Infectologia – N1:

Biossegurança e Precauções:

Risco biológico: Situações em que o agente de origem biológica (toxinas,

microorganismos ou alergenos derivados destes organismos) são capazes de produzir
efeitos deletérios em humanos.

Situações: Relação Parasita X Hospedeiro.

Infectividade/Patogenicidade/Virulência.

Estabilidade, Concentração e Volume.

Modo de transmissão.

Status clínico do Hospedeiro.

Medidas profiláticas/Proteção e tratamentos eficazes.

Quando e onde ocorrem essas situações? Contato entre pessoas do cotidiano;

Exposições ocupacionais (laboratórios, hospitais, agricultura, veterinários, e
cuidadores de animais); Acidentes de risco biológico; Assistência a saúde
(hemocomponentes/hemoderivados, transmissão cruzada de pat[ogenos);
Recreacionais/Lazer (Doenças transmitidas por alimentos e água – agentes e suas
toxinas – exposições, ambientais – carvernas, galpões e etc).

Biossegurança: É o conjunto de ações voltadas para a prevenção, proteção do

trabalhador, minimização de riscos inerentes às atividade de pesquisa, produção,
ensino, desenvolvimento tecnológico e prestação de serviços, visando à saúde do
homem, dos animais, a preservação do meio ambiente e a qualidade dos resultados.

Conjunto de medidas técnicas, administrativas, educacionais, médicas e

psicológicos, empregados para prevenir acidentes em ambientes biotecnológicos.

Os procedimentos adotados para evitar os riscos das atividades da biologia.

Está formatada legalmente para os processos envolvendo organismos

geneticamente modificados (alimentos transgênicos, engenharia genética) e questões
relativas a pesquisas cientificas com células tronco embrionárias de acordo com a Lei
de Biossegurança – N.11.105 de 24 de Março de 2005, elaborada pela Comissão
Técnica Nacional de Biossegurança, integrada por profissionais de diversos
ministérios e indústrias biotecnológicas.

1
 Prática médica: Proteção ocupacional do médico/profissional da saúde:
Imunizações e equipamentos proteção individual (EPI); Acidentes de risco biológico;
Transmissão de Patógenos ambiente hospitalar – preocupações e isolamentos.

Doenças imunopreveníveis:

Sarampo/Caxumba/Rúbeola: Tríplice Viral (SCR) – 12 meses; Tetra-Viral (SCR

+ Varcicela) – 15 meses; Sarampo/Caxumba/Rubéola – 24 meses.

Hepatite B: 3 doses + Soroconversão (Anti HBs +); Eletroquimioliminescência

com valores > 100,0 mUI/mL.

Varicela: Doença/Vacinação – 1 dose; Tetra viral (SCR + Varicela) – 15 meses

Influenza – Anual.

Quais situações de risco? Contato com doentes e também ambientes e

procedimentos.

Forma de transmissão de patógenos? Contato, Gotículas, Aerossóis, Fluídos

Biológicos (sangue, secreções, excretas).

Quais situações de risco? Contato com doentes e também ambientes.

Como entramos em contato?

Contato: Bactérias.

Gotículas: Vírus e bactérias.

Aerossóis: Tuberculose, Sarampo, Varicela, Herpes – Zoster e Situações

especiais.

Proteção ocupacional do médico/profissional da saúde – Equipamentos de proteção

individual (EPI):

Contato: Higiene de mãos; Luvas simples; Avental.

Gotículas: Higiene de mãos; Luvas simples; Máscara cirúrgica; Avental.

Aerossois: Máscara N95 (“bico de pato”); Luvas + Avental.

2
Procedimentos: Luvas de procedimento ou estéreis (duas luvas); Máscara de
procedimentos com ou sem N95); Avental impermeável; Óculos de proteção; sapatos
fechados, protetor de pés; Gorro; Higiene das mãos antes e após procedimentos.

Acidentes de risco biológico:

Risco resultante da relação entre: Exposição; Agentes (infectividade/patogenicidade/

virulência); Hospedeiro/ Vítima do acidente.

Exposições: Tipo de acidente: Pele integra; pele não integra/mucosas;

perfurocortantes.

Tipo material: Sangue; Outras secreções (fonte contaminada, não contaminada

ou desconhecidas).

Agentes de risco: Vírus: HIV; HTLV; Sífilis; Hepatite B e Hepatite C.

Hospedeiro/Vítima do acidente: Status imune; Vírus de hepatite B; Portador de

infecção pelo vírus C; HTLV ou HIV.

Contato de pele íntegra: Higienização com água e sabão.

Contato em pele não integra ou mucosa: Higienização com água corrente + Condutas
específica.

Acidentes perfuro – cortantes: Higienização com água corrente + Conduta específica.

HIV:

Material com risco de transmissão: Sangue; e outros materiais contento

sangue, sêmen, fluídos vaginais, líquidos de serosas (peritoneal, pleural, pericáridico),
líquido aminiótico, líquor e líquido articular.

Material sem risco de transmissão: Suor, lagrimas, fezes, urina, vômitos,

secreções nasais, saliva (exceto em ambientes odontológicos).

*A presença de sangue nesses líquidos ou tornam potencialmente infectados.

OBS: Quanto maior a carga viral desses materiais maior o risco do acidente.
Exposição com risco de transmissão: Percutânea (lesões por agulhas ou outros
instrumentos perfurantes e/ou cortantes); Mucosas (exposição sexual;
respingos em olhos, nariz e boca); Cutâneas envolvendo pela não íntegra
(presença de dermatites ou feridas abertas); Mordeduras com presença de
sangue (nesse caso, ou riscos devem ser avaliados tanto para a pessoa que
sofreu a lesão quanto para aquela que provocou).

Material sem risco de transmissão: Cutâneas exclusivamente em que a pele

encontra-se íntegra; Mordedura sem a presença de sangue.

Vítima do acidente portator de infecção HIV: Não está indicado profilaxia.

Vítima do acidente não portador de infecção HIV: Posso indicar profilaxia.

3
 Tempo: O primeiro atendimento após a exposição ao HIV é uma emergência
médica. A PEP deve ser iniciada o mais precocemente possível, idealmente nas
primeiras 2 horas após a exposição tendo como limite as 72 horas subsequentes à
exposição.

Quando iniciar profilaxia pós exposição? Material com risco; Exposição com
risco; Fonte conhecida e positiva ou fonte desconhecida; Vítima sem infecção pela
HIV; Tempo menor que 72 horas -> Iniciar profilaxia.

Risco de transmissão é de 0,3% em acidentes percutâneos e de 0,09% em

exposições em mucosas. O risco após exposições envolvendo pele não – integra não
é precisamente quantificados, estimando-se que seja inferior ao risco das exposições
em mucosas.

Hepatite B:

Material: Sangue; Fluídos corporais; Líquido biliar; Líquor; Fezes, Secreções

nasofarígeas; Saliva; Suor e Líquido articular.

Exposição: Pele não integra; mucosas, perfuro-cortantes.

Fonte: Desconhecida; Testada e Positiva.

Vitimas: Status imune. Vacinado e com AntiHBs superior ou igual a 10mUI/mL;

Pacientes com cura da infecção pela vírus B (AntiHBs +); Vacinados sem conversão
ou conversão desconhecida; Esquema vacinal incompletos ou não vacinados.

Tempo: Imunogloblulina – Até 07 dias (melhor em 24 hrs); Vacinação: Iniciar,

Completo se esquema incompleto.

*Vacinação pré-exposição contra a hepatite B é a principal medida de

prevenção de hepatite B.

Risco de transmissão percutânea 27-62% se presença de Hbc-Ag e de 1-6%

se apenas a presença de HBs-Ag (Hbc Ag negativo).

Hepatite C:

A única medida eficaz para eliminação do risco de infecção pelo vírus da

hepatite C é por meio da prevenção da ocorrência do acidente.

Material: Sangue.

Exposição – risco em acidentes com perfurocortantes: Baixo risco em

mucosas, sem causa documentada em pele não integra.

Fonte: Positiva ou desconhecida.

Mesmo após condutas inicias as vítimas de acidentes ocupacionais mantém

seguimento clínico por até 1 ano.

4
Durante seguimento clínico: Sorologia e exames diretos de identificação viral
periódicos, afim de fazer diagnóstico precoce, e iniciar possíveis intervenções
(tratamento, aconselhamento e etc).

Risco de transmissão em exposição percutânea com sangue sabidamente

infectado pelo HVC é de 1,8% (variando de 0 à 7%).

RESUMINDO:

Não reencapar agulhas; Descarte correte de perfurocortantes (caixa); Equipamentos

de proteção individual (luva, avental e óculos); Limpeza imediata em área acidentada,
com água e sabão (nada de apertar, morder, aspirar); Profilaxia ao HIV iniciada em até
72 horas – preferencialmente em 2 horas; Imunização é a principal medida de
prevenção de hepatite B (imunoglobulinas até 07 dias; Vacinar sempre que
necessário); Não há profilaxia após acidente com Vírus C.

Transmissão de patógenos ambiente hospitalar:

Isolamentos e precauções: Medidas que, adotadas a partir do conhecimentos dos

microorganismos e sua forma de dispersão objetivam minimizar a transmissão de
patógenos entre indivíduos (pacientes, profissionais de saúde, familiares, visitantes,
contactuantes, etc) e dispersão desses patógenos no ambiente (superfície, ar,
instrumentos, e materiais hospitalares e etc).

Transmissão entre indivíduos (portador e contactuante); Transmissão entre

portador e ambiente; Transmissão ambiente colonizado/ contaminado e indivíduos não
portadores.

Precauções padrões:

Higienizar mãos sempre (5 momentos) – Antes e depois de examinar; após

procedimento; entrar em contato com fluidos; contato com qualquer objeto de uso do
paciente.

Descarte adequado de materiais perfuro-cortantes.

Uso de equipamentos de proteção individual – Quando risco de contato com

sangue ou secreções (avental, luva, óculos).

Precauções de contato: Indicado para bactérias multiressistentes.

Higienização das mãos; Luvas e avental; Quarto privativo ou coorte sempre

que possível.

Precauções de gotículas: Manter precauções de contato; Acrescer mascara cirúrgica

no profissional e no paciente quando transportado; Quarto privativo sempre que
possível ou obrigatoriamente distancia de 1 metro; Indicado: Bordetella pertussis;
Neisseria Meningitidis; Vírus de parotidie (familia paramyxoviridae); rubella vírus e etc.

*Partíula > 5 micrometro, em geral dispersam-se por 1 metro.

5
Precauções de aerossóis: Manter precauções de contato, acrescer máscaras N95 no
profissional e máscara cirúrgica para o paciente quando transportado; Quarto privativo
sempre, preferencialmente com pressão negativa e antessala; Indicado:
Mycobacteriuam tuberculosis, Virus Paramyxoviridae; Vírus varicela zoster.

*Partículas <5micrometros, em geral dispersam=se por mais de 1 metro através de

correntes de ar, permanecem sobrevoando por longos períodos de tempo, e atingem
árvore brônquica facilmente por não são detidos por cílios da mucosa trato respiratório
superior.

ANTIBIOTICOTERAPIA NA PRÁTICA MÉDICA

*é porque penetra SNC

Ø Classes – 5 primeiras classes são mais importantes, 6 e 7 pode ser que caia na prova
• Beta lactamicos
o Penicilinas
§ Naturais: cristalina*, benzatina, procaína, penicilina V
v Espectro ação: gram positivo (estreptococo,
pneumococo, enterococo), anaeróbios, gonococo e
meningococo, espiroquetas e treponemas
v Amigdalites – benzatina
v Leptospirose – cristalina
v Doenças meningocócica – cristalina
v Sífilis – cristalina, procaína, benzatina
§ Semi-sintéticas: meticilina, oxacilina*, nafcilina
v Espectro de ação: gram positivios: estafilococo, pouca
atividade contra pneumococo e estreptococo
v Anaeróbios: alguma ação discreta, exceto B.Fregilis
v Gram negativos: alguma ação meningococo, gonococo
v Sem ação contra enterobacterias, clamídia,
micoplasma, pseudômonas e enterococo
v Oxacilina: infecção por estafilococo sensível: celulites,
osteomielites, infecções relacionadas a cateter,
abscesso ou empiema cerebral
§ Sintéticas: aminopeniclinas (ampicilina*, amoxacilina);
carboxipenicilinas (carbenicilina, ticarcilina); ureidopenicilinas
(pirecacilina, mezlocilina)
v Gram positivos: estreptococo, pneumococo,
enterococo, h pilori, listeria, clostridium
v Gram negativos: gonococo, shigela, salmonela, e coli,
pseudômonas e outras enterobacterias, influenza.
v Anaeróbios, exceto b fragilis
v Sem ação contra: b fragilis, klebsiela, pseudômonas,
micoplasma, clamídia, estafilococo, influenza e
gonococos produtores de beta lactamases
v Inibidores de beta lactamase
v Sulbactan, Tazobactan, Clavulanato
v Amoxilina + Clavulanato
v Ampicilina + Sulbactan

6
 v Piperacilina + Tazobactan
v Uso clínico: pneumonia comunitária, sinusites,
amigdalites, abscesso pulmonar, infecção por
enterococo, infecções urinarias (gestantes)
v Ampicilina + Sulbactam e Amoxicilina + Clavulanato:
uso clinico: pneumonias, sinusite, ITU comunitária,
infecções de pele (principalmente pé diabético e
outras insuficiências vasculares), infecções intra
abdominais
v Piperacilina: penicilinas de espectro estendido/ ação
antipseudomonas. Ação contra gram positivo
(estreptococo, pneumococo, enterococo), gram
negativo (pseudômonas, e coli, enterobacter,
morganella, shigella, meningococo, salmonela,
klebsiela, influenza, gonococos), anaeróbios.
v Piperacilina + Tazobactam: PN ou ITU hospitalares por
gram negativos. Exacerbações pulmonares em
pacientes com risco colonização por pseudômonas
(DPOC com alteração estrutural, fibrose
cística/mucoviscidose, bronquiectasia ou outras
alterações estruturais). Infecções por pseudômonas sp
ou enterobacterias resistentes

o Cefalosporinas

§ Primeira/segunda geração:

7
 v Gram positivo: pneumococo, estreptococo,
estafilococo sensível a oxacilina
v Gram negativos: meningococo, gonococo, e coli,
klebsiela, influenzae
v Sem ação: pseudômonas, serratia, b fragilis, listeria,
enterococo, estafilococo resistente oxacilina,
enterobacter, mycoplasma, clamídia, morganella,
providencia, acinetobacter
v Cefalexina, cefalotina e cefazolina: infecções
comunitárias de pele (celulite, erisipela). Osteomielite.
ITU gestante. Profilaxia cirúrgica e infecções de sitio
cirúrgico
§ Terceira geração
v Ceftriaxona*: gram positivos (pneumococo,
estreptococo, estafilococo sensível a oxacilina), gram
negativos (proteus, influenza, gonococo,
meningococo, klebsiela, e coli, enterobacter), sem
ação (enterococo, estafilococo, MR, listeria, clamídia,
micoplasma, pseudominas). Uso clinico em meningites
bacterianas não especificada, abscesso cerebral, PN e
ITU de comunidade
v Ceftazidima*: gram positivo (estreptococo,
pneumococo, estafilococo – pouca potencia), gram
negativo (pseudômonas, gonococo, meningo,
influenza, morganela, klebsiela, e coli, salmonela), sem
ação (enterococo, estafilococo resistente oxacilina,
clamídia, micoplasma). Uso clinico em ITU,
pneumonias associadas a ventilação mecânica e
outras infecções por pseudômonas, terapia empírica
de neutropenico febril (associado com
aminoglicosideo e/ou vancomicina)
§ Quarta geração
v Cefepime*: gram positivo (pneumococo,
estreptococo, estafilococo), gram negativo (e coli,
klebsiela, enterobacter, citrobacter, pseudômonas,
acinetobacter, influenza, gonococo, meningococo),
sem ação (enterococo, estafilococo resistente
oxacilina, clamídia). Uso clinico em terapia empírica de
neutropenia febril, ITU, PN e outras infecções
hospitalares, infecções abdominais polimicrobianas
(+metronidazol se possibilidade de anaeróbios)
§ Quinta geração
v Ceftarolina: mesma ação que cefemipe com aumento
espectro para estafilococo resistente a oxacilina e
enterococo MR
o Monobactams
o Carbapenemicos: Imipenem*, Meropenem*, Ertapenem
§ Gram positivo: estafilococo, estreptococo, enterococo,
pneumococo
§ Gram negativo: enterobacter, pseudômonas, acinetobacter,
meningococo, gonococo, influenza, nocardia
§ Anaeróbios

8
 § Sem ação contra: B.cepacia, S.maltophilia, clamídia,
micoplasma
§ Obs: Ertapenem não possui atividade contra pseudômonas e
acinetobacter
§ Uso clinico: infecções por germe sensível à droga, terapia
empírica de neutropenia febril que não respondeu ao
tratamento inicial, infecções polimicrobianas especialmente
abdominais conhecidas ou presumidas, ITU/PN e infecções
abdominais hospitalares, tratamento empírico de infecção que
não respondeu à esquemas anteriores
• Aminoglocosideos
o Amicacina, Gentamicina,Tobramicina, Estreptomicina
o Amicacina e Gentamicina
§ Gram positivo: apenas como sinergismo – estafilococo,
enterococo
§ Gram negativos: enterobacter, pseudômonas, acinetobacter,
influenza, gonococo, meningococo
§ Sem ação: anaeróbios, pneumococo, clamídia, micoplasma
§ Uso clinico: ITU complicada, pielonefrite, pneumonias
aspirativas, endocardite bacteriana, infecções corrente
sanguínea pro gram negativos multirresistentes
• Macrolideos
o Eritromicina
o Claritromicina
o Azitromicina
o Obs: drogas de escolha germes atípicos/pneumonias atípicas –
clamídia, micoplasma
o Gram positivos: difteria, lepra, pneumococo, estafilo, estrepto,
clostridium
o Gram negativos: gonococo, meningococo, micoplasma, clamídia,
b.pertussis
o Possuem ação contra: actinomyces, borrelia, treponema
o Sem ação contra: enterobacterias, brucella, pseudômonas
o Uso clínico: faringites, amigdalites e sinusites comunitárias sem
bacteremia. Pneumonias (pneumococo, influenza, catarralis),
pneumonias atípicas (micoplama ou clamídia), doença do legionário
(legionella penumophyla, legionela sp). Uretrites não gonocócicas,
cancro mole/cancroide, linfogranuloma venereo, donovanose
• (Fluoro)quinolonas
o Norfloxacina
o Ofloxacina
o Pefloxacina
o Ciprofloxacina
§ Gram positiva: estafilococo sensível e resistente a oxacilina,
estreptococo (ação ruim), pneumococo, micobacteria
§ Gram negativo: e coli, klebsiela, enterobacter, influenza,
gonococo, meningococo, salmonela
§ Aeróbios: desprezível
§ Sem ação: b.capacia, nocardia, e.faecium
§ Obs: ação contra micoplasma, clamídia
§ Uso clinico: ITU, celulite/osteomielite por s.aureus, infecções
por pseudômonas sp, prostatite, esquema quadruplo e

9
 quíntuplo para micobacteriose atípica ou por m.tuberculosis
MDR
o Levofloxacina/Moxifloxacina
§ Gram positivos: estafilococo sensível e resistente a oxacilina,
estreptococo, pneumococo, micobacter
§ Gram negativos: e.coli, klebsiela, enterobacter, influenza,
gonococo, meningococo, salmonela
§ Anaeróbios: moxifloxacino boa ação
§ Sem ação contra: b.cepacia, nocardia, e.faecium
§ Obs: ação contra micoplasma e clamídia
§ Uso clinico: ITU ou PN comunitárias, bronquiectasia infectada,
DPOC com alteração estrutural/exacerbado, fibrose
cística/mucoviscidose, sinusites crônicas
o Gatifloxacina
o Sparfloxacina
• Lincosamideos
o Clindamicina*
§ Gram positivo: pneumococo, estreptococo, estafilococo
sensível e resistente oxacilina (CA-MRSA)
§ Anaeróbios: boa ação
§ Sem ação contra: gram negativos (enterobacter, gonococo,
meningococo), alguns estafilos, influenza, clamídia,
micoplasma
§ Uso clinico: faringites, amigdalites, sinusites e celulites
comunitárias, opção profilaxias cirúrgicas, além de infecções
de pele e VA em pacientes alérgicos penicilinas e
cefalosporinas, infecções comunitárias de pele, pé diabético e
outras insuficiências vasculares, pneumocistose em pacientes
alérgicos Sulfametoxazol + Trimetroprin
• Glicopeptideos
o Vancomicina*
o Teicoplamina
o Gram positivos: estafilo resistete oxacilina, estreptococo,
pneumococo, clostridium, difteria, enterococo, listeria
o Anaeróbios
o Sem ação em gram negativos, micoplasma e clamídia
o Infecções por S.aureus resistente oxacilina, enterococo fecalis
resistente a ampicilina, infecções de corrente sanguínea/cateteres em
ambiente hospitalar, pneumonia associada a ventilação mecânica,
infecções partes moles intra hospitalares
o Terapia empírica de neutropenia febril (associação com beta
lactamico)
o Teicoplanina: insuficiência renal aguda ou farmacodermia induzida por
vancomicina
• Lipopeptideos
o Daptomicina
§ Gram positivo: estafilococo resistente oxacilina, enterococo
MS/MR, estreptococo, listeria
§ Sem ação contra gram negativo
§ Obs: inativada no surfactante alveolar
§ Mesmo uso clínico da vancomicina e teicoplanina com exceção
de infecções pulmonares

10
 •Oxazolidinonas
o Linezolida*
§ Gram positivo: estreptococo, enterococo e estafilococo
(incluindo os resistentes a vancomicina), pneumococo
§ Ação contra: listeria, clostridium, micobater
§ Sem ação contra gram negativos
§ Mesmas indicações que vancomicina e teicoplamina
§ Menor nivel sérico/ação corrente sanguínea
§ Menor toxicidade renal
§ Menos farmacodermia
• Tetraciclinas
o Doxiciclina
§ Gram positivos: estafilococo, estreptococo, pneumococo,
actinomicose
§ Gram negativos: riquetsias, clamídia, legionella, brucella
§ Micoplasma, vibrião cólera, leptospira
§ Febres ictero-hemorragicas: leptospirose, rickttsiose (febre
maculosa)
§ Uretrites não gonocócicas, cancro mole/cancroide,
linfogranuloma venereo, donovanose
§ Cólera
• Sulfas
o Sulfametoxazol-Trimetropim
§ Gram positivo: estafilococo, pneumococo, listeria,
actinomicetos
§ Gram negativos: enterobacter, influenza, brucella, salmonela,
pseudômonas, acinetobacter
§ Ação contra: toxoplasma, pneumocystis jiroveci
§ Uso clínico: ITU, infecções estafilococo, pneumocitose,
toxoplasmose
o Derivados do nitrofurano – nitrofurantoina
§ Gram positivo: enterococo, estreptococo
§ Gram negativo: enterobacterias
§ Uso clínico: ITU
• Polimixinas* (B e E-colistina)
o Gram negativo: bacilo gram negativo – pseudômonas, acinetobacter,
klebsiela, e.coli, enterobacter, haemophilus, salmonela, vibrio
o Sem ação contra gram positivos e anaeróbios: proteus, serratia,
brucela, gonococo, clamídia, micoplasma
• Monobactamicos
• Glicilciclinas
• Estreptograminas
Ø Drogas anti-pseudomonas
• Ceftazidima e cefalosporina de quarta geração
• Piperacilina
• Aminoglicosideos
• Fluoroquinolonas
• Carbapenemicos (exceção Ertapenem)
• Polimixinas
Ø Drogas anti-estafilococicas (sensível oxacilina)

11
 • Oxacilina, penicilinas com inibidores betalactamases, cefalosporinas (primeira
e segunda geração), clindamicina
Ø Drogas anti-estafilococicas (resistente oxacilina)
• Vancomicina, teicoplamina, daptomicina, clindamicina, linesolida,
fluoroquinolonas, sulfas

Ø Gram positivo
• Oxacilina, penicilinas sem inibidor, vancomicina, teicoplamina, daptomicina,
clindamicina, linesolida
Ø Gram negativo
• Aminoglicosideos, polimixinas
Ø Gram positivo e negativo
• Penicilina com inibidor, cefalosporinas, carbapenemicos, fluoroquinolonas
Ø Como escolher o ABT?
• Espetro
o Conjunto de bactérias susceptíveis ao ATB
o Estafilococo: sensível oxacilina
• Potencia
o Rapidez com que há destruição das células bacterianas
o Muito potentes: penicilina, oxacilina, aminoglicosideos,
carbapenemicos, quinolonas (variável)
o Pouco potentes: vancomicina, cloranfenicol, clindamicina,
macrolideos, sulfas, nitrofurantoina
• Farmacocinética
o Biodisponibilidade
o Ligação proteica
o Meia vida
o Metabolismo
o Eliminação
o Efeito pós antibiótico
• Farmacodinâmica (toxicidade/efeitos adversos)
o Distribuição e penetração tecidual
§ Pulmão: bem: betalactamicos, quinolonas, sulfas. Mal:
aminoglicosideos
§ Trato urinário: bem: nitrofurantoina, quinolonas, sulfas,
aminoglicosideos, cefalosporinas, carbapenemicos. Mal:
vancomicina, penicilina
§ SNC: bem: ceftriaxona, cefuroxima, ceftazidima, cefepime,
ampicilina, oxacilina, cloranfenicol, sulfas. Mal:
aminoglicosideos, clavulanato, quinolonas, macrolideos,
vancomicina, penicilina (as duas ultimas melhoram a
penetração com meningite)
§ Osso: bem: fluorquinolonas, sulfas, clindamicina,
cefalosporina. Mal: macrolideos, polimixina, penicilinas
o Toxicidade
§ Renal: aminoglicosideos, vancomicina, nitrofurantoina,
polimixina
§ Medular: vancomicina, teicoplamina, penicilinas (oxacilina),
sulfas
§ Ototoxicidade: aminoglicosideos, vancomicina

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 § Neurotoxicidade: polimixinas, vancomicina, imipenem,
cefepime
§ Fluorquinolonas – efeito deletério cartilagem de crescimento
§ Sulfas – hiperpotassemia
§ Sulfas, penicilina (amoxa/ampi), cefalosporinas –
farmacodermia
§ Levofloxacino – hipoglicemia em diabéticos
o Interações medicamentosas
o Farmacodermia – síndrome de Steven Johson

• Associações
Ø Sinergismos/antagonismos
• Sinérgicas
o Penicilina/cefalosporina + aminoglicosideo
o Carbapenemico + aminoglicosideo
o Vancomicina + aminoglicosideo
• Efeito aditivo ou nenhum:
o Penicilinas/cefalosporinas + quinolona
o Carbapenemicoa + quinolonas
• Antagônicas
o Penicilinas/cefalosporinas + cloranfenicol/tetraciclina
o 2 beta lactamicos
Ø Conclusões:
• Conhecer a droga
• Conhecer a doença e a flora
• Conhecer o doente

Minhas anotações:

Infectologia – Aula 2 (07/08);

Antibioticoterapia na prática médica:

**Potente: B-lactâmicos e aminoglicosídeos.

B-lactâmicos:

Se liga a bactéria e quebra a sua parede celular, não permitindo que ela se ligue a outras
células o bactérias.

Penicilina:

13
Subclasse de antibióticos, bem como, cefaloporinas, monobactans (não cai na prova) e
carbapenemicos.

Não é a primeira, mas uma das primeiras.

Impede as pessoas de terem infecção de pele (por exemplo streptococo), portanto as bactérias
gram-positivas (presentes na pele – Streptcoco – Stafilococco aureus, trato respiratório -
Pneumococo, Enterococo – presente no colo intestinal) e anaeróbios.

Bactérias gram-negativas: Do delgado para baixo; trato genitourinário (por exemplo, E. coli).

Anaeróbio: Trato respiratório; Gonococo; Menincococco

Espiroquetas e treponema: Leptospirose. – Casos de exceção.

Naturais:

Penicilina cristalina (só endovenosa) – penetra bem no SNC – Doenças Meningococcica.

Penicilina benzatina (Bezentacil) – Amigdalite; Sifilis.

Penicilina procaína.

Penicilina V.

Semi-sintéticas:

Meticilina

Oxacilina (1 semi sintética e só trata stafilococco aureus).

Nafcilina.

Sintéticas:

Aminopenicilinas (ampicilina; amoxacilina)

Carboxipenicilinas (carbenicilina; ticarcilina).

Ureidopenicilinas (piperacilina; mezlocilina).

Oxacilina e Meticilina:

*Apresentação apenas endovenosa.

Gram positivos: Estafilococco, pouca atividade contra Pneumococco e Estreptococco.

Anaeróbios: Alguma ação discreta, exceto B. fragilis.

Gram negativos: Algumas ação Meningococco; Gonococco.

Sem ação contra Entrobactéricas; Chalymdea; Mycoplasma; Pseudomonas; Entrococco.

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Usado para: Infecções por estafilococos sensíveis: Celulites; Osteomielites; Infecções
relacionadas a cateteres; Abscesso ou Empiema cerebral.

Ampicilina (boa penetração no SNC) e Amoxicilina:

Gram positivos: Estreptococco; Pneumococco; Enterococco, H. pylori; Listeria; Clostridium.

Gram negativos: Gonococco; Shigella; Salmonella; E. coli; P. myrabilis e outras enterobactérias;

H. influ.....

Inibidores de B-lactamase (produzida pela bactéria – para destruir a penicilina)

Sulbactan; Tazobactan; Clavulanato.

Amoxicilina + Clavulanato.

Ampicilina + Sulbactan.

Piperacilina + Tazobactan

IMAGEM 1

IMAGEM 2.

MODELO CHAVE E FECHADURA.

Pneumonia comunitária; Sinusites; Amigdalites; Abscesso pulmonar; Infecções por

enterococcos; Infecções urinárias (gestantes).

Piperacilina:

Única penicilina com ação com pseudômonas.

Penicilinas de espectro estendido/ação anti-pseudomonas.

Gram – positivos: Estreptococos; Pneumococco; Enterococco.

Gram – negativo: Pseudomonas sp; E. coli; Poreus; Enterobacter; Citrobacter; Serratia;

Providencia; Morganelaa; Shigella; Meningococco; Salmonella; Klebisella; H. influenzae;
Gonococco e M. catarrahalisnão produtores de B-lactamases.

Anaeróbios.

Sem ação contra: Mycoplasma; Chalydia; Estafilococco; Gonococcos; H. influenzae e M.

catarrahalis produtores de B-lactamases (quando associada a inibidores de b-lactamases
possuem ação).

FOTO DO QUADRO.

Piperaciclina e Tazobactan:

...........................

15
Cefalosporina:

Não tem ação contra anaeróbio.

3° e 4° geração tem boa penetração no SNC.

Ceftazidina – 1° cefalosporina contra não fermentadores.

Cefepime (4° geração) também irá tratar não fermentadores e será melhor que o primeiro
para tratar gram positivos.

ENDOCARDITE INFECCIOSA – seminário grupo 4

Ø Infecção na superfície endocárdica do coração, principalmente as válvulas cardíacas,

podendo acometer os septos
Ø Se tornou curável com antibióticos, desde que com diagnostico precoce
Ø Cardiopatia reumática com disfunção valvar -> condição subjacente mais comum ->
diminui com ATB
Ø Febre reumática -> proteína M -> reação cruzada ataca as válvulas cardíacas -> reação
imunomediada
Ø Condições que predispõe a doença variam muito com o tempo
Ø População atingida varia entre os países desenvolvidos e subdesenvolvidos
Ø Aumento da longevidade, declínio da importância da doença reumática cardíaca como
fator de risco, e aumento do uso de procedimentos invasivos e implante de
dispositivos médicos nos idosos
Ø Fator predisponente mais comum: anormalidades valvares
Ø Principais defeitos valvulares: regurgitação mitral 43,4%; regurgitação aórtica 26,3%;
valvas prostéticas 22,2%
Ø Procedimentos invasivos, longo tempo de acesso intravenoso e dispositivos
endocavitarios
Ø Uso de drogas intravenosas
Ø Pensando no que foi dito, quantos casos teriam em Campinas? Cidade com 1 milhão de
habitantes. 30 a 70 casos são esperados por ano. É doença de notificação obrigatória?
Não, não são casos de notificação compulsória, tem que fazer levantamento de coorte,
por isso os dados não são tão fortes. Doença importante, com grandes números de
casos, e com uma grande relevância, por poder levar a morte.
Ø Febre reumática está cada vez menos frequente. Em países do norte, apresentam
brasileiros como caso de febre reumática.
Ø Classificação clinica: Isso é uma classificação clinica que fala sobre a progressão da
doença. A aguda costuma ser mais sintomática, por isso mais grave, mata
rapidamente. Tem um agente etiológico que prevalece sob outros. O agente etiológico
tem papel fundamental com a resposta que o paciente vai apresentar.
• Aguda: se desenvolve tipicamente em um período de poucos dias ou semanas
e é caracterizado por picos de febre, taquicardia, fadiga e dano progressivo
das estruturas cardíacas. Mais comum S. aureus
• Subaguda: se desenvolve tipicamente em semanas a meses. Frequentemente
pacientes relatam sintomas vagos. Estreptococos e outros.
• Valvas nativas: pacientes que desenvolvem endocardite em valvas nativas na
ausência do uso de drogas intravenosas comumente presentes streptococos
viridians, enterococo ou estafilo. Usuários de drogas IV frequentemente

16
 apresentam envolvimento valvular do lado direito e normalmente há infecção
de s.aureus, estrepto, bacilos gram negativos ou infecções polimicrobianas
• Válvulas prostéticas: 10 a 30% de todos os casos de EI. São definidas conforme
o surgimento infeccioso se antes ou depois do primeiro ano após substituição
valvar. Se antes é causada por s.aureus ou estafilo coagulase negativo. Se
depois, a tendência é ser por microrganismos das nativas.
Ø Endocardite de válvula protética pode ser precoce (até 1 ano) ou tardia (depois de um
ano). Sendo contraída por novas bactérias ou por bactérias que já estão no organismo
e que vão atacar essa válvula. Staphylococco coagulase negativo é uma enzima menos
invasiva, sendo menos patogênicos, encontrados mais como comensais, ou seja, vivem
dentro do organismo. Pra profilaxia cirúrgica, usa ATB para todos os perfis de bactérias
que podem atacar e causar a infecção. O risco de infecção aumenta em válvulas
protéticas. Ao longo do tempo de vida útil da válvula, o risco de infecção é estimado
em até 5%.
Ø Estreptococo B -> principal no RN
Ø Fisiopatologia:
• Lesão endotelial
• Adesão de plaquetas e fibrinas
• Formação de trombos estéreis
• Adesão de microrganismos presentes na circulação sanguínea
• Proliferação e fixação de microrganismos
• Formação de vegetação
• Embolizações
• Bacteremia persistente
• Disseminação hematogênica
Ø Fatores de risco
• Fatores cardíacos: EI previa, válvula prostética, dispositivos cardíacos, historia
de doença valvar congênita
• Fatores não cardíacos: uso de drogas IV, cateter IV, imunossupressão,
procedimento cirúrgico odontológico recente
• Fatores do paciente: > 60 anos, masculino, uso de drogas injetáveis, injeção da
flora da pele, boca e outros microrganismos na corrente sanguínea, lesão
endotelial valvar induzida por algumas drogas ilícitas
Ø Patógenos:

17
Ø Manifestações clínicas
• Bastante variável
• Pode se apresentar de forma: aguda, subaguda, crônica
• Apresenta sintomas inespecíficos e febre baixa associada a calafrios, anorexia
e perda de peso
• Outros sintomas comuns: indisposição, cefaleia, mialgia e artralgia, suor
noturno, dor abdominal, tosse, dor pleurítica, quando associado a infecção
dentaria tem dor no dente e outros sintomas dessa infecção. 85% dos
pacientes tem sopro cardíaco
• Sintomas que colaboram com a doença: esplenomegalia, petequias,
hemorragia em estilhado (splinter)
• Manifestações que refletem complicações da EI podem se apresentar no
começo da doença ou na sua evolução – avaliação diagnostica separada
• Manifestações incomuns mas altamente sugestivas:
o Lesões de Janeway: maculas eritematosas indolores na palma da mão
e sola do pé. Mais comum na aguda que na subaguda. Microabscessos
com infiltrado neutrofilico nos capilares
o Nódulos de Osler: nódulos subcutâneos violáceos, dolorosos,
principalmente nos quirodáctilos e pododáctilos, mas também pode
ocorrer nas eminencias tenar e hipotênar. Eram mais comumente
vistas antes dos ATB
o Mancha de Roth: lesões hemorrágicas edematosas e exudativas na
retina com região hipocromica central
Ø Diagnostico:
• Suspeita: febre há mais de 1 semana, fatores de risco cardíaco, fatores de risco
não cardíacos
• Estabelecido: manifestações clinicas, hemocultura (3 antes de ATB) e
ecocardiograma transesofagico

18
 • Seguimento: coletas de 48 a 72 horas após inicio da ATB e repetida no mesmo
tempo ate a diminuição da bacteremia
• Pacientes estáveis: aguardar resultado da hemocultura para instituir ATB
• Pacientes instáveis: ATB empírico
• Avaliação diagnostico adicional: ECG, RX tórax, TC
• Critérios de Duke modificados:
o Endocardite definida: 2 critérios maiores ou 1 maior + 3 menores ou 5
menores ou presença de vegetação ou abscesso intracardiaco
o Endocardite possível: 1 critério maior + 1 menor ou 3 menores

Pelos critérios de Duke, tem a certeza de endocardite, a possível endocardite, e se tiver

alguma outra causa conhecida da febre e dos sintomas, “desclassifica” endocardite

Ø Diagnostico diferencial
• É amplo e deve ser considerado baseado em duas categorias clinicas
o Presença de bacteremia na ausência de vegetação valvar – infecção
por cateter, infecção pele e tecidos moles, infecção de dispositivo
cardíaco, infecção protética, osteomielite, meningite, pneumonia,
sepse
o Presença de vegetação na ausência de bacteremia – etiologia não
infecciosa
Ø Complicações

19
 • Mais comum em infecções por S.aureus
• Probabilidade depende: patógeno, duração, comorbidades
• Cardíacas: IC, atinge aórtica > mitral; pericardite, fistula intra cardíaca,
• Abscesso perivalvular: anormalidades no ECG (bloqueio de condução),
bacteremia ou febre persistente, risco aumentado de embolização e morte
• Infecções metastáticas: embolização séptica – AVE, paralisia, cegueira,
isquemia de extremidades, infarto renal ou esplênico, embolia pulmonar, IM,
abscesso metastático, aneurisma micótico
• Neurológicas: AVE embólico, abscesso cerebral, meningite asséptica ou
purulenta, encefalopatia aguda, meningoencefalite, hemorragia cerebral,
convulsões
• Renais: infarto renal, abscesso seguido de embolização séptica, GN por
deposito de Ig e complementos, nefrite intersticial aguda induzida por drogas,
IRA
• Musculoesquelética: osteomielite vertebral, artrite séptica
• Pulmonares: infecção proveniente da tricúspide e pulmonar – pneumonia
bacteriana, abscesso pulmonar, derrame pleural, pneumotórax
• Relacionado a terapia: nefro ou ototoxicidade induzida por aminoglicosideos
(+vancomicina), mediastinite pos operatória, endocardite de válvula
prostética, trombose associada a cateter IV, febre induzida por medicamentos,
reação alérgica ou idiossincrásica a vários antimicrobianos, distúrbios de
coagulação causado por anticoagulantes
Ø Síndrome de Austrian = tríade de Osler causada por Streptococcus pneumonae –
endocardite, pneumonia, meningite
Ø Tratamento
• Empírico: vancomicina (15 a 20 mg/kg/dose de 8-12 horas, não passar de 2g
por dose)
• Duração depende do patógeno e do local de acometimento valvular, mas
precisa ser suficiente para erradicar o crescimento do microrganismo e de
vegetações. Geralmente 6 semanas
• Estafilo: nafcilina ou oxacilina – 12 g por dia IV em 4 a 6 doses iguais.
Flucloxacilina – 2 g a cada 4-6 hras
• Estrepto e S.bovis: penicilina G – 12-18 milhoes de unidades por 4 semanas.
Ceftriaxone – 2g/dia por 4 semanas.
• Enterococo: penicilina ou ampicilina + gentamicina por 4-6 semanas
• HACEK: ceftriaxone, ampicilina ou ciprofloxacina por 4 semanas

20
 Ø Tratamento cirúrgico
• Valva nativa: regurgitação aórtica ou mitral relacionadas a IC classe funcional
III ou IV; regurgitação aórtica aguda com taquicardia e fechamento precoce de
valva mitral; endocardite fúngica
• Valva protética: precoce com menos de 2 meses de troca valvar; disfunção da
prótese valvar com IC; endocardite fúngica; endocardite estafilococica não
responsiva ao tratamento; endocardite por gram negativos; evidencias de leak
paravalvar ou abscesso anular ou aórtico, ou aneurisma/pseudoaneurisma do
seio valsalva ou aórtico, ou formação de fistulas intra cardíacas, ou distúrbio
novo de condução intraventricular
Ø Profilaxia
• Razoável em casos de pacientes com maior risco de resultados adversos da
endocardite que devem submeter-se a procedimentos dentários,
procedimento invasivo do trato respiratório que envolve incisão ou biopsia da
mucosa respiratória, ou procedimentos invasivos
• ATB pré procedimentos devem ser ativos contra microrganismos com mais
tendência a serem liberados para a corrente sanguínea
Ø Prognostico
• Melhora da febre de 3 a 5 dias após inicio do tratamento
• Mau prognostico: endocardite causada por outras bactérias não
estreptococos, IC, envolvimento da valva aórtica, vegetações grandes,
próteses valvares, idade avançada, abscesso perivalvar
• Valvas nativas: cura de ate 90%
• Óbito: geralmente nas duas primeiras semanas por ICC, ruptura de aneurisma,
doença difusa com abscesso metastático e sepse
• Próteses valvares
o Tratamento clinico + cirurgia de troca valvar = maiores sucessos
o EPV precoce tem maior mortalidade que a tardia
o Tratamento cirúrgico precoce e agressivo -> diminui morbidade e
mortalidade
o Infecção por S.aureus: pior prognostico

FECHAMENTO – professor Rogério

21
Só complementou o que não foi dito pelo grupo ou o que vale ressaltar

Ø Fatores de risco
• Lesões cardíacas pré-existentes: prolapso de valva mitral, cardiopatia
degenerativa, cardiopatia congênita com fluxo sanguíneo turbulento,
cardiopatia reumática, próteses valvares, dispositivos intra cardíacos
• Endocardite experimental – indução de endocardite
• Alto risco: próteses valvares cardíacas – 1 a 5% ao longo da sobrevida da
válvula, endocardite de valva nativa anterior, cardiopatia congênita cianótica
complexa
• Risco moderado: valvopatia cardíaca reumática, cardiopatias degenerativas,
cardiopatias congênitas, miocardiopatia hipertrófica, prolapso válvula mitral
com regurgitação ou espessamento dos folhetos
• Baixo risco: revascularização miocárdica, sopros cardíacos fisiológicos,
prolapso válvula mitral sem sopros, marca passo cardíaco permanente e
implante de desfibrilador, reparo cirúrgico sem refluxo, endocardite de válvula
normal
Ø Quadro subagudo tem baqueteamento dos dedos
Ø Tratamento = sempre isolar o patógeno

DOENÇAS TRANSMITIDAS POR VETORES

Ø Malária
• Endemias parasitárias
• Agente etiológico
o Plasmodium malariae (menos frequente): incubação: 18-30 dias,
transmissão ate 3 anos
o Plasmodium vivax (mais comum): incubação 13-17 dias, transmissão 7-
12 dias
o Plasmodium falciparum (mais grave): incubação 8-12 dias, transmissão
até 1 ano
• Reservatório: ser humano
• Vetores: Anopheles meigen
• Transmissão: picada da fêmea Anopheles, infectada por plasmodium
o Mais comum nos horários crepusculares (entardecer e amanhecer)
o Não transmite de pessoa para pessoa
o Por transfusão de sangue contaminado é muito raro
• Quadro clínico
o Inicialmente: quadro de infecção: mal estar, cansaço e mialgia
o Típico: febre alta, calafrio, sudorese profusa e cefaleia
o Grave: hipertermia, forte cefaleia, sonolência, convulsões, anemia
intensa, dispneia, vômitos, IRA, edema pulmonar agudo, hipoglicemia,
disfunção hepática, hemoglobinúria, icterícia, distúrbio de consciência
e choque
• Diagnóstico:
o Parasito ou Ag no sangue periférico do paciente: gota espessa, testes
rápidos para Ag de plasmódio e esfregaço delgado
• Diagnóstico diferencial: febre tifoide, febre amarela, leptospirose, hepatite
infecciosa, doença de Chagas

22
 • Tratamento: controle do vetor e da doença e uso de antimaláricos (cloroquina
e primaquina)
• Quimioprofilaxia:
o Diminui mortalidade por P.falciparum
o Esquemas: doxiciclina, mefloquina e atovaquone/proguanil
o Eficácia: 75-95%
o Ponderar: doença/mortalidade, efeitos adversos e resistência no
destino
• Medidas preventivas
o Residência ou trabalho: medidas de redução a exposição ao vetor,
roçagem de pastos e gramados, carrapaticidas nos animais e rede de
ensino
o Retirada dos carrapatos
o Quimioprofilaxia com doxiciclina
o Horário de exposição
o Repelentes
o Proteção mecânica com roupas longas e claras
o Mosquiteiro
o Dormitório: ventilador, ar condicionado, telas
o Inseticida
• Recomendações para viajantes em áreas de malária
o A: alerta de risco de malária
o B: evitar picada do mosquito – proteção
o C: quimioprofilaxia e tratamento auto administrado
o D: diagnostico e tratamento precoce
Ø Arboviroses:
• Dengue
o Agente etiológico: vírus RNA: arbovirus do gênero Flavivirus, com 4
sorotipos: DENV1, DENV2, DENV3 e DENV4
o Período de incubação: 3-15 dias (media 5-6)
o Vetor: Aedes aegypti
§ Fêmea infectada
§ Habito diurno
§ Peri-domiciliar
§ Deposita ovos e produz larvas preferencialmente em
recipientes artificiais
§ Temperatura ótima 28º
§ Transmissão transovariana
§ Homem infecta o mosquito durante período de viremia: 1 dia
antes do inicio da febre ate sexto dia da doença
§ Após contrair o mosquito transmite o vírus depois de 8-12 dias
o Controle do Aedes aegypti
§ Larvas: eliminação mecânica e larvicidas
§ Formas adultas no momento da transmissão
§ Redução de criadouros
o Sazonalidade da doença

23
 o Quadro clínico
§ Leve/benigno: febre alta de inicio abrupto, adnamia, cefaleia,
mialgia, artralgia, dor retrorbitaria, presença ou não de
exantema e prurido
§ Por 2-6 dias pode ter: diarreia, náusea, vomito e anorexia
§ Hemorrágica/grave: epistaxe, petequias, gengivorragia,
metrorragia, hematêmese, melena, hematúria, plaquetopenia
-> evolui para vomito, dor abdominal, hepatomegalia,
desconforto respiratório, letargia, derrames cavitários -> forma
hemorrágica severa
o Complicações: instabilidade hemodinâmica -> hipotensão arterial ->
choque
o Diagnostico:
§ Sorológico: Ac anti dengue, solicitado a partir do 6º dia
§ Virologico: especifico, verifica patógeno (sorotipo). Coletar
sangue ate 5º dia do inicio dos sintomas
§ Hemograma completo: coletado no dia de diagnostico
o Diagnostico diferencial: influenza, enterovirus, rubéola, sarampo,
parvovirose, CMV, mononucleose infecciosa, hepatites virais, sepse,
malária, leptospirose
o Tratamento: analgésicos e antipiréticos, hidratação (oral ou
parenteral) e reavaliação constante
• Febre amarela
o Silvestre
§ Agente etiológico: arbovirus, flavivirus, família flaviviridae
(RNA vírus)
§ Vetor: Haemagogus janthinomys
§ Hospedeiro: primatas não humanos (macaco)
§ Incubação: 3-6 dias, após picada
§ Transmissibilidade: 24/48 horas antes do aparecimento dos
sintomas até 3-5 dias após
§ Áreas de risco
v Estados e municípios das regiões Norte e CO
v Todos os municípios do Maranhão e MG
v Municípios localizados no sul do PI
v Oeste e sul da BA
v Norte do ES
v Noroeste de SP
v Oeste do PR, SC e RS

24
 § Prevenção: vacinação (mínimo 10 dias antes de viagem para
locais de risco)
§ A partir de 2007, maior detecção de epizootias nas áreas de
risco
v Intensificação da vacinação local
v Vacinação de viajantes nacionais e internacionais
o Urbana
§ Ausente no Brasil desde 1942
§ Agente etiológico: arbovirus, flavivirus, família flaviviridae
(RNA vírus)
§ Vetor: Aedes aegypti
§ Hospedeiro: homem
§ Prescinde o reservatório animal
§ Controle do mosquito
§ Incubação: 9-12 dias, se mantem infectado por toda a vida
§ Transmissibilidade: 24/48 horas antes do aparecimento dos
sintomas até 3/5 dias após
o Características comuns
§ Quadro clínico clássico com evolução bifásica:
v Infecção (dura 3 dias): febre alta, pulso lento em
relação a temperatura (sinal de Faget), cefaleia
intensa, mialgia, prostração, náusea, vômitos
v Intoxicação: febre ainda mais alta, diarreia, reaparece
vomito, insuficiência hepática e renal, icterícia,
manifestações hemorrágicas, oliguria, albuminuria,
prostração intensa, obnubilação mental e torpor até
coma
o Diagnostico: isolamento do vírus em amostra de sangue ou em tecido
hepático (principal), detecção de Ag em tecido ou sorologia
o Tratamento: sintomas
o Controle: vacina D17, controle do mosquito (vigilância sanitária,
educação em saúde, proteção pessoal)
Ø Leishmanioses:
• Tegumentar
• Visceral
• Agentes etiológicos, protozoários
o Leishmania guyanensis: forma cutânea difusa
o Leishmania amazonenses
o Leishmania brasiliensis
• Vetores: flebotomineos (fêmea): cangalha, cangalhinha, mosquito palha,
birigui, tatuíra
• Reservatórios: marsupiais, roedores, preguiça, tamanduá – espécies de
animais que garantem a circulação da leishmania na natureza
• Incubação: em media 2-3 meses, pode ser curto de 2 semanas ou longo até 2
anos
• Forma cutânea
o Pápulas que evoluem para ulcera com fundo granuloso e bordas
infiltradas em moldura, únicas ou múltiplas e indolores OU
o Placas verrucosas, papulosas, nodulares e localizadas ou difusas
• Forma mucosa: infiltração, ulceração, destruição da cavidade nasal, laringe ou
faringe. Destruição de tecidos: perfuração do septo nasal e/ou palato

25
 • Forma grave: disfagia, disfonia, insuficiência respiratória por edema de glote,
pneumonia por aspiração e morte
• Diagnostico: suspeita clínico-epidemiologica associada a intrader – morreacao
de Montenegro (IDRM) positiva e/ou demonstração do parasito no exame
parasitológico direto em esfregaço de raspado da borda da lesão ->
diagnostico de certeza quando encontra o parasito ou seus fluidos no
hospedeiro
Ø Riquetsioses: Febre maculosa brasileira
• Agente etiológico: Rickettsia rickettsi – bactéria gram negativa e parasita
intracelular obrigatório
• Vetor: carrapato do gênero Ambliomma – sua picada transmite
• Ciclo no hospedeiro primário: equineos, capivara
• Ciclo no hospedeiro secundário: carrapatos deste gênero -> bois, cachorro,
aves, animais silvestres)
• Transmissão: picada por mais que 6 horas do carrapato Amblyomma
(principalmente larvas e ninfas)
• Período de incubação: entre 2-14 dias
• Quadro clínico:
o Inicial: febre elevada, cefaleia, mialgia intensa, mal estar, náuseas e
vomito
o Entre 2º e 6º dia: exantema maculopapular, em regiões plantar e
palmar -> pode evoluir para petequias, equimoses e hemorragias.
Exantema é um importante sinal, mas não exclusivo e pode estar
ausente
o Casos graves: edema de MMII, hepatoesplenomegalia, manifestações
do TGI, oliguria, IRA, tosse, edema pulmonar, pneumonia intersticial,
manifestações neurológicas, hemorragias
• Diagnostico
o Cultura com isolamento da bactéria (ideal)
o Reação sorológica de imunofluorescencia indireta, utilizando Ag
especifico: muito utilizado – IgM, IgG – 1/64, conversão
o PCR
o Imunohistoquimica
o Reação Weil-Felix
• Tratamento: antibioticoterapia, antes mesmo da confirmação de cultura –
cloranfenicol (50 a 75 mg/kg/dia) ou doxiciclina (100 mg – 12/12 horas),
macrolideos (azitromicina, claritromicina), resistentes (beta lactamicos,
aminoglicosideos, SMX/TMP)
• Controle: orientações diagnósticas e terapêuticas, orientar sobre forma de
contagio, controle de carrapatos na área, rodizio de pasto

INFECCAO PELO VIRUS DA IMUNODEFICIENCIA HUMANA

• Descrita pela primeira vez em junho de 1981, 5 homossexuais em Los Angeles, com
Pneumonia por Pneumocystis carinni. Todos com candidiase oral, com antecedentes
de infecção previa por CMV e 2 evoluíram para óbito.
• Historia da infecção
o Doença dos 5 Hs
§ Homossexuais
§ Hemofílicos

26
 § Haitianos
§ Heroína
§ Prostitutas
o 1983: primeiro caso em criança, em mulher no Brasil
o 1984: identificação do vírus
o 1985: sorologia para HIV
o 1986: programa nacional de HIV/AIDS
o 1987: inicio do uso de AZT
o 1988: profilaxia de pneumociste ..
o 1989: 6.295 casos de HIV
o 1994: AZT previne transmissão mãe-filho
o 2001: total de casos acumulados no Brasil (220.000)
o 2014: estratégia 90-90-90 (prevê eliminação do HIV ate 2030)
• Epidemiologia
o 57000 crianças com HIV por dia
o Numero de pessoas vivendo com HIV – aumento e depois leve queda quando
inicio-se a expansão da terapia antirretroviral para o mundo todo
o Numero de órfãos devido a AIDS
o Brasil
§ Total de casos de AIDS acumulado: 798.366
§ Media de 40,6 mil casos/ano nos últimos 5 anos
§ Media de 20,5 casos/100 mil habitantes nos últimos 10 anos
§ Taxa de detecção em 100.000: região Sul; nordeste com menos casos
(deficiência de registro?)
• Metas para acelerar a resposta
o Até 2020: 90-90-90 à tratamento
§ 90% das pessoas com HIV diagnosticadas; 90% dos portadores
estarem sob terapia ART; 90% dos ART com carga indetectável
• Etiologia
o Gênero Lentivirys e família retroviridae
o Núcleo com duas fitas de RNA de cadeia simples nuclocapsideos, capsideo e
envelope externo composto por uma bicaamda fosfolipidica
o Genoma do HIV: três principais genes: gag, pol e env
§ Gene gag codifica a p55:→ p6, p9, p17 e p24 (O capsídeo contém p24,
p6 e p9, enquanto a p17 se encontra na matriz protéica)
§ Gene pol, codifica as enzimas p66 e p51, que são subunidades que
compõem a enzima transcriptase reversa (RT) (Gene pol também
codifica integrase (p31), e a protease (p10))
§ Gene env codifica as glicoproteínas gp160, gp120 e gp41, que são
encontradas no envelope viral. A gp160 é uma proteína precursora,
clivada para formar a gp120 e gp41
§ Gene tat (proteína transativadora) codifica a p14, uma proteína
reguladora que ativa a transcrição de genes provirais do HIV
§ Gene rev (regulador da expressão de proteínas do vírionG) codifica a
p19, uma proteína que transporta o RNA viral para a tradução no
citoplasma.
§ Gene nef (fator negativo) codifica a p27, a qual apresenta múltiplas
funções, incluindo a modificação da célula hospedeira para aumentar
a replicação viral e torná-la menos suscetível de ser destruída pelo
sistema imune do hospedeiro.
§ Gene vpu (proteína viral “U”) codifica a p16, uma proteína com
múltiplos papéis, incluindo a montagem eficiente dos vírions,

27
 brotamento destes para fora da célula hospedeira e promoção da
morte celular.
§ Gene vpr (proteína viral “R”) codifica a p15, que auxilia na integração
do DNA do HIV no núcleo da célula hospedeira.
§ Gen vif (fator de infecciosidade viral) codifica a p23, que atua como
um fator de infecciosidade viral, estabilizando o recém-sintetizado
DNA do HIV e facilitando o seu transporte para o núcleo.
• Estrutura – etiologia
o 2 fitas de RNA, transcriptase reversa, capsideo (composto por p24), membrana
lipídica(gp120, gp41), protease,integrase
o Gp120: se liga aos linfócitos
o Os principais componentes virais com utilidade diagnóstica incluem proteínas
do envelope viral (gp160, gp120, gp41), as proteínas codificadas pelo gene gag
(p55, p24, p17) e as proteínas codificadas pelo gene pol (p66, p51, p31)
• Classificação filogenética do HIV:
o Consiste em tipos, grupos, subtipos e formas recombinanres
o O HIV1 e HIV2 (mais raro no Brasil, demora mais para surtir sintomas e menor
transmissibilidade) são tipos distintos, mais distantes
o O HIV1 é subdividido em 4 subgrupos: M, N e O (o mais diferente); e ainda o
grupo P
§ A maioria das infecções ocorre com HIV1 do grupo M, o qual é
diferenciado em subtipos (A,B,C,D,F,G,H,J e K). Os subtipos A e F, por
sua vez, são subdivididos em A1, A2,A3,A4 e A5, e em F1 e F2,
respectivamente.
o Quando a pessoa é portadora de uma infecção mista, composta por dois ou
mais vírus de linhagens (subtipos) diferentes, pode ocorrer a transferência de
material genético entre eles, dando origem às formas recombinantes (RF, do
inglês recombinant forms).
• Subtipos do HIV1
o Brasil: o subtipo B do HIV1 tem sido descrito como o mais prevalente, seguido
pelo F1 e CRFB/F1 nas regiões Norte, nordeste, centro oeste e sudeste;
enquanto na região sul observa-se uma alta prevalência do subtipo C
o Ao longo do tempo, tem-se verificado um aumento na complexidade da
composição de subtipos virais e formas recombinantes nas diferentes regiões
brasileiras
• Patogenia
o Maioria das infecções do HIV1: mucosas do trato genital ou retal durante a
relação sexual
o HIV e células infectadas atravessam a barreira mucosa infectando linfócitos
TCD4, alem de macrófagos e células dendriticas à linfonodos locais
o A replicação viral ativa e a livre circulação do virus na corrente sanguinea
causam a formacao de um pocio de viremia por volta de 21 a 28 dias após a
exposição ao HIV. Essa viremia esta associada a um declínio acentuado no
numero de linfócitos TCD4 à fase de infecção aguda pelo HIV
o Após a transmissão do vírus, há um período de aproximadamente dez dias,
denominado de fase eclipse, antes que o RNA viral seja detectável no plasma.
o Etapas da infecção
§ HIV infecta células que apresentam receptores do tipo CD4 em sua
superfície: linfoticos T helper (T auxiliar), macrófagos e células
dendriticas

28
§ Essas células participam ativamente na defesa do organismo contra
agentes infecciosos.
§ Linfócitos T, macrófagos e células dendríticas imaturas apresentam em
sua superfície receptores de quimiocinas CCR5 ou CXCR4, que servem
de co-receptores para entrada do HIV na célula.
§ O HIV pode ter um tropismo por receptores CCR5 ou CXCR4. Fase de
infecção recente tem tropismo por CCR5

29
• Diagnostico laboratorial
o Fase de eclipse: é caracterizado pela ausência de marcadores virais em
amostras de sangue. Esse período tem uma duração média de 10 dias, a partir
da infecção até a primeira detecção de RNA viral;
o Janela Clínica ou Janela Aguda ou Período de Incubação: são termos
relacionados que definem o período entre o momento da infecção e o
aparecimento dos sintomas e/ou sinais clínicos.
o Janela Imunológica ou Janela Sorológica: é a duração do período entre a
infecção pelo HIV até a primeira detecção de anticorpos anti-HIV, a qual inclui
a fase aguda e a fase eclipse (aguda + eclipse).
o Soroconversão: Termo utilizado para indicar que o organismo produziu
anticorpos em resposta a um antígeno (neste caso, do HIV). Esses anticorpos
são detectáveis pelos testes sorológicos. Na maioria das pessoas infectadas
pelo HIV, a soroconversão ocorre dentro de 30 dias, após a infecção.
Entretanto, alguns indivíduos podem soroconverter após a terceira semana e,
outros, após meses.

30
 o ELISA: (detecta um “pool” de Ac anti-HIV)
§ Falso negativo (na janela e na fase terminal) e falso +
§ Método de triagem
§ Janela: demora de 4 sem a 3 meses para se positivar
o WESTERN-BLOTT (detecta cada um dos Ac anti-HIV)
§ Falso negativo igual ao ELISA, mas não tem falso +
§ Confirmatório para os ELISA +
o PCR (reação de cadeia de polimerase - RNA viral)
§ Método quantitativo (carga viral)
§ Útil em: infecção congênita, janela, ELISA e WB inconclusivos
§ Monitoração do tratamento
o Testes rápidos diagnósticos
§ Detectam Ac
§ Testes imunocromatográficos
• Historia natural
o Depleção progressiva de linfócitos T CD4+
o Taxa de progressão variável
o Evolução para aids: média 8-10 anos (2-20anos)
§ Progressores rápidos x progressores lentos
o História natural:
§ Infecção aguda
§ Latência clínica
§ Fase sintomática (aids)
o Alta produção viral: 1010 vírus produzidos em 24 horas

31
o Infecção pelo HIV e inflamação
§ Alterações inflamatórias durante todo o curso da infecção
§ Fase aguda: resposta inflamatória, com diversos marcadores
plasmáticos (por ex., alfa 1 anti-tripsina e amilóide A) e liberação de
um grande numero de citocinas inflamatórias comandadas pelo
interferon alfa e IL15, o que coincide com o aumento expressivo da
carga viral plasmática.
§ Embora as células dendriticas da submucosa intestinal sejam as
primeiras a produzirem grande quantidade de citocinas, com a
evolução da infecção, inúmeras outras células passam a produzi-las
(monócitos, macrófagos, células Natural Killer e células T),
desencadeando uma resposta anti-HIV cuja eficácia costuma ser baixa
em razão da ativação imune excessiva e da perda importante de LT-
CD4+.
§ A população de LT-CD4+, predominantemente CCR5+ residente na
submucosa intestinal (Gut Associated Lymphoid Tissue – GALT), e
intensamente infectada e destruída, ocasionando uma “quebra de
barreira imune” do GALT. Essa alteração da imunidade local facilita a
disseminação de produtos bacterianos para circulação sanguínea e
contribui sobremaneira para o processo de disfunção e ativação imune
que caracteriza a evolução da doença.
§ A ativação dos linfócitos T CD8+ citotóxicos ocorre precocemente apos
a infecção pelo HIV e sua atividade antiviral modula a evolução da
doença, correlacionando-se com redução da carga viral e lenta
progressão clinica.
§ Embora a carga viral plasmática apresente uma redução significativa
apos a fase de infecção aguda, a ativação imune persiste no estagio
crônico da doença. Nessa fase, notam-se níveis aumentados de
citocinas pro-inflamatorias, como TNF, IL-1, IL-6, elevação da proteína
C reativa, dímero D, havendo também aumento da produção e da
destruição de LT-CD4+ e de linfócitos B. Alem disso, ha uma alteração
da arquitetura do GALT e dos linfonodos, com importante deposição
de colágeno.
§ Ressalta-se que a ativação das células LT-CD4+ e LT-CD8+ é persistente
e esta associada tanto a presença do HIV quanto a de outros fatores
comuns em pessoas vivendo com HIV/aids (PVHA)
§ Marcadores inflamatórios em PVHA são superiores aos encontrados
em controles HIV negativos
• Com a sobrevida observada com a TARV: complicações
crônicas:
o Doenças cardiovasculares, alterações hepáticas, renais
e ósseas, neoplasias, perda das funções
neurocognitivas.
§ Processos degenerativos típicos do envelhecimento: comorbidades,
toxicidade relacionada a TARV e ativação inflamatória persistente.
§ A inflamação e a disfunção endotelial associada a infecção pelo HIV
tem sido apontadas como fatores que contribuem para a elevação do
risco de complicações cardiovasculares em PVHA.
§ Estima-se que o inicio mais precoce da TARV − e, portanto, em fases
com maior capacidade de recuperação das células T − esteja
inversamente relacionado ao desenvolvimento de complicações
crônicas

32
 o Infecção aguda pelo HIV
§ Ocorre entre 1 a 12 semanas após exposição
§ Altos títulos de RNA viral ou antígeno p24
§ Testes anticorpos negativos.
§ Queda transitória de CD4+
§ Sinais clínicos em aprox. metade dos casos
§ Síndrome da mononucleose infecciosa
§ Duração de 2 a 4 semanas
• Sintomas
o Febre em 96%
o Linfadenopatia em 74%
o Faringite em 70%
o Rash em 70%
o Mialgia em 54%
o Diarreia em 32%
o Cefaléia em 32%
o Náuseas e vômitos 27%
• Fase assintomática (infecção latente, ou fase crônica) – estagio clinico A-CDC
o Linfadenopatia generalizada persistente
o Replicação continua do HIV em linfonodos
o Controle parcial da replicação
o Duração variável: 3 a 20 anos
• Fase sintomática
o Precoce: imunodeficiência em fase inicial
§ Infecções por pneumococo, salmonela,tuberculose,
§ Infecções recorrentes de vias respiratórias superiores e inferiores
§ Emagrecimento, febre intermitente ou prolongada sem causa
aparente, aumento de parótidas
o Tardia: imunodeficiência avançada (CD4<200cels/mm³) à AIDS
• Manifestações de imunodeficiência moderada – estágio clinico B-CDC
o Perda de peso inexplicada (> 10% do peso)
o Diarréia crônica por mais de um mês
o Febre persistente inexplicada por mais de um mês (> 37,6°C, intermitente ou
constante)
o Candidíase oral persistente
o Candidíase vulvovaginal persistente, frequente ou não responsiva à terapia
o Leucoplasia pilosa oral
o Tuberculose pulmonar
o Infecções bacterianas graves (por exemplo: pneumonia, empiema, meningite,
piomiosite, infecções ósteoarticulares, bacteremia, doença inflamatória
pélvica grave)
o Estomatite, gengivite ou periodontite aguda necrosante
o Anemia inexplicada (< 8 g/dL), neutropenia (< 500 célulasl/µL) e/ou
trombocitopenia crônica (< 50.000 célulasl/µL)
o Angiomatose bacilar
o Displasia cervical (moderada ou grave)/ carcinoma cervical in situ
o Herpes zoster (≥ 2 episódios ou ≥ 2 dermátomos)
o Listeriose
o Neuropatia periférica
o Púrpura trombocitopênica idiopática
o Dermatite seborreica

33
 o Perda de peso inexplicada (>10% do peso)
§ Nutricao inadequada
§ Ma absorção de nutrientes
§ Aumento da taxa metabólica pelo processo inflamatório
§ Alteracao de hormônios anabólicos endógenos
§ Aumento de IL6, Il1, TNFalfa
o TB pulmonar
§ Infecção pelo HIV: risco > 21 a 34 xs
§ Coinfecção 3-4% no BR
§ Todo indivíduo com tuberculose deve ser testado para o HIV
§ Todo individuo com HIV com tosse deve ser investigado para
tuberculose
§ Apresentação clinica depende do grau de imunossupressão – CD4>
400: doença cavitária, semelhante ao não HIV
§ Com imunossupressão: adenomegalia torácica, acometimento de
lobos inferiores, derrame pleural
§ Diagnóstico: teste do escarro para BAAR ,TRM ou cultura
§ Tratamento RIPE
o Anemia inexplicada (< 8 g/dL), neutropenia (< 500 célulasl/µL) e/ou
trombocitopenia crônica (< 50.000 célulasl/µL)
§ Comprometimento da função hematopoiética pela desregulação de
citocinas no microambiente da mo
§ Realizar aspiração/biopsia de mo se não houver resolução com TARV
§ Plaquetopenia até 40%, em 10% primeiro sinal. Celulas precursoras de
megariócitos possuem CD4+ e CXCR4 (Tratamento com dapsona,
corticóide)
§ Secundária à infiltração neoplásica, infecções oportunistas, AZT,
ganciclovir, anfotericina B, sulfas, quimioterápicos, IFNα
o Leucoplasia pilosa – causada por EBV
o Periodontite
o Moniliase oral
o Onicomicose
o Dermatite seborréica
• Manifestações de imunodeficiência avancada (doença definidoras de AIDS) – estagio
clínico C-CDC
o Síndrome consumptiva associada ao HIV (perda involuntária de mais de 10%
do peso habitual) associada a diarréia crônica (dois ou mais episódios por dia
com duração ≥ 1 mês) ou fadiga crônica e febre ≥ 1 mês ( wasting syndrome)
o Pneumonia por Pneumocystis jirovecii
o Pneumonia bacteriana recorrente (dois ou mais episódios em um ano)
o Herpes simples com úlceras mucocutâneas (duração > 1 mês) ou visceral em
qualquer localização
o Candidíase esofágica ou de traqueia, brônquios ou pulmões
o Tuberculose extrapulmonar
o Sarcoma de Kaposi
o Doença por Citomegalovírus (retinite ou outros órgãos, exceto fígado, baço ou
linfonodos)
o Neurotoxoplasmose
o Encefalopatia pelo HIV
o Criptococose extrapulmonar
o Infecção disseminada por micobactérias não-M. tuberculosis
o Leucoencefalopatia multifocal progressiva

34
o Criptosporidiose intestinal crônica (duração > 1 mês)
o Isosporíase intestinal crônica (duração > 1 mês)
o Micoses disseminadas (histoplasmose, coccidiomicose)
o Septicemia recorrente por Salmonella não-thyphi
o Linfoma não-Hodgkin de células B ou primário do sistema nervoso central
o Carcinoma cervical invasivo
o Reativação de doença de Chagas (meningoencefalite e/ou miocardite)
o Leishmaniose atípica disseminada
o Nefropatia ou cardiomiopatia sintomática associada ao HIV
o Doença por Citomegalovírus (retinite ou outros órgãos, exceto fígado, baço ou
linfonodos)
§ Pode acometer esofago (disfagia, pirose), colon, intestino delgado (
diarréia com sangue, febre, dor abdominal, perfuração). Diagnóstico
por biopsia das lesões: inclusões citomegalícas
§ Retinite: perda de campo visual
§ Associado à imunossupressão severa: CD4+<100
§ Antigenemia para CMV
§ Tratamento: Ganciclovir
o Pneumonia por Pneumocystis jirovecii
§ Fungo
§ Febre, tosse seca, dispneia e taquipneia
§ Avaliar outras sinais de imunossupressão
§ Ausculta pulmonar sem alterações
§ Eventualmente pneumotórax
§ RX com pneumonia de padrão intersticial, LDH e VHS elevados
§ Hipoxemia
§ Tratamento SMX-TMP, primaquina+clindamicina, prednisona se PaO2
<70mm/Hg
§ Quimioprofilaxia com SMX-TMP

o Neurotoxoplasmose
§ Cefaléia, febre, sinal localizatório da topografia da lesão, convulsões,
confusão mental, ataxia, letargia
§ Sorologia IGG + 90-95%
§ LCR é inespecífico, discreto aumento de células e proteína
§ CT ou RNM: lesões expansivas com realce anelar decontraste e edema
perilesional(44%) , lesões espansivas com realce nodular e edema

35
 (33%), lesões hipoensas com efeito expansivo sem relace (16%), CT
normal e RNM com lesões focais (3%), edema difuso(3%)
§ Diagnóstico: alterações de imagem com resposta ao tratamento,
biopsia com presença de taquizoítos, PCR positivo no liquor ou sangue
§ Tratamento: Sulfadiazina, pirimetamina, acido folínico, 42 dias

o Criptococose extrapulmonar
§ Principal sítio: SNC, também, disseminada, cutânea
§ SNC: febre, cefaléia, nauseas, vomitos , meningismo, alterações
visuais, alteração do nível de consciência
§ Diagnótico pelo LCR: cultura ou tinta china positiva para Cryptococcus
neoforman, antígeno criptococcico no sangue
§ Raramente criptococomas
§ Fatores associados a mau prognóstico: alteração do estado mental,
HIC, criptococose disseminada, criptococomas
§ Tratamento com Anfotericina B e fluconazol.

36
 o Sarcoma de Kaposi
§ Neoplasia mais comum
§ Infecção pelo Herpes virus 8 (HHV-8)
§ Apresenta formas indolentes e formas agressivas
§ Acometimento cutâneo inferiores, face, genitais, cavidade oral,
visceras (TGI), pulmão(segundo sítio mais comum)
§ Diagnóstico por biopsia
§ Tratamento: TARV, terapia local ou quimioterapia sistêmica

o Criptosporidiose intestinal crônica (duração > 1 mês)

o Isosporíase intestinal crônica (duração > 1 mês)
§ Causam diarréia, predominantemente líquida
§ Exame fezes para pesquisa específica
§ Tratamento: Criptosporidíase –TARV,Nitazoxanida; Isospora: SMX-TMP
§ Diagnósticos diferenciais das diarréias: giadíase, strongiloidíase,
ciclosporíase, ascaridíase, ancilostomíase, amebíase, salmonelose,
shigueloses
o Linfoma não-Hodgkin de células B ou primário do sistema nervoso central
§ Risco de desenvolver LNH 150-250 xs
§ Aumento de linfonodos, hepatoesplenomegalia, sintomas B
§ Diagnóstico diferencial: micobacterioses
§ Diagnóstico por biópisa
§ LPSNC: raro, diagnóstico diferencial com outras infecções do SNC.
o Linfoma primário do SNC

• Terapia Antiretroviral (TARV)

o Objetivos
§ Diminuir morbidade: progressão para AIDS, diminuir resposta
inflamatoria
§ Diminuir mortalidade secundaria a AIDS
§ Tratamento como prevenção

37
o Classes de antirretrovirais:
§ Inibidores da transcriptase reversa
• Análogos de nucleosídeos (ITRN)
o Abacavir (ABC): hipersensibilidade HLA B57, 5-8%(risco
de óbito na reintrodução), risco cardiovascular
aumentado (?)
o Didanosina EC(DDI): pancreatite (1-9%), naúseas,
vômitos, neuropatia periférica, lipodistrofia
o Lamivudina (3TC): poucos efeitos, usada para hepatite
B
o Tenofovir (TDF): toxicidade renal, síndrome de
Fanconi, usado para hepatite B
o Zidovudina (AZT): toxicidade hematologica (anemia e
neutropenia), macrocitose, miopatia, náuseas.
• Não análogos de nucleosídeos (ITRNN)
o Efavirenz (EFV): tonturas, irritabilidade, sonhos
vívidos, alucinações, elevação de transaminases, Sd de
Stevens –Johnson
o Nevirapina (NVP): hepatotoxicidade, Sd de Stevens –
Johnson
o Etravirina (ETV): rash cutâneo
§ Inibidores da Protease (IP)
• Ritonavir (RTV), Atazanavir(ATV), Lopinavir (LPV), Tipranavir
(TPV), Fosamprenavir, Darunavir(DRV)
• Efeitos colaterais: dislipiemia severa, hepatoxicidade, náuseas,
diarréia (LPV), icterícia(ATV), lipodistrofia.
• O ritonavir é utilizado como adjuvante farmacocinético por
elevar a concentração plasmática dos outros inibidores da
protease, na dose de 100mg.
§ Inibidores de fusão
• Enfuvirtida ( T-20): injetável, reações locais
§ Inibidores da integrase
• Raltegravir (RAL) e Dolutegravir (DTG): naúseas
§ Antagonistas de CCR5

38
 • Maraviroc (MRC): só indicado após realização de teste de
tropismo. Poucos efeitos colaterais
o Início de terapia: Associação de 3 drogas
§ 2 ITRN + ( 1 ITRN ou 1 IP) à Tenofovir + lamivudina + efavirenz ( PCDT-
2015)
§ Melhora da imunidade e dos sintomas: recuperação da capacidade
produtiva e da sobrevida, diminuição da viremia e da
transmissibilidade e diminuição das internações
§ Indicação: Todos as PVHA, independentes do CD4; Profilaxia pós
exposição (PEP) e pré exposição (PreP); RN de mãe soropositiva;
Acidentes com risco biológico

§ Em situações em que o uso de efavirenz e nevirapina esteja

impossibilitando, deve-se proceder à sua substituição por um inibidor
de protease, de modo que o esquema ARV fique estruturado da
seguinte forma:
• 2 ITRN + IP/r
o O lopinavir com booster de ritonavir (LPV/r) é a opção
preferencial na classe dos inibidores de protease,
quando impossibilidade de uso de ITRNN na
composição do esquema
o Alternativas ao uso do LPV/r:
§ 1ª opção: ATV/r à contraindicação ao LPV/r
§ 2ª opção: FPV/r à contraindicação AP LPV/r e
ATV/r

39
• Todos os antirretrovirais tem interação com diferentes medicamentos
o Anticonvulsivante, inibidor de bomba de prótons, antituberculostaticos
• Avaliação mensal após introdução de TARV
• Atentar para ocorrência de SIR (síndrome inflamatória de reconstituição imune)
o Piora “paradoxal” de doenças infecciosas preexistentes
o Inicio da TARV em pacientes com baixas contagens de LT-CD4+ e um fator
preditor para ocorrência de SIR
o Diagnóstico clínico
• Realização de carga viral plasmática à cada 6 meses
• Relação da adesão com o sucesso terapêutico

• Falha ao tratamento antirretroviral e terapia de resgate

o 80% dos pacientes alcançam carga viral plasmática inferior a 50 copias/mL
apos um ano de tratamento
o A emergência de resistência viral leva à uma supressão viral incompleta
o Conseqüências de Supressão viral incompleta:
§ 1. Elevação menos robusta e duradoura da contagem de LTCD4+
§ 2. Maior progressão de doença, uma vez que ha correlação entre
níveis de carga viral e risco de progressão clinica
§ 3. Acumulo de mutações de resistência aos antirretrovirais e perda de
futuras opções terapêuticas
• Caracterização de falha terapêutica
o Carga viral plasmática detectável apos seis meses do inicio ou modificação do
tratamento antirretroviral, ou por detecção da carga viral nos indivíduos que a
mantinham indetectável na vigência de tratamento

40
 o De 15% a 30% das pessoas que iniciam TARV podem apresentar deficiência na
recuperação dos níveis de LT-CD4+ (a despeito da supressao da replicacao
viral)
• Resistência

• Causa de falha

• Prevenção
o Testagem em bancos de Sangue:
§ Sorologia em amostras individuais
§ NAT ( Nucleic acid test) em pool de bolsas de sangue
o Transmissão vertical: tratamento da gestante
o Programa de trocas de seringas (redução de danos)
o Uso de preservativos
o Profilaxia pós-exposição-PEP (risco sexual e acidente com material biológico)
o Profilaxia Pré- exposição- PrEP
• Probabilidade de infecção

41
• Transmisssibilidade do HIV
o Tipos de exposição sexual e risco de transmissão após contato com pessoas
soropositivas para HIV
§ Penetração anal receptiva: 0.1 – 3
§ Penetração vaginal receptiva: 0.1 – 0.2
§ Penetração vaginal insertiva: 0.03 – 0.09
§ Penetração anal insertiva: 0.06
§ Sexo oral receptivo: 0 – 0.04
• Profilaxia pós exposição – PEP
o Avaliação do risco da exposição:
§ Materiais biológicos com risco de transmissão do HIV:Sangue e outros
materiais contendo sangue; Sêmen; Fluidos vaginais; Líquidos de
serosas (peritoneal, pleural, pericárdico), líquido amniótico, líquor e
líquido articular.
§ Materiais biológicos sem risco de transmissão do HIV: Suor; Lágrima;
Fezes; Urina; Vômitos; Secreções nasais; Saliva (exceto em ambientes
odontológicos)
o Tipo de exposição
§ Exposição com risco de transmissão do HIV:
• Percutânea – Exemplos: lesões causadas por agulhas ou outros
instrumentos perfurantes e/ou cortantes.
• Membranas mucosas – Exemplos: exposição sexual; respingos
em olhos, nariz e boca.
• Cutâneas envolvendo pele não íntegra – Exemplos: presença
de dermatites ou feridas abertas.
• Mordeduras com presença de sangue – Nesse caso, os riscos
devem ser avaliados tanto para a pessoa que sofreu a lesão
quanto para aquela que a provocou.
§ Exposição sem risco de transmissão de HIV
• Cutâneas exclusivamente em que a pele exposta encontra-se
integra; mordedura sem a presença de sangue
§ Tempo transcorrido entre a exposição e o atendimento
• O primeiro atendimento após a exposição ao HIV é uma
urgênica medica
• A PEP deve ser iniciada o mais precocemente possível,
idealmente nas primeiras 2 horas após a exposição, tendo
como limite as 72 horas subseqüentes à exposição
§ Esquema preferencial para PEP Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) +
Atazanavir/ritonavir (ATV/r) A duração da PEP é de 28 dias

42
INFECCOES SEXUALMENTE TRANSMISSIVEIS

• Mais de 30 agentes etiologicos (virus, bacterias, fungos e protozoarios),

• Transmissão por contato sexual (anal, vaginal, oral)
• Transmissão vertical (mãe-feto; intra-útero, periparto ou neo-natal-amamentação)
• Três fatores contribuem para a disseminação e manutenção de uma epidemia de IST:
o Eficácia da transmissão: fator biológico intrínseco a cada infecção;
o Taxas de variação de parceria sexual: influenciadas por aspectos
socioeconômicos, culturais e comportamentais;
o Duração da infecção: influenciada por aspectos socioeconômicos, culturais e
estruturais, qualidade da rede de saúde e acesso aos serviços.
• OMS (2013): mais de um milhao de pessoas adquirem uma IST diariamente.
• 500 milhoes de pessoas adquiririam uma das IST por ano
• 530 milhoes de pessoas estariam infectadas com o virus do herpes genital (HSV-2, do
ingles Herpes Simplex Virus tipo 2)
• Mais de 290 milhoes de mulheres estariam infectadas pelo HPV
• Relacionada a qualquer tipo de relação sexual (anal, vaginal, oral).
• Importância da prevenção e controle:
o Diagnóstico e detecção de ist sintomáticas e assintomáticas
• Diferentes etiologias (virais , bacterianas, parasitárias)
• Contribuem para aquisição de infecção pelo HIV
• IST- cofator para aquisição de infeccao pelo HIV

• O iceberg IST
o Topo: homens + sintomáticos do que mulheres
o Base: mulheres + assintomáticas do que homens
• IST numa população

• Infecções clássicas

43
 o Sífilis
o Gonorreia
o Cancróide (cancro mole)
o Linfagranuloma venereo
o Granuloma inguinal
• De definição mais recente:
o Herpes genital
o Clamídia genital
o Uretrite não gonocócica e não por clamídias
o Verrugas genitais
o Tricomoniase
• Outras IST:HIV, hepatite B, hepatite C, escabiose
• Doenças entéricas que podem ser transmitidas pelo contato oro-anal: hepatite A,
shiguelose, salmonelose, amebíase, giardíase
• Classificação em síndromes
o Síndrome da ulcera anogenital
§ Chlamydia trachomatis -LGV
§ Haemophilus ducrey- Cancroide
§ Herpes simplex vírus- Herpes genital
§ Klebsiela granulomatis- Donovanose
§ Treponema pallidum –Sífilis
o Síndrome do corrimento uretral/vaginal
§ Candida spp.- Candidíase vulvovaginal
§ Chlamydia trachomatis -Infecção por Clamídia
§ Neisseria gonorrhoeae- Gonorreia
§ Ureaplasma urealyticum
§ Trichomonas vaginalis –Tricomoníase
§ Múltiplos agentes -Vaginose bacteriana
§ Enterobactérias
o Doença inflamatória pélvica
§ Chlamydia trachomatis
§ Neisseria gonorrhoeae
§ Bactérias facultativas anaeróbias (ex: Gardnerella vaginalis,
Haemophilus influenza, Streptococcus agalactiae)
§ Outros microrganismos
§ Endometrite, anexite, salpingite, miometrite, ooforite, parametrite,
pelviperitonite, abscesso tubo ovariano
o Verrugas genitais
§ HPV (papiloma vírus humano) – condiloma acuminado
§ O manejo das IST sintomáticas dependera da disponibilidade de um
laboratório para o diagnostico

44
• Fluxograma sem laboratório é baseado no tratamento da síndrome
• Tratamento
o Aconselhamento
o Tratamento dos parceiros
o Quebra da cadeia de transmissão
o Diminuição do risco para novas DST
o Profilaxia vacinal
• Ulceras genitais
o Cancro mole
o Herpes simples
o Donovanose
o Sífilis
o Diagnostico diferencial com neoplasia
• Cancro mole – cancróide
o Bactéria Haemophilus ducrey
o Lesões múltiplas, dolorosas, borda irregular (kissing ulcers)
o Transmissão por contato com a lesão (100%)
o Linfopatia periférica
o Incubação de 3~5 dias
o Co-fator para infecção pelo HIV
o 10% das pessoas com cancro tem sífilis (EUA)
o Diagnóstico definitivo isolando H. ducrey (baixa sensibilidade)
o Diagnóstico clínico: Úlcera dolorosa, linfopatia inguinal (supurativa)
o Co-infecção HIV tem pior resposta ao tratamento.
o Após tratamento: cura definitiva

45
• Herpes simples genital
o Vírus do Herpes Simples Tipo 1 e 2
o Vesículas agrupadas e dolorosas
o Transmissão através do contato com mucosa com ou sem lesão.
o Incubação de 1~ 26 dias ( média de 8 dias)
o Pode ocorrer infecção assintomática com transmissão viral, por toda vida.
o Diagnóstico clínico e anamnese ( citodiagnose Tzanck)
o 50 milhões de pessoas nos EUA
o Raramente primo infecção é grave
o Diagnóstico pouco sensível e específico
o 30% primo infecção é por HSV 1.
o Recorrência da infecção é muito comum
o Trata apenas fase aguda
o Pessoa torna-se portadora crônica do vírus

• Donovanose (granuloma venéreo)

o Bactéria Klebsiela granulomatis
o Lesões granulomatosas destrutivas, única ou múltipla

46
 o Transmissão por contato direto
o Incubação 3dias~6meses
o Raro

• Sifilis
o Etiologia:Treponema pallidum spp. Pallidum
o Patogênese
§ Lesões clínicas: ~107 microorganismos/g de tecido
§ Período incubação: proporcional ao tamanho do inoculo
§ O ser humano é o único reservatório
§ Endarterite obliterativa
§ 2/3 dos pacientes teriam cura espontânea.
o Transmissão: Sexual, Transfusão, Transplacentária, Contato com área com
lesão ativa.
o Sífilis primária
§ Lesão única no sítio de inoculação (“Cancro duro”)
§ Borda endurada, fundo limpo, indolor. Sensível ao toque.
§ Lesões atípicas em 57% dos casos.
§ Pode ocorrer infecções secundárias do cancro ( lesões orais e anais).
§ Linfadenopatia regional, indolor
§ Ocasionalmente lesões múltiplas
§ Resolução espontânea entre 3-6 semanas em média (1-12 semana).
Não deixa cicatriz.
§ Diagnóstico diferencial: herpes virus; cancro mole; LGV, lesões
traumáticas infectadas.

47
 § Diagnóstico diferencial com demais lesões ulceradas genitias: cancro
mole, herpes, donovanose, linfogranuloma venéreo.
§ Tratamento com abordagem sindrômica
o Sífilis secundaria
§ Ocorre entre 2-8 semanas após lesão primária.
§ Pode ocorrer simultaneamente a lesão primária ( HIV+).
§ Erupção cutânea não pruriginosa, maculopapular, acometendo tronco,
palmas das mãos e plantas dos pés. Podem evoluir para lesões
pustulares.
§ Rash (macular, papular, maculopapular ou pustular) em 90%
§ Lesões orais (placas mucosas, erosões e ulceras) em 35%
§ Lesões genitais (cancro, condiloma lata, placas mucosas) em 20%;
§ Sintomas constitucionais (febre, faringite, amigdalite, anorexia,
adnamia, artralgia, perda de peso) em 70%
§ Alterações em SNC (cefaléia, meningite, diplopia, vertigem, tinitus) em
1-2%.
§ Glomerulonefrite, sindrome nefrótica, hepatite, artrite, osteíte,
periostite, alopécia.
§ Número máximo de treponemas (grande carga antigênica) presente
de forma disseminada pela corrente sanguinea.
§ Treponemas demonstrados em vários outros tecidos.
§ Resposta imune bastante intensa e então pode se desenvolver um
quadro de glomerulonefrite.
§ SNC é envolvido em 40% dos casos ( 1-2% com sintomas)
§ Linfadenopatia generalizada, indolor.
§ VDRL positivo em 100% dos casos

48
 o Sífilis latente
§ Diagnóstico com testes sorológicos
§ Latente precoce ou recente: Menos de um ano de evolução
§ Latente tardia: Mais de um ano de evolução
o Sifilis terciária
§ Doença ativa com manifestações clínicas aparentes ou inaparentes
§ Até 1/3 dos pacientes não tratados;
§ Maioria das lesões envolvem o vaso vasorum da artéria aorta ou de
artérias do SNC, ou ambos
• Aneurisma de aorta, Insuficiência aórtica, Neurossífilis
§ Outras manifestações são as GOMAS, lesões granulomatosa
característica com um centro coagulado ou amorfo e endarterite de
pequenos vasos
• Pele, fígado, ossos e baço são os sítios mais comuns
• Sífilis – diagnostico
o Pesquisa direta: raspado das lesões (1ária e 2ária, RN)
o IFD ou IFI: Altamente específico, Sensibilidade maior que 90%.
o Campo escuro: Sensibilidade (74 a 86%), Especificidade (até 97%)
o Visualização direta T. pallidum: Fontana-Tribondeau (prata), Burri (nanquim),
Giemsa e Levaditi
o Laboratorial
§ TESTES NÃO TREPONÊMICOS - VDRL: Venereal Disease Research
Laboratory ou RPR: Rapid Plasma Reagin
• Detectam anticorpo anticardiolipina (classe IgG e IgM)
• Positivos 1-4 semanas após o cancro primário ou 6 semanas
após exposição

49
 • Falsos positivos:malária, hanseníase, mononucleose, Tb,
hepatites, sarampo, varicela, leptospirose, LES, artrite
reumatóide, gestação, drogas ilícitas.
• Raramente, falsos negativos (prozona-2%)
• Positivos em 75% dos casos de sífilis primária
• Positivos em 100% dos casos de sífilis secundária
• Positivos em 60-98% na sífilis latente
• Utilizados no seguimento da sífilis
• Pode haver positividade no RN por transferência dos
anticorpos da mãe (IgG), até o sexto mês
§ Testes treponêmicos
• TPHA e FTA-ABS, MHATP, EIA, WB, CLIA, Teste rápido
• Detectam anticorpos antitreponêmicos
• Persistem por longo tempo, mesmo após tratamento
• Positivos antes do RPR/VDRL
• Pode haver sororeversão em 13-34% dos casos após
tratamento
o Curso da sífilis não tratada

o Interpretação da sorologia

o Tratamento
§ Sífilis primária: Penicilina Benzatina 2.400.000 UI dose única
(1.200.00UI em cada glúteo)

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 § Sífilis secundária e latente precoce: Penicilina Benzatina 2.400.000 U
dose única
• Reação de Jarish-Herxheimer (sífilis secundária).
§ Sífilis latente tardia: Penicilina Benzatina 7.200.000 UI; 2.400.00 UI
uma vez por semana, por TRÊS semanas
§ Neurossífilis:Penicilina Cristalina 10-14 dias
o Outras opções de tratamento
§ Sífilis primária:
• Doxicilina 100mg 12/12h por 15 dias
• Tetraciclina 500 mg 6/6h por 15 dias.
• Eritromicina 500mg 6/6h por 15 dias.
§ Sífilis secundária e latente precoce
• Doxicilina 100mg 12/12h por 28 dias
• Tetraciclina 500 mg 6/6h
• Eritromicina 500mg 6/6h.
§ Sífilis latente tardia:
• Doxicilina 100mg 12/12h por 28 dias
• Tetraciclina 500 mg 6/6h.
• Eritromicina 500mg 6/6h.
§ Neurossífilis: Ceftriaxona 10-14 dias
• Acompanhamento sorológico
o Primária, secundária e latente recente:3, 6, 12 e 24 meses após o tratamento
o Latente tardia e terciária:12 e 24 meses após o tratamento
o Neurossífilis: 6, 12 e 24 meses após o tratamento
o HIV+: 1, 3, 6, 12 e 24 após tratamento e depois anualmente
o Getante: VDRL mensal, durante toda gestação
• Definição de resposta
o Primária:
§ 2 títulos- 4 vezes (exemplo: 1:32 a 1:8) em 6 meses
§ 3 títulos em 12 meses
§ 4 títulos em 24 meses
o Secundária
§ 3 títulos em 6 meses
§ 4 títulos em 12 meses
o Latente: 2 títulos em 12 meses
• Sífilis em gestante
o Transmissibilidade ocorre a partir da 9ª semana de gestação
o Transmissibilidade variável de acordo com a fase da doença:
§ 70- 100% na sífilis primária
§ 90-100% na sífilis secundária
§ 90% na sífilis latente precoce
§ 10-30% na sífilis latente tardia.
o Quanto mais avançada a gestação e quanto mais precoce a doença, maior o
risco de transmissão

51
o Tratamento imediato da gestante e parceiro (mesmo sem resultado sorologia
do parceiro).
o Avaliar risco para outras DST
o Tratamento concomitante (máximo 7 dias de intervalo) do parceiro,
independente do resultado do VDRL (SEMPRE TRATAR como latente de
evolução ignorada).
o Tratamento completo de acordo com estágio da doença ( não atrasar nenhum
dia da dose de penicilina).
o Tratamento com Penicilina.
o Tratamento finalizado 30 dias antes do parto.
o TRATAMENTO NÃO ANOTADO É NÃO VÁLIDO
o SEGUIMENTO:
§ Realização de VDRL mensal durante a gestação.
§ Considerar que não houve resposta ao tratamento se houver aumento
da titularidade do VDRL de pelo menos duas diluições ( ou aumento de
quatro vezes no título) em relação ao último exame.( p . ex: 1/2 1/8
).
§ Gestantes com suspeita de alergia à penicilina deverão ser
encaminhadas à serviço de referência para teste de sensibilidade e
desensibilização

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• Corrimento uretral
o Gonorréia
o Clamídia
o U.urealyticum, M.Hominis, T.vaginalis
• Gonorréia
o Bactéria Neisseria gonorrhoeae
§ Incubação 2~5 dias
§ Dor, disúria e descarga uretral purulenta
o Em 70% dos casos femininos é assintomática
o Em 2% dos pacientes não tratados há disseminação da doença
o Faringite tem pior resposta ao tratamento

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• Clamídia
o Bactéria Chlamydia trachomatis
o Uretrite não gonocócica (UNG)
o Incubação 1~5 semanas
o Disúria e secreção uretral clara
o Relacionada à infertilidade feminina
o Na prática, difícil diagnóstico

• Papiloma vírus humano (HPV- CONDILOMA)

o Vírus DNA, mais de 200 tipos descritos
o Maioria assintomático
o Transmissão por contato direto (também por fômites)
o Incubação deconhecida (até anos)
o 40 tipos infectam o trato ano genital e pelo menos 20 subtipos estão
associados ao carcinoma do colo uterino.
o Baixo risco oncogênico: detectados em lesões ano genitais benignas e lesões
intra-epiteliais de baixo grau – tipos 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 e
CP6108.

54
o Alto risco oncogênico: detectados em lesões intraepiteliais de alto grau e,
especialmente, nos carcinomas – tipos 6, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58,
59, 68, 73 e 82
o Os tipos 26, 53 e 66 são provavelmente de alto risco oncogenico, e os tipos 34,
57 e 83 são de risco indeterminado.
o Lesões verrucosas, múltiplas ou únicas
o Diagnóstico:
§ Colpocitologia oncotica de colo uterino;
§ Citologia oncotica anal;
§ Colposcopia;
§ Anuscopia;
§ Histopatologia, clínico ou biópsia
o Diagnóstico diferencial com “pápulas perladas penianas”
o Vacina vacina quadrivalente (HPV 6, 11, 16, 18)
o Formas de apresentação da infecção pelo HPV:
§ Apresentação latente, subclínica e clínica (lesão macroscópica)
o Tratamento
§ Tópico:
• Podofilina a 10%-25% (solução)
• Ácido tricloroacético (ATA) a 80%-90% (solução)
• 5-fluoracil 5%
• Podofilotoxina
• Imiquimod
• Sinecatequina
• Eletrocauterização
• Crioterapia
• Exérese cirúrgica

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 • Papulas perladas penianas
o Comum em jovens
o Angiofibromas
• Prevenção das IST
o Uso de preservativos
o Diagnostico precoce (exames sorológicos)
o Tratamento precoce à interrupção da cadeia de transmissão
o Vacinas (HPV, hepatite B)

INFECCAO DE PARTES MOLES

Ø Infecção dos tecidos moles: caracterizados por inflamação aguda, difusa, edematosa,
supurativa e disseminada, que atinge a derme e o subcutâneo -> geralmente estão
associados sintomas sistêmicos (mal estar, febre, calafrios)
Ø Infecções necrotizantes dos tecidos moles: atingem o subcutâneo profundamente,
resultam na destruição da fascia e do tecido gorduroso e são potencialmente fatais ->
requer debridamento cirúrgico
Ø A pele integra é uma barreira anatômica eficaz contra a infecção

56
 Ø Flora resistente da pele: Staphylococcus epidermidis e Propionibacterium acnes
Ø Principais causadores de infecção e que colonizam ocasionalmente e transitoriamente
a pele: Staphynococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Candida albicans e bactérias
entéricas gram negativas

Ø Classificação
• Primarias: sem porta de entrada aparente
• Secundarias: complicações de lesões de pele (feridas, lesões abrasias, traumas)
• Agudas: duram poucos dias
• Crônicas: duram meses ou anos
• Mono ou polimicrobianas
• Superficiais ou profundas

IMPETIGO

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 Ø É a mais comum das infecções de pele, dissemina-se por auto inoculação, transmissão
direta e indireta por toalhas e roupas
Ø Lesões localizadas e de pequenas dimensões-> remoção das crostas com água e sabão.
Se necessário: aplicação tópica de antimicrobianos
Ø Casos graves, extensos-> terapêutica antibiótica sistêmica
Ø Impetigo não bolhoso ou superficial simples
• As lesões típicas começam na face, com predomínio peri- orificial ou no MMII,
em pele previamente traumatizada
• Anteriormente: S. pyogenes em >80%, isoladamente ou associado a S. aureus.
Atualmente, S. aureus causa principal (S. pyogenes 20-30%)
• Inicia-se por uma lesão maculo-papulareritematosa que rapidamente evolui
para vesícula e pústula com crosta cor de mel, halo eritematoso, não dolorosa,
prurido ocasional e sem repercussão sistêmica

Ø Impetigo bolhoso
• É exclusivamente causado por S aureous
• Inicia-se por uma bolha transparente, de parede fina, flácida, não dolorosa,
habitualmente de diâmetro superior a 1 cm, de conteúdo claro
• Criança mais velha-> lesões preferencialmente em membros
• RN-> períneo, região periumbilical e axilas

Ø Tratamento
• Penicilina
• Oxaciclina
• Cefalosporina de 1ª geração (cefalexina)
• Alérgicos a penicilina -> macrolideo
• Outras opções: clindamicina, trimetropim/sulfametoxazol

SINDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCOCICA

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 Ø Forma particularmente grave de impetigo bolhoso
Ø Manifestação sistêmica mais severa da infecção por S aureous produtores de toxina
esfoliativa
Ø Inicia-se com sensação de doença, febre alta, prostração, eritema difuso e doloroso,
descamação superficial da pele aos toques (sinal de Nikolsky)
Ø Ocorre evolução rápida para bolhas de conteúdo claro em grandes áreas da pele, que
após a rotura apresentam uma base eritematosa e cicatrizam
Ø Exige internação
Ø Complicações: alterações hidroeletrolíticas, perturbações da termo regulação e
infecções bacterianas graves
Ø Quando acomete neonatos-> Doença de Ritter
Ø Tratamento: penicilina semissintética (oxacilina), considerar glicopeptídeo
(vancomicina), compressas de solução salina fria

ESCARLATINA ESTAFILOCOCICA

Ø Febre, eritrodermia difusa, dolorosa e áspera, não tem língua de framboesa nem
petéquias no véu palatino, evolui para descamação em grandes retalhos

ECTIMA

Ø Infecção que se inicia como impetigo não bolhoso, mas com uma evolução mais
arrastada
Ø Gradualmente a infecção torna-se mais profunda evoluindo para crosta escura, seca,
aderente, com formação de escara de bordos elevados
Ø Agente causal: Streptococcus pyogenes (S aureous é considerado um agente
secundário com uma ação sinérgica na manutenção da infecção).

59
 Ø Ocorre primariamente nas extremidades inferiores, particularmente em crianças e
adultos com idade avançada
Ø Tratamento é o mesmo que para impetigo

FOLICULITE, FURUNCULO E ANTRAZ

Ø Grupo de infecções que tem em comum a sua origem nos folículos pilosos com
formação de abscessos, e cujo agente etiológico é Staphylococcus aureous
Ø Foliculites:
• Pioderma localizado dentro do folículo piloso e regiões apócrinas, pápulas
eritematosas usualmente pruriginosas frequentemente cobertas por pústula
• Principal causa é S aureous
• As lesões da foliculite representam um abscesso de um único folículo com
reação tecidular mínima, autolimitada
• Pseudomonas aeruginosa e Aeromonas estão associadas a foliculites
adquiridas após natação em piscinas contaminadas
• Candida e Malassessia furfur: pacientes diabéticos e imunossuprimidos
• Lesões em diferentes estágios podem estar presentes simultaneamente->
máculas, pápulas e pústulas
• Locais mais comuns: nádegas, axilas, as vezes conduto auditivo
• Tratamento: medidas locais (compressas de solução salina), antimicrobianos
(mupirocina) ou antifúngicos (cetoconazol)
• Doença severa ou disseminante: fluorquinolona oral (ciprofloxacina)
• Lesões severas ou refratárias: biópsia (afastar causas incomuns ou não
infecciosa).
• Quando o processo é mais profundo com necrose do folículo e tecidos
adjacentes, toma o nome de furúnculo
Ø Furúnculos:
• Nódulo inflamatório profundo extendendo-se ao tecido subcutâneo que se
desenvolve a partir de uma foliculite
• O furúnculo pode progredir com risco de celulite, bacteremia e focalização a
distância
• Os furúnculos da asa do nariz e lábio superior podem associar-se a trombose
do seio cavernoso
• Agente etiológico: S aureous
• Tratamento:
o Drenagem, ATB sistêmico (oxacilina, cefalosporina de primeira
geração)
o Alérgicos a penicilina: clindamicina
o Infecção severa: Vancomicina ou linezolida
o Casos repetitivos e colonizados por S aureous: descolonização com
mupirocina no introito nasal e banhos com clorexidina degermante

Ø Carbúnculo:
• Processo coalescente mais extensivo envolvendo múltiplos furúnculos que se
estendem ao tecido adiposo adjacente
• Potencial de disseminação hematogênica originando infecção profunda grave,
como endocardite, mediastinite e osteomielite
• Tratamento: igual ao furúnculo
Ø Antraz:

60
 • Zoonose incomum, adquirida a partir de produtos animais, contaminada a
partir de esporos de Bacillus antrhacis
• Maioria das infecções acometem a face, pescoço e braços e também em áreas
de pequenas abrasões
• A infecção pulmonar ocorre após inalação de esporos ou ingestão do
microorganismo
• Considerado arma potencial do bioterrorismo
• A incubação é de 1-8 dias-> pápula indolor no local de inoculação, evolui para
vesícula e finalmente para área necrótica rodeada por eritema e acentuado
edema gelatinoso
• Lesão é indolor, pode ocorrer disseminação bacteriana acompanhada de febre
elevada e hipotensão, complicando-se com meningite ou pneumonia

Ø Principais diagnósticos diferenciais: furúnculo e carbúnculo (doloroso, com cocos gram

+ no método de Gram), ectima gangrenoso (usualmente neutropênicos com
bacteremia por Pseudomonas aeruginosa) e picadura por aranha vivúva negra
(usualmente áreas rurais e lesão dolorosa durante a necrose insipiente). Tratamento:
Penicilina

ERISIPELA

Ø Celulite superficial
Ø Tem marcante envolvimento de vasos linfáticos da derme
Ø Erisipela típica: área inflamada destaca-se com relevo, indicando distinta demarcação
entre o tecido envolvido e o normal. Pode ter aspecto de casca de laranja, por vezes
com vesículas, muito dolorosa, associada a linfangite superficial e adenite satélite
Ø Sinais sistêmicos estão habitualmente presentes
Ø É causada por estreptococos beta hemolítico, do grupo A (S pyogenes), menos
frequente do grupo C ou G e mais raramente S aureous
Ø Maioria envolve extremidades inferiores (local mais provável de ter alteração linfática)
Ø As principais portas de entrada são através de úlceras, abrasões, lesões psoriáticas ou
eczematosas, dermatofitoses
Ø Fatores predisponentes: linfedema, estase venosa, obesidade, paparesia, diabetes
melitus, alcoolismo, síndrome nefrótica e obstrução linfática
Ø Altas taxas de recorrência em paciente com linfedema ou insuficiência venosa
Ø A erisipela por estreptococos beta hemolítico do grupo A é a causa mais comum de
infecção grave dos tecidos moles

61
 Ø Erisipela bolhosa: é uma complicação, ocasionalmente pode estender-se mais
profundamente e produzir celulite, abcessos subcutâneos e fascite necrotizante. O
aspirado da margem da lesão ou das vesículas podem dar o diagnóstico microbiológico
Ø Tratamento
• Casos leves: penicilina procaína, cefalexina, macrolídeos
• Casos graves: penicilina G cristalina. Se tiver suspeita de ser S aureous->
oxacilina, cefalosporina de primeira geração
• Se suspeita de S aureous multi resistente-> vancomicina
• Prevenção de recorrências: supressão crônica com penicilina benzatina

CELULITE

Ø Caracteriza-se por uma inflamação do tecido celular subcutâneo, atinge derme

profunda e nem sempre é clara a distinção entre tecido infectado e não infectado
Ø A área infectada apresenta-se edemaciada, eritematosa, quente, dolorosa e de limites
mal definidos
Ø Agentes etiológicos mais comuns: Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureous
Ø Mais raramente: Streptococcus pneumoniae
Ø Fatores predisponentes: trauma (lacerações, abrasões, feridas) ou lesões cutâneas
subjacentes(úlceras e furúnculos). Ocasionalmente pode ser secundário a
disseminação hematogenica ao tecido subcutâneo. Raramente por extensão de
abscesso ou osteomielite subjacente
Ø Bordas não elevadas e não claramente demarcadas (contrário da erisipela)
Ø Pode ocorrer infecção pós operatória: manifestação tão precoce como 6-48 hs
Ø Incubação do Clostridium perfringens é curta e o da S aueous é longo
Ø Celulite causada por S aureous: mais localizada e mais rapidamente supurativa. Em
geral, a porta de entrada é evidente, há infecção local. O patógeno também está
associado ás síndromes mediadas por toxinas (Sd da pele escaldada e Sd do choque
tóxico) e á endocardite após bacteremia
Ø Celulite causada por Streptococcus pyogenes: distribuição mais difusa e
sintomatologia sistêmica mais grave.
Ø Celulite por Haemophilus influenzae tipo b: diminui muito a incidência com a
introdução da vacina conjugada, mas pode surgir no decurso de bacteremia e tem
aspecto violáceo. Local mais comum é segmento cefálico
Ø Celulite erisipeloide: por Erysipelothrix rhusiopathiae (celulite pouco indolente que
ocorre principalmente em pessoas que lidam com peixe de água salgada, mariscos,
aves, carnes e couros
Ø Celulite por Aeromonas hydrophila: pós natação em rios e lagoas
Ø Celulite por Vibrio vulnificus: comum como complicação de ferida contaminada com
água do mar ou contato com frutos do mar
Ø Embora a erisipela e a celulite, quando típicas, possam ser distinguíveis, há uma
variabilidade do envolvimento tecidual, que torna a diferenciação nem sempre tão
clara
Ø Ambas apresentam: manifestações de sinais de inflamação (eritema, edema, calor,
dor) e na maioria das vezes febre e leucocitose, sendo linfangite e ou linfadenite
também frequentes
Ø A porta de entrada pode ser distante ou até mesmo não aparente
Ø A celulite pode ocorrer por meio de entrada em qualquer local mucocutâneo ou até
mesmo por via hematogênica até os tecidos frouxos
Ø Patógenos transportados pelo sangue: Streptococcus pneumoniae, Vibrio vulnificus e
Criptococcus neoformans
Ø Tratamento:

62
 • Cefazolina ou oxacilina
• Suspeita de S aureous resistente-> Vancomicina ou linezolida
• Opções: clindamicina
• Vibrio vulnificus-> doxiciclina
• Aeromonas hidrófila-> ciprofloxacina
• Episódios repetitivos-> profilaxia com penicilina benzatina mensal ou
eritromicina para alérgicos
Ø Celulite anaeróbica por Clostridium
• Infecção necrotizante de tecidos subcutâneos desvitalizados. Usualmente não
há miosite
• Produzida por Clostridium perfringens, Clostridium septicum
• Localizações mais frequentes: períneo, parede abdominal, nádegas ou
extremidades inferiores
• Porta de entrada: feridas contaminadas ou inadequadamente debridadas,
cirurgias contaminadas ou infecção pré existente
• Dor local, edema tissular, toxicidade sistêmica NÃO são achados
proeminentes-> isso ajuda a diferenciar da clássica gangrena gasosa
• Diferenciação da mionecrose por Clostridium é essencial para evitar cirurgia
extensiva desnecessária
• Tratamento
o Exploração cirúrgica para determinar envolvimento muscular
o Sem mionecrose-> debridamento do tecido necrótico e drenagem de
pus
o Penicilina G + clindamicina
o Se bacilos gram -: associar aminoglicosídeoa ou C3
Ø Celulite gangrenosa ou gangrena infecciosa:
• Celulite rapidamente progressiva com necrose extensiva dos tecidos
subcutâneos e pele subjacente

63
INFECCOES NECROTIZANTES DOS TECIDOS MOLES

Ø Diferem das outras variantes pela presença de significativa necrose tecidual,

inexistência de resposta ao tratamento isolado com ATB e necessidade de
debridamento cirúrgico dos tecidos desvitalizados
Ø Subdividem-se em: celulite necrotizante, fasciíte necrotizante e mionecrose
Ø Na região perineal-> Gangrena de Fournier
Ø Fascite necrosante ou gangrena estreptocócica
• É uma infecção bacteriana do tecido celular subcutâneo que se inicia na
camada mais profunda da fáscia superficial, mas que rapidamente se estende
á epiderme, fáscia profunda e músculo
• Inicia-se com febre alta, prostração, sensação de doença, dor intensa,
localizada, com poucos sinais inflamatórios na fase inicial, mas com evolução
para uma tonalidade cutânea vermelho arroxeada por trombose venosa e
consequente necrose tecidular
• O agente etiológico mais frequente é Streptococcus pyogenes
• Na criança há habitualmente uma afecção cutânea subjacente como eczema,
queimadura e principalmente varicela (correlação com o uso de AINES).
• O primeiro indício clínico da infecção é o edema difuso do membro afetado,
seguido por formação de bolha de conteúdo hialino, que rapidamente torna-
se marrom ou violácea
• Pode ter até choque

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 • Tipo I ou polimicrobiana (enterobactérias e anaeróbios)
• Tipo II ou gangrena estreptocócica (S pyogenes)
• Tratamento: antimicrobianos e exploração cirúrgica
Ø Gangrena de Fournier
• Forma de fasceite necrotizante que acomete genitália masculina
• Fatores predisponentes: DM, trauma local, parafimose, infecção perianal,
cirurgia local
• Flora envolvida: E coli, Klebsiela, enterococas e anaeróbios (odor fétido)
• Inicia como uma celulite adjacente á porta de entrada e tem progressão para a
fáscia profunda-> edema, eritema, sensibilidade, febre, crepitação e edema de
escroto com rápida progressão
• Tratamento: debridamento cirúrgico rápido e agressivo, ATB para
enterobactérias e anaeróbios-> piperacilina/tazobactam, cefriaxona, cefepime
+ metronidazol ou clindamicina
Ø Gangrena bacteriana sinergistica progressiva
• Ocorre usualmente após infecção em uma ferida cirúrgica abdominal,
frequentemente com o uso de suturas de aço ou a partir de uma ileostomia ou
colostomia, trajeto da fístula ou uma úlcera crônica em uma extremidade
• Inicia-se com edema e eritema com posterior ulceração rodeada por pele
necrótica
• Se não tratada evolui lentamente produzindo ulcerações extensas
• Etiologia: estreptococos microaerofílicos ou anaeróbios. Ocasionalmente S
aueous, Proteus
Ø Gangrena gasosa
• É uma infecção bacteriana do músculo causada por Clostridium perfringens na
maioria das vezes, potencialmente fatal e de rápida progressão
• Tem geralmente uma origem endógena por contaminação de feridas dos
músculos por anaeróbios do trato intestinal, mas pode surgir na ausência de
ferida, no decurso de bacteremia. Ocorre após lesão muscular e contaminação
• Clínica: ar séptico, com dor intensa localizada no musculo afetado, que
inicialmente se apresenta edemaciado e pálido e posteriormente violáceo
• Os músculos envolvidos tem rápida desintegração devido trombose
intravascular
• Histologia: necrose de coagulação, cavidades produzidas por gás
• Período de incubação entre a lesão e a mionecrose:2-3 dias mas pode ser
somente 6 horas
• A dor de início agudo é o sintomas mais precoce e mais importante, aumenta
em intensidade desproporcional á lesão ou procedimento cirúrgico
• Comum ter palidez, sudorese, hipotensão, taquicardia, insuficiência renal
aguda, delírio, esturpor e coma
• Hipotermia é sinal de mal prognóstico
• Pode aparecer bolhas de conteúdo purpúrico, crepitação na região afetada
• O Clostridium septicum produz gangrena gasosa não traumática, geralmente
como complicação de bacteremia originária de mucosa TGI
• Origens frequentes: acidentes com fratura, posterior a cirurgias biliares e do
TGI, aborto séptico, insuficiência arterial de uma extremidade
• Achados laboratoriais: anemia (ação da toxina alfa indutora de hemólise
aguda), leucocitose, hemocultura positiva
• Exames radiológicos: extensiva dissecção gasosa de músculos e fáscias
• Terapia empírica:

65
 o Exploração cirúrgica de emergência (fasciotomias para descomprimir e
drenar compartimentos edematosos, excisão de músculos envolvidos
e amputação se necessário).
o Penicilina G e clindamicina
o Antimicrobiano adicional como ciprofoxacina C3 ou C4
o Oxigenoterapia hiperbárica (raro)
o Debridamento cirúrgico é o principal
Ø Piomiosite tropical
• Infecção bacteriana aguda da musculatura esquelética, usualmente produzida
por S aureous
• Acúmulo de pus intramuscular e NÃO é secundário a infecção adjacente da
pele, tecidos moles e ossos
• Clinicamente caracterizado por febre, dor muscular localizada, edema e
sensibilidade local
• Geralmente envolve um único grupo muscular com múltiplos abscessos
• Locais mais comuns: grandes músculos em extremidades inferiores e músculos
do tronco
• Tratamento: drenagem e ATB (glicopeptídeos inicialmente até a certeza que
não seja S aureous resistente)
Ø Síndrome do choque tóxico
• É uma doença associada por toxinas causada pelo Staphylococcus aureous
toxigênico
• Início de febre, hipotensão, eritema cutaneomucoso generalizado e falência de
múltiplos sistemas
• As manifestações clínicas são resultantes da absorção da TSCT1, produzida
pelo S aureous, toxina que diminui o tono vasomotor e acarreta
extravasamento de líquido extravsacular-> consequentemente tem-se inicio
súbito de hipotensão, seguido de isquemia tecidual e falência múltipla

66
67
INFECCAO POR MORDEDURA

Ø Epidemiologia
• Porcentagem importante dos atendimentos de urgência, porem uma
estimativa do numero anual é praticamente impossível
• Brasil tem poucos dados devido a subnotificação ou não procura por
tratamento
• Cães: 80-90% dos acidentes
• Animais selvagens ou animais domésticos: transmissão da raiva. Capturar e
manter em observação
• Notificação a vigilância epidemiológica: ficha indivudual de investigação
• Maioria dos acidentes nas extremidades, embora cabeça, pescoço, orelhas e
lábios possam ser feridos
• Mãos tem maior índice de infecção pela anatomia
Ø Aspectos clínicos:
• Cães: dentes rombos causam esmagamento de tecidos e lacerações que
comprometem estruturas profundas como músculos, vasos, tendões e ossos.
Infecção secundaria > 40% > 24 horas
• Gatos: dentes mais afiados com maior poder de penetração na pele causando
ferimentos puntiformes profundos sem esmagamento, com maior
possibilidade de causar infecção, como a febre da arranhadura do gato,
causada pela bactéria Bertonella henselae, infecção secundaria > 50% < 12
horas.
• Primatas: vistas com certa frequência, uma vez que estes animais são
mantidos de forma ilegal como animais de estimação. A flora orofaríngea dos
primatas é muito semelhante a humana
• Morcegos: duas pequenas perfurações, aproximadamente 1 cm uma da outra,
facilmente confundidas com mordidas de aranhas ou picadas de abelhas
• Humana: acidental ou principalmente quando uma pessoa dá soco nos dentes
de outra. Chamada de lesão de punho cerrado ou mordida de luta. Homens
com idade entre 16-25 anos estão mais propensos.
Ø Diagnostico e tratamento
• Diagnostico dos sinais infecciosos é feito por meio do exame clinico. Porem, a
identificação da etiologia muitas vezes pode ser feita através da analise de
cultura e antibiograma
• Identificar sinais locais de infecção no ferimento como dor, edema, eritema e
secreção purulenta. A infecção pós-mordedura se estabelece
aproximadamente 8-12 horas após injuria
• Principais síndromes associadas: celulite, abscesso subcutâneo, tenossinovite
piogenica, raramente bacteremia, artrite séptica, osteomielite, sepse e
adenopatia
• Os ferimentos devem ser irrigados com volumes copiosos de solução salina e
inspecionados sob anestesia local e regional (se indicado, sob sedação ou
anestesia geral). Deve-se considerar limpeza com soluções contendo iodo a 1%
para ferimentos com grande sujidade ou alto risco
• Os ferimentos devem ser deixados abertos, se esteticamente apropriado, para
permitir a drenagem adequada. O fechamento primário tardio (72 horas)
depois após irrigação consistente da ferida e cuidados, pode ser adequado em
certas situações
• Antibioticoterapia profilática deve ser feita em todos os casos, especialmente
quando ocorre esmagamento de tecido, lesões profundas e em extremidade,

68
 pacientes com mais de 50 anos ou menos de 2, esplênicos, condições
imunossupressoras, edema prévio em local de mordida, prótese valvar ou
mordidas próximas a próteses articulares
Ø Mordedura humana

•Profilaxia com ATB voltada para a flora bacteriana da pele (estafilo, estrepto),
assim como anaeróbios -> amoxacilina + clavulanato / 5 dias
• Alternativos: doxicilina, slfametoxazol/trimetopim ou cefuroxima +
metronidazol ou clindamicina; clindamicina + ciprofloxacina e
fenoximetilpenicilina potássica mais dicloxacilina
• Mordeduras humanas com ruptura da barreira cutânea devem levar a
considerações sobre profilaxia pós-exposição para hepatite B e HIV, assim
como avaliação da possibilidade de infecção por hepatite C
Ø Mordedura de animais

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 • Abscessos e feridas purulentas polimicrobianas (aeróbios e anaeróbios)
• Feridas não purulentas estafilo e estrepto, mas podem ser polimicrobianas
• Pasteurella são comumente isolados de feridas não purulentas com ou sem
linfangite e de abscessos
Ø Profilaxia de raiva e tétano

• Pacientes sem imunização antitetânica devem receber a vacina e o toxoide

tetânico
• Nas imunizadas sem reforço há mais de 5 anos, é necessária a aplicação
apenas do toxoide
Ø Critérios para internação
• Infecção complicada ou extensa com necessidade de antibioticoterapia
sistêmica e/ou drenagem cirúrgica
• Sinais de sepse
• Presença de complicações ou sinais de gravidade: confusão mental,
hipotensão, descompensação de Comorbidades e suspeita de fasceite
necrotizante.

70
SEGUNDO BIMESTRE:

AULA 7 – 25/09/17

HEPATITES VIRAIS

Ø Doença inflamatória do fígado

Ø Definição: Inflamação do fígado causada por vários agressores diferentes (substâncias
tóxicas, medicamentos, isquêmicas, autoimune, hemocromatose, doença de Wilson,
vírus(VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHF, VHG e vírus da febre amarela, CMV, EBV, HSV e
dengue), bactérias, protozoários e fungos) que pode ser aguda e autolimitada ou ela
pode ser crônica
Ø Aspectos laboratoriais:
• Transaminases Hepáticas: ALT e AST – elevação nas agressões aos hepatócitos
• Enzimas Canaliculares: FA e GGT – elevação na agressão às vias biliares
• Marcadores da função hepática: Marcadores de cirrose e insuficiência hepática - RNI
(coagulação), ¯ albumina (proteína produzida pelo fígado) e ­ bilirrubinas
• Marcador Inflamatório e tumoral: alfa-fetoproteína
Ø Unidade anatômica funcional do fígado e resposta imunológica:
• Estruturas importantes: hepatócitos, canal hepático, artéria hepática e veia porta
formam a parte funcional do fígado. Na hepatite ocorre a estimulação do sistema de
defesa por ativação da resposta celular interferindo com os hepatócitos e também
ativação da resposta humoral ativando anticorpos.
Ø Evolução clinica:

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HEPATITE A (HAV)

• Vírus RNA, família Picornaviridae, gênero

Hepatovirus
• Proteína VPg: fundamental para a
transcrição do material genético para se replicar
• Transmissão fecal-oral (alimentos ou água
contaminada por fezes de pessoas portadoras do
vírus)
• Doença auto limitada, leva à imunidade
duradoura. Não existe hepatite A crônica, apenas
aguda.
• Evolução fulminante em menos de 1% dos casos (> 65 anos ou com outra doença que
causa agressão crônica no fígado)
• OMS: por ano ocorrem cerca de 1,4 milhões de casos da doença no mundo. No Brasil,
estima-se que ocorram por ano 130 novos casos a cada 100 mil habitantes
• Quadro Clínico:
o Incubação: 15 a 45 dias (média de 25 dias)
o Ausência de sintomas (15%)
o Fadiga, mal-estar, náuseas, dor abdominal, anorexia e icterícia (70% dos
adultos)
o Laboratorial - ­ transaminases hepática (AST/ALT) e de bilirruibinas
o Hepatite A fulminante: alargamento de RNI, hipoalbuminemia e aumento de
bilirrubinas – por conta da insuficiência hepática
• Diagnóstico:
o Pesquisa de anticorpos (IE): anti-HVAIgG (doença passada) ou IgM (doença
aguda)

72
Por volta de 10 dias quando os sintomas clínicos já estão aparecendo nós temos um aumento
de IgM e só vai desaparecer completamente depois de 3 meses de doença. Depois que o IgM
desaparecer o IgG fica por toda a vida. É uma imunidade eficaz para não deixar a pessoa
adoecer novamente pelo vírus.

• Prevenção e Tratamento:
o Vacinação dos susceptíveis – SUS fornece aos hepatopatas e às crianças no
primeiro ano de vida
o Melhora das condições sanitárias e higiene pessoal
o Suporte clínico – repouso, hidratação, medicação para náusea, febre e dor à
paciente melhora espontaneamente com a própria defesa
o Transplante hepático – Hepatite A fulminante

HEPATITE B (HVB)

• Vírus DNA, família Hepadnaviridae,

gênero Ortho-Hepadnavirus
• No envelope viral nós temos a proteína
HBsAg (proteína que podemos dosar no sangue
do paciente), na região do CORE viral temos a
HBcAg (antígeno viral), temos ainda o DNA viral
e a DNA polimerase (enzima de replicação).
Além disso, temos a HBeAg (proteína que o
vírus secreta no sangue quando está se
replicando)
• Transmissão: sexual, perinatal, amamentação, transfusão de sangue/derivados, UDI,
transplantes de órgãos ou tecidos, acidentes com agulhas, tatuagens, piercings.
• Cerca de 240 milhões de pessoas no mundo apresentam hepatite B crônica e mais de
686 milhões morrem ao ano devido a suas complicações (cirrose hepática e carcinoma
hepatocelular)
• Quadro clínico:
o Hepatite B aguda:
§ Incubação de 30 a 150 dias (média de 75 dias)
§ Ausência de sintomas em 70% dos pacientes. Quando há sintomas
apresenta-se fadiga, mal-estar, náuseas, dor abdominal, anorexia e
icterícia em apenas 30% dos pacientes.
§ O quadro clínico está associado a forma aguda e a maior chance de o
paciente eliminar o vírus, ou seja, se o paciente apresenta algum
sintoma do quadro clínico é porque o organismo do paciente está
tentando matar o vírus.
§ < 1 ano – 1% tem a doença aguda (sistema imunológico imaturo), 1 a 5
anos – 10% e 30% em infecções tardias
§ Elevação das transaminases hepáticas (AST/ALT) e bilirrubinas
o Hepatite B crônica:
§ Persistência do VHB (HBsAg) por 6 meses ou mais
§ Ausência de sintomas
§ Adultos – 5 a 10%; 1 a 5 anos – 20 a 25% e recém-nascidos – 10 a 90%
§ Laboratorial: elevação das transaminases hepáticas (AST/ALT)

73
 § Complicações: Cirrose Hepática e Carcinoma Hepatocelular

• Evolução da Hepatite B aguda:

o Em adultos: 95% cura, 5% infecção persistente (forma crônica)
o Em crianças: 5% cura, 95% infecção persistente (forma crônica)
• História Natural da Infecção pelo VHB:

• Diagnóstico:
o Exame sorológico - ELISA
§ Pesquisa de antígenos e anticorpos (IE): HBsAg (envelope – contato e
infecção presente), HBeAg (replicação viral), AntiHBs (imunidade),
AntiHBc (IgG e IgM – contato), AntiHBe (parada da replicação viral)
o Quantificação do DNA VHB
o Biopsia Hepática: HBcAg (core viral – contato)
TABELA IMPORTANTE!!!

Testes Sorológicos Resultado Interpretação

HBsAg Não Reagente Ausência de contato prévio com o HBV
Anti-HBc total (contato) Não Reagente Susceptível a infecção pelo HBV
Anti-HBs Não Reagente Recomendar Vacina
HBsAg Não Reagente
Anti-HBc total Reagente Imune após infecção pelo HBV
Anti-HBs Reagente
HBsAg Não Reagente
Anti-HBc total Não Reagente Imune após vacinação contra o HBV
Anti-HBs Reagente
HBsAg Reagente
Anti-HBc total Reagente Infecção pelo HBV
Anti-HBS Não Reagente
OBS: para saber se é aguda ou crônica temos que ver os sintomas e o tempo, o limite entre a
aguda e crônica é 24 semanas (6 meses)

• Prevenção e Tratamento:
o Vacina, Imunoglobulina (oferece os anticorpos prontos), sexo seguro, uso de
EPIs e descarte adequado de agulhas, esterilização de instrumentais

74
 o Tratamento: interferon e interferon peguilhado alfa (estimulador da resposta
imune) e antivirais (lamivudina, tenofovir e entecavir).
HEPATITE C (HVC)

• Vírus RNA, família Flaviviridae, gênero

Hepacivirus
• Transmissão parental (UDI,
transfusão derivados do sangue, contato com
agulhas contaminadas ou objetos cortantes,
drogas inaladas ou pipadas, objetos de
higiene pessoal, sexo (< 1%) e vertical (rara)
• 130 a 150 milhões de pessoas no
mundo com hepatite C crônica, 700 mil
mortes/ano por Cirrose Hepática associada a
VHC
• Quadro Clínico:
o Período de incubação = 2-26 semanas (média: 6-7 semanas)
o Fadiga, mal-estar, náuseas, dor abdominal, anorexia e icterícia (1/3 dos
pacientes). 80% dos pacientes evoluem para Infecção crônica – assintomática,
exceto por fadiga em diferentes graus
o Laboratorial – elevação das transaminases hepáticas (AST/ALT)
o Complicações – insuficiência hepática, cirrose hepática (20%) e carcinoma
hepatocelular (1 a 4% ao ano)
• Evolução natural da Doença:
o Aprox. 30 anos de evolução desde a contaminação até a cirrose
o Se for mulher, se contaminou jovem (< 40 anos) a doença tende a ser
demorada (cerca de 30 anos), mas se o paciente contraiu a doença depois dos
40 anos, faz uso de drogas e álcool e está coinfectado pelo HIV ele tem menos
de 20 anos para uma complicação
• Diagnóstico:
o Pesquisa de marcador sorológico (IE) - ELISA: anti- HCV (triagem); pesquisa e
quantificação de RNA viral no soro; PCR; Pesquisa de genótipo do VHC;
Genotipagem (1 a 6), subtipos (a,b e c) – Em itálico: apenas o especialista faz

ALT muito variável (na doença aguda os

níveis estão bem acima do normal, na
crônica ela se torna variável e pode ser
pior com o uso de álcool ou substancias
tóxicas). O anti- HCV começa a
aparecer após 3 meses de doença
aguda e ele vai ficar positivo para o
resto da vida

• Prevenção e Tratamento:
o Uso de equipamentos próprios (drogas, manicure, higiene pessoal,etc),
esterilização de objetos reaproveitáveis. ]
o Tratamento: imunoestimuladores (interferon e interferon peguilhado),
antivirais (ribavirina, sofosbuvir, daclatasvir, simeprevir) e transplante hepático

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HEPATITE D – Delta

• Família Deltaviridae, gênero deltavirus

• Mesmo modo de transmissão que o VHB
• Necessita do VHB para produzir infecção (vírus RNA) – vírus defectivo (não prova
infecção sozinho)
• Pode ser assintomático ou levar à Cirrose hepática (CH)
• Principal causa de CH em crianças e adultos jovens em áreas endêmicas da região
amazônica (também na Itália e Inglaterra)
• Coinfecção (doença autolimitada) e superinfecção (doença grave com 80% de
cronificação)
• Diagnóstico:anti VHD (IgG e IgM)
• Tratamento:Interferonpeguilado (Taxa de Resposta – 25 a 45%)

HEPATITE E

• Vírus RNA
• Transmissão fecal-oral
• Doença aguda auto limitada
• Pode ser grave em gestantes
• Diagnóstico: anti VHE (IgG e IgM)
• Tratamento: suporte, transplante hepático ´ Prevenção: saneamento básico, higiene
pessoal

OUTRAS HEPATITES:

• Hepatite F: fecal-oral, ausência de casos em humanos

• Hepatite G: parenteral, doença aguda leve e doença crônica com significado clínico
indeterminado
• CMV, EBV, HSV, Vírus da febre amarela, Vírus da dengue: elevação moderada das
transaminases por ativação do SRE (sistema retículo endotelial)

AULA 8 – 09/10/17

MICOSES PROFUNDAS/SISTEMICAS

HISTOPLASMOSE

Ø Etiologia, epidemiologia e patogenia

• Agente: Histoplasma capsulado e Histoplasmadubosii
• Prevalente prioritariamente nas américas, mas é uma doença universal
• São fungos dismórficos que quando estão parasitando o hospedeiro estão em
fase de levedura. No meio ambiente estão em forma de hifas e esporos e
conídeos.
• É uma doença que vem por via respiratória (inspiração de conídeos – esporos -
no ar), não é transmissível no contato com pessoas contaminadas
• Acomete os alvéolos causando uma resposta inflamatória e posteriormente
tem uma disseminação linfática acometendo os demais órgãos principalmente
os ricos em macrófagos

76
Ø Quadro clínico:
• Formas pulmonares agudas: primeira inoculação, quadro clínico inespecífico:
tosse, febre, alterações pulmonares. É a forma mais clássifca da histoplasmose
e acomete principalmente tratatores de aves, exploradores, contato com a
terra, etc)
• Histoplasmose progressiva crônica: Ocorre a partir da reativação de focos, a
doença vai progredindo até certo grau de comprometimento da resposta
imune, até que a histoplasmose ache um caminho de se manifestar
• Formas disseminadas progressivas
• Histoplasmose ocular: dois tipos: lesão invasiva, endoftalmite, geralmente
perde a vista e tem os olhos com lesões focais destrutivas. Outro: mediada por
resposta imune: retitinite, uveite, causadas por presença de imunocomplexos)
• Doença disseminada no hospedeiro imunocomprometido: completamente
diferente. Depois da infecção do HIV, tornou-se uma doença definidora de
AIDS em todo o mundo
Ø Diagnostico
• Específico é obter o agente etiológico através da lesão, seja por biopsia,
escarro, raspado de lesão.
• Exame físico indireto: alterações imunológicas (Anticorpos, por exemplo),
sorologias, teste intradérmico. Na histoplasmose, é feito pela busca do agente
DIRETO (escarro, lesão, biopsia, etc), sendo que haverá o agente em levedura.
A sorologia não é boa, pois muita gente se infecta e não tem sintomas. Então
pode haver muito falso positivo.
• Atualmente tem uma maneira muito boa que é a procura de antígeno
(polissacarídeo da capsula – é histoplasma capsulado) que você busca no
exame sorológico, que pode ser feito também na urina, com 90% de
positividade nas formas de histoplasmose disseminada. Método simples,
exame de urina, buscando o antígeno (direto)
Ø Tratamento
• Difícil, a doença é progressiva e pode levar ao óbito.
• Usa-se 3 ou 4 drogas: Nas formas disseminadas, anfotericina B em
apresentações de formas lipídicas (Padrão ouro de tratamento). São drogas
toxicas, utilizadas no inicio, depois faz manutenção com outras drogas, menos
tóxicas, tais como itraconazol.
• Outros “zolicos” podem ser usados, atualmente tem um chamado voliconazol,
mas é muito caro. Nas formas mais simples é possível começar direto com o
itraconazol
• Coloração pela prata num gânglio com presença do fungo, observa-se a
capsula, elemento mais importante no diagnostico.
• Raio-x: forma pulmonar aguda, cheio de micronódulo, parece Tb miliar, mas
são calcificados, calcificação pulmonar difusa. Ficam essas lesões, causando
insuficiência respiratória. Isso acontece nos casos agudos.
• Terceira foto e quarta fotos: lesões de histoplasmose nodulares, ulceradas (na
língua), característicos de pacientes com imunossupressão. É parecido com
molusco contagiante ou com neoplasias, por isso é importante fazer a biopsia,
onde se acha o agente.

77
CRIPTOCOCOSE

Ø Etiologia – espécies, sorotipos e variedades

• Criptococcusneoformans. Variedades: neoformans (doença em pessoas
comuns, causador mais comum, ficam na terra) e outra, variedade Gati (dá em
eucalipto, na Austrália, que tem coalas, dá uma forma mais agressiva da
doença). A neoformans está mais disseminada no ambiente e tem a ver com
contaminação por esporos na terra. Em indivíduos com AIDS, o neoformans é
o que prevalece. A Gati dá inclusive em imunocompetentes, tendo relação
com eucalipto e coala.
• Agente mais importante é o pombo. No pulmão, observa-se nódulos
pulmonares grandes, parece tumor. Na lâmina é possível ver a cápsula
gelatinosa. Para ter criptococose tem que ter passagem pelo pulmão.
Comumente tem lesões de pele, parecidas com as da histoplasmose. Mas a
complicação pior é a neurocriptococose. Na imagem dá para ver que as
circunvulsões cerebrais estão discretas, não há desvio de linha media, mas há
lesões na base do cérebro, na altura do quarto ventrículo, podendo haver HIC.
Em pacientes com HIV, causa meningite, menigoencefalite crônica (diagnóstico
diferencial para neuroTb, faz pesquisa de líquor sendo que são muito
parecidos, mas é importante diferenciar que no criptococos você acha o fungo
no líquor
Ø Patogenia: Ocorre pelo pulmão, mas tem tropismo pelo sistema nervoso. Se dissemina
pelo sangue (via hematogênica)
Ø Quadro clínico
• Acometimento neurológico (via natural, pelo tropismo)
• Respiratório (formas agudas, formas nodulares)
• Outras (outro local é importante é a próstata, gerando prostatite crônica
Ø Diagnostico
• Igual ao histoplasma. Métodos específicos direto, pesquisa do criptococos em
escarro, biopsia, raspado. O criptococos tem cápsula gelatinosa importante, o

78
 método mais fácil é tingir essa capsula, corante com tinta da China
(importante para fazer diagnostico diferencial). Pode ser por
imunofluorescencia ou por fragmentos de tecidos
Ø Tratamento
• Imunocompetentese AIDS (tratamento tende a ser melhor)
• Anfotexina B, SFC, Fluconazo

PARACOCCIDIODOMICOSE

Ø Introdução
• Sinonímia: antigamente conhecida como blastomicose sul-americana ou
moléstia de Lutz-Splendore e Almeida
• Doença sistêmica causada pelo fungo dimórficoparacoccidioides brasiliensis
• Métodos moleculares (recentes)identificaram 3 espécies de paracoccidioides:
S1 (Brasil, Argentina, Paraguai, Peru e Venezuela), PS2 (P. lutzii: Brasil e
Venezuela), PS3 (Colômbia)
• Forma de apresentação predominante: crônica do adulto
• Importante problema de saúde pública

Ø Etiologia/epidemiologia
• Agente etiológico: Paracoccidioidomicose brasiliensis
o Crescimento lento a 25 graus
o Fungo com cápsula birrefringente que se prolifera por brotamento
o Patognomônico: brotamentos múltiplos em aspecto de “roda de leme”
• Fontes de infecção e transmissão
o Não ocorre transmissão inter-humana nem de animal para homem ou
vice-versa
o Modo de transmissão: inalação do fungo. Contaminação por meio de
ferimentos cutâneos e mucosas é extremamente rara (homens que se
limpam com folhas ou que mascam gravetos)

79
 o Périodo de incubação: 30 dias a anos
o Tatus são reservatórios da PCM
• Fator de risco: profissões ou atividades relacionadas ao manejo do solo
• Distribuição geográfica
o América central: casos autóctones na Costa Rica, Guatemala e
Honduras
o América do Norte: México
o No Brasil: sudeste, sul e centro-oeste. Maior numero de casos em SP
o Amazônia: baixa endemicidade
o Nordeste: PCM esporádica (por invasão devido à exploração)
o Não tem no Chile (possível fator geográfico). É DOENÇA DE AMÉRICA
LATINA
• 8 causa de mortalidade por doença infecciosa predominantemente crônica
a

entre as doenças infecciosas e parasitárias

• Micose sistêmica mais importante da América Tropical (80% de casos no Brasil
– 1a causa de morte entre as micoses sistêmicas)
• Infecção: adquirida nas duas primeiras décadas da vida (pico de incidência: 10-
20 anos)
• 1-2% desenvolvem a doença (reativação)
• Evolução da doença: 30-50 anos (reativação de foco endógeno latente)
• 9 homens: 1 mulher (17-Beta-estradiol)
• Grupos mais expostos: Lavrador e jardineiro (contato direto com o solo)
• Fatores associados: alcoolismo, tabagismo e desnutrição
Ø Fisiopatogenia
• Via de transmissão
o A infecção ocorre por inalação de conídeos produzidos pela fase
micelial do paracoco
o Propágulos à alvéolos à transformação em células leveduriforme
o Infecções por traumatismo em pele e mucosa são raras (apenas sinal
de entrada), com infecção frustra
o Mascar gramíneas ou higiene anal com vegetais não implicam risco
• Resposta imune
o A resposta imune celular (geralmente TH1) controla a infecção por
citocinas que ativam macrófagos e linfócitos TD4+ e CD8+ (IL2, 12, INF
– gama) à formação de granulomas compactos – células
epidermoides, células gigantes, fungos no citoplasma
o TH1 inibe a replicação do fungo, formas quiescentes podem persistir
no granuloma
o Deficiência de Th1: evolução para doença (gravidade proporcional à
imunodepressão)
o Formas graves há predomínio de TH2 (IL4, IL5, IL10 e TGF-BETA) à
ativação de linfócitos B
• Evolução
o Complexo primário: geralmente involui espontaneamente, pode haver
fungemia com focos metásticos. Cicatrizes se tornam estéreis ou
permanecem com fungo quiescente
o Progressão da doença (pulmonar ou outros órgãos): mais comum em
homens à estrogênio nas mulheres; quebra do equilíbrio patógeno-
hospedeiro; forma crônica; pessoas com mais de 30-40 anos; fatores
de risco

80
 o Disseminação hematogênica, linfática
o Cura: raramente espontânea. Falta de tratamento com antifúngico
sistêmico: evolução com grande disseminação e óbito
• Formas clínicas:
o Pulmonares:
§ Forma crônica (lesões para-hilares, ápice, bases e periferia
relativamente preservados) – é sugestivo, não é
patognomônico
§ Padrão raio-x em asa de borboleta, lesões miliares, nodulares
e cavitações são observadas
o Tegmento cutâneo e mucoso: superfície finamente granular
(estomatite), ulcerosa, moliforme. Quando houver a lesão, faz a
biopsia e pesquisa direta do fungo na lesão.
o Clínicas:
§ Forma aguda ou subaguda (3-5%) – SÃO SEMPRE FORMAS
GRAVES:Após disseminação linfohematogênica; rápida
evolução, 4 a 12 semanas após instalação da doença;
linfonodomegalia
§ Forma crônica do adulto (90%): progressão mais lenta e
silenciosa, reativação de focos quiescentes, infecções
exógenas (pouco importante): Lesões de pele; Pulmões:
infiltrado intersticial; Forma crônica unifocal; Forma crônica
multifocal
§ PBmicose x tx renal: aspecto de superfície exsudativa

• Sequelas: resultam da reparação cicatricial, disfonia, DPOC, cicatrizes atróficas,

insuficiência respiratória
Ø Diagnostico
• Clínico/Epidemiológico

81
 • Laboratorial:
o Inespecífico: Hemograma (esofinofilia)
o Específico:
§ Direto: raspado de lesão de pele ou mucosa, PAF de gânglio,
biopsia de pele/mucosa, Lesões ricas em fungos, rápido e
barato
§ Indireto
• Exames de Imagem: radio-x de tórax, inventário ósseo, TC, cintilografia
• Cultura: meio de SAbourad-glicose a 2% ou meio ATB, crescimento lento (fica
parecendo algodão) – 15 a 30 dias.
• Histopatologia, sorologia (padrão ouro) e diagnóstico diferencial
Ø Tratamento
• Antifúngico especifico: sulfamidico
• Forma leve ou moderada: itraconazol (dificuldade de disponibilidade 200
mg/dia, única tomada). Suldametoxazol e trimetropim (3 cp 12/12 horas)

AULA 9 – 16/10/17

MENINGITES

Ø Anatomia
• Dura mater: superficial, resistente – tecido conjuntivo rico em colágeno, tecido
nervoso e vasos
• Aracnoide: fina, espaço virtual sub dural e espaço subaraquinoide – circulação
de líquor
• Pia mater: aderida a superfície do encéfalo e medula
Ø Conceitos
• Meningite: processo inflamatório do espaço subaracnóide e das membranas
(pia-aracnóide), que envolvem o encéfalo e a medula espinhal. O que gera
reação purulenta (exsudação + morte de células).
• Meningoencefalite: processo inflamatório no cérebro e meninges
• Encefalites: processo inflamatório do SNC (encéfalo)
Ø Agentes etiológicos
• Vírus: Enterovírus – echo, coxsackie, poliovírus; Herpes, Varicela Zoster
• Bactérias: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Mycobacterium tuberculosis, E.coli, salmonela, estafilococos
• Protozoários: Acanthamoeba, Toxoplasma gondii, Plasmodium sp
• Fungos: Cryptococcus neoformans, coccidioides immitis, histoplasma
• Helmintos: larva Taenia solium, cisticercose, toxoplasmose
• Neisseria meningitidis é um diplococo gram-negativo. Sua composição
antigênica da cápsula polissacarídica permite a classificação do meningococo
em 12 diferentes sorogrupos, sendo os A,B,C,Y,W e Z os principais
responsáveis pela ocorrência da doença invasiva (epidemias).
• Para pacientes pós-neurocirurgia: S. aureus, bacilos gram-negativos, P.
aeruginosa
• Pacientes com derivações ventriculares: S. epidermidis, S. aureus, bacilos
gram-negativos
• Pacientes grávidas: Listeria à entra na corrente sanguínea por meio de
alimentos contaminados

82
 • Pacientes neutropênicos: bacilos gram-negativos, inclusive P. aeruginosa
• Meningites subagudas ou crônicas: M.tuberculosis, fungos (p. ex, Coccidioides
immitis, Cryptococcus neoformans) e espiroquetas como Treponema pallidum
ou Borrelia burgdorferi
Ø Meningites bacterianas
• RN: região perianal materna; ou via de parto
• Lactente e pré-escolares: colonização nasofaringe; ou crianças não vacinadas
• Pneumococo: associação com um foco infeccioso (pneumonia lobar, otite,
traumas fechados de crânio)
• Listeria: risco aumentado em idosos, gestantes, imunodeprimidos

Ø Meningites virais
• Maior causa de meningite asséptica
• Pleocitose linfocitária
• Enterovírus cerca de 80% casos (ECHO, coxsakie); infecção via oral-fecal
(crianças)
• Arbovírus, caxumba, herpes, CMV, EBV, polio, rubéola

83
Ø Panorama atual
• Queda nos casos de doenças bacterianas imunopreveníveis (hemófilo,
pneumococo, meningococo).
• Disseminação do agente por transmissão pessoa-pessoa
• Gotículas- precaução!
• Indicação de profilaxia nos comunicantes
Ø Suscetibilidade, vulnerabilidade e imunidade
• Grupo de maior risco: crianças menores de 5 anos, principalmente as menores
de 1 ano
• Infecções respiratórias virais recentes (Influenza)
• Aglomeração no domicílio
• Residir em quartéis, dormir em acampamento militar ou alojamento de
estudantes
• Tabagismo
• Contato íntimo com portadores
• Indivíduos que passaram por esplenectomia
• Indivíduos com deficiência de complemento (C5 a C9)
• Indivíduos com deficiência de properdina

84
 • Letalidade é bastante variável. Alta nos extremos de idade
• Sequelas neurológicas leves a graves, como surdez ou hipoacusia, amaurose
e/ou retardo neuropsicomotor, hidrocefalia, paralisia cerebral, epilepsia
• Sequelas como amputações (meningococcemia)
• Mortalidade em RNs: 15 a 40%, e sequelas neurológicas: 30 a 50% dos
sobreviventes
• Maior nas meningites bacterianas, menor nas meningites virais

Ø Fisiopatologia RN

85
 •A colonização bacteriana ocorre de início na pele, coto umbilical, nasofaringe e
reto promovendo bacteremia e invasão meningea
• Os prematuros têm niveis diminuidos de IgG e o recém-nascido normal tem
baixas concentração de IgM e IgA: isso facilita infecções por germes G- e
penetração da bactérias pelo trato respiratório e gastrointestinal (isso explica
a maior prevalência de G- em RN).
• Outras faixas etárias: colonização da orofaringe, disseminação hematogênica
para meninges
Ø Quadro clínico

Meningite: presença da bactéria nas meninges, sinais de irritação meníngea (Brudzinski e

Kernige);

Meningococcemia: presença da bactéria na corrente sanguínea (não necessariamente há

disseminação pelas meninges). Febre, petéquias, rash cutâneo equimoses, hipotensão, sem
sinais meníngeos

Meningite com meningococcemia: Apresentação mista

Meningoencefalites: sinais de HIC, sinais de septicemia, sinais meíngeos

• Sintomas podem ser semelhantes nas diferentes etiologias

• Evolução mais rápida nas meningites bacterianas

• Maior gravidade nas meningites bacterianas

• Fungos, BK: quadros subagudos

• Sinais de irritação meníngea: Brudzinski, Kernig (e Lasègue)

86
Ø Lesões dermatológicas elementares
• Púrpura: mancha eritemato-violácea por extravasamento de hemácias na
derme. Não desaparece à vitropressão (ou digitopressão)
o Petéquia até 1 cm
o Equimose maior que 1 cm
• Eritema: vasodilatação, desaparece à vitropressão
Ø Meningite por hemofilo
• Haemophilus influenzae
• Bactéria gram-negativa, 6 sorotipos (A, B, C, D, E, F) → antígeno da cápsula
polissacarídica.
• H. influenzae desprovido de cápsula, se encontra nas vias respiratórias de
forma saprófita, (causa infecções assintomáticas ou doenças não invasivas, tais
como bronquite, sinusites e otites, tanto em crianças quanto em adultos.
Ø Meningite pneumocócica
• Streptococcus pneumoniae
• Possui mais de 90 sorotipos capsulares, imunologicamente distintos, que
causam doença pneumocócica invasiva (meningite, pneumonia
bacterêmica,sepse e artrite) e não invasiva (sinusite, otite média aguda,
conjuntivite, bronquite e pneumonia).
• Alta mortalidade
• Sequelas frequentes
• Vacina pneumocóccica 10-valente foi introduzida no PNI em 2010
Ø Meningoencefalite tuberculosa
• Quadro clínico insidioso, geralmente sem sintomatologia clássica de meningite
• Lesões focais, convulsões, paralisias,
• Altas incidências antes da vacinação
• Sequelas neurológicas
• Imunodeprimidos (HIV)
• Diagnóstico geralmente é tardio
• LCR (quimiocitológico)
• Coloração para BAAR
• Cultura (30 a 60 dias)
• PCR
• Vacina BCG (proteção contra formas graves de TB)
Ø Meningites fungicas

87
 • Raras, geralmente em imunodeprimidos
o Cryptococcus neoformans
o Cryptococcus gattii
o Candida albicans
o Candida tropicalis
o Histoplasma capsulatum
o Paracoccidioides brasiliensis
o Aspergillus fumigatus
• Quadro clínico prolongado (3 semanas-3 meses)
• Criptococose – mais prevalente
o Coloração por Tinta da China
• Brotamento evidenciado
• Crescimento em cultura
Ø Exames diagnósticos
• Hemocultura
• Hemograma
• Qumiocitologico LCR
• Bacterioscopia LCR
• Cultura LCR
Ø Diagnóstico laboratorial LCR
• Aspecto
o Turvo – 200 a 300 células/mm3
o Opalescente – 500 células/mm3
o Purulento – 700 células/mm3
o Xantocrômico – proteínas >= 200 mg/100 ml
o Hemorrágico X trauma de punção

88
Ø Exames de imagem – TC (indicações)
• Presença de sinais focais
• Manutenção de coma após 72h do tratamento
• Meningite de repetição
• História de otite média crônica
• Aumento do Perímetro Cefálico
• US Cerebral em lactentes com fontanela anterior aberta para
acompanhamento
Ø Tratamento
• Elevar a cabeceira da cama
• Diurese osmótica: manitol ou furosemida
• Corticoide: dexametasona EV
• IOT
• BZD, para casos de convulsões

89
 • Estabilização hemodinâmica - reposição hidroeletrolítica
• Menigites virais: suporte (hidratação, eletrólitos), sintomáticos, observação
• Meningites bacterianas: escolha de atb por faixa etária ou por etiologia,
quando possível
• Outras meningites: de acordo com o agente
• ABT (início imediato), LCR + hemocultura
• ISOLAMENTO x GOTÍCULAS

Ø Complicações
• Complicações Primárias:
o Choque;
o Encefalopatia;
o Insuficiência Renal;
o Miocardite;
• Complicações Tardias:
o Ventriculites
o Coleções Subdurais;
o Empiemas Subdurais;
• Persistência ou Reaparecimento da Febre;
• Líquor com sinais de dissociação proteico-citológica
• TC de Crânio alterado
Ø Sequelas
• Surdez ou Hipoacusia (5%)
• Labirintite ossificante com perda auditiva
• DNPM alterado
• Amaurose

90
Ø Prognostico
• Varia conforme:
o Agente etiológico;
o Condições clínicas do paciente;
o Faixa etária;
o Precocidade do diagnóstico e tratamento
Ø Profilaxia
• OBS: Se paciente foi tratado com Ceftriaxona não é necessária a profilaxia.
• Segunda escolha Ciprofloxacina dose única VO
• Gestante e RN podem ser submetidos à quimioprofilaxia, que deve ser iniciada
nas primeiras 24h mas pode ser realizada até 30 dias após contágio.
• **Pneumococo não há necessidade de profilaxia
• ATB apenas para contatos íntimos e prolongados com o caso inicial:
• Rifampicina 10mg/Kg em 2 doses, VO, por 2 dias e 600mg para adultos a cada
12h por 2 dias
• Vacina contra o hemofilus influenza B
• Vacina meningococo (polissacarídica (A/C) e conjugada (C; A C W Y; B)
• Vacina pneumococo (polissacarídica 23v) e conjugada (10v, 13v)

91
AULA 10 – 23/10/17

LEPTOSPIROSE

Ø Etiologia
• Bactérias Gram - , helicoidais
• GenêroLeptospira:
o Espécies – interrogans:
§ 220 sorotipos ou sorovares
§ 25 sorogrupos
§ biflexa: 65 sorotipos e 38 grupos
• Cultura: meios de Korthoff, Fletcher ou Stuart
o Soro de coelho ou albumina e ácidos graxos
Ø Epidemiologia
• Doença cosmopolita
• Reservatório: rato e outros roedores. Afeta animais selvagens e
domésticos
• Transmissão:
o Contato direto: sangue, tecidos, urina de animais infectados
(trabalhadores de matadouros, tratadores de animais,
trabalhadores que manipulam carne).
o Indiretamente: água ou solo contaminados com urina (roedores
infectados próximos contaminam a água com urina).
o Transmissão acidental em laboratórios, mordeduras de ratos e
transplacentária relatada
• Ocorre mais nos meses quentes do ano devido as chuvas: doença das
enchentes (os animais infectados entram mais em contato com o
ambiente nessa época, aumenta a contaminação por conta da
formação de lamas que as pessoas tentam limpar). Doença profissional:
acomete principalmente os trabalhadores que mexem no esgoto, em
contato com água e agricultura.
• Não existe contaminação por bancos de sangue/transfusões. A
contaminação sanguínea é pelo sangue do animal infectado. Os
técnicos de laboratório se contaminam com culturas, não com o
sangue.
• É uma doença do ano inteiro, os roedores existem de maneira intensa.
Existem mais ratos que humanos.
Ø Patogenia
• Penetra pela pele com pequenas lesões e mucosas mesmo integras.
• Disseminação hematogênica
• Adesão a membrana de células parenquimatosas e endotélio vascular
• Imuno-histoquímica e estudos ultraestruturais
o Citocinas inflamatórias, TNF alfa aumentado
Ø Patologia:
• Fígado: lesão de membrana celular e destrabeculação de hepatócitos
causando hepatite
• Rins: nefrite intersticial e necrose tubular aguda (desorganização da
função tubular àhipocalemia)
• Pulmões: pneumonite hemorrágica com capilarite septal (insuficiência
respiratória = forma mais grave)
• Coração: Miocardite intersticial; leptomeninge e músculos estriados;
choque séptico e sinais hemorrágicos (casos graves).
Ø Quadro clínico:

92
 •Período de incubação: variável (exposição até primeiro sintoma) – 1 dia
até 26 dias (em média: 3 a 10 dias)
• Período de leptospirosemia: 3 a 7 dias (leptospira no sangue – período
mais importante, pois é aqui que você pode intervir para mudar o curso
da doença)
• Período de localizações: período em que a leptospira sai do sangue e
se localiza em órgãos alvos
• Formas gripais (mais comuns – cefaleia, mialgia difusa, febre alta,
sintomas respiratórios, pequenas alterações na pele e congestão
conjutival. Prestar atenção na epidemiologia e áreas de contato),
formas anictéricas, formas meníngeas
• Formas ictéricas (acometimento hepático – icterícia avermelhada
(rubínica) devido a congestão conjutival) ou Doença de Weil
(Caracteriza por acometimento renal e hepático grave causando a
tríade: icterícia, insuficiência renal e fenômenos hemorrágicos).
Fenômenos hemorrágicos, hemorragias pulmonares(formas mais
graves)
Ø Diagnóstico:
• Bases epidemiológicas, clínicas e laboratoriais (saber por onde se
contaminou, se viajou, qual o tipo de trabalho, se teve contato com
água, lagos, etc).
• Exames específicos:
o Isolamento da leptospira no sangue, líquor ou urina
o Sorologia: soroaglutinação microscópica com títulos acima de
1/100 ou soroconversão. Anticorpos IgM pelo método ELISA
• Exames inespecíficos:
o Hemograma, enzimas hepáticas, creatinofosfoquinase,
bilirrubinas, função renal, alterações no sedimento urinário e
líquor, coagulograma, gasometria, RX de tórax, ECG
• Diagnóstico diferencial: das formas gripais, das formas meníngeas, das
formas ictéricas (hepatites), das formas pulmonares e hemorrágicas
(hantavírus - insuficiência respiratória)
Ø Tratamento:
• Sintomático:
o Específico: penicilina, doxiciclina, hemodiálise, insuficiência
respiratória (prótese respiratória, IOT, VM) e drogas vasoativas
(choque)
• Profilaxia: doxiciclina (2 cp/dia por 1 semana) e vacinas

ESQUISTOSSOMOSE

Ø Etiologia
• Trematódeo digenético Schistosoma mansoni
• Ciclo evolutivo:
o Verme adulto àoviposiçãoàmiracídioà caramujo
biomphalariaà cercarias àesquistossômulosà verme adulto
o Macho e fêmea facilmente distintos: fêmea maior que o macho
o Onde os vermes habitam? Parasitas das veias mesentéricas
inferiores em contato com a superfície do intestino
Ø Epidemiologia
• No mundo 70 milhões de infectados
• No Brasil de 6 a 9 milhões
• Distribuição média e alta endemicidade no Nordeste

93
 Ø Quadro clínico
• Fase inicial
o Inaparente: adquire a infecção sem perceber
o Aguda
o Intestinal: em função do parasitismo
o Hepatointestinal
o Hepatoesplênica: compensada, descompensada
o Pulmonar: hipertensiva/cianótica
• Fase crônica
o Hepatoesplênica: compensada, descompensada
o Pulmonar: hipertensiva/cianótica
o Pseudoneuplásica
Ø Diagnóstico:
• Laboratorial: pesquisa direta do ovo nas fezes
o Parasitológio de fezes – métodos:
§ Kato-Katz: 85%
§ Sedimentação espontânea
§ Biopsia retal
• Diagnóstico imunológico: RFC, ELISA, Hemaglutinação indireta,
intradermoreação
Ø Tratamento:
• Oxamniquine 15/20 mg/kg/1x
• Praziquantel 50/65 mg/kg/1x
• Controle de cura: 6 exames de fezes com intervalos mensais
• Cura 80% adultos – 65% crianças
• Profilaxia: controle da transmissão e controle da morbidade
• Vacina
AULA 11 – 06/11/17

IMUNIZACOES

Ø Breve histórico – vacinas

• Edward Jenner (1749-1823) – médico inglês, observou que algumas pessoas
estavam imunes a varíola (smallpox). Considerado o “pai da imunologia”
• Ordenhadeiras de vacas apresentavam versão mais branda da doença, varíola
das vacas (cowpox)
• Retira material de vesícula de paciente com varíola bovina → inocula
(escarificação) em criança de 8 anos de idade →leve febre e lesões sem
gravidade;
• Semanas após → repete o procedimento com o garoto, porém utiliza material
de ferida de grave enfermo de varíola → não houve sinal algum de doença na
criança (comprova imunidade)
• Jenner: realizou várias "imunizações"
• Método ficou conhecido como “variolation”, se difundiu pela Inglaterra,
depois pela Europa e pelo mundo
• Atualmente→ implicações éticas nos seus experimentos
Ø Vacina
• Adjetivo latino vacina (de vaca), passou a designar todo inóculo dotado de
ação antigênica, independente de sua origem
• São proteínas ou toxinas, fragmento de bactérias ou vírus, ou mesmo esses
agentes inteiros, vivos atenuados ou mortos, que ao entrarem em contato
com o sistema imunológicos, que ao entrar em contato com o sistema
imunológico, suscitam uma série de reações imunológicas que permitem ao

94
 organismo tornar-se completamente ou parcialmente imune ao agente
patológico em questão, protegendo-o de posterior infecção ou doença
infecciosa por esse agente
• Objetivos
o Vacinação ato de vacinar (aplicar a vacina)
o É um processo artificial de imunização
o Imunização aquisição de proteção imunológica- através de vacina,
soro, imunoglobulina
o Objetivo causar proteção especifica e duradoura contra doenças
infecciosas -> ‘imitação” ao que se observa naturalmente nas
infecções.
o Estimular e sensibilizar o sistema linfoide -> produz linfócitos de
memoria (ideal: antes da exposição ao patógeno)
o O ideal é que tenha antígeno antes de se expor a um agente infeccioso
o Em resumo: evita-se a doença infecciosa antecipando-se imunidade
passiva para evitar a ocorrência da infecção natural
Ø Imunização
• Desencadeamento da cadeia imunológica
• Apresentam antígeno (ag) aos linfócitos -> multiplicação -> produção de
anticorpo (Ac) especifico para aquele antigeno.
• Próxima exposição: rápida produção de anticorpos impedindo que o patógeno
se multiplique.
• O anticorpo neutralizante vai ser produzido rapidamente se a pessoa se
expuser novamente.
• Bloqueia a propagação não há doença pois tem títulos de anticorpos
protetores. Pode ter infecção que é o fato do agente entrar no organismo
Ø Composição da vacina
• Agentes imunizantes- vírus, bactérias, antígenos, fragmentos, subunidades.
• Liquido de suspensão- agua destilada ou solução salina
• Conservantes e antibioticos- timerosal (mercuriais) e neomicina (antibióticos),
(para não proliferar nenhum microorganismo).
• Estabilizantes–protegem as vacinas de condições adversas, como
congelamento, calor, alterações de pH, etc.
• Adjuvantes–aumentam a resposta imune das vacinas que contém micro-
organismos inativados (sais de alumínio). Faz com que a resposta imune seja
melhor, pq essas substancias causam um processo inflamatorio local
aumentando quimiotaxia, fazendo com que as células chegue no local mais
rápido melhorando a resposta imune, fazendo que produza um nível maior de
anticorpos e células imunológicas se propague mais e sejam atraídas para o
local que aplicou a vacina
• Pessoas que são alergicas prestar a atenção na composição da vacina para não
desencadear reação anafilática.
Ø Fatores que podem interferir na resposta imunológica
• Fatores relativos ao imunobiologico (vacina, imunoglobulina, soro- subst. Que
provocam imunização artificial): conservação 2 a 8 graus, dose e o tipo de
antígeno, a via de administração utilizada e a presença de adjuvantes na
vacina
• Fatores relativos ao hospedeiro: idade, nutrição, características genéticas,
doenças coexistentes (imunossupressão) e a presença de anticorpos
circulantes (próprios, maternos ou hemoderivados).

95
 • Bebe traz anticorpos da mãe isso pode interferir na resposta imunologica da
determinada vacina
Ø Sistema imune
• Especificidade: Organismo reconhece e reage com a produção de anticorpois
específicos contra determinado agente infeccioso. (chave- fechadura)
• Diversidade: Reconhece milhares de tipos de microorganismos e desencadeia
uma resposta adequada contra cada tipo
• Sensibilidade: Grande sensibilidade celular diante de substâncias estranhas
(pequenas quantidades de antígenos → excitação e desencadeamento de
intensa mobilização). Mesmo que se infecte por uma quantidade pequena já
vai estar protegido se foi vacinado anteriormente pois o sistema imune é
bastante sensível
• Memória: Contato com agente infeccioso -> desenvolvimento de células
capazes de reconhecer esse agente (mesmo após décadas).

Ø Resposta imunológica
• Resposta natural, inata ou inespecífica
o Linha inicial de defesa (rápida, minutos ou horas, respondendo
prontamente a infecção)
o Mecanismo bioquímicos e celulares já presentes no organismo
o Barreira física– pele e mucosas
o Barreiras fisiológicas– secreções, saliva, acidez gástrica e urinária, etc.
o Consegue impedir a infecção so pela presença dessa barreira, se essas
barreiras falharem temos a segunda linha de defesa.
o Fatores séricos e teciduais– complemento, IFN
o Fagocitose
o Protegem de uma maneira geral a qualquer agente que quer invadir
nosso corpo, eles não são específicos a determinado agente.
• Resposta adquirida, adaptativa ou especifica
o Geralmente mais lento leva dias ou semanas para ocorrer- depende da
imunidade celular
o Entra em ação quando os mecanismos das respostas inespecíficas não
foram suficientes para deter a infecção (pode levar dias a semanas)
o Produção do anticorpo especifico contra um agente
o Componentes
§ Linfocitos B- iniciam a produção Ac específicos contra Ag –
Resposta Humoral
v Reconhecem especificamente Ag (agente)
v Neutralizam capacidade de invasão dos patógenos
v “Marcam” o patógeno para a eliminação pelos vários
mecanismos efetores
v Principal mecanismo defesa contra microrganismos
extracelulares e toxinas
§ Linfocitos T- produz células de memória – Imunidade celular
v Tem um agente infeccioso que vao ser reconhecidos
pelas células apresentadoras de antígeno, a célula T
vai se ligar a partir do CD4, CD28 a essa célula
apresentadora de antígeno que vai estimular a
produção de células TH1 e TH2.

96
 v As células TH! vão realizar a fagocitose e TH2 a partir
do plasmocitos são produzir anticorpos e células B de
memoria
v Esse tipo de imunidade são importante para
Microorganismos intracelulares (vírus e algumas
bactérias) sobrevivem e proliferam dentro dos
fagócitos→ inacessíveis aos Anticorpos séricos
v Qdo entram nos fagorcitos ficam inaceciveis ao
anticorpos sericos , é importante que existam
mecanismos intracelulares para combater esses
agentes.
v Imunidade celular promove destruição dos patógenos
inseridos nos fagócitos ou alise das células infectadas
v Antígenos se inseriu dentro do fagócitos. Por isso
consegue eliminar os antígenos que estão dentro das
células de defesa
• Resposta primária
o Reconhecimento -> inicia-se produção Ac
o IGM: 1ª classe imunoglobulina (IG) a ser produzida
o IGG: posterior á IGM
• Resposta secundária
o Produção IGG todas as vezes que o organismo entrar em contato com
esse agente.
o Resposta rápida (não há período de latência), pois na resposta
primaria ocorreu a estimulação dos linfócitos T de memória
o Rapidamente os níveis de memória vão produzir altos tipos de
anticorpos, pois quando tivemos resposta primaria produziu-se
linfócitos de memória.
o E esses linfócitos de memória vão produzir altos títulos de anticorpos,
o que faz com que a gente se proteja, e não deixa a doença acometer

97
Ø Classificação das imunizações
• Passiva
o Natural: recebeu da mãe – transplacentaria e aleitamento materno
o Artificial: soros
• Ativa:
o Natural: infecção/doença
o Artificial: vacina
Ø Métodos de produção
• Antenuação de microorganismo (sarampo): Microorganismo vivo que passa
por um processo físico clinico para diminuir a virulência e não causar doença
• Produção de antígenos através de bactérias (hep B)- faz com que a bactéria
imita o HBS AG e produz anticorpos contra esse antígenos que em contato
novamente com o antígenos vai ter os anticorpos neutralizantes.
• Destoxicação das toxinas- produção de toxoide ou anatoxina (tétano)
• Passagem sucessivas em meios de culturas específicos- diminui a virulência do
vírus mas consegue desencadiar a resposta imunológica
• Uso de ovos embrionários (gripe) como se infectasse o ovo pelo vírus
Ø Tipos de vacinas – imunobiologicos
• Vacinas
• Imunoglobulinas
• Soros homólogos e heterologos

98
 • Vacinas polissacaridicas:
o Não conferem boa imunogenicidade em crianças <2 anos
o Reposta T independente
o Imunidade é passageira
o Não induzem memoria imunológica
o Não reduzem estado de portador são
• Vacinas conjugadas
o Boa imunogenicidade mesmo em crianças pequenas
o Resposta T dependente
o Imunidade duradour
o Erradicam microrganismos da oro/nasofaringe: reduzem número de
portadores

Ø Associação de vacinas

99
 • Vacinação simultânea- aplicação de vacinas em diferentes locais ou diferentes
vias (ex BCG e Hep B ao nascer) Aplicação de várias vacinas em diferentes
locais
• Vacinação combinada- aplicação de dois ou mais antígenos em um único ponto
de aplicação ( mesma seringa, mesma agulha)
• Vantagens: menor número de aplicações, menor número de visitas, menor
“perda” de oportunidade
• Desvantagens: dificuldade avaliar evento adverso (qual componente causa dor
do evento?)

Ø
CONTRAINDICAÇÕES GERAIS DAS VACINAS
• Contraindicação vacinas de bactérias ou vírus vivos atenuados:
imunodeprimidos
o Imunodeficiencia congênita ou adquirida
o Neoplasia maligna (com ou sem tratamento)
o Uso de corticosteroides em dose imunossupressora (>- 2 mg/kg/dia
prednisona, nas crianças, > 20 mg/dia nos adultos, por mais de 14
dias)
o Drogas imunossupressora Qt, Rt, transfusão de sangue ou plasma,
transplantados, dç auto-imunes
o Gestantes: risco teórico do vírus se reativar podendo causar danos ao
feto, salvo situações de alto risco de exposição (ex: febre amarela –
regiões alto risco)
o Adiar a aplicação de qualquer tipo de vacina em pessoas com doenças
agudas febris GRAVES**
o Evitar que sintomas, sinais, assim como complicações, sejam
atribuídos à vacina
o Adiar a vacinação (bactérias ou vírus inativados) em pessoas
submetidas a tratamento com imunodepressores→ possibilidade de
resposta imune inadequado
o Uso de corticoide-> a partir de 14 dias uma dosagem maior de 20 mg
de predinizona nos adultos é o que considera de corticoide
imunossupressora.

100
 o Criança mais de 2mg/kg
o Menos que isso não tem problema da vacina de vírus vivo nessa
pessoa
o Em caso de dúvidas, perguntar e discutir caso a caso com o médico
assistente
o Bom senso, para não perder a oportunidade!
o Uso de imunoglobulinas, Sangue ou hemoderivados: possibilidade de
ac desses produtos neutralizarem o agente contido na vacina
o Tomando antibiótico pode vacinar
o Se vacinar uma pessoa que já teve uma doença não tem problema
• Falsas contraindicações
o Doenças agudas leves com febre baixa:
o Não diminuem a eficácia da vacina nem aumentam os eventos
adversos, ex “resfriado”, diarreia leve/moderada, lesões pele leves,
alergia respiratória
o Uso de antibióticos: não interferem na eficácia da vacina
o Histórico da doença a ser evitada pela vacina: na incerteza da
ocorrência da doença, a vacina deve ser aplicada, mesmo que a
doença já tenha ocorrido.
o Essa conduta não determinará aumento de eventos adversos ex
varicela
o Desnutrição: resposta imunológica, mesmo em casos graves de
desnutrição, é adequada para sua proteção. Não há aumento de
eventos adversos pós-vacinação
o Doença neurológica na criança: Ex: convulsões. Quando o quadro
neurológico estiver estável, vacinar na UBS.
o Casos sem controle adequado, avaliar indicação de vacinação em
centros especiais (CRIE)
o Antecedente familiar de convulsão: Não há contraindicação à
vacinação
o Prematuridade ou baixo peso ao nascer: Não impedem ou adiam a
vacinação. Exceto BCG- é recomendável peso> 2 kg
o Internação Hospitalar: Pode ocorrer a vacinação, se não existir contra-
indicação formal
o Vacinação simultânea: O sistema imunológico responde
satisfatoriamente as diferentes vacinas aplicadas no mesmo dia.
o Tratamento com corticosteroide: Não há contraindicação se < 2
semanas, em doses < que 2 mg/kg/dia predinisona em crianças; em
doses 20 mg/dia em adultos
o Alergias: Ex- alergia do aparelho respiratório superior, como tosse e
coriza, rinite
o ATENÇAO: apenas as alergias aos componentes da vacina
contraindicam a vacinação ex – ovo- que pode desenvolver reação
anafilática.
o Aleitamento: não é contraindicação de vacinação, nem para a criança,
nem para a mãe, avaliar caso a caso

Ø EVENTOS ADVERSOS PÓS VACINAÇÃO

• Conceitos gerais:

101
 o Vacinas são muito seguras, trazendo benefícios indiscutíveis a saúde
pública e individual
o Considerada como segunda medida de maior impacto em saúde pública,
após o uso da agua potável
o Não estão isentas de risco, como qualquer produto biológico
o Ocorrência de alguns evento adversos é esperada, mas são minorias dos
casos
o Vigilância epidemiológica→ monitoramento dos eventos adversos→
permitir que os benefícios alcançados sempre superiores aos possíveis
riscos (NOTIFICAÇÃO).
o Notificação importante para saber porque esta ocorrendo efeito adverso.
• Investigação dos eventos adversos pós vacinais:
(1)Fatores relacionados à vacina

•tipo ou cepa

•meio de cultivo

•antibiótico utilizados nos meios de cultura

•o processo de inativar/atenuar

•substâncias agregadas durante a preparação e purificação

•falhas durante o processo de produção das vacinas

(2) Fatores relacionados aos vacinados

•doença infecciosa em incubação

•tendência a convulsão

•faixa etária

•reação alérgica

•comprometimento imunológico

(3) Fatores relacionados à administração:

•falhas na preparação, na manipulação e na aplicação da vacina

• Eventos adversos grave

o Hospitalização por pelo menos 24 horas
o Disfunção ou incapacidade persistente
o Risco de morte-> necessidade de intervenção imediata- reação anafilática

• Evento adverso moderado

o Necessidade de avaliação medica e exames complementares
o Abcessos (frio ou quente) devem ser notificados, investigados e submetidos a
avaliação medica para conduta apropriada.

• Evento adverso leve

102
 o Quando não necessita de exames complementares e tratamento médico
o Reações locais: frequentes→ vermelhidão, calor, endurecimento, acompanhado de
dor ou não, pouco intensos e restritos ao local
o Compressas frias
o Analgésicos, antitérmicos

• Evento adverso - Profilaxia

o Não está indicado, de maneira rotineira, o uso de paracetamol (ou outro) antes da
aplicação de vacinas
o Comprovação de diminuição da imunogenicidade para algumas vacinas
o Exceto para crianças com doenças de base, com risco de descompensação mediante
febre (pneumopatias e cardiopatias graves) ou doenças neurológicas cursando com
convulsões.

Isso é dinâmico pode mudar

Antecipa ou retarda a vacina

dependendo do momento –
epidemia e endemia

• BCG
o Liofilizado, atenuação do Mycobacterium Bovis (Bacilo de Calmette e Guérin)
o Prevenção contra formas graves de tuberculose, principalmente em crianças até 1 ano
(meningo encefalite, miliar)
Não previne contra tuberculose pulmonar

Contato com doente de hanseníase faz uma prevenção da BCG

o Esquema(ID):
- Dose única ao nascer (ID), até 15 anos

- Exceção para outras doses: contactantes domiciliares hanseníase- faz reforço para previr, já
que a hanseníase é causada por mycobacteria

- Revacinar senão houver cicatriza pós 6 meses (“pega”)

o Evolução: mácula, pústula, úlcera, crosta, cicatriz (6 a 12 semanas).

o Orientar não cobrir e não aplicar medicamento tópico.
o Contraindicação:
- RN< 2kg, dçs dermatológicas graves, imunossupressão, imunodeficiência primária, grávidas.

o Eventos adversos:
- Enfartamento ganglionar (até 10% vacinados) axilar, supra/infraclavicular, desaparecimento
espontâneo em até 3 meses.

103
- úlcera>1cm

- Granuloma

- linfadenopatia supurada

- disseminação da infecção (raro, grave)

o Alguns casos mais graves de reação adversas: isoniazida VO (avaliação por especialista)
Não vacinar imunodeprimidos

Até 6 meses tem que virar uma cicatriz – senão tive nada no braço da criança tem que
revacinar

Até 6 meses tem que virar cicatriz se não tiver nada no braço da criança tem que revacinar.

• Hepatite B
o Vacina com proteína da superfície do vírus por tecnologia DNA recombinte (Ags HB)
o Monovalente (HB) ou pentavalente (DTP-Hib-HB), IM
o Esquema (IM):
- RN: ao nascer (HB monovalente)

Nasceu já tomar uma dose, porque se a mãe tiver hepatite b é uma medida que previne que a
criança desenvolva hepatite b da mãe.

- 2, 4 e 6 meses (termina o esquema com a pentavalente)

- Nos maiores 1 ano: 0, 1, 6 meses (HB monovalente)

o Contraindicações:
- Gerais das vacinas inativadas

- Bem tolerada (raramente febre, dor local, enduração/calor

Nasceu já toma uma dose (monovalente)

o Realização de anti HBS

Checar se o anti HBS esta positivo

104
- profissionais de saúde,

- Renais crônicos em hemodiálise

- RN de mães portadoras Hepatite B

- infectados por HIV e outros imunodeprimidos

- Pessoas que compartilham seringas/agulhas

o Coletar anti-HBs entre 30-60 dias após a última dose

- Se anti-HBs< 10mUI/ml→ revacinação com esquema completo e retestagem

- Anti – HBs mantém <10mUI/ml: não respondedor→ não revacinar

• VIP/VOP
Filho de mãe HIV + não pode tomar VOP pq dissemina o vírus

o Vacina poliomielite 1, 2 e 3 inativada–VIP (IM)

o Vacina poliomielite oral 1 e 3 atenuada–VOPb (VO)
o Esquema de vacinação
- 2 meses – VIP

- 4 meses – VIP

- 6 meses – VIP

3 VIP – pois criança pequena tem mais risco de ter evento adverso pela gotinha

- 1º. Reforço aos 15 meses – VOPb

- 2º. Reforço entre 4 e 6anos – VOPb

o Contraindicações:
- VIP: contra – indicação gerais de vacinas inativadas

- VOPb: imunodeprimidos ou seus comunicantes (neoplasias, tx, HIV, medicações),

gestantes, diarreias graves ou vômitos intensos, adiar. Se contra-ind, esquema completo
com VIP

Vacina eliminada na comunidade, o vírus vacinal se dissemina no ambiente então é

uma forma de imunizar a pop inteira.
Os comunicante de HIV positivo não pode tomar pois pode transmitiro vírus vacinal
dentro do domicilio, vo que esta fazendo quimioterapia não pode tomar VOP tem que
tomar VIP todo esquema.

o Eventos adversos
- VIP: geralmente leves, dor local, enduração, febre

- VOP: paralisia pós-vacinal (Paralisia flácida), no vacinado ou comunicante; taxa é maior

na primeira dose do esquema com VOP e nos imunocomprometidos, 1 caso para cada 1,6
milhão de doses difiteria, tétano, pertussis (da mais reação)

Risco de reação na primeira dose de VOP

105
 • Pentavalente (DPT- HIB- Hep b)-

o Vacina adsorvida difteria, tétano, pertussis (coqueluche):

- Associação de toxoide diftérico, toxoide tetânico e Bordetella pertussis inativada (célula
inteira)- pode dar reação mais da reação é pertussis.

o Vacina Haemophilus influenzae tipo b conjugada (polissacáride conjugado ao toxoide

tetânico)
o Vacina hepatite B recombinante
o Esquema(IM):
- 2, 4 e 6 meses de idade

- Reforço apenas para componentes DTP: 15 meses e 4 anos

- DTP – pode causar eventos adversos mais graves- histórico de convulsão que pode ter sido
causado pela vacina vou contrai indicar essa vacina na próxima dose.

- DTP no reforço é o que causa mais reação

- DTP acelular – usa fragmentos da pertussis para não causar tanta reação

o Contra indicações:
- Quadro neurológico em atividade (convulsões)

- Risco de descompensação de doença grave mediante febre (cardiopatia se pneumopatias

graves)

Dtp pode causar eventos adversos mais graves, se a criança já teve reação mais grave previa
eu vou contra-indicar a DTP.

Casos de:

- RN extremos (<31semanas ou <1kg)

- Histórico de convulsão inédita até 72h de dose anterior

- Episódio hipotônico-hiporresponsivo até 48h após dose anterior

- Encefalopatia 7 dias após aplicação de dose anterior

- Crianças >7 anos

o Eventos adversos (principal responsável: pertussis)

- Leves ou febre alta, choro persistente, irritabilidade

- Episódio hipotônico-hiporresponsivo

- Convulsões

Dtp no reforço é o que mais causa reação local- orientar compressas

• DTP acelular/dtp acelular do adulto

o Componente pertussis acelular- não usa a cel inteira usa fragmentos
o DTPa:

106
- casos com contraindicação de DTP (por maior risco de apresentar evento adverso ou por
histórico de evento adverso moderado/grave)

- Avaliação médica, encaminhamento para CRIEs

- Concluir esquema outros componentes (HibeHepB)

o dTpa adulto (amplia proteção para mãe e RN contra pertussis)- alta incidência de
coqueluche na mãe e bebe- agora essa protege a mãe e bebe
- gestantes (27 semanas, repetir toda gestação)

- profissionais saúde (exposição dos RNs)

• dT (DUPLA ADULTO)
o Indicada para adultos sem comprovação de vacinação prévia
o Esquema 0, 2 e 4 meses
o Não indicado “reiniciar” o esquema, caso haja comprovante vacinal
o Utilizada na profilaxia do tétano
• Profilaxia do tétano acidental
Se a pessoa tem um ferimento grave e não foi vacinada, ou faz tempo que vacinou- talvez
precise de imunoglobulina

Ferimento grave, nenhuma comprovação de vacina ou menos de 3 doses – imunoglobulina

107
 • Rotavirus
o Vacina Vo, monovalente, previne diareia
Vacina segura eficaz e adequada

A primeira e segunda dose tem um periodo que tem que ser feita não pode ultrapassar muito
esse período

Esquema tem que ser respeitado

o Infecção por um soro tipo ou vacinação: ↓ sintomas em uma próxima infecção,

protegendo contra casos graves (proteção cruzada)
o Vírus vivo atenuado (cepa G1P[8])
o Esquema
- 2, 4 meses

- 1ª. Dose 1m 15 d até 3m 15d

- 2ª dose 3m 15 d até 7m 9d (não exceder esse prazos, por risco aumentado de complicações)

o Contraindicações
- Gerais para vírus vivo

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- Dça crônica ou malformação TGI, intussuscepção prévia

- Adiar se vômitos intensos e/ou diarreia grave

o Aumento no risco de invaginação intestinal, geralmente até 2 semanas após vacinação

(1 a 3 casos para cada 100.000 vacinados), sendo menor que o risco de hospitalização
e óbitos após gastroenterite por rotavírus (risco X benefício)
o Hipóteses: hiperperistalse e hiperplasia nodular linfoide intestinal, com aumento
espessura parede intestinal, invaginação.
o Eventosadversos:
- dor abdominal (cólica)

- choro intenso

- vômitos

- sangue nas fezes (“geleia de morango”)

- Irritabilidade

- Avaliação médica

- Suspensão da dose subsequente, em alguns casos

Polissacaridea – induz imunidade passageira

Casos que não tem outra opção de vacina

• Pneumocócica 10V (PNC10)

o Vacina com polissacarides conjulgados
o Protege contra pneumonia, otite media e doença invasiva por penumococos, incluindo
meningites e sepse (sorotipos 1, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, !*C, 19F e 23F)
o Sem evidencia de proteção para outros sorotipos
o Não esta indicada para adultos e idosos
o Esquema (IM):
- 2 e 4 meses

- reforço aos 12 meses

o Contraindicações
- Gerais vacinas inativadas

o Eventos adversos: bem tolerada

- Locais, leves

- Irritabilidade, febre

• Pneumococica 23v (pn 23)

o Vacina polissacarídica
o Não induz memória imunológica, baixa proteção em menores de 2 anos
o Indicada para idosos (>60anos), institucionalizados, portadores de doenças crônicas
o Bem tolerada, pouco reatogênica
o Esquema (IM)

109
 - 1 dose, reforço após 5anos (sem repetição)

o Comentários:
Vacina pneumocócica conjugada 13V–rede particular

• Meningocócica conjugada (MnCC)

Protege contra meningite meningocócica, sepse meningocóco e contra doença
meningocócica como um todo

o Oligossacarídio do meningococo C, conjugado a proteína CRM-197 (derivado toxoide

diftérico)
o Proteção contra infecção Men C (principal causador de doença meningo no Brasil)
o Bem tolerada, pouco reatogênica, reações locais
o Esquema
- 3,5 meses

- Reforço 12 meses

o Observação: Men ACWY, MenCB (rede particular)

Predomínio do sorotipo C

Com a vacinação essa porcentagem de caso vem caindo

Continua tendo mais caso do sorotipo C , não tem caso de A e pouco de W e Y.

No nosso pais tem mais o C e o B

• Febre amarela
o Vacina de vírus vivo atenuado, cultivado em ovos de galinha embrionado
o Eficaz e segura, utilizada desde 1937
o Alguns eventos adversos graves nos últimos anos
o Contraindicações
- Gerais para vacinas de vírus vivo

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- Atenção para mulheres grávidas e amamentando lactentes menores de 6meses

- Crianças menores de 6 meses- risco teórico de reativação de um vírus atenuado

- Antecedente de anafilaxia ao ovo de galinha (ingestão seguida de urticária generalizada,

sibilos, laringoespasmo, edema de lábios, hipotensão ou choque, ocorrendo nas primeiras 2h)

- Avaliar risco benefício em idosos primovacinados

***Vírus vivo com vírus vivo cuidado

o Esquema (SC)
- Zonas de risco: 9 meses, reforço aos 4 anos

- >5anos, nunca vacinados: 1 dose, reforço único após 10 anos

Se depois de 5 anos tem duas doses não precisa mais fazer reforço de 10 em 10 anos

- Viajantes: 10 dias antes da viagem

o Eventos adversos
- Febre, cefaleia, mialgia: autolimitados

- Graves: reações hipersensibilidade, dç neurológica ou viscerotrópica aguda (disseminação do

vírus vacinal). Raras

o Não deve ser aplicada simultaneamente a SCR ou SCRV, em 2 anos, nunca vacinados→
interferência na resposta imunológica→ 4 semanas de intervalo

• SCR/SCRV
o Vacina combinada de vírus vivos atenuados
o Atenuação realizada em cultura células embrião galinha, células diploides humanas
o Alta proteção contra sarampo, caxumba, rubéola (e varicela)
o Esquema (SC):
- 1 dose aos 12 meses (SCR) (antecipação em surtos, a partir 6 m) tríplice viral

Antecipar se surto.

- 15 meses (SCRV) reforço tríplice viral e associa varicela

o Contraindicações:
- Gerais para vívus vivos (imunocomprometidos, gestantes, etc); não engravidar até 30 dias
após vacinação.

- Alergia ao ovo NÃO contraindica. Recomenda-se vacinar em ambiente hospitalar.

- Doenças agudas febris moderadas ou graves

o Eventos adversos:
- Febre, cefaleia, irritabilidade, hipersensibilidade

Vacinas vivas tem mais eventos adversos.

111
- Meningite (componente caxumba) – raro

- Vesículas ao redor da aplicação ou pelo corpo. Leve, resolução espontânea (componente

varicela)

o Não aplicar concomitante à febre amarela (< 2 anos primo vacinados); aguardar 4
semanas
o Comentário: mito vacina SCR x autismo
Vivo com vivo fazer intervalo

• Hepatite A
o Partículas virais inativadas
o Segura, muito eficaz, bem tolerada
o Pode ser utilizada em bloqueios
o Esquema (IM)
- 15 meses (dose única – 95% proteção)

o Contraindicação
- Gerais de vacinas inativas

o Eventos adversos
- Geralmente locais, leve

• Influenza
o Composta por diferentes cepas do vírus, inativado, fragmentado, obtido de cultura em
ovos de galinha
Não é um vírus vivo atenuado é um fragmento

o Habitualmente 2 cepas tipo A e 1 cepa tipo (definição pela OMS em setembro, para o
hemisfério sul; atualização anual)
o Diminuição das internações e óbitos por gripe e por pneumonias
o Esquema (IM): CAMPANHAS OUTONO
- 6 meses (até 8 anos): 1dose + 1 dose após 1 mês (seprimovacinação)

- antes de completar 5 anos

- 9 anos ou mais: 1 dose por campanha

o Perfil de segurança excelente

o Indicações: > 60 anos, crianças < 5 anos, indígenas, profissionais saúde, gestantes,
puérperas, doenças crônicas, obesidade

o Contraindicações:
- Gerais das vacinas inativadas (dç febril aguda mod/grave)

- Alergia grave após ingesta de ovo (urticária generalizada, sibilos, laringoespasmo, edema
lábios)

- Apenas intolerância à ingestão de ovo NÃO contraindica, por não ter caráter anafilático. Fazer
em ambiente adequado

112
- Antecedente de Síndrome de Guillain-Barrè (avaliar)

o Eventos adversos
- Geralmente leves, passageiros (NÃO CAUSA GRIPE!!!)

- Mitos devem ser desfeitos

- Sd Guillain Barrè (até 6 semanas), raro (1 caso em 1 mi doses), podendo ter diversas outras
causas, inclusive a infecção pelo vírus da gripe. Benefício>risco

• HPV
Vacina contra infecção do HPV

o Composta por 4 sorotipos (6, 11(verrugas) 16 e 18( câncer)) recombinantes, inativada]

o Prevenção contra infecção por HPV, consequentemente, prevenção contra verrugas e
câncer colo do útero.
o Mitos relacionados aos eventos adversos e à probabilidade de iniciação sexual
precoce–impacto nas coberturas vacinais
o Ampliação de cobertura para meninos (2017)
o Esquema (IM):
- meninas entre 9 e 13 anos: duas doses (0,6 meses)

o Eventos adversos:
- Dor e reação locais, febre, cefaleia, síncope (pelo stress da vacinação e psicológico).

CALENDARIOS VACINAIS

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114
115
116
117
Ø Vacinação dos portadores de HIV ou crianças expostas

• Criança com hiv se tem sintomas de imunossupressão – contraindicar vacinas de vírus

vivo
• Quem tem imunossupressão tem contra indicação de algumas vacinas
• Não faz poli oral- não fazer vop
• Fz tudo com vip

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• Portadores de HIV cd4 < que 200 não vacinar
• Se > pode vacina

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Ø Vacinação para Profissionais de saúde
• Atualização do calendário básico
• Vacina influenza (anual)
• Vacina Hepatite B (3 doses, com avaliação de soroconversão)
• Vacina Varicela (dose única, se não houver história previa de doença-
catapora)
• Vacina SCR (duas doses, se não houver dose previa)
• Vacina dada, vacina valida
• Não adiantar doses (salvo exceções muito justificadas)
• Não perder oportunidade
• Cuidado com falsas contraindicações (adiar se doenças moderadas ou graves)
Ø Conceitos importantes:
• Vacina dada, vacina válida
• Não adiantar doses (salvo exceções muito bem justificadas)
• Não perder oportunidade
• Cuidado com falsas contraindicações (adiar se doenças moderadas ou graves!)

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