SANEAMENTO BÁSICO E A SAÚDE DA HUMANIDADE

A saúde é definida pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como o estado de completo bem-
estar físico, mental e social, e não apenas a ausência de doença.

Ao se analisar este conceito amplo de saúde pode-se concluir, apenas observando alguns dados, que
o Brasil é um país em estado grave de saúde e que os investimentos em saúde e saneamento no
Brasil têm sido muito abaixo do mínimo recomendado pela OMS.

Pode-se afirmar que se condições de saneamento no Brasil fossem mais adequadas, haveria uma
melhoria no quadro de saúde da população.

A Organização Mundial de Saúde define saneamento como o controle de todos os fatores do meio
físico do homem, que exercem ou podem exercer efeito deletério sobre seu bem-estar físico, mental
e social. Portanto, é evidente que pela sua própria definição o saneamento é indissociável do
conceito de saúde.

Segundo Cavinatto (1992), desde a antiguidade o homem aprendeu intuitivamente que a água
poluída por dejetos e resíduos sólidos podia transmitir doenças. Há exemplos de civilizações, como
a grega e a romana, que desenvolveram técnicas avançadas para a época, de tratamento e
distribuição de água.

A descoberta de que seres microscópicos eram responsáveis pelas moléstias só aconteceu séculos
mais tarde por volta de 1850, com as pesquisas realizadas por Pasteur¹ e outros cientistas. A partir
de então descobriu-se que mesmo solo e águas aparentemente limpos podiam conter organismos
patogênicos introduzidos por material contaminado ou por fezes de pessoas doentes.

Como explica Cavinatto (1992):

Evitar a disseminação de doenças veiculadas por detritos na forma de

esgotos e lixo é uma das principais funções do saneamento básico. Os

profissionais que atuam nesta área são também responsáveis pelo

fornecimento e qualidade das águas que abastecem as populações.

Cavinatto (1992), explica ainda que, quando alguém anda descalço no solo pode estar disposto a
milhares de microrganismos que ali foram lançados. Alguns exemplos são as verminoses cujos
agentes ambientais podem infectar o organismo através do contato com a pele. Ainda hoje,
populações no mundo inteiro sofrem com as moléstias causadas pela falta de saneamento básico.

______________________________________
¹ Louis Pasteur (Dole, 27 de dezembro de 1822 — Villeneuve-L'Etang, 28 de setembro de 1895) foi um cientista francês
cujas descobertas tiveram enorme importância na história da química e da medicina. A ele se deve a técnica conhecida
como pasteurização. Na Inglaterra, em 1865, o cirurgião Joseph Lister aplicou os conhecimentos de Pasteur para
eliminar os microrganismos vivos em feridas e incisões cirúrgicas. https://pt.wikipedia.org/wiki/Louis_Pasteur
Entretanto, a maioria dos microrganismos existentes na natureza são de vida livre e apenas uma
pequena porcentagem é capaz de causar doenças ao ser humano, pois dependem de outro ser vivo
para sobreviver, parasitando um hospedeiro e assim originando as doenças. Segundo Cavinatto
(1992), os parasitas se proliferam em determinados órgãos do corpo, atrapalhando o funcionamento
normal do organismo. A forma mais adequada de evitar grande parte de tais doenças é cuidando da
higiene, da limpeza do ambiente e da alimentação e uma das formas de fazê-lo é através do
saneamento.

O saneamento básico, portanto, é fundamental na prevenção de doenças. Além disso, a conservação

da limpeza dos ambientes, evitando resíduos sólidos em locais inadequados, por exemplo, também
evita a proliferação de vetores de doenças como ratos e insetos que são responsáveis pela
disseminação de algumas moléstias.
Na mitologia grega, o Deus da Medicina Esculápio tinha duas filhas: Higea

e Panacéa. A primeira delas cuidava da prevenção das doenças, ensinando

medidas de limpeza à população. Os hábitos difundidos por Higea deram

origem ao termo “higiene”, que significa um ambiente limpo e sadio. A

segunda filha, Panacéa, curava as pessoas enfermas. Isso deu origem à

expressão “panacéia”, usada hoje quando alguma descoberta serve para

resolver muitos problemas ou curar muitas doenças (CAVINATTO, 1992).

Saneamento significa higiene e limpeza (CAVINATTO, 1992). Dentre as principais atividades de

saneamento estão a coleta e o tratamento de resíduos das atividades humanas tanto sólidos quanto
líquidos (lixo e esgoto), prevenir a poluição das águas de rios, mares e outros mananciais, garantir a
qualidade da água utilizada pelas populações para consumo, bem como seu fornecimento de
qualidade, além do controle de vetores. Ainda no campo de atuação do saneamento a drenagem das
águas das chuvas, prevenção de enchentes e cuidados com as águas subterrâneas.

2. DOENÇAS RELACIONADAS A FALTA DE SANEAMENTO

Os parasitas em geral possuem duas fases de vida: uma dentro do hospedeiro e outra no meio
ambiente.

Enquanto estão no corpo do hospedeiro, eles possuem condições ideais para seu desenvolvimento,
como temperatura e umidade adequada, além de dispor de alimento em abundância.

Quando estão no meio ambiente, ao contrário, estão ameaçados e morrem com facilidade, devido à
luminosidade excessiva, à presença de oxigênio, de calor, e à falta de alimentos. O tempo que esses
microrganismos passam fora do hospedeiro deve ser suficiente apenas para que alcancem novos
organismos, continuando seu ciclo de vida.

Normalmente os parasitas são eliminados pelo portador junto com suas excretas, isto é, fezes, urina
e catarros, e então se misturam com os microrganismos que vivem livremente no solo, na água e no
ar.

Assim, uma pessoa ainda sadia poderá ficar doente se ingerir água ou alimentos contaminados e se
andar descalça ou mexer diretamente na terra que contenha excretas de pessoas enfermas.

É comum os parasitas serem disseminados por insetos (moscas, mosquitos, pulgas e baratas), ratos e
outros animais que, por essa razão, são chamados de vetores. Muitas vezes, a transmissão de
doenças ocorre quando estes animais picam uma pessoa enferma e em seguida uma pessoa sadia.

A maior parte das doenças transmitidas para o homem é causada por microrganismos, organismos
de pequenas dimensões que não podem ser observados a olho nu.

Os principais grupos de microrganismos que podem provocar doenças no homem são:

• os vírus (ex.: vírus da hepatite);

• as bactérias (ex.: vibrião colérico, que é o agente da cólera);

• os protozoários (ex.: toxoplasmose);

• os helmintos, que provocam as verminoses, podem ser microscópicos (ex.: filaria, que é o agente
da elefantíase), ou apresentarem maiores dimensões (ex.: a lombriga).

2.1 Doenças relacionadas com a água

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), grande parte de todas as doenças que se alastram
nos países em desenvolvimento são provenientes da água de má qualidade. Podendo prejudicar a
saúde das pessoas, nas seguintes situações:

• através da ingestão direta;

• na ingestão de alimentos;

• pelo seu uso na higiene pessoal e no lazer;

As doenças relacionadas com a água podem ser agrupadas conforme a Tabela 1, a seguir.
 Tabela 1 – Doenças relacionadas com a água

2.2 Doenças relacionadas com as fezes

A presença de coliformes fecais é indicação de contaminação fecal. Quando se observa presença de
bactérias do grupo coliforme, considera-se a água como contaminada por fezes. Estes coliformes
também podem ser encontrados no solo, nos alimentos. Essas bactérias são oriundas da presença de
animais que utilizam o rio para dessedentação ou de esgotos sanitários que são lançados diretamente
no rio, tornando a água imprópria para o consumo.

As doenças relacionadas com as fezes podem ser agrupadas conforme a Tabela 2 a seguir.
 Tabela 2 – Doenças relacionadas com as fezes

2.3 Doenças relacionadas com a habitação

Em moradias construídas próximas a concentrações elevadas de vetores, há o aumento de

transmissão de doenças como, por exemplo, a malária. Assim, o local onde as moradias são
construídas, bem como a qualidade dessas habitações, tem efeito importante na saúde da população.

2.4 Doenças relacionadas com o lixo

Várias doenças podem ser transmitidas quando não há coleta e disposição adequada do lixo. Os
mecanismos de transmissão são complexos e ainda não totalmente compreendidos. Como fator
indireto, o lixo tem grande importância na transmissão de doenças através, por exemplo, de vetores
que nele encontram alimento, abrigo e condições adequadas para proliferação. São muitas as
doenças relacionadas ao acúmulo de lixo e a sua falta de tratamento, conforme Tabela 3.

Tabela 3 – Doenças relacionadas com o lixo e transmitidas por vetores

Dentre as doenças relacionadas com a falta de saneamento, temos a toxoplasmose, que é essa
moléstia que falaremos abaixo.

3. Toxoplasmose

Segundo Hill (2005), a toxoplasmose é uma zoonose cosmopolita, causada pelo protozoário
Toxoplasma gondii, sendo a única espécie capaz de produzir a doença em todos os hospedeiros. É
uma doença que afeta principalmente o sistema nervoso central, e ocasionalmente o sistema
reprodutor, músculos esqueléticos e órgãos viscerais. É caracterizada como uma doença parasitária
de mamíferos, aves e repteis. A maioria das infecções é inaparente ou latente.

A enfermidade tem grande importância na saúde pública e acredita-se que cerca de 500 milhões de
pessoas em todo mundo apresentam reação sorológica positiva para o parasito (MAROBIN et al.,
2004). Causa importantes alterações neonatais, lesões oculares, microcefalia, hidrocefalia,
calcificações cerebrais, alterações psicomotoras e retardo mental, tornando a infecção primária na
gestante e, consequentemente a infecção do feto por via transplacentária, considerando o aspecto
mais grave da toxoplasmose humana (LUCAS et al, 1998).

Segundo Hill (2005), a doença teve comprovação em todas as áreas zoogeográficas em cerca de 200
espécies de mamíferos. Muitas espécies de aves também abrigam o parasito, além do que quase
todos os animais homeotérmicos são passíveis ao protozoário T.gondii, ainda que em diferentes
graus.

Nos animais, a toxoplasmose adquire importância principalmente porque quando esses são
infectados servem de fonte direta ou indireta de infecção ao homem, além de causar danos diretos
aos animais de interesse econômico e de estimação. O parasito se deposita na musculatura e pode
infectar o homem pela ingestão de carne crua ou mal cozida (OLIVEIRA et al., 2001).

Dos animais susceptíveis os felinos exercem um importante papel nesta zoonose, considerando que
esses animais estão envolvidos com a produção de oocistos e perpetuação da doença, devido à
contaminação ambiental (GARCIA et al., 1999).

Garcia (1999), diz ainda que o cão é um hospedeiro intermediário do T. gondii e que a possibilidade
de transmitir o parasito fica bem restrito ao consumir sua carne, hábito que é pouco usado pelos
brasileiros.

3.1 Epidemiologia

Toxoplasma gondii é um protozoário de ciclo de vida facultativamente heteróxeno e infecta todas as

espécies de animais homeotérmicos, incluindo mamíferos, aves e o homem (SILVA et al.., 2003). É
um parasito intracelular obrigatório, pertencente à família Toxoplasmatinae, ordem Coccidia. Os
gatos domésticos e outros felídeos são os únicos hospedeiros definitivos, mas muitas espécies de
vertebrados servem como hospedeiros intermediários (MARTINS & VIANA, 1998; HILL et al.,
2005).

Das fases de desenvolvimento do T. gondii, os taquizoítas apresentam forma em “arco” ou “meia

lua” que, por vezes torna-se arredondada. Medem 4 a 7 por 2 a 4 μm de diâmetro, sendo sua
extremidade anterior mais afilada do que a posterior. Seu núcleo, na maioria das vezes, é
semicentral, localizado na metade posterior. Os bradizoítas envoltos por uma membrana argirofílica
formam cistos de tamanho variável; os jovens podem medir 5 μm, possuindo 4 bradizoítas; os cistos
mais velhos podem ter até 100 μm e conter centenas de bradizoítas em seu interior (DUBEY et al.,
1998).
Segundo Marobin (2004), depois de ingerir bradizoítos encistados do T. gondii, os oocistos
aparecem nas fezes após 4 a 5 dias e continuam a ser excretados, seguidamente, em grandes
quantidades, por 3 a 20 dias. Esses oocistos esporulam em 2 a 4 dias, em condições favoráveis, e
assim tornam-se infectantes para todos os vertebrados.
A toxoplasmose é prevalente em muitas áreas do mundo, sendo considerado como a mais
cosmopolita de todas as zoonoses (SILVA et al., 2003). Tem importância veterinária e médica por
ser causa de abortamentos e doença congênita em várias espécies de hospedeiros intermediários.
Marobin (2004), diz ainda que a epidemiologia do parasitismo por T. gondii ainda não é totalmente
esclarecida. Devido as carências de pesquisas sobre o papel das aves na cadeia epidemiológica da
doença. Entretanto, acredita-se que as aves têm grande importância na sua transmissão,
principalmente porque seus tecidos e ovos representam importante fonte de proteína na alimentação
humana e de felinos em geral.
Segundo Langoni (2001), os gatos são fundamentais na transmissão do T. gondii para o homem e
outros animais.
Os gatos são o ponto chave da epidemiologia da toxoplasmose, sendo os únicos hospedeiros
definitivos do parasito e transmissores de forma sexuada. Por eliminarem oocistos dos parasitos
pelas fezes, são a única fonte de infecção dos animais herbívoros. Os oocistos são resistentes às
condições ambientais e resultam da fase sexuada do ciclo, que é limitada ao epitélio intestinal
desses animais (DAGUER et al., 2004).
Em suínos (DUBEY et al., 2002), caprinos (WALSH et al., 1999), ovinos (DUBEY & FOREYT,
2000) e roedores (DUBEY & FRENKEL, 1998), ocorre apenas o ciclo extraintestinal, com
proliferação de taquizoítas nos órgãos e com a resposta imune desenvolvem-se os cistos teciduais.
Estes permanecem viáveis e são infectantes para os gatos e para outros hospedeiros, como o homem
e os cães. Nestes últimos, a infecção geralmente pode ocorrer pela ingestão de oocistos, presentes
no solo, alimentos de origem vegetal, ou através de carnes com cistos tissulares (LANGONI et al.,
2001). A transmissão ao homem também pode ser congênita (JONES et al., 2003), quando a
infecção aguda coincide com a gestação. T. gondii multiplica-se na placenta, difundindo-se para os
tecidos fetais, com consequências graves para os fetos no primeiro terço ou metade da gestação.
Quanto mais adiantada a gestação, maior a probabilidade da infecção fetal, embora os riscos de
fetopatias graves sejam menores (LANGONI et al., 2001; DUBEY et al., 2002). O espectro clínico
da infecção congênita varia de alterações aparentes ao nascimento com morbimortalidade perinatal
elevada (microcefalia, crescimento intrauterino retardado, hidrocefalia), a uma infecção subclínica
com possibilidade de risco para o desenvolvimento de coriorretinite e/ou complicações tardias
(CASTRO et al., 2001; DUBEY et al., 2002).
Os parasitos disseminam-se pelos vasos linfáticos e pelo sistema porta, com subsequente invasão de
vários órgãos e tecidos. Em infestações maciças, os taquizoítos em multiplicação podem produzir
áreas de necrose em órgãos vitais, como miocárdio, pulmões, fígado e cérebro e, durante esta fase o
hospedeiro pode tornar-se febril e manifestar linfadenopatia. Conforme evolução da doença,
formam-se bradizoítos, sendo esta fase usualmente assintomática (MAROBIN et al., 2004).
Considerando-se as outras formas de infecção no homem, a eutanásia de gatos não soluciona o
problema (DUBEY et al., 2004; DUBEY, 2005). A comprovação da presença do parasito na carne
de animais de abate é de grande interesse em saúde pública, tendo-se em conta que estes alimentos
insuficientemente cozidos são uma das principais fontes de infecção do ser humano (HILL et al.,
2005). Em condições naturais, o gato elimina oocistos somente quando sofre a primo-infecção,
geralmente nos primeiros meses de vida. Esses oocistos contaminam o meio ambiente, água e
alimentos, o que possibilita a sua ingestão pelo homem ou por outros animais (DAVIDSON, 2000;
DE BRITO et al., 2002). O ciclo vital inteiro se completa no epitélio do intestino delgado dos
felídeos. Os estágios assexuais e sexuais se desenvolvem endogenamente e os oocistos são
eliminados nas fezes. Três formas ou estágios de T. gondii podem iniciar a infecção em animais
vertebrados: o trofozoíto ou taquizoíta é a forma proliferativa observada nas infecções disseminadas
agudas, e pode estar presente nos fluídos corporais. O cistozoíto ou bradizoíto é a forma latente do
parasito e está presente nas infecções congênitas e adquiridas, crônicas ou assintomáticas. É
encontrado em cistos, principalmente no cérebro, olho, fígado, musculatura cardíaca e esquelética
(MAROBIN et al., 2004).
Em condições ideais de temperatura e umidade, os oocistos eliminados nas fezes esporulam no
ambiente entre 24 e 48 horas e representam a principal via de transmissão para outros animais.
Quando as condições são desfavoráveis ao seu desenvolvimento, os oocistos podem permanecer
viáveis durante 18 meses no ambiente (LINDSAY et al., 2003). Nos tecidos, o ciclo é muito
semelhante nos gatos e nos hospedeiros intermediários. Quando ingeridos, os oocistos que contém
oito esporozoítos liberam-nos e estes esporozoítos penetram nas células intestinais, multiplicam-se e
transformam-se em taquizoítos (forma de multiplicação rápida) nas células intestinais e nos
linfonodos (DAVIDSON, 2000). Os taquizoítos, então, disseminam-se pelo sistema vascular e
atingem vários órgãos, como o sistema nervoso central (SNC), músculo esquelético, vísceras e
olhos. Nestes tecidos, os taquizoítos se multiplicam intracelularmente e, caso a multiplicação seja
intensa, causam lise celular e desencadeiam reação inflamatória local. O desenvolvimento de
resposta imune protetora leva ao encistamento do organismo, formando os cistos teciduais que
contêm bradizoítos (forma de multiplicação lenta), os quais permanecem latentes sem causar
doença (DUBEY et al., 1998).
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA TOXOPLASMOSE

Segundo Amato Neto e Marchi (2005), a toxoplasmose é dividida em quatro grupos de

manifestações clínicas: a adquirida em indivíduos imunocompetentes, toxoplasmose ocular,
toxoplasmose congênita e toxoplasmose adquirida por indivíduos imunodeprimidos.

4.1 Toxoplasmose em indivíduos imunocompetentes

Geralmente a toxoplasmose ocorre de forma assintomática com manifestações sutis como mal-estar,
cefaleia, febre, fadiga e dores musculares, evoluindo para um quadro benigno (BONAMETTI et al.,
1997; SILVA et al., 2001; BURATINI, 2004).
Cerca de 10 a 20 % dos indivíduos infectados apresentam sintomas da doença, sendo a
manifestação mais comum é a linfadenopatia. Outras manifestações clínicas são mais raras e
caracteriza um quadro mais grave da toxoplasmose aguda, os órgãos mais envolvidos nessa forma
aguda, além dos linfonodos, são o coração, o fígado, a musculatura e mais raramente os pulmões
(AMATO NETO; MARCHI, 2005).

4.2 Toxoplasmose em indivíduos imunocomprometidos

Em pacientes imunocomprometidos à toxoplasmose costuma ser decorrente de uma reativação da
infecção latente. As condições mais associadas a imunodepressão são pacientes portadores de
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), pacientes que utilizam altas doses de
imunossupressores para prevenir rejeição de órgãos transplantados e para o tratamento de
neoplasias. Devido os cistos do toxoplasma persistem nos tecidos por períodos indeterminados,
qualquer imunossupressão pode ser seguida por um recrudescimento da toxoplasmose, podendo
manifestar-se como encefalite, ou mais raramente como pneumonite ou hepatite (BRASIL, 2008).
O T. gondii quando acomete pacientes com AIDS, provoca lesões no sistema nervoso central (SNC)
em cerca de 40% dos soropositivos. As manifestações clínicas podem ser muito variadas e
dependem da zona cerebral afetada, a encefalite toxoplásmica é a infecção oportunista mais
frequente do SNC no paciente com AIDS, e surge no contexto de depleção celular avançada com
linfócitos CD4+ <100/mm³. A apresentação mais comum é a de um quadro de instalação subaguda
de cefaleias, alterações do estado de consciência, convulsões, déficits neurológicos focais
(hemiparesia, afasia), alterações sensoriais, sinais cerebelosos e alterações neuropsiquiátricas;
podem surgir febre e sintomas constitucionais (MELIÇO-SILVESTRE, 2008). Outras
manifestações clínicas podem aparecer como: meningite, fraqueza, desordem de movimento,
alterações no estado sensorial e mental, acometimento ocular, pneumonia e miocardite (BORGES;
FIGUEIREDO, 2004).

4.3 Toxoplasmose Ocular

A coriorretinite é a lesão mais frequentemente relacionada à Toxoplasmose e, em 30% a 60% dos
pacientes com esta enfermidade, a etiologia pode ser atribuída ao toxoplasma. Dois tipos de lesões
de retina podem ser observados: a retinite aguda, onde ocorre formação de grandes ou pequenas
áreas brancas de retino coroidite decorrentes da intensa reação inflamatória nas margens da lesão, e
a retinite crônica, devido a cicatrização e reativação da lesão contendo cistos teciduais dormentes, o
que pode levar perda progressiva de visão, algumas vezes chegando à cegueira em cerca de 40 %
dos pacientes (KAWAZOE, 2005; BRASIL, 2008); A sintomatologia mais referida compreende
visão enublada, escotomas, dor ocular, fotofobia e epífora, sendo o exame oftalmológico de
particular importância. Existem duas formas de toxoplasmose ocular, a adquirida e a congênita, em
ambas o acometimento pode ser precoce ou tardio, em alguns casos pode ocorrer após muitos anos
da infecção sistêmica (MELIÇO SILVESTRE, 2008).

4.4 Toxoplasmose Congênita

Na toxoplasmose congênita o feto e infectado por taquizoítos que atravessam a placenta durante a
infecção primaria. Em gestantes imunodeprimidas e em raros casos em imunocompetentes pode
ocorrer infecção por cistos teciduais dormentes de infecção passada (REIS; TESSADO;
D’AZEVEDO, 2006; ANDRADE et al., 2010).
A transmissão fetal pode acometer todo o período de gestação, porém o risco de transmissão
transplacentária aumenta no decorrer dos trimestres. Durante o primeiro trimestre o risco é menor
(9%), e aumenta nos últimos dois trimestres (segundo trimestre, 27% e terceiro, 59%) (FRENKEL;
BERMUDEZ, 2005).
Com relação as manifestações clínicas, a gravidade é inversamente proporcional a idade gestacional
em que foi transmitida a infecção (BARROS, 2002; BRASIL 2005). As manifestações mais comuns
são: prematuridade, hepatomegalia, icterícia, erupções cutâneas e coriorretinite pós-maturidade.
Quando a infecção aguda ocorre no primeiro trimestre de gravidez é possível que ocorra o aborto do
feto. No segundo trimestre de gestação, pode ocorrer aborto ou nascimento prematuro do bebê,
podendo apresentar graves anomalias, descritas como tétrade de Sabin: alterações no volume
craniano (hidrocefalia ou microcefalia), coriorretinite, retardo mental ou psicomotor e calcificações
intracranianas (BRASIL, 2008; SOUZA JUNIOR et al., 2010).
De acordo com Kawazoe (2005), a ocorrência da toxoplasmose congênita é maior quando
desenvolvida durante o terceiro trimestre de gravidez. Em sua maioria, as infecções congênitas, se
apresentam assintomáticas ao nascimento, porém apresentam risco de sequelas em algum momento
da vida, principalmente manifestações oculares e neurológicas (KOMPALIC-CRISTO et al., 2005).
É fundamental que o início do pré-natal seja feito no primeiro trimestre de gestação, dando
possibilidade de um diagnóstico precoce de casos agudos da infecção, assim são maiores as chances
de evitar ou reduzir sequelas no recém-nascido (CASTRO et al., 2001; MARGONATO et al., 2007;
LOPES-MORI, 2011).

5. Diagnóstico laboratorial da toxoplasmose

Segundo Kawazoe (2002), as respostas imunes de um hospedeiro à toxoplasmose podem ser

naturais ou adquirida. Quando um hospedeiro se infecta com o parasito, após a multiplicação na
porta de entrada, segue-se a sua disseminação por todo o organismo através das vias sanguínea e
linfática. Neste período, inicia-se a formação de anticorpos específicos e o desenvolvimento de
mecanismos imunecelulares que são responsáveis pela destruição dos taquizoítos extracelulares.
Durante a fase crônica da toxoplasmose, somente os bradizoítos ou taquizoítos intracelulares
persistem e são responsáveis pela manutenção de títulos sorológicos que podem durar toda a vida
do hospedeiro.
Ainda na vigência da parasitemia, observada nas primeiras semanas da primo-infecção, surgem
anticorpos específicos representados por isotipos IgM, IgA, IgE e IgG e os taquizoítos
extracelulares são lisados por anticorpos específicos quando esses estão combinados com o
complemento. No início da infecção do hospedeiro as imunoglobulinas da classe IgM, IgA e IgE
aparecem primeiro, podendo ser detectadas pelas reações sorológicas dentro de oito a 12 dias após a
infecção aguda pelo T. gondii. A pesquisa de IgM e IgA em recém-nascidos é utilizada para o
diagnóstico de toxoplasmose congênita, pois não atravessam a placenta e quando presentes no soro
indicam a produção pelo próprio feto, em resposta a uma infecção intrauterina (CAMARGO et al.,
2001).
Na evolução da infecção configura-se um perfil sorológico de transição, com níveis elevados de
anticorpos IgG, de afinidade crescente pelo antígeno. Estão ausentes os anticorpos IgA, IgE,
podendo os anticorpos IgM ocasionalmente estar presentes em baixos títulos. Progressivamente,
este quadro sorológico dá lugar ao perfil de infecção latente ou crônica, que em geral se mantém por
toda a vida, com níveis de IgG em baixos títulos com alta avidez e ausência dos anticorpos de
outros isotipos, ainda que ocasionalmente se encontrem resíduos de IgM. A transição do perfil
sorológico de infecção recente para o perfil de infecção latente é mais ou menos lenta, em semanas
ou meses, dependendo do estado imunitário dos pacientes (FERREIRA, 2001).
Ferreira (2001), diz ainda que a passagem da IgG específica pela placenta causa dificuldade no
diagnóstico da infecção congênita, pois sua presença no sangue do lactente pode refletir a
imunoglobulina materna que foi passada via transplacentária durante a gestação como proteção, ou
se referir à produzida pelos mecanismos de defesa imune da criança. Contudo, a comparação dos
títulos dos anticorpos do binômio “mãe-filho” pode diferenciar essa situação quando o recém-
nascido apresentar níveis de IgG maiores do que os da mãe em no mínimo quatro diluições.
A dificuldade na interpretação dos valores de IgG continua durante o acompanhamento da criança
porque o anticorpo de origem materna pode persistir no sangue do lactente por até um ano. Mas a
sua persistência em títulos significativos com o passar dos meses indica produção pela criança
porque os níveis oriundos da mãe são decrescentes com o tempo. Após um ano, sua presença no
sangue da criança significa que o sistema imune dela foi estimulado pelo T. gondii e, portanto,
houve infecção (BOYER, et al., 1998).
Segundo Remington (1995), embora a sobrevivência a uma fase aguda resulte em resistência à
reinfecção, a imunidade associada com a infecção crônica é somente relatada na natureza.

Classicamente, o diagnóstico laboratorial da toxoplasmose tem se baseado na pesquisa de

anticorpos contra o parasito através de testes sorológicos. Segundo as características desses
anticorpos, diferentes marcadores sorológicos têm sido descritos para distinguir entre infecção
latente, comum na população, e infecção recente ou toxoplasmose doença (CONTRERAS, et al.,
2000).
Segundo Camargo (2001), se esperam outras respostas, também, da sorologia da toxoplasmose,
como datar na gestante seu contágio pelo toxoplasma ou, no paciente imunocomprometido, a
reagudização de uma toxoplasmose latente. Por tais interrogações, a sorologia da toxoplasmose
apresenta-se como uma das mais complexas, em contínua evolução, exigindo uma variedade de
testes e experiência do responsável pela realização e interpretação dos resultados. Entretanto, a
evidenciação do parasito, por isolamento a partir do material do paciente, ou pela demonstração de
seus componentes, como antígenos ou segmentos do DNA, é de alto valor diagnóstico,
especialmente nos imunocomprometidos, seja por imunodepressão ou por imunoimaturidade como
no feto e no recém-nascido.

6. Diagnóstico sorológico

• Hemaglutinação Indireta (HAI)

O teste de Hemaglutinação Indireta (HAI) descrito originalmente por Jacobs & Lunde (1957),
com hemácias de carneiro recobertas por componentes do parasito, principalmente citoplasmáticos,
apresentava baixa sensibilidade. Este teste não detectava IgM ou IgG de baixa avidez, além de
sofrer a interferência de anticorpos heterófilos com consequente resultado falso positivo. Tais falhas
foram solucionadas ao se utilizarem hemácias de aves recobertas com antígenos completos do
parasito aglutináveis por anticorpos IgG e IgM, tornando o teste altamente sensível. É considerado
um teste prático de baixo custo, não exigindo equipamento sofisticado e um bom método para
triagem da toxoplasmose. Ocasionalmente, observam-se resultados falsos positivos por interferência
de anticorpos IgM “naturais”, aglutininas IgM não-específicas, em geral de títulos baixos.
Distingue-se de reações específicas por permanecer com títulos inalterados, enquanto aquelas se
elevam em poucos dias na fase aguda da toxoplasmose (CAMARGO, et al., 1989).
• Imunofluorescência Indireta (IFI)
A reação de Imunofluorescência Indireta (IFI) é considerada de boa especificidade e
sensibilidade. Tem sido empregada para amplificar o sinal de fluorescência e aumentar a
sensibilidade. Essa reação tem a vantagem de utilizar toxoplasmas preservados, fixados em lâminas
de microscopia, tornando-a muito mais prático e seguro para a rotina laboratorial, quando
comparada ao Dye test. Além do mais, esse teste permite a identificação dos anticorpos segundo as
classes de imunoglobulinas. Pode apresentar resultados falsos positivos de anticorpos IgM pela
interferência de fatores reumatóides, eventualmente presentes no soro. Os testes para anticorpos
IgM podem também revelar resultados falsos negativos, devido à competição entre os anticorpos
IgG e IgM, impedindo que estes se fixem aos antígenos parasitários (CAMARGO, 1972). Em cerca
de 75% dos casos de recém-nascidos com toxoplasmose congênita podem ocorrer resultados falsos
negativos, consequência de altos títulos maternos de anticorpos da classe IgG.

• Aglutinação por Imunoabsorção (ISAGA)

Desmonts (1981), diz que a reação de Aglutinação por Imunoabsorção (ISAGA) é usada para
identificar anticorpos IgM, sendo importante no diagnóstico de infecção aguda. Os antígenos
adicionados às placas constituem-se em uma suspensão de toxoplasmas, que se aglutinam na
presença de IgM específica.

• Ensaio Imunoenzimático (ELISA)

A introdução do Ensaio Imunoenzimático (ELISA) trouxe um grande avanço para o diagnóstico
da doença. Camargo (1977), diz que a técnica foi descrita para anticorpos IgG e IgM, observando
porém, presença de resultados falsos positivos para IgM em pacientes portadores do fator
reumatóide.
Segundo Desmonts (1981), foi desenvolvida uma técnica para detecção de IgM, denominada de
ELISA duplo sanduíche (DS - ELISA IgM) ou teste de captura de IgM. Através dela foi possível
detectar a presença de IgM específica para T. gondii em 92% dos indivíduos com toxoplasmose
recentemente adquirida, e que eram negativos na reação de Imunofluorescência para IgM.

• ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay)

A técnica ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay) é um teste automatizado no sistema VIDAS
da Bio Mérieux (1998), usada para detecção de anticorpos da classe IgG e IgM anti T. gondii. O
princípio da reação associa o método imunoenzimático com uma detecção final em fluorescência.
Os anticorpos da classe IgM são pesquisados por imunocaptura. As imunoglobulinas IgM
antitoxoplasma são detectadas especificamente por um imunocomplexo marcado com fosfatase
alcalina. Este método quando comparado com o método ISAGA apresentou sensibilidade de 93,5%,
especificidade de 99,3% e concordância de 98,9%.
• MEIA (Microparticle Enzyme Immunoassay)
A técnica MEIA (Microparticle Enzyme Immunoassay) é usada para a determinação quantitativa
de anticorpos da classe IgG e IgM antitoxoplasma no soro ou plasma humano. As amostras usadas
para pesquisa dos anticorpos da classe IgM são tratadas com tampão de neutralização do Fator
Reumatoide (FR), para remover os anticorpos de interferência (se presentes) do complexo antígeno
anticorpo, a fim de se evitar resultados falsamente positivos. Ao final da reação, o complexo imune
ligado ao conjugado marcado com a fosfatase alcalina reage com o substrato 4-Metil Umbeliferil
Fosfato (MUP). A fosfatase alcalina catalisa a hidrólise do MUP a MU (Metil Umbeliferil). A
quantidade de fluorescência é proporcional à concentração de anticorpos da amostra analisada. A
reação é realizada no analisador de imunoensaio, com acesso randômico e contínuo (AXSYM da
Abbott, 2000).
No início da década de 1990, foi desenvolvido o teste de ELISA IgG para avidez, que tem se
mostrado excelente método de diagnóstico de infecção aguda adquirida. Este método avalia a
avidez de ligação ao antígeno dos anticorpos IgG contra o T. gondii, separando os anticorpos de
baixa avidez, produzidos numa fase inicial da infecção, dos anticorpos de alta avidez, indicativos de
infecção crônica (38). A avidez com que os anticorpos IgG ligam-se a seus respectivos antígenos
pode ser avaliada pela maior ou menor facilidade de quebra dessa ligação. Mede-se por um teste
imunoenzimático ELISA IgG modificado, pela dissociação dos complexos antígenos anticorpos
formados e liberação dos anticorpos IgG de baixa avidez, por meio de uma solução caotrópica, por
exemplo de ureia 6M (ELISA-ureia). Para este fim, após a incubação do soro na placa, essa é lavada
com a solução de ureia e, em seguida, a reação pela incubação com o conjugado enzimático. Uma
baixa avidez é indicada por acentuada diminuição do título com relação ao título original obtido
sem o tratamento pela ureia (CAMARGO et al., 1991).

• Western blot
A reação de Western blot tem mostrado que o soro materno e o da criança reconhecem diferentes
antígenos do T. gondii, quando a criança está congenitamente infectada (CHUMPITAZI, et al.,
1995).
Segundo Hofflin & Remington (1985), já haviam reconhecido antígenos diferentes por anticorpos
das classes IgG e IgM pela mãe e filho congenitamente infectado. Anticorpos das classes IgM e IgA
podem ser identificados contra a principal proteína de superfície do T. gondii, a proteína P30, pela
técnica de Western blot. Comparando-se a técnica de Western blot . Discussão imunocaptura
ELISA, demonstrasse que a primeira tem vantagens sobre a segunda especialmente no diagnóstico
da toxoplasmose cerebral dos pacientes com AIDS (GROSS, et al., 1992). No paciente com HIV e
encefalite, o uso dessa reação mostra diversidade antigênica entre diferentes cepas do T. gondii.
Para a pesquisa de anticorpos IgA e IgE específicos para a toxoplasmose, utilizam-se as técnicas
imunoenzimáticas, tanto a indireta como a de captura. Embora estas reações estejam sujeitas a
alguma discrepância de resultado, pois ainda não estão suficientemente padronizadas, elas vêm
assumindo importância crescente como marcadores de infecções recentes inclusive congênitas
(DECOSTER, et al., 1992, WONG, 1993).
Segundo Stepick-Biek (1990), a IgA específica pode ser detectada no sangue de adultos e crianças
congenitamente infectados, usando ELISA ou ISAGA. Sua sensibilidade é maior na identificação
da infecção congênita ou agudamente adquirida. Esse método é importante em sangue do cordão
umbilical para evitar a contaminação pelo sangue materno, uma vez que o anticorpo não atravessa a
barreira placentária e o seu encontro no feto é diagnóstico de infecção congênita. Os títulos
permanecem elevados por um período de 26 semanas, praticamente semelhantes à persistência da
IgM.
A IgE específica pode ser detectada por Imunoabsorção, podendo também ser usada para o
diagnóstico da doença aguda e congênita (29). Os componentes desse teste são: anticorpos
monoclonais para IgE humana, amostra do paciente e taquizoítos do T. gondii tratados com
formalina. Quando os anticorpos IgE específicos anti T. gondii estão presentes, ocorre aglutinação
visivelmente detectada. Por esse método, podem ser testados soro, sangue fetal, fluido cérebro
espinhal e fluido amniótico. A persistência do anticorpo específico no sangue materno é detectada
até por quatro meses nas pesquisas realizadas, tornando esse método mais seguro do que o da
determinação da IgM no diagnóstico da infecção na gestante. Por outro lado, não atravessa a
placenta, e sua presença no sangue do feto ou do recém-nascido é diagnóstico de transmissão
congênita da infecção. Entretanto, no sangue de pacientes com toxoplasmose congênita, o anticorpo
pode ser encontrado por tempo prolongado (um ano) e durante períodos de recrudescências, após a
suspensão da terapêutica com Sulfa Pirimetamina (PINON, et al., 1985).