A CONSULTA GINECOLÓGICA

#ANAMNESE
→ Data da consulta
→ Identificação: nome, idade, cor, estado civil, grau de instrução, naturalidade e procedência, profissão,
religião.
→ QP: nas palavras da paciente.
→ HDA: evolução e comportamento da patologia que trouxe a paciente ao consultório. História
detalhada do início, duração e principais características a ela relacionadas.
→ Revisão de sistemas: hábito intestinal e urinário, endocrinológico.
→ HMP: doenças genitais passado/presente, cirurgias, comorbidades.
→ HF: antecedentes de neoplasias ginecológicas(mama, ovário, útero) ou TGI (mesma linhagem mama,
putero e intestine) e patologias familiares gerais.
→ Perfil psicossocial: noções de higiene, especialmente.

#ANTESCEDENTES GO
- Menarca
- CSS (mama, pêlos – aparecem 2 anos antes da menarca)
- Início das relações sexuais e vida sexual atual
- Método contraceptivo/preservativo
- Acne, hirsutismo..
- DUM
- Ciclo menstrual / dismenorreia
- Menopausa / ciclos anovulatórios → Se pós menopáusica, verificar sintomas climatéricos
(sono/humor). Menopausa é considerada a última menstruação (>1 ano sem menstruar). Depois disso,
denomina-se de climatério pós menopausa. Antes da menstruação, é climatério pré-menopausa.
- História obstétrica e complicações
- DSTs, cirurgias ginecológicas
- Fluxos genitais (corrimento – características)
- Tratamentos ginecológicos prévios

#EXAME FÍSICO
→ Inspeção do abdome: cicatrizes, ascite, irritação peritoneal, massas.
→ Pressão arterial, peso, altura, impressão geral (IMC)
→ Exame de mamas:
Ex: Mamas pêndulas, pouco volumosas...
Inicia-se com a paciente sentada e colo desnudo, braços ao longo do corpo-inspeção estática
A seguir, observa-se as mamas enquanto a paciente ergue os braços acima da cabeça-
inspeção dinâmica. A seguir, paciente com as mãos na cintura e fazendo uma contratura
contra ela-inspeção dinâmica.
Aproveitar esse momento para fazer palpação das cadeias ganglionares próximas.
Após, faz-se p alpação de cada mama. A paciente fica em decúbito dorsal e o examinador deve ficar
do lado da mama a ser palpada. O exame compreende dois momentos: Mão espalmada e dedos juntos,
realizando uma exploração completa da mama ; Polpas digitais para avaliar os detalhes.
A expressão mamilar só é necessária se houver alguma queixa de derrame papilar espontâneo. Deve
ser realizada de maneira centrípeta, seguindo o movimento de ponteiros do relógio.
Observar coloração, erupções cutâneas, assimetria, pele em casco de laranja, proeminência
venosa, massas, retraçõess, depressões, alteração ar[eola, mamilo, secreção mamilar, cicatrizes
prévias, nevos cutaneous, marcas congênitas, tatuagens.
→ Exame pélvico (Litotomia)
 1. Inspeção (vulvar e perineal) (fazer valsalva se prolapso e incontinência)
2. Especular (à fresco, coleta CP, teste de Schiller/solução de lugol).
3. Toque vaginal bimanual: apoiar braço direito na perna direita, para não fazer muita força.
4. Toque anal/retal: Indicado em pcts com >50 anos e/ou HF de câncer no colo retal. Indicado também
em pacientes virgens, pois consegue-se avaliar os ligamentos paramétrios do útero (volume,
consistência, superfície, mobilidade, posição, dor.
Obs.: CP: não menstruada, não usar creme vaginal nem USTV 2 dias antes, não pode ter tido relação
sexual até 48h antes.

# PS sobre especular:
*Espátula=Ayre (oce, jec) → Avalia tecido escamoso(rico em glicogênio)
*Escova=Cytobrush → Avalia tecido glandular, endocervical

As duas juntas, conseguem avaliar a junção escamocolunar, que é onde ocorre a grande maioria dos
cânceres de colo uterino. Se o material for coletado apenas com tecido glandular e escamoso, sem
material da junção escamocolular, significa que o material não foi coletado corretamente.
Em pacientes em Climatério pós menopáusica, o tecido glandular acaba se exteriorizando. Portanto,
metaplasia é normal.

# PS sobre Teste de Schiller: Se o colo se cora de forma uniforme, escura, o teste é considerado
normal (iodo positivo, Schiller negativo). Se, ao contrário, há áreas que não se coram, o teste é
considerado alterado (iodo negativo, Schiller positivo).
VILODRE: 1) IDENTIFICAÇÃO
2) QP
3) HDA
4) REVISÃO SISTEMAS ( urinários, intestinais, mama, corrimento, DUM, contracepção, fumo,
medicações)
5) ANTESCEDENTES GO (menarca, sexarca, gesta)
6) ANTESCEDENTES MORBIDOS (doenças, cx)
7) ANTESCEDENTES FAMILIARES ( CA MAMA, OVÁRIO, DM, HAS)
 VULVOGAGINITES

A secreção vaginal fisiológica é branca, inodora e viscosa. A flora bacteriana normal é composta por
lactobacilos que convertem glicogênio em acido láctico que auxilia no ph acido vaginal normal (3,8-4,2).
Nas vulvovaginites os lactobacilos estão praticamente ausentes com aumento de leucócitos e bactérias.

VAGINITES: secreção vaginal aumentada, odor vaginal, irritação vulvar ou vaginal. As principais causas
são vaginose bacteriana, candidiase e tricomoniase. Outras causas de fluxo vaginal aumentado incluem:
vaginite atrófica, qupimica, irritativa e alérgica
Vaginose bacteriana: principal causa de alteração na secreção vaginal.
- síndrome clinica polimicrobiana- Gardnerella vaginalis, Atobotium, Prevotella, Megasphaera, Leptotrichia,
Sneathia, Bifidobacterium, Clostridium, Mobiluncus, Mycoplasma...
- deve ser considerada fator de risco para salpingites, peritonites e infecções pos op
- intercursos sexuais frequentes, uso de duchas, sexo anal, exercício fisico, estresse, período pré-
menstrual favorecem o desequilíbrio da flora vaginal, predispondo a VB
- aminas- odor de peixe
Manifestações: 50-70% são assintomáticas e nas sintomáticas a principal queixa é secreção vaginal com
odor ruim que piora após relação sexual. Em até 15% pode haver prurido ou irritação vulvovaginal.
Diagnóstico:
I. Ph vaginal >4,5
II. Leucorreia- cremosa, homogênea, cinzenta e aderida as paredes vaginais
III. Teste das aminas ou Whiff test: add 1-2 gotas de KOH a 10% na secreção e depositar em uma
lâmina. O surgimento imediato de odor desagradável de peixe podre é característico.
IV. Exame a fresco-microscopia: clue cells
Tratamento: não é necessário tratar todas pacientes assintomáticas. Tratar antes de curetagens, inserção
de DIU, biopsia do endométrio, histerectomia ou outros procedimentos. Evitar dose única- apenas para
aquelas em risco de descontinuar o tto. – metronidazol 2g VO

1- Metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias – o mesmo para gestantes

2- Clindamicina 300mg VO 6/6h por 7 dias
3- Tinidazol 500 mg 1g VO por 5 dias
-Após o tto pode ocorrer recorrência em até 30% das mulheres- patogenicidade, reinfecção. -Na
recorrência tratar por 7 dias.
- Não é recomendado tratar o parceiro.

Candidíase vulvovaginal:
- encontra-se Candida SP em 15-20% de mulheres assintomáticas saudáveis.
- 75% das mulheres apresentarão pelo menos 1 episódio durante a menacme e 50% dessas terão um 2°
episódio
- em 40% dos casos há infecção concomitante de cândida e vaginose bacteriana.
- aumentam o risco: gestação, diabetes, contato oral-genital, uso de estrogênios em altas doses, ACO,
ATB, espermicidas e uso de diafragma ou DIU.
Manifestações:
- prurido intenso, edema de vulva ou vagina, secreção esbranquiçada e grumosa. Disúria terminal pode
estar presente. A vaginite causada exclusivamente por fungos poderá apresentar ph vaginal normal.
Diagnóstico: sintomas, exame microscópico a fresco demonstrando pseudo-hifas, cultural,

Candidíase complicada:
1- Recorrência: mais que 4 episodios por ano
2- Gravidade
3- Cândida não albicans
4- Candidiase em mulheres com DM, gestantes ou imunossupressas.

Tratamento: em sintomáticas, não trata o parceiro a não ser que tiver sinais de balanite.
1° escolha:
- nitrato de butoconazol creme 2% aplicação única
- clotrimazol creme 1% 5g/dia VV por 6-12 dias
- miconazol creme 2% 5g VV por 7 dias
2° escolha:
-fluconazol 150 mg VO dose única (pode causar cefaleia, náuseas, dores abdominais)

Gestação:
- miconazol creme 1% 1 aplicador VV por 7 dias
- nistatina (maior risco de recorrência)- usar por 14 dias

Recorrências e profilaxia:
- Fluconazol 150mg VO 1x/semana durante 6 meses
- Cetoconazol 400mg/dia VO por 5 dias, 1x/mês no período perimenstrual por 6
meses

Probióticos- em casos selecionados, não usar por longo prazo.

 ENDOMETRIOSE E DOR PÉLVICA CRÔNICA
ENDOMETRIOSE
DEFINIÇÃO: presença de glândulas endometriais e estroma for a da cavidade uterina em um meio
caracterizado por dependência estrogênica e inflamação. Atinge 10% em idade fertile causando
infertilidade e DPC.
Um conjunto de fatores de risco está associado à endometriose: menarca precoce, menopausa
tardia, nuliparidade, infertilidade, quantidade de fluxos menstruais, uso de ancitconcepcional para
tratamento de dismenorreia. Ausência escolar, HF de endometrioses (1º grau) e intensidade de dor
pélvica estão também associados com endometrioses e endometriose profunda.

PATOGÊNESE: a teoria mais aceita atualmente é a da menstruação retrógada, proposta por Sampson,
que propõe que tecido endometrial viável seja disseminado na cavidade peritoneal pelas tubas uterinas
durante a menstruação e, subsequentemente, implantado no peritônio ou nos órgãos pélvicos.

ENDOMETRIO E CÂNCER: há aumento do risco (moderado) de deselvolver câncer de ovário em

pacientes com endometriose. 90% dos ca de ovário são derivados da superficie epitelial (seroso 68-
71%, células claras 12-13%, endometrioide 9-11%, mucionoso 3%, transiciona 1%l e misto 6%. Há o
tipo 1-baixo grau, que são os serosos, céls claras, endometrioide e mucinoso com evolução borderline
ou de endometrioses com curso mais indolente e tipo 2 que são os mais comuns, de doença avançada
e indiferenciada. O aumento do risco de ca nos pacientes com endometriose acontece no tipo 1.

ENDOMETRIOSE E INFERTILIDADE: relação não é estabelecida porém está fundamentada na alta

prevalência na população de mulheres subférteis (até 50%) em comparação com as férteis (5-10%) ou
submetidas a LT. as subférteis possuem 6 a 8 vezes maior probabilidade de possuir endometrioses.
Estágios mais avançados podem estar associados à infertilidade devido à aderências pélvicas e
distorção na anato pélvica, ocorrendo impedimento da liberação oocitária pelo ovário ou captação desse
oócito pela tuba uterina. Pode haver alterações imunológicas, hormonais, ovulatórias.

CLASSIFICAÇÃO/TIPOS DE ENDOMETRIOSE: a classificação por estágios não foi útil, baseia-se na

profundidade da invasão, na bilateralidade e no envolvimento ovariano, assim como aderências e
comprometimento do fundo de saco de Douglas. Escores entre 1 e 15-endometriose minima ou leve,
entre 16 e 40 moderada, acima de 40 grave. Atualmente classifica-se segundo o tipo de lesão
apresentado: superficial (peritoneal), endometrioma (cisto de endometrioses no ovário) e endometriose
profunda (foco de endometriose com invasão tecidual maior que 5 mm ou que atinge camada muscular
do tecido afetado). Na profunda os sintomas dolorosos são mais intensos.

SINTOMOTALOGIA: está associada a três sinais/sintomas: infertilidade, dor pélvica e massa pélvica. A
dor pélvica pode apresentar-se como dismenorreia, dyspareunia, DPC acíclica. Disúria e/ou disquezia
na endometriose profunda e superficial.

DX: anamnese focada nas características da dor pélvica, exame detalhado da vagina pode demonstrar
lesões vaginais, sugestivas de acometimento septo retovaginal. Um útero retroverso fletido pode sugerir
comprometimento pélvico posterior com comprometimento úterossacral ou de fundo de saco de
 Douglas.
 Ca 125: pouco auxiliar pois pode estar aumentado em várias situações (adenomiose,
miomatose, neoplasia ovariana) porém constuma estar mais aumentado em endometrioma;
 Dosagem de prolactina pode auxiliar na triagem;
O dx defnitivo é por meio de visualização/biópsia de lesão endometriótica. Na maioria das vezes por
VLP.
A US pode auxiliar na avaliação de endometrioma e na endometriose profunda, sendo a abdominal total
importante para descartar hidronefrose secundária e estenose ureteral.
RM de pelve também é um bom exame para ednometrioma e endometriose profunda.

TTO: em casos assintomáticos não é necessário; divide-se em tratamento para infertilidade e para a
dor.
Infertilidade:
 MEDICAMENTOSO: não houve melhora;
 CIRÚRGICO: endometriose leve ou minima benefício entre 10 e 25% fazendo
cauterização/ablação das lesões peritoniais para a fertilidade dessas pacientes. Na
endometrioses moderada/grave excisão do endometrioma aumenta 50% taxa de gestação.
Entre os tratamentos estão a excisão do pseudocisto, a abertura do endometrioma com
cauterização da parede e ounção com lavagem. Faz-se cx em endometrioma >4cm, antes da
FIV.
Dor:
 MEDICAMENTOSO: produzir redução da ação estrogênica endógena e/ou produzier
diferenciação/bloqueio dos focos de endométrio.
ACOS: reduz a dor; avaliar benefício do uso em pacientes com > 35 anos com FR para
tromboembolismo. EC: Pode dar SUA e nauseas.
PROGESTOGÊNIOS: causa atrofia endometrial e dos focos ectópicos de endometrioses devido
à sua ação antiestrogênica, melhorando SUA e a dor. Acetato de medroxiprogesterona VO ou IM-
melhora em todos sintomas; acetato de noretisterona-melhora gradual; desogestrel-melhora da
dor e sangramento irregular.
ANÁLOGOS DO GnRH: bloqueia eixo hipotálamo-hipófise-ovários=hipogonadismo, muitos EC;
 DIU DE LEVONORGESTREL: ótima opção de tratamento; reduz dor, SUA e dismenorreia
primária.

DOR PÉLVICA CRÔNICA

DEFINIÇÃO E PREVALÊNCIA: dor cíclica ou não cíclica, de duração de 6 meses ou mais, localizada na
pelve, na parede abdominal anterior, abaixo da cicatriz umbilical , na região lombossacral ou nas
nádegas, de intensidade suficiente para alterar a realização de atividades diárias ou levá-la a procurar
atenção médica. 10 a 15% das mulheres entre 18 e 50 anos. A maioria irá reclamar de sensibilidade
dolorosa da parede pélvica em nível pélvico, dispareunia, disquezia, dismenorreia e urgência urinária.
Pode haver sensibilidade em órgãos extra-pélvicos.
Condições que contribuem:
 Viscerais: dismenorreia ou endometrioses, SII, Síndrome bexiga dolorosa/cisitite intersticial;
 Musculoesquelética: Síndrome dolorosas miofasciais de pontos-gatilhos dos músculos
pélvicos;
 Neuropáticos: vulvodínea.
ABORDAGEM CLÍNICA: exames anteriores, diário de dor (3 meses), revisar sistemas, TV, TR, pesquisa
DST´s, DIP, posições que desencadeiam a dor. A prescrição de analgésicos, dieta, fatores psicológicos e
o teste terapêutico com medicações hormonais (medroxiprogesterona 50 mg/dia) auxiliam no dx e na
qualidade de vida. Após 4-6 meses a dor torna-se uma doença e não mais um sintoma.
ANTICONCEPCAO

Eficácia da anticoncepção- condições ideiais- Indice de PEARL- numero de gestações em 100 mulheres
que usaram o método durante 1 ano.
Efetividade- uso corrente, tanto correto como incorreto do método.
Maior falha- aqueles métodos utilizados durante a relação sexual.
A escolha do método deverá ser individualizada.

Comportamentais: baseado na percepção da fertilidade pela mulher necessitando conhecimento adequado

do ciclo menstrual, abstinência sexual periódica ou interrupção do coito.

Barreira:
 Preservativo masculino: método acessível e de escolha para prevenir DST. Falha de uso alta.
Único efeito colateral se alergia ao látex.
 Preservativo feminino: eficaz em prevenir DST. Pode ser inserido antes da relação e retirado após
algum tempo. Baixa adesão pelo preço e ser pouco prático além de ruídos inconvenientes. Menor
eficácia que o preservativo masculino.
 Espermicida: tabletes de espuma, geleia ou creme- O mais usado é o nonoxinol-9. Uso proscrito
junto com preservativo masculino pois pode aumentar o risco de contaminação pelo HIV.
 Diafragma: dispositivo de látex em forma de capuz que cobre o colo do útero. Tamanho deve ser
indicado pelo ginecologista. Ação mecânica impedindo ascensão dos espermatozoides.

Anticoncepção hormonal oral:

 Anticoncepcional oral combinado: etinilestradiol (EE), valerato de estradiol ou B-estradiol associado

a vários progestagenos. Monofásicos- concentração igual em todos os comprimidos da cartela. Os
bifásicos ou trifásicos não possuem benefícios em relação aos monofásicos. Efetividade de 97-
98%.
- inibem a secreção de gonadotrofinas impedindo a ovulação, estrogênio bloqueia o FSH e progesterona
o LH.
-estrogênio estabiliza endométrio evitando spotting e potencializa ação da progesterona aumentando
seus receptores
- progesterona: endométrio atrofico, muco cervical e hostil a ascensão dos espermatozoides, transporte
tubário prejudicado.

Classificação dos ACO em gerações:

Primeira geração:
 50µg ou mais de EE
Segunda geração:
 35 ou 30 µg de EE associado a levonorgestrel ou ciproterona
Terceira geração:
 30 µg ou menos de EE associado a desogestrel, gestodeno ou norgestimato
ACOs com Drosperinona

- indicados para: mulheres sadias, não fumantes, com menos de 35 anos de idade e sem fatores de risco
para TVP.
- estudos indicam que aqueles com menos de 50 µg (inclusive os com 15 µg de EE) possuem a mesma
eficácia contraceptiva com definida redução no risco de fenômenos tromboembólicos e cardiovasculares.
- uso de dosagem ultra-baixa (15 µg) está associado a menos ciclos normais, mais sangramento de
escape e mais ausência de sangramento de retirada.
- o risco de IAM e AVC é maior em usarias de ACO
- levonorgestrel: menor risco de trombose- usar em pacientes com historia familiar de tvp, sobrepeso,
sedentarismo

Critérios de elegibilidade segundo a OMS

Categoria 1: o método pode ser empregado sem restrições
 Categoria 2: pode ser empregado, vantagens superam os riscos
Categoria 3: o método não deve ser empregado, riscos maiores q benefícios, deve se ultima
escolha.- história de HAS, PA descontrolada, mais que 35 anos fumando menos de 15
cigarros/dia, DM complicada, enxaqueca sem aura e >35 anos, Ca de mama passado >5 anos
Categoria 4: risco inaceitável.- mais que 35 anos fumando mais que 15 cigarros/dia; história de
AVE, historia ou doença cardíaca isquêmica atual, TEP, TVP prévio ou atual, trombofilias
familiares, doença vascular, enxaqueca com aura, doença atual câncer de mama

Orientações para uso de ACO

Tomar 1cp VO 1x/dia no mesmo horário por 24 dias, parar 4 dias e reiniciar no 5° dia de pausa. (15
µg de EE)
Tomar 1cp VO, 1x/dia no mesmo horário por 21 dias, parar por 7 dias (sangramento de privação) e
reiniciar nova cartela no 8° dia. (20 e 35 µg de EE).
 Iniciar primeira cartela no primeiro dia do fluxo menstrual, são necessários 7 dias de uso
para efeito contraceptivo (usar preservativo antes disso).
 Não reiniciar o uso se não houver fluxo menstrual.
 Se esquecer 1cp por < de 12 horas tomar o cp assim que lembrar e o seguinte no horário
habitual- não há perda de eficácia. Se esquecer por >12 horas a proteção pode ser
reduzida.
 Não é necessária pausa anual para preservar ovulação.

- Interação com outros medicamentos: RIFAMPICINA, FENOBARBITAL, CARBAMAZEPINA,

FENITOINA, TOPIRAMATO, LAMOTRIGINA. Antiretrovirias nevirapina, efavirenz, ritonavir (categoria
2!).
- revisão após 3 meses e a cada 6-12 meses, reforçar adesão a cada consulta.
- benefícios: eficaz em prevenir gravidez, reduz risco de câncer de ovário
- aumenta em 2x o risco de desenvolver hipertensão a longo prazo, risco cardiovascular reduz com a
suspensão do uso.

 Minipílula:
- acetato de noretindrona e levonorgestrel, uso contínuo.
- maior risco de falha, eficácia contraceptiva pode ser perdida após 27h da última dose.
- espessamento do muco cervical e inibição da implantação do embrião. NÃO bloqueiam a
ovulação.
- indicadas se há contra-indicação formal ao uso de estrogênios e durante a amamentação.-
iniciar 6 semanas após o parto ou no mínimo 14 d antes do retorno da ativ sexual.

 Progestogênio isolado:
- composto por 75 µg de desogestrel, uso contínuo.
- anovulação em 97% dos casos e torna muco espesso. Mais eficaz que as minipílulas.
- indicado na amamentação e em mulheres que não podem usar estrogênio.
- vantagem de tomar com atraso de até 12h sem perder eficácia (ao contrario da minipilula).
- ef adversos: sangramento irregular, oligomenorreia, amenorreia, acne, mastalgia, náuseas,
aumento de peso, alteração do humor, redução da libido.

Anticoncepção hormonal não oral:

 Anel vaginal: cada anel contem 2,7mg de EE e 11,7 mg de etonogestrel o que controla a liberação
de 15µg de EE por dia e 120 µg de etonogestrel ao dia.
- taxa de falha, efeitos adversos e CI são semelhantes aos dos ACOs.
- vantagem de não exigir uso diário e manter proteção contraceptiva até 7 dias em casa do esquecimento
da data de troca. Apresenta menor flutuação nos níveis séricos de EE prevenindo spotting.
- ef adversos: sangramento de escape, cefaleia, vaginite, leucorreia, ganho de peso, náusea, expulsão.

Orientação ao uso de anel vaginal:

 Iniciar o uso entre o 1° e 5° dia do ciclo. Inserir em formato de ¨8¨, não necessita circundar o colo.
Utilizar por 3 semanas consecutivas e retirar ao fim da terceira semana para ocorrer sangramento
de privação.
Realizar pausa de 7 dias e recolocar novo anel no 8° dia. Usar preservativo nos primeiros 7 dias de
uso.

 Adesivo transdérmico: importante alternativa em mulheres que esquecem de tomar diariamente os

ACOs pois é necessária apenas troca semanal. Libera diariamente 30 µg de EE e 150 µg de
norelgestromina (levonorgestrel). Concentrações séricas hormonais são obtidas rapidamente após
a colocação.
- vantagens: evita flutuações hormonais e eficácia contraceptiva mesmo se atraso de 2d na troca do
adesivo.
- pacientes com mais de 90kg podem apresentar redução de eficácia.

Orientações para o uso de adesivo transdérmico:

Aplicar adesivo em pele limpa e seca, abdome inferior, parte externa do braço, parte superior das
nádegas, pressionar por dez segundos.
Usar um adesivo a cada 7 dias. Usar por três semanas consecutivas e aguardar sangramento de
privação.
- o primeiro adesivo deverá ser aplicado no 1° dia da menstruação
- pode usar continuamente
- evitar regiões em que não haja contato com roupas apertadas e mamas
- revezar os locais de aplicação
- deslocamento toal ou parcial por menos de 24h recolocar o mesmo adesivo. Se ficar descolado
por >24h colar um novo adesivo e reiniciar novo ciclo usando método de barreira por 7 dias.

 Anticoncepção combinada injetável:

-pacientes que não aderem a tomadas diárias ou possuem problemas de absorção entérica
- mesmo mecanismo de ação dos ACOs, fluxos de sangramento previsíveis ocorrendo 21 dias após a
injeção
- menor sangramento intermenstrual e maior ocorrência de amenorreia

Orientações para o uso de injeção mensal:

Aplicar 1 ampola IM profunda (deltoide) a cada 30 dias com tolerância de até 3 dias. Primeira
ampola administrada idealmente no 1° dia do ciclo no Maximo até o 8°. Não massagear ou aplicar
bolsa de água quente.

 Progestogênio injetável:
- acetato de medroxiprogesterona de depósito
- para pacientes com CI ao uso de estrogênios ou com dificuldade na adesão.
- inibem a secreção de LH, maior viscosidade do muco e atrofia endometrial.
- retorno lento da fertilidade após cerca de 9 meses da ultima injeção, amenorreia com alivio da
dismenorreia, melhora da anemia, redução dos sintomas associados a endometriose e dor pélvica
crônica, redução do Ca de endométrio, redução da ocorrência de convulsões e crises de anemia
falciforme.
- eficácia igual a da ligadura tubária e inferior ao implante subdérmico.
- CI: suspeita de gravidez, sangramento vaginal de etiologia desconhecida
- os ciclos menstruais tornam-se imprevisíveis nos primeiros meses de uso, amenorreia, edema, ganho
de
- em breve será lançada a forma subcutânea de aplicação
Orientações ao uso de progestogênio injetável:
Aplicar 150 mg de medroxiprogesterona via IM profunda a cada 3 meses. Primeira dose deve ser
aplicada nos primeiros 5 dias da menstruação tendo efeito contraceptivo alcançado em 24h.
Aplicações subsequentes em cerca de 90 dias.
 Se o atraso na aplicação for de menos de 2 semanas uma nova injeção poderá ser aplicada. Se >2
semanas uma nova injeção só poderá ser aplicada se a paciente não teve relações nos últimos 10
dias e o BHCG seja negativo. Usar preservativo por 2 semanas. Se teve relações mas BHCG
negativa pode fazer a injeção e repetir o BHCG em 2 semanas.

Contraceptivos reversíveis de longa ação:

 Implante subdérmico:
- implante de etonogestrel, dura aproximandamente 3 anos.
- libera cerca de 60-70 µg/dia reduzindo para 40 em um ano e 20 em 3 anos.
- inibe a ovulação, aumenta muco cervical, reduz espessura endometrial.
- índice de Pearl 0, seguro na amamentação.
- ef adversos: amenorreia e spotting, acne, dismeorreia, aumento do peso.
- após sua retirada o retorno da fertilidade é rápido variando de 1 a 18 semanas.

Orientações para uso de implante subdérmico

O implante deve ser inserido com anestesia local por um médico, abaixo da derme na face interna
do braço entre os músculos bíceps e tríceps, para ser retirado necessita de pequena incisão;
Possuem efeito contraceptivo imediato quando inseridos nos primeiros 7 dias do ciclo, após é
necessária contracepção adicional por pelo menos 3 dias.

 Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel: mirena

- libera levonorgestrel 20 µg dia no primeiro ano reduzindo progressivamente
- dura até 5 anos
- procedimento pode ser feito em qualquer época do ciclo menstrual desde que se tenha certeza de
ausência de gestação
- efeitos no muco cervical, endométrio, reação de corpo estranho, pequena absorção sistêmica podendo
alterar o eixo mas até 85% das mulheres ovulam durante o uso
- diversos efeitos não contraceptivos: tto do sangramento uterino aumentado, dismenorreia,
endometriose, adenomiose, tto da hiperplasia endometrial
- ef colateral: mudança no padrão menstrual com sangramento prolongado ou spotting porem a maioria
possui padrão menstrual favorável com seu uso, acne, cefaleia, mastalgia e depressão. O aparecimento
de cistos ovarianos funcionais é comum, costumam ser assintomáticos e de resolução espontânea.
- categoria 4: sepse puerperal, pós aborto infectado, câncer cervical, endometrial, sangramento vaginal
inexplicado, dip atual, anormalidades que distorcem a cavidade uteirna

 Dispositivo intrauterino de cobre:

-DIU TCu 380A com duração de 10 anos
- procedimento em qualquer momento do ciclo desde que certeza de ausência de gestação
- age causando resposta inflamatória endometrial, cervical, tubária, ovulares e espermáticas.
-indicado em pacientes com CI ao uso de hormônios como tabagismo, HAS, DCV
- não se recomenda anestesia local ou uso de misoprostol
- o uso de naproxeno 550mg 1h antes produziu redução significativa de dor durante o procedimento.
- aumenta o fluxo e a irregularidade menstrual e dismenorreia
- risco aumentado de DIP nos primeiros 20 dias após a inserção
-complicações: deslocamento, expulsão
- liberado para uso em nulíparas e com historia previa de DST

ANTICONCEPÇÃO NO PUERPÉRIO: primeira escolha são os anticoncepcionais contendo apenas

progesterona, minipilula caso a paciente não possa pagar, medroxiprogesterona em casos de extremo alto
risco de nova concepção pode ser feita antes da alta hospitalar.
ANTICONCEPÇÃO DE EMERGÊNCIA: indicada em casos de violência sexual, relações sexuais na
ausência de qualquer método contraceptivo, na vigência de métodos de eficácia limitada ou em uso
incorreto de contraceptivo
- a chance de gravidez é reduzida em 85%
- levonorgestrel 1,5mg dose única administrada preferencialmente até 72h após a relação sexual. Após
esse período a chance de gravidez aumenta para 50%.
- não há CI.

METODOS IRREVERSIVEIS CIRURGICOS:

- deve ficar reservada a casais com prole completa e estão absolutamente conscientes da irreversibilidade
do método.
- vasectomia liga o ducto deferente e pode ser realizada com anestesia local. É segura e tem alta
efetividade. Não altera o sêmen e não altera o desenvolvimento sexual Realizar um espermograma após 3
meses do procedimento ou 20 ejaculações.
-Na LT o local ideal é na região istmica, anestesia geral., ligadura com fios, clipes, anéis, cauterização

Legislação brasileira sobre planejamento familiar:

I) Homens e mulheres com capacidade civil plena e maiores de 25 anos de idade OU pelo
menos dois filhos vivos desde que observado o prazo mínimo de 60 dias entre a manifestação
de vontade e o ato cirúrgico.
II) Risco a vida ou a saúde da mulher ou do futuro concepto testemunhado em relatório escrito e
assinado por dois médicos
III) –necessario o registro da expressa manifestação da vontade em documento escrito e firmado
- é vedada a esterilização cirúrgica em mulher durante o período de parto ou aborto exceto nos
casos de comprovada necessidade por cesarianas consecutivas anteriores
- é vedada através de histerectomia e ooferectomia
- em sociedade conjugal depende do consentimento de ambos os cônjuges
- em pessoa incapaz necessita autorização judicial
 CLIMATÉRIO E MENOPAUSA

CLIMATÉRIO:
É o período de transição entre a fase reprodutiva e não reprodutiva da mulher. Período com grande
atresia/atrofia; os folículos vão diminuindo.
*Principal hormônio envolvido: ESTROGÊNIO

FISIOLOGIA: Hipófise comanda normalmente, mas ovários não respondem. No entanto, o eixo HHO está
íntegro, não existe doença.

Folículos ovarianos: inicia a produção a partir da 8ª sem de vida intrauterina.

Envelhecimento inicia na 20ª IG: 7 milhões
Nascimento: 1 a 2 milhões
Puberdade: 300 a 500 mil
Até 37 anos: Taxa constante de atresia
Após 37 anos: Taxa acelerada de atresia
Menopausa: <1 mil
*Obs: apenas 400 terão seu crescimento resultando em ovulação durante a menacme, restante é perdido.

A menopausa acontece quando os ovários e os ovócitos não respondem mais aos hormônios
hipofisários.
-Depleção dos folículos ovarianos
-É uma insuficiência ovariana primária
-Eixo íntegro
A diminuição maciça do número de folículos resulta na diminuição da inibina, que desativa o
feedback negativo sobre a hipófise, liberando secreção de FSH e aumentando recrutamento follicular.

Inibina B: ↓
FSH: ↑ (>40) - É o principal marcador (PROVA!!!)- aceleração de depleção follicular, encurta 1ª fase
do ciclo menstrual
LH: ↑
*Obs: FSH e LH altos nos 1ºs anos após menopausa
OBS2: NÃO HÁ NECESSIDADE DE DOSAGEM HORMONAL SE A PCT TIVER MAIS DE 40 ANOS, COM
AMENORREIA HÁ MAIS DE UM ANO E CLÍNICA COMPATÍVEL. PORÉM FSH>40 E E2< 20 SÃO
CARACTERÍSTICOS

Diminuem:
1º Progesterona
2º Estrogênio (<20)
3º Testosterona

FSH e LH
Nos primeiros anos da pós-menopausa, na tentativa de estimular a produção de estradiol pelo
ovário, a hipófise é estimulada por picos de GnRH e secreta grandes quantidade de FSH e LH. Os
primeiros anos são marcados pelo aumento desses hormônios  hipogonadismo hipergonadotrófico.
Depois descrescem com o envelhecimento e ficam em níveis baixos.

Estrogênio
As modificações climatéricas têm como causa principal o baixo nível de estrogênio → Estradiol,
estriol e estrona. Na menopausa, a produção do estrogênio (especialmente estradiol) cai mais que nos
níveis do climatério.
Amenorreía prolongada= deficiência de estrogênio.
Produção continua – estrona (estrogênio produzido pela periferia/gordura): Pela aromatização
periférica de androgênios ovarianos (estroma) e supra-renais.
A estrona (a mais importante fonte) e a testosterona são convertidos em estradiol nos tecidos
periféricos – adiposo.

Progesterona
 É produzida somente pelo corpo lúteo, sem consequências clínicas – não há mais produção de
progesterona na menopausa.
Ação estrogênica sem ação progesterona aumento o risco endometrial de: proliferação, hiperplasia
e câncer.
Provavelmente a glândula supra-renal seja responsável também pela produção de progesterona na
mulher em pós menopausa.

QUADRO CLÍNICO
 Perda da função ovariana + outros processos em diferentes órgãos e sistemas
 Irregularidade menstrual:
o No início encurtamento dos ciclos (pela diminuição na Inibina B, que deixa de suprimir o
FSH, então aumenta o recrutamento folicular, acelera a depleção folicular, o que encurta a
primeira fase do ciclo menstrual, que é marco dos últimos anos antes da menopausa.)
o Depois progride para atraso menstrual e períodos de amenorréia cada vez mais longos, até
a parade total dos ciclos (perda da resera folicular, diminuição níveis estradiol, que nao
geram o pico de LH, e encerra o ciclo ovulatório.
o Pode ter também menorragias, hipermenorréias.
 Sintomas vasomotores (fogachos): Por instabilidade do centro termo-regulador hipotalâmico.
Sensação de calor intenso, enrubescimento da pele, sudorese profusa
 Palpitações, vertigem, fraqueza, insonia, cansaço, redução da capacidade de concentração,
alterações de humor: ansiedade, irritabilidade e depressão
 Distúrbio do sono
 Atrofia urogenital, ressecamento vaginal, dispareunia, vaginites, urgências urinárias, disuria,
uretrites atróficas, agravamento de incontinência urinária
 Queixas sexuais
 Esquecimento
 Osteoporose
 Envelhecimento da pele, afinamento dos cabelos(calvice)
 Doença cardiovascular ( eduz HDL-sind. metabólica)

MENOPAUSA

É um evento fisiológico que representa a interrupção definitiva da ovulação resultante da perda da

função follicular ovariana em consequência do envelhecimento.
É reconhecida após passados 12 meses de amenorréia - Portanto o diagnóstico é retrospectivo
(anamnese).
A vida reprodutiva feminina é divida em 3 categorias: reprodutiva, transição menopausal e pós-
menopausa.

Relacionada à idade em que ocorre (PROVA!!):

Idade média de ocorrência: 50 anos
Menopausa precoce: antes dos 40 anos (tabagistas, subnutridas, vegetarianas)
Menopausa tardia: após os 55 anos
 Definida geneticamente
Tem relação com a idade da menopausa materna. Mas não tem a menor relação com a menarca,
depende mais do perfil de vida.

Sinais e sintomas - PROVA!!

 Ondas de calor
 Sudorese noturna
 Taquicardia
 Variação da PA: Estrogênio deixa os vasos mais rígidos, podendo ocasionar HAS e infarto - As
doenças cardiovasculares são as principais causas de morte nas mulheres pós menopausa.
Fatores de risco: HAS, tabagismo, dislipidemia, DM, obesidade, sedentarismo.
 Osteoporose: mais grave
 Alteração de humor: ansiedade é muito frequente
 Alterações atróficas
 Vaginites: diminuição dos bacilos de doderlein
 Dor durante a relação e diminuição do libido
 Estrogênio diminuído: atrofia da vulva, atrofia dos seios, atrofia vaginal, atrofia das trompas, atrofia
dos ligamentos pélvicos (urgência para urinar), surgimento da osteoporose

Índice menopausal de Kupperman

Número de fogachos por dia
Questionário sobre sexualidade: secura vaginal, dispareunia, libido, satisfação sexual.

Avaliação geral da mulher no climatério: história, EF, preventivo, IMC, TSH, D.O. se >65 anos ou antes
se FR, MMG anual, labs perfil lipídico e glicêmico, EQU, HMG, SOF, orientações, rastreio de ca colorretal
em >50 anos, avaliar endométrio se SUA, estimular hábitos saudáveis

Terapia de Reposição hormonal

Os epitélios vaginal e uretral possuem receptores de estrogênio, de maneira que ambos são
comprometidos pela queda dos níveis hormonais e respondem à terapia hormonal, por via local ou
sistêmica.
Benefício: alívio dos sintomas vasomotores e geniturinários.
Mulheres que possuem útero: combinar terapia estrogênica com progestogênio de forma cíclica ou
continua para proteção endometrial contra hiperplasia e ca de endométrio.

Testosterona: recomendada para mulheres que apresentem diminuição do desejo sexual. Alguns
trabalhos sugerem que esse hormônio pode aumentar a motivação sexual e/ou melhorar a resposta
sexual. Vias de admissão: VO, transdérmica, vaginal, IM, implantes subcutâneos.

Terapias farmacológicas (fogachos)

ISRS e ISRN= paroxetina, venlafaxina, desvenlafaxina, sertralina, escitalopram, citalopram
Indicações Contra indicações absolutas

Correção da disfunção menstrual na perimenopausa Câncer de mama

Melhoria dos sintomas climatéricos Câncer de endométrio
Prevenção e melhoria da osteoporose Sangramento vaginal de causa desconhecida
Prevenção e tratamento da atrofia urogenital, implantes Lesão precursora para ca de mama
subcutâneos, etc Porfiria e doenças hepaticas descompensadas
Doença coronariana e cerebrovascular
Passado de doença tromboembólica venosa
Lupus eritematoso sistêmico
Meningioma (apenas para progestogênio)

Contra indicações relativas

HAS, DM, endometriose, miomatose
Anticonvulsivante=gabapentina

Terapias complementares
Fitoterapia: Propriedades estimulantes sob os receptores hormonais específicos (receptores beta),
melhorando as manifestações clínicas apresentadas. O diferencial é a sua ação altamente seletiva, sendo
considerados moduladores seletivos dos receptores estrogênicos, o que faz com que essas substâncias
tenham baixíssimos efeitos colaterais.
São eles: Cimicífuga(Cimicifuga racemosa), Trevo Vermelho(Trifolium pratense), Soja(Glycine max).
Funcionam substituindo o estrogênio.
OSTEOPOROSE: Osso mais frágil - Densitometria óssea. Redução da massa óssea, redução da
microestrutura óssea, aumento da fragilidade dos ossos e das fraturas. Aumento da reabsorção óssea,
ausência de formação de osso novo, deficiência estrogênica. O enfraquecimento dos ossos se manifesta
pela tendência maior de fratura, principalmente de bacia e dos braços. Mais frequente na pós-
menopausa: 40% das mulheres brancas >50 anos podem ter fraturas, e 2/3 após os 75 anos. Não
confundir e/ou ignorar outras causas com osteoporose, especialmente quando a doença tem
características atípicas. Outras doenças que evoluem com osteoporose: hipertireoidismo, doença renal
crônica, mieloma múltiplo, osteíte deformante(doença de paget), câncer metastático,
hiperparatireoidismo. Avaliar em todas mulheres o risco de fratura osteoporótica na perimenopausa. Se
necessário, solicitar teste de densitometria óssea.
Osso normal: Trabéculas de espessura normal, sem solução de continuidade
Osteoporose: Trabéculas afiladas, com ruptura da trama óssea

Fatores de risco para fratura osteoporótica:

Modificáveis Não modificáveis
Tabagismo recorrente, IMC<19 (baixo peso), Qualquer fratura na idade adulta, fratura em familiar de 1º
menopausa <45a, ooforectomia bilateral, grau, pessoas de pele branca, idade >65a, mulheres,
amenorreia >1a durante menacme, baixa demência. - Independem da massa óssea.
ingestão de cálcio na vida, alcoolismo, limitações
visuais, quedas repetidas, sedentarismo,
enfraquecimento.

Densitometria óssea: Coluna lombar e fêmur proximal(colo ou fêmur total). Utilizar o valor mais
baixo.
Normal: DO com T-score até – 1
Osteopenia: DO com T-score entre -1,0 a -2,5
Osteoporose: DO com T-score ≤ - 2,5

Conduta: Excluir hábitos deletérios(tabagismo e alcoolismo), corrigir ingestão de cálcio e vitamina D,

enfatizar a atividade física com carga, utilizar tratamento eficientes para prevenir fraturas.
Tratamento: Terapia de reposição hormonal(estrogênio/bifosfonados), suplementação de cálcio,
suplementação de vitamina D, exercícios físicos.
Exames: Hemograma, TSH, Glicemia, TTG, hemoglobina glicada, colesterol total e HDL,
triglicerídeos, TGO/TGO, EQU e urocultura
 AMENORREIA

DEFINIÇÃO: ausência de menstruação no período da menacme. A amenorreia corresponde a um sinal

clínico comum a múltiplas patologias que podem se localizar em todos os níveis do eixo hipotálamo-
hipófise-ovariano-genital. AMENORREIA NÃO É UMA PATOLOGIA! É um sintoma que corresponde a
uma das inúmeras patologias que possam ser; é uma consequência de uma patologia.
1. Amenorreia primária: não ocorrência de menarca até os 16 anos com presença de caracteres
sexuais secundários ou não ocorrência de menarca aos 14 anos sem caracteres sexuais
secundários.
2. Amenorreia secundária: ausência de menstruação por 6 meses ou por um período que
corresponde a 3 ciclos habituais (períodos menores são chamados de atraso menstrual).

FISIOPATOLOGIA: para a ocorrência de menstruação são necessárias integridade anatômica e fisiológica

do sistema reprodutor feminino ficando dividido em 4 compartimentos:
4:Hipotálamo e SNC: controle primário, sofre influência endógena e do ambiente externo.
3:Adeno-hipófise: em resposta ao GnRh secreta FSH e LH, atuantes no ovário.
2:Ovário: secreta estrogênio e progesterona em resposta ao LH e FSH.
1:Vagina e útero: patentes para exteriorar o fluxo e um endométrio responsivo.

-Obs: não importa de onde irá se iniciar a investigação, o que importa é a avaliação dos 4 compartimentos
(hipotálamo; hipófise anterior; ovários; útero).

INVESTIGAÇÃO AMENORREIA PRIMARIA: 50% possuem disgenesia gondal, 20% hipogonadismo

hipotalâmico, 15% ausecia de útero, vagina ou colo, 5% septo vaginal ou hímen imperfurado, 5% doença
hipofisaria.
Avaliar presença ou não de caracteres sexuais:
- se ausentes: LH e FSH aumentados- causa ovariana- fazer CARIOTIPO- disgenesia gonadal é a maior
causa. LH e FSH baixos- causa central- fazer teste GnRh
- se presentes: fazer avaliação do útero e vagina, se útero presente- avaliar mesmas causas de
amenorreia 2°
- se há desenvolvimento mamário há sinal de ação estrogênica portando o ovário funciona.
1) descartar gestação ou criptomenorreia (bloqueio de saída por hímen imperfurado ou septo vaginal.
2) avaliar o restante da anatomia com US e/ou RM
3) se normal a investigação segue como para a amenorreia 2°

1. Coalescência ou aglutinação de lábio vaginal

 usar creme de estrogênio, massagear p/ abrir. Geralmente resolve, quando não resolver > sedar>
pinça hemostáica> abre o lábio vaginal

2. Hímen imperfurado
 menstrua, não tem saída, reflui sg, cólica periódica, abdome inchado ("criando uma bola"), há um
ano atrás começou com uma dor, progressiva, nos últimos meses busca atendimento no pronto
socorro p/ medicação > sangue na cavidade abdominal> irritação peritonial> dor
 anamnese+ EF > valsalva p/ ver se está imperfurado ou não

3. Agenesia de vagina - alteração de ductos de Miller

 paciente sem vagina; só tem SEIO UROGENITAL (é o terço proximal da vagina)
 várias síndromes trazem esta situação, a mais comum delas é a Síndrome de Rokitanski = pctes
s/ útero ou mto pequeno; s/ trompa ou só têm o broto de trompa; não têm os 2/3 superiores da
vagina
 Embriologia: ductos de Miller (origina os 2/3 sup da vagina): os ductos de Miller D e E descem > se
unem> e descem até o seio urogenital> placa vaginal> apoptose> canalização da vagina> forma
útero + trompas
 então, quando Miller não fizer sua função, terá Rokitanski

4. Síndrome de Rokitanski
 Tem broto uterino, trompa; ausência de útero ou ausência de trompa
  Pcte ovula, tem TPM! Pq ovário, embriologicamente é de outra origem, não tem nada a ver c/ útero
e trompa
 Mal-formação urinaria associada em 50% dos casos
 Quando a mulher começa a produzir hormônio anti- Mulleriano? Após o nascimento. Uma das
explicações para Síndrome de Rok é que por alguma razão, essas meninas, no começo da
embriogênese, tem uma ativação do hormônio anti Mulleriano. Ela só teria inativação se ela fosse
XY!!
 Hoje se sabe que elas tiveram ação do anti - Mulleriano ou +ou- . Têm fenótipo feminino, ausência
de trompa ou útero, 1ou 2/3 superiores da vagina.

5. Síndrome da insensibilidade aos androgênios

 46, XY (a gônada é testículo)
 Se não tem receptor p/ androgênio, não cresce bolsa escrotal nem pênis
 Tem testículo, produz testosterona a nível masculino, é absolutamente ESTROGENIZADA, altas,
muito bonitas devido ao ↑estrogênio
 De onde vem o estrogênio p/ esses caracteres da mulher? Vem da conversão periférica. O músculo
transforma andrógeno > estrógeno = testosterona em estradiol. Como elas têm mta testosterona >
ela é metabolizada via periférica > faz com q elas desenvolvam todo o fenótipo feminino
 FAZER CARIÓTIPO SEMPRE: porque toda mulher XY ou com mosaico com Y, SOMOS
OBRIGADOS A RETIRAR A GONADA pq há uma chance de 20-30% de desenvolver
NEOPLASIA MALIGNA (disgerminoma e gonadoblastoma). Retirar as gônadas e fazer
reposição de estrogênio
 Como constatar visualmente esta síndrome > AUSÊNCIA DE PÊLOS/ síndrome incompleta:
tem poucos pêlos, pode ter genitália ambígua- mutação no braço longo cromossomo x;
 Por LEI, dizer que ela é HOMEM
 Toda genitália externa masculina é di-hidro testo dependente: 5 alfa redutase > transforma testo
em di-hidrotesto. Se ela não tem receptor p/ receber ela pode ter alto nível de testo e não tem a
genitália. Nesse caso, ela vai chegar a faixa etária de menstruar e não menstrua > como é
amenorreia 1a > faço cariótipo > vejo que é 46 XY > diagnóstico

6. Síndrome de Kallmann:
 Falha na migração de neurônios secretores de GnRh e axônios olfatórios para o hipotálamo
 46 xx
 Puberdade tardia, amenorreia primária
 Mulheres altas, assimetria facial
 Diminuição da percepção olfatória (queimam a comida)
 Hipogonadismo hipogonadotrófico: mama pouco desenvolvida, hipotrofia de lábios, tem receptor
estrogênico mas não tem estrogênio.

7. Hipofisárias:
 Prolactinomas: inibição da secreção pulsátil do GnRh, prolactina é o único hormônio que faz
feedback negativo
 Tu não funcionantes
 Gh: acromegalia
 ACTH: sd cushing
 Craniofaringeoma, gliomas, meningeomas
 Não neoplásicos: cistos, sarcoidose.

8. Ovários:
 Falencia ovariana prematura
- perda rápida de folículos, genética
- cirurgia, auto-imune, QMT, RDT, infecção caxumba
9. Disgenesia gonadal:
 Sd Turner, mosaicismo, disgenesia gonadal mista, agenesia, sd de resistência ovariana
 Ovários em fita= disgenesia gonadal- gênese anormal, sem células funcionantes
  Sd de Turner: 45X0, mosaicismos. Baixa estatura e estigmas (pescoço alado, linfedema, múltiplos
nevos pigmentados, tórax em escudo). Mosaicismos podem engravidar.
 Def 17alfa hidroxilase- genitália ambígua 46XY
 Def 5alfa redutase

INVESTIGAÇÃO AMENORREIA SECUNDÁRIA: excluídas as mulheres grávidas, 40% terão alterações

ovarianas, 35% disfunção hipotalâmica, 19% alterações hipofisárias e 5% patologias uterinas.
1) EXCLUIR gestação B-hcg-gravidez é a principal causa de amenorreia secundária. Nesse tempo já
se realiza anamnese e exame fisico buscando historia de cirurgias uterinas previas, IMC (se muito
baixo causa amenorreia hipotalâmica), sintomas climatericos podem estar associados a falência
ovariana precoce, medicamentos em uso, sinais de hiperandrogenismo podem indicar SOP.
2) Dosar TSH e PROLACTINA(n: 5-20- >100 pensar em tumor) e FSH e teste da progesterona

PROLACTINOMA MEDICAMENTOS OUTRAS

- RM - metoclopramida - gestação
-TTO: inicial é clínico com - neurolépticos -hipotireoidismo
agonista dopaminérgico- - tricíclicos -estimulação
cabergolina ou bromocriptina -ranitidina -estresse, pós parto
-ACO -lactação, coito

Teste da progesterona: avalia status estrogênico(prença de estrogênio circulante) e patência do

compartimento I. - medroxiprogesterona 10mg/dia por 5-10 dias. Sangramento +: anovulação.
Sangramento -: gestação, obstrução a saída do fluxo, inexistência de endométrio ou ausência de
receptores, ausência de atividade estrogênica.
3) Conforme resultado dos exames
PRL ELEVADA: estresse, alimentação, prolactinoma
TSH reduzido ou elevado: hipo ou hipertireoidismo
FSH aumentado: hipogonadismo hipergonadotrófico- falência ovariana prematura. Em mulheres com
menos de 30 anos solicitar cariótipo e procurar causa auto-imune.
FSH reduzido ou normal: hipogonadismo hipogonadotrofico.
Teste de progesterona +: anovulação- SOP, medicamentos, perda de peso, estresse, exercícios físicos
intensos.
Teste da progesterona -: teste do estrogênio+ progesterona

4) Teste do estrogênio: avalia resposta endometrial e patência do compartimento I

- estrogênio 1,25mg/dia por 21 dias + medroxiprogesterona 10mg/dia por 5 dias
Sangramento +: exclui causa no compartimento I,II,III, IV
Sangramento -: alteração anatômica
5) Neuroimagem
Anovulação: não há formação de corpo lúteo nem produção de progesterona, não ocorre transformação
secretora do endométrio e portanto não há decidualização e menstruação. Ocorre nos extremos da vida
reprodutiva, SOP.
Causas hipotalâmicas:
- tumores: craniofaringeoma, doença granulomatosa, sequela de encefalite
- Sd Kallman: amenorreia+ anosmia+ cegueira para cores
- estresse, anorexia, exercícios extenuantes
- medicamentos: fenotiazinas, tricíclicos, opioides, benzodiazepínicos, haloperidol, hormônios femininos,
metildopa, verapamil, metoclopramida, sulpirida, cimetidina.
- Bloqueio por muito tempo do eixo pela gestação ou interrupção de anticoncepcional sendo normal até 6
meses do ultimo comprimido ou 12 meses da ultima injeção de medroxiprogesterona.
- Amenorreia hipotalâmica funcional- excluídas as demais causas- indução de ovulação
- essas mulheres apresentam redução da densidade mineral óssea e consequente redução de estrogênio
circulante

Causas hipofisárias:
- tumores: prolactinomas, alguns podem cursar sem ter hiperprolactinemia (adenomas cromófobos)
- Sd Sheehan: sangramento intenso no pós parto isquemia e necrose hipofisária, agalactia. Se fora da
gravidez chama-se de doença de Simmonds.
- diagnostico com exames de imagem e tto medicamentoso e até cirúrgico.

Causas ovarianas:
- falência ovariana precoce (<40 anos)- FSH>20- investigar doenças auto-imunes em pacientes antes dos
35 anos de idade e antes dos 30 anos com cariotipo.
- Sd de Savage: folículo resistente as gonadotrofinas, não há caracteres sexuais secundários, diferenciar
por biopsia
- Disgenesia gonadal- cariótipo- Turner (45X0) é a mais comum- estatura baixa, pescoço alado, tórax em
escudo, epicanto. Se disgenesia XY- retirar a gônada.
- irradiação gonadal, quimiterapia sistêmica, infecção, alteração no suprimento sanguíneo, depleção de
folículos

Causas uterovaginais:
- malformação mulleriana: Rokitansky- vagina curta e sem útero, ovários normais.
- Sd de Asherman: lesão endometrial por curetagem, aborto, sinéquias intrauterinas
- Hiperplasia adrenal congênita: principal causa de genitália ambígua, redução da 21-hidroxilase- sobra
androgênios
- Sd de Morris- insensibilidade completa aos androgênios. Pseudo-hermafroditismo masculino, testículos
presentes, 46 XY, genitália externa feminina.
- aderências intrauterinas, sinequias, dip, manipulação uterina- histerosalpingografia ou histeroscopia

Outras causas:
- uso ininterrupto de combinações estroprogestínicas, gestrinona, danazol, hipotireoidismo, hiperplasia
suprarrenal congênita, doença de addison, doença de cushing, DM, doenças coonsumptivas, insuficiência
hepática, renal e cardíaca, processos infecciosos crônicos, quimio.

SD DE ROKITANSKY SD DE MORRIS
- agenesia mulleriana - deficiência no receptor androgênico
- 46 xx - 46 XY
-amenorreia primaria com caracteres - amenorreia primaria, mama pequena,
sexuais e pelo normal. sem útero, vagina curta, sem pelos.
Tto: retirar a gônada.

Alterações cromossômicas- disgenesia gonadal 50%

Hipogonadismo Hipotalâmico- central 20%
Ausencia de útero, cervix, vagina 15%
Septo vaginal, hímen imperfurado 5%
Doença pituitária (prolactinoma) 5%
Outros (HAC, SOP (30%)) 5%
 SINDROME DOS OVARIOS POLICISTICOS

DEFINIÇÃO:Anovulação hiperandrogênica. Desordem caracterizada por oligomenorreia ou amenorria com

evidências clínicas ou laboratoriais de hiperandrogenismo.
- 5-10% das mulheres
- 80% dos casos de hiperandrogenismo na mulher

FISIOPATOLOGIA: a proteína SHBG transporta a maioria dos hormônios sexuais. Na SOP há menor
produção de SHBG, portanto os hormônios circulam livres. Alteração na pulsatibilidade do GnRh leva a
aumento da proporção LH:FSH. O LH estimula a produção androgênica na teca enquanto a ausência de
FSH reduz a quantidade de estrogênios formados.
- aumento dos androgênios—atresia folicular
- estimulação exclusiva do estrogênio pode levar a hiperplasia endometrial.
- ausência de desenvolvimento folicular- anovulação- amenorreia
- obesidade: aromatização periférica, inibição da síntese hepática de SHBG.

MANIFESTAÇÕES:
- irregularidade menstrual
- hirsutismo (pelos grossos e pigmentados em regiões onde não deveria existir na mulher)
- Sistema de Ferriman- Gallwey >8
- alopecia frontal, acne
- obesidade
- acantose nigricans
- infertilidade, abortamento precoce
- dislipidemia, HAS, sd metabólica

LABORATÓRIO: necessário para excluir outras causas, exames hormonais devem ser coletados do 2° ao
7° dia do ciclo exceto a progesterona.
- TSH
-PROLACTINA
- testosterona total e livre 17-OH-progesterona (<200 exclui hiperplasia adrenal congênita)
- SHBG e FSH BAIXOS, o RESTO aumenta!!!

DIAGNÓSTICO:
- US ≥ 12 folículos, 2-9mm, ≥10cm³
- oligo ou anovulação 2 dos 3 critérios (critérios de Rotterdam)
- hiperandrogenismo

CONSEQUÊNCIAS:

A CURTO PRAZO A LONGO PRAZO

- obesidade - DM
-infertilidade - câncer endometrial
-irregularidade menstrual - doença cardio vascular
-dislipidemia
-hirsutismo/acne/alopecia
- acantose

TRATAMENTO:
ATIV FISICA + DIETA+ REDUÇÃO DO PESO CORPORAL(pelo menos 5%)

IRREGULARIDADE MENSTRUAL HIRSUTISMO GESTAÇÃO RESISTENCIA A

INSULINA

ACO- ACO E INDUÇÃ METFORMINA

CIPROTERONA ESPIRONOLACT O
ONA
 PROLAPSOS GENITAIS
Descenso da parede vaginal anterior e/ou posterior ou do ápice da vagina, incluindo o colo uterino,
o útero ou a cúpula vaginal em pacientes histerectomizadoas ou deslocamento das vísceras pélvicas no
sentido caudal, em direção ao hiato genital.
A origem do prolapso genital é, na maioria dos casos, o traumatismo obstétrico, com duas variantes
principais: o parto normal em mulheres predispostas às distopias pela fraqueza constitucional dos meios
de fixação dos órgão pélvicos e o parto traumático. A carência estrogênica na pós menopausa agrava o
processo.
A sustentação normal das estruturas pélvicas femininas depende de uma combinação de suporte
dos tecidos fasciais e musculares da pelve. O prolapso de estruturas genitais corresponde a
anormalidades das estruturas que são responsáveis pela sustentação fisiológica - defeitos na fáscia
pélvica (é essa fáscia que não deixa ocorrer prolapsos)

- Anterior: Bexiga - mais comum

- Apical: Colo uterino ou cúpula vaginal
- Posterior: Reto

Telas só podem ser colocadas na uretra média. Nos prolapsos posteriores, costura-se os defeitos da
fáscia pélvica. Nos prolapsos apicais, faz-se fixação em ligamento sacroespinhoso
Se a região que deveria medir 5cm, medir >5cm, paciente terá rompimento de fáscia pélvica,
Além de corrigir o prolapso, tem que fazer reconstrução pélvica.

Decorre de um desequilíbrio entre as forças encarregadas de manter os órgãos pélvicos em sua

posição normal e aquelas que tendem a impeli-las para fora da pelve
Considerações anatômicas da pelve feminina: O assoalho pélvico é o fundo da cavidade
abdominal, fechando o canal desenvolvido dentro da pelve. A função desse assoalho é a de contenção
das estruturas abdominais. Embora pareça um fenômeno estático, a função do assoalho pélvico é
dinâmica, coordenando evacuação de urina e fezes, além de providenciar a parturição e a concepção.
⇒ Ligamentos e Fáscias: O topo do assoalho pélvico é desenvolvido pela fáscia endopélvica, que liga os
órgãos pélvicos(especialmente a vagina e o útero) às partes pélvicas. As fáscias viscerais interligam-se
para dar suporte aos órgãos que revestem, formando as fáscias vesicovaginal e retovaginal. Os feixes
anteriores dirigem-se da face anterior do colo em direção ao púbis, passando por baixo da bexiga, para
inserir-se da face posterior desse osso. Esses feixes constituem os ligamentos pubovesicouterinos, sobre
os quais descansa a bexiga. Os feixes posteriores partem da face posterior do colo, dirigem-se para trás e
para cima e contornam o reto, no qual se fixam. Esses feixes constituem os chamados ligamentos
uterossacros, os quais mantêm o colo uterino tracionado para trás e auxiliam a mantê-lo elevado.
Úterosacro posterior + cardinal lateral + vesico uterino: Anel Pericervical - Fazem sustentação do
útero Úterosacro + cardinal: Suporte apical
⇒ Musculatura do assoalho pélvico: O suporte pélvico também é realizado por um grupo de músculos
denominados elevadores do ânus, sendo responsáveis pelo suporte dinâmico do assoalho pélvico. A
interação entre os músculos do assoalho pélvico e os ligamentos de suporte providenciam a estabilização
dos órgãos pélvicos, assim como os danos a essas estruturas determinam a disfunção em diferentes
níveis do trato genital.
- ETIOLOGIA:
- Congênita
- Fascial
- Muscular
- Neurogênica
Uma das maiores dificuldades encontradas tem sido desvendar a etiologia das distopias pélvicas femininas.
Gestações a termo, tipo de parto, deficiência estrogênica, pressão intra-abdominal aumentada constantemente,
constipação crônica e danos neurológicos sãos algumas das causas apontadas.
Anormalidades no colágeno intrínseco podem explicar prolapsos em nulíparas e a recorrência de prolapsos após
procedimentos cirúrgicos adequadamente realizados, bem como responder por que pacientes com fatores de
risco não apresentam prolapsos. As alterações hormonais na gestação, especialmente induzidas pela
 progesterona em altas concentrações, podem quebrar a estrutura do colágeno cervical e das estruturas
adjacentes. O aumento da síntese de colágeno pelo estrogênio pode explicar o benefício da terapia de reposição
hormonal no climatério.

AVALIAÇÃO CLÍNICA
Pode variar de uma simples indisposição pela sensibilidade aumentada na vagina a uma total protrusão de
estruturas abdominais pelo intróito vaginal. Em geral, a paciente com sintomas específicos de prolapso genital
tende a demonstrar maiores graus de relaxamento pélvico do que as assintomáticas, sendo pior o escore de
qualidade de vida quanto maior é o prolapso.
Para uma adequada avaliação clínica das alterações do assoalho pélvico, devem ser feitas história
detalhada de sintomatologia da paciente, avaliação específica das alterações pélvicas e verificar se há ou não
correlação entre a história e os achados físicos.
Na história da paciente, é importante salientar o histórico obstétrico, o número de partos, os partos
domiciliares, as dificuldades para expulsão, o peso dos RNs, o uso de fórceps, a episiotomia, as complicações de
puerpério, as cirurgias prévias, etc. Anúria acompanha aqueles casos em que o prolapso faz os ureteres
protruirem concomitantemente, causando sua obstrução.
- Prolapso de uretra poderão referir disúria, polaciúria, ardência miccional ou incontinência urinária.
- Grandes prolapsos vesicais poderão ter dificuldade p/ iniciar a micção. Às vezes, pacientes com prolapsos
significativos têm função urinária normal até o prolapso ser corrigido, quando iniciam, então, os sintomas de
incontinência.
- Prolapso de reto e demais partes do intestino pode causar alterações de hábito intestinal, sendo também
comum dificuldade para iniciar o ato de defecar, levando a paciente a realizar uma redução manual do prolapso
antes de defecar.

AVALIAÇÃO OBJETIVA
O prolapso genital em geral só se torna significativo quando ultrapassa o intróito vaginal, tornando-se
necessário o diagnóstico precoce com o objetivo de prevenir o estágio final da doença.
Para a classificação, tem-se como referência a área das carúnculas (hímen).
Sem prolapso demonstrado

Não há critérios para estágio 0, mas a porção mais distal está 1cm acima do nível himenal
A porção mais distal do prolapso está ≤1cm proximal ou distal ao plano do hímen - Bateu no hímen

A porção mais distal do prolapso está >1cm abaixo do plano himenal, mas não mais de 2cm

Eversão completa da mucosa.

DIAGNÓSTICO: Exame ginecológico + HDA

Queixa clínica: bola na vagina, bexiga caída;
Exame ginecológico: identificação das paredes vaginais prolapsadas;
US perineal: pouco utilizado;
RM: grandes prolpasos. Pouco utilizado;
Viscerografia: defecograma;
TRATAMENTO
Parede anterior: Sling via vaginal, cirurgia abdominal de Burch
Cúpula ou útero: Fixação via vaginal no ligamento sacroespinhoso, fixação via abdominal no promotório
Parede posterior: Colporrafia sítio específica

AULA MEDCURSO-SALVA VIDAS

*Aparelho de SUSPENSÃO- LIGAMENTOS
 ANTERIORES: pubovesicouterino

LATERAIS: cardinais ou paramétrios

POSTERIORES: uterossacros

*Aparelho de SUSTENTAÇÃO- MÚSCULOS

DIAGRAGMA PÉLVICO

ELEVADOR DO ÂNUS (ileococcígea, pubo-coccígea e puborretal) e COCCÍGEO

DIAFRAGMA UROGENITAL: transverso superficial e profundo do períneo, esfíncter uretral/anal e

isquiocarvenoso/bulbocavernoso

#UTERINO

TTO- assintomáticas não precisam operar

SINTOMÁTICAS: HISTERECTOMIA VAGINAL COM RECONSTRUÇÃO DE ASSOALHO PÉLVICO ou

MANCHESTER (ex.: nuligesta-manchester mantém útero)

SINTOMÁTICAS DE ALTO RISCO: KEGEL (fisioterapia) E PESSÁRIOS

#CÚPULA (PÓS-HISTERECTOMIA)

TTO- Fixação da cúpula vaginal ao promontório ou por colpocleise-Cx de Le Fort

Obs.: colpocleise impede atividade sexual, analisar idade da paciente

#VAGINAL ANTERIOR

-CISTOCELE

TTO- Colporrafia anterior corrigindo fáscia pubovesicocervical ou pessário (alto risco)

#VAGINAL POSTERIOR
CLASSIFICAÇÃO POP-Q
-RETOCELE
*Aa e Ba- parede Anterior
TTO- Colporrafia posterior corrigindo fáscia retovaginal
*Ap e Bp-parede Posterior

*C-colo
OBS: se não tiver ponto D é paciente histerectomizada
*D-fundo de saco de Douglas

#NEGATIVO DENTRO DA
VAGINA

#POSITIVO ALÉM DO HÍMEN

 PATOLOGIA BENIGNA DO CORPO UTERINO

MIOMATOSE UTERINA
São neoplasias benignas das células musculares lisas uterinas e são muito comuns. A expectativa de ter
em vida em negras é de 80% e em brancas 70%. A maioria das mulheres com miomas sintomáticos estão
na 3° e 4° década de vida.
Leiomiomas são mais comuns em mulheres negras, nuliparas, obesas com menarca antes dos 11 anos e
com historia familiar.
Acredita-se serem dependentes de hormônios devido aumento de tamanho na gravidez e regressão na
menopausa.

Quadro clínico:
- maioria assintomática
- sangramento uterino aumentado e/ou prolongado que pode resultar em anemia
- sangramento após a menopausa raramente são secundário a miomas- avaliar hiperplasia e câncer
- quando volumosos podem causas sintomas de massa ou compressivos como aumento da frequência
urinaria, sensação de peso, aumento do volume abdominal...
- menstruação dolorosa, dor pélvica não cíclica, infertilidade e aborto podem estar relacionados.
-leiomiomas subserosos tendem a causar sintomas compressivos e distorção anatômica de órgãos
adjacentes
- leiomiomas intramurais causam sangramento e dismenorreia
- leiomiomas submucosos causam sangramentos irregulares e disfunção reprodutiva.
- leiomiossarcomas são tumores malignos raros com dx apenas pela histopatologia
Diagnóstico:
- feito com base na historia clinica, TV e US.
- útero aumentado de tamanho, firme, superfície regular ou não.
- maioria dos diagnósticos são incidentais por meio da US, se assintomático muitas vezes não há
necessidade de investigação complementar
- USTV tem alta sensibilidade em úteros pequenos. Pode-se realizar histerossonografia para auxilio
chegando a acuracia compatível a histeroscopia.
- RM em casos selecionados

Fertilidade:
-estima-se que estejam presentes em 5-10% dos casais inférteis
- submucosos estão mais relacionados
- 1/3 das pacientes possuem crescimento dos miomas no 1° tri
- aumentam o risco de apresentação fetal anômala, cesariana, parto pré-termo, aborto espontâneo

Tratamento:
-assintomaticas não necessitam de tto, apenas acompanhamento ginecológico de rotina
-varia com a quantidade de miomas, proximidade da menopausa, desejo de preservar fertilidade e a sua
localização.
- mioma submucoso- preferencialmente miomectomia histeroscópica

Clínico: aliviar sintomas apenas. Maioria das pacientes com miomatose torna-se assintomática após a
menopausa.
- ACO- reduz sangramento
- Progestagênios- reduz sangramento
- DIU-LNG- reduz sangramento
- acido tranexâmico: reduz sangramento
- AINE: reduz sangramento e dor
- Analogos do GnRh: reduz sangramento e volume- indicado no pré-op
- Danazol, reduz sangramento

Cirúrgico:
- Miomectomia: para manter a fertilidade e o útero. Recorrência do mioma é estimada em 60%, risco de
formar aderências e comprometer fertilidade, esses riscos são menores se usar técnicas endoscópicas.
- miomas intramurais múltiplos e maiores que 3cm devem ser retirados por laparotomia
- orientar risco de ruptura uterina na gestação
- Histerectomia: é a maior indicação de histerectomia. Indicada se sintomas, falha ao tto clinico, prole
constituída ou sem desejo de engravidar e em miomas com crescimento após menopausa sem historia de
TRH. A histerectomia abdominal pode ser total ou subtotal. Geralmente faz-se a subtotal (deixa o colo) em
dificuldade da técnica intraoperatoria (mulher deve ter CP normal).
- Embolização: embolizar a arteria uterina, melhora menorragia e reduz volume uterino. Não indicada em
pacientes que desejam gestar.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Condição histológica caracterizada pela proliferação das glândulas que exibem tamanho e formato
variados, aumento da relação glândula-estroma e presença ou não de atipias. Associada a sangramento
uterino anormal na Peri ou pós menopausa.
Resulta do estimulo estrogênico persistente e prolongado sem oposição da progesterona. Alguns tipos
representam estados pré-malignos. Há 1% de chance de progressão para hiperplasia simples e 29% para
hiperplasia complexa coma tipias. (principalmente atipia nuclear).
CLASSIFICAÇÃO
OMS ENDOMETRIAL COLLABORATIVE GROUP

Hiperplasia endometrial simples

Hiperplasia endometrial (benigno)
Hiperplasia endometrial complexa
Neoplasia intraepitelial endometrial
Hiperplasia endometrial com atipias
Adenocarcinoma
O processo de progressão para câncer parece ser lento e aprogressao pode levar 5 anos ou mais.
Nem sempre é possível identificar em material de curetagem se há invasão do estroma que caracteriza o
carcinoma invasor mas se presença de atipia nuclear, atividade mitórica, estratificação celular e necrose
epitelial há maior risco de neoplasia invasora.
Fatores de risco são os mesmos para câncer do endométrio.
Quadro clínico mais frequente é com hiperplasia endometrial. Historia típica de ciclos anovulatórios com
períodos longos de amenorreia seguidos de fluxo abundante.
Diagnostico feito em pacientes sintomáticas por meio da biopsia.
Hiperplasia sem atipias: controlar o sangamento e prevenir progressão para câncer.
- indicado progestogênio pois faz a decidualização e adelgaçamento do endométrio
- adolescentes: 10mg/dia medroxiprogesterona na 2° fase do ciclo 12-14 dias/mês por 3 a 6 meses.
Repetir biopsia 1 mês após o termino
- pré menopáusicas: DIU-LNG, se a mulher deseja gestar uma boa opção é induzir a ovulação pois esta
produzira progesterona endógena
-pós menopausa: sem TRH- medroxiprogesterona 10mg/dia continuo sem intervalo por 3 meses. Repetir
biopsia
Pacientes com TRH- descontinuar TRH , medroxiprogesterona 10mg/dia por 3 meses

Hiperplasia com atipias: histerectomia, nas que desejam gestar pode-se usar DIU LNG ou
medroxiprogesterona repetindo biopsia ,

Fatores de risco para patologias malignas do corpo uterino:

- TH com estrogênio e sem progestogênio
- IMC ≥ 25
- diabetes
- SOP
-menopausa tardia (>55anos)
- nuliparidade
- síndrome do câncer colorretal hereditário não polipose (HNPCC)
 LESÕES PRÉ-MALIGNAS DO COLO UTERINO
Patologia cervical (até a membrana epitelial) // NIC = NEOPLASIA
INTRACERVICAL// é pré-maligna
-NIC I
-NIC II tratamento MENOS agressivo, conservador, preservo fertilidade (II E III =CONE)
- NIC III
---0 (IN SITU)----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-------------
-I : até aqui é 100% curável
-II Neoplasia colo uterino (invasivas/infiltrativas) // tto + agresivo
-III
-IV
- A NIC é categorizada em I,II e III dependendo da proporção da espessura epitelial que apresenta céls
maduras diferenciadas. Os graus + graves (II e III – probabilidade alta de progredir a neoplasia invasiva)
apresentam maior proporção da espessura do epitélio composto de céls indiferenciadas
-NIC1: boa maturação c/ anomalias nucleares mínimas e poucas figuras de mitose. Células indiferenciadas
limitadas as camadas + profundas (1/3 inferior)do epitélio. As figuras de mitose estão presentes, mas não
são numerosas
-NIC2: alterações celulares displásicas, restritas a ½ inferior ou 2/3 inferiores do epitélio,c/ anomalias
nucleares +acentuadsa que a NIC1
-NIC3: diferenciação e estratificação totalmente ausentes ou presentes apenas no ¼ superficial do epitélio
c/ numerosas figuras de mitose. Anomalias nucleares em toda espessura epitelial
-NIC 1: DISPLASIA LEVE; NIC2: DISPLASIA MODERADA; NIC 3: DISPLASIA GRAVE
-OBS: Pode-se SUSPEITAR de NIC no citopatológico ou colposcopia, porém, somente no
HISTOPATOLÓGICO (BIÓPSIA) é que se tem o dx definitivo

COLPOSCOPIA :

-Exame que permite visualizar a vagina e o colo através do colposcópio, aparelho que permite
aumento de 10-40x do tamanho normal

Objetivo: visualizar lesões muito pequenas não vistas a olho nu, Identificar lesões pré-malignas e
cânceres para posterior tratamento. Permite biópsia do lugar adequado.

Indicações: -Testes de rastreamento cervical alterado (CP)

-Alteração grosseira ao exame do colo (teste de Schiller +)
-Seguimento do tratamento de neoplasias cervicais
Técina:
Baseia-se em dois passos:
1- Aplicação de ácido acético 3 a 5% - desidratação das células. As células displásicas refletem
luz e adquirem coloração esbranquiçada (alteração acetobranca). A rapidez e a intensidade
estão relacionadas com a gravidade da lesão.
2- Teste de Schiller: aplicação de Lugol (iodo). Células ricas em glicogênio (normais) ficam coradas
em marrom-escuras (iodo + ; Schiller -). Áreas de epitélio escamoso sem glicogênio não coram
(iodo - ; Schiller +). Cora a célula normal e deixa descorada a célula alterada. Áreas não coradas
= iodo negativo = Schiller positivo.

Classificação:
Avaliação geral:
-Considerada satisfatória : quando JEC é vista
-Insatifatória: JEC não visível, inflamação ou atrofias intensas, colo não visível
Achados colposcópicos normais:
- Epitélio escamoso original (maduro/atrófico), epitélio colunar (ectopia), epitélio escamoso
metaplásico (cistos de Naboth/orifícios abertos)
Achados colposcópicos anormais:
- Grau 1: epitélio acetobranco tênue, de borda irregular ou geográfica; mosaico fino pontilhado
fino
- Grau 2: acetobranco denso, mosaico grosseiro, pontilhado grosseiro,
- Não específico: leucoplasia, erosão, teste Schiller positivo (iodo negativo)
 - Achados sugestivos Ca invasor: vasos atípicos, frágeis, superfície irregular, erosão, ulceração
(necrótica)

 Vascularização atípica – geralmente é NIC III

Três aspectos relevantes da colposcopia:

1- Especificar se é adequado ou inadequado (sangramento, inflamação cicatriz)
2- Descrever visão da JEC (visível, parcialmente visível ou não visível)
3- Classificar Zona de transição (ZT): 1 (ectocervival visível), 2 (endocervical visível), 3
(endocervical não visível)

CONDU

CONDUTAS PARA AS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES CITOPATOLÓGICAS:

ASCUS – células escamosas atípicas de significado indeterminado, possivelmente não

neoplásicas
- Se > 30 anos: repetir CP em 6 meses
- S
Alterações MAIORES colposcópicas (BIOPSÍO!) Alterações MENORES colposcópicas (NÃO
e BIOPSÍO)
1-vasos atípicos espessos 1- Pontilhado tênue
<
2-pontilhado espesso 2- Epitélio branco tênue
3-mosaico espesso 3- Mosaico tênue
4-epitélio
3 branco
0 anos: repetir CP em 1 ano
- Se 2 exames negativos: retornar a rotina de rastreamento
- Se achados maiores (NIC II,III ou invasão): colposcopia e biópsia
ASC-H – células escamosas atípicas de significado indeterminado que não permitem excluir
lesão intraepitelial escamosa de alto grau
- Realizar colposcopia:
o Se JEC visível e achados maiores: biópsia
o Se JEC não visível e achados anormais: biópsia
AGCs – células glandulares atípicas de significado indeterminado, possivelmente não
neoplásicas, ou células glandulares atípicas que não permitem excluir lesão intraepitelial
escamosa de alto grau
- Colposcopia e nova coleta CP
- Avaliação endometrial se > 35anos
Lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (NIC I / LSIL)
- CP em 6 meses
- Se 2 exames negativos, voltar ao rastreio normal
- Se citologia + de novo: colposcopia – achados anormais – bx
- achados normais – CP 6/6meses se >30 e anual se <30 anos
Lesão intraepitelial escamosa de alto grau (NIC II e NIC III / HSIL)
- Colposcopia + Bx
Adenocarcinoma in situ
- Colposcopia + Bx
HPV E COLO UTERINO
-HPV são vírus que infectam células epiteliais e têm capacidade de causar lesões
-JEC é o local onde está o HPV/ inicio das lesões. É um epitélio dinâmico cilindrico ↔escamoso;
hipoestrogenismo leva jec p/ dentro pós menopausa
-causam lesões como VERRUGA COMUM E A GENITAL OU CONDILOMA = crista de galo
-com frequência regridem espontaneamente
-Manifestação clínica: a grande maioria das infecções por HPV NÃO apresenta qualquer repercussão
clínica. Somente 10% dos casos a infecção provoca verrugas, papilomas ou displasias.
 HPV 6 E 11: verrucosas
 HPV 16 E 18: Carcinoma cervical invasivo (infiltrativo ou vegetante)
CA COLO UTERINO – INCIDENCIA E FATORES DE RISCO
- 45-49 a, raro antes dos 20 e após os 75, NIC, tabagismo, fumo, HPV, multíparas (↑fissuras no colo
facilita entrada), atividade sexual precoce, parceiros de alto risco, imunossupressão, baixo nível soc.,
história previa de dsiplasia vulvar e vaginal, historia de DST.
INTERVENÇÕES PREVENTIVAS
- Desestímulo precoce a atividade sexual, preservativo, pré-cancer (citologia), vacinação (bi/ 18-18 e
tetravalente6-11-16-18)
LESÃO INFILTRATIVA
-lesão exofítica = verrucosa
-disseminação direta = paramétrios, vagina, endométrio, paredes pélvicas, bexiga e reto
-metástase via linfática – linfonodos iliacos, paraórticos, obturadores, parametriais
- sintomas presentes nos estágios avançados da doença: leucorreia, sinusiorragia, dor.
TIPOS HISTOLÓGICOS
-carcinoma epidermoide (escamoso) 75-90% = HPV. Vem diminuindo
-adenocarcinoma (colunar) 10-25%= aumentando em jovens – é + agressivo, provoca mais mtx, responde
– ao tto
DIAGNÓSTICO
-especular
-toque vaginal e retal
-TRÍADE DX: CP+COLPO+HISTOLOGIA (BX)
-colpo: vasos atípicos, necrose, erosão, lesão vegetante
-histologia: biópsia, curetagem do canal, CONIZAÇÃO  2 objetivos: dx e estadiamento
TRATAMENTO
-Cirugia: para tu restritos ao colo do útero
-Cone: microinvasores, NIC II, NIC III
 Acompanhamento: se histopatológico c/ margens livres de dça ou comprometidas por NIC 1, a
mulher deverá ser submetida a citologia 6 e 12 m após o procedimento/ colpo a critério do serviço/
após 1º ano, seguimtento c/ citologia anual até completar 5 anos do tto na UBS
  Se margens comprometidas por NIC 2 OU 3, seguimento com CP+COLPO SEMESTRAIS NOS 1º
S 2 ANOS. Após, citologia anual até fechar 5 anos do tto na UBS.
-NÃO OPERO: NIC I - nesses casos colpo +CP semestral/resolve espontaneamente
 Acompanhamento: REPETIR CP EM 6 MESES NA UBS  atipia mantida  COLPO  ; se 2 CP
negativos consecutivos  TRIENAL
 OBS: mulheres c/ ↓ 24 anos, repetir cp a cada 3 anos até os 25 anos/ pode fazer colpo em qqr
momento
ATENÇÃO!!!!
LESÃO  citologia/raspado/ CP NÃO faz leitura de neoplasia, e sim é SINALIZADOR de alterações no
colo
NEOPLASIA é a BIÓPSIA QUE CLASSIFICA
CP ALTERADO  COLPO ALTERADA BIÓPSIA DE FATIA  AP  DX DE NEOPLASIA (NIC I...)
DOENCAS SEXUALMENTE TRANSMISSIVEIS

TRICOMONÍASE
TRICOMONÍASE:

AGENTE: Trichomonas vaginalis- protozoário flagelado

-assintomáticas,sintomas mais intensos pós período menstrual ou gravidez, leucorreia mal cheirosa, fina e
amarela ou verde, bolhoso
- dispareunia, disúria, prurido vulvar e dor
- vulva eritematosa, edemaciada, escoriada
- ph vaginal elevado
- colo em framboesa e ao teste de Schiller “tigroide”
Diagnóstico: exame a fresco da secreção vaginal com visualização de organismos flagelados, ovoides e
moveis, teste das aminas com liberação de putrescina e cadaverina
TRATAMENTO:
- 1° linha: Metronidazol 2g dose única VO- o mesmo na gestação
2° linha: Metronidazol 500mg VO 2x/dia por 7 dias- na recorrência
- Tratar parceiro, abstinência sexual.
- Efeitos colaterais: gosto metálico, náuseas e vômitos. Evitar álcool até 24h após suspensão devido ao
efeito antabuse (vômitos, palpitação, cefaleia, hipotensão, dificuldade respiratória)

GONOCCOCIA
AGENTE: Neisseria gonorrhoeae- cocobacilo gram negativo
- também chamada de blenorragia, blenorreia ou gonorreia
- assintomática na maioria dos casos. Vaginite ou cervicite
- Sinais ou sintomas urogenitais: dispareunia, secreção endocervical mucopurulenta, dor pélvica,
sangramento irregular, hiperemia vaginal, disúria, polaciúria.
- secreção vaginal profusa sem odor, não irritante e de cor branca-amarelada
- quando não tratada está associada a números consideráveis de DIP, infertilidade de causa tubária,
gestação ectópica e dor pélvica crônica. Aumenta risco de transmissão do HIV.
- Diagnóstico por cultura da secreção endocervical para N. gonorrhoeae
TRATAMENTO:
- 1° linha: Ceftriaxone 250mg IM + azitromicina 1g dose única ou
Ciprofloxacino 500mg VO + azitromicina 1g dose única
- SEMPRE tratar o parceiro. Abstinência sexual até o final do tratamento.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
AGENTE:Chlamydia trachomatis- bacilo gram negativo, mais comum associada a infecções por gonococo
e trichomonas.
-mais comum que a infecção por gonococo, morbidade a longo prazo alta especialmente em
assintomáticas- DIP, infertillidade, gestações ectópicas
- Síndrome Uretral: 65% das mulheres com sintomas urinários e URC negativa apresentam infecção por
Chlamydia
- Endocervicite: secreção mucopurulenta
Diagnóstico: PCR da urina, cultura da amostra endocervical
TRATAMENTO:
- 1° linha: Azitromicina 1g dose única OU
Doxiciclina 100mg 2x ao dia por 7 dias
- 2° linha: Eritromicina 500mg VO de 6/6h por 7 dias
- Recomenda-se testagem para HIV e sífilis.

SÍFILIS: Lues SÍFILIS

AGENTE: Treponema palidum
TRANSMISSÃO: sexual, transfusão ou transplacentária
CLASSIFICAÇÃO POR TEMPO DA INFECÇÃO:
- Sífilis adquirida recente: menos de 1 ano de evolução
- Sífilis adquirida tardia: mais de 1 ano de evolução
- Sifilis primaria: cancro (ulcera isolada firme ao toque com bordas arredondadas levemente elevadas e
uma base integrada não infectada) que surge 1-3 semanas após contágio. Cicatriza espontaneamente em
até 6 semanas.
- Sifilis secundária: fase de bacteremia de seis semanas a seis meses após o cancro. Exantema
maculopapular que pode envolver todo o corpo e inclui palmas, plantas e mucosas. Sintomas
constitucionais. ROSÉOLAS- Papulas ou lesões planas que acometem o tronco. SIFILÍDES: lesões
papuloerosivas que acometem região oral, genital, palmas e plantas.
-Sífilis latente: recente se menos de 1 ano e tardia se mais de 1 ano. Período assintomático detectado
apenas por sorologia.
-Sífilis terciária: decorrente de imunocomplexos; pode surgir até 20 anos após a latência envolvendo
sistema cardiovascular ( aneurisma aórtico, insuf aórtica e estenose coronariana-10%), SNC ( tabes
dorsalis, mielite transversa, demência-8-10%) e sistema musculoesquelético (goma-15%).
OBS: neurossifilis pode ocorrer em qualquer estágio da sífilis.
- Teste não treponêmico- VDRL- de rastreio e quantificação. Fica + após 30-50 dias da inoculação. Se
negativo não exclui sífilis primaria.
-Teste treponêmico- FTA- Abs. Permanece positivo mesmo após o tratamento. Primeiro teste a ficar
positivo.

FTA- Interpretação
VDRL
ABS
NR NR Não se evidencia sífilis ou período de incubação.
NR R Sífilis primaria precoce ou doença de longa evolução curada.
R NR Falso positivo.
R R Doença não tratada ou tratada recentemente.

FALSOS +: mononucleose infecciosa, gravidez, malária, viroses, tuberculose, hanseníase, colagenoses

O LCR deve ser avaliado sempre que sinais ou sintomas neurológicos ou oftálmicos, sífilis terciária, falha
de tto, HIV+, VDRL em altos títulos e tto não penicilínico na sífilis tardia.
TRATAMENTO:
- A penicilina é o único fármaco conhecido efeito para prevenir a transmissão materno-fetal e tratar
infecção fetal.
- Após o tratamento deve ser realizado exames periódicos do VDRL em 6,12 e 24 meses. Exige-se
redução de 4x no titulo ao longo dos 6 meses seguintes. Algumas mulheres permanecem com títulos
baixos positivos- cicatriz sorológica. Se reinfecção a titulação deverá aumentar pelo menos duas titulações
(de 1:4 para 1:16)
- SEMPRE tratar o parceiro mesmo se sorologia negativa.
- Abstinência sexual até comprovar a cura.
REAÇÃO DE JARISCH-HERXHEIMER: exacerbação das lesões, sintomatologia sistêmica, leucocitose
com linfopenia que ocorrem nas primeiras 24h após o inicio do tto. Regride em 6-12 horas e o tto é
sintomático com analgésicos e antitérmicos.

SÍFILIS 1°- Penicilina G benzatina 2.400.000 UI IM dose única ou

RECENTE 2°- Doxiciclina 100mg VO de 12/12h por 15 dias (não gestantes)

SÍFILIS 1° Penicilina G benzatina 2400.000 UI IM por 3 semanas (total

LATENTE E 7.200.000) ou
TARDIA 2° Doxiciclina 100mg VO de 12/12h por 30 dias

1° Penicilina G benzatina 2 a 4 milhões UI IV de 4/4h por 14 dias ou

NEUROSSÍFILIS 2° Doxiciclina 100mg VO de 12/12h por 28 dias.

LINFOGRANULOMA VENÉREO
AGENTE: Chlamydia trachomatis
- vesícula ou papula pequena- linfoadenopatia inguinal- síndrome anogenitorretal.
- podem fistualizar levando a elefantíase e estenose.
DX DIFERENCIAL: cancro mole, sífilis, doença da arranhadura do gato, doença de Hodgkin
TRATAMENTO:
- 1° linha: doxiciclina 100mg VO de 12/12h por 21 dias.
-2° linha: eritromicina 500mg VO de 6/6h por 21 dias
-3° linha: azitromicina 1g VO por semana por 3 semanas
Gestantes: eritromicina 500mg vo 4x/dia por 21 dias
- Considerar tratar o parceiro.
- Punção dos linfonodos flutuantes.
- Substituir antimicrobiano se não melhorar em 14 dias.

HERPES SIMPLES 1 E 2

AGENTE: HSV 1 (ORAL) E HSV2 (GENITAL-maioria)

- DST ulcerativa mais comum
- recorrente e incurável, primoinfecção com sintomas mais exuberantes e demoram ate 2-3 semanas para
regredirem. As recorrências melhoram em 5-7 dias.
- Vesicula- ulceração-crosta
- Queimação e dor intensa, sintomas urinários, edema local
-Fatores desencadeantes: trauma mecânico,tensão emocional, doença sistêmica, alteração imune,
menstruação, febre, exposição ao sol ou frio intenso, fadiga, estresse
- Parestesias, prurido e ardência precursoras.
- 90% dos que tiveram primoinfecção irão ter recorrência no primeiro ano.
- Complicações: meningite asséptica, retenção urinária por mielite transversa, disseminação cutânea e
visceral ocorre mais no eczema atópico,imunocomprometidos e em gestantes.
DX DIFERENCIAL: molusco contagioso, impetigo bolhoso, dermatite de contato, S. Johnson

TRATAMENTO:
- Aine, pomada de lidocaína, abstenção sexual
- Terapia antiviral iniciada no período prodrômico ou no máximo no primeiro dia dos sintomas
Aciclovir 400mg 3x/dia por 7-10 dias.
- Gestantes: aciclovir 400mg 3x/dia por 5 dias
- para pacientes com recidivas frequentes (6 episódios/ano). Aciclovir 400mg 12/12h por 6 a 12 meses.

CANCRO MOLE

AGENTE: Haemophilus ducreyi, cocobacilo gram-negativo também conhecido como cancroide, úlcera de
Ducreyi.
- diagnostico diferencial de sífilis e herpes genital
Diagnostico: cultura específica, biópsia
- assintomática, pápula ou vesícula que progride para úlcera única ou múltipla, dolorosa, amolecida e
bordos escavadas de fundo purulento e fétido
- adenopatia satélite
TRATAMENTO:
- 1° linha: Azitromicina 1g VO ou
Ceftriaxone 250mg IM
-2° linha: Ciprofloxacino 500mg VO de 12/12h por 3 dias ou
Eritromicina 500mg VO de 6/6h por 7 dias (gravidez\0
- tratar o parceiro, reavaliar em 3-7 dias
- puncionar o bubão para aliviar dor e curar mais rapidamente
- associação com sífilis: cancro misto de Rollet

DONOVANOSE
AGENTE: Calymmatobacterium granulomatis, bacilo gram negativo
- granuloma inguinal, granuloma venéreo
-mais em negros
-incubação de 3-6 meses
- lesão nodular, única ou múltipla,subcutânea, que pode erosar de crescimento lento e sangrante.
-indolores, autoinoculáveis
-mais comum: ulcerovegetante com abundante tecido de granulação e sangramento fácil
Diagnóstico: esfregaço
TRATAMENTO:
-1° linha: Azitromicina 1g VO por semana ou 500mg VO/dia por 3 semanas
-2° linha: Doxiciclina 100mg VO de 12/12h por 3 semanas
Ciprofloxacino 750 mg VO 12/12h por 3 semanas
Eritromicina 500mg VO de 6/6h por 3 semanas (gravidez)

-investigar parceiro

MICOPLASMA

AGENTE: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum

-causa de abortamento habitual e esterilidade por alterações nos espermatozoides
- são encontrados como componentes normais da flora normal do trato urogenital
- uretrite, vaginite, cervicite e DIP
-doença de Reiter, sepse, febre puerperal, infecções nos RN, pielonefrite, abortamento
- uretrite com piúria asséptica, cistite, cistite hemorrágica com URC –
- suspeitar em casos permanentes de cervicite e DIP
TRATAMENTO:
-1° linha: Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 7 dias
Azitromicina 1g VO dose única

MOLUSCO CONTAGIOSO
AGENTE: Poxvírus
- crianças (mais em extremidades) e imunocomprometidos (gestantes e HIV+), períneo e raiz da coxa,
autoinoculáveis.
- pápulas minúsculas que atingem 3 a 6 mm de diâmetro
- semesféricas, coloração pérola, rósea, centro umbilicado, base eritematosa, facilmente removível
- transmissão por fômites ou em adultos sexualmente
TRATAMENTO:
- aplicação de podofilina 20%, ATA de 10-30%, nitrato de prata 40%, acido retinoico, eletrocoagulação,
crioterapia, curetagem
- medidas para evitar transmissão, evitar piscinas, evitar compartilhar objetos

HPV
AGENTE: Papiloma vírus humano. O HPV infecta principalmente as células epiteliais escamosas ou
metaplásicas humanas. Foram identificados aproximadamente 130 tipos de HPV geneticamente distintos.
Desses tipos, 30 a 40 infectam principalmente o trato anogenital inferior.
-As verrugas genitais apresentam morfologias diferentes, e o aspecto externo varia desde pápulas planas
até as clássicas lesões exofíticas verrucosas, denominadas condiloma acuminado (condyloma acuminata).
Geralmente indolores.
- BAIXO RISCO: 6 e 11- verrugas genitais e infecções subclínicas pelo HPV
- ALTO RISCO: Os HPV de alto risco, incluindo os tipos 16, 18, 31, 33, 35, 45 e 58, assim como outros
menos comuns, respondem por aproximadamente 95% dos casos de câncer de colo uterino no mundo. O
HPV 16 é o mais carcinogênico e o mais associado a NIC III.
- Os tecidos envolvidos variam e as verrugas genitais externas podem ocorrer em áreas do trato
reprodutivo inferior, uretra, ânus ou boca. Costumam ser diagnosticadas pelo exame clínico, e a biópsia
não é necessária, exceto se houver suspeita de neoplasia coexistente. Da mesma forma, a sorotipagem
para HPV não é necessária para diagnóstico de rotina.
- DX DIFERENCIAL: condiloma sifilítico
- TRANSMISSÃO: sexual
- Se detectado realizar rastreio de todas DSTs, citologia oncótica e colposcopia com biopsia
TRATAMENTO:
 Podofilina a 25%: 1x/dia por 3 semanas. CONTRAINDICADA NA GRAVIDEZ.
 Acido tricloroacético 70% a 90%: pequenas lesões. 1x/semana por 4-6 semanas. Pode usar em
gestantes.
 5-fluoracil 5%: 1x/semana por 4-8 semanas.
 Imiquimod 5%: 3 dias da semana intercalados por ate 16 semanas.
 Cirurgico: eletrocauterização, crioterapia, excisão a laser, exérese cirúrgica com bisturi, caf
-É importante ressaltar que nenhum opção de tratamento, inclusive a excisão cirúrgica, apresenta taxas de
cura de 100%. De fato, estas taxas variam entre 30 e 80%. Consequentemente, as recorrências após
tratamento não são raras.
PREVENÇÃO:
-Camisinha
- VACINA: bivalente para 16 e 18 e tetravalente para 6,11,16,18
Novas diretrizes 2017 M.S:
3 doses em intervalo de 0,2 e 6 meses: Homens e mulheres de 9-26 anos portadores de HIV e
transplantados de órgãos sólidos, M.O. e pacientes oncológicos.

2 doses em intervalo de 0 e 6 meses: meninos entre 12-13 anos e meninas até 14 anos.
 SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

Compreende até 1/3 das consulas medicas ginecológicas e impacta significativamente a qualidade de vida
dessas mulheres.
SUA CRÔNICO: sangramento originado do corpo uterino na ausência de gravidez, anormal em frequência,
regularidade, duração e/ou volume, persistente por mais de 6 meses.
SUA AGUDO: episodio de sangramento intenso, na ausência de gravidez em quantidade suficiente para
determinar necessidade de intervenção rápida para evitar perda sanguínea adicional.
Parametro menstrual Nova terminologia Limites normais
Frequência Frequente <24 dias
Normal 24-38 dias
infrequente >38 dias
Regularidade Ausente -
Regular Variação ± 2-20 dias
Irregular Variação >20 dias
Duração do fluxo Prolongada >8 dias
Normal 4,5-8 dias
curta <4,5 dias
Volume do fluxo Intenso >80 ml
Normal 5-80ml
leve <5ml
- termos como menorragia, hipermenorreia, sangramento disfuncional, menometrorragia, oligomenorreia
estão entrando em desuso.

Classificação:

Sangramento uterino
anormal
- frequência
- regularidade
-duração
-volume

 Pólipo: proliferações endometriais envolvendoCOEIN-

estromanão
e glândulas. Inclui pólipo endocervical.
estruturais
PALM- estruturais
 Adenomiose:
Pólipo (SUA-P)implantação heterotópica de células endometriais
Coagulopatia no interior do endométrio.
(SUA-C)
 Leiomioma:
Adenomiose tumor Disfunção Ovulatoria
fibromuscular do endométrio de caráter benigno. O com componente submucoso
(SUA-A)
apresenta mais
Leiomioma (SUA-L)fequentemente SUA com fluxo(SUA-O)
intenso.
 Malignidade:
Malignidadehiperplasia Endometrial
(SUA-M) endometrial atípica e carcinoma de (SUA-E)
endométrio
Iatrogênica (SUA-I)
 Coagulopatia: doença de von Willebrand: na amamnese perguntar se há sangramento intenso
Não classificada (SUA-N)
desde a menarca, hemorragia pos parto, sangramento relacionado a procedimento cirúrgico ou
dentário, equimoses, epistaxe, sang gengival frequente, hist família sangramento.
 Disfunções ovulatórias: amenorreia total ou sangramento leve e infrequente até episódios de
sangramento extremamente aumentado. Ciclos anovulatórios costumam ocorrer nos extremos da
vida reprodutiva. Anormalidades no eixo devido a imaturidade ou endocrinopatias (SOP,
hipotireoidismo, hiperprolactinemia, estresse, obesidade, anorexia, ativ física extrema,
medicamentos).
 Endometrial: sangramento anormal que ocorre em periodicidade regular sugerindo ciclo ovulatorio.
Atribuido a alterações primarias do endométrio como disfunções no mecanismo de homeostase
local.
 Iatrogênica: uso de hormônios exógenos ou dispositivos intrauterinos.
 Não classificada.

Etiologia x
Idade- SUA
Nascimento: Menacme:
- privação de estrogênio materno -complicação de gravidez
-anovulação
-contracepção hormonal
-infecções
-endocrinopatias
-polipos e miomas
Infância: Perimenopausa:
-corpo estranho - anovulação
-trauma -pólipos e miomas
-infecção -hiperplasia e câncer endometrial
-tumor ovariano
-sarcoma botrioide
Pós-menarca: Pós menopausa:
- Anovulação - atrofia vaginal/endometrial
-Coagulopatias -TH
- Infecção -cancer de endometrio
-Complicação de gravidez
Metrorragia: sangramento intermenstrual;
Menometrorragia: sangramento durante o período menstrual e fora dele;
Hipomenorreia: fluxo de duração menor que três dias ou menor que 30 ml;
Hipermenorreia: sangramento prolongado por mais de oito dias ou maior que 80 ml.

INVESTIGAÇÃO:
Anamnese: investigar padrão menstrual, sintomas relacionados, uso de fármacos, excluir gravidez
Exame fisico: exame especular e TV

Laboratoriais: avaliar anemia (hemograma + plaquetas) e B-HCG

Suspeita de endocrinopatias: TSH, T4, PROLACTINA
Suspeita de distúrbio hematológico: TP, KTTP, avaliação hematologista
Fator de risco para infecção- avaliar Chlamydia trachomais.
Exame de imagem:
 US:deve ser o exame inicial, transvaginal, avalia formato, volume, endométrio, miométrio e anexos.
Consegue identificar pólipos, miomas, tumorações porem com especificidade baixa. Imagem
normal- encerrar investigação causa estrutural!
 Histerossonografia: instilação de solução salina durante a USTV distendendo a cavidade
aumentando a sensibilidade e especificidade em detectar lesões focais no endométrio.
 Histeroscopia: melhor método para avaliar cavidade uterina com visualização direta e biopsia
dirigida.

Biopsia endometrial:
- >45 anos com SUA
- qualquer idade com SUA + fator de risco para malignidade ( obesidade, nuliparidade, DM, exposição a
estrogênio sem oposição da progesterona, anovulação crônica, uso de tamoxifeno ou TH)
- SUA+ irregularidade endometrial (heterogêneo)
- SUA persistente
- falha de tto

Função: excluir lesoes pré-malignas ou câncer endometrial.

Na menacme 12mm de espessura endometrial indica necessidade de biopsia.
Na pós-menopausa, se >5mm + SUA fazer biopsia. Se assintomáticas não precisa.
Pode ser feito em consultório por aspiração com cânulas pequenas e flexíveis, cateter de Pipelle ou cureta
de Novak. Método ótimo é a histeroscopia pois a biopsia é dirigida.
MANEJO DO SUA AGUDO:
 Hemodinamicamente instável: manobras de suporte visando a estabilização hemodinâmica avaliar
necessidade de reposição volêmica ou transfusão sanguínea. Excluir gestação.
- Tamponamento uterino: introdução de sonda de Foley
- Curetagem uterina: para o sangramento mas não resolve sua causa.
- Estrogenios em altas doses: controle é alcançado em até 10 horas da primeira dose, associar
antiemetico, EE 1,25 mg VO de 6/6h por 21-25 dias e após acetato de medroxiprogesterona 10mg VO
por 10 dias.
- Embolização uterina: para pacientes com malformações arteriovenosas uterinas
-Histerectomia: se falha de outros métodos e necessitar de pronta intervenção

 Hemodinamicamente estável: tto VO é a escolha

- Estrogenios em altas doses: 1,25mg VO de 6/6h por 21-25 dias e após medroxiprogesterona 10mg VO
por 10 dias
- ACO em altas doses: ACO com 20-25 µg de etinilestradiol VO de 8/8h por 7 dias, pausa de 7 dias.
Reinicar tomando 1x/dia.
- Progesterona e progestogênios em altas doses: pacientes com ciclos anovulatórios visando a
estabilização endometrial após estimulo estrogênico em longo prazo- medroxiprogestrona 20mg VO de
12/12h por 7 dias.
- AINES: reduzem as prostaglandinas, inibem a COX reduzindo o fluxo menstrual indicado a pacientes
com sangramento ovulatório de grande volume. Os mais utilizados são o acido mefenamico, naproxeno e
ibuprofeno: naproxeno 500mg 2x/dia, ibuprofeno 600mg 1x/dia.
- Antifibrinoliticos: reduzem a fibrinólise, promovem a coagulação sanguínea e diminuem o sangramento
menstrual. Acido tranexamico (transamin)- melhores resultados que os aines. Acido tranexamico 250mg 3
a 6cp 3x ao dia desde o primeiro dia do sangramento por 5 dias ou antes se cessar.
- Ablação endometrial: em mulheres com CI a TH ou sem sucesso nas outras terapêuticas. Destrói a
camada basal do endométrio

MANEJO DO SUA CRONICO: antes deve se elucidar a etiologia para depois propor tto.
 Tto hormonal: primeira escolha em pacientes com SUA e sem coagulopatias.
- ACO: para aquelas que desejam contracepção são a primeira escolha (Qlaira é formalmente indicado
para controle do SUA)
- Diu medicado: pacientes com CI ao uso de estrogênio e desejo de contracepção prolongada
- Progesterona: em casos de anovulação. Pode ser usado de deposito, oral continuo ou cíclico.
- Danazol, gestrinona e agonistas do GnRh são medicações que apesar de seu grande poder em suprimir
o sangramento possuem grandes efeitos colaterias.

 TTo não hormonal:

- Antifibrinoliticos e AINES

TRATAMENTO CIRURGICO:
- polipectomia
- miomectomia
- histerectomia
 INFERTILIDADE CONJUGAL
Definição: incapacidade de gravidez bem sucedida após 12 meses ou mais de adequada exposição ao
coito (3x/semana), em casal sexualmente ativo e sem uso de anticoncepção// a infertilidade se refere a um
estado em que a capacidade de fertilidade é diminuída, mas não necessariamente ausente –
subfertilidade.
Conceitos:
 Fecundidade: probabilidade de gestar em um único ciclo menstrual
 Fertilidade: capacidade de conceber e produzir prole ou descendência
 Esterilidade: incapacidade permanente e definitiva de produzir prole
 Infertilidade primária: sem gestação prévia
 Infertilidade secundária: história de gestação prévia, mas não nascido vivo. Ex: ectópica

Investigação - quando indicar:

 Casais que estão tentando há 12 meses (somente 15-20 % não conseguem nesse período)
 mulheres ↑35 anos (há possível ↓infertilidade devido a idade) – esperar 6 meses p/ início de
investigação
 casais que já apresentem suspeita de alteração relacionada a infertilidade
 mulheres com ↑40 anos - logo no 1º atendimento do casal

Dados gerais:
 em 12 meses, 80-85% casais que estão tentando irão conseguir
 os 15-20 % restantes, em 1 ano necessitarão de avaliação médica
 atinge 40-80 milhões de casais no mundo
 o intervalo de fertilidade é de aproximadamente 6 dias antes do dia da ovulação, porém, a maior
probabilidade de concepção é quando a relação ocorre nos 2 dias antes da ovulação. (esperma
leva 9 seg p/chegar a trompa)

CHANCES DE GRAVIDEZ 1 ANO

3m 50% engravidam
6m 72%
12m 85%
Após 12 m Somente 7%
PROBABILIDADE DE GRAVIDEZ POR MÊS 20%
PROBABILIDADE CUMULATIVA EM 12 MESES 85%
PERCENTUAL DE MULHERES QUE NÃO Obs: a fertilidade↓ c/ o aumento da idade em
ENGRAVIDAM S/USAR ANTICINCEPÇÃO DE ambos os sexos
ACORDO C/ A IDADE
20-24 anos 6%
25-29 anos 9%
30-34 anos 15%
35-39 anos 30%
40-44 anos 64%
CHANCES DE GRAVIDEZ CONFORME IDADE F M
19-26 50% 45%
27-34 40% 40%
35-39 30% 15%
Fatores de risco:
 MULHERES: idade, tabagismo, qxt, rxt, DIP, DST, cx pélvica, obesidade, estresse, álcool, cafeína
e drogas ilícitas em excesso, exercícios físicos extenuantes.
 HOMENS: idade, tabagismo, rxt, infecção urológica, DST, cx urológica, obesidade, estresse,
consumo excessivo de álcool, cafeína e drogas ilícitas, hist de caxumba, exposição excessiva ao
calor e a agentes tóxicos

Etiologia 3 grandes grupos

1. Fatores anatômicos:
  obstrução, alteração ou aderências tubárias – INFECÇÃO/DIP; ENDOMETRIOSE;
CICATRIZES E ADERÊNCIAS PÓS CX
 deformidades uterinas, endometriais e cervicais – MIOMAS, ENDOMETRIOSE,
ADENOMIOSE, PÓLIPOS
2. Fatores hormonais:
 Oligoanovulação – SOP; HIPERPROLACTINEMIA; HIPO/HIPERTIREOIDISMO;
HIPERPLASIA SUPRARRENAL TARDIA
3. Fatores masculinos :
 Oligospermia ou azoospermia; astenospermia; teratospermia – CAUSAS
OBSTRUTIVAS; DISFUNÇHORMONAIS (PRL,TSH,FHS); TRAUMA; AG TÓXICOS;
ANABOLIZANTES

Investigação diagnóstica no casal infértil – como proceder? Não há um protocolo universal!

AULA DO VILODRE  somente após os 3 ciclos faço dx e realizo tto
1º ciclo: labs p/ casal; iniciar ácido fólico 400mcg/dia 2m antes até 12 semanas
2º ciclo: histerossalpingografia; histeroscopia ou ECO
3º ciclo: LAPAROSCOPIA (padrão ouro p/ dx de endometriose)

 Anamnese: idade, duração da infertilidade e hist prévia de fertilidade, história menstrual (menarca,
TPM, padrão, dismenorreia, dispareunia), hist obstétrica e doenças de filhos, frequência das
relações sexuais, HMP (hist de cx abdominal ou pélvica, DSTs, endocrinopatias, CP, uso de
hormônios, alergias), HF (problemas genéticos ao nascimento, atraso desenvolvimento,
menopausa precoce, problemas reprodutivos), uso de tabaco (altera motilidade tubárea, danifica
gametas, aumenta a chance de aborto e gravidez ectópica, efeitos deletérios aos óvulos –
menopausa precoce), álcool, drogas, exposição a toxógenos ambientais, peso (IMC entre 17-27
(anovulação e ↓espermas), exercícios extenuantes (ciclos anovulatórios – o ↑endorfinas interfere
na liberação de GnRH)
 Ex físico: peso, altura, IMC, TA, FC, avaliação da tireoide, exame mamas, sinais de
hiperandrogenismo, especular +toque (aval de secreções, colo, mobilidade, posição, tamanho,
formato, dor pélvica, aval de fundo de saco e anexos)
 1º ciclo: HMG, glic jejum, TTG, CT e frações, TS, RH, VDRL, ANTIHCV, HbsAg, Anti HBs, HIV,
toxo IgG e IgM, rubéola, Clamídia (cultura e PCR na urina – já trato s/ resultado do exame),
TSH (se 2,0 trato pelo risco de abortamento), QUE, urocultura // cônjuje: espermograma,
HMG, sorologias
 2º ciclo: fator uterino  histerossalpingografia (c/ contraste – ATB profilático pega clamídia,
mesmo q a chance de pelvepritonte seja baixa 1%/FEBRASGO NÃO USA); US (avalia vol
ovariano, se há folículos); histeroscopia (mioma, pólipo); tto de clamídia
 3º ciclo: VLP  endometrioma, endometriose no ovário.

 AVALIAÇÃO FEMININA

1. HORMONAL

Ciclos ovulatórios: SOP, obesidade, ganho ou perda de peso excessivos, exercícios extenuantes,
hiperprolactinemia e disf da tireoide // Geralemente, apenas a hist menstrual caracteriza ciclos
anovulatórios e algumas disfunções endócrinas (obs: ciclos regulares 21-35 dias na maioria das vezes já
predizem que a mulher possui ciclo ovulatório). Se não for possível caracterizar ciclos com a hist menstrual
-- > dosagem de progesterona sérica (1 semana antes da data provável da próx menstruação; valores ↑
3ng/ml indicam provável ovulação naquele mês) e us seriada (determina tamanho e nr de folículos em
desenvolvimento ; identifica folículo dominante).
Se durante a anamnese não for possível caracterizar o quadro de ANOVULAÇÃO/OLIGOVULAÇÃO,
outras avaliações podem ser indicadas: TSH, T4L; PRL para afastar hiperprolactinemia; FSH E
ESTRADIOL para falência ovariana ou amenorreia hipotalâmica; 17-HIDROXIPROGESTERONA p/ afastar
hiperplasia suprarrenal congênita de aparecimento tardio
Avaliação de reserva ovariana: reserva ovariana reflete o potencial reprodutivo em função do nr e da
qualidade oocitária// os métodos com maior reprodutilidade pratica são: DOSAGEM DO HORMÔNIO
ANTIMULLERIANO E CONTAGEM DE FOLÍCULOS ANTRAIS POR US TV
#Deve ser considerada em mulheres:
- ↑35 anos; HF menopausa precoce; apenas 1 ovário; história de qxt ou rxt pélvica; infertilidade s/ causa
aparente; com pobre resposta ao estímulo ovariano prévio; que planejam reprodução assistida; nas
doadoras de oócitos
2. FATOR ANATÔMICO/ TUBOPERITONEAL

Fatores cervicais: cervicite ao exame especular

Anormalidades uterinas: US TV DEVE SER O EXAME INICIAL DE INVESTIGAÇÃO DE
ANORMALIDADES UTERINAS - Miomas, malformações mulleriana; patologias ovarianas e endometriais
(pólipos); Outros métodos: histerossonografia, USTV3D, RM, HSG, HSC (padrão ouro p/dx e tto de
patologias intrauterinas)
Permeabilidade tubárea: Imunofluorescência p/ clamídia – Clamídia IgG; Histerossalpingografia;
Histerossonografia;
VLP.
Fatores peritoneais: US TV – endometriomas; VLP –único método p/dx especifico de fatores peritoneais
 AVALIAÇÃO MASCULINA

A infertilidade masculina ocorre em 40% dos casais c/ dificuldade p/ engravidar; como fator único, ocorre
em 20%.
Espermograma: abstinência sexual 2-7 dias antes do exame; frasco estéril. Se esse exame mostrar-se
anormal indica a realização de investigação mais detalhada.
Parâmetros seminais normais (OMS 2010)
Parâmetro Val de referência
T de abstinência sexual 2-7 dias
Volume ≥1,5ml
Concentração ≥15 milhões/ml
Nr total de espermatozoides ≥39 milhões
Motilidade progressiva (A+B) a-rápido e direcional/ ≥32%
b-lento
Morfologia normal ≥4%
Ph 7.2-8
Liquefação 60 min
Vitalidade ≥58%

Exames seminais e espermáticos:

#quantificação de leucócitos no sêmen: o nr aumentado se relaciona a ↓ da mobilidade e função
espermática. Se houver ↑ 1 milhão leucócitos/mL  espermocultura p/ afastar a possibilidade de infecção
do trato genital
#teste de viabilidade espermática: usado p/ determinar, entre os espermatozoides s/ mobilidade, os c/
membrana celular intacta – com maior potencial de fertilização. Nesse caso, serve p/ seleção de gametas
p/ tto de injeção intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI).
#teste de fragmentação do DNA espermático: a integridade do DNA é fundamental p/ o desenvolvimento
embrionário normal, e o dano ao DNA espermático pode ser resultante de fatores intrínsecos (mutações
de dna) ou extrínsecos (calor, radiação, substancias gonadotóxicas). A fragmentação do DNA se associa a
infertilidade e abortos de repetição. O tto cirúrgico da varicocele ou o uso de antioxidantes melhoram a
qualidade espermática e a integridade do dna e, em casos de alteração no dna, obter espermas
diretamente dos epidídimos ou testículos pode ser uma solução
Exame físico: diminuição do vol. testicular; varicocele; alterações anatômicas
US bolsa escrotal: detecta anormalidades do trato genital que alteram fertilidade - varicocele oculta não
palpável, ex físico inconclusivo, testículos ectópicos. Esse exame só e indicado numa minoria de casos
uma vez que o ex físico detecta a maioria dessas alterações (varicocele, espermatocele, agenesia de
ducto deferente, massas e tumores testiculares).
Avaliação endocrinológica : indicada quando avaliação seminal alterada, em especial com concentração
espermática ↓10 milhões/mL; alteração da função sexual; suspeita clínica de endocrinopatia. Inicialmente,
a dosagem de TSH, FSH E TT (testosterona total) são suficientes. Se TT ↓ 300ng/mL  dosar
TESTOSTERONA LIVRE, LH, PRL E NOVAMENTE TT
Investigação de espermatozoides na urina: a ausência ou vol seminal↓ de 1mL pode inferir ejaculação
retrógrada, o que requer investigação de espermatozoides na urina pós ejaculação/masturbação. Para
esse teste  avaliação microscópica em busca de espermas após centrifugar urina. A sua presença
sugere ejaculação retrograda
 CICLO MENSTRUAL

O ciclo menstrual normal, ovulatório varia de 21-35 dias com media de 28 dias.
- O número de dias da primeira fase do ciclo menstrual pode variar, a segunda fase- a lútea- é mais
constante tendo normalmente 12-14 dias.
- ciclos menstruais irregulares muito curtos ou muito longos são geralmente anovulatórios.
Hipotálamo: os neuro-hormonios produzidos alcançam a adeno-hipófise pela circulação porta-hipofisária.
Há também um retrocontrole da hipófise em relação ao hipotálamo. GnRh é responsável pela liberação de
LH e FSH, secretado de forma pulsátil- quando em níveis contínuos ou em altas doses há
dessensibilização dos receptores hipofisários. Possui meia vida curta de 2-4 min. Seus pulsos são
maiores em amplitude e frequência na primeira fase do ciclo.
Hipófise: as gonadotrofinas são produzidas na adeno-hipófise.
-Adeno-hipófise: TSH, ACTH, GH, PROLACTINA, FSH, LH
-Neuro-hipófise: secreta ocitocina e ADH
- prolactina é inibida pela dopamina, pode ser liberada por manipulação da mama, medicamentos,
estresse, exercícios físicos. TRH estimula liberação de prolactina (no hipotireoidismo pode ter
hiperprolactinemia).
-ocitocina é liberada por sucção, estímulos olfatórios, auditivios e visuais, faz contração muscular uterina e
contrações dos ductos para ejetar o leite.
- ADH faz vasconstrição arteriolar, conservação renal de água, aumenta PA

Crescimento folicular: ao nascimento 1 milhao de folículos, na menarca 500mil e apenas 400 chegarão até
a ovulação. O restante entrará em atresia.

PRIMORDIAL -> PRIMARIO-> SECUNDÁRIO-> ANTRAL INICIAL->ANTRAL-> OVULATÓRIO

Até a fase de folículo antral inicial não há necessidade de gonadotrofinas. Mesmo antes da menacme, na
gestação e em uso de ACO ocorre o recrutamento folicular até esta fase. Os folículos primários e
secundários produzem hormônio antimulleriano e param de secretar ao atingir o estágio antral- bom
marcador de reserva ovariana.O estimulo das gonadotrofinas é que auxiliam no desenvolvimento até o
folículo pré-ovulatório. (principalmente aumento do FSH).

Teoria 2 celulas 2 gonadotrofinas:

 Células da teca- receptores LH- converte colesterol em androstenediona e testosterona
 Células da granulosa- receptores FSH- pela enzima aromatase converte androgênios em estradiol
e estrona
Seleção do folículo dominante ocorre no 5°-6° dia do ciclo enquanto os demais entram em atresia. Esse,
possui maior atividade da enzima aromatase produzindo maior qtd estradiol, mais receptores de FSH (o
que ajuda na sua dominância já que os níveis de FSH passam a ser cada vez menores na circulação) e
LH.
Os altos níveis de estradiol secretados pelo folículo dominante desencadeiam o pico de LH (retrocontrole
+). Com esse pico de LH as células são luteinizadas e passam a sintetizar progesterona e estradiol. Após
a liberação do ovócito o folículo se reorganiza e vira corpo lúteo/amarelo. As concentrações elevadas de
progesterona na 2° fase do ciclo reduzem os pulsos de GnRh.
- OVULAÇÃO- 32-36h após pico de LH, 10-12h após seu pico Maximo, ocorre recomeço da meiose,
síntese de prostaglandinas, luteiniza cel da granulosa, aumenta fluxo sanguíneo ao folículo.

- sem fertilização- regressão do corpo lúteo em 12-14 dias

- com fertilização- hcG produzida pelo embrião evita regressão lútea e a hCG mantém a produção de
hormônios até que a placenta assuma a produção hormonal.
- final da fase lútea do ciclo anterior com a redução do estradiol, da progesterona e da inibina A ocorre
aumento do FSH o que recruta os folículos.

Controle ovariano :
- o estradiol exerce retrocontrole negativo sobre a hipófise durante quase todo o ciclo. Quando o estradiol
secretado pelo folículo mantém-se elevado por 48h ocorre o pico de LH ou retrocontrole positivo.
- FSH estimula a secreção de inibina B pelas células da granulosa- inibina B- BEFORE
- Lh estimula a secreção de inibina A pelo corpo lúteo- inibina A- AFTER

Ciclo endometrial:
- quando não há fertilização- o corpo lúteo regride e há descamação endometrial- menstruação
- fase proliferativa: 2mm- até 10mm na fase pré-ovulatória. Alta concentração de receptores de estrogênio
- fase secretora: secreção glandular e edema do estroma, infiltração leucocitária e reação decidual do
estroma
- fase menstrual: termino da vida do corpo lúteo, redução do estrogênio e progesterona, reações
vasomotoras, espasmos vasculares, liberação enzimas proteolíticas.

Muco cervical:
- filancia: elástico ação do estrogênio
- cristalização: em folha de samambaia
- viscoso: ação da progesterona
 INCONTINÊNCIA URINÁRIA

#Conceito: Toda perda involuntária de urina, objetivamente demonstrável, causando problema social ou
higiênico.
-Mais comum em mulheres, devido ao menor comprimento uretral e maior chance de dano musculofascial
durante a gestação e o parto.

#Fatores de risco:
- Fatores predisponentes: Idade, sexo, raça, genética, neurológica, anatômica, status do colágeno
- Fatores desencadeantes: Paridade, cirurgias, lesões de nervo pélvico ou muscular, radiação
- Fatores promotores: Disfunção intestinal, irritantes dietéticos, tipos de atividade, obesidade,
menopausa, infecção, medicamentos, doença pulmonar, doença psiquiátrica
- Fatores transitórios e reversíveis: Infecção, vaginite atrófica, ação medicamentosa, poliúria,
imobilidade, constipação
- ROTINAS: obesidade, aumento da paridade, pacientes com partos normais (IUE), genética,
tabagismo, menopausa, cirurgias urogenitais prévias, doenças crônicas, atrofia genital, TH.

#Anatomia: O assoalho pélvico é composto por todas as estruturas que dão suporte às vísceras
abdominais e pélvicas.
Efeito selante: Fechamento uretral (mucosa uretral com ação estrogênica, plexo venoso submucoso,
selo mucoso, esfíncteres internos e externos. A uretra é composta com rica esponja vascular circundada
por uma capa de músculo liso e tecido fibroelástico. Esse eficiente mecanismo de selo da mucosa é a
maior contribuição para o mecanismo de fechamento da uretra. Está sujeito ao controle hormonal, e a
falta de estrogênio leva à atrofia e à substituição do suprimento vascular por tecido fibroso.

Teoria íntegra: Órgãos unidos, presos pela fáscia pélvica. Conforme onde romper, causará sintomas
distintos.
- Pubouretrais: Anterior. Corrige-se com “sling”
- Uterosacral: Posterior

#Fisiologia da micção
DETRUSOR músculo liso, involuntário, sistema nervosa autônomo.
ESFINCTER involuntário, sistema nervosa autônomo
Musculatura do assoalho pélvico → voluntário
- Enchimento vesical: Noradrenalina (simpático). Detrusor relaxa, esfíncter contrai, elevador do ânus
ajuda.
- Esvaziamento vesical: Acetilcolina (parassimpático). Detrusor contrai, esfíncter relaxa.

#Classificações:
*Esforço: Hipermobilidade uretral ou deficiência esfincteriana → Anatômica
Perda involuntária de urina após um esforço, sem que haja contração do músculo detrusor da bexiga.
Ocorre devido a uma alteração anatômica ou funcional da uretra: a pressão intravesical excede a
pressão intra uretral máxima em situações de esforço, causando a perda involuntária de urina. A IUE é
classificada, de forma simplificada, em duas categorias: hipermobilidade do colo vesical e insuficiência
esfincteriana intrínseca. A hipermobilidade ocorre devido a alterações do mecanismo uretral extrínseco,
secundário à mudança da posição do colo vesical e da uretra proximal. O diagnóstico de
hipermobilidade é presuntivo no exame clínico uroginecológico e na avaliação urodinâmica (quando
valores de pressão de perda urinária forem >90cmH2O). Já a insuficiência esfincteriana uretral
intrínseca refere-se quando é causada pela inabilidade do mecanismo esfincteriano uretral. O
diagnóstico é estabelecido quando a pressão de perda urinária for <60cmH2O na avaliação
urodinâmica. Perda de urina aos esforços / intervalo de 3h entre uma micção e outra. A IUE e o prolapso
genital podem estar associados em até 40% dos casos. Apesar disso, a correção cirúrgica do prolapso
não significa necessariamente a correção da IU. (Causa: espirro, tosse…)
 *Urgência: Contração involuntária do músculo detrusor
Também é chamada de hiperatividade vesical, (bexiga neurogênica) que é a presença de contrações do
músculo detrusor durante a fase de enchimento vesical, desencadeada espontaneamente ou em
resposta a estímulos, demonstrada de forma objetiva, quando a paciente tenta inibir a contração. As
pacientes com esses distúrbios apresentam falta do controle da micção quando têm urgência miccional
ou quando sentem a bexiga cheia. Causas: ITU, obstrução, contratilidade vesical diminuída,
anormalidades vesicais, deficiência estrogênica, deficiência esfincteriana, doenças neurológicas,
DM, IC, cafeína e álcool, constipação, condições psicológicas, barreiras ambientais, medicações.
Perdas em repouso, tempo curto entre a vontade e perda, não é possível a interrupção do jato, urgência,
noctúria, frequência urinária, perdas em diferentes situações (chave na fechadura, torneira, tomando
café).

*Mista: Contração involuntária do músculo detrusor + perda aos esforços

*Por desvio: na prasença de fistulas urogenitais

*Por transbordamento: beixga de volume aumentado na ausência de contração do detrusor. Após cx,
doença neurológica ou lesão na medula espinal.
*Funcional ou transitória: na presence de infeccções, fármacos, mobilidade restrita, demêncua,
comprometimento vascular cerebral ou patologias crônicas como DM e pneumopatias.

#Causas: Prolapsos, fístula pós cirurgia(bexiga-vagina), ITU(por edema de uretra - deve ser sempre
descartada), tumores, pólipos, carúnculas uretrais.

#Diagnóstico:
- História clínica: É o aspecto inicial mais importante na avaliação da mulher com IU. Mulheres que
apresenta enurese noturna na infância, pode, mais tarde, apresentar bexiga hiperativa. (frequência
normal para urinar é até 8 vezes ao dia e 1x a noite, volume máximo 1800ml)
- Exame físico: A inspeção estática do períneo e o exame especular da vagina permitem avaliar
deprivação estrogênica, distopias pélvicas e outras lesões que possam estar associadas à IU. A mulher
deve ser examinada na posição de litotomia e ortostática, de preferência com a bexiga cheia. Sabe-se
que o grau de prolapso não se relaciona à intensidade nem ao tipo de perda urinária.
- Exames complementares: Em primeiro lugar, deve-se excluir a presença de ITU, que por si só, pode
determinar perda urinária e sintomas de urgência. O mais importante é a avaliação urodinâmica, mas
sempre o primeiro a ser feito é EQU + urocultura.
1º descarta-se ITU (EQU + urocultura).
- Diário miccional: pouco utilizado atualmente
- Teste do absorvente: peso do absorvente íntimo-positivo se >1g
- Teste do cotonete: serve mais para orientar cirurgia
- Teste de Bonney e M: Importante fazer, pois é um “teste para a cirurgia”. Recoloca-se com os dedos a
uretra no local adequado para ver se a urina para. Pode ter deficiência esfincteriana se continuar com a
incontinência mesmo com a manobra.
- Avaliação urodinâmica: O estudo urodinâmico permite caracterizar, de forma objetiva e precisa, o
distúrbio urinário real, por meio da medida de pressões em vários pontos do trato urinário baixo. Desse
modo, analisa as relações entre a pressão abdominal, vesical e uretral nas diversas fases de
enchimento da bexiga. Sem dúvida, a cistometria, que relaciona a pressão e o volume durante a fase de
enchimento vesical, é o componente mais importante da avaliação urodinâmica na mulher incontinente.
Parâmetros avaliados na urodinâmica: Urofluxometria livre(avalia obstruções e estenoses uretrais),
cistometria (a mais importante), pressão de fluxo(avaliação da pressão de fluxo, tem pouco valor para
mulheres)
Objetivos: Reproduzir os sintomas do dia-a-dia da paciente, diagnosticar a hiperatividade do detrusor,
diagnosticar e classificar a IUE / deficiência esfincteriana.
A urodinâmica irá medir a pressão de detrusor X pressão intra abdominal
>90: Hipermobilidade - IUE
- Não se sabe -
<60: Deficiência esfincteriana - IUE

#Tratamento
*Conservador:
1) Mudança no estilo de vida (redução de peso, não fumar, evitar ingestão de bebidas contendo cafeína,
não ser constipada, reduzir ingesta de alimentos ácidos/cítricos e condimentos.
2) Reeducação vesical (urinar de 2/2hr-máx de 4/4 hrs que é o normal; em caso de frequência de 30/30
min e ir aumentando gradualmente; urinar antes de dormir).
3) Tratamento medicamentoso (não usar em pct com glaucoma ou problemas cardíacos; efeito
collateral: boca seca e constipação)
4) Reeducação pélvica/exercícios perineais-cinesioterapia
* eletroestimulação-IUE leve/mod, IUU e IUM
Fisioterapia + Medicamentos (anticolinérgico,estrogênio). Na falha dele, pensar em cirurgia.

*Cirúrgico: IU por defeito anatômico; IUE com prolapso importante e grande hipermobilidade,
insuficiência esfincteriana intrínseca, correção dos prolapsos associadas, uso de telas ( cintas ) e/ou
associação de técnicas.= SLING
- Hiperatividade detrusora: Clínica de urgência, com confirmação pela urodinâmica (Tto: anticolinérgicos=
OXIBUTININA-RETEMIC)
- Bexiga hiperativa: Clínica de urgência, sem contração do detrusor e com urodinâmica normal (Tto:
anticolinérgicos)
- IUE= duloxetina não é primeira escolha mas é utilizado
- IUM= AD TRICÍCLICO-IMIPRAMINA
- IUU: OXIBUTININA
- ANTIMUSCARÍNICO RELAXA DETRUSOR- IUU E IUM
 PATOLOGIAS DO COLO UTERINO
ANATOMIA DO ÚTERO
-Partes do útero: colo ou cérvice (porção vaginal e porção supravaginal = intra abdominal); Istmo
Corpo; Fundo
-Fórnices ou fundos de saco anterior, posterior, lateral D e lateral E; O fundo de saco posterior faz limite
com o fundo de saco de Douglas.
-É normal toda mulher ter conteúdo vaginal, e não secreção/ não se usa mais esse termo.
-Colo uterino: 3-5 cm de comprimento x 2-3 cm largura, delimitado pelo orifício cervical externo e interno, e
entre esses 2 orifícios há o canal endocervical
-O colo é dividido topograficamente em 2 áreas:

1. Ectocérvice: epitélio pavimentoso estratificado composto por camada basal, intermediária e

superficial.
 orifício cervical externo até reflexão da parede vaginal
 tecido epitelial pavimentoso = tecido escamoso

2. Endocérvice: epitélio colunar simples ou seja camada única de células mucossecretoras com
poucas células cilíndricas ciliadas
 orifício cervical externo até o orifício cervical interno
 só 1 camada de células com glândulas uma ao lado da outra; São glândulas produtoras de
muco
 tecido epitelial colunar = epitélio glandular
-O ideal é que a JEC esteja no orifício cervical
-JEC = onde o epitélio escamoso/pavimentoso se une ao epitélio colunar/glandular
-Quando há deslocamento fisiológico da JEC, o orifício externo não muda
Evolução das modificações da JEC:
o Deslocamento da JEC
o Processos de cura, regeneração, metaplasia (processo benigno, transformação do tec
glandular/colunar em escamoso)
o Patologias benignas
o Formação de lesões precursoras (ex: NICs – HPV)
o Evolução potencial p/malignidade

Obs: é na JEC que ocorrem todas as transformações benígnas e malígnas da epitelização celular; na JEC
há metaplasias.
Terminologia:
o Ectopia ou ectrópio é a presença de epitélio cilíndrico no exocervix
o Epitélio escamoso é o ep escamoso inativo derivado do seio urogenital = ao vaginal
o JEC: junção escamocolunar é a união entre os epitélios colunar e escamoso – normalmente
localizada no orifício externo anatômico do colo
o Metaplasia ou reeptelização: substituição do epitélio cilíndrico por epitélio escamoso,
fisiologicamente normal // ↑ESTROGÊNIO  ↑ GLICOGENIO NO EP ESCAMOSO 
LACTOBACILOS  ↑ACIDEZ  ↓Ph VAGINAL  FAVORECE A METAPLASIA ESCAMOSA

PATOLOGIAS BENÍGNAS DO COLO DO ÚTERO

ECTOPIA
 Definição: eversão da endocérvice, expondo o epitélio colunar p/ a vagina // Deslizamento p/ fora
(tecido glandular está p/ fora). Não traz grandes problemas.
 Ph glandular = básico ; ph vaginal = acido as glândulas, em meio ácido, tentam neutralizar o ph e
produzem ↑muco para compensar  chega ao consultório com queixa de SECREÇÃO
 RN 30% - estrogênio placentário como fator causador – sangramento vaginal em RN
  Adolescência – produção hormonal própria – ciclos anovulatórios  só produz estrogênio e isso faz
com que haja deslizamento
 Uso de ACO: é o que + causa ectopia
 Gestantes: a maioria têm pq há ↑produção hormonal, são ectopias feias. Evitar a realização de CP.
Não usar escova no CP – não há risco de aborto!
 Multíparas : colo em fenda, entreaberto

Obs: causas de sgto vaginal em RN: ectopia; proliferação endometrial

 Tratamento: cauterização p/queimar o tecido (a cauterização promove a transformação de tecido
glandular em pavimentoso e só deve ser usada se a alteração afetar a qualidade de vida da pcte//
deve se ter cuidado ao cauteriza nulíparas pois o muco é importante p/ a migração espermática)

Classificação das ectopias: quanto ao tamanho das papilas  Polipoide; Papilar; Micropapilar
Dinâmica do epitélio do colo : CILÍNDRICO  METAPLASIA IMATURA  METAPLASIA MADURA 
ESTRATIFICADO NORMAL. A metaplasia favorece a ação viral devido a inclusão do DNA-HPV no
genoma das céls, causa fragilidade na mitose, onde pode ocorrer malignidade p/ CA. O carcinoma
epidermoide é o tipo predominante
 Ectopia com zona de transformação recente (metaplasia imatura): colposcopia  cervix evertida
mostra as dobras do ep colunar endocervical vascularizado. Na extremidade periférica do colo, o
ep escamoso liso original está presente. Entre essas áreas em quase toda ectopia há metaplasia
imatura a qual torna-se branca após ácido acético 4%
 Ectopia com zona de transformação típica (metaplasia madura): colposcopia  ep coluna da
ectopia é substituído pelo ep metaplásico maduro. Quando visualizado em 3D, através do
colposcopio, é possível ver entalhe arredondado no colo q identifica o nível da JEC original. A nova
JEC é vista no OCE. Entre a original e a nova JEC há o ep escamoso maduro
 Como medir a ectopia? (Distância da JEC ao orifício cervical anatômico)
 0- JEC no orifício cervical anatômico
 -1- JEC a -1 cm do orifício cervical anatômico
 -2- JEC a -2 cm do orifício cervical anatômico
 -3- pega quase todo o colo

MALFORMAÇÕES DO COLO UTERINO (RARAS)

 Agenesia de colo uterino (não tem colo do útero)
 Amenorreia 1ª – adolescente que nunca menstruou
 Dx diferencial: septo transverso vaginal (+frequente); hímen imperfurado
 Há 1 ano c/ dor e hoje precisa de pronto socorro, dura 6-7d a dor
 Menstrua e não tem como fluir o sg, o sg reflui p cavidade abdominal
 Não tem como fazer pertuito e drenar
 Tto: anticoncepção continua
 Hipoplasia congênita
 Há colo, mas ele é mt pequeno, ex: 1cm
 Abortamento 3x, 4x... o colo é tão curto que não mantem a pressão de dentro da cavidade
uterina
 Tto: cerclagem uterina (via vaginal; via alta em colo ↓1 cm)
 Útero bicorno, bicólis
 2 colos, 2 úteros, 2 vaginas
 Não se faz nada de tto
 História de abortamentos ou s/ queixas
 Pode ter 2 úteros e 1 colo só = bicorno unicólis
 Eco c/ 2 colos – ver se tem 2 corpos uterinos

CERVICITES (infecções do colo uterino)

o Aguda: secreção mucopurulenta, afeta tecido glandular e endcervical, colo edemaciado, friável,
sangramento com facilidade
 o Crônica: sangramento frequente, sinusiorragia (sg pós coito), muco abundante pq mucosa está
constantemente agredida devido ao ph e as bactérias.
 Cervicite aguda (causadores = tdas são DSTs)
1. Neisseria gonorrhea (70% assintomáticos, pus, odor fétido, dor)
2. Clamídia tracomatis
3. Herpes simples I e II –lesões vesiculares ou ulcerativas
4. Tricomonas vaginalis – pontos hemorrágicos na vagina e cérvix
5. Micoplasma hominis
 Colpite e cervicite
1. Colpite: pontilhado; foco infeccioso não tem glicogênio (Schiller + / iodo -)
2. Colpite bolhosa, esverdeada = Trichomonas

Tecido epitelial escamoso = pavimentoso cora no Schiller pq possui

glicogênio
O colunar = glandular não possui glicogênio

ÚLCERAS OU EROSÕES (perda do tecido pavimentoso)

o Quanto + longe do orifício cervical, + difícil de ser CA e vice versa
o Inflamatórias (tricomonas, herpes, sífilis): máculas rubras e múltiplas
o Distróficas: mais comum em pós menopáusicas; em prolapso uterino (presença de ulceras de
decúbito por atrito c/ absorvente, roupa íntima)
o Traumáticas: comum qdo o epitélio é muito fino/ indução do espéculo/ traumas

VERRUGAS
 HPV: oncogênicos; não oncogênicos (esses são os causadores das verrugas)
o Tratar sempre pq o indivíduo continua transmitindo

CISTO MUCINOSO DE NABOTH

o As glândulas do tecido glandular tentam se transformar em tecido escamoso e obstruem o
canalículo de secreção do muco e junta muco dentro do cisto
o São estruturas císticas discretas que se formam quando uma abertura de epitélio
colunar fica coberto por células escamosas e as células colunares continuam a
secretar material mucóide.
o Não se faz nada p/ tratar, só se é mto grande – ressecar

ENDOMETRIOSE NO COLO UTERINO

o Tecido endometrial implanta-se dentro de uma glândula, ele irá se proliferar; cada vez que o
endométrio cresce por ação de hormônios, o tecido da glândula cresce – rta hormonal ao
estrogênio/progesterona. Toda vez q a mulher menstruar, o local onde tem endométrio tb irá
sangrar.

Obs: endometriose: endométrio q se localiza fora da cavidade endometrial. Posso ter endométrio fora da
cavidade uterina, na pelve, ovário, intestino, fígado, colo do útero.
PÓLIPOS ENDOCERVICAIS
o Prevalência de 4-25%
o 2ª patologia benigna + comum
o Origem endocervical e contendo glândula e estroma hiperplasiados
o Sintomas: sinusiorragia, infecções de repetição, aumento do muco cervical
o Definição: Hipertrofia focal de tecido glandular = protusão hiperplásica da mucosa cilíndrica
endocervical incluindo epitélio e estroma. Se fizer anatomopatológico, ele terá glândula + estroma
o Rara malignização 0,5%
o Tto: ressecção

MIOMAS DE COLO OU PARIDOS DA ENDOCERVIX

o Os mais difíceis de retirar são os cervicais
o Os que saem do canal são miomas paridos
 o Crescem rápido e necrosam
o Tabagismo e ACO combinado diminuem a incidência
o Tto: cx

ESTENOSES (destruição do tecido glandular cilíndrico c/ comprometimento de produção de muco)

o Complicações de procedimentos / atrofia e queima da glândula / conização  principal causa
o DESTRUIÇÃO DO TECIDO GLANDULAR CILÍNDRICO COM COMPROMETIMENTO NA
PRODUÇÃO DE MUCO
o Cauterização do colo e não do canal! Não posso destruir tec glandular do canal pq se não ela não
produzirá mais muco e terá dificuldade de gestar
o Conização: cx de tto de HPV c/ NIC II e III – lesão de alto grau – retiro um cone do colo uterino e
retiro o canal cervical
o Amputação cirúrgica: não se usa mais
o Braquiterapia = radio, gera infertilidade

Colpocitologia (=CP)
 Epitélio escamoso: é o epitélio nativo derivado do seio urogenital = ao vaginal
 JEC: união do epitélio escamoso e colunar – localizada no orifício cervical externo anatômico do
colo
 Metaplasia ou reeptelização: célula glandular/cilíndrica/colunar  em escamosa
 Quando o ep escamoso recobre o glandular ele não se transforma em glândula, ele só recobre pq
ele já é o escamoso

Orientações p/coleta do CP
 Não estar menstruada. Preferencialmente aguardar o 5º d após termino de mesntruação. A
presença de sangramento de origem não menstrual não é impeditivo p/coleta, principalmente nas
pós menopáusicas.
 Não usar creme vaginal nem submeter-se a exames intravaginais (US) por 2 dias antes do exame
 Não manter relações sexuais 48h antes da coleta
 Impossível realizar análise de amostra q contem muito sg ou contaminada por creme vaginal,
vaselina e outros.

Coleta de colpocitologia oncótica – Papanicolau

 Espéculo; recipiente de coleta; espátula; escova; fixador
 Objetivo: busca a JEC
 A parte longa da espátula deve ser introduzida no canal e girar 360º
 Coletar parte do canal cervical p/pegar a JEC
1. Colocar a parte longa da espátula e girar 360º quantas vzs for preciso
2. Fixar o material
3. Girar a escova no orifício cervical e rodar 360º
4. Fixar na mesma lamina ou em outra

 Teste de Schiller: -  iodo + (normal) // + iodo-não corou pq o tecido não tem glicogênio
suficiente p/corar c/ iodo. E X: ectopia pós cauterização ainda em processo de epitelização

Exame ginecológico:
1º paciente em posição ginecológica
2º inspeção da vulva, períneo, grandes e pequeno lábios, introito vaginal
3º intoduzir o espéculo com a fenda em posição vertical e exercer leve pressão p/região posterior, fazendo
leve rotação p/ que ao final, a fenda esteja na horizontal e abrir o espéculo
4º coletar material com espátula de Aire 360º e fixar
5º coletar material com escova – citobrush 360º e fixar
6º teste de Schiller
7º retirar espéculo analisando as paredes vaginais, fazendo rotação oposta
8º toque vaginal bimanual
Recomendações MS 2016 (prova):
Importante!
-a hist natural do ccu geralmente apresenta longo período de lesões precursoras, assintomáticas,
curáveis na quase totalidade dos casos qdo ttada adequadamente conhecidas como NI II e NIC III. Já a
NIC I representa a expressão de uma infecção transitória prodizida pelo HPV e tem alta probabil de
regressão, de tal forma que hj não é´considerada lesão precursora de ccu.

o O método de rastreamento do CA de colo e suas lesões precursoras é o CP. O intervalo entre o

exame deve ser de 3 anos após 2 exames negativos c/ intervalo anual (A)
o O início da coleta deve ser aos 25 anos p/ as que já tiveram atividade sexual (A). O rastreio antes
dos 25 deve ser evitado
o Os exames devem seguir até os 64 anos e serem interrompidos quando, após essa idade, as
mulheres tiverem pelo menos 2 exames negativos consecutivos nos últimos 5 anos (B)
o P/ mulheres c/ + de 64 anos e que nunca realizaram o CP, deve-se realizar 2 exames c/ intervalo
de 1-3 anos. Se ambos forem negativos, essas mulheres podem ser dispensadas dos exames
adicionais (B)
o OBS: níveis de evidência A- informação recolhida de vários ensaios clínicos aleatoizados ou meta
analise; B- inf recolhida a partir de 1 único EC aleat ou estudos alargados não aleatorizados; C-
opiniões consensuais de especialistas e /ou pequenos estudos retroscpectivos registrados
o Modelo de laudo: Nome; Material: colo útero –ecto e endocervice; Dgx: amostra satisfatória p/
avaliação; Epitélio representado: escamoso, glandular e metaplásico; Dentro dos limites da
normalidade do material examinado (Negativo p/neoplasias; Microbiologia: lactobacilos SP)
o Esfregaços normais somente com células escamosas em mulheres c/ colo presente devem ser
repetidos c/ intervalo de 1 ano e, com 2 exames normais anuais consecutivos, o intervalo passará p
3 anos
o Gestantes: segue padrão de periodicidade e faixa etária igual aos das demais mulheres
o Pós menopáusicas: de acordo com as demais mulheres. S/N estrogenização antes da coleta
o Histerectomizadas: por lesões benignas, devem ser excluídas se tiverem exames anteriores
normais// se lesão precursora ou CCU acompanhar de acordo com a lesão
o S/ atividade sexual: não devem ser submetidas (D)
o Imunossuprimidas: semestralmente no 1º ano e, se normais, seguimento anual// HIV+ e linfócitos
abaixo de 200 cél/mm3: correção dos níveis de CD4+ e rastreio semestral
o ASCUS – células escamosas atípicas de significado indeterminado possivelmente não neoplásicas:
 30 anos ou mais: repetir CP 6 meses, se anormal  colpo
 Menos que 30 anos: repetir CP 12 meses, se anormal  colpo
 Até 24 anos: repetir em 3 anos// se mantiver atipia, manter rastreio trienal// se novo exame
normal, reiniciar rastreio aos 25 a // se a citologia mantiver ASC-US ou de maior gravidade,
colposcopia a partir dos 25 a
 Pós menopausa: pode reperesentar apenas atrofia. É recomendado preparo com estrogênio
antes da colpo
 Imunossuprimidas: encaminhar p/ colpo no 1º exame alterado. Citologia semestral se não
evidenciada lesão intraepitelial
PATOLOGIAS BENÍGNAS DO OVÁRIO
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES OVARIANOS BENIGNOS
Tumores não neoplásicos
-cistos foliculares
-cistos do corpo lúteo Cistos funcionais
-cistos teca-luteínicos
-endometriomas
-abscesso tubo-ovariano
-ovários policísticos
Tumores proliferativos (neoplásicos)
-tu epiteliais (cistoadenoma seroso; cistoadenoma mucinoso)
-tu das células germinativas (teratoma cístico benigno)
Tumores sólidos benignos
-fibroma
-tu de Brenner
-luteoma da gravidez
Tumores funcionantes
-feminilizantes (tecomas; tu de células hílares; gonadoblastomas)
-virilizantes
-struma ovaril
Tumores limítrofes

CAUSAS DE MASSA ANEXIAL POR FREQ E FAIXA ETÁRIA:

INFANCIA ADOLESCENCIA MENACME PERIMENOPAUSA PÓS-
-Tu de céls -Cisto funcional -Cisto funcional -Tu ovariano MENOPAUSA
germinat -Gravidez ectópica -Gravidez ectópica epitelial -Tu ovariano
-Cisto funcional -Terat cístico benig -Tu ovariano -Cisto funcional (benigno ou
ou outro tu de céls epitelial maligno)
germinativas -Cisto funcional
-Tu ovariano
epitelial

CISTOS FUNCIONAIS E OUTROS TU NÃO NEOPLÁSICOS

-nesse grupo estão: cistos foliculares, cistos lúteos, cistos teca-luteínicos (os 3 1º s =funcionais),
abscessos tubo-ovarianos e ovários micropolicísticos.
-CISTO FOLICULAR: é o mais comum. Definido como cisto simples q tem + de 3 cm e normalm – que 8
cm no maior diâmetro. Origina-se de um folículo estimulado pelas gonadotrofinas hipofisárias, que não se
rompeu durante o ciclo menstrual.
 Como depende da estimul cíclica ovariana, é + freq nas mulheres que menstruam
 Isolados podem surgir na infância // a secreç~de gonadotrofinas maternas pode oacasionar cistos
no período fetal
 Geralmente são achados incidentais , porem podem torcer oou ou romper o ovário = abdômen
agudo
 Conduta: normalm se resolvem 4-8 semanas – conduta expectante
-CISTO DO CL OU LUTEÍNICO: - comuns q os foliculares. Resulta do corpo amarelo q tornou-se cístico
devido a hemorragia excessiva na cavidade folicular. Pode tb ser causado por acumulo de liquido dentro
do cisto por estimulo excessivo do LH
 Evolução natural semelhante ao folicular, porém a sua rotura e hemorragia são +comuns pela
vascul da sua parede embora a evol espontânea seja o mais esperado
 Os rotos podem ocasionar dor pelo sg para a cavidade cística
 Sinais de rotura hemorrag: hipersensib bilateral ao ex pélvico// risco de rotura maior em
anticoaguladas// rotura + comum a D// geralmente entre 20º e 26º dia do ciclo e pode ocorrer
durante coito  FAZER DX DIF DE G.ECTÓPICA devido a dor pélvica q ocorre nas 2 situações
 Conduta: conservadora se estabil hemodinâmica // se hemoperitonio importante: cx c/ preservação
ovariana
-CISTO TECA-LUTEÍNICO: são cistos funcionais MENOS COMUNS. Normalm bilaterais e incidem na
gravidez, especialmente nas gest molares (1/4das g.molares e 10%dos coriocarcinomas).
  Podem se associar a gest múltiplas; gest molares; coriocarcinoma; DM; sensibiliz Rh; uso de citrato
de clomifeno; induç da ovulaç por gonadotrofina da menopausa humana e uso de anál do GnRH.
 São multicisticos, pdem atingir gdes DIMENSÕES (ATÉ 30CM)
 Conduta: regressão espontânea

TUMORES PROLIFERATIVOS
-TU EPITELIAIS: 20-40 anos
 Cistoadenoma seroso: multiloculares, uni ou bilat, projeções papilares, calcificações, firmes, base
largaa, pálidos, medem 5-15cm// corpos de psammoma: áreas de granulação calcificadas no rx//
geralmente assintomáticos// cx: tto definitivo // 20% malignos
 Cistoadenoma mucinoso: 15% dos benignos, uni ou bilat, + volumosos q o seroso  constituem
os gdes tu abdominais (até 50cm diam)// 3-4ª década, multilobulares, císticos, conteúdo
mucoide, acastanhado// compliacação: pseudomixoma peritoneal – caracterizado por secreç
exacerbada de material mucinoso levando a ascite q recidiva c/ cx// tto: cx
-TU DE CÉLS GERMINATIVAS
 Teratoma cístico benigno ou terat cístico maduro ou cisto dermoide: unilaterais, malignização rara,
+freq na menacme c/pico 30 anos// complicação: torção pedicular – elevado conteudo gosrduroso//
tto: cx cistectomia/ se necrose - ooforectomia
-TU SÓLIDOS BENIGNOS
 Fibroma: tu +comuns do cordão sexual, derivam das céls da granulosa, s/ atividade hormonal,
firme, branco na superfície, 10-15%assoc c/ ascite e 1%hidrotorax = síndrome de Meigs (p
intratorac -)
 Tu de Brenner: histopatologia incomum c/ilhotas de céls cuboides claras = ninhos de cels de
Walthard// epitélio transicional, Sd Meigs
 Luteoma da gravidez: RARO, solido, bilat, pode levar ovário a 12cm, virilização 2º trim produzindo
testos/pode ocorrer masculinizaç de feto feminino/ tto: regressão ou cx se aumento rápido
TU FUNCIONANTES (TU DO ESTROMA GONÁDICO)
-FEMINILIZANTES
 Tecomas: origem do estroma cortical dos ovários, unilat, predomina na pós menopausa, 75%
produzem estrógenos, seus sintomas incluem sangram genital e hiperplasia endometrial na pos
menopausa// tto: ooforectomia
-VIRILIZANTES
 Gonadoblastomas: misto, constituído por elem germinativos e do cordão sexual. Podem prod
ANDROGENIOS E ESTROGENIOS// Tto: ooforect
-TU LIMÍTROFES: de baixo potencial maligno ou borderline, 10-15% tu ep. Limitados aos ovários por
longos períodos, baixo potencial de invasão, bom prgnostico, 30-50 anos, critérios p/ tu limítrofes
(hiperplasia endometrial c/ pseudoestratificação em tufo, cribiforme e micropapilar; atipia nuclear; grupos
celu isolados; ausen de ivasao do estroma// tto: conservador + acompanhamento

 ABORDAGEM DX DOS TU OVARIANOS BENIGNOS

-anamnese, ef, ECOTV, dopplerfluxometria, CA125, TC, RM, alfafeto, hcg, LDH, cx

 ABORDAGEM TERAPEUTICA TU OVARIANOS BENIGNOS

-infância e adolescência: 80% das neoplasias são malignas. Na adolesc os cistos funcionais e os tu de
cels germinativas são os + encontrados.
 Cistos funcionais: expectante
 Tu céls germinativas: cistectomia simples c/ preserv ovariana
 Obs: casos troção anexial, hemorr intra ab, gravid ectópica, podem requerer cx imediata VLP
-pré menopausa
 Cistos funcionais: regressão s/ tto na maioria dos casos  Sintomáticos: avaliar // poucos sintomas
– analgesia// cx deve ser evitada, risco de aderências q interferem na fertilidade. Restrita em casos
de dor intensa, suspeita de torção ou malignidade
 Massas ovarianas benignas: cx se dor ou lesões supeitas. VLP é preconizada c/preservaç ovariana
INDICAÇÕES DE ABORDAGEM CX DOS TU OVAR PRÉ MENOPAUSICAS
-tu císticos em pré púberes
-tu sólidos em qqr faixa etária
-tu mistos, císticos solido, independ do tamanho e persistente por +3m
-mulheres assint c/ cistos +10cm
-achados suspeitos p/malignidade indep do tamanho (aparência us, ca125↑200, ascite,hf 1º grau Ca
mamaou ova.

-pós menopausa:
INDICAÇ DE ABORDAGEM CX DOS TU OVAR PÓS MENOPASICAS
-cistos ↑5cm indep das caract ecográficas
-cistos sintomáticos
-ca125 ↑35
-ascite ou sinais clínicos de mtx
 Nas c/ risco mín, conduta expectante.
 Se cistos uniloculares ↓ 5cm e níveis normais de Ca 125  US 6/6m p/acompanham morfolog +
doagens Ca 125
 Se risco intermed -alto: cx
 PATOLOGIA BENIGNA DA MAMA
Anatomia

Patologia mamária e faixa etária:

Queixas mais frequentes relacionadas às mamas: alterações do desenvolvimento; mastalgia; derrame

papilar; nódulos; alterações inflamatórias e cutâneas; achados radiológicos
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
o Volume: hipomastia (mama ↓ vol-proteses silicone); hipertrofia (gigantomastia↑vol-mamoplastia
redutora); simastia(confluência mamas/ponte de tecido/congênita)
o Numero: amastia (ausencia da glandula/com agenesia de grande peitoral + sindactilia = síndrome
Poland); polimastia (+de 2 glandulas mamarias ; politelia(mamilo acessório)
o Ginecomastia: hipertrofia de uma ou ambas mamas no homem

DERRAME PAPILAR
o Saída de secreção pela papila mamaria não assoc a gestação;
o 50%mulheres na menacme apresentam descarga papilar a expressão s/ patol associada
o Unilateral, seroso (água de rocha), espontâneo – pensar em ca

PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
1. MASTITE AGUDA: + freq no puerpério (3ª semana);70% Staphylococcus aureus( penicilase-
resistente);
 Fatores predisponentes: ingurgitamento, fissura mamilar, ivas lactente, anormalidade
mamilo, primiparidade, má higiene, escabiose.
 Sinais e sint: 1º estase láctea, após dor, calor, rubor, edema acompanhados ou não de
febre, adenopatia axilar, evolução p/ abscesso 5-10% casos
 Profilaxia: higiene, evitar fissuras e ingurgitamento
  Tratamento: analgesia, antitérmicos, suspensão mamaria, drenagem manual, atb
(cefalexina 500mg 6/6h ou 1g 12/12h vo 7 dias – alternativas: Ampicilina, eritromicina,
lincomicina, anaerobicida se persistente)
 NÃO SUSPENDER AMAMENTAÇÃO
 Se persistência após 48-72 h suspeitar de abscesso// NÃO É RECOMENDADO CALOR
LOCAL PELA PERDA DE SENSIBILIDADE podendo ocasionar queimadura
2. ABSCESSO MAMÁRIO
 Sinais de inflamação + flutuação e pele brilhante e descamativa
 Não há contra-indic p/amamentar
 Tto: drenagem, dreno Penrose, esgotamento mamário, medicamentoso = mastite,
superficiais: punção agulha calibrosa
 US valor dx para orientar punções e em casos de dúvida
3. ABSCESSO SUBAREOLAR CRONICO RECIDIVANTE = DÇA DE ZUSKAS
 Episódios de infecç aguda + flutuação, seguidos de drenagem por orifício fistuloso na
junção cutaneoareolar
 Inversão mamilar
 Relação com tabagismo
 Tto fase aguda: AINE, ATB (cefalosporina+metronidazol 7 dias), drenagem, cessar
tabagismo
4. ECTASIA DUCTAL
 É a dilatação dos ductos terminais c/ acumulo de céls, pode causar derrame papilar.
Etiologia desconhecida, porém, se relaciona ao tabagismo
 Formas clinicas: # derrame papilar: peri, pós menopáusicas, secreção amarelo-esverdeada,
purulenta. Dispensa tto se sintomas leves. Se graves, exérese do sist ductal
#tumoral: - frequente, com o tempo, a ectasia pode causar ruptura ductal e inflamação circundantes com
sinais de mastite. Se esse processo cronificar, pode simular carcinoma, retração mamilar
5. ECZEMA AREOLAR
 Dermatite descamativa e exudativa do complexo areolomamilar, BILATERAL e pruriginosa.
 Causas: psoríase, dermatite seborreica, dermatite de contato, dermat atópica, alergia tecs
sintéticos dos sutiãs.
 Tto: solução de Thiersch e corticoterapia tópica. Se não regredir,fazer biopsia de mamilo p/
diferenciar de carcinoma Paget// Na dça de Paget, há destruição do mamilo

ECZEMA AREOLAR DÇA DE PAGET

Bilateral Unilateral
Intermitente, rápida evoluç Progressão lenta
Úmido Úmido / seco
Bordos indefinidos Bordos definidos porem irregulares
Lesão descamativa da papila Destruiç papila
Prurido s/ ou pouco prurido
Responde ao cortic tópico NÃO responde ao cortic tópico

6. NECROSE GORDUROSA
 Mulheres obesas, seio flácido.
 Lesão firme, mal delimitada, indolor e imóvel – pode simular Ca
 Assintomática: calcificações arredondadas c/ centro translucido em mmg de rotina //
sintomáticas: + rara, produz tumor detectável clinicamente, retração, equimose, dor

7. DOENÇA DE MONDOR
 Consiste em tromboflebite das V superficiais da mama. Lesão rara, assoc a traumatismo.
 Dor aguda local + cordão fibroso local. Essa depressão pode imitar carcinoma.
 Processo auto-limitado, dor desaparece 2-3 semanas e em 6-8s não há mais traços da dça.
Não requer bx,
 Tto: analgesia e aine
 8. GALACTOCELE
 Obstrução canalicular em mamas lactantes, c/ acúmulo de leite.
 Dx: anamnese, ex físico (massa cística amolecida)e punção(agulha calibrosa)
 Tto: se esvaziam completo c/ punção está concluído; se conteúdo mt espesso: incisão
+drenagem

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS BENIGNAS DA MAMA

1. MASTALGIA
 Cíclica: desconforto 2-3 d antes da menstruação; excluir Ca
o Tto: gamaline V, esclerovitam PL (VIT E), parlodel (Bromocriptina),
Dostinex(Carbegolina) e Novadex(Tamoxifeno)
 Acíclica: NÃO vinculada a período menstrual; mais localizada; causas: ectasia ductal, necrose
gorfurosa, adenose esclerosante
o Tto: analgesia
 Não mamária: nevralgia intercostal, ex físico, espondiloatrose vertebral, angina, S. Tietze (dor
esternocostal), colelitiase
2. ADENSAMENTOS
 Achados bidimensionais q manifestam cm área de endurecimento localizado (espessamento),
c/ ou s/ dor e nodularidade. Sempre excluir ca
3. MACROCISTOS
 São a expressão da etapa involutiva do lóbulo, tu de aparecimento rápido , gera ansiedade a
pcte.
 Ocorre em 7-10% mulheres de meia idade 35-50 anos; aumenta freq a partir dos 35
 Etiologia desconhecida
 Móvel, firme-elastico, achatado, indolor
 Tto: punção evacuadora; cx só nos casos com varias recidivas , massa restante pos punç,
liquidosanguinolento ou cisto complexo
 MMG+US de seguimento

TU BENIGNOS (ordem de frequência: fibroadenoma, papiloma intraductal e lipoma)

1. FIBROADENOMA
 Tu proveniente da proliferação do tecido conectivo do estroma e pela multiplic de ductos e
acinos. É o elemento estromal q determina a classific e a clinica da lesão
 O fibroadenoma comum tem estrooma de baixa celularidade +citologia uniforme; comportam
benigno
 Tumor filodes: grupo com estroma hipercelular+atipias; maligno 10% casos; os benignos
tendem a recidiva local e podem atingir gdes volumes
 Dx clinico + PAAF+US: mulher jovem (entre menarca e 30 a); após essa idade calcifica sendo
achado comum mmg rotineira; nódulo de limites nítidos, arredondado, lobulado, firme, ampla
mobilidade, crescimento lento, raramente +de 4 cm
 Tto: excisão sempre q possível (Em jovens não é urgente); baixa incidência de carcinoma
surgido em um fibroadenoma 0,002-0,125%
2. HAMARTROMA
 Lesão composta por combinação anormal de elementos do tec glandular +gorduroso+conectivo
fibroso
 Incomum; ocorre na pós menopausa
3. PAPILOMA INTRADUCTAL (pólipo dentro do ducto – PODE VIRAR CA!)
 Lesão hiperplásica com proliferação de ep ductal c/ feixe vasculoconectivo q enche o canalículo
e distende; é solitário geralmente; não excede 2-3mm e esta nos ductos terminais
 Mais freq em mulheres 30-50 a; DERRAME SANGUINOLENTO ESPONTANEO ou seroso;
nódulo subareolar em 50%
 Dx: mmg/ US/ ductografia
 Tto: exerese dos ductos c/ incisão justareolar
 4. CICATRIZES RADIAIS
 Podem parecer carcinomas nas mmg
 Descobertas incidentais, +freq em tec mamário excisado por outran anormalidade
 Nomeada de lesão esclerosante complexa
 Dx: biópsia
 Tto: monitorar por RM ou retirar
5. HIPERPLASIAS
 Hiperp simples: benigna
 Hiperp c/ atipias: assoc a pequeno risco de Ca
 Dx: punção +bx – se revelar atípica, excisão PP/ evitar subdx
6. LIPOMA
 Prolif benigna das céls lipídicas, nódulo amolecido, delimitado, pode atingir gdes proporções,
causa deformidades
 Dx: imagem, macroscopia
 Tto: remoção cirúrgica
7. RISCO P/ CA DAS CONDIÇ BENIGNAS
 O risco de uma mulher desenvolver Ca mama pode ser avaliado por 3 parametros
o Epidemio clinica (grupos de risco)
o Testes genéticos (PESQUISA BRCA1 E BRCA2)
o Histologia

PRINCIPIOS GERAIS NO MANEJO DAS ALTERAÇÕES BENIGNAS

1. Eliminar, o mais rápido possível, o desconforto causado pela lesão
2. Excluir Ca, usado a propedêutica necessária (tríade dx: CLINICA+IMAGEM/PUNÇ
ASPIRATIVA+HISTO)
3. Preservar estética sempre que intervenção
4. Classificar risco p/Ca a partir de uma bx benigna e propor esquema de seguimento
5. Tranquilizar sempre

FATORES DE RISCO PARA PATOLOGIA MALIGNA DA MAMA

Risco muito elevado Risco medialmente elevado Risco pouco elevado
-mãe ou irmã c/ Ca mama na pré -mãe ou irmã c/ Ca mama pós -menarca precoce (Antes dos 12)
menop menop -menopausa tardia (pós 55)
-HDA ou neoplasia lobular in situ -nuliparidade -1ª gestação após 34 a
-mutação BRCA1-2 -antecedente de HDT ou -obesidade, dieta gordurosa,
macrocistos apócrinos sedentarismo
-TRH + 5 a
-ingesta excessiva álcool
INVESTIGAÇÃO DA PATOLOGIA MALIGNA DA MAMA
Diagnóstico clínico: auto-exame; exame físico (inspeção, palpação dos linfonodos e da mama, expressão)
Diagnóstico complementar:
 MMG  a partir dos 40 anos e anual (febrasgo)// a partir dos 50 e a cada 2 anos se sp (min
saúde); a partir dos 30 anos se HF+;
 Mamografia (É O EXAME STANDARD NA AVALIAÇÃO DAS ANORMALIDADES DA
MAMA): analise de lesão existente, análise do restante da mama e da contralateral,
pré e pós cx estética
 US (É COMPLEMENTAR A MAMOGRAFIA): pacientes com mamas densas na
mamografia, diferenciar nódulo sólido de cisto, marcar topografia de lesão mamária
não palpável com finalidade de orientar biópsia
o Diagnóstico complementar em lesões palpáveis
 Biópsia com agulha fina (citologia); core biopsy (histopatológico); bx incisional; bx
excisional
o Diagnóstico complementar invasivo em lesões não palpáveis
 Marcação cutânea guiada por ultra-som ; Estereotaxia com fio metálico; ROOL –
Radioguide Occult Lesion Localization ; Uso de Azul Patente
o Tratamento: cirúrgico; quimioterápico; radioterápico; hormonioterápico
o PROPEDÛTICA SUBSIDIÁRIA  mamografia; US; RM (PODE ESCLARECER DÚVIDAS
o Nomenclatura padronizada - BI-RADS (Breast//Imaging//Reporting//And//Data//System

Classificação da mamografia (BI-RADS)  1. Normal; 2. achados normais; 3. provavelmente benigno; 4.

suspeita; 5. altamente suspeita; 6. Carcinoma
 VALOR ATUAL DA US MAMÁRIA
 Diferenciar nódulo circunscrito na mamografia
 Investigação de assimetrias mamográficas
 Avaliação de mamas com implantes
 Direcionamento de procedimentos invasivos
 Rastreamento do câncer em pacientes com mamas densas
 RM
 Vantagens: alta sensibilidade; capaz de detectar carcinoma oculto; recentes avanços
(aumento da especificifdade, elaboração manual p/ a interpretação
 Desvantagem: alto custo
 ESTUDO CITOPATOLÓGICO
 Métodos: PAAF (obtem material citológico p/avaliação); core biopsy (agulha grossa – obtem
mais tecido e arquitetura histológica); mamotomia; biópsia incisional; biópsia excisional
(remove lesão)