1 Resposta Metabólica ao Trauma (REMIT) e cicatrização

Considerações gerais •Atonia intestinal: íleo paralítico

© A reação ao estresse (cirúrgico, traumático, •Permanecem elevadas por 48 a 72h após
infeccioso) objetiva aumentar a probabilidade cirurgias eletivas não complicadas.
do indivíduo sobreviver ao trauma. © Aldosterona:
© Resultado da REMIT: manutenção do fluxo • Mineralocorticoide liberado por ação da
sanguíneo e da oferta de oxigênio para tecidos angiotensina II e por elevação do potássio
e órgãos, além da mobilização de substratos no soro (lesões teciduais)
para utilização como fonte energética e para • Retém Na e H2O
auxílio ao processo de cicatrização de feridas. • Libera K e H
© A REMIT é diretamente proporcional à Hipotálamo
gravidade da lesão.
© ADH:
Resposta endócrina e metabólica • Promove reabsorção de água pelo segmento
© Evidências de lesão tecidual ou de infecção são medular dos túbulos coletores.
reconhecidas pelo SNC através de estímulos • Oligúria funcional: <30ml/h de diurese
aferentes, mediados pelo nervo vago. • Em 2 a 4 dias de PO a diurese normal é
© Quando esses estímulos alcançam o SNC reiniciada.
(hipotálamo), provocam liberação do hormônio
liberador de corticotrofina, o qual estimula a
Pâncreas
síntese e secreção do hormônio © Insulina: reduzida
adrenocorticotrófico (ACTHO) pela adeno- © Glucagon: aumentado
hipófise. • Principal mediador responsável pela
© O ACTH atua no córtex da suprarrenal gliconeogênese hepática.
estimulando a produção de cortisol.
Hormônios
© A resposta hormonal tem como objetivo o
estímulo a gliconeogênese.
Adrenal
© Cortisol:
• Gliconeogênese: mobilização de
aminoácidos que servirão de substrato para
gliconeogênese, para a cicatrização de
feridas e para síntese hepática de proteínas
de fase aguda.
• Permite ação das catecolaminas: estímulo à Anabolismo
lipólise – destruição de TG com liberação
© Período pós-prandial: ­ glicemia; ­insulina
glicerol (servirá de substrato para
gliconeogênese) e ácido graxo (utilizados • Sobrou glicose? Insulina inicia o
como fonte energética direta pelo músculo anabolismo
esquelético). • Construção de estoque: 2 formas
• Nível de cortisol permanece alto (2-5x o § Mobilização rápida: glicogênio –
normal) por no mínimo 24h em cirurgias de fígado e músculo (glicogênese)
grande porte, porém não complicadas. § Mobilização lenta: lipogênese
© Catecolaminas: epinefrina Catabolismo
• Função: preservar a perfusão sanguínea © A REMIT é análoga ao jejum: catabolismo
através do compartimento intravascular. • ¯ glicemia; ¯ insulina
• Bronco/pupilodilatação • ­ hormônios contra insulínicos inicial o
• ­ ino/cronotropismo CATABOLISMO
• Vasoconstrição periférica © Destruição do estoque em 2 formas
2 Resposta Metabólica ao Trauma (REMIT) e cicatrização

• Glicogenólise: mantém glicemia por 12 –

24 horas
• Gliconeogênese
§ Proteólise: glutamina e alanina
§ Lipólise: glicerol e ácidos graxos
§ Lactato
© Glutamina, alanina, lactato e glicerol são
transformados em glicose no fígado.
• A glicose não é produzida a partir de ácidos
graxos
• Ciclo de Felig: alanina vira glicose
• Ciclo de Cori: lactato vira glicose
© O ácido graxo serve de fonte primária de
energia para os músculos.
• Quando o ácido graxo passa pelo fígado, se
transforma em corpos cetônicos.
© Adaptações do jejum / trauma:
• Reduz a proteólise
• Prioriza a lipólise
• Cérebro começa a consumir corpos
cetônicos: o músculo utiliza a glicose feita
a partir dos aminoácidos, lactato e glicerol
e o cérebro utiliza os corpos cetônicos
© Para sustar este processo em jejum, fornecer
400 kcal = 100g de glicose = 2000 ml SG 50%
• Impede que o paciente entre em
catabolismo.
Resposta imunológica
© IL-1 e IL-2: aumenta temperatura
• Hipotermia causa coagulopatia
• Aumenta temperatura para otimizar o
sistema de hemostasia
© TNF-alfa: anorexia
• Atonia intestinal
© IL-4, IL-10 e IL-13: altamente anti-
inflamatória

Modulaçã0 da remit
© O catabolismo no trauma é iniciado por:
• Dor
• Lesão
© Anestesia epidural / bloqueio anestésico
peridural
• Bloqueio é melhor que dissociação
• Diminui resposta endócrina
© Cirurgia laparoscópica
• Diminui resposta imune
3 Resposta Metabólica ao Trauma (REMIT) e cicatrização

Fases da cicatrização • Auxiliar no debridamento dos tecidos

© Cicatrização: substituição de um tecido normal desvitelizados por meio da produção de
por um tecido fibrótico, sem reserva funcional elastases e colagenases.
#IMPORTANTE #IMPORTANTE
A cicatrização é dividida em três fases que se Os neutrófilos são as primeiras células do
iniciam após a hemostasia da lesão: inflamação, sistema imune a entrarem na ferida, porém as
proliferação ou fibroplasia e maturação ou plaquetas são os primeiros elementos, pois a
remodelação. etapa inicial da fase inflamatória é a hemostasia.
© Depois chega o “MAESTRO”:
Hemostasia MACRÓFAGO
© A hemostasia é um evento que precede a • Liberação do fator de crescimento e
inflamação e tem início pela exposição do transformação beta – TGF-beta
subendotélio dos vasos lesados, de forma que o
colágeno ative a agregação plaquetária e a via #IMPORTANTE
intrínseca da cascata de coagulação. Os macrófagos são considerados o principal
© O contato das proteínas plasmáticas com a tipo celular na reparação tecidual, pois, são
matriz extracelular leva à ativação da cascata de responsáveis pela produção de fatores de
coagulação que, em última instância, provoca a crescimento e mediação da transição da fase
polimerização da protrombina em trombina e a inflamatória para a fase de proliferação.
formação de rede de fibrina (coágulo), que © Depois chega o linfócito T
auxilia na agregação plaquetária. • Secretam interferon gama: estimula os
© A associação entre plaquetas e fibrina é fibroblastos (importante na 2ª fase)
clinicamente chamada de trombo, cuja © A diminuição da quantidade de neutrófilos na
formação, somada à contração do vaso lesado, ferida determina o final da fase inflamatória.
promove interrupção do sangramento –
hemostasia. Fase proliferativa
© As plaquetas são as primeiras células a entrar © Característica: presença de tecido de
na ferida e liberam algumas citocinas, como granulação (friável)
PDGF e TGF, que estimulam a proliferação e a © O fibroblasto é a principal célula desta fase:
chegada de outras células à ferida (neutrófilos, libera colágeno
mastócitos...) • Chegam ao ferimento aproximadamente 4
© Obtida a hemostasia, os fatores de crescimento dias depois
locais propiciam vasodilatação, aumentando a © Fibroplasia: deposição de colágeno tipo III
permeabilidade capilar e extravasamento de (colágeno frouxo)
conteúdo plasmático. Esses mediadores são
#IMPORTANTE
quimiotáticos para células inflamatórias,
Os fibroblastos, as células endoteliais e os
desencadeando a fase de inflamação.
queratinócitos secretam fatores de crescimento
Fase inflamatória que continuam a estimular a proliferação, a
© Característica: exsudato na ferida síntese de matriz extracelular e a angiogênese.
© Vasoconstrição e início da hemostasia © Angiogênese
© Aumento da permeabilidade vascular © Epitelização: queratinócitos da camada basal
• Liberação da histamina começam a proliferar-se e a migrar para o
© Chegada dos neutrófilos: fazem centro da lesão com o objetivo de restabelecer
“limpeza”local por 24 – 48 horas. a integridade da epiderme.
• Amplificar a resposta inflamatória;
• Auxiliar no controle da infecção por meio
Fase de maturação ou remodelação
da fagocitose de bactérias e da produção de © Característica: contração da ferida (bordas
substâncias bactericidas; “contraindo”
4 XXX

© O mioblasto é a célula principal desta fase: faz © Cicatrizes crônicas, principalmente em áreas
a contração da ferida queimadas, podem evoluir com malignização e
• Fibroblasto modificado transformação em carcinoma espinocelular de
© Troca do colágeno tipo III pelo tipo I (colágeno pele – úlcera de Marjolin.
trançado, mais organizado e resistente –
aumenta a força tensil)
Fatores que prejudicam
cicatrização
© Infecção: mais comum
© Idade avançada
© Hipóxia
• Doença vascular
• Tabagismo
• Ht < 15%
© Diabetes: prejudica TODAS as fases
© Hipoalbuminemia: < 2d/dl
© Redução de vitaminas e minerais:
• Vitamina A, C e K
• Zinco
Tipos de cicatrização
Cicatrização por 1ª intenção
© Ocorre quando a bordas da lesão são coaptadas
logo após o seu surgimento (sutura).
© Um ferimento cicatrizado por 1ª intenção se
vale muito mais dos processos de deposição de
tecido conjuntivo e epitelização do que dos de
contração.
Cicatrização por 2ª intenção
© Entende-se por 2ª intenção quando a ferida de
espessura total da pele é deixada a fechar-se
sem coaptação das bordas.
© A cicatrização se dá especialmente por
contração e deposição de colágeno.
Cicatrização por 3ª intenção
© Ocorre quando uma lesão contaminada ou cuja
extensão ainda está mal delimitada é deixada
aberta e, após um período de tratamento, é
suturada.
Cicatrização anormal
© Causa: excesso de colágeno
© Cicatrizes hipertróficas respeitam os limites da
ferida e costumam responder a medidas locais.
© Os queloides são mais dolorosos e tendem a
ultrapassar os limites da cicatriz inicial.
© A melhora é imprevisível, independentemente
da terapêutica utilizada.
© Betaterapia, ressecção cirúrgica, métodos
compressivos e corticoides tópicos ou
injetáveis podem ser utilizados.