Curso: Disciplina: Turma: Professora: Aline Luz Pereira Aluno:

Farmacia Bioquímica 2019/2 Taila Kaline Duarte Sila

BIOQUÍMICA
ESTUDO DE CASO

Nesta atividade são apresentados casos clínicos de doenças metabólicas, o

primeiro caso é do coma alcoólico/ cirrose hepática e servirá como exemplo
de como devem ser a resolução das questões dos demais casos apresentados
abaixo.
Bons estudos!
EXEMPLO:

COMA ALCOÓLICO/CIRROSE HEPÁTICA

Caso:
Um senhor de 45 anos, comerciante e com história pregressa de
alcoolismo crônico, após ser encontrado desmaiado na rua, foi transportado
imediatamente para um pronto socorro. No exame físico, foi constatado um
estado semi-comatoso, hálito alcoólico, desidratação, debilidade física, edema de
membros inferiores e fígado aumentado. A dosagem de álcool no plasma,
revelou um valor de 395 mg% (86 mmol/L) e as seguintes alterações:

Álcool = 86 mmol/L (nível máximo permitido = 17,4 mmol/L)

Glicose = 3,1 mmol/L (normal = 3,3 a 8,4)
Lactato = 2,8 mmol/L (normal = 0,7 a 2,0)
Urato = 0,6 mmol/L (normal = 0,2 a 0,5)
TGO (transaminase glutamica oxaloacética = 100 U/mL (normal = 5,0 a 50,0)
TGP (transaminase glutamica pirúvica = 470 U/mL (normal = 5,0 a 35,0)
Amilase = 800 U/mL (normal = 50,0 a 150,0)
Bilirrubina total = 4,8 mg% (normal = 0,2 a 1,0)
Uréia = 10,0 mg% (normal = 14,0 a 18,0)
Proteínas totais = 4,5 mg% (normal = 6,0 a 8,0)
K+ = 3,1 mmol/L (normal = 3,5 a 5,0)
Na+ = 152 mmol/L (normal = 136 a 145)
Cl– = 91 mmol/L (normal = 100 a 106)
CO2 total = 29 mmol/L (normal = 24 a 30).
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O paciente recebeu líquido endovenoso (contendo KCl e glicose) para re-

hidratação e 20 horas depois, respondia a estímulos e conversava normalmente.
Queixava-se de dores abdominais e apresentava tremores.

Questões:
1- O comprometimento hepático deste paciente estava bastante avançado.
Explique as possíveis causas que geralmente conduzem ao quadro cirrótico
característico do alcoolismo crônico.
Resposta: O consumo excessivo de álcool causa problemas irreparáveis ao
fígado, pois causa fibrose e formação de nódulos no órgão referido, para
posteriomete causar a falência hepática

2- Explique as alterações das dosagens bioquímicas plasmáticas do paciente.

Resposta: Isso acontece devido o alto grau de degradação do fígado, isso
ocorre pois o fígado é o órgão que realiza a metabolização do álcool, isso
acontece via enzima desidrogenase (ADH) alterando as condições
plasmáticas do paciente.

3- Provavelmente o paciente apresenta um quadro de anemia sideroblástica,

juntamente com alguns sintomas nervosos como irritabilidade, nervosismo e
neuropatia periférica. Por quê?
Resposta: O problema hematológico (anemia sideroblástica) associado com a
deficiência desta coenzima é decorrente do bloqueio da síntese do grupo
heme nas células da medula vermelha. A segunda reação de formação do
anel das porfirinas, é uma descarboxilação enzimática da succinil-glicina, a
qual requer a coenzima B6
Aproximadamente 30% dos alcoólatras hospitalizados apresentam anemia
sideroblástica caracterizada por deficiência da piridoxamina.

4- O alcoólatra passa de uma fase de maior tolerância ao álcool para nos

estágios mais avançados do alcoolismo, uma tolerância bem menor.
Explique.
Resposta: Isso decorre por causa da dependência química que o consumo
excessivo de álcool causa no organismo.

5- Sabendo-se que o valor calórico do álcool é de 7,1 kcal/g e sua densidade 0,8
g/L e que o teor alcoólico é de 40% (na pinga), quantos mL de bebida o

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paciente deveria tomar por dia para manter as suas necessidades basais.
Necessidade calórica basal = 24 Kcal/Kg/peso/dia.
Resposta: Apesar do álcool fornecer 7,1 kcal/g (a glicose fornece 4,2 kcal/g),
do ponto de vista nutricional, é pobre em calorias, uma vez que, a bebida
destilada não contém vitaminas, aminoácidos ou ácidos graxos. Para
satisfazer as necessidades basais, um alcoólatra deverá ingerir cerca de
740mL de pinga por dia.

6- Por que o álcool, embora fornecendo 7,1 Kcal/g não é considerado um bom
alimento?
Resposta: É pobre em calorias, uma vez que, a bebida destilada não contém
vitaminas, aminoácidos ou ácidos graxos

7- A ingestão do medicamento Antabuse (dissulfiram) causa uma aversão às

bebidas alcoólicas. Por quê?
Resposta: No tratamento do alcoolismo crônico, utiliza-se o medicamento
Antabuse (dissulfiram), que complexa com os grupos SH essenciais da
enzima acetaldeído desidrogenase, provocando inibição irreversível desta
enzima. Desta maneira, ocorrerá o acúmulo do acetaldeído quando o
indivíduo ingerir bebidas alcoólicas, o qual escapará em quantidades
elevadas para a corrente sangüínea. As conseqüências são as náuseas e
vômitos intensos que causarão uma aversão às bebidas alcoólicas. Entretanto,
deve-se tomar precauções com esta medicação, porque outras enzimas
poderão ser inibidas pelo dissulfiram, como a dopamina beta-hidroxilase
envolvida na síntese das catecolaminas, podendo causar transtornos
cerebrais.

8- A administração intravenosa de glicose nesta situação e em casos de

intoxicação alcoólica é essencial para restituir a glicemia do paciente. Sabe-
se também que a glicose aumenta a metabolização hepática do álcool.
Entretanto, a frutose é mais eficiente. Explique.
Resposta: A frutose é a mais eficaz neste mecanismo, uma vez que, o fígado
sendo o principal sítio de metabolização desta hexose, pode reciclar mais
rapidamente a coenzima NADH

Comentário:
O alcoolismo crônico, causado pelo consumo de bebidas alcoólicas por
longos períodos, além de gerar problemas sociais e econômicos para as famílias,

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normalmente resulta em problemas de saúde para o alcoólatra. Geralmente, um

dos órgãos mais afetados, é o fígado, principal sítio de metabolização do álcool,
mas pâncreas, estomago e intestinos também inflamam, resultando em
problemas na digestão e absorção de nutrientes. Problemas secundários no
sistema nervoso central, associados com o baixo consumo de proteínas e de
vitaminas é outra resultante do alcoolismo.
A figura 1, mostra um desenho esquemático da via de oxidação do álcool
e enzimas envolvidas. Na primeira reação, o etanol é convertido em acetaldeído,
uma substância tóxica que pode escapar para a corrente sangüínea e provocar
desde um rubor facial, até náuseas e vômitos intensos. A segunda reação é uma
conversão do acetaldeído em acetato, o qual poderá ser transformado em acetil-
CoA, um precursor da síntese de ácidos graxos no citossol hepático. Observamos
que as duas primeiras reações elevam os níveis citossólicos da coenzima NADH,
a qual poderá reduzir a velocidade do ciclo de Krebs e diminuir a oxidação de
ácidos graxos que normalmente ocorre no interior das mitocondrias. Também,
este excesso de NADH poderá deslocar a reação diidroxiacetona fosfato a
glicerol-3-fosfato catalisada pela enzima glicerol-3-P desidrogenase, um produto
que é esqueleto chave para a síntese de triglicerídeos. Portanto, a síntese de
triglicerídeos poderá ser acelerada e associada a uma baixa produção de
apoproteínas hepáticas, resultar em acúmulo de lipídeos no interior dos
hepatócitos, originando um fígado gorduroso. Portanto, a produção de
hepatopatia gordurosa parece resultar da combinação de vários fatores: ação de
poupança da oxidação do etanol sobre a utilização de triacilgliceróis do fígado,
mobilização excessiva de triacilgliceróis do tecido adiposo para o fígado,
ocasionada em parte, pela ação do etanol, que estimula a liberação dos
hormônios lipolíticos, e a incapacidade de sintetizar lipoproteínas suficientes
para o transporte de triacilgliceróis, devido a alterações na disponibilidade de
aminoácidos. O fígado gorduroso caracteriza-se por células parenquimatosas
intensamente infiltradas de triacilgliceróis que podem ser substituídas e o órgão
perder gradualmente o parênquima, sendo substituído por um tecido cicatricial,
caracterizando o quadro de cirrose hepática (calcula-se que aproximadamente
10% dos pacientes com alcoolismo severo desenvolvem cirrose, segundo OMS.
As funções hepáticas normais tornam-se comprometidas: a síntese de
proteínas é reduzida (várias proteínas plasmáticas são sintetizadas pelo fígado e
lançadas na corrente sangüínea), a concentração de bilirrubina está elevada no
plasma, reflexo da redução da captação e conjugação desta substância pelos
hepatócitos (normalmente a bilirrubina é captada e conjugada com ácido
glucurônico pelo fígado e excretada pela bile). A concentração de uréia está
baixa, o que mostra um comprometimento hepático perigoso, uma vez que, a
amônia (substância tóxica para o cérebro, o que será visto no capítulo de

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metabolismo de aminoácidos), proveniente do catabolismo de aminoácidos, é

normalmente convertida em uréia através de cinco reações enzimáticas
conhecidas como ciclo da uréia, localizado no fígado. Por isto, os pacientes
portadores de cirrose deverão ter uma dieta especial, principalmente pobre em
proteínas, além de outras restrições alimentares que deverão ser vistas dentro da
área específica do curso de Nutrição.
As duas transaminases (TGO e TGP) estão elevadas, um reflexo do dano
celular com escape destas e outras enzimas intracelulares para a corrente
sangüínea, caracterizando o quadro cirrótico do paciente. A concentração de
ácido úrico está elevada, porque a excreção de ácidos orgânicos (lactato, malato,
corpos cetônicos, etc.) pelos rins é competitiva. Como o ácido úrico é menos
solúvel, os outros são excretados preferencialmente pelos rins.
O fígado cirrótico contribui para as anormalidades eletrolíticas, onde K+ e
Cl– estão baixos, o Na+ e o CO2 elevados. Parte do desequilíbrio dos cátions é
resultante do edema; a baixa concentração de albumina, reduz a pressão
osmótica, causando acúmulo de água nos espaços tissulares e redução do fluxo
sangüíneo nos rins. Isto causa a liberação de aldosterona e aí, o Na + é conservado
às expensas do K+. Poderá haver retenção de água na cavidade abdominal (ascite
ou barriga d'água) e nas extremidades inferiores (edema). A baixa do K + poderá
também provocar distúrbios neurotransmissores.
O alcoolismo crônico apresenta um risco considerável de deficiências
nutricionais. Os problemas mais comuns são os sintomas neurológicos, como
irritabilidade, nervosismo, neuropatia periférica e psicose de Wernicke-korsakoff
(caracterizada por apatia, perda de memória e um movimento rítmico dos globos
oculares), associados com deficiências das vitaminas B 1 e B6. Disfunções
hematológicas também podem ser associadas com carências de ácido fólico e de
vitamina B6. Estas três vitaminas fazem parte de coenzimas, importantes para o
funcionamento de algumas enzimas. A vitamina B1 (tiamina) é convertida na
coenzima tiamina pirofosfato pelas nossas células e atua como um cofator de três
complexos enzimáticos que catalisam reações de descarboxilações oxidativas de
alfa-cetoácidos, além de ser cofator da transcetolase da via das pentoses. As três
reações básicas do metabolismo que envolvem a participação da tiamina são:
conversão de piruvato em acetil-CoA pelo complexo piruvato desidrogenase,
uma reação que ocorre dentro das mitocondrias, muito importante para as células
nervosas, as quais utilizam a glicose como combustível primordial; conversão de
alfa-cetoglutarato em succinil-CoA, outra reação mitocondrial pertencente ao
ciclo de Krebs e a descarboxilação de alfa-cetoácidos de cadeia ramificada.
Assim, as células nervosas serão afetadas pela deficiência da vitamina B1,
resultando em baixa atividade das duas primeiras reações das desidrogenases, e

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daí, numa baixa produção de ATP e função celular diminuída, causando com
isto, os transtornos nervosos citados acima.
A vitamina B6 (piridoxal ou piridoxamina) é convertida em piridoxal
fosfato, uma coenzima de várias enzimas, particularmente daquelas que
catalisam reações envolvendo aminoácidos como as transaminases, desaminases
e descarboxilases. Os problemas nervosos envolvidos com a deficiência são
decorrentes do bloqueio da síntese de biomoléculas como a dopamina
(neurotransmissor de algumas áreas cerebrais associadas à locomoção e -
aminobutirato ou Gaba (inibidor de transmissões sinápticas). Veja as reações
abaixo:
Enzima-coenzima-B6
Glutamato Gaba (-aminobutirato)
+
H CO2
Enzima-coenzima-B6
Tirosina L-dopa dopamina NE E
+
H CO2
O problema hematológico (anemia sideroblástica) associado com a
deficiência desta coenzima é decorrente do bloqueio da síntese do grupo heme
nas células da medula vermelha. A segunda reação de formação do anel das
porfirinas, é uma descarboxilação enzimática da succinil-glicina, a qual requer a
coenzima B6. Observe a via de síntese deste anel:
Enz.-coenz. B6
Gly + succinil-CoA succinil-Gly -aminolevulinato

heme porphibilinogenio

Aproximadamente 30% dos alcoólatras hospitalizados apresentam anemia

sideroblástica caracterizada por deficiência da piridoxamina.
Outra disfunção hematológica está associada à deficiência do ácido fólico.
Cerca de 40% dos alcoólatras hospitalizados apresentam eritropoiese
megaloblástica devido a deficiência do folato. Esta vitamina é convertida em
coenzimas do ácido fólico, importantes para algumas enzimas da via de síntese
do anel das purinas e da timina, precursores de DNA e RNA. Portanto, a
deficiência do folato interfere indiretamente com a multiplicação celular,
causando com isto, transtornos nos tecidos de multiplicação rápida, como o
hematopoiético e o trato gastrointestinal.

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As deficiências de vitaminas vistas nos alcoólatras não são

necessariamente devidas a dietas apenas, embora na maioria das vezes, seja um
fator contribuinte. O álcool e seus metabólitos, causam algumas alterações
patológicas no trato gastrointestinal, as quais na maioria das vezes, interfere
diretamente na absorção de certos nutrientes. O fígado é o órgão responsável
pela ativação e armazenamento de muitas vitaminas e um dano hepático severo
associado com o alcoolismo crônico, poderá interferir diretamente com estas
funções.
Antes do estado cirrótico, o alcoólatra apresenta uma tolerância maior às
bebidas alcoólicas, devido a uma maior síntese e ativação das enzimas que
metabolizam o etanol. Depois de instalado o quadro cirrótico, a área funcional do
fígado torna-se bem menor, e aí, a tolerância ao álcool, também será menor. Uma
combinação perigosa entre bebidas alcoólicas e substâncias depressoras do
sistema nervoso central (barbitúricos, etc.) deverá ser considerada. A oxidação
hepática do etanol causa inibição da metabolização dos barbitúricos,
prolongando a meia vida destas substâncias, uma vez que, são hidroxiladas no
retículo endoplasmático numa reação catalisada pelo sistema NADPH-citocromo
P450, que também participa da oxidação do etanol. Portanto, os níveis sangüíneos
dos barbitúricos permanecem elevados quando o etanol está presente,
prolongando com isto, os efeitos depressores no Sistema Nervoso Central,
podendo resultar numa depressão respiratória e morte.
Apesar do álcool fornecer 7,1 kcal/g (a glicose fornece 4,2 kcal/g), do
ponto de vista nutricional, é pobre em calorias, uma vez que, a bebida destilada
não contém vitaminas, aminoácidos ou ácidos graxos. Para satisfazer as
necessidades basais, um alcoólatra deverá ingerir cerca de 740mL de pinga por
dia. Veja os cálculos abaixo:

1g de álcool 7,1 kcal d = m/v  v = m/d  v = 237/0,8 =

x 24kcal x 70kg 296mL de álcool
x = 273g 100 mL de pinga 40 mL é álcool
x 296mL de álcool
x = 740 mL de pinga.

No tratamento do alcoolismo crônico, utiliza-se o medicamento Antabuse

(dissulfiram), que complexa com os grupos SH essenciais da enzima acetaldeído
desidrogenase, provocando inibição irreversível desta enzima. Desta maneira,
ocorrerá o acúmulo do acetaldeído quando o indivíduo ingerir bebidas
alcoólicas, o qual escapará em quantidades elevadas para a corrente sangüínea.

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As conseqüências são as náuseas e vômitos intensos que causarão uma aversão

às bebidas alcoólicas. Entretanto, deve-se tomar precauções com esta medicação,
porque outras enzimas poderão ser inibidas pelo dissulfiram, como a dopamina
beta-hidroxilase envolvida na síntese das catecolaminas, podendo causar
transtornos cerebrais.
A concentração de glicose na corrente sangüínea (glicemia) normalmente
é mantida pelo fígado (durante o sono e entre as refeições) através da
glicogenólise (degradação do glicogênio) e da neoglicogênese (biossíntese da
glicose a partir de fontes não-carboidratadas pelo fígado, tendo como
precursores, o piruvato, glicerol, lactato e a maioria dos aminoácidos). O
consumo de bebidas alcoólicas, principalmente por uma pessoa em jejum ou
após a realização de exercícios físicos intensos, poderá resultar numa
hipoglicemia severa, uma vez que, o estoque de glicogênio hepático é depletado
nestas circunstâncias, passando a neoglicogênese a exercer papel fundamental na
manutenção da glicemia.
Podemos observar pela figura 1, que a metabolização de etanol, bloqueia
a neoglicogênese, isto porque as coenzimas NADH geradas através das duas
primeiras reações, propiciarão o deslocamento no sentido piruvato a lactato e
oxaloacetato a malato, fundamentais no sentido contrário para a biossíntese da
glicose. As conseqüências são a queda da glicemia (hipoglicemia) e escape do
lactato e malato para a corrente sangüínea (acidemia láctica e málica
respectivamente). Devido a disponibilidade reduzida de glicose no hepatócito,
ocorre excessiva produção de corpos cetônicos em alguns alcoólatras,
mimetizando a cetose em diabéticos com conseqüências previstas nestes casos.
Vale lembrar que altas doses de álcool, têm efeito depressor sobre o SNC,
e que juntamente aos baixos níveis de glicose do sangue, poderá ser fatal ou
resultar em danos cerebrais irreversíveis, uma vez que, este órgão utiliza a
glicose como seu principal combustível. Nestas situações, é imprescindível a
administração de glicose através da veia, para restabelecer a glicemia do paciente
afim de preservar as áreas cerebrais.
Observa-se também, que a glicose melhora a metabolização do etanol,
isto porque, a via glicolítica dentro do hepatócito torna-se ativada, daí, aumenta-
se a concentração de DHP (diidroxiacetona fosfato), a qual é convertida pela
enzima glicerol-P-desidrogenase em glicerol-3-P-fosfato, reciclando com isto, a
coenzima NAD+. Veja as reações:

Glicose glicose-6-P frutose-6-P frutose-1,6-BF

DHP + Gliceraldeído-3-P
NADH + H+

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Acil-CoAs graxos NAD+

TG(triglicerídeos) Glicerol-3-P
A frutose é a mais eficaz neste mecanismo, uma vez que, o fígado sendo o
principal sítio de metabolização desta hexose, pode reciclar mais rapidamente a
coenzima NADH, através das seguintes reações:
NADH NAD+
Frutose frutose-1-P gliceraldeído glicerol
ATP

ADP
DHP glicerol-3-P
NADH + NAD+

TG
Portanto, estas reações consomem a coenzima NADH, tornando-a na
forma NAD+, prontamente disponível para as enzimas álcool desidrogenase e
acetaldeído desidrogenase envolvidas na metabolização do etanol.

Relação entre concentração alcoólica e intoxicação

Estado Concentração alcoólica Efeitos Equivalência de doses
Normal 1-3mmol/L (5-15mg%) sangue Nenhum -------------------------
ou urina.
Social Até 11mmol/L ou (50mg%) no Ligeira euforia, 1 a 2 garrafas de cerveja ou uma
sangue; 2-13 mmol/L (10-60mg mas sóbrio dose de whisque.
%) na urina.
Pré- 11-33mmol/L (50-150mg%) no Liberação da 3 a 6 cervejas ou 2 a 6 doses de
intoxicação sangue; 13-43 mmol/L (60- inibição e whisque.
200mg%) na urina. Limite para alguns sinais
direção de veículos = 22 de
mmol/L. instabilidade.
Um em cada
três continua
sóbrio.
Intoxicação 33-65 mmol/L(150-300mg%)-S Não tem mais 6 ou mais cervejas ou 6 ou mais
43-87mmol/L(375-500mg%)-U sobriedade. doses de whisque.
Coordenação
motora
descoordenada
Pré-comatoso 65-87mmol/L(300-400mg%)-S Resposta Cerca de 0,5L de whisque
82-109mmol/L(375-500mg%)-U somente a

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fortes
estímulos
Comatoso 87-130 mmol/L (400-600mg%) Depressão de --------------
ou mais reflexos, não se
levanta
facilmente,
hipotermia e
respiração
irregular. Pode
resultar em
morte.

HEPATÓCITO
CH3CH2OH CH3CH2OH etanol lactato malato
Etanol NAD +
NAD +
NAD+

NADH NADH NADH

CH3CHO acetaldeído piruvato OAA
NAD+

NADH malato
CH3COO- acetato
ATP, CoA-SH

CASO

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ESTEATORRÉIA

Caso:
Um indivíduo de 40 anos de idade, alcoólatra, foi hospitalizado devido a
fortes dores abdominais, febre, náuseas e vômitos. Após uma série de exames
clínicos e laboratoriais, foi constatado tratar-se de uma pancreatite, uma vez que,
o paciente apresentava esteatorréia e concentrações plasmáticas de amilase e
lipase, bastante elevadas.

Questões:
1- A esteatorréia é caracterizada por uma excessiva quantidade de lipídeos nas
fezes e pode ser causada por diversas disfunções orgânicas. Explique quais
são estas disfunções e como podem provocar a perda de lipídeos pelas fezes.
Resposta: Existem outras diversas patologias que podem causar a perda de
lipídeos através das fezes, como por exemplo: câncer nos pâncreas, síndrome
so intestino curto, estenose das vias biliares, pancreatite crônica etc.
2- Explique como estas disfunções podem ser diferenciadas através da análise
das fezes.
Resposta: é a presença excessiva de gordura nas fezes (superior de 6 gramas
por dia). Estas exibem coloração acinzentada ou clara, odor fétido e flutuam
na água, ou seja pela quantidade de lipídeos liberados nas fezes.
3- Quais são os fatores mais comuns que podem causar uma pancreatite aguda?
Resposta: Os fatores desencadeantes mais comuns são cálculos biliares e
ingestão excessiva de álcool
4- A pancreatite poderá também afetar o metabolismo de maneira uma geral?
Resposta: devido sua grande importância na funcionalidade do corpo
humano, o pâncreas afeta de maneira direta o metabolismo do ser humano,
uma vez que o mesmo tem papel fundamental nas funções digestimas do
corpo humano.
5- Uma atenção hospitalar constante deverá ser instituída para os pacientes
acometidos por pancreatite. Explique.
Resposta: Isso deve ocorrer, pois os acometidos por essa patologia vivem em
constante desidratação e pressão baixa, o coração e pulmões podem parar sua
funcionalidade a qualquer momento, devido isso é essencial a vigilância
hospitalar diária.

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DIABETES MELLITUS TIPO 2

Caso:
Um senhor de 62 anos de idade foi atendido em uma clínica para
diabéticos, sendo que suas principais queixas eram cansaço, dificuldades de
enxergar, formigamento nas pernas, problemas renais, dificuldades de
cicatrização, aumento de sede e da freqüência urinária. Ele se considerava bem
até uns 5 a 6 anos atrás, embora já manifestasse problemas de visão. O paciente
relatou vários casos na família que demonstravam elevada incidência do
diabetes tipo 2, como de um dos avós que tivera amputação de uma das pernas e
que um ou dois anos após viera a falecer. Outro caso semelhante ocorrera com
uma tia. Exames laboratoriais acusaram glicose na urina e densidade específica
1040 (elevada devido a presença da glicose) e apenas traços para corpos
cetônicos. Foram encontrados 14% de hemoglobina glicosilada (normal = 6%) e
concentração de triglicerídeos 450 mg/dL. Um teste de tolerância à glicose foi
realizado e o resultado mostrado abaixo:

Teste de tolerância à glicose paciente normal

Jejum 8,9 mmol/L 3,3 a 5,6 mmol/L
30 min. 13,3 mmol/L < 10
60 min. 18,1 mml/L < 10
90 min. 16,9 mmol/L < 7,8
120 min. 15,8 mmol/L < 6,7 mmol/L

Questões:
1- Explique as bases bioquímicas responsáveis pelo aparecimento dos sintomas e
os níveis elevados de glicose e triglicerídeos na corrente sangüínea do paciente?
Resposta: Dificuldade de enxergar: com o excesso de açucar no sangue as
células começam e se desgatarem, desta forma possibilitando a formação de
liquido.
Formigamento nas pernas: O elevado teor de açúcar no sangue também pode
afetar a mobilidade de cada indivíduo, afetando assim muitos nervos.
Anomalias Renais: Com o elevado número de açúcar no sangue, isso afeta de
maneira direta o mecanismo de filtração dos rins, isso afeta a pressão dos rins,
fazendo que o mesmo não consiga realizar suas funções com normalidade.

2- Explicar o que é hemoglobina glicosilada e o significado do valor elevado.

Resposta: É a fração da hemoglobina que se liga a glicose que ela incorpora a

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partir do sangu, desta forma quanto mais elevadas as taxas de glicose livre no
sangue, aumentando a hemoglobina glicolisada.

3- Explicar o teste de tolerância à glicose.

Resposta: A prova de tolerância à glicose oral (PTGO), ou teste de tolerância à
glicose (TTG) ou ainda teste oral de tolerância à glicose (TOTG), é um exame
laboratorial que é geralmente utilizado para realizar o diagnóstico de pré-
diabetes, diabetes, resistência à insulina ou disfunção de células beta do
pâncreas. Além disso, também pode ser utilizada para diagnóstico de
acromegalia e hipoglicemia reativa. Na gestação, o teste é realizado entre 24 e 28
semanas para auxiliar no diagnóstico de diabetes gestacional. No teste
padronizado do exame, são realizadas coletas de sangue seriadas após a ingestão
de 75 gramas de dextrosol (glicose anidra).

4- Qual o tratamento mais adequado para indivíduos diabéticos tipo 2?

Resposta: O tratamento é feito por meio de cuidados individuais e do uso de
medicamentos antidiabéticos.
Os tratamentos incluem dieta, exercícios físicos, medicamentos e terapia com
insulina.
5- Pacientes diabéticos tipo 2, podem às vezes, desenvolver coma
hiperglicêmico, hiperosmolar. Por quê?
Resposta: O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação metabólica
do diabetes melito caracterizada por hiperglicemia grave, desidrataçãoextrema,
hiperosmolaridade do plasma e alteração do nível de consciência. Com mais
frequência, ocorre em pacientes com diabetes melito tipo 2, em geral por ocasião
de um estresse fisiológico. O diagnóstico do EHH é feito por hiperglicemia
grave e hiperosmolaridade plasmática e ausência de cetose significativa. O
tratamento se faz com solução fisiológica e insulina IV. As complicações
incluem coma, convulsões e morte.

6- O que é considerado um diabetes “bem controlado”? Quais os parâmetros

considerados ideais atualmente para um bom controle do diabetes?
Resposta: O diabetes bem controlado é quando os acometidos mantem cuidados
sobre a taxa de açúcar no sangue, com cuidados na alimentação e realização de
atividade física.
De acordo com a Federação Internacional da Diabetes (IDF), para a maior parte
das pessoas que têm diabetes, os valores alvo de glicemia são os seguintes:
Em jejum (glicemia plasmática em jejum): menos de 115 mg/dL
2h após as refeições (glicemia plasmática pós-prandial): menos de 160 mg/dL

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Não deve ter valores inferiores a 70 mg/dL em nenhuma altura do dia. Quando
os valores estão abaixo de 70 mg/dL, falamos de hipoglicemia ou "baixa de
açúcar", uma situação que pode ser perigosa e é de evitar.
Contudo os valores alvo de glicemia deverão ser sempre definidos
individualmente e em conjunto com o seu médico. Fale com o seu médico sobre
o intervalo de valores de referência da glicemia mais adequado para si

7- Quais as conseqüências de um mal controle do diabetes a médio e a longo

prazo?
Resposta: Sintomas visuais: O paciente com DM descompensado apresenta
visão borrada e dificuldade de refração. As complicações a longo prazo
envolvem diminuição da acuidade visual e visão turva que podem estar
associadas a catarata ou a alterações retinianas denominadas retinopatia
diabética.
- Sintomas cardíacos: Pacientes diabéticos apresentam uma maior prevalência
de hipertensão arterial, obesidade e alterações de gorduras. Por estes motivos
e, principalmente se houver tabagismo associado, pode ocorrer doença
cardíaca. A doença cardíaca pode envolver as coronárias, o músculo cardíaco
e o sistema de condução dos estímulos elétricos do coração.

- Sintomas circulatórios: Os mesmos fatores que se associam a outras

complicações tornam mais freqüentes as alterações circulatórias que se
manifestam por arteriosclerose de diversos vasos sanguíneos. O "pé
diabético" envolve, além das alterações circulatórias, os nervos periféricos
(neuropatia periférica), infecções fúngicas e bacterianas e úlceras de pressão.
Estas alterações podem levar a amputação de membros inferiores, com grave
comprometimento da qualidade de vida.
- Sintomas digestivos: Pacientes diabéticos podem apresentar
comprometimento da inervação do tubo digestivo, com diminuição de sua
movimentação, principalmente em nível de estômago e intestino grosso. Estas
alterações podem provocar sintomas de distensão abdominal e vômitos com
resíduos alimentares e diarréia.
- Sintomas renais: O envolvimento dos rins no paciente diabético evolui
lentamente e sem provocar sintomas. Os sintomas quando ocorrem em geral
já significam uma perda de função renal significativa. Esses sintomas são:
inchume nos pés (edema de membros inferiores), aumento da pressão arterial,
anemia e perda de proteínas pela urina (proteinúria).
- Sintomas urinários: Pacientes diabéticos podem apresentar dificuldade para
esvaziamento da bexiga em decorrência da perda de sua inervação (bexiga

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neurogênica). Essa alteração pode provocar perda de função renal e funcionar

como fator de manutenção de infecção urinária.
- Sintomas neurológicos: O envolvimento de nervos no paciente diabético
pode provocar neurites agudas (paralisias agudas) nos nervos da face, dos
olhos e das extremidades. Podem ocorrer também neurites crônicas que
afetam os nervos dos membros superiores e inferiores, causando perda
progressiva da sensibilidade vibratória, dolorosa, ao calor e ao toque. Essas
alterações são o principal fator para o surgimento de modificações na posição
articular e de pele que surgem na planta dos pés, podendo levar a formação de
úlceras ("mal perfurante plantar").

8- Por que a glicemia de jejum isoladamente não é um bom indicativo de bom

controle do diabetes?
Resposta: Os parâmetros ideais devem ser feitos al longo do dia, e não somente
no período da manhã, as pessoas acometidas deve manter esse controle diário.

HIPOGLICEMIA

Caso:
Uma menina de 06 anos, A.P., foi admitida em um hospital, devido a
ataques hipoglicêmicos constantes. Hipoglicemia extremamente acentuada por
jejum, ocorria com freqüência à noite, sendo que os níveis de glicose chegavam
a oscilar entre 20 e 30mg/dL. Glucagon (1 mg intramuscular), dado numa certa
ocasião, não causou aumento dos níveis de glicose; entretanto, quando a mesma
dose de glucagon foi dada uma hora após a alimentação, a concentração de
glicose no sangue subiu para 3,3 mmol/L (60 mg/dL) em 30 minutos. Foi
descartada a suspeita de doença de armazenamento do glicogênio. As atividades
das enzimas glicose-6-fosfatase, fosforilase do glicogênio, fosfatase ácida e
fosfoglicomutase estavam normais, sendo que a frutose-1,6-bifosfatase
apresentou atividade extremamente baixa. A criança, sempre teve episódios de
hipoglicemia (glicemia de jejum na faixa de 30 mg/dL) e grave acidose
metabólica (pH arterial abaixo de 7,15), muitas vezes acompanhada de vômitos.
Foi realizado um teste do efeito do jejum com a finalidade de confirmar
hipoglicemia devido a falha na via neoglicogênica. Após um período de 12, 18 e

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21 horas de jejum de um dia para o outro, foram obtidos os resultados que estão
apresentados na tabela abaixo. O teste de tolerância à glicose foi normal, assim
como os níveis de insulina no plasma. Tanto o teste de tolerância à frutose como
de glicerol produziram hipoglicemia.
Valor 12 horas 18 horas 21 horas
D-glicose (mmol/L) 3,1 1,9 0,6
pH 7,4 -- 7,17
CO2 total (mmol/L) 25,0 -- 9,3

Questões:
1- O que é hipoglicemia?
Resposta: Pouco açúcar no sangue, principal fonte de energia do corpo.

2- Quais as principais causas de hipoglicemia?

Resposta: A causa mais comum da hipoglicemia são os medicamentos tomados
para controlar o diabetes. Causas muito menos comuns da hipoglicemia incluem
outros medicamentos, doença crítica ou insuficiência de órgão, uma reação a
carboidratos (em pessoas suscetíveis), um tumor produtor de insulina no
pâncreas e alguns tipos de cirurgia bariátrica (para perda de peso).

3- Qual a explicação para a hipoglicemia de jejum dessa paciente?

Resposta: è um problema metabólico desde a infância.

4- Além da glicose, quais os açúcares ou álcoois derivados de açúcares que

poderiam melhorar a hipoglicemia de jejum da paciente? Explicar.
Resposta: Uma dessas medidas poderá ser aplicar glucagon, que é um hormônio
que estimula o fígado a liberar glicose armazenada na corrente sanguínea.

5- Quais as causas da acidose metabólica nessa paciente?

Resposta: A criança, sempre teve episódios de hipoglicemia (glicemia de jejum
na faixa de 30 mg/dL) e grave acidose metabólica (pH arterial abaixo de 7,15),
muitas vezes acompanhada de vômitos.

6- Explique porque crianças prematuras apresentam maior sensibilidade à

hipoglicemia do que crianças nascidas a termo, com tamanho certo para a
idade?
Resposta: As situações clínicas associadas à ocorrência de hipoglicemia no
recém-nascido, podem estar relacionadas com o parto, com a mãe ou com o

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próprio recém-nascido. Dependendo da situação clínica, a hipoglicémia pode

ocorrer por:

 Diminuição do aporte de açúcar oral

 Diminuição do armazenamento de açúcar
 Consumo excessivo do açúcar armazenado
 Inibição da utilização do açúcar disponível. 

Assim, os recém-nascidos em maior risco de desenvolver hipoglicémia são:

 Filhos de mães diabéticas, quando a fonte de açúcar no sangue (via cordão

umbilical) deixa de existir e a produção aumentada de insulina do recém-
nascido metaboliza o restante açúcar no sangue
 RN grande para a idade gestacional (peso nascimento superior ao percentil
10)
 Filhos de mães com nutrição inadequada
 Filhos de mãe que tomaram determinados medicamentos durante a
gravidez (corticóides, propanolol, tiazidas, entre outros)
 RN pequeno para a idade gestacional (peso nascimento inferior ao
percentil 10) ou com restrição do crescimento por menos reservas de
açúcar no sangue
 Prematuros, especialmente os com baixo peso ao nascer, habitualmente
com menor reserva de açúcar e uma função mais imatura do fígado (onde
o açúcar é armazenado)
 Com doença hemolítica grave (incompatibilidade entre o sangue da mãe e
do recém-nascido) ou com infeções
 Partos complicados por hipoxémia prolongada (diminuição do suprimento
de oxigénio) ou mesmo asfixia (privação de oxigénio)
 Com instabilidade térmica (por exemplo, arrefecimento acentuado).

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7- Intoxicação alcoólica também provoca hipoglicemia. Por que?

Resposta: Ao ingerir uma bebida alcoólica de estômago vazio causamos o
efeito contrário no nível de glicose sanguínea, apesar da presença de
açúcares, as taxas de glicose não sobem, e sim, caem.

8- Por que deficiências genéticas das acil CoAs desidrogenases causam

hipoglicemia hipocetótica e acidúria dicarboxílica?
Resposta: Caso o paciente estiver inconsciente, deverá ser tratada por injeção
intravenosa de glicose; pacientes que têm deficiência das Acil CoAs
desidrogenases, devem obter uma alimentação mais rica em carboidratos e os
que apresentam hipoglicemia pós-prandial (devido a excesso de liberação de
insulina após alimentação de carboidratos)

9- A hipoglicemia pós-prandial pode ser facilmente diagnosticada através do

teste de tolerância à glicose. Explique.
Resposta: Nesse tipo de Hipoglicemia as taxas de glicose caem logo após as
refeições, o tente indicado para esse tipo de patologia é o tríade de Whipple,
conforme indaga a sociedade brasileira de diabetes.

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10- Explique as condutas alimentares mais adequadas para cada caso de

hipoglicemia
Resposta: Paciente acordado, consciente: Oferecer um alimento assim que
desconfiar que está hipoglicêmico (preferencialmente confirmado pela medição
da glicemia na ponta do dedo).
Deve-se ingerir 15 g de carboidratos, como por exemplo:

1 colher de sopa rasa de açúcar com água

150 ml de refrigerante regular (não dietético) - 1 copo pequeno
150 ml de suco de laranja - 1 copo pequeno
3 balas de caramelo
(fonte: sociedade brasileira de diabetes https://www.diabetes.org.br/publico/perguntas-e-
respostas/594-como-cuidar-de-uma-hipoglicemia)

As condutas alimentares indicadas para cada são de competência de

profissionais especializados. Entretanto, noções destas condutas podem ser
inferidas, como no caso desta paciente que não deve permanecer em jejum
por longos períodos (lembre-se que o diagnóstico de hipoglicemia desta
paciente deve ser confirmado através do teste do glucagon), sendo que, a
alimentação deve ser equilibrada, mas com maior quantidade de amido ou
glicogênio, não resolvendo, entre as refeições, ter um lanche rico em
proteínas; intoxicação alcoólica, caso o paciente estiver inconsciente, deverá
ser tratada por injeção intravenosa de glicose; pacientes que têm deficiência
das Acil CoAs desidrogenases, devem obter uma alimentação mais rica em
carboidratos e os que apresentam hipoglicemia pós-prandial (devido a
excesso de liberação de insulina após alimentação de carboidratos), devem
alimentar-se várias vezes ao dia, em pequenas porções, contendo menos
carboidratos e mais proteínas.

Condição Critérios diagnósticos Critérios diagnósticos Comentários

(mmol/dL) (mg/dL)
glicose plasmática Inferior a 6,1 inferior a 110
normal em jejum
glicose em jejum igual ou superior a 6,1, igual ou inferior a 110,
alterada mas inferior a 7,0 mas inferior a 126

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tolerância Glicose plasmática 2 glicose plasmática 2 diagnóstico

alterada à glicose horas após uma carga de horas após uma carga durante o TTG
75g = 7,8 ou superior, de 75g = 140 ou
mas inferior a 11,1 superior, mas inferior a
200
diabetes melito*
critério 1 Glicose randomizada em glicose randomizada
11,1 ou superior** em 200 ou superior**

critério 2 Glicose plasmática em glicose plasmática em

jejum igual a 7,0 ou jejum 126 ou superior
superior
valor de 2 horas
critério 3 valor de 2 horas durante durante o TTG ou
o TTG 11,1 ou superior superior
* se apenas um dos critérios for preenchido, o diagnóstico é provisório e deve ser confirmado
no dia seguinte através de critérios diferentes.
** se acompanhado de sintomas (poliúria, polidipsia, perda de peso inexplicável). Esses são
os critérios formulados pela Associação Americana de Diabetes (American Diabetes
Association) em 1997.
Tabela 1- Critérios diagnósticos para diabetes melito e intolerância à glicose.

Esta tabela pode ser melhor visualizada de maneira simplificada:

Categoria Jejum 2h após 75g de Casual

glicose
Glicemia normal < 110 < 140
Tolerância à > 110 a < 126  140 a < 200
glicose diminuída
Diabetes melito  126  200  200 (com
sintomas
clássicos).
Tabela 1a- valores de glicose plasmática (em mg/dL) para diagnóstico de diabetes melito e
seus estágios pré-clínicos. Fonte: Consenso Brasileiro sobre Diabetes da Sociedade Brasileira
de Diabetes (2001).

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