REVISÃO AV1 ANDREA

 Só existem dois organismos que possuem endosporo:

1 – Bacillus
2 – Clostridium

 O autoclave apresenta temperatura suficiente para matar microorganismos que possuem endosporo.

 Ribossomos  não são consideradas organelas porque não possuem membrana.

A importância de estudar os ribossomos no caso das bactérias é por causa da sua função. Como a função dos
ribossomos é a produção de proteínas que formam a parede celular/membrana das bactérias, os antibióticos atuam
na inibição dessa síntese para conseguir matar a bactéria.

 Atuação do antibiótico = inibição da síntese proteica!

 As bactérias só tem forma porque possuem parede celular, ela dá rigidez.

EXCEÇÃO: Bactérias pleomórficas, não possuem parede celular, mas possuem 3 camadas de membranas.
ex.: Mycoplasma e Ureaplasma
Os micoplasmas não podem ser corados!
CASO CLÍNICO: Micoplasmas e Ureaplasmas não podem ser tratados com penicilina, apenas com tetraciclina
e eritromicina. É importante prestar atenção na questão para saber ONDE o paciente está apresentando a queixa.
Se for no trato respiratório  Micoplasma.
Se for no trato genital  Ureaplasma OU micoplasma.

Não confundir Mycoplasmas com Mycobacterium, Mycoplasma não possui parede celular e a
Mycobacterium possui parede e é um bacilo.

 COLORAÇÃO DE GRAM
A Coloração de Gram foi desenvolvida em 1884 pelo bacteriologista dinamarquês Hans Christian Gram. Ela é
um dos procedimentos de coloração mais úteis, pois classifica as bactérias em dois grandes grupos: Gram positivas
e Gram negativas.

1. Fazer esfregaço com suspensão bacteriana. Utilizar cultura jovem (até 24 horas). Colocar uma gota de água
destilada e tocar nesta uma alça de platina contendo um pouco do crescimento bacteriano;
2. Secar ao ar próximo ao calor do bico de Bunzen – etapa de fixação;
3. Cobrir o esfregaço com Cristal Violeta por 1 minuto;
4. Lavar rapidamente em água corrente;
5. Cobrir com Lugol por 1 minuto;
6. Lavar novamente com água corrente;
7. Descorar com Álcool etílico por 30 segundos (tempo crítico);
8. Lavar em água corrente;
9. Contrastar com Safranina por 30 segundos;
10. Lavar em água corrente
11. Secar ao ar e observar ao microscópio com lente de imersão.

As colorações reagem e se ligam formando o complexo cristal violeta-iodo.

CRISTAL VIOLETA = COR
12. FIXAÇÃO = LUGOL

Bactérias Gram + = Coloração Violeta

Bactérias Gram - = Coloração Rosa
 Bactérias Gram - = parede celular mais permeável, o álcool consegue remover de dentro da célula o
complexo que se forma entre o cristal violeta e o iodo.
Bactérias Gram + = parede celular mais impermeável e o álcool não conseguem descolori-las.

 TÉCNICA DE ZIEHL-NEELSEN
É uma técnica de coloração usada em bactérias que não são bem coradas com a técnica de Gram, como os
bacilos da lepra e da tuberculose, as bactérias dos gêneros Mycobacterium e Nocardia. Bactérias álcool-ácido
resistentes.
Obs.: a Mycobacterium possui uma camada espessa de lipídeos, ácido micólico etc, o que dá um aspecto gorduroso,
por isso a coloração tradicional não consegue penetrar.

1. Confeccionar o esfregaço;
2. Cobrir a lâmina com fucsina fenicada (o mordente é o ácido fénico);
3. Aquecer a lâmina até à emissão de vapores (é importante não deixar ferver);
4. Aguardar 5 a 8 minutos;
5. Lavar com água corrente;
6. Cobrir a lâmina com álcool-ácido 3% até descorar totalmente o esfregaço;
7. Lavar com água corrente;
8. Cobrir a lâmina com azul de metileno durante 1 minuto;
9. Lavar com água corrente;
10. Secar;
11. Observar.

Bactéria BAAR: fixou a Fucsina, é vermelha (+).

Bactéria não BAAR: fixou o azul de metileno, é azul (-).

 MÉTODO FONTANA-TRIBOUNDEUX
É utilizado para a coloração das espiroquetas porque apresentam pouca afinidade pelos outros corantes
comumente empregados, corando-se fracamente
 [ex: Treponema pallidum]

Sais de prata impregnam nas espiroquetas

tornando sua superfície mais espessa!
Apresentam coloração marrom-escuro
contra fundo castanho-amarelado.
  Morfologia das Bactérias
As estruturas bacterianas são ultramicroscópicas. Mas qual a importância disso? Saber qual a relação das
bactérias com as células humanas. Pode-se dizer que no organismo humano existem mais células
microbianas do que células que o compõe.
O exame principal de identificação das bactérias é o de GRAM.
Obs: a lente objetiva de 100 é utilizada para observar as bactérias no microscópio óptico

FORMAS E ARRANJOS

O tamanho das bactérias interfere nos arranjos.

 Formas
As formas básicas são: cocos (esferas), bacilos (bastões) e espirais – [cocos, bacilos, vibriões, espirros
e espiroquetas  Tortora].

Os arranjos são grupamentos de células. A capacidade ou não de grupamento é uma característica genética.
As bactérias estão sempre se arranjando em grupamentos: aos pares, cadeias, cachos de uva, duplas, alongados,
quadrados, entre outros. Entretanto, nem todas as células podem se agrupar. Isso é uma característica genética de
cada espécie.
As bactérias também podem não ter forma definida, ou seja, são pleomórficas. Os gêneros mais comuns de
bactérias pleomórficas são os Mycoplasmas e Ureaplasmas.
Exemplos: Mycoplasma pneumoniae (pneumonia), Mycoplasma hominis (febre puerperal), Ureaplasma
urealyticum (infecção de uretra não-gonocóccica) e Mycoplasma genitalium (infecções da genitália feminina).
As bactérias pleomórficas não possuem parede celular rígida, por isso não têm forma definida
(pleomorfismo). Essas bactérias são limitadas por uma unidade de membrana de três camadas, apresentando uma
maior conformidade celular. Elas são completamente resistentes à penicilina, mas são inibidas pela tetraciclina e
pela eritromicina. Além disso, apresentam afinidade por membranas celulares de mamíferos.
Obs: a penicilina tem como mecanismo de ação atuar na parede celular. O mecanismo da tetramicina e da
eritromicina é inibir a síntese proteica, ou seja, atuam nos ribossomos.

 Arranjos

 COCOS, os arranjos podem ser:

- diplococos (aos pares)
- estreptococos (formas esferas alongadas/lineares)
- tétrades
- sarcina
- estafilococos (cacho de uva).
Os cocos são as formas bacterianas que mais se arranjam!
Os arranjos de importância clínica são: diplococos, estreptococos e estafilococos!
Se assemelham com a forma de um colar de pérolas.

Exemplo de diplococos: Neisseria meningitides  meningite. [GRAM -] Existem três tipos de

meningite: viral, fúngica e bacteriana. A viral é mais branda e as fúngicas e bacterianas são mais
agressivas. A fúngica é mais rara. A meningite bacteriana pode ser de dois tipos: meningocócica
e Haemophilus influenzae.
 Enterococcus faecalis  infecção hospitalar [GRAM +]

Exemplo de estafilococos: Staphylococcus aureus  normal da epiderme, relação simbiótica

[GRAM +]; mas, se passar pra algum alimento, cria toxina que o calor não mata (diarreia em tempo
curto).

Exemplo de estreptococos: Streptococcus pygenis  faringite, infecção com pus.

 BACILOS podem ser:

- diplobacilos
- estreptobacilos
- cocobacilos.
A maioria dos bacilos não se arranja, apresentam-se em células unitárias!

Exemplo de bacilo único: Escherichia coli  é uma célula um pouco maior do que os cocos. Faz
parte da microbiota normal do intestino, recobrindo toda a mucosa. Ela impede que outros
microorganismos se estabeleçam e provoquem infecções mais graves. Quando se utiliza
antibiótico de ampla escala, parte da microbiota natural do intestino também é atingida,
provocando diarreia no paciente. [GRAM -]
90% das infecções do trato urinário são causadas pela Escherichia coli. A infecção urinária não
tratada pode evoluir para pielonefrite (inflamação nos rins). Gastroenterite.

Corynebacterium diphtheriae  difteria. [GRAM +]

Obs: as bactérias que compõem a microbiota normal do organismo apenas provocam patologias quando
migram do seu sítio anatômico normal.
Obs: probióticos = repositor da microbiota intestinal.

Exemplo de estreptobacilos: Mycobacterium tuberculosis  tuberculose [GRAM -]. No exame de confirmação da

tuberculose é feito através do escarro do paciente e é descrito como presença do cordão bacilar. O cordão bacilar é
o estreptobacilo. Esses bacilos também podem ser transmitidos através dos perdigotos.

Mycobacterium leprae  lepra

Exemplo de cocobacilos: Haemophilus influenzae  meningite (menos agressiva do que a meningocócica).

 ESPIRAIS
As bactérias espirais são maiores, por isso, não apresentam arranjos. São divididas em vibrião e
espiroqueta. [Não se arranjam!]

Exemplo de vibrião: Vibrio cholerae  Cólera. [GRAM -]

Campylobacter jejuni  infecções intestinais.

Exemplo de espiroquetas: Leptospira interrogans  Leptospirose.

Treponema pallidum  Sífilis. [GRAM -]

Os cocos são as formas bacterianas que mais se arranjam!

A maioria dos bacilos não se arranja, apresentam-se em células unitárias!
As bactérias espirais são as formas que não se arranjam!
 ESTRUTURAS DA CÉLULA BACTERIANA

As estruturas da células bacteriana podem ser não obrigatórias ou obrigatórias.

- Estruturas externas à parede celular = NÃO obrigatórias.
- Parede celular = NÃO obrigatória.
- Estruturas internas à parede celular = obrigatórias.

As estruturas externas bacterianas podem ser: pilos, flagelos e parede celular.

Para ser considerada uma bactéria, é obrigatório a presenta da membrana celular! A presença ou ausência
das estruturas externas podem determinar o seu fator de virulência!

Obs: as estruturas acessórias são fatores de virulência.

ESTRUTURAS EXTERNAS À PAREDE CELULAR

Não são obrigatórias!

 Parede celular
o Função: conter o limite osmótico interno da célula.
É através da parede celular que podemos diferenciar as bactérias em Gram + e Gram -!
As bactérias que têm parede celular são mais resistentes [↑ dureza] em relação à atuação da
pressão externa. Já as bactérias que não possuem parede necessitam de várias camadas de
membrana (ex: 3) para conseguir resistir à pressão atmosférica.
o Composição: peptídeoglicanos [DÃO RIGIDEZ À MEMBRANA!] (heteropolímeros compostos de
açúcares aminados e aminoácidos)

N-acetilglicosamina (NAG)  FORMA  flexibilidade!

Ácido N-acetilmurâmico (NAM)  LIMITE OSMÓTICO  rigidez!
  Toda parede celular é rígida, não importa a quantidade de paredes que essa bactéria possua.

 DIFERENÇAS ESTRUTURAIS ENTRE BACTÉRIAS GRAM+ E GRAM-

GRAM + GRAM -

A membrana celular externa é mais delgada [ou seja, menos espessa] mas possui a mesma constituição da
membrana interna!
O espaço periplasmático é formado por enzimas e outras substâncias ativas.

VIRULÊNCIA  é a rapidez de manifestação dos sintomas  INTENSIDADE

O ácido lipotecóico é um fator de virulência nas bactérias Gram+ e o LPS nas Gram-!

 ATUAÇÃO DO ANTIBIÓTICO NAS GRAM+ E GRAM-

A penicilina passa direto pela membrana interna e, ao chegar no espaço periplasmático, entram em contato com as
enzimas β-lactamases que vão degradar o β-lactâmico do antibiótico.
Dessa forma, será formado o complexo enzima-substrato β-lactamase!
[β-lactamase = enzima bacteriana]

 OUTRAS PAREDES CELULARES

 Micobactérias [ex: Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae]
Composição: lipídeos de membrana, ácido micólico [“cera”], polissacarídeo (arabinogalactana),
peptídeoglicano, membrana plasmática, lipoarabinomanana (LAM), fosfatidilinositol e parede celular.
 - Ex: Bacilo de Koch – Mycobacterium tuberculosis e leprae.

 Como a parede celular das micobactérias possuem muito ácido micólico [MUCO], a coloração de Gram não
consegue penetrar. Por isso essas bactérias são coradas por coloração álcool-ácido resistentes.

 Flagelo
o Função: motilidade (algumas bactérias possuem flagelo)
o Composição:

Fator de virulência, na microbiologia, pode ser apenas a atuação da bactéria, mas também pode ser algum
fator que ela contenha que tenha o poder de potencializar a infecção. Um dos fatores que é associado à virulência é
a flagelina, que é a proteína globular do flagelo. Se a bactéria for muito virulenta, o sistema imune pode retardar a
infecção, mas ela acontecerá inevitavelmente.
o Classificação = as formas flageladas não assumem a forma de arranjo, ou seja, apenas as bactérias
isoladas podem possuir flagelo.
  A pseudomonas sp. é um bacilo lofotríquio.
 A escherichia coli é um exemplo de bacilo petríquio [também é gram-].

Obs: os cocos são formas aflageladas! Eles são aflagelados porque são as formas que mais se
agrupam.
Obs: as mycobacterium [tuberculosis e leprae] são bactérias BAAR (álcool-ácido resistentes). Não
podem ser gram- ou gram+.

 A presença dos endoflagelos dá forma às espiroquetas.

o Movimento: TAXIA
Receptores dentro ou logo abaixo da parede celular.

Todos os flagelos tomam uma única direção e rotam. Isso é chamado de movimento atrativo.
 E. coli  possui um antígeno Flagelar H 
É preciso conhecer o flagelo para saber o
que tem nele. Assim, é possível conhecer a
virulência da bactéria.

 Fímbrias e Pili
o Função: fixação [gram -]
o Composição: apêndices retos, curtos e finos + proteína pilina.

As fímbrias estão presentes no polo da célula ou em toda a sua superfície. Elas promovem a adesão da
bactéria a superfícies ou a outras células.
A pilina estimula a formação da adesina! A célula só estabelece a relação patógeno-hospedeiro através da
adesão, que acontece através da adesina. FATOR DE VIRULÊNCIA.
A pili é o fator decisivo para a resistência das bactérias aos antibióticos.

A pili (ou pilus) são mais longas do que as fímbrias e pode existir um ou dois por célula.
Pili comuns: aderência das bactérias às células hospedeiras.
Pili sexuais: fixação das células doadoras e receptoras da conjugação bacteriana.
 É através da pili sexual que o material genético de uma bactéria é trocado com a outra = CONJUGAÇÃO
A bactéria que tinha o grupo de plasmídeo é a DOADORA (doadora de materal extracromossômico =
plasmídeo). A outra é a receptora.
Doadora = F+
Receptora = F-
Depois que a receptora recebe o plasmídeo se torna F+ doadora!
Obs: material genético extracromossômico = plasmídeo! [nem todas as bactérias têm]

Obs: para a adesão, as fímbrias são mais eficazes do que as pilis comuns porque estão presentes em maior
quantidade.

 Glicocálice
o Funções: fator de virulência, fagocitose, resistência, adesão da célula a superfícies sólidas e absorção
seletiva de íons.

Fator de virulência: Streptococcus pneumoniae

Fagocitose: Klebsiella pneumoniae
Resistência: antibióticos, ressecamento, produtos químicos
Adesão da célula a superfícies sólidas: S. mutans
Absorção seletiva de íons (nutrientes)

Obs: “superbactéricas” = bactérias multi resistentes.

 [A seta está apontando o glicocálice]

o Composição: polissacarídeos [mais duro] e/ou polipeptídeos [mais açucarado].

o Classificação:
Camada mucilaginosa – pouco organizada, fracamente aderida à parede celular.
Cápsula – mais organizada e mais aderida à parede celular.
  Cápsula pode ser atribuída a algo mais duro, já a camada mucilaginosa [muci – muco] é
mais associada a polissacarídeos!

 Membrana citoplasmática (plasmática)

o Funções: Permeabilidade seletiva
Digestão de nutrientes [transporte ativo e passivo de nutrientes]
Produção de energia [rotação flagelar]
Energia [respiração celular/fermentação]
Segregação de material nuclear durante a divisão celular
o Composição: fosfolipídeos (20 a 30%) e proteínas (50 a 70%)

A célula bacteriana tem invaginações, pregas, que vão se estendem em direção ao centro. Essas pregas são
denominadas mesossomos laterais e possuem função energética. Eles produzem energia na forma de ATP através
da respiração [38 ATP – aeróbica] e da fermentação [2 ATP – anaeróbica]. Toda a energia bacteriana é produzida
pelos mesossomos laterais, inclusive para a rotação flagelar.
O mesossomo central forma o septo de divisão na reprodução bacteriana – divisão binária.

 LPS = antígeno de polissacarídeos = antígenos lipopolissacarídicos.

 Citoplasma
o Estruturas:
Materiais genéticos
Ribossomos
Inclusões
Endosporos [apenas 2 bactérias têm – Bacillus e Clostridium]

1. Material genético  está disperso no citoplasma e é muito grande.

Nucleóide
- Composição = única molécula circular longa de DNA de fita dupla (cromossomo bacteriano)
- Localização = próximo ao centro da célula (ligado à membrana citoplasmática)

Em Escherichia coli, o DNA possui cerca de

4,7 Mb, exibindo aproximadamente 1mm
de comprimento quando linearizado.

*O DNA fica enovelado para caber na

bactéria!

 O nuleóide se duplica para formar as duas células!

 Plasmídeo
Nem toda bactéria tem!
- Composição: moléculas de DNA de fita dupla, circulares (DNA extracromossômico). Contém de 5 a 100
genes, por isso que não ficam emaranhados.
- Função: exibição de características genéticas.

Também existem fatores de virulência nos genes, que podem estar nos cromossomos ou nos plasmídeos.
Como o plasmídeo é me nor, ele pode ser transferido para outra célula!
*Só é possível fazer a transferência do gene caso o plasmídeo possua o gene necessário para a transferência
do DNA.
Nem todos os plasmídeos possuem gene de transferência!
*Só existe a pili caso exista o gene de transferência!
*A pili só será sexual caso realize a transferência de gene. Se a pili não tiver a funcionalidade, é uma pili
comum.

Conjugação bacteriana
Se a bactéria não tiver pili, o plasmídeo vai passar para a sua pró-gene replicada. Mas, se ela tiver a pili e o
gene de transferência, ela poderá passar seu material genético para outra. Esse é o mecanismo de variação genética
criado pelas bactérias.
A célula receptora passará a ter as mesmas características da célula doadora!

As bactérias criaram um mecanismo de variação genética = pili = transferência do plasmídeo [só possível
com: gene de transferência + pili]

 Algumas bactérias podem ter genes de resistência nos plasmídeos! [Grande parte das resistências das
bactérias tem origem genética plasmidial]
 As bactérias se reproduzem muito rápido, então, enquanto uma está realizando uma conjugação bacteriana
e a outra está realizando uma bipartição binária etc.
  É através da conjugação bacteriana que surge a resistência bacteriana!
 Os plasmídeos possuem o material de decodificação para a produção e secreção de toxinas!

Aquisição de material genético

Como as bactérias adquirem material genético extracelular?

Transformação  DNA externo – células mortas.

Conjugação  pili sexual – plasmídeo.
Transdução  bacteriófago.

Quando a bactéria morre, ela expõe o seu material genético e pode passar para outra sem a
presença do pili!

A célula bacteriana só morre quando acontece a fragmentação do seu DNA. No DNA existe um grupo de genes
saltadores que fazem com que o fragmento do DNA da bactéria morta passe para outra bactéria de forma direta.
*Primeiro a célula morre, depois o DNA é fragmentado.
Os transposons são esses segmentos de DNA que possuem grande mobilidade. Esses genes codificam a
característica dos genes saltadores por meio da enzima transposase, que é responsável pela sua transferência para
outros segmentos de DNA sem precisar da conjugação!

Quais os elementos genéticos bacterianos responsáveis pela formação da resistência celular? Transposons
e plasmídeos!

 Família ENTEROBACTERIACEAE  família que mais realiza conjugação bacteriana!

São bacilos positivos.
E. coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus sp.
Enterobacter sp.
Salmonella sp.
Shigella sp.

Essa família apresenta o maior problema de resistência bacteriana atual.

 Ribossomos
o Funções: locais de síntese de proteínas.
o Composição: 40% de proteína, 60% de rRNA, tipo 70s, 1 rRNA 30S e 2 rRNA 50S.
 Quando o antibiótico se acopla ao rRNA 30S, por exemplo, impedirá a síntese proteica, impedindo a vida
da bactéria.
 Os antibióticos mais importantes são a penicilina e a azitromicina.

 Corpúsculo de inclusão
o Função: materiais de reserva do metabolismo energético [armazena a energia produzida pela
bactéria]
o Composição: compostos orgânicos (glicogêncio, amido e poliidroxibutirato)
Compostos inorgânicos (polifosfatos – volutina ou metacromáticos – e enxofre.

O citoplasma bacteriano se
assemelha a um queijo
suíço, que são exatamente
os corpúsculos de inclusão,
que é o local de reserva
energética.

Classificação:
Grânulos de polissacarídeos: glicogênio e amido
Grânulos metacromáticos (Volutina): Corynebacterium diphteriae [utilizada para o diagnóstico]
Inclusões lipídicas: Mycobacterium, Bacillus sp.

 Endosporos
o Função: células especializadas de repouso. São altamente resistentes à dessecação, ao calor e
agentes químicos. É uma forma de sobrevivência da bactéria em condições adversas.

 A temperatura de esterilização dobra quando a bactéria possui esporos [ex: bacillus e clostridium].
 Bacillus e Clostridium são exemplos de bactérias que possuem endosporos. Ambas são gram
positivo.
 As Bacillus e Clostridium possuem resistência ao calor por causa dos endosporos. Em condições
adversas, essas células morrem, formam o endosporo [a membrana plasmática circunda o DNA] e
liberam o endosporo.
 O endosporo é formado quando a bactéria está se reproduzindo em condições adversas.
 Tipos de esterilização: produtos químicos, calor.

Ex: Bacillus  calor

Bactéria em condições normais [30°]
Bactéria em condições adversas [80°] = morte celular = formação do endosporo = liberação do
endosporo.

Após as condições adversas, em mais ou menos 12 horas, o endosporo libera o tubo germinativo.
Então, 24 horas depois esse endosporo vai se desformar para formar a membrana plasmática da
bactéria e ela começará a se desenvolver.

Ex: Clostridium = bactéria anaeróbica.

Condições normais [sem O2]
 Condições adversas [com O2]

 Clostridium botulinum – botulismo

Produz uma neurotoxina [toxina que migra do TGI para o SNC] que se liga no receptor acetil-CoA, impedindo
o fluxo das sinapses nervosas. Isso provoca paralisia muscular.
(Saliva grossa, olhos protuberantes, dificuldade de deglutição, enrijecimento dos músculos superiores)
- A toxina botulínica é utilizada para fins estéticos, medicinais e odontológicos.
[hiperhidrose, Parkinson de tremor, enxaqueca]

 Clostridium perfringens – gangrena gasosa.

 Reprodução da célula bacteriana:

 MECANISMOS DE PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA DAS BACTÉRIAS

Prevenção = evitar a transmissão da doença.

 Como os microrganismos infectam o hospedeiro?

Sinal de inflamação bacteriana para a microbiologia – secreção purulenta.

UTI  possui muitos microrganismos patogênicos porque abriga vários pacientes portadores de doenças
infecciosas. O homem tenta controlar a proliferação desses microrganismos por meio de temperatura etc.
Mycobacterium tuberculosis e leprae são exemplos de microrganismos estritamente patogênicos.

 Microbiota normal

A microbiota normal/natural
impede que bactérias patogênicas
invadam o nosso organismo.
A bactéria só é normal caso
esteja na mucosa vaginal, por
exemplo. Caso a bactéria entre na
corrente sanguínea, é denominada
patógeno.

Infecção oportunista  caso um

microrganismo deixe o seu sítio
natural e passe a ocupar outro, essa
bactéria vai se proliferar de forma
patogênica por causa da diferença
da microbiota/proteção.
  Interação entre o homem e os microrganismos

1. Colonização transitória;
2. Colorização permanente; [microbiota permanente]
3. Doença (processo patológico)  lesão.

 Portas de entrada

1. Pele Membrana mucosas: revestem os

tratos respiratório, gastrointestinal,
geniturinário e conjutivo.

Via parenteral: penetram na pele ou

membranas mucosas [perfuração,
injeções, mordidas, cortes,
ferimentos, cirurgias.

Obs: para as bactérias a pele é porta

de entrada, ao contrário da
imunologia que a pele é uma
barreira.

Exemplos:

Antraz ou Carbúnculo
Bacillus antracis = do grego antrax = carvão.
Gram –
[Endosporo]

Contaminação animal: A bactéria Bacillus anthracis produz esporos dormentes/esporos inativos (endosporo)
que podem viver no ambiente por vários anos. Quando os esporos entram em contato com o corpo de um animal ou
de uma pessoa [local rico em água, açúcares e outros nutrientes], podem ser “ativados” em células de crescimento e
se proliferam. A bactéria se prolifera e se espalha pelo corpo produzindo toxinas. Pode levar o animal à morte.
A carne contaminada do boi mal passada também pode transmitir o Antraz com a bactéria na forma de
endosporo.
 Guerra biológica  Antraz em forma de suspensão do bacilo. O bacilo é inspirado e vai provocar lesões
dentro do pulmão do indivíduo. Morte = sepse.

Obs: Sífilis – Treponema pallidum – Espiroquitídeo – Gram negativa [Mas, como a membrana é muito fina, também
se realiza a coloração de Fontana de Tribondeau]

2. Via parenteral

Clostridium tetani
Gram +

ESTRUTURA DE VIRULÊNCIA DA CÉLULA BACTERIANA

A virulência aparece em determinadas estruturas que podem ou não fazer parte das bactérias. Essas
estruturas são as mais externas, como por exemplo: flagelo, fímbrias, cápsula/glicocálice, parede celular e a pili (de
todos é o menos impactante).
 Obs: Os plasmídeos também podem carregar genes de virulência!
[F] Nenhuma estrutura interna é fator de virulência.

 Etapas necessárias para a patogenicidade:

1. Aderência

- Adesinas (ligantes)  glicoproteínas ou lipoproteínas.

Localização = glicocálice, fímbrias, pili e flagelos.

As moléculas na superfície de um patógeno, chamas de adesinas ou ligantes, se ligam

especificamente a receptores de superfície complementares nas células de certos tipos de tecidos do
hospedeiro.

Exemplos:

2. Biofilmes [EPS – camada extracelular polissacarídica]

São comunidades de bactérias constituídas por grandes quantidades de microrganismos e seus produtos
extracelulares [responsáveis por uma união maior e mais forte em relação às adesinas]. Essas bactérias colonizam
dentes, cateteres médicos, endopróteses, válvulas cardíacas e lentes de contato. Os biofilmes dão maior resistencia
para essas comunidades [funciona mais ou menos como uma camada].

Obs: a EPS é diferente do LPS. A LPS compõe as bactérias [Gram -].

 A E. coli possui vários combinados e podem provocar infecções no trato
geniturinário e gastrointestinal.
- E. coli enteropatogênicas (EPEC) vão para o intestino delgado e se
aderem, causando infecção.
- E. coli entero-invasiva (EIEC)
- E. coli entero-hemorrágica (EIEC) são assim chamadas porque
destroem as microvilosidades. Além disso, formam pedestais que irão
promover maior aderência dessas bactérias e a disseminação delas
para células adjacentes.

Como os patógenos bacterianos ultrapassam as defesas do hospedeiro?

1 – Cápsula
Fator de virulência/fagocitose – Streptococuus pneumoniae
Adesão da célula a superfícies sólidas – S. aureus, P. aeruginosa

Quando a bactéria tem cápsula [glicocálice], elas terão uma “proteção” que irão impedir que o neutrófilo consiga
realize a fagocitose. Como essa bactéria não será morta, isso provoca um aumento no fator de virulência dela
porque ela continuará a se reproduzir e a “avançar” a infecção no corpo do hospedeiro.
A cápsula também tem um papel muito importante na adesão, porque vai permitir que a bactéria se “junte”
a diferentes superfícies.

Fagocitose – Streptococcus pneumoniae encapsulado.

2 – Fímbrias
Fazem com que o patógeno passe pelas nossas defesas. As fímbrias possuem adesina.

3 – Flagelos
Permitem invadir áreas aquosas do corpo e escaparem da fagocitose.

Helicobacter pylori

4 – Proteína M
Permite a aderência às células epiteliais do hospedeiro e auxilia na resistência bacteriana à fagocitose. É
encontrada na superfície da célula bacteriana e em fímbrias.
É mais resistente ao calor e acidez.
São mais resistentes, mas ainda morrem a altas temperaturas e ambiente ácido.
Por exemplo, as técnicas de esterilização pedem temperatura mínima de 120 ° por causa da temperatura de
morte das variadas bactérias.
A proteína M está presente em suas fímbrias e na superfície da parede celular.
Consequência: método de controle.
 O Streptococcus tem proteína M nas fímbrias e na superfície da parede celular.

5 – Enzimas
Alguns patógenos produzem uma enzima chamada hialuronidase [que vai dissolver o ácido hialurônico, que é um
conectivo do tecido epitelial]. Assim, o patógeno penetra e consegue romper essa barreira.
Algumas bactérias formam os seus próprios coágulos para que elas consigam avançar nesse processo, escapar da
nossa fagocitose e conseguir se aprofundar cada vez mais no organismo.
O coágulo impede que o patógeno seja fagocitado!
Além disso, elas possuem a estreptoquinase para desfazer o coágulo, liberando o patógeno na corrente
sanguínea.

Exoenzimas*
Constituem os principais mecanismos pelos quais as bactérias causam doenças.

1) Enzimas necrosantes
2) Coagulase
3) Quinases
4) Hialuroniase [Estreptococos]
5) Colagenase
6) Hemolisinas

1) Enzima necrosante – “gasosa” = crescimento bacteriano [anaeróbico]

 2) Coagulase – pode possibilitar ao patógeno coagular o plasma e, a seguir, formar uma cobertura viscosa de
fibrina em torno dele próprio para de proteger da fagocitose dos anticorpos e dos mecanismos de defesa do
hospedeiro. Faz com que a bactéria consiga escapar dos nossos mecanismos de defesa!

3) Quinases – são enzimas que lisam (dissolvem) os coágulos. Consequentemente, os patógenos que produzem
quinases são capazes de escapar dos coágulos (ex: estreptoquinase).

A mesma bactéria que produz a estreptoquinase produz a quinase.

 Streptococcus: prejudicial ou benéfico?

Foi isolado um gene de produção da estreptoquinase para inocular em pacientes para realizar a quebra de um
coágulo [desobstrução de vasos, por exemplo]. É necessário cuidado com a dosagem porque o paciente pode
desenvolver Fasceíte necrosante.
 4) Hialuronidase – permite que os patógenos se espalhem através do tecido conjuntivo dissolvendo o ácido
hialurônico, o “cimento” polissacarídico que mantém agrupados as células do tecido.

 Colagenase – destrói o colágeno (proteínas de sustentação encontrada nos tendões, cartilagens e ossos),
possibilitando a invasão dos tecidos.

5) Hemosilinas – são enzimas que causam danos aos eritrócitos do hospedeiro. A lise dos eritrócitos prejudica o
hospedeiro e ainda fornece uma fonte de ferro aos patógenos!

É por causa disso que infecções bacterianas em indivíduos imunossuprimidos causa anemia!

HIALURONIDASE Estafilococos Hidrolisa o ácido hialurônico

Estreptococos
Clostrídios
COAGULASE S. aureus Coagula o plasma
LECITINAS C. perfringes Hidrolisa lipídeos
COLAGENASE C. perfringes Hidrólise do colágeno
LEUCOCIDINA S. aureus Destrói os leucócitos
HEMOSILINA Estafilococos Lisa os eritócitos
Estreptococos
Clostrídios
 6 - Toxinas

Endotoxinas  produzidas dentro da LPS e quando a célula morre ou está em reprodução [logo, só existe
em bactérias Gram -!]
Exotoxinas  são liberadas para fora da célula e são produzidas quando a célula está crescendo. [Gram +]

As endotoxinas provocam: sepse, prostração, febre e todos os outros sintomas que bactérias Gram –
causam.

 Isolamento das toxinas produzidas pelas bactérias para fins medicinais.

Ex: toxina botulínica, etc.

CRESCIMENTO BACTERIANO
Crescimento = Reprodução

Uma bactéria só vai crescer caso exista a condição favorável de nutrientes para ela. A reprodução bacteriana
acontece em ordem exponencial de fator 2 porque uma célula se divide em duas através da bipartição.
A reprodução bacteriana acontece, em média, em 20 minutos.
  Curva de crescimento bacteriano

Fase log = fase de crescimento ou reprodução.

Fase estacionária = fase de adaptação ao ambiente. Há morte, mas ainda há reprodução.
Fase de declínio ou morte = a população reduz a reprodução e decresce em velocidade logarítmica.
A bactéria mais adaptada é a que está em menor fase lag! A fase lag curta significa que a bactéria precisou
de menos tempo para se adaptar.
Quanto + virulenta for a bact.  menor a fase lag
O meio de cultura serve para acelerar a reprodução.
As bactérias se reproduzem mais rápido em células sanguíneas/Ágar sangue [diminui o tempo da fase lag]

IN VIVO
Fase lag  Período de Incubação
Fase log  Sintomas
Fase estacionária
Fase de declínio ou morte

O perigo da formação da resistência bacteriana é na fase estacionária porque existem bactérias morrendo,
mas também ainda existem bactérias se reproduzindo.

ANTIBIÓTICO
Fase bactericida – morte bacteriana.
Fase bacteriostática – quando o antibiótico mata a população sensível, mas não mata as resistentes.
[Quem vai matar as bactérias resistentes é o sistema imune. Caso ele não seja capaz de matá-las, o indivíduo
terá infeções recorrentes];
[A partir do momento que se toma o antibiótico, o indivíduo sai da fase log – sintomática – para a fase
estacionária – de morte e reprodução bacteriana].

 Fatores que afetam o crescimento bacteriano

+

-
 HIPOBIOSE: baixo metabolismo, não há reprodução.
TEMPERATURA ÓTIMA: reprodução em log
UTI: a temperatura não é suficiente para matar as bactérias.
 PSICRÓFILAS: temperatura amena.
MESÓFILAS: temperatura humana -> PATOGÊNICAS
TERMÓFILAS: altas temperaturas.

PATOGÊNICAS: 5,4 – 8,5

H. pylori: pelo aumento da liberação de HCl, essa bactéria se reproduz em excesso e se torna patogênica.
PRESSÃO OSMÓTICA: bactérias patogênicas NÃO toleram sal, com exceção da Staphyloccocus aureus.