A-II quanto o PTH estimulam a amoniagênese pois
eles estão aumentados na acidose, aumentando a produção e
excreção de NH4+
ALTERAÇÃO NA K+ PLASMÁTICA
Hipercalemia
A hipercalemia aumenta o PH intracelular (fica básico) e assim
inibe o metabolismo da glutamina menos NH4+ é
produzido e menos HCO3- é reabsorvido
Hipocalemia
Ao reabsorver K+ secreta H+ diminui o PH do lúmen
favorece o metabolismo da glutamina mais NH4+ é
produzido e mais HCO3- é reabsorvido de novo

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Distúrbios ácido base

RESPOSTAS AOS DISTÚRBIOS ÁCIDO BÁSICO Durante o tamponamento de ácido não volátil
Os íons H+ vão se movimentar para o interior da célula, como
ocorre a troca com o K+ que pode elevar os níveis de K+ (mas
não chega a causar hipercalemia)
Tamponamento de álcali não volátil

O movimento de H+ vai ser para fora da célula, para aumentar
a concentração de H+ no LEC
Quando ocorre distúrbios ácido básicos respiratórios
TAMPÕES EXTRA E INTRACELULARES Praticamente todo o tamponamento nos distúrbios respiratórios

ocorre intracelularmente
É a primeira linha de defesa, a tampão extracelular é quase
instantâneo, e o intra pode levar minutos. Acidose respiratória
O HCO3- é o principal tampão no LEC, mas as proteínas do Parte do H+ é tamponado pelas proteínas celulares e o HCO3-
plasma e o Pi também produzem o tamponamento adicional sai da célula e aumenta a concentração de bicarbonato no LEC,
mas ele também vai ser usado para tamponar
Tamponamento no LEC
Alcalose respiratória
Ácido não voltátil adicionado no corpo
COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA
Os pulmões são a segunda linha de defesa e conseguem
tamponar em cerca de minutos algum distúrbio A-B
A ventilação determina a PCO2 que altera o PH sanguíneo. Os
quimiorreceptores no tronco cerebral (superfície ventral do
bulbo) e periféricos (corpos carotídeos e arco aórtico) detectam
variações da PCO2 e da [H+] e alteram a ventilação no
sentido apropriado
COMPENSAÇÃO RENAL
A terceira e última linha de defesa são os rins que podem
O bicarbonato é consumido e neutraliza formando CO2 + H2O, requerer diversos dias para se completar, pois demora
assim nesse processo a [HCO3-] no LEC pe reduzida aumentar a síntese e a atividade das enzimas envolvidas na
produção de NH4+ devolvem o HCO3- perdido na
Álcali não volátil é adicionado neutralização
ou quando o ácido é perdido no corpo, o H+ é consumido
diminui a concentração de hidrogênio equilíbrio se desloca
para a esquerda aumenta a concentração de H+
Tamponamento extracelular pelo osso

O osso representa a reserva adicional para o tamponamento
no LEC
Acidose desmineralização do osso libera sais contendo
Ca++ se ligam ao H+ em troca do Ca++ neutralizou
Tamponamento no LIC Acidose ([H+] ou PCO2 aumentada)
O restante do tamponamento ocorre no interior da célula. A secreção de H+ vai ser estimulada e toda a carga filtrada de
bicarbonato vai ser reabsorvida

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Aumenta a excreção de ácido titulável Porém, quando se compara a concentração de Na+ com o
Estimulo da produção e excreção de NH4+ somatório do o bicarbonato e cloreto, surge um hiato aniônico,
Geração de novo HCO3- ou seja, um espaço de ânions não medidos que estão fazendo
Aumenta o bicarbonato no plasma a função de eletroneutralidade proteínas plasmáticas,
fosfato, citrato e sulfato
Alcalose ([H+] ou PCO2 diminuida)
A carga filtrada do HCO3- aumenta e também a secreção de
H+ é inibida.
Excreção de bicarbonato aumentada

Excreção de ácido titulável e NH4+ diminuída
HCO3- aparece na urina
Diminui o bicarbonato no plasma
DESORDENS ÁCIDO-BÁSICAS SIMPLES

Os distúrbios podem ser causados por alteração primária da
concentração de HCO3- ou por alteração primária da PCO2
determinadas usando a equação de Henderson- O hiato aniônico plasmático pode ser calculado por:
Hasselbalch para o tampão HCO3-/CO2
Existem 4 distúrbios ácido básicos simples (resumidos na
tabela, juntamente com a resposta compensatória) onde o
simples significa que apenas 1 deles está presente.
Quando há mais de 1 presente distúrbio A-B misto
Valor de referência normal 8 a 16 mEq/L

Ele é útil principalmente para o diagnóstico diferencial da
acidose metabólica, onde há redução de HCO3- e assume-se
que a concentração de Na+ permanece inalterada.
Desse modo, a concentração de algum ânion deve aumentar
para substituir o HCO3- perdido, para manter a
eletroneutralidade
Hiato aniônico plasmático aumentado

Se o HCO3- é substituídos por ânions que não medidos, o hiato
aniônico vai aumentar (quadradinho amarelo)
HA normal
HIATO ANIÔNICO DO PLASMA
Se o HCO3- for substituído pelo Cl- por exemplo, o hiato
O hiato aniônico é útil para o diagnóstico dos distúrbios A-B. aniônico estará normal
Qualquer compartimento líquido como o plasma, as HIATO ANIÔNICO AUMENTADO
concentrações de cátions e ânions devem ser iguais, por
causa do princípio da eletroneutralidade. Em acidose metabólica, um ânion orgânico (cetoácido,
lactato, formiato ou salicilato) contrabalenceia a perca de
Em análise de rotina, alguns desses íons podem ser medidos HCO3-, o qual não é medido acidose metabólica com
Na+ dosagem para cátions e HCO3- e Cl- como dosagem para aumento do hiato aniônico. São exemplos:
ânions Cetoacidose diabética
Acidose lática

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Intoxicação por salicilato e por metanol Classificação do distúrbio pela interpretação
Insuficiência renal crônica
Distúrbio A-B simples se os valores do paciente estiverem
HIATO ANIÔNICO NORMAL dentro da área sombreada, só vai ter 1 disturbio presente
Em poucas ocasiões de acidose metabólica, nenhum ânion Distúrbio A-B misto se os valores estiverem fora ou entre
orgânico fica acumulado. Assim, o ânion medido (HCO3-) é as faixas sombreadas, quer dizer que + de 1 distúrbio está
substituído por outro ânion medido (Cl-), por isso o hiato presente
aniônico não é alterado acidose metabólica
REGRAS PARA AS RESPOSTAS COMPENSATÓRIAS
hiperclorêmica com hiato normal
Se o distúrbio for metabólico (alteração na HCO3-) resposta
Diarreia
compensatória é a respiratória para ajustar a PCO2
Acidose tubular renal
Se o distúrbio for respiratório (alteração do CO20 resposta
MAPA ACIDOBÁSICO compensatória é renal (ou metabólica) para ajustar a
Cada um dos 4 distúrbios A-B simples está associado a uma concentração de HCO3-
faixa de valores de PH, PCO2 E [HCO3-] que foram colocados Como mostrado no mapa, para cada distúrbio respiratório
em um mapa para avaliar o paciente: existem 2 conjuntos de previsões: um para a fase aguda e
outro para a crônica
Distúrbio A-B simples se os valores no sangue do paciente

forem os mesmos previstos na tabela
Distúrbio A-B misto se os valores forem diferentes dos da
tabela
ACIDOSE METABÓLICA
É causada por diminuição da concentração de HCO3- no
sangue
Distúrbios metabólicos simples

Possuem 1 faixa só porque a compensação respiratória ocorre
imediatamente
Distúrbios respiratórios simples

O perfil do sangue arterial do paciente e as causas são:
Possuem 2 faixas de valores (para agudo ou crônico)
Agudo acontece antes da compensação renal, por isso os
valores de PH ficam anormais
Crônico presente quando ocorre a compensação renal, o
que leva vários dias, e o PH tende a estar normal

Esther Santos - 77

O PH baixo estimula os quimiorreceptores periféricos nos
corpos carotídeos que respondem provocando
hiperventilação produz diminuição da PCO2 aumenta
o PH para normalizar
CORREÇÃO RENAL
Vai ocorrer nos rins e leva alguns dias, o excesso de H+ fixo
vai ser excretado na forma de ácido titulável e de NH4+ mais
HCO3- vai ser produzido e reabsorvido para repor o que foi
perdido na neutralização
Os eventos que ocorrem para produzir esse perfil sanguíneo
ALCALOSE METABÓLICA
são:
É causada por um aumento da concentração de HCO3- no
GANHO DE H+ FIXO
sangue
É acumulado no organismo pelo aumento da produção ou da
ingestão de ácidos fixos ou da redução da excreção de ácidos
fixos
TAMPONAMENTO
No LEC
O excesso de hidrogênio é tamponado pelo HCO3-, o que O perfil do sangue arterial do paciente e as causas são:
produz uma diminuição de HCO3- e causa baixa no PH
(ácido)
No LIC
Para ser tamponado, primeiro o hidrogênio precisa entrar na
célula
Entrar como ânion orgânico ele entra como o cetoânion,
lactato ou formiato
Troca com o K+ se isso acontecer, pode ocorrer
hipercalemia
Os eventos que ocorrem para produzir esse perfil sanguíneo

são:
PERDA DE ÁCIDO FIXO

As células parietais gástricas produzem H+ (que vai pro lúmen
do estômago) e HCO3- (que vai pro sangue)
Quando ocorre o vômito, o H+ perdido do estomago (pois ele
produz o HCl) não atinge o intestino delgado não estimula o
pâncreas a secretar HCO3- HCO3- que foi secretado no

Esther Santos - 77

sangue pelo estômago vai permecer aumento da ACIDOSE RESPIRATÓRIA
concentração de HCO3- elevação do PH
TAMPONAMENTO
O tamponamento acontece no LEC e no LIC o H+ sai das
células em troca do K+ que entra resultando em
hipocalemia
É causada pela hipoventilação resultando na retenção de
O aumento do PH arterial inibe os quimiorreceptores CO2
periféricos provocam hipoventilação aumenta PCO2
para compensar O perfil do sangue do paciente e as causas são:
CORREÇÃO RENAL
Correção direta na maioria dos distúrbios

A carga filtrada de HCO3- (pois tem muito na alcalose) vai
exceder a capacidade de reabsorção e o HCO3- vai ser
excretado na urina, o que leva a redução da sua concentração
até ela ficar normal de nov
Quando tem hipovolemia (devido ao vômito) piora o

quadro
A correção nesse caso não é tão direta, na verdade ela é mais
Os eventos responsáveis na geração da acidose respiratória
complicada se houver contração do VLEC por causa do
para produzir esse perfil sanguíneo são:
vômito
Isso vai ativar o SRAA que vai provocar a reabsorção de sódio RETENÇÃO DE CO2
e manutenção da alcalose A hipoventilação causa a retenção de CO2 aumenta a PCO2
diminui o PH
TAMPONAMENTO
O tamponamento do excesso de CO2 ocorre exclusivamente
no LIC, nas hemácias.
Dentro das hemácias o CO2 é convertido em H+ e HCO3- e
esse H+ é tamponado pelas proteínas intracelulares
(hemoglobina) e pelos fosfatos orgânicos
Não há porque a respiração é a causa do distúrbio
COMPENSAÇÃO RENAL
A compensação renal consistem em aumentar a excreção de
H+ na forma de ácido titulável de NH4+ e no aumento na

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síntese e reabsorção do HCO3- aumenta a concentração Nesse caso o CO2 sai das hemácias e se transformas em H+
de bicarbonato normaliza +HCO3- no sangue aumentando o PH intracelular e
diminuindo o PH do LEC
Não há porque a respiração é a causa do distúrbio
Na acidose respiratória aguda ainda não ocorreu a
COMPENSAÇÃO RENAL
compensação renal e o PH tende a ser muito baixo
A compensação renal consistem em diminuir a excreção de
Na crônica está acontecendo a compensação renal, por
H+ na forma de ácido titulável de NH4+ e na diminuição na
isso o PH está mais controlado
síntese e reabsorção do HCO3- diminui a concentração de
A diferença entre elas duas está na presença ou não da bicarbonato normaliza
compensação renal
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Na alcalose respiratória aguda ainda não ocorreu a

compensação renal e o PH tende a ser bem alto
Na crônica está acontecendo a compensação renal, por
isso o PH está mais controlado
A diferença entre elas duas está na presença ou não da
compensação renal.
É causada pela hiperventilação resultando na perda
excessiva de CO2
O perfil do sangue do paciente e as causas são:
Os eventos responsáveis na geração da alcalose respiratória

para produzir esse perfil sanguíneo são:
PERDA DE CO2
A hiperventilação causa a perda excessiva de CO2 diminui
a PCO2 aumenta o PH
TAMPONAMENTO
O tamponamento do excesso de CO2 ocorre exclusivamente
no LIC, nas hemácias.

Esther Santos - 77
Hipotálamo e hormônios da hipófise
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL

Os hormônios são classificados em 3 classes que se diferem Para manter a homeostasia, a secreção hormonal deve ser
de acordo com sua via biossintética ligada e desligada conforme a necessidade e os ajustes podem
ser por
Hormônios peptídeos e proteínas a partir de
aminoácidos Mecanismos neurais
Esteroides derivados do colesterol
Por meio de nervos, que formam sinapses com a glancula e
Aminas derivados da tirosina
estimulam a secreção de hormônios na circulação, como no
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS PEPTÍDICOS E PROTEICOS caso dos versos simpáticos, medula suprarrenal e
catecolaminas.
A sequência primária de aminoácidos do peptídeo é ditada por
um RNAm, transcrito do gene para aquele hormônio específico Retroalimentação
Significa que algum elemento da resposta fisiológica a um
hormônio ‘’volte a agir’’ direta ou indiretamente na glândula
endócrina
Pode ser tanto positiva quanto negativa
RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA
É o mecanismo mais comum e importante para a regulação da
secreção hormonal
Significa que alguma característica da ação do hormônio, direta
ou indiretamente inibe a secreção adicional desse mesmo
hormônio
Um exemplo de retroalimentação negativa que não usa o eixo
hipotálamo-hipófise é a insulina, que regula a concentração de
1 transcrição glicose no sangue
2 tradução
3 removido do RE e convertido em pró-hormônio
4 transferido para o C.G
5 o hormônio final é armazenado nas vesículas secretoras,
até que as célula endócrina seja estimulada
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS ESTEROIDES

São sintetizados e secretados pelo córtex suprarrenal,
gônadas, corpo lúteo e placenta e eles são derivados do
colesterol, tais como:
Cortisol, aldosterona, estradiol e estriol

Progesterona, testosterona, calcitriol
SÍNTESE DE HORMÔNIO AMINA

Retroalimentação de alça longa
São as catecolaminas (epinefrina, norepinefrina e dopamina)
e hormônios da tireoide e eles são derivados do aminoácido O hormônio volta a agir por todo o caminho até o eixo
tirosina hipotálamo-hipófise (como altos níveis de testosterona inibe a
adenohipófise e o hipotálamo)

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Retroalimentação de alça curta Tipo de células: natureza epitelial
O hormônio da adenohipófise volta a agir sobre o hipotálamo, HIPÓFISE POSTERIOR (NEURO-HIPÓFISE)

inibindo a secreção do hormônio liberador hipotalâmico
Origem embriológica: deriva do crescimento de tecido neural
Retroalimentação de alça ultracurta do hipotálamo
Em que o hormônio hipotalâmico inibe sua própria secreção, Tipos de células: tipo glial (nervosas)
como o GHRH inibe a secreção de GHRH (hormônio liberador
de GH)
RETROALIMENTAÇÃO POSITIVA
Alguma característica da ação do hormônio provoca mais
secreção do hormônio, por isso ela é uma automultiplicadora
HORMÔNIOS SECRETADOS
Um exemplo é a retroalimentação positiva do estrogênio

(secretados pelos ovários) sobre a secreção do FSH e LH pela
adenohipófise na metade do ciclo menstrual HIPÓFISE ANTERIOR (6)
Outro exemplo é a ocitocina, em que a dilatação do útero faz HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH)
com que a neurohipófise secrete mais ocitocina dilata mais
Promove o crescimento do organismo, afetando a formação
o colo do útero e estimula a contração uterina
das proteínas, a multiplicação e a diferenciação celular
HIPÓFISE – LOBOS ANTERIOR E POSTERIOR
ADENOCORTICOTROPINA (CORTICOTROPINA, ACTH)
A hipófise ou pituitária é uma glândula pequena situalda na
Controla a secreção de hormônios nas glândulas adrenais,
sela túrcida (cavidade óssea localizada na base do cérebro e
afetando o metabolismo da glicose, proteínas e gorduras
que se liga ao hipotálamo pelo pendúnculo hipofisário)
Ela possui 2 regiões: hipófise anterior (adeno-hipófise) e TIREOTROPINA (HORMÔNIO ESTIMULANTE DA TIREOIDE,
posterior (neuro-hipófise) e entre elas a parte intermediária que TSH)
é avascular e pouco desenvolvida em humanos Controla a secreção de T3 (tri-iodotironina) e T4 (tiroxina) pela
tireoide, que controlam a velocidades das reações metabólicas
HIPÓFISE ANTERIOR (ADENO-HIPÓFISE)
Origem embriológica: origina-se da bolsa de Rathke, uma PROLACTINA (PLR)
invaginação embrionária do epitélio faríngeo Desenvolvimento da glândula mamária e produção de leite

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HORMÔNIOS GONADOTRÓPICOS
Hormônio foliculoestimulante (FSH)

Hormônio luteinizante (LH)
Ambos vão agir nos ovários e testículos, controlando o
crescimento e atividades hormonais e reprodutivas
1. Somatotropos produz GH (30% das células)

As células somatotrópicas se coram com corante ácido, por
isso são chamadas de acidófilas (por isso o tumor na hipófise
são tumores acidófilos)
2. Corticotropos ACTH (20% das células)
3. Tireotropos TSH
4. Gonadotropos LH e FSH
5. Lactotropos prolactina (PLR)
HIPÓFISE POSTERIOR (2)
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)

Ou vasopressina controla a excreção renal de água para
estabelecer a euvolemia
OCITOCINA
Auxilia na ejeção de leite pelas glândulas mamárias para o
mamilo durante a sucção
Possivelmente auxilia no final da gestação e no parto
SÍNTESE DE HORMÔNIOS DA NEURO-HIPÓFISE

Os corpos celulares que secretam os hormônios da hipófise
posterior está nos neurônios magnocelulares, localizados nos
núcleos supraópticos e paraventriculares do hipotálamo
O CONTROLE DO HIPOTÁLAMO NA SECREÇÃO DA
Assim, os hormônios são secretados no hipotálamo, são HIPÓFISE
transportado no axoplasma das fibras nervosas em direção a
neuro-hipófise O hipotálamo é um centro coletor de informações do bem-estar
interno do organismo e elas vão ser úteis para que ele controle
SÍNTESE DE HORMÔNIOS NA ADENO-HIPÓFISE as secreções dos hormônios hipofisários
A hipófise anterior tem vários tipos celulares, uma para cada Ele vai receber sinais vindos de diversas fontes do sistema
hormônio formado, as principais são 5 células nervoso que vão excitar ou inibir as regiões do hipotálamo
Dor
Pensamento depressivo ou excitante

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Estímulos olfativos pelo núcleo amigdaloide

Concentrações de nutrientes, eletrólitos, água e hormônios
CONTROLE DA SECREÇÃO DA HIPÓFISE POSTERIOR

A secreção é controlada por sinais neurais que se originam do
hipotálamo e terminam na região posterior da hipófise
CONTROLE DA SECREÇÃO DA HIPÓFISE ANTERIOR

É controlada por hormônios, chamados hormônios
liberadores e hormônios hipotalâmicos inibidores
secretados pelo próprio hipotálamo
Depois, esses hormônios do hipotálamo são levados para a
adeno hipófise por vasos sanguíneos chamados vasos portais EMINÊNCIA MEDIANA
hipotalâmicos-hipofisários
Os neurônios especiais do hipotálamo vão sintetizar e secretar
Lá na adeno hipófise, os hormônios liberadores e os inibidores os hormônios liberadores e inibidores e, depois, vão enviar
vão agir nas células glandulares, controlando a secreção suas fibras nervosas para a eminência mediana e para o
tuber cinereum (extensão do tecido hipotalâmico no
pedúnculo hipofisário)
Depois, esses hormônios são captados pelo sistema portal
hipotalâmico-hipofosário e levados para os sinusoides da
hipófise anterior
HORMÔNIOS LIBERADORES E INIBIDORES DO

HIPOTÁLAMO
A função deles é de controlar a secreção da HA (hipófise
anterior) e para a maioria dos hormônios da HA os hormônios
liberadores são importantes para controlar, exceto o da
prolactina, em que o hormônio inibidor exerce maior controle
1. Hormônio liberador de tireotropina (TRH) provoca a
liberação do TSH
2. Hormônio liberador da corticotropina (CRH) provoca a
VASOS SANGUÍNEOS PORTAIS HIPOTALÂMICOS- liberação do ACTH
HIPOFISÁRIOS DA HIPÓFISE ANTERIOR 3. Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH)
provoca a liberação do GH e a somatostatina
A hipófise anterior é muito vascularizada com os capilares
(hormônio inibidor do GH, chamado de GHIH) inibe a
sinusoides
liberação
DIREÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO 4. Hormônio liberador de gonadotropina (GnRH) leva à
liberação de LH e FSH
Hipotálamo eminencia mediana (que se liga inferiormente 5. Hormônio inibidor da prolactina causa a inibição e
ao pedúnculo hipofisário) flui pelos vasos sanguíneos secreção da prolactina
portais hipotalâmicos-hipofisários sinusoides da hipófise
anterior

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Quando os impulsos nervosos são transmitidos, o hormônio é

liberado dos grânulos nas terminações nervosas por meio da
exocitose e captados pelos capilares
Tanto a neurofisina como o hormônio são secretados juntos,
mas eles têm ligação frouxa entre si então o hormônio vai se
separar imediatamente
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DO ADH

O ADH é formado principalmente nos núcleos supraópticos e
ele tem a função de aumentar a permeabilidade dos túbulos
HIPÓFISE POSTERIOR E SUA RELAÇÃO COM O distais do nefron, principalmente o ducto coletor, à agua,
HIPOTÁLAMO através da adição de aquaporinas na membrana apical da
célula (via mecanismo de adenilato ciclase)
A neuro-hipófise é comporta por células semelhantes às gliais,
chamadas de pituícitos que não secretam hormônios, mas Sem o ADH, as membranas luminais das células epiteliais
agem como estrutura de suporte para o grande números de tubulares dos ductos coletores são quase impermeáveis à água
fibras nervosas que se originam do núcleo supraóptico e
paraventricular do hipotálamo REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO DE ADH
Esses tratos nervosos chegam até a neuro-hipófise pelo AUMENTO DA OSMOLARIDADE ESTIMULA O ADH
pedúnculo hipofisário, e as terminações nervosas que ficam
Os osmorreceptores captam a osmolaridade do LEC e enviam
nas superfícies dos capilares possuem diversos grânulos
impulsos nervosos para a hipófise posterior
secretores que vão secretar:
LEC concentrado
O hormônio antidiurético (ADH)
Ocitocina Quando ele fica muito concentrado, es células osmorreceptoras
perdem água ficam com o tamanho reduzido inicia
Os hormônios são sintetizados nos corpos celulares dos
sinalização nervosa para levar à secreção de ADH
núcleos supraóptico e paraventricular e depois transportados
para a hipófise posterior por proteínas transportadoras LEC diluído
neurofisinas para a hipófise posterior
Quando isso acontece, a osmose acontece na direção oposta
Por isso que pode cortar o pedúnculo e se o hipotálamo para a célula, que aumentam seu tamanho e reduz a
permanecer não tem problema na secreção dos sinalização para a secreção de ADH
hormônios, pois eles são secretados pelas extremidades
que irão ser seccionadas no hipotálamo, e não pelas HIPOVOLEMIA E BAIXA PA – EFEITOS
terminações nervosas da hipófise posterior VASOCONSTRITORES DO ADH
Concentrações mais elevadas de ADH leva a um potente efeito
vasoconstritor sobre as arteríolas do corpo, aumentando a
pressão arterial. Por essa razão, o ADH recebe o nome
vasopressina
Um dos estímulos para a vasopressina é a baixa volemia (15%
a 25% ou mais de perda de sangue) e a diminuição da PA
consequentemente
Os receptores de distensão dos átrios são excitados pelo
enchimento excessivo enviam sinais para o cérebro inibe
a secreção do ADH

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Por outro lado, quando os receptores não são excitados CONTRAÇÃO DO ÚTERO GRÁVIDO
(enchimento insuficiente) sinais para o cérebro estimula
a secreção do ADH Estimula poderosamente a contração do útero no final da
gestação, ajudando no nascimento dos bebês porque:
A diminuição da distensibilidade dos barorreceptores das
carótidas, aórtica e pulmonar também estimula a secreção do 1. No animal que teve sua hipófise retirada, a duração do
ADH trabalho de parto é mais longa
2. A quantidade de ocitocina no plasma aumenta durante o
FISIOPATOLOGIA DO ADH trabalho de parto
3. O estimulo do colo uterino gestante desencadeia aumento
DM insípido central da secreção de ocitocina
É causada pela falha na hipófise em secretar ADH, assim, os
EJEÇÃO DO LEITE
ductos coletores ficam impermeáveis à água e a urina não pode
ser concentrada, as pessoas costumam produzir grandes Na lactação, a ocitocina faz com que o leite possa ser expulso
volumes de urina pelos alvéolos para os ductos da mama, para que o bb possa
obter leite na hora da sucção, e o mecanismo funciona assim:
É tratado com análogo do ADH, o DDAVP
O estimulo da sucção no mamilo transmissão de sinais por
DM insípido nefrogênico
nervos sensoriais para os neurônios ocitocinérgicos nos
É quando a secreção de ADH na neurohipófise é normal, mas núcleos paraventricular e supraóptico do hipotálamo
as células principais do DC não respondem ao ADH por defeito: secreção de ocitocina sangue mamas provoca a
ou no receptor V2, ou na proteína G ou na adelil ciclase contração das células mioepiteliais que estão em volta dos
alvéolos faz glândulas mamárias
Como resultado, os líquidos corporais ficam concentrados e a
osmolaridade sérica aumenta
Esse tipo de diabetes é tratado (na intenção de reabsorver a
água e poder concentrar a urina) com o diutético tiazínico,
pois:
1. Eles inibem a reabsorção de Na+ no TD impede a
diluição da urina nesse local a urina fica menos diluída
2. Diminui a IFG assim, menos água é filtrada e menos
água é excretada
3. Aumentam a excreção de Na+ contração do volume do
LEC aumenta a reabsorção proximal de solutos e de
água assim, menos água é excretada
Síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH)

O excesso de ADH é secretado por um sítio autônomo, como o
carcinoma de pequenas células de pulmão vai causar
excesso de reabsorção de H2O nos rins dilui os líquidos
corporais
Além disso, a urina é tão concentrada que chega ser
inadequada, a SIADH é tratada com antagonista do ADH como
a demeclociclina ou por restrição de água
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DA OCITOCINA

A ocitocina é formada primeiramente nos núcleos
paraventriculares

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Hipófise Anterior
PROLACTINA 2. Secretada por neurônios dopaminérgicos no lobo
posterior da hipófise, que entram no lobo anterior por veias
É o principal hormônio responsável pela produção de leite e porta curtas de ligação
também participa no desenvolvimento das mamas 3. As células não lactotrofas da hipófise secretam um pouco
Ela é sintetizada pelos lactotrofos que representam 15% do de dopamina e se difunde para os lactotrofos e inibe a
tecido no lobo anterior da hipófise secreção de prolactina por mecanismo parácrino
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE PROLACTINA GRAVIDEZ E AMAMENTAÇÃO (SUCÇÃO)
Existem 2 vias reguladoras do hipotálamo, uma inibitória (via São os estímulos principais para a secreção de prolactina, pois
dopamina, que diminui os níveis de AMPc) e outra durante a sucção, as fibras aferentes do mamilo levam
estimulante (via TRH, hormônio liberador de tireotropina) informações para o hipotálamo inibem a secreção de
dopamina aumento da secreção de prolactina
BROMOCRIPTINA
É o agonista da dopamina (mesmo efeito), assim também
inibem a secreção de prolactina
AÇÕES DA PROLACTINA
DESENVOLVIMENTO DAS MAMAS

Na puberdade, juntamente com o estrogênio e a
progesterona, a prolactina vai estimular a proliferação e
ramificação dos ductos mamários
E durante a gravidez, ela promove o crescimento e
desenvolvimento dos alvéolos mamários
LACTOGÊNESE
A prolactina estimula a produção do leite por meio da indução
da síntese de seus componentes, como a lactose, caseína e
A própria prolactina inibe sua secreção, aumentando a síntese
lipídeos
e secreção de dopamina retroalimentação negativa
dopamina liberada inibe a secreção de prolactina e regula os Prolactina se liga ao receptor de membrana indução da
níveis transcrição dos genes para as enzimas para produzir
lactose, caseína e lipídeos
Porque o leite só sai depois do parto

Embora tenha muita prolactina na gravidez, a lactação não
ocorre porque os altos níveis de estrogênio e progesterona
regulam para baixo os receptores da prolactina nas mamas,
bloqueando a sua ação
DOPAMINA Agora, no momento do parto, estrogênio e progesterona caem
Em pessoas não gravidas ou em lactação, a secreção de para de inibir a ação da prolactina estimula a lactogênese
prolactina é tonicamente inibida pela dopamina (PIF) do e a lactação pode ocorrer
hipotálamo. Há 3 principais fontes de dopamina e 3 vias
INIBIÇÃO DA OVULAÇÃO
1. A principal fonte da dopamina são os neurônios
Nas mulheres, a prolactina inibe a ovulação porque ela inibe a
dopaminérgicos no hipotálamo, que sintetizam e
síntese e a liberação do GnRH (hormônio liberador de
secretam dopamina na eminência mediana
gonadotrofinas), por isso durante a amamentação as
mulheres são menos férteis

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Hipófise Anterior
Nos homens, os altos níveis de prolactina, por causa do RNA, fazendo com que a síntese proteica nos ribossomos
prolactinoma, ocorre o mesmo efeito de inibição do GnRH na ocorra em maiores quentidades
espermatogênese, causando infertilidade
Aumento da transcrição do DNA para formar RNA
FISIOPATOLOGIA DA PROLACTINA
O GH também estimula a transcrição do DNA, levando a mais
DEFICIÊNCIA quantidades de RNA que vai pros ribossomos fazer a síntese
proteica
Causada pela destruição da hipófise anterior ou por destruição
dos lactotrofos, resulta em uma falha na lactação Além disso, se houver energia, aa, vitaminas e outros
requisitos, ele também promove o crescimento das células
EXCESSO
Redução do catabolismo das proteínas e aminoácidos
Causada pela destruição do hipotálamo ou prolactinomas
Além de aumentar a síntese proteica, elas são ‘’poupadas’’
(tumores secretores de prolactina), ocorre um aumento da
prolactina por causa da inibição tônica da dopamina porque ocorre uma redução na quebra delas, pois o GH
mobiliza grandes quantidades de AGL do tecido adiposo para
Os principais sintomas são a galactorreia e a infertilidade formar energia
(inibição do GnRH)
AUMENTO DA MOBILIZAÇÃO DE AGL
Pode ser tratado com bromocriptina, agonista da dopamina
inibe a secreção de prolactina pela adenohipófise Aumenta a oxidação de AGL em acetil-coa e seu uso como
fonte de energia, consequentemente, a gordura é usada
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DO HORMÔNIO DO preferencialmente ao invés dos carboidratos e proteínas
CRESCIMENTO
A capacidade do GH em promover o uso da gordura, junto com
Todos os principais hormônios da HA com exceção do GH seu efeito anabólico proteico, leva ao aumento da massa
exercem seus efeitos estimulando a secreção de hormônios em corporal magra
outra glândula-alvo, já o GH exerce o seu efeito diretamente
Efeito cetogênico do GH em excesso
sobre todos (ou quase) os tecidos do corpo humano
Sob o excesso de GH, a oxidação de gordura fica tão
É chamado de somatotropina também e promove o tamanho
acentuada que aumenta a quantidade de ácido acetoacético
das células e aumento de mitoses, causando multiplicação e
formada pelo fígado e liberada nos líquidos orgânicos, dando
diferenciação específica de alguns tipos celulares, como as
origem a um quadro de cetose
células ósseas e musculares iniciais
as vezes, a mobilização excessiva de gordura também pode
EFEITOS METABÓLICOS levar ao depósito de gordura no corpo
Ele promove 3 efeitos principais
REDUÇÃO DO USO DE CARBOIDRATOS
1. Aumento da síntese de proteínas
O GH provoca vários efeitos que influenciam no metabolismo
2. Aumento da mobilização de ácidos graxos como fonte de
de carboidratos, incluindo:
energia
3. Redução do uso de glicose 1. Diminuição na captação de glicose pelos tecidos, como o
ME e adiposo
AUMENTO DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS 2. Aumento na produção de glicose pelo fígado
Aumenta o transporte de aminoácidos pelas 3. Aumento da secreção de insulina
membranas celulares Essa alteração resulta da resistência à insulina induzida pelo
Assim, como o interior da célula vai estar elevado de aa, isso GH, que atenua as ações da insulina para estimular a
leva também ao aumento da síntese de proteínas captação e o uso de glicose pelo ME e adiposo e para inibir a
GNEO isso leva a um aumento da glicose no sangue e um
Aumento da tradução do RNA aumento compensatório da secreção de insulina
Mesmo quando as concentrações de aa dentro da célula não Por isso, os efeitos do GH são chamados de diabetogênicos,
estão elevadas, o GH continua aumentando a tradução do e o excesso dele pode produzir alterações metabólicas
semelhantes aos pacientes de DM II

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Hipófise Anterior
Necessidade de insulina e carboidrato para a ação Nesse momento, ocorre a fusão das epífises nas suas
promotora do crescimento pelo GH extremidades, de forma que não dá para aumentar o
crescimento do osso mais
O GH não é capaz de causar o crescimento em animais sem
pâncreas e sem o consumo de carboidratos da dieta Segundo
Isso demonstra que a atividade apropriada da insulina e a Os osteoblastos depositam osso novo nas superfícies do osso
disponibilidade adequada de carboidratos são necessárias mais antigo, ao mesmo tempo que os osteoclastos removem
para a eficácia do GH o osso antigo
A capacidade da insulina de aumentar o transporte de alguns Se a taxa de deposição for maior do que a de reabsorção, a
aa para as células também é muito importante, do mesmo espessura do osso aumenta e o GH é o principal estimulador
modo que estimula o transporte de glicose dos osteoblastos
GH E CRESCIMENTO DE CARTILAGEM E DOS OSSOS Consequentemente, com o estimulo do GH os ossos podem

aumentar a espessura, principalmente no caso dos ossos
Seu efeito principal está no de elevar o crescimento membranosos como o ossos da mandíbula, que podem
esquelético, isso resulta de 3 efeitos principais: crescer mesmo depois da adolescência, causando protusão
1. Aumento da deposição de proteínas pelas células anterior do queixo e dentes inferiores
osteogênicas e condrocíticas, que causam o crescimento EFEITO POR MEIO DAS SOMATOMEDINAS
ósseo
2. Aumento da reprodução das cels osteogênicas e O GH leva o fígado a formar diversas proteínas pequenas,
controcíticas chamadas somatomedinas que apresentam o efeito de
3. Conversão de condrócitos em células osteogênicas, aumentar todos os aspectos do crescimento ósseo
ocasionando a deposição de osso novo
E muitos dos efeitos são similares ao da insulina no
MECANISMOS FISIOLÓGICOS PARA O CRESCIMENTO crescimento, por isso as somatomedinas são chamadas
ÓSSEO também de fatores de crescimento semelhantes à insulina
(IGFs)
Primeiro
Das 4 somatomedinas que já foram isoladas, a mais importante
Em resposta ao estímulo do GH fisiológico, os ossos longos é a somatomedina C (IGF-1)
crescem em comprimento, nas cartilagens epifisárias.
CURTA DURAÇÃO DO GH MAS AÇÃO PROLONGADA DA
Primeiro ocorre a deposição de cartilagem e depois ela é SOMATOMEDINA C
convertida em osso, aumentando a parte longa e empurrando
as epífises para mais longe O GH tem ligação fraca com as proteínas plasmáticas, por isso
ele é rapidamente liberado para os tecidos (meia vida inferior a
20 min)
Em oposição a somatomedina C tem ligação mais forte com
proteína transportadora no sangue, sendo liberada lentamente
para os tecidos (meia vida de 20h)
Essa liberação lenta prolonga bastante os efeitos promotores
do crescimento dos surtos de secreção de GH
Ao mesmo tempo, a cartilagem epifisária passa por um

consumo progressivo de modo que no final da adolescência
quase não resta cartilagem epifisária para ser substituída por
osso e crescer

Esther Santos - 77
Hipófise Anterior
A figura mostra o potente efeito de exercícios intensos (porque 1ª coluna GH muito elevado na kwashiorkor, desnutrição
ocorre a depleção de proteínas) e elevada taxa de secreção de em crianças com carência extrema de proteínas
GH nas primeiras poucas horas de sono profundo
2ª coluna mostra que mesmo com o tratamento com
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE GH carboidratos, não reduziram a concentração plasmática de GH
O padrão de secreção do GH é pulsátil, aumentando e 3ª e 4ª coluna com o tratamento proteico, houve a redução
diminuindo e sabe-se que diversos fatores estão relacionados do hormônio também, mostrando a influência das proteínas em
ao controle da secreção, relacionados principalmente com o uma condição crônica
estado nutricional da pessoa ou ao estresse:
1. Jejum, principalmente com a deficiência grave de
proteínas
2. Hipoglicemia ou baixa de AG no sangue
3. Exercício, pois causa a depleção de proteínas
4. Excitação
5. Trauma
6. Grelina, hormônio secretado pelo estômago antes das O PAPEL DO HIPOTÁLAMO, DO GHRH E DA
refeições SOMATOSTATINA NO CONTROLE DO GH
7. Aumenta nas 2 primeiras horas de sono profundo
O hormônio liberador do GH (GHRH) e o hormônio inibidor
Mas, em geral, o maior controlador da secreção de GH é o (somatostatina) do GH liberados pelo hipotálamo vasos
estado de nutrição tecidual em longo prazo, principalmente o portais hipotalâmicos-hipofisários hipófise anterior
nível proteico, pois isso irá promover mais síntese de proteínas controlam a secreção de GH
pelo estimulo do GH
Secreção de GHRH e de somatostatina
A concentração normal no adulto é de 1,6 a 3ng/ml e na criança
e no adolescente é cerca de 6ng/ml, ou seja, vai diminuindo O GHRH é secretado na região do núcleo ventromedial, mesma
após a adolescência área sensível à concentração de glicose no sangue (leva a
saciedade nos estados hiperglicêmicos e a fome nos
HIPOGLICEMIA E PROTEÍNAS hipoglicêmicos)
Sob condições agudas A secreção de somatostatina é controlada por outras áreas
próximas do hipotálamo, por isso, é racional pensar que os
a hipoglemia é um estimulante muito mais potente da secreção
mesmos sinais que modificam os impulsos alimentares
de GH do que a redução aguda da ingestão de proteínas
comportamentais de uma pessoa também alteram a secreção
Crônica do GH
Depois, a secreção de GH parece estar mais relacionada com MEDIAÇÃO PELO GHRH
o grau de depleção de proteínas celulares do que com a
A maior parte do controle da secreção do GH é feito pelo GHRH
insuficiência da glicose
do que pelo hormônio inibidor somatostatina
Além disso, o GH também está sujeito ao controle de feedback
negativo (quando tá alto no sangue, inibe mais secreção) mas
os mecanismos ainda não são conhecidos
O GHRH estimula a secreção de GH por se ligar a receptores
específicos nas células do GH na hipófise ativam o sistema
Adenil ciclase aumenta níveis de AMPc que apresenta efeito
a curto e a longo prazo
Efeito em curto prazo

É o aumento do transporte de Ca++ para a célula fusão
de vesículas secretoras do GH com a membrana celular
liberação do hormônio para o sangue

Esther Santos - 77
Hipófise Anterior
Efeito a longo prazo O gigante em geral apresenta diabetes melito franco, porque
eles possuem hiperglicemia que deixa as células B do pâncreas
Aumento da transcrição dos genes responsáveis pela muito hiperativas, se degenerando
estimulação da síntese do GH
ACROMEGALIA
ANORMALIDADES DA SECREÇÃO DO GH
Se um tumor acidófilo ocorrer depois da adolescência
PAN-HIPOPITUITARISMO (depois da fusão das epífises dos ossos longos), o paciente não
Significa secreção reduzida de todos os hormônios da HÁ pode crescer mais, só que os ossos ficam mais espessos e os
que pode ser congênita ou adquirida, como um tumor na tecidos moles continuam a crescer
hipófise O aumento é principalmente nos ossos das mãos e dos pés,
O que ocorre no início da vida adulta resulta de uma a 3 nos ossos membranosos incluindo o crânio, nariz, bossas na
anormalidades comuns testa, sulcos supraorbitários, maxila inferior e vértebras
Assim, ocorre:
2 condições tumorais
Podem comprimir a hipófise até que as células funcionantes da Protusão da mandíbula inferior
região anterior da hipófise sejam destruídas Nariz dobra de tamanho
Sapatos enormes
Trombose dos vasos sanguíneos hipofisários Dedos com espessamento extremo
Normalmente ocorre no pós parto quando a mãe desenvolve Curvatura das costas, gerando cifose
choque circulatório depois do nascimento do bebê Finalmente, muitos tecidos moles como a língua, rins e fígado
Os efeitos gerais do pan-hipopituitarismo no adulto são: apresentam-se muito aumentados
1. Hipotireoidismo pessoa fica letárgica

2. Diminuição na produção de glicocorticoides pelas
glândulas adrenais pessoa ganha peso
3. Secreção suprimida dos hormônios gonadotróficos
perde as funções sexuais
NANISMO
Resulta da pan-hipopituitarismo na infância, onde todas as
partes do corpo se desenvolve, porém de modo reduzido
Elas não entram na puberdade e nunca secreta quantidades
suficientes de hormônios gonadotrópicos para desenvolver as
funções sexuais
Em um tipo de nanismo, o pigmeu africano e o anão de Lévi-
Lorain a secreção do GH está normal ou elevada, mas existe
a incapacidade hereditária de produzir somatomedina C, que é
a etapa-chave para o promover o crescimento pelo GH
GIGANTISMO
Ocasionalmente, as células acidófilas produtoras de GH ficam
muito ativas, podendo até ocorrer tumores acidófilos na
glândula, como consequência, grandes quantidades de GH
são produzidas e todos os tecidos crescem rápido, inclusive os
ossos
Se ocorrer antes da adolescência (fusão das epífises) o
tamanho aumenta e a pessoa pode ficar com até 2,43 metros

Esther Santos - 77
Tireoide e hormônios
ANATOMIA DA TIREOIDE Membrana basolateral das células cuboides = voltada
para os capilares
Localizada abaixo da laringe e ocupa as regiões laterais e
anteriores da traqueia com o maior fluxo sanguíneo do corpo, Membrana apical ou luminal = voltada para o coloide
só perde para o córtex adrenal
SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS T3 E T4
Ela é responsável por produzir a tri-iodotironina (T3) e a
tiroxina (T4) que são responsáveis por aumentar o
metabolismo do organismo
A secreção da tireoide é controlada pelo hormônio
tireoestimulante (TSH) secretado pela hipófise anterior
O T3 é forma ativa, por isso o T4 vai ser convertido em T3

posteriormente
Para formar quantidades normais de tiroxina, é necessária a
ingestão de iodo na forma de iodeto (1 mg/semana ou
50mg por ano) e o sal de cozinha contém esse suplemento
Os iodetos ingeridos oralmente são absorvidos pelo TGI
para o sangue, 1/5 dele é usado para produzir os hormônios
da tireoide e o restante é excretado pelos rins
É composta por grande número de folículos (unidade

funcional), formados por células epiteliais cuboides, que
secretam seus produtos para o interior do folículo e o coloide,
constituído em grande parte pela tireoglobulina (contém os
hormônios tireoidianos)
Folículo = células epiteliais + coloide com tireoglobulina
Uma vez que a secreção chega aos folículos, deve ser
reabsorvida para o sangue para que os hormônios realizem
sua função no corpo
Também contém as células C que secretam calcitonina,
regulando as concentrações plasmáticas de Ca++ 1. CAPTAÇÃO DE IODETO
O primeiro estágio é o transporte de iodeto do sangue para
as células e folículos da tireoide, para isso, há 2 tipos de
transporte: um para entrar na célula e outro para sair para ser
transformado em iodo lá fora
Simporte de sódio-iodeto
A membrana basal (voltada para os capilares) possui a
capacidade de bombear ativamente o iodeto para o interior
da célula, acoplado à captação do Na+ junto
A energia para transportar o iodeto contra o gradiente de
concentração vem da bomba de Na-K-ATPase que bombeia
o sódio para fora e deixa o interior com baixa concentração

Esther Santos - 77
de sódio forma o gradiente de para o sódio entrar traz
o iodeto junto
Essa captação de iodeto é influenciada principalmente pelo
TSH, que estimula a atividade da bomba de iodeto, enquanto
a hipofisectomia (remoção da hipófise) reduz a captação
de forma considerável
pendrina
o I- é transportado para fora das células da tireoide pela
membrana apical para o folículo (voltada para o coloide) por
MIT = monoiodotirosina
meio da pendrina
DIT = di-iodotirosina
2. IONIZAÇÃO E CONJUGAÇÃO
T3 = tri-iodotironina
formação e secreção de tireoglobulina T4 = tiroxina
as células da tireoide produzem a tireoglobulina, através do
4. LIBERAÇÃO DOS HORMÔNIOS PELA GLÂNDULA
RE e do C.Golgi, cada molécula de tireoglobulina contem 70
TIREOIDE
aminoácidos tirosina, principais substratos que se
combinam para formar os hormônios da tireoide
assim, esses hormônios se formam no interior da
tireoglobulina
oxidação do íon iodeto

para formar os hormônios, o iodeto deve ser convertido pra
sua forma oxidada, que é o iodo, pois ele que consegue se
ligar à tirosina
a oxidação do iodeto é feito pela enzima peroxidase, que fica
pinocitose
na membrana apical, acompanhada de peróxido de
hidrogênio, que constituem um potente sistema de oxidar o a membrana apical (voltada para o coloide) emite
iodeto pseudópodos que cercam pequenas porções de coloides,
formando vesículas pinocíticas que penetram nas células
assim, o iodo se junta com a tireoglobulina que está vindo
do CG e que depois atravessou a membrana e estava sendo parte da tireoglobulina também pode entrar na célula por
armazenada no coloide endocitose, depois de se ligar à megalina
quando o sistema peroxidase é bloqueado ou quando está proteases e secreção dos hormônios
hereditariamente ausente das células, a formação dos
hormônios cai para zero Posteriormente, os lisossomos se fundem com as vesículas
com enzimas proteases que digerem a tireoglobulina e
3. ORGANIFICAÇÃO DA TIREOGLOBULINA liberam T3 e T4 em sua forma livre, que se difundem pela
membrana basolateral até os capilares sangue
A ligação do iodo com a tireoglobulina é chamada de
organificação da tireoglobulina, e como dentro da molécula 5. RECICLAGEM PELA DEIODINASE
existem várias tirosinas, o iodo se liga à tirosina, de forma
muito lenta (se tiver a enzima peroxidase ligada ao iodo o durante a digestão da tireoglobulina, as tirosinas iodadas
tempo leva segundos) (MIT e DIT) também são liberadas, mas elas não são
excretadas para o sangue.
Depois, vem os estágios de iodização da tirosina e a
formação final dos 2 hormônios tireoidianos (T3 e T4)

Esther Santos - 77
Ao invés disso, a enzima deiodinase cliva o iodo e o
disponibiliza para a reciclagem da glândula, para poder
formar mais hormônios posteriormente
Na ausência congênita da deiodinase, muitas pessoas
podem apresentar deficiência de iodo devido à falha da
reciclagem
TRANSPORTE DE T3 E T4 PARA OS TECIDOS
POR PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DOS HORMÔNIOS
Mais de 99% de T3 e T4 se combinam com as proteínas
plasmáticas sintetizadas pelo fígado TIREOIDIANOS
globulina de ligação de tiroxina (maioria) O efeito geral é ativar a transcrição nuclear de grande
pré-albumina de ligação de tiroxina números de genes sintetiza enzimas, proteínas
estruturais, transporte de proteínas etc resultando em um
albumina
aumento da atividade funcional de todo o organismo
LIBERAÇÃO PARA AS CÉLULAS TECIDUAIS Porém, antes de agir nos genes, o iodo é removido do T4
tiroxina (T4) para formar o T3, feito pela iodinase, pois os receptores
intracelulares possuem maior afinidade com o hormônio T3
possui alta afinidade com as proteínas plasmáticas, por isso
são liberadas de forma lenta para as células teciduais 6
dias
tri-iodotiroxina (T3)
possui menor afinidade com as proteínas transportadoras,
por isso são liberadas de forma mais rápida 1 dia
dentro das células

ao penetrar nas células, os hormônios se ligam novamente
com proteínas intracelulares e são armazenadas novamente,
mas dessa vez nas células-alvo e são usadas lentamente
(dias ou semanas)
DURAÇÃO DA AÇÃO DOS HORMÔNIOS DA TIREOIDE

após injetar grande quantidade de T4 no humano, os efeitos
só são vistos depois de 2 a 3 dias, o que demonstra seu
longo período de latência, antes da atividade da tiroxina. E
o período para atingir o máximo de atividade é cerca de 10 a
12 dias
Já o período de latência do T3 é mais rápido, em torno de 6
a 12 horas e atinge a atividade máxima em 2/3 dias Os receptores dos hormônios tireoidianos estão ligados ao
receptor de retinoide X e às fitas genéticas de DNA, e assim
Esse período de latência se deve, novamente, às ligações quando são ativados formam uma resposta ao hormônio
dos hormônios com as proteínas, tanto no plasma quanto tireoidiano inicia processo de transcrição formação de
nas células T4 se liga mais forte e T3 se liga mais fraco muitos RNAm tradução formação de centenas de
proteínas intracelulares

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ações não genômicas Porém, a duração do crescimento e a altura final no adulto
pode ser reduzida porque, como os ossos se maturam mais
eles também possuem efeitos celulares não genômicos rápido, as epífeses se juntam precocemente.
(independe dos efeitos na transcrição dos genes) e os locais
de ação são na membrana plasmática, citoplasma e Além disso, o hormônio tireoidiano é importante para
mitocôndrias. promover o desenvolvimento do cérebro durante a vida
fetal e nos primeiros anos de vida pós-natal.
São mais vistas no coração, hipófise e tecido adiposo e as
ações incluem Se o feto não secretar quantidade suficiente e não for tratado
depois do nascimento, permanece com deficiência mental o
regulação de canais iônicos resto da vida
fosforilação oxidativa (envolvendo a ativação de AMPc e
cascatas de sinalização das proteinocinases) EFEITO NAS FUNÇÕES CORPORAIS ESPECÍFICAS
AUMENTO DA ATIVIDADE METABÓLICA CELULAR ESTIMULAÇÃO DO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
aumenta a velocidade de utilização dos alimentos para a Estimula a captação rápida de glicose
produção de energia (carbo, prot e lip) Aumento da glicólise e GNEO
aumenta o número e tamanho das mitocôndrias mais Aumenta a reabsorção pelo TGI
ATP Consequentemente aumenta a secreção de insulina
ESTIMULAÇÃO DO METABOLISMO DAS GORDURAS
Aumenta a mobilização dos lipídeos do tecido adiposo

Reduz os acúmulos de gordura
Aumenta a concentração de AGL no plasma
Aumenta a oxidação dos AGL energia
EFEITO NAS GORDURAS PLASMÁTICAS E HEPÁTICAS
Aumento do hormônio tireoidiano

Resulta na redução de colesterol, FPP e TAG no plasma,
embora aumente a concentração de AGL
Um dos mecanismos para a redução do colesterol
plasmático é o aumento da secreção do colesterol na bile e
sua perda nas fezes.
produção de calor A secreção do colesterol é porque eles induzem maior
número de receptores de LPP de baixa densidade nas células
porque a Na-K-ATPase tem sua atividade aumentada em hepáticas, levando à remoção delas no plasma e
resposta ao hormônio tireoidiano torna as membranas posteriormente a secreção de colesterol nessas lipoproteínas
celulares mais permeáveis ao sódio aumenta a ativação pelo fígado
da bomba produção de calor aumento do metabolismo
Redução da secreção tireoidiana
EFEITO DO HORMÔNIO TIREOIDIANO NO CRESCIMENTO
Resulta em um aumento considerável do colesterol, FPP e
O efeito se manifesta principalmente em crianças TAG plasmáticas, podendo ocasionar a gordura no fígado
hipo No hipotireoidismo, pode até levar à aterosclerose grave por
crescimento muito retardado causa do aumento do colesterol do plasma
hiper NECESSIDADE AUMENTADA DE VITAMIANAS
crescimento esquelético excessivo, tornando a criança muito Como ele aumenta a quantidade de muitas enzimas, que
alta em idade precoce. consequentemente precisam das vitaminas para a formação

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e como coenzimas, o hormônio tireoidiano aumenta a insuficiência do miocárdio e ao aumento do trabalho cardíaco
necessidade de vitaminas imposto pelo maior débito cardíaco
Tanto que pode ocorrer deficiência relativa de vitaminas PA normal
quando ele é secretado em excesso
A PA média permanece normal depois da administração de
AUMENTO DA TAXA METABÓLICA BASAL hormônio tireoidiano.
Devido ao maior fluxo sanguíneo, entre os batimentos, a
pressão de pulso aumenta, a pressão sistólica se eleva de 10
a 15mmHg no hipotireoidismo e a pressão diastólica é
reduzida na mesma intensidade
AUMENTO DA RESPIRAÇÃO
Um maior metabolismo aumenta o uso de oxigênio e a
formação de CO2, por isso eleva a frequência e a
profundidade da respiração
AUMENTO DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL
Redução do peso
Além de provocar mais apetite e ingestão alimentar, também
Em excesso, pode resultar na redução de peso e em falta aumenta a produção de secreções digestivas e a motilidade
pode resultar no aumento do peso. Porém, esses efeitos não do TGI
ocorrem sempre, porque o hormônio tireoidiano também
O hipertireoidismo pode provocar diarreia e o hipo pode
aumenta o apetite, o que pode compensar a variação do
causar constipação
metabolismo
EFEITOS EXCITATÓRIOS NO SNC
EFEITOS NO CORAÇÃO E CIRCULAÇÃO
Em geral, eles aumentam a velocidade da atividade cerebral,
Aumento do fluxo e do débito cardíaco por isso a sua falta reduz a atividade cerebral.
O aumento do metabolismo aumenta o uso mais rápido de Os que possuem hipertireoidismo podem ter nervosismo,
O2 e aumenta a liberação de produtos metabólicos tendências psiconeuróticas (ansiedade, preocupação
Esses efeitos provocam vasodilatação na maioria dos excessiva e paranoia)
tecidos, elevando o fluxo e consequentemente aumento do EFEITO NA FUNÇÃO DOS MÚSCULOS
débito cardíaco (se eleva muito no hiper e abaixa muito no
hipo grave) Um leve aumento dos hormônios da tireoide faz com que os
músculos reajam com vigor, mas quando fica excessivo os
Aumento da frequência cardíaca músculos enfraquecem por causa do alto catabolismo
Como o DC aumenta, a FC também aumenta, por isso ele proteico
apresenta efeito direto na excitabilidade do coração. A falta de hormônio deixa os músculos vagarosos, relaxando
Esse efeito é importante pois o médico usa para determinar lentamente após uma contração
se o hormônio tá sendo produzido em excesso ou em falta Tremor muscular
Aumento da força cardíaca Um dos sinais do hipertireoidismo é o tremor muscular leve,
A elevação da atividade enzimática, provocada pelos causado pela atividade aumentada das sinapses neuronais
hormônios tireoidianos, são capazes de aumentar a força de nas áreas da medula espinal que controlam o tônus muscular.
contração cardíaca O tremor é importante para se avaliar o grau de efeito do
Contudo, quando a secreção é muito elevada, a força do hormônio tireoidiano no SNC
miocárdio fica deprimida, por causa do catabolismo
proteico excessivo por longos períodos pode provocar

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EFEITO NO SONO Aumento da proteólise da tireoglobulina
Devido à exaustão que ele causa na musculatura e no SNC, Isso aumenta a liberação dos hormônios para o sangue e
a pessoa com hipertireoidismo se queixa de cansaço diminuição da própria substancia folicular
constante.
Aumento da atividade da bomba de iodeto
Porém, por causa da excitação nas sinapses, o sono é
dificultado em pessoas com excesso de hormônio Isso aumenta a captação de iodeto pelas células glandulares
Já a falta pode levar à sonolência extrema, podendo durar Aumento da iodização de tirosina para formar os
de 12 a 14 horas por dia hormônios
Aumento do tamanho e da atividade secretora das
EFEITO EM OUTRAS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS células tireoidianas
Aumenta a secreção de várias outras glândulas endócrinas, Aumento do número de células tireoidianas
mas também aumenta as necessidades teciduais pelos Contudo, o efeito precoce mais importante que começa
hormônios depois de 30min é o início da proteólise da tireoglobulina e
Por exemplo, aumento de tiroxina eleva o metabolismo da liberação de T3 e T4 no sangue, pois os outros efeitos levam
glicose que eleva a secreção de insulina pelo pâncreas dias e semanas.
Além disso, aumenta as atividades metabólicas da formação MECANISMO DE AÇÃO DO TSH

óssea, aumentando também a necessidade do
A maior parte dos efeitos do TSH é pela ativação do segundo
paratormônio
mensageiro AMPc
EFEITO NA FUNÇÃO SEXUAL
Ligação do TSH a seus receptor na membrana basal das
Não é possível determinar a função específica sobre as células tireoideanas ativa adenilato ciclase aumenta
gônadas, mas a sua ação resulta provavelmente da AMPc ativa proteinocinase que provoca fosforilações
combinação dos efeitos metabólicos diretos nas gônadas e aumento da secreção dos hormônios
dos efeitos excitatórios e inibitórios por feedback, através dos
O TRH DO HIPOTÁLAMO CONTROLA A LIBERAÇÃO DE
hormônios da hipófise anterior que controlam as funções
TSH PELA HIPÓFISE ANTERIOR
sexuais
A secreção de TSH pela hipófise anterior é controlada pelo
Falta do hormônio hormônio do hipotálamom hormônio liberador de
o Perda de libido em homens e mulheres
tireotropina (TRH) secretado pelas terminações nervosas na
o Pode gerar tanto menorreia e polimenorreia eminência mediana do hipotálamo sangue portal
(sangramento menstrual excessivo e frequente) hipotalâmico-hipofisário hipófise anterior liberação de
quando amenorreia, por causa da irregularidade
TSH
do ciclo
Excesso de hormônio O mecanismo molecular para esse controle resulta na ligação
o Pode gerar oligomenorreia que resulta em a receptores de TRH na membrana das células da hipófise
amenorreia ativa o 2º mensageiro da fosfolipase produz muita
fosfolipase C (+ outros mensageiros como Ca++ e
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DO HT diacilglicerol) provoca a liberação de TSH
Uma quantidade exata de HT deve ser secretada e para OUTROS ESTÍMULOS NA SECREÇÃO DE TRH E TSH
atingir esse nível, mecanismos de feedback operam por meio
do hipotálamo e da hipófise anterior para controlar a secreção Efeito do frio
tireoideana
A exposição ao frio excita os centros hipotalâmicos de
O TSH AUMENTA A SECREÇÃO TIREOIDEANA controle da temperatura corporal, que contribui para o
aumento da secreção de TRH pelo hipotálamo.
TSH ou tireotropina é um hormônio produzido e secretado
pela hipófise anterior (adeno-hipófise) e ele aumenta a Sabe-se que pessoas que se mudaram para regiões árticas
secreção de T3 e T4. Seus efeitos específicos: desenvolvem metabolismos basais 15 a 20% acima do
normal

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Estímulos neurogênicos
Reações emocionais, como a agitação e a ansiedade pode
afetar a liberação de TRH e TSH, porque eles estimulam o
SNS aumenta o metabolismo e a temperatura corporal
efeito inverso sobre o centro de controle da temperatura
diminuição aguda da secreção de TSH
EFEITO DE FEEDBACK DO HORMÔNIO TIREOIDEANO

A elevação do hormônio tireoidiano (para 1,75 acima do
normal) reduz a secreção de TSH pela hipófise anterior, PROPILTIOURACIL
principalmente por efeito direto do hormônio tireoidiano na
própria hipófise anterior Ele impede a formação de hormônio tireoidiano a partir de
iodeto e tirosina, pois ele bloqueia a enzima peroxidase,
necessária para a iodização da tirosina e também bloqueia a
conjugação de duas tirosinas iodadas para formar T3 ou
T4
Assim como o tiocianeto, ele não impede a formação de
tireoglobunila, mas impede a formação de T3 e T4
Isso também pode levar a um grande aumento por feedback
de secreção de TSH pela hipófise anterior crescimento
do tecido glandular bócio
ALTAS CONCENTRAÇÕES DE IODETO ORGÂNICO

Quando tem altas concentrações de iodetos no sangue, a
atividade da tireoide é reduzida, mas por apenas algumas
semanas
Existem algumas substâncias antitireoidianas (drogas) O efeito consiste na diminuição da captação de iodeto, de
que suprimem a secreção da tireoide: modo que a iodização da tirosina para formar os hormônios
Tiocianato bócio também diminui
Propiltiouracil bócio Além disso, acontece uma paralisação de endocitose
Altas concentrações de iodetos inorgânicos reduz o normal do coloide pelas células glandulares, o primeiro
tamanho estágio para a liberação dos hormônios interrupção quase
imediata da secreção de hormônio tireoidiano no sangue
ÍONS TIOCIANATO
Todos esses efeitos causam a redução do tamanho da
Eles reduzem a captação de iodeto, pois a bomba que capta
tireoide, principalmente sua irrigação sanguínea.
iodeto também capta tiocianato, o que leva a uma inibição
competitiva do transporte de iodeto para a célula Por esse motivo o iodeto é administrado em pacientes por 2
a 3 semanas antes da remoção da tireoide, para reduzir o
Portanto, isso vai impedir a tireoglobulina de ser iodada
sangramento durante a cirurgia.
menos hormônios tireoidianos formados e secretados leva
à maior secreção de TSH pela hipófise anterior HIPERTIREOIDISMO
provocando a hipertrofia da tireoide, porém ela continua
incapaz de formar quantidades adequadas de hormônios As principais causas são a Doença de Graves e o adenoma
tireoidiano
Assim, o uso de tiocianato pode bloquear a secreção
tireoidiana e pode levar ao bócio (tireoide muito aumentada) Na maioria dos pacientes, o tamanho da tireoide aumenta
acima do normal, com enorme hiperplasia e cada célula
aumenta bastante a sua secreção

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DOENÇA DE GRAVES Esses pacientes geralmente possuem imunoglobulinas
sanguíneas que reagem com os músculos oculares, por isso
É a forma mais comum e é uma doença autoimune, na qual que acredita-se que ele também seja causado por um
os anticorpos chamados de imunoglobulinas estimulantes processo autoimune
da tireoide (TSIs) se ligam ao mesmo receptor que liga o
TSH e provoca a ativação de AMPc estimula a tireoide Os olhos são lesados porque as pálpebras não fecham direito
excesso de hormônio na piscada ou no sono, por isso as superfícies epiteliais dos
olhos ficam ressecadas, irritadas e podem ser infectadas,
Como o próprio TSI provoca o aumento da secreção dos levando a ulcerações da córnea
hormônios da tireoide, os níveis de TSH ficam praticamente
zero TESTES DIAGNÓSTICOS PARA O HIPERTIREOIDISMO
ADENOMA TIREOIDEANO O exame mais preciso é a medição diret de tiroxina ‘’livre’’

no plasma, usando radioimunoensaio
O hipertireoidismo também pode resultar de um tumor
localizado que se desenvolve no tecido da tireoide e ele 1. O metabolismo basal fica aumentado de +30 a +60 no
mesmo secreta grandes quantidades de hormônios hiper grave
tireoidianos 2. TSH plasmático é praticamente nulo (é suprimido pela
alta concentração de T3 e T4 circulantes)
Assim, a função secretora da tireoide é praticamente inibida, 3. A concentração de TSI é alta na tireoxicose mas é baixa
porque os hormônios secretados pelo adenoma suprime a no adenoma tireoidiano
produção de TSH pela hipófise
TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO
SINTOMAS DO HIPERTIREOIDISMO
O tratamento mais direto é a remoção cirúrgica da maior
1. Estado de alta excitabilidade parte da tireoide, mas no preparo antes da cirurgia se
2. Intolerância ao calor administra propiltiouracil (antitireoide) até que o
3. Redução da sudorese metabolismo basal tenha voltado ao normal.
4. Perda de peso extrema
5. Graus variáveis de diarreia Depois, se administra uma alta concentração de iodeto,
6. Fraqueza muscular imediatamente antes da operação por 1 ou 2 semanas, para
7. Nervosismo e transtornos psíquicos reduzir o tamanho e o fluxo de sangue na tireoide
8. Fadiga extrema e insônia
TRATAMENTO COM IODO RADIOATIVO
9. Tremor nas mãos
Se a dose injetada de iodo for radioativa, poderá destruir a
EXOFTALMIA maior parte das células secretoras da tireoide.
É a protusão dos globos oculares causada pelo edema dos
HIPOTIREOIDISMO
tecidos retro-orbitais e alterações degenerativas nos
músculos extraoculares, presentes na maioria dos pacientes O hipotireoidismo é provavelmente iniciado também por um
com hipertireoidismo processo autoimune contra a tireoide (doença de
Hahimoto), mas nesse caso a imunidade destrói a glândula,
ao invés de estimulá-la.
A maioria dos pacientes apresentam tireoidite autoimune,
que é a inflamação da tireoide, o que resulta em uma
diminuição ou ausência da secreção do hormônio tireoidiano
BÓCIO COLOIDE ENDÊMICO POR DEFICIÊNCIA

DIETÉTICA DE IODETO
Em algumas regiões do mundo, como os Alpes Suiços, nos
Andes e na região dos Grandes Lagos do EUA, há
quantidade insuficiente de iodo no solo, por isso que os

Esther Santos - 77
alimentos não apresentam nem a quantidade mínima que Fadiga e sonolência acentuadas
deve ser ingerida por ano (50 mg) Extrema lentidão muscular
Redução da FC, DC e volume sanguíneo
Portanto, nos tempos antes de adicionar o sal de cozinha
iodado, as pessoas desenvolviam tireoides extremamentes Aumento de peso e constipação
aumentadas, chamadas de bócio endêmico Lentidão mental
Redução do crescimento de cabelo e descamação da
pele
Rouquidão
Em casos graves, mixedema (aparência edematosa em
todo o corpo)
MIXEDEMA
Se desenvolve no individuo que tem ausência quase total da
função dos hormônios tireoidianos
Nessa condição, a pessoa fica com flacidez sob os olhos e o
inchaço na face, pois a quantidade elevada de ácido
A falta de iodo vai impedir a produção de T3 e T4 e, como hialurônico e sulfato de condroitina, ligados a proteínas, forma
não tem hormônio para inibir a produção de TSH pela hipófise um excesso de gel tecidual nos espaços intersticiais
anterior, ele vai estimular as células a secretar grande aumenta a quantidade de liquido edema deprimivel (pois
quantidade de coloide de tireoglobulina nos folículos, o que é um gel) e imóvel
torna a glândula cada vez maior folículos muito grandes
BÓCIO COLOIDE ATÓXICO IDIOPÁTICO

A causa exata ainda não é conhecida, mas a maioria dos
pacientes apresentam tireoidite leve, que pode estar
elevando a secreção de TSH e ao crescimento progressivo
das porções da glândula que não foram inflamadas
Em algumas pessoas, a tireoide apresenta anormalidade no
sistema enzimático que é necessário para formar os
hormônios:
Deficiência na bomba que capta iodeto

Deficiência do sistema peroxidase, não transformando
iodeto em iodo
Falha na conjugação de tirosinas iodadas na molécula de ATEROSCLEROSE NO HIPOTIREOIDISMO
tireoglobulina, assim os hormônios finais não são
A falta de hormônio aumenta a concentração sanguínea de
formadoas
colesterol, por causa da redução da excreção dele na bile, por
Deficiência da enzima deiodinase, impedindo a
isso o paciente pode desenvolver mixedema e
reciclagem do iodo das tirosinas iodadas deficiência
aterosclerose
de iodo (não por causa da dieta)
Isso vai resultar em uma doença vascular periférica, surdez
Além disso, existem alguns alimentos que possuem
e doença arterial coronariana redução da expectativa de
substancias bociogênicas com atividade antitireoidianas,
vida
semelhantes ao propiltiouracil, levando a um aumento da
tireoide pelo estimulo do TSH, encontrado principalmente TESTES DIAGNÓSTICOS NO HIPOTIREOIDISMO
no nabo e no repolho
Concentração de tiroxina é baixa
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DO Metabolismo basal entre -30 a -50
HIPOTIREOIDISMO Secreção de TSH pela hipófise anterior muito aumentada

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TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO
É fácil manter um nível estável de atividade de hormônio
tireoidiano no organismo pela ingestão oral de
comprimidos com tiroxina (T4)
CRETINISMO
Causado por hipotireoidismo extremos em fetos, bebês
ou crianças caracterizado especialmente pela deficiência do
crescimento corporal e também pelo retardo mental
Resulta da ausência congênita ou da incapacidade de
produzir hormônio tireoidiano devido a um defeito genético,
ou da deficiência de iodo na dieta
Se o neonato com cretinismo for tratado, pode reverter os
danos e normalizar o crescimento físico, mas se for tratado
só depois de algumas semanas do nascimento, vai haver o
retardo mental de forma permanente
Isso ocorre devido a retardo do crescimento, ramificação e
mielinização das células neuronais do SNC nesse momento
crítico do desenvolvimento das capacidades mentais
O crescimento esquelético é mais inibido do que o do
tecido mole, assim, os tecidos moles podem crescer demais
e a criança fica com uma aparência:
Obesa, brevilínea e baixa estatura

Língua pode crescer muito e obstruir a deglutição e a
respiração, que pode até sufocar a criança

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Hormônios adrenocorticais
As 2 glândulas adrenais ficam nos polos superiores dos rins e Secretam quantidades significativas de aldosterona
é composta por medula e córtex. porque possui a aldosterona sintase
Secreção é controlada por angiotensina II e K+
A medula relacionada com o SNS epinefrina e
norepinefrina ZONA FASCICULADA
O córtex adrenal corticosteroides sintetizados a partir de Secreta os glicocorticoides cortisol e corticosterona
colesterol aldosterona, cortisol e andrógenos Secreta pequenas quantidades de androgênios e
estrogênios adrenais
A secreção é controlada pelo eixo hipotalâmico-hipofisário,
por meio do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH)
ZONA RETICULAR
Secreta os androgênios adrenais desidroepiandrosterona

(DHEA) e androstenediona
Estrogênio e alguns glicocorticoides também
O ACTH regula
Hormônio estimulante do androgênio cortical liberado pela
hipófise também pode estar envolvido na regulação
SÍNTESE, TRANSPORTE E EXCREÇÃO DOS HORMÔNIOS

ADRENOCORTIAIS
CORTICOSTEROIDES
O colesterol é necessário para a síntese
Os dois principais tipos de hormônios adrenocorticais são os
Todos os hormônios esteroides derivam do colesterol.
Mineralocorticoides afeta os eletrólitos (minerais) do Embora as células do córtex podem sintetizar colesterol a partir
LEC, principalmente o Na+ e K+ aldosterona do acetato, 80% do colesterol usado provem das LDLs
Glicocorticoides aumentam a concentração sanguínea
de glicose e efeitos adicionais no metabolismo proteico e LDL difunde para o liquido intersticial receptores
lipídico cortisol específicos na membrana das células adrenocorticais
Hormônios androgênicos com efeitos iguais ao da endocitose formam vesículas se fundem com os
testosterona lisossomos liberam o colesterol
SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS O transporte de colesterol pode ser regulado por feedback,
como o ACTH aumenta o número de receptores LDL e as
ADRENOCORTICAIS
enzimas que liberam o colesterol do LDL
O córtex adrenal possui 3 camadas distintas
Colesterol entrou na célula mitocôndrias clivado pela
colesterol desmolase pregnenolona (etapa limitante)
Nas 3 zonas do córtex adrenal, esse estágio inicial é estimulado
por diferentes fatores:
ACTH que estimula a secreção do cortisol aumenta a

conversão colesterol pregnenolona
A-II que estimula a secreção de aldosterona aumenta a
conversão colesterol pregnenolona
ZONA GLOMERULOSA
Abaixo da cápsula

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9A - fluorocortisol sintético, mais potente que a
aldosterona
Cortisol atividade mineralocorticoide muito fraca
Cortisona sintético, fraco mineralocorticoide
GLICOCORTICOIDES
Cortisol muito potente 95% da atividade

Costicosterona 4% da atividade, menos potente que o
corticol
Cortisona sintética, tão potente quanto o cortisol
Prednisona sintética, 4x mais potente
Metilprednisona sintética, 5x mais potente
Dexametasona sintética, 30x mais potente
TRANSPORTE NO PLASMA POR MEIO DE PROTEÍNAS

O cortisol se liga à globulina ligadora de cortisol ou transcortina
VIAS DE SÍNTESE DOS ESTEROIDES ADRENAIS e à albumina (em menor quantidade) o auto grau de ligação
com as proteínas reduz a velocidade de eliminação do cortisol
A figura acima ilustra os produtos esteroides do córtex adrenal:
no plasma
aldosterona, cortisol e androgênios e todos esses estágios
ocorrem nas mitocôndrias e nos RE Já a aldosterona tem 60% ligada a proteínas plasmáticas e
40% é livre
Cada estágio é catalisado por um sistema enzimático
especifico e a alteração de apenas uma das enzimas na via A ligação dos esteroides adrenais com as proteínas
pode gerar alterações nas secreções, como ocorre quando há plasmáticas serve como reservatório para diminuir rápidas
uma secreção muito grande de hormônios sexuais flutuações nas concentrações de hormônios livres ajuda a
masculinizantes manter uma distribuição uniforme dos hormônios adrenais aos
tecidos
Diversos hormônios esteroides que não foram formados nas
adrenais, mas são sintéticos são muito potentes e podem ser HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS SÃO METABOLIZADOS
usados de forma terapêutica. Os principais hormônios NO FÍGADO
corticosteroides, incluindo os sintéticos, são:
Os esteroides adrenais são degradados pelo fígado e
conjugados, formando o ácido glicurônico e sulfatos que são
substâncias inativas
25% dos conjugados são excretados na bile e depois nas

fezes
75% dos conjugados entram na circulação (não se ligam a
proteínas) e são filtradas e excretadas pelos rins
Por isso, doenças hepáticas reduz a inativação dos hormônios
adrenocorticais e doenças renais reduzem a excreção dos
conjugados inativos
A concentração de aldosterona no sangue normal é de 6
nanogramas e vai depender da ingestão de sódio e potássio
MINERALOCORTICOIDES A de cortisol no sangue normal é de 12 mg/100ml e flutua ao
longo do dia, aumentando no início da manhã e diminuindo
Aldosterona muito potente (95%) da atividade
durante a noite
Desoxicorticosterona 1/3 da potência da aldosterona
Corticosterona fraca atividade mineralocorticoide

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FUNÇÕES DA ALDOSTERONA A hipocalemia vai causar a fraqueza muscular grave, porque
altera a excitabilidade elétrica das membranas das fibras
É o principal mineralocorticoide secretado pelas adrenais e nervosas e musculares, impedindo a transmissão normal do
exerce 90% dessa função, entretanto, o cortisol também potencial de ação
pode exercer função, mas pequena, de mineralocorticoide.
Alcalose
O cortisol também pode se ligar aos receptores de
mineralocorticoides, mas no epitélio renal a enzima 11b-HSD2 Nas células intercaladas a aldosterona age provocando a
evita essa ação, pois ela converte o cortisol em cortisona, que secreção de H+ e a reabsorção de potássio, e se houver um
não consegue se ligar nos receptores excesso dela, a concentração de H+ no LEC vai diminuir muito,
causando a alcalose metabólica
Pacientes que tem deficiência genética da 11b-HSD2 pode
ter uma condição chamada de síndrome do excesso Secreção interrompida de aldosterona
aparente de mineralocorticoides (AME), pois o paciente tem
Quando isso acontece, perde-se sódio na urina, reduzindo o
as mesmos efeitos patofisiológicos do excesso da aldosterona,
VLEC = desidratação grave e baixo volume sanguíneo, levando
mas nesse caso quem está causando é os corticoides que
ao choque circulatório. Sem tratamento, a morte ocorre em
estão se ligado nos receptores de mineralocorticoides, pois os
poucos dias
níveis de aldosterona no AME são muito baixos.
Deficiência de aldosterona
A ingestão de grandes quantidades de alcaçuz que contem
ácido glicirretínico pode causar AME porque bloqueia a A concentração de K+ pode se elevar muito acima do normal,
atividade da enzima 11b-HSD2 levando a uma toxicidade cardíaca, incluindo diminuição da
força de contração e desenvolvimento de arritmias
EFEITOS RENAIS E CIRCULATÓRIOS DA ALDOSTERONA
EFEITO DA ALDOSTERONA NAS GLÂNDULAS
Reabsorve Na+ e secreta K+
SUDORÍPARAS
Nas células principais dos túbulos renais, a aldosterona faz
Ela apresenta praticamente os mesmos efeitos que tem nos
com que o sódio seja conservado no LEC e o potássio seja
túbulos renais, pois ambas as glândulas formam uma
excretado na urina
secreção primária que contém grande quantidade de NaCl.
Escape de aldosterona Entretanto, boa parte desse sal vai ser reabsorvido nos ductos
coletores, enquanto o K+ e o bicarbonato serão secretados
Embora provoque um potente efeito na redução da excreção
de Na+, a concentração dele no LEC aumenta só alguns mEq Esse efeito nas sudoríparas é importante para conservar o sal
corporal em ambientes quentes e nas salivares é necessário
Isso porque quando o sódio é reabsorvido, a água vem junto para conservar o sal quando se perde muita saliva
(estímulo da sede e do ADH quando tem sódio baixo no
sangue), assim o volume do LEC aumenta tanto quanto a EFEITO NAS CÉLULAS EPITELIAIS INTESTINAIS
quantidade de sódio retido, sem grande alteração na
concentração dele Também estimula intensamente a absorção de sódio pelo
intestino, especialmente no cólon, impedindo a perda de sódio
Porém, a secreção excessiva da aldosterona pode aumentar nas fezes.
o VLEC e com isso também elevar a PA (hipertensão) vai
fazer com que aumente a natriurese de pressão (excreção Porém, na ausência de aldosterona, a absorção de sódio pode
renal de sódio) e a diurese de pressão (excreção renal de água) ser insuficiente, levando à incapacidade de absorver cloreto e
para normalizar o débito de sódio e água. outros ânions além da água NaCl e água não absorvidos
= diarreia
Esse processo de normalização da excreção de água e sódio
pelos rins é chamado de escape de aldosterona MECANISMO CELULAR DE AÇÃO
Hipocalemia e fraqueza muscular 1. Aldosterona se difunde nas membranas para o interior das
células epiteliais tubulares porque ela é lipossolúvel
O excesso de aldosterona (tipos de tumores adrenais) estimula 2. Se combina com receptores mineralocorticoides (MR)
a perda de íons potássio para a urina e também a entrada do enquanto a enzima 11b-HSD2 converte o cortisol e
K+ dentro das células, causando a hipocalemia cortisona para ele não se ligar ao MR

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3. Complexo aldosterona-receptor núcleo induz 3. Elevação da [Na+] no LEC reduz muito pouco a
transcrição do RNA forma muitos RNAm relacionados secreção
ao processo de transporte de Na+ e K+ 4. O ACTH da hipófise anterior é necessário para a secreção
4. RNAm vai para o citoplasma tradução em proteínas de de aldosterona
transporte de membrana e enzimas
Essa figura mostra os efeitos na concentração plasmática de

aldosterona, causados pelo bloqueio da formação da A-II pela
ECA, após varias semanas de dieta com pouco sódio
Umas das enzimas mais produzidas é a adenosina Note que o bloqueio pela ECA reduz a aldosterona mas não
trifosfatase de sódio e potássio, que serve como parte altera o cortisol, pois são controles independentes um do outro
principal da bomba de Na-K nas membranas basolaterais das
Por outro lado, o próprio efeito de baixo sódio estimula a
células tubulares renais
liberação do ACTH que ainda permite que as adrenais
Além disso, as proteínas dos canais epiteliais de sódio secretem qualquer quantidade necessária de aldosterona.
também são produzidas e inseridos na membrana apical,
Portanto, o ACTH desempenha u papel permissivo na
permitindo rápida difusão de Na+ do lúmen para o interior da
regulação da secreção de aldosterona
célula para ser bombeado para fora pela bomba de sódio e
potássio FUNÇÕES DOS GLICOCORTICOIDES
Porém, esse efeito ocorre após essa sequencia de eventos Pelo menos 95% da atividade glicocorticoide resulta da
que pode demorar cerca de 45 min para que o transporte de secreção de cortisol, também chamado de hidrocortisona.
sódio comece a aumentar, por isso não é um efeito imediato
Além disso, os outros 5% é produzido pela corticosterona
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA
EFEITOS DO CORTISOL NO METABOLISMO DE
A regulação da secreção da aldosterona pelas células da zona CARBOIDRATOS
glomerulosa é independente da regulação do cortisol e dos
andrógenos, assim, são conhecidos 4 fatores que ESTIMULO DA GLICONEOGÊNESE
desempenham essa função:
O efeito metabólico mais conhecido dos glicocorticoides é
1. Elevação de K+ aumenta muito a secreção estimular a GNEO pelo fígado, resultando da antagonização
2. Elevação de A-II aumenta acentuadamente a secreção dos efeitos da insula
Esses dois são os mais importantes porque a ativação do 1. Aumenta as enzimas necessárias para converter os aa em
sistema renina angiotensina aldosterona em situação de glicose pelas células hepáticas
hipovolemia e baixa PA ativa aldosterona que age nos rins 2. Provoca a mobilização de aa para os músculos, pois são
excreta potássio e reabsorve sódio aumenta o volume substratos para a síntese de glicose
sanguíneo e a PA normaliza 3. Antagoniza os efeitos da insulina

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REDUÇÃO DO USO CELULAR DE GLICOSE CORTISOL AUMENTA AS CONCENTRAÇÕES
PLASMÁTICAS E HEPÁTICAS DE PROTEÍNAS
O cortisol provoca a diminuição da translocação de GLUT4
para a membrana celular, principalmente nas células do MEE Ao mesmo tempo que reduz as proteínas nos tecidos extra-
e do tecido adiposo, conduzindo a uma certa resistência à hepáticos, as proteínas hepáticas são aumentadas e as
insulina proteínas plasmáticas também
DIABETES ADRENAL Isso porque, o maior aporte de aminoácidos chegando no

fígado leva a outros efeitos
Tanto o aumento da GNEO quanto a diminuição do uso de
glicose pelas células provoca a elevação de glicose no Maior desaminação de aminoácidos
sangue, consequentemente, aumenta também a de insulina. Aumento da síntese proteica do fígado
Formação de proteínas plasmáticas pelo fígado
Porém, os efeitos da insulina não são tao efetivos, porque
Aumento da conversão de aminoácidos em glicose, ou
os glicocorticoides reduzem a sensibilidade dos tecidos
seja, gliconeogênese
(GLUT4).
Além disso, os altos níveis de AG causado pelo efeito do EFEITOS DO CORTISOL NO METABOLISMO DAS
glicocorticoide na mobilização dos lipídeos a partir dos GORDURAS
depósitos de gordura prejudica a ação da insulina nos tecidos.
MOBILIZAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
Assim, o excesso da secreção de glicocorticoides pode
O cortisol mobiliza os AG do tecido adiposo eleva a
induzir distúrbios no metabolismo de carboidratos, aumentando
quantidade de AGL plasmáticos aumenta a oxidação
a glicose para a 50% a mais do que o normal e causando a
forma acetil-coa energia principalmente em momentos de
diabetes adrenal
jejum e estresse
A administração de insulina reduz apenas moderadamente a
O mecanismo para isso acontecer é que provavelmente o
concentração de glicose no diabetes adrenal, por causa que os
menor transporte de glicose para as células adiposas
tecidos ficam resistentes aos efeitos da insulina
estimulam ela a liberaram ácidos graxos, pois o alfa-
EFEITO DO CORTISOL NO METABOLISMO DE PROTEÍNAS glicerofosfato derivado da glicose é necessário para a
deposição e manutenção dos TAG nos adipócitos
REDUÇÃO DAS PROTEÍNAS CELULARES
EXCESSO DE CORTISOL – SÍNDROME DE CUSHING
Um dos principais efeitos é a redução dos depósitos de
proteínas em praticamente todas as células corporais, exceto Embora a causa ainda seja desconhecida, a obesidade se
no fígado, causada por: manifesta com deposição excessiva de gordura no tórax e
na cabeça, gerando os sinais de ‘’giba de búfalo’’ e de ‘’face
Diminuição na síntese proteica, principalmente nos em lua cheia’’
músculos e tecidos linfoides pois não está indo
aminoácidos para lá, e sim para o fígado Isso provavelmente resulta do estímulo excessivo à ingestão
Aumento do catabolismo das proteínas já presentes alimentar, de modo que a gordura seja gerada em alguns
tecidos mais rápida do que é mobilizada (pois outro efeito do
No excesso de cortisol os músculos podem ficar tão fracos cortisol é a mobilização dos ácidos graxos)
que a pessoa não consegue se levantar da posição agachada
e as funções imunológicas dos tecidos linfoides reduzem Causa endógena
Os principais riscos da automedicação Existe uma fonte responsável pela produção excessiva de
com corticoides são a diminuição da defesa do corpo cortisol, como em tumores hipofisários (adenomas)
(imunidade) e a complicação de outras doenças já produtores de ACTH
existentes ou até mesmo o surgimento de novas Causa exógena
É mais frequente e se relaciona com o uso de medicamentos
corticoides, que são agentes anti-inflamatórios amplamente
usados em várias doenças.

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Enzimas proteolíticas (a partir de lisossomos)
Prostaglandinas (atenua os efeitos vasoconstritores,
protegendo contra isquemia) e leucotrienos
2. Aumento do fluxo sanguíneo na área inflamada, causado

pela eritema (causa vermelhidão) liberado pelos tecidos
3. Extravasamento do plasma dos capilares para as áreas
lesadas
Isso acontece por causa do aumento da permeabilidade
capilar, seguido pela coagulação do liquido tecidual,
provocando um edema não deprimível
4. Infiltração da área por leucócitos
ESTÍMULOS PARA A SECREÇÃO DE CORTISOL 5. Após dias ou semanas, crescimento de um tecido fibroso
Praticamente, qualquer tipo de estresse físico ou neurogênico que contribui para o processo degenerativo
provoca aumento imediato da secreção de ACTH pela hipófise EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS DO CORTISOL
anterior e, consequentemente, aumento de cortisol
Quando uma grande quantidade de cortisol é secretada ou
Trauma injetada na pessoa, ele vai exercer 2 efeitos principais:
Infecção
Calor ou frios intensos Bloqueio dos estágios iniciais do processo inflamatório
Injeção de norepinefrina e outros fármacos Se já iniciou, rápida resolução da inflamação e o aumento
simpatomiméticos da velocidade de regeneração
Cirurgia Logo, o cortisol apresenta os seguintes efeitos na prevenção
Injeção de substancias necrosantes sobre a pele da inflamação:
Doenças debilitantes
1. Estabiliza a membrana dos lisossomos
EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO DO CORTISOL
Assim, a ruptura das membranas dos lisossomos evita que as
enzimas proteolíticas que sinalizam para o inicio do processo
inflamatório saiam, então elas são bem mais reduzidas
2. Reduz a permeabilidade dos capilares
Isso porque a redução das enzimas proteolíticas impede a
vasodilatação, impedindo a perda de plasma para os tecidos
3. Reduz a migração dos leucócitos para as áreas
inflamadas e a fagocitose das células lesadas
Isso porque o cortisol vai diminuir a formação de
prostaglandinas e leucotrienos que aumentariam a
vasodilatação, a permeabilidade capilar e a mobilidade dos
Quando os tecidos são lesados por traumas, infecção leucócitos
bacteriana ou outros fatores, quase sempre ficam inflamados,
e administração de cortisol pode bloquear e reverter a 4. Suprime o sistema imunológico
inflamação
Isso reduz acentuadamente a produção de linfócitos,
ESTÁGIOS DA INFLAMAÇÃO principalmente os linfócitos T.
1. As células dos tecidos lesados liberam substancias que Assim, menos quantidade de células T reduz as reações
ativam o processo inflamatório teciduais que promoveriam o processo inflamatório
Histamina, bradicinina estimula a liberação de NO Isso pode aumentar o risco de outras infecções
(vasodilatadores)
5. Atenua a febre

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Principalmente por reduzir a liberação de interleucina 1 a elementos de resposta a glicocorticoides no DNA induz
partir dos leucócitos, que estimula o sistema de controle do ou reprime a transcrição genica
hipotálamo da temperatura
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL POR ACTH
A diminuição da temperatura por sua vez também diminui o
grau de vasodilatação
CORTISOL NA RESOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO
Até mesmo depois do estabelecimento da inflamação, a

administração de cortisol pode reduzi-la dentro de horas ou
dias e isso pode resultar da:
Mobilização dos aa e o uso deles para reparar os tecidos

lesados
Estimulo da GNEO que disponibiliza mais glicose nos
sistemas metabólicos essenciais Condições de estresse físico ou mental envia sinais para o
tronco cerebral eminencia mediana do hipotálamo FLC
Maior disponibilidade de AG para a produção de energia
(fator liberador de corticotropina vasos do sistema portal
celular
hipofisário estimula a hipófise anterior a secretar ACTH
Efeito do cortisol na inativação ou remoção de produtos
cortisol
inflamatórios
O principal efeito do ACTH nas células adrenocorticais é a
EFEITO NAS CÉLULAS SANGUÍNEAS E NA IMUNIDADE EM ativação da adenilato ciclase na membrana celular
DOENÇAS INFECCIOSAS
Ativa adenilato ciclase aumenta AMPc ativa a proteína
O cortisol reduz o número de eosinófilos e linfócitos no cinase A (PKA) causa a conversão inicial do colesterol em
sangue, por isso o achado de linfocitopenia e eosinopenia é um pregnenoloma
critério diagnostico importante na superprodução de cortisol
pelas adrenais Essa conversão é a etapa limitante da produção de todos os
hormônios adrenocorticais, o que explica o porque o ACTH é
Além disso, o número de linfócitos T também é reduzido, assim, necessário para que qualquer hormônio adrenocortical seja
o nível da imunidade também é pode levar a infecções formado
fulminantes e mortes por doenças que serial letais, como a
tuberculose fulminante O estimulo a longo prazo do córtex adrenal pelo ACTH causa
não apenas o aumento da atividade secretora, mas também a
Além disso, o cortisol aumenta o número de hemácias por hipertrofia e proliferação das células adrenocorticais,
mecanismos ainda desconhecidos, pois quando ele está em especialmente nas zonas fasciculadas e reticular, onde o
excesso nota-se uma policitemia e quando está interrompido cortisol e os androgênios são secretados
resulta em anemia.
Mecanismo de feedback negativo do cortisol
MECANISMO DE AÇÃO
Quando ele fica elevado, os processos de feedback reduz a
É lipossolúvel se difunde nas células-alvo se liga a seu formação de FLC no hipotálamo e a formação de ACTH na
receptor proteico no citoplasma núcleo interage com os hipófise anterior

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SÍNTESE E SECREÇÃO DE ACTH EM ASSOCIAÇÃO COM Em tecidos extra-adrenais, alguns dos androgênios adrenais
AO HORMÔNIO MELANÓCITO-ESTIMULANTE, são convertidos em testosterona, que é o responsável por
grande parte da atividade androgênica nos homens
LIPOTROPINA E ENDORFINA
Quando o ACTH é secretado pela hipófise anterior, ele está ANORMALIDADES DA SECREÇÃO ADRENOCORTICAL
dentro de um gene de uma proteína bem maior, um pré-pró- HIPOADRENALISMO – DOENÇA DE ADDISON
hormonio chamado de pró-opiomelanocortina (POMC) que
vai ser clivado nos tecidos e gerar os hormônios É uma doença que o córtex adrenal é incapaz de produzir
hormônios adrenocorticias suficientes, logo a produção de
Sob condições normais, a maioria dos hormônios que vem cortisol e aldosterona diminui
junto com o ACTH não exercem efeito significativo, mas na
doença de Addison, secreção de ACTH elevada, a formação Causas que afetam diretamente o córtex
desses hormônios derivados do POMC pode aumentar Causado por atrofia por autoimunidade contra o córtex
Lesão na região
Nas células corticotróficas hipofisárias, o pró-hormonio
Destruição tuberculosa das adrenais
convertase 1 (PC1) vai quebrar o POMC e formar
Invasão do córtex por câncer
Proteína N-terminal
Proteína funcional Afetam a produção de ACTH
ACTH Comprometimento da glândula hipófise e a produção de
B-lipotropina ACTH é baixa
As glândulas adrenais podem se atrofiar devido à falta de
estimulo
Tratamento
Pode ser feito com quantidades pequenas de
mineralocorticoides e glicocorticoides diariamente
DEFICIÊNCIA DE MINERALOCORTICOIDES
A ausência de aldosterona reduz a reabsorção tubular
renal de sódio Na+, Cl- e H2O acabam sendo eliminados na
urina o volume do LEC reduz surgem com isso a
hiponatremia, hipercalemia e acidose leve (incapacidade da
Como observado, o ACTH contém a sequencia de MSH, que secreção de potássio e hidrogênio, em troca da reabsorção do
vai estimular os melanócitos da derme e epiderme a formar o sódio)
pigmento negro (melanina) e o dispersar pela epiderme O volume plasmático cai concentrações de hemácias
Assim, é provável que o ACTH seja normalmente mais aumenta DC e pressão sanguínea diminuem paciente
importante que o MSH na determinação da quantidade de morre por choque
melanina na pele
DEFICIÊNCIA DE GLICOCORTICOIDES
ANDROGÊNIOS ADRENAIS A perda da secreção de cortisol faz com que os pacientes não
Os androgênios adrenais, onde o principal é o desidro- consigam alcançar a glicemia normal entre as refeições, pois
epiandrosterona, são secretados pelo córtex adrenal, não conseguem realizar a GNEO efetivamente.
especialmente na vida fetal. Além disso, estrogênio e A falta de cortisol reduz a mobilização de proteínas e lipídeos
progesterona também são secretados, mas em quantidades dos tecidos lentidão na mobilização de energia músculos
muito poucas ficam fracos
Normalmente eles possuem um efeito fraco em humanos e
leves em mulheres, porém, uma boa parte do crescimento de
pelos pubianos e axilares resulta da ação desses hormônios
nas mulheres

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PIGMENTAÇÃO POR MELANINA ADMINISTRAÇÃO DE DEXAMETASONA PARA
DIFERENCIAR SE É DEPENDENTE OU NÃO DE ACTH
Nessa doença há a pigmentação por melanina das mucosas
e pele, pois ela não se deposita sempre de maneira uniforme, A dexametasona é um glicocorticoide sintético e geralmente
ocasionando em manchas. doses baixas não suprimem a produção de ACTH.
Quando tem menos cortisol não há o feedback negativo na Dependentes de ACTH
hipófise anterior e no hipotálamo aumenta a secreção de
ACTH aumenta quantidade de MSH estimula a produção Ao aumentar as doses, o ACTH acaba sendo suprimido na
de melanina por melanócitos maioria dos pacientes com a doença de Cushing.
Pois aumenta o cortisol que faz o feedback negativo
Independentes de ACTH
Se o paciente for independente de ACTH, a própria adrenal
dele que faz a superprodução de ACTH, assim eles vão
apresentar níveis baixos ou indetectáveis de ACTH
CARACTERÍSTICAS ESTÉTICAS
CRISE ADDISONIANA
Nessas pessoas, a produção de cortisol não vai aumentar
durante o estresse. Assim, na presença de trauma, doença ou
estresses como cirurgia, a pessoa pode precisar de uma
necessidade aguda de glicocorticoides, 10x mais que uma
pessoa normal para prevenir a morte
Essa necessidade critica de glicocorticoides adicionais e a
debilidade intensa associada aos momentos de estresse são
chamadas de crise addisoniana
HIPOADRENALISMO – SÍNDROME DE CUSHING Acontece muita mobilização de gordura da parte inferior do
corpo (pernas finas) e a deposição ocorre nas regiões torácica
Há uma hipersecreção pelo córtex adrenal muito cortisol, giba de búfalo
muita aldosterona e muito androgênios, e ele pode resultar de
múltiplas causas Além disso, a secreção excessiva de esteroides também
produz aparência edematosa da face, potência androgênica
1. Adenomas na adeno hipófise que secretam ACTH que as vezes causa acne e hirsutismo (pelos faciais
hiperplasia adrenal e secreção excessiva de cortisol excessivos) e a aparência da face é como uma lua cheia
2. Função anormal do hipotálamo, que secreta muito FLC
estimula secreção de ACTH
3. Secreção ectópica de ACTH por tumor em outro lugar,
como um carcinoma abdominal
4. Adenomas no córtex adrenal
Aí a doença pode ser dependente de ACTH quando a
secreção excessiva de ACTH que leva aos níveis plasmáticos
aumentados dos outros hormônios
Ou pode ser independente de ACTH quando há uma
superprodução primária de cortisol pelas próprias adrenais,
associadas a níveis reduzidos de ACTH (por causa da inibição
por feedback negativo do cortisol alto)

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EFEITOS NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS E Um dos critérios diagnóstico do aldosteronismo primário é a
PROTEÍNAS redução da concentração plasmática de renina, por causa o
excesso de aldosterona, aumento do VLEC e aumento da PA
A abundância de cortisol elevação na glicemia 2x o normal fazem a supressão da renina por feedback
por causa da GNEO e a redução do uso de glicose pelos
tecidos O tratamento pode incluir a retirada cirúrgica do tumor ou pelo
tratamento farmacológico que envolve o antagonismo do
Os efeitos no catabolismo proteico são intensos nessa receptor de mineralocorticoide com espironolactona ou
síndrome reduz muito as proteínas teciduais em todo o eplerenona
corpo, menos no fígado e as proteínas plasmáticas também
não são afetadas (porque vem do fígado) SÍNDROME ADRENOGENITAL
O bloqueio da síntese de proteínas causa supressão do Ocasionalmente, um tumor adrenocortical secreta

sistema imune, provocando morte por infecções quantidades excessivas de androgênios, causando efeitos
masculinizantes em todo o corpo.
Até mesmo as proteínas das fibras de colágeno no tecido
subcutâneo são reduzidas, resultando em grandes estrias SE OCORRER EM MULHER
arroxeadas nos locais lesados
Desenvolve crescimento da barba
Além disso, a redução da deposição de proteínas nos ossos Masculinização da voz
provoca a osteoporose intensa, com consequente fraqueza Calvície se tiver o traço genético pra essa condição
óssea Distribuição masculina dos pelos corporais e pubianos
Crescimento do clitóris, parecendo um pênis
TRATAMENTO DA SÍNDROME DE CUSHING
Deposição de proteínas nos músculos
Cirúrgico
SE OCORRER NO HOMEM PRÉ-PUBERAL (ANTES DA
Consiste na remoção do tumor adrenal, que pode ser feito por PUBERDADE)
cirurgia ou destruídos por radiação
Rápido desenvolvimento dos órgãos sexuais
Farmacológico masculinos
Pode usar fármacos que bloqueiam a esteroidogênese
metirapona, cetoconazol, aminoglutetimida
Ou então fármacos que inibem a secreção de ACTH como
antagonistas da serotonina e inibidores da GABA-transaminase
ALDOSTERONISMO PRIMÁRIO – SÍNDROME DE CONN
Ocasionalmente, ocorre um pequeno tumor nas células da
zona glomerulosa que secreta quantidades grandes de
aldosterona, os efeitos mais importantes são:
Hipocalemia
Isso pode levar a períodos de paralisia muscular porque tem
baixo potássio extracelular na transmissão de potenciais de
ação pelas fibras nervosas SE OCORRER NO HOMEM ADULTO
Alcalose metabólica leve Difícil diagnosticar porque as características viris são
Redução ligeira do VLEC e sangue obscurecidas causadas pela testosterona que é
Aumento muito pequeno na [Na+] plasmático secretada pelos testículos
Hipertensão Porém, a excreção urinária de 17-cetosteroides
(derivados dos androgênios) pode ser de 10 a 15
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
vezes maior que o normal, sendo um achado
importante que pode ser usado no diagnostico

Referências
Tratado de Fisiologia Médica – Guyton & Hall 13ª edição
Fisiologia – Linda S. Costanzo 5ª edição
Fisiologia – Berne & Levy 7ª edição
Fisiologia Humana, os mecanismos das funções corporais – Vander 12ª edição
Fisiologia Humana, uma abordagem integrada – Silverthorn 5ª edição

Dinâmica das membranas
Assim, esse experimento descobriu que a membrana

era formada por 2 camadas lipídicas.
dizer que tem um equilíbrio, não quer dizer que as

concentrações estejam iguais.
As proteínas explicariam a entrada de íons e

substancias carregadas, mas não conseguiam explicar
a passagem inteira dos íons pois a bicamada lipídica era
muito espessa.
Importância dos lipídeos para a capacidade de difusão
Existem alguns poros nas membranas, que são
membrana tem capacidade lipídica
revestidos de proteínas, formando uma passagem polar
permitem substancias com carga de passar para
dentro da cél
MODELO DE MOSAICO FLUIDO
Concluiu que a membrana era formada por lipídeos, mas

achou que era uma monocamada (em cima era ar)

SISTEMAS DE TRANSPORTE
Essa membrana promove a passagem de soluto

No primeiro béquer, as mesmas concentrações
promovem um equilíbrio, mas elas continuam se
movimentando. Elas fazem a mesma força para se
As mesmas caractericas de transporte na membrana
movimentar
pode acontecer nas organelas com membrana, pois a
dinâmica é a mesma No béquer 2, o lado mais concentrado vai ter mais
energia e mais força o fluxo resultante vai ser maior
MOVIMENTO E ENERGIA
do lado 1 pro lado 2, buscando o equilíbrio.
Osmose
O solvente vai buscar o equilíbrio
Difusão vai em direção ao equilíbrio , mas se

quisesse voltar contra o equilíbrio tem que dar energia
(química, metabólica, elétrica).
Equilíbrio = a mesma concentração da substancia nesse
ponto eu tenho em outro ponto A membrana agora é impermeável ao soluto, mas existe
uma diferença de concentração.
Forma passiva, sem nenhuma força agir para ele
dissolver uma forma natural Se a massa não consegue buscar seu equilíbrio, o
volume vai tentar
É natural das substancias querer se equilibrar é mais
energeticamente favorável (pois não gasta energia) O lado mais concentrado tem maior pressão osmótica
para equilibrar pressões osmóticas iguais
No caso da bomba de sódio e potássio aumenta o
desequilíbrio desses íons, a custo do ATP energia Por isso, a água vai passar do lado externo para interno,
externa vai ser suficiente para tirar uma substancia do gerando uma maior diluição e uma menor pressão
seu equilíbrio para aumentar seu equilíbrio osmótica do lado que tinha mais concentração.

Isotônica
A movimentação é a mesma, o soro é isotônico (não
pode dar água pra pessoa pois ela não tem a mesma
osmolaridade do plasma) portanto tem a mesma
osmolaridade, não alterando o volume das células, mas
consertando a desidratação
Hipertônica
A água do interior da célula vai migrar para o lado de
fora No caso da glicose
Hipotônica Mais concentrado menos concentrado
A água de fora tende a entrar na célula E a força que vai empurrar esse movimento é uma
vetorial chamada de força química, simplesmente
Importância clinica formada pela diferença de concentração
No caso de íons
A vaselina é impermeável as membranas, gerando

muita pressão osmótica desidrata as células (pois as
células vão perder água por osmose) leva a morte
DIFUSÃO
Tenho que ter 2 coisas simultâneas pra acontecer Agora, não tenho só a força química, mas também tenho
1. Diferença de concentração dos dois lados, por força elétrica.
menor que ela seja
2. Permeabilidade através da membrana

O cloro vai querer sair da célula o muco vai ficar
negativo vai atrair o sódio para o muco tenho
muito soluto no muco e muita pressão osmótica a
água vem por osmose dilui o muco e ele consegue
ser eliminado por expectoração
Nos que tem fibrose, o canal de cloro é defeituoso
Nesse caso, tem a ver com o potencial elétrico muco não fica negativo não atrai o sódio não
afinidade da carga entra água (osmose bloqueada) muco fica espesso
pessoa com dificuldade de respirar morte
TECIDOS EXCITÁVEIS
As conduções de sinais dependem dos íons para serem
executadas, principalmente nas células que são
excitáveis
O potássio vai ser repelido pelas cargas externas e vai

entrar a força elétrica o empurra pela diferença de
carga (potencial elétrico)
Força química empurra o potássio para fora pela
diferença de concentração
Portanto é uma força eletroquímica. Mas, para entrar
em equilíbrio, o vetor da força química deve ter a
Lembrar: no repouso, precisamos manter o equilíbrio
mesma intensidade mas o sentido oposto, se anulando
eletroquímico anular os vetores de força química e
com o vetor da força elétrica anular os vetores
força elétrica
Toda célula precisa estar em desequilíbrio químico e
elétrico para entrar em equilíbrio eletroquímico
Caso clínico

Com a equação, eu quero saber qual o potencial de

equilíbrio da célula. E isso vai ser alcançado com delta
G = 0 (pois as forças vão se anular) A mesma coisa começa com o sódio
E = 60v
Quando é que meu íon vai entrar em equilíbrio em

qual força elétrica (potencial elétrico) eu preciso para
equilibrar qualquer íon (potencial químico) dentro da
célula.
Graças ao canal de vazamento, a célula é muito mais

permeável ao K+ no repouso do que o sódio.
A célula em repouso vai ter um potencial de membrana
Inicialmente, não tem força elétrica mas tem força muito mais próximo de -94 do que do +60 por causa da
química potássio vai sair gera a força elétrica permeabilidade do potássio.
(lado externo mais positivo do que o interno) empurra
o potássio para dentro, mas a força química ainda é Célula com sódio e potássio
maior Força química do potássio o empurra pra fora
Em um momento, vai chegar o equilíbrio Força química do sódio o empurra para dentro
E nerst: -94 mv de diferença de potencial para o potássio Porém, potássio é mais permeável, assim, entra mais
entrar em equilíbrio potássio do que sai sódio diferença de potencial

no período refratário independente do estimulo que
ela gerar, não vai haver condução de impulso pois os
canais de sódio vão estar inativados, e só daria para
abrir ele se houvesse repolarização célula não
repolariza e o canal de sódio não pode abrir pra
despolarizar indivíduo não consegue gerar nenhum
sinal elétrico
É como se levasse todas as células para período
refratário absoluto toda atividade elétrica cessa,
para calcular o potencial para vários íons, usa a equação
assim, o individuo morre
de Goldman que leva a diferença de permeabilidade de
cada um dos íons Hipercalemia
Começa a ter os mesmos problemas, pois acumula K+
e ele entra nas células que são permeáveis sódio
despolariza altera o nível de repouso gera
arritmia, problemas musculares, problemas de
respiração
Ou seja, altera o equilíbrio químico e elétrico
Na voltagem -80 mv a membrana vai se equilibrar
Importância clínica
A 3 injeções letais
A ultima injeção KCL as nossas células tem mais
potássio dentro do que fora, com essa injeção, vai ter
muito potássio fora vai alterar a diferença de
concentração (muito fora e muito dentro)
Injeta muito K+ na pessoa no meio extracelular
imediatamente, tenho muito fora, ficando muito positiva
a diferença entre o lado externo e interno que era de
-80 aumentou, indo para -120 mas a célula é
permeável ao potássio no repouso K+ começa entrar
pq sua força elétrica aumentou o lado de dentro fica
mais positivo e o lado de fora menos positivo vai
caindo até chegar no -30, -20, suficiente para manter ela

HEMODINÂMICA DA CIRCULAÇÃO
Quem determina quem vai ganhar mais ou menos Vai aumentando a área de secção transversa enquanto
sangue são os vasos, com uma série de fatores atuando vai diminuindo o fluxo de sangue individual.
sobre eles
COMPLACÊNCIA
Só consegue fazer algo circular se tiver uma força
É a capacidade de reter ou armazenar o sangue a partir
matriz, fazendo com que o sangue vá para a circulação
de quando eu aumento a pressão
Vai diminuído o diamtro do lumen mas aumenta a rea

de secção transversa, pois as artérias vao se
ramificando, até chegar no capilar com a maior área
(pois soma tudo) Nas artérias a medida que aumenta o volume, a
A capacidade de ‘’armazenar’’ o sangue é maior nas pressão (a força que o sangue faz contra as paredes do
veias, pois ela possui maior capacidade em ter sangue. vaso) aumenta também, praticamente proporcional, de
forma linear
Veias a medida que aumenta o volume, a pressão

subiu bem menos, mostrando que as veias são muito
mais complacentes possuem capacidade de receber
o sangue sem alterar muito a pressão do sistema
As capacidades das veias são maiores pois a camada

muscular é muito menor comparada às artérias.
Na primeira, uma pessoa saudável, a artéria consegue

ser mais complacente, provocando a expansão e sem
alterar muito a pressão
Quando fica mais velho, como na debaixo, a rigidez

aumenta, gerando uma pressão maior

LEI DE LAPLACE Melhorou a lei de ohm e propôs que o fluxo (Q) é
diretamente proporcional a diferença de pressão e a
Relaciona qual a tensão na parede do vaso de acordo
resistência (levar em consideração o comprimento do
com a pressão e com o raio dele
vaso e a viscosidade do sangue, além do raio)
Em condições gerais ela é importante, mas em questões

imediatas (vicosidade e comprimento do vaso) elas não
varia muito, e aí volta para a lei de ohm, que leva em
condiseração o fluxo e a resistência
A medida que aumenta o raio (lumen), a tensão na

parede vai aumentando, o que é perigoso pois pode
se romper ou ter umas pequenas fraturas
Na parte mais cheia do balão, o raio aumentou e a

tensão está máxima
LEI DE OHM Se aumenta 4x o diâmetro, vou aumentar o fluxo à

quarta potência = 256 ml/min
RELAÇÃO ENTRE FLUXO E PRESSÃO
Fluxo é estabelecido pela razão da diferença de pressão

(diretamente proporcional) pela resistência do fluxo
(inversamente proporcional) O sistema arterial é menos complacente e possui
maior pressão por causa importância do deslocamento
LEI DE POISEUILLE do fluxo, que é causado pela diferença de pressão
passa das artérias para as veias
Se não tiver pressão no sistema vascular não vai

acontecer fluxo choque hemorrpagico, circulatório e
cardiogênico
RELAÇÃO ENTRE FLUXO E RESISTÊNCIA
Cada órgão recebe um percentual diferente, e oq diz

isso é a demanda

Aumenta a pós carga e o próximo batimento menor,
pois o sangue que está lá no coração ainda é capaz de
perfundir.
Os vasos sempre redistribuem os vasos por demanda

local
RELAÇÃO DA PRESSÃO E RESISTÊNCIA
Quero alterar a pressão no sistema capilar, pois vou

fazer melhor ou pior as trocas para o tecido.
Para alterar a pressão então, deve alterar a resistência
Diminui a resistência da artéria dilatou aumenta a

pressão capilar
Quando entra em exercício, as prioridades mudam
tira um pouco do osso, do cérebro, da pele, sistema Aumenta a resistência capilar diminui a pressão
gastrointestinal vai mais para o musculo diminui a pressão no capilar mais importante para as
trocas capilares
Mas não foi o coração que direcionou o sangue, mas
sim foi os vasos (sistema vascular) que regularam sua Toda vez que faz a constrição (aumento de resistência),
própria resistência, pois se aumenta a resistência, a aumenta a pressão antes da constrição e diminui
força motriz deve ser maior, aumentando o fluxo para o depois.Quando faz uma dilatação, acontece o contrário.
tecido
REGULAÇÃO DO FLUXO
Para aumentar a resistência no sistema, tem que

reduzir o fluxo dos outros órgãos para favorecer o
órgão B.

Resposta miogênica Assim, é muito importante regular a resistência para
regular o fluxo também
É a contração reflexa do músculo, pois tem alguns
canais iônicos ativados por estiramento acontece o REGULAÇÃO DO FLUXO
estiramento aberto permite a passagem de ion
sódio e cálcio contração muscular diminui o
diâmetro do vaso por uma contração reflexa
A linha vermelha é se não tivesse a resposta miogênica

muda muito o fluxo
A linha tracejada é a resposta miogênica que regula o

fluxo, estabilizando ele mesmo com oscilações
pressóricas. Assim, posso alterar a pressão e a minha
resistência reflexa vai garantir que o fluxo seja
mantido (o mais importante para o órgão), pois, se
variar o fluxo sanguíneo pro órgão, a função dele vai ser
alterada.
É um experimento, colocando acetil colina que ajuda a

liberar o NO
Na artéria jovem provoca uma grande dilatação,

podendo regular o fluxo muito melhor
Na artéria velha libera menos NO, menos

relaxamento e uma menor regulação do fluxo
sanguíneo
A participação do NO é muito importante, pois ele é

um grande dilatador diminui resistência aumenta
o fluxo
Ele é só um dos fatores, mas existem outros diversos
Acetil colina
Adenosina Quando tem um tecido muito ativo, o metabolismo
dele também está alto, produzindo isso tudo que está
Angiotensina II
mostrando na imagem
Muito mais
E tudo isso contribui para alterar de alguma forma para
alterar o diâmetro dos vasos

o sistema vascular possui inervação simpática libera

norepinefrina quando ele tá ativado faz a constrição
arteriolar aumenta a resistência aumenta a
pressão
Tônus arteriolar o sistema simpático tem uma

ativação tônica (basal), que é mantida e algum aumento
Os metabólitos aumenta a dilatação daquele tecido,
do simpático causa maior constrição. Se desativar o
aumentando o fluxo, mais O2, maior capacidade de
simpático, diminui a resistência e pressão
troca regulação de forma local, sem precisar
aumentar o débito cardíaco Eu mantenho a regulação da pressão para manter a
diferença e garantir o fluxo, através da regulação da
resistência
Somente a alteração do fluxo local já foi possível para

estabelecer a necessidade do fluxo
Regulação do fluxo com a manutenção de diferença de

pressão
Para isso, eu preciso aumentar a pressão no sistema

arterial altera a resistência periférica total

Fisiologia cardiovascular
CICLO CARDÍACO
o funcionamento das valvas é mecânica, não é nada de

energia ou hormônio é por diferença de pressão no átrio ou
Quem vai gerar a diferença de pressão para o sistema é o
no ventrículo
coração, por isso o bombeamento é dado pela capacidade de
gerar força, pressurizar o sistema para que o sangue possa
circular.
A pressão do lado sistêmico é maior do lado esquerdo, tendo
até maior presença de musculo cardíaco diferença de
intensidade da força também, quando comparado ao lado
direito
Independente da intensidade, a função é a mesma = gerar
pressão
O ciclo acontece entre os batimentos, e as variações são:

pressão, volume e funcionamento das valvas
O ciclo é composto por sístole e diástole
Se eu estou fazendo um refluxo, diminuo a quantidade de

sangue, menos debito cardíaco, menos pressão no sistema
As cordas tendineas impedem os ventrículos
Pressão maior no átrio valva se abre
Pressão maior no ventrículo valva se fecha Os átrios estão um pouco com maior pressão
Os ventrículos e átrios estão relaxados, e o sg retorna pelas
veias cava AE aumenta a pressão a valva
atrioventricular abre enche o VE

Como o ventrículo está relaxado, a pressão é muito menor,
mas na medida que acontece, aumenta o volume do VE
Ventrículo cheio nodo sinoatrial manda o potencial de ação
estimulo elétrico vai começar a contrair
O volume dentro do ventrículo reduz bastante e o ventrículo

aumenta bastante a contração
Depois o estimulo vai cessar e o ventrículo se relaxa, a
pressão cai fecha a valva atrioventricular, mas a pressão
do ventrículo ainda tem a pressão maior que o átrio fecha
Enquanto o nodo está sendo atrasado, o átrio contrai e
a valva semilunar tbm
aumenta um pouco mais a pressão, jogando o aporte com
velocidade maior no ventrículo
Por isso o ventrículo vai encher um pouco mais (como no
gráfico) e vai aumentar um pouco a pressão
Chegamos a um platô de enchimento ventricular
Mesmo durante a contração atrial, acontece o enchimento
ventricular (o atraso é importante para que isso aconteça)
Como as duas valvas estão fechadas e o ventrículo está

relaxando, o volume de lá não muda, por isso que é
isovolumétrica
Por enquanto, o átrio está recebendo volume aumenta a
pressão atrial abre a valva atrioventricular o volume
represado no átrio começa a encher o ventrículo inicia-se
um novo ciclo novamente
Chegou o PA contração da parede do ventrículo muito SEMPRE LEMBRAR COMO ESTÁ O VOLUME, COMO
mais vigorosa que a atrial supera muitooo a pressão do ESTÁ A PRESSÃO E COMO ESTÃO AS VALVAS estão
átrio fecha a valva atrioventricular, porem, ainda não representados no diagrama de widgers
superou a da arteria aorta pra ela abrir
Por isso, o ventrículo está contraído sem ganhar e sem perder
volume contração isovolumétrica (pois as duas valvas
estão fechadas)
A isovlumetria acaba quando eu começo a perder ou ganhar
volume abre a semilunar sangue começa ser ejetado

A área interna do ciclo corresponde ao trabalho cardíaco
quanto maior for a área = mais trabalho o ventrículo está
fechado = o consumo de oxigênio está maior = está gastando
mais energia
O lado direito tem menor massa ventricular e menor

resistência do sistema pulmonar, por isso suas pressões são
menores do que o lado esquerdo.
Porém, por mais que as pressões sejam diferentes, a A fase inicial é o trabalho passivo quem faz é o sangue,
velocidade do fluxo tem que ser similar para NÃO aumentando o volume do ventrículo
ACUMULAR SANGUE NO SISTEMA PULMONAR (gerando
edema pulmonar que é muito grave), por isso o fluxo de saída As outras fases são o trabalho cardíaco o coração faz a
de ambos os ventrículos são o mesmo contração
Ou seja, DC do lado direito = DC do lado esquerdo (em A soma dessas duas fases resulta no terceiro gráfico,
função de um período) integrando as duas em uma área só consigo ver se ele
está fazendo mais ou menos do que deveria
Essa é outra forma de representar o ciclo cardíaco, em função

da pressão e do volume
A fonte energética do coração pode vim das três fontes, mas a
Fase 1 recebe volume, enchendo o ventrículo (o rabisco na maior parte do substrato energético é através dos ácidos
fase 1 é quando o átrio contrai e leva mais sangue pro graxos B-oxidação acetil coa entra no ciclo de
ventrículo) krebs faz ATP
Fase 2 ventrículo está contraindo mas as valvas estão
fechadas, por isso que é isovolumétrico
Fase 3 fase de ejeção, o volume do ventrículo está
diminuindo pois manda pra aorta
Fase 4 as valvas estão fechadas e o ventrículo está
relaxando, por isso é isovolumétrico

DÉBITO CARDÍACO Se os tecidos estão consumindo mais O2, vai gerar a
vasodilatação para redirecionar o fluxo mas também vai avisar
o coração para ele mandar mais sangue para o órgão ou
tecido
Portanto, o consumo de O2 tecidual é diretamente
proporcional com o DC
O coração não vai gastar energia atoa, se precisa de mais
energia ele trabalha mais, se não, ele diminui para preservar
sua energia
O coração bombeia uma quantidade de sangue que vai ser

direcionada de forma diferencial entre os órgãos, e quem faz
essa divisão é O SISTEMA VASCULAR POR CONTROLE DE
FLUXO LOCAL, é determinada pela necessidade de cada
tecido
Como o coração controla o DC¿¿¿¿¿¿¿
O DC é a quantidade de sangue por minuto que está sendo
ejetado O volume sistólico quanto é ejetado em cada sístole
O DC pode mudar, em repouso ou em exercício, mudando o DC = FC x Débito sistólico

trabalho do coração pois ó o redirecionamento vascular não Se eu regular a frequência ou o debito sistólico eu regulo o
vai ser suficiente debito cardíaco, pois eles que são os determinantes.
Como regula a frequência cardíaca
Se aumenta a FC aumenta o DC
A medida que eu aumento a intensidade do exercício, o debito

cardíaco também aumenta por causa da demanda, que O sistema nervoso simpático e parassimpático controla
precisa de mais sangue
Parassimpático receptor muscarinico diminui a
Paralelo ao isso, o consumo de oxigênio também aumenta permeabilidade de ions extracelulares e aumenta a

permeabilidade do K hiperpolarização deixa mais difícil
de atingir o PA do nodo sinoatrial
Porém, a medida que aumenta a FC o DC aumenta até certo

ponto pois ele começa cair como mostra no gráfico
pois o aumento da frequência diminui o debito sistólico
(diminui o período de enchimento ventricular, pois
aumento a qntd de vezes que ele bate)
O numero de batimentos vai ser menor reduz a FC pela
atividade parassimpático Quando o debito sistólico começa a cair bastante, a FC
cardíaca vai começar a diminuir o DC
O paciente vem normal entrou em taquicardia (parte verde

Simpático receptor B1 ativa a proteína G aumenta a que está com os rabiscos mais próximos) a FC agora
permeabilidade dos ions extracelulares aumenta mais começa a fazer o DC diminuir pressão de pulso cai
entrada de Na e Ca célula fica mais excitada e chega mais pode ter uma sincope vasovagal
rápido do limiar do PA aumenta a FC aumenta o DC
Os competidores de esportes sabem exatamente até que
Portanto, o simpático aumenta o DC e o parassimpático ponto pode aumentar a FC dele para ter a melhor
diminui performance, para que não ocorra o declínio do debito e
começa a fadigar e sentir dor

O coração é inervado pelo SNA, mas a parassimpática está

recrutada principalmente no nodo AS e no nodo A-V, ela não
inerva muito o sistema muscular (isso quem faz é o simpático,
além de modular os sistemas nodais)
Quando o simpático dispara para o musculo ventricular, tem 4
O gráfico mostra que quanto maior a FC do animal, menor é a efeitos
expectativa de vida por isso o camundongo vive muito
pouco Adrenalina se liga ao receptor B1 proteína cinase
A ativada fosforila o canal de cálcio tipo L
A baleia tem pouco batimento por minuto vive mais permite que mais ions passe normalmente entra
mais cálcio
Por isso, acelerar a FC mesmo no repouso aumenta o
Fosforila o receptor de ionondina do RS aumenta
consumo energético aumenta radicais livres diminui a
a saída de Ca do RS aumenta a quantidade de
expectativa de vida
cálcio no musculo para aumentar a contração
Pessoas ansiosas e estressadas Além disso, vai na ATPase da miosina e fosforila
quebra mais ATP
Como regula o débito sistólico
Isso tudo vai fazer consumir mais O2 proteína
Pode ser fator externo ou intrínsecos ao coração (tá no slide) cinase A estimula a bomba de cálcio acelera o
processo de contração pois tira Ca para sobrar mais
Obs: o coração funciona por si só, mas os sistemas tempo na diástole, que é o período onde o coração é
intrínsecos e extrínsecos vai apenas regular, pois o recuperado, fazendo com que a contração seja mais
coração não depende deles para funcionar vigorosa
Contratilidade ventricular

Se eu aumento a contratilidade ejeta mais volume do que o
normal esvazia mais o ventrículo aumenta o período
para ele se encher, a diástole fica garantida o debito
sistólico aumenta aumenta o debito cardíaco a área fica
maior (rosa)
O que aumentou mais foi a ejeção, aumentando o débito
sistólico
Bombas muscular
As veias passam entre os músculos e possuem as válvulas
venosas, e a contração ajuda a vencer a gravidade
aumenta a bomba muscular facilita o retorno venoso
Bomba respiratória
Esse é o 2º determinante do débito sistólico
Quando inspira o diafragma abaixa e pressiona o conteúdo
abdominal pressiona os vasos aumenta o retorno
venoso
O volume diastólico final quantidade de sangue que está

dentro do ventrículo antes dele contrair, e isso depende do
enchimento dele que depende do retorno venoso também
Como no gráfico, a medida que aumenta a pressão do AD, o
Então o retorno venoso que vai determinar o VDF, se chega retorno venoso cai
muito ele tem que ejetar muito para não acumular. Se chegar
pouco, ele tem que ejetar pouco A pressão media de enchimento é quando o retorno
venoso é 0 não tem retorno venoso pois pressão do AD =
Como altera o volume de retorno ¿¿¿¿ pressão do retorno venoso
O sistema venoso é de baixa pressão, precisa ter diferença de Preciso reduzir a pressão do AD para aumentar a pressão de
pressão para o sangue se mover, ou seja, a do venoso tem enchimento
que ser maior que o AD para o sangue fluir novamente para o
coração
Precisa aumentar a pressão venosa periférica para aumentar
a diferença de pressão e o sangue retornar para encher o
ventrículo

A curva roxa é o retorno venoso normal, se aumenta o volume

sg aumenta a pressão sg periférica pressiona mais as
paredes aumenta o retorno venoso
Se diminui o fluxo, diminui a pressão intravascular, diminui o
retorno venoso
Quando aumenta o tônus das arteríolas

Vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo para as veias
aumenta o retorno venoso
Vasoconstrição a pressão cai depois, diminui o retorno A medida que eu aumento a distensão do musculo cardíaco,
venoso pois reduz a pressão periférica pelo aumento de sangue do retorno venoso, maior a força que
ele vai fazer para contrair lei de frank-starling
Diz que todo o sangue que chega no coração vai ser ejetado
Essa regulação é própria do coração distende as fibras
aumenta a distancia dos filamentos de actina e miosina
quando elas voltam contraem mais forte
Porém, se aumenta demais o retorno venoso, a distancia dos
filamentos ficam tao grande que elas não conseguem voltar
não tem contração o débito vai cair, mesmo
aumentando o volume
A medida que aumenta a pressão atrial, aumenta o DC

Quando eu cruzo as duas curvas, acha o ponto ótimo vou
ter o melhor DC para aquela pressão atrial direita, e eu posso
regular isso de duas formas
Alterando o retorno venoso

Aumentar a contratilidade (efeito inotrópico)
aumenta o retorno venoso
De o volume diastólico está aumentado, a contração vai ser

mais vigororsa consigo ejetar todo o volume adicional

Por isso indiviuduos hipertensos aumenta a massa muscular
diminui o volume do ventrículo diminui ainda mais o
volume sistólico pessoa entra em insuficiência cardíaca
É o terceiro e ultimo determinante
Aumenta a pós carga aumenta a força de ejeção e diminui

o volume de ejeção perde em débito sistólico pois não
conseguiu eliminar todo o sangue
Pacientes com insuficiência cardíaca dilatada

Paciente com estenose valvar aórtica
O diâmetro da valva diminui, assim, menos sangue vai ser
A pós carga é resistência contra a ejeção, que faz com que ejetado, isso aumenta a resistência da ejeção aumento da
o coração tenha que aumentar sua força para conseguir pós-carga o coração tem que aumentar sua força para
ejetar, e ele faz isso aumentando sua massa muscular conseguir ejetar todo o sangue, para isso, ele aumenta a sua
Se a resistência for maior, mais difícil fica de empurrar o parede muscular
sangue diminui o débito cardíaca Diferentes tipos de hipertrofia
Por exemplo, o aumento da resistência periférica, vai Exercício
acumular mais sangue nas artérias, aumentando a pressão
delas dificulta a saída de sangue do ventrículo no próximo É uma hipertrofia saudável, fisiologia, de certo ponto é
batimento diminui o débito sistólico diminui o DC reversível, que só beneficia
É uma carga por pouco tempo, pois eu não exercito o dia
inteiro, assim, não diminui o volume ventricular
A hipertrofia aumenta mas não ao ponto de diminuir o
volume do ventrículo, não há uma necessidade tao
grande porque o exercício acontece por pouco tempo por
dia, diferentemente da hipertensão que fica o dia inteiro
Se além da pré-carga (volume que está no ventrículo antes da Também tem um efeito parassimpatotonico diminui o
ejeção) aumentada, tiver uma pós carga aumentada o simpático e aumenta o parassimpático, por isso a FC de
débito sistólico diminui pessoas que se exercitam é menor no repouso
No gráfico, a parte vermelha tem uma fase isovolumétrica Patológica

maior, pois a pressão arterial está mais elevada, fazendo mais
É uma hipertrofia perigosa, pois não é reversível e pode ter
força para abrir a válvula depois que abre e ejeta, não
uma insuficiência cardíaca
consegue ejetar tudo acumula sangue dentro do ventrículo
Perigosa pois ela diminui o volume ventricular pois tem uma
Se isso acontece, o coração tem que aumentar sua massa
carga constante o dia inteiro, impedindo o ventrículo de ejetar
para dar conta de ejetar tudo
normalmente
Faz uma hipertrofia pra dentro por isso diminui o volume
ventricular entra na insuficiêcia cardíaca

Sistema Respiratório
Equilíbrio térmico aquece ou desaquece o ar no transito

ventilatório A lei de fick vai dizer se a troca vai ser mais rápida ou lenta, e
Fonação depende da alteração da direção do ar dentro do o coeficiente de difusão do gás vai depender. O que tem
sistema respiratório maior coeficiente difunde melhor, como o CO2
Defesas o ar vai sendo purificado ao longo do trajeto A área também é importante, quanto maior a área, maior a
difusão
Produz e metaboliza angiotensina I é convertida em
angiotensina II lá (a maior parte) no endotélio pulmonar A diferença de pressão parcial também é importante, pois o
gás se difunde do lugar de maior pressão para o de menor.
Quanto maior a diferença, maior a difusão
A espessura da membrana também é importante, quanto
maior a espessura, mais difícil é a difusão
Porém 3 desses fatores não são facilmente moduladas em
estado fisiológica área da membrana, espessura e
coeficiente de difusão
O que consegue alterar fisiologicamente é a

diferença de pressão
Esses 3 fatores são alterados em condições
patológicas
a pressão é inversamente proporcional ao volume

Não é a concentração que entra em equilíbrio, mas sim a
pressão parcial, por isso é diferente as concentrações de
moléculas na água e no ar
Pressão é diretamente proporcional ao número de moléculas

quando eu tenho o volume constante
A pressão do gás hélio é maior 5 unidades

A do hidrogênio é 2 unidades
A pressão total 7 unidades O liquido pleural permite a tração entre as duas pleuras, e
quando eu puxo uma, a outra vem junto
Sem as pleuras tracionando o pulmão e a caixa torácica, esta
tem a tendência de se expandir (está mais retraída do que
gostaria, e o pulmão está mais expandido do que gostatia)
Na imagem direita quando perde a capacidade da pleura, a
caixa torácica expande e o pulmão contrai
Quando a cx expande, leva o pulmão junto e quando o
pulmão retrai, puxa a caixa junto
Inspiração
Quando o volume aumenta, a pressão dentro do pulmão
cai (lei do Boyle), assim o ar entra por diferença de
pressão aumenta o numero de moléculas, a pressão

começa a subir até igualar a da Patm para a O O2 é transportado na forma dissolvida no sangue (2%) mas
movimentação de gás é a mais importante, pois só desse jeito (diluído) o oxigênio
vai gerar pressão parcial e o direciona para onde ele precisa
Expiração se difundir
Agora, o diafragma vai relaxar a e caixa torácica retrai
pulmão retrai também diminui o volume sem alterar o
numero de moléculas ainda a pressão aumenta o gás
tende a sair (expiração) tira moléculas diminui a
pressão começa a inspiração novamente
Preciso saber para explicar a mecânica respiratória

Da integridade das pleuras, músculos, variação de volume,
de pressão e de número de moléculas
Representa a principal forma de transporte de oxigênio. Cada

hemoglobina pode carregar até 4 moléculas de oxigênio
Inspiração ativo pois depende da contração muscular

Expiração é passivo porque depende do relaxamento
apenas
Mas quando está em exercício a expiração vira ativa pois
tem a ajuda dos músculos expiratórios
Quando não tem a integridade das pleuras pneumotórax
Como ocorre em um tiro e uma arma branca
O diafragma e intercostal externo vai contrair, mas quando ele
expande o pulmão não vem junto não altera o volume
não altera a pressão de ar não tem ventilação e trocas
gasosas

100% de saturação = todos os 4 sítios da hemoglobina estão
sendo ocupados pelo oxigênio
Dentro de um ciclo normal, só gasto 25% do oxigênio que está
sendo transportado pela hb
Na faixa mais íngreme (o começo) o O2 é liberado mais
facilmente da hemoglobina, como em alguma situação de
exercício ou necessidade metabólica ela tem uma
afinidade menor pelo oxigênio
O PH mais ácido diminui a afinidade com o oxigênio por
causa do H+
Pra esquerda maior afinidade pela hemoglobina para uma

mesma PO2 Ele tem uma quantidade maior dissolvida no sangue, mas a
Para direita menor afinidade com a Hb, libera mais fácil maior parte dele é transportado na forma de bicarbonato
Temperatura Para isso, ele precisa se difundir para para a hemácia AC

ácido carbônico bicarbonato e H+
Parte do H+ é tamponado pela hemoglobina e o bicarbonato é
trocado por um Cl-
A maior temperatura faz perder a afinidade do O2 com Hb

importante para os tecidos que estão precisando no
metabolismo
Efeito Bohr PH
Ocorre a reversão da reação

INTOXICAÇÃO POR CO
O CO tem muita afinidade com a hemoglobina e é pelo
mesmo sítio de oxigênio
O CO desloca todo o oxigênio da hemoglobina e tá jogando
ele pro sangue por isso fica com os lábios vermelhos,
rubor e etc (inicialmente) por isso aparenta está tudo
normal
A pressão de oxigênio fica maior também por causa disso, por
que ele está sendo liberado para o sangue
Depois, por mais tempo a cianose começa a aparecer
Além disso, o CO inibe a cadeia respiratória
O monitoramento é pelos quimiorreceptores
Autônomo
Somático (eu decido)
Obviamente, por maior segurança o SNA controla quando o
SN somático para
O CO2 influencia indiretamente e o H+ diretamente

O H+ ativa os receptores centrais para regular
Não tem disparo os nervos costais internos

Faz aumentar a FR para tentar captar o oxigênio resposta
inicial
Resposta mais tardia aclimatação
Eles monitoram um pouco mais o O2
Por causa da reposta aguda, gera alcalose e o organismo se

adapta pela regulação do rim secreta eritropoietina
para aumentar as hemácias, para aumentar o sistema de
transporte e com o tempo vai adaptando
Quando diminui a PO2, aumenta a ventilação de forma

exponencial isso porque ativou os quimiorreceptores
periféricos
Maior altitude menor pressão dos gases e de O2 menor

disponibilidade do oxigênio no sangue
O metabolismo cerebral dificulta dor de cabeça

O musculo também

Formação da Urina
Uma das formas que eles usam pra corrigir a
osmolaridade muito alta usa o ADH
reabsorve mais água no rim para diluir (reduz a
saída) dilui o LEC
Temos ao logo do dia entrada e saída de líquidos
Para manter o balanço, as saídas precisam ter o mesmo

volume das entradas.
Causou uma diluição no sistema corporal porém, ele

demora responder, depois de absorver ele deu a
resposta o individuo não perdeu sódio, só diluiu o
LEC
Para reverter se tiver grave coloca mais sódio
Ou espera o sistema eliminar a quantidade de liquido

diminui a concentração
O desmaio foi porque ele diminui a quantidade de

sódio que é necessário para a excitação das células
musculares e nervosas ele perde a capacidade de
regulação neural o sistema nervoso protege o
cérebro causando o desmaio
Esses mecanismos garantem que o corpo se mantenha

equilibrado.
O mais importante é o que informa todos os outros

sistemas das condições que ocorrem no memso
momento osmorreceptor que detectam a Essas regulações acontecem tudo quando o rim está
osmolaridade do LEC formando a urina

Formação da Urina
Ducto coletor partes não mais individualizadas, mas
recebem a drenagem de tudo oq eu foi formado em
vários néfrons cálice renal pelve bexiga
A parte do DC que vem do rim tem capacidade de se

distribuir pelo tecido renal através da sua
vascularização muito bem organizada
Os capilares peritubulares surgem a partir da AA, que

vao reabsorver os solutos e água
O túbulo proximal faz muita reabsorção
Alça de henle uma parte é permeável a água mas ao

aos solutos e a outra é ao contrário
Túbulo distal
A mácula densa é um sensor de água e sal que tá
passando pelo néfron

Formação da Urina
Diante disso, ela informa através de mediadores
químicos as células justaglomerulares sinalizam as
arteríolas o que elas tem que fazer para regular
O tamanho e a carga da molécula determina o que vai

ser filtrado ou não
Carga todas as membranas dos capilres possuem

cargas negativas, e repelem outras cargas negativas,
por isso elas são mais difíceis de serem filtradas
Só passa a ser urina quando o liquido cai nos cálices
renais
A membrana filtrante no rim é fenestrada e possui

umas camadas que vão ajudar no que vai passar e não
vai
Os podócitos abraçam por fora os capilares fecha

algumas regiões mas deixam umas abertas, formando
uns espaços que as coisas podem passar por eles
A única que consigo alterar é a pressão liquida de

ultrafiltração forças de starling

Formação da Urina
Quando maior a pressão hidrostática no capilar O rim tenta fazer com que essas alterações da PA não
glomerular, maior vai ser o extravasamento de liquido alteram tanto a TFG, por isso ele tem uma auto-
aumentando a TFG regulação
Essa pressão depende da PA se eu aumento da PA, A vasculatura muscular dos vasos dos rins tem a
eu aumento minha filtração caracterista miogênica quando a PA aumenta e
As coloidosmóticas (só a do capilar, que varia) e a distende as paredes das artérias aumentando o fluxo
pressão hidrostática da capsula são forças contra a a arteríola responde contraindo, diminuindo o fluxo
filtração renal a partir dali mantem estável a filtração
glomerular
A PA ccai abaixo de 60 sai da janela fisiológica

rim não consegue se autorregular a taxa de filtração
cai muito para de produzir urina tendência de
A pressão coloidosmótica do capilar vai aumentando, falência múltipla de órgão
porque com a filtração deixa a concentração de
Precisa de diálise urgente
proteínas maiores dentro do plasma, até o momento
em que cessa a filtração

Formação da Urina
A hemorragia hipovolemia e diminuição da PA
diminui a pressão hidrostática capilar no rim diminui
a filtração ocorre menos formação de urina
Para resolver essa situação:
Fez a resposição de volume (500 ml)

aumentou a pressão e o fluxo renal
Quando está filtrando demais
A mácula densa capta muita água e muito sal passando

o rim faz algo para reduzir a filtração dilata a AE e
constringe AA cai pressão hidrostática cai fluxo
plasmático renal diminui a formação de urina
Porém, se essa resposta foi muito grande:
A macula densa percebe que tá chegando muito pouco

sal e água aumenta a diltação da AA ou constringe
levemente a AE aumenta pressão e fluxo volta a
filtrar
A urina diminuiu porque as pedras vai dificultar a

filtragem, o liquido vai aumentando a pressão
hidrostática na capsula de bawman como ela é
contra a filtração, a quantidade de urina formada vai
ser menor
Quanto mais sódio e água passando pela MD menor

a filtração
Se diminui a sensibilidade deles, a taxa de filtração cai

menos
Se aumenta a sensibilidade das células, a taxa de

filtração diminui muito mais
Para aumentar a taxa de filtração

Formação da Urina
As células da MD libera a renina faz vasoconstrição Na gravidez tem glicosúria, mas também aumanta VLEC
da AE aumenta a taxa de filtração glomerular aumenta pressão aumenta o fluxo renal por
inicialmente isso, tem a glicosúria
Mas se persistir, vai ter o efeito contrário pois Isso porque os receptores de glicose saturam, não
vai diminuir o fluxo sanguíneo e a pressão conseguindo segurar as glicoses para elas não passarem
coloidosmótica vai aumentando
Ultrapassa a taxa máxima de filtração
Hipersecreção de renina com

hiperexcitabilidade simpática nos rins
A AA recebe inervação simpática, fazendo a constrição

delas
Se isso persistir, a MD libera renina sem parar porque o

estimulo simpático continua faz uma hipertensão
sistêmica muito grande
Assim, é feito uma remoção cirúrgica da inervação

simpática renal, diminuindo a constrição da AA,
passando a filtrar mais macula densa para de liberar
renina para de formar A-II a pressão do paciente
Perda da integridade da membrana de filtração
vai caindo voltando ao normal
Vai tendo uma lesão progressiva nos capilares renais,
por causa da hiperosmolaridade (hiperglicemia) ,
alterando a estrutura dos vasos cronicamente
Diminui a membrana renal de distinguir oq vai filtrar ou

não, abre os poros mais do que o normal começa a
passar coisa que não passava anteriormente
Vai filtrar proteína, albuminuria, proteinuria e etc por

causa da alteração na membrana de filtração faz o
rim perder a capacidade de regular a filtração
Excesso de suplemento
Também aumenta a quantidade de proteína,

Se o teste deu normal, ela não é diabética
aminoácido no plasma sobrecarrega a membrana e
Aumento da TFG na gravidez lesa ela mesmo efeito do diabetes

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Contribuição da bomba de Na+ e K+ Potencial limiar potencial de membrana onde a

Pico de potencial de ação fase do potencial de ação

Pós-potencial hiperpolarizante após a repolarização,

Período refratário período em que outro potencial de

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