본문으로 이동

알라닌 아미노기 전이효소

위키백과, 우리 모두의 백과사전.

알라닌 아미노기전이효소
식별자
EC 번호2.6.1.2
CAS 번호9000-86-6
데이터베이스
IntEnzIntEnz view
BRENDABRENDA entry
ExPASyNiceZyme view
KEGGKEGG entry
MetaCycmetabolic pathway
PRIAMprofile
PDB 구조RCSB PDB PDBj PDBe PDBsum
유전자 온톨로지AmiGO / QuickGO
알라닌 아미노기전이효소
식별자
상징GPT
NCBI 유전자2875
HGNC4552
OMIM138200
RefSeqNM_005309
UniProtP24298
다른 정보
EC 번호2.6.1.2
유전자 자리Chr. 8 q24.2-qter

알라닌 아미노기전이효소(영어: alanine aminotransferase, ALT, ALAT) (EC 2.6.1.2)는 아미노기전이효소의 일종이다. 알라닌 아미노트랜스퍼레이스, 알라닌 트랜스아미네이스(영어: alanine transaminase, ALT)라고도 하며, 이전에는 글루탐산-피루브산 아미노기전이효소(영어: glutamate-pyruvate transaminase, GPT), 혈청 글루탐산-피루브산 아미노기전이효소(영어: serum glutamate-pyruvate transaminase, SGPT)라고도 불렸으며, 1950년대 중반에 아서 카멘(Arthur Karmen)과 그 동료들에 의해 처음으로 특성화되었다.[1] 알라닌 아미노기전이효소는 혈장과 다양한 신체 조직에서 발견되지만, 에서 가장 흔하게 발견된다. 알라닌 아미노기전이효소는 포도당-알라닌 회로의 두 부분을 촉매한다. 혈청 ALT 수치, 혈청 AST(아스파르트산 아미노기전이효소) 수치 및 이들의 비(AST/ALT 비)는 임상적으로 간 건강을 확인하기 위한 바이오마커로 일반적으로 측정된다. 이 검사는 혈액 검사의 일부이다.

순환계에서 알라닌 아미노기전이효소의 반감기는 대략 47시간이다.[2] 알라닌 아미노기전이효소는 간의 동양혈관 내피세포에 의해 제거된다.[2]

기능

[편집]

알라닌 아미노기전이효소는 L-알라닌에서 α-케토글루타르산으로의 아미노기의 전이를 촉매하며, 이러한 가역적 아미노기 전이 반응의 산물은 피루브산L-글루탐산이다.

L-알라닌 + α-케토글루타르산피루브산 + L-글루탐산
L-알라닌과 α-케토글루타르산은 알라닌 아미노기전이효소에 의해 피루브산과 L-글루탐산으로 전환된다.

알라닌 아미노기전이효소(및 모든 아미노기전이효소)는 아미노산케토산으로 전환될 때 반응의 첫 번째 단계에서 피리독사민으로 전환되는 조효소피리독살 인산을 필요로 한다.

임상적 중요성

[편집]

알라닌 아미노기전이효소(ALT)는 일반적으로 간기능 검사의 일부로 임상적으로 측정되며 AST/ALT 비의 구성 요소이다.[3] 진단에 사용되는 경우 거의 항상 국제 단위/리터(IU/L)[4] 또는 µkat로 측정된다. 출처는 환자의 특정 기준치 범위 값에 따라 다르지만, 실험 연구의 표준 기준 범위는 0~40 IU/L이다.[3]

수치 상승

[편집]

검사 결과는 항상 검사를 수행한 실험실의 기준치를 사용하여 해석해야 한다. 알라닌 아미노기전이효소(ALT)의 일반적인 기준치 범위는 다음과 같다.

환자 유형 기준치[5]
여성 ≤ 34 IU/L
남성 ≤ 45 IU/L

알라닌 아미노기전이효소(ALT)의 수치가 크게 상승하면 바이러스성 간염, 당뇨병, 울혈성 심부전, 간 손상, 담관염, 감염성 단핵구증, 근육병과 같은 다른 의학적 문제가 있음을 시사하는 경우가 많다. 따라서 알라닌 아미노기전이효소는 일반적으로 간과 관련된 문제를 검사하는 방법에 사용된다. 알라닌 아미노기전이효소의 수치 상승은 또한 식이 콜린의 결핍으로 인해 일어날 수 있다. 그러나 알라닌 아미노기전이효소의 수치가 높다고 해서 무조건적으로 의학적 문제가 있는 것은 아니다. 알라닌 아미노기전이효소의 수치 변동은 일과 중에 정상적으로 일어날 수 있으며, 격렬한 신체 운동에 대한 반응으로 증가할 수도 있다.[6]

혈액 내 알라닌 아미노기전이효소(ALT)의 수치 상승이 발견되면 다른 효소들을 측정하는 것을 통해 가능한 근본 원인의 범위를 더 좁힐 수 있다. 예를 들어 간세포의 손상으로 인한 알라닌 아미노기전이효소의 수치 상승은 알칼리성 인산가수분해효소를 측정하여 담관 문제와 구별할 수 있다. 또한 아스파르트산 아미노기전이효소(AST)의 수치가 알라닌 아미노기전이효소(ALT)보다 클 때는 근육병과 관련된 알라닌 아미노기전이효소의 수치 상승을 의심해 봐야 한다. 크레아틴 키네이스와 같은 근육에 존재하는 효소를 측정함으로써 간 검사에서 확인된 효소 수치의 상승이 근육 질환으로 인한 것인지를 심층적으로 조사할 수 있다. 질류톤, 오메가-3 지방산 에틸 에스터(로바자),[7] 항염증제, 항생제, 콜레스테롤 약물, 리스페리돈과 같은 일부 항정신병약, 항경련제를 포함한 많은 약물들이 알라닌 아미노기전이효소(ALT)의 수치를 높일 수 있다. 파라세타몰(아세트아미노펜)도 알라닌 아미노기전이효소의 수치를 높일 수 있다.[8]

수년 동안 미국 적십자사는 혈액 공급의 안전성을 보장하기 위한 일련의 검사의 일환으로 알라닌 아미노기전이효소 검사를 사용하여 알라닌 아미노기전이효소(ALT)의 수치가 높은 기증자의 혈액 기증을 연기시켰다. 이렇게 한 의도는 당시에 C형 간염에 대한 특정 검사가 없었기 때문에 C형 간염에 감염되었을 가능성이 있는 기증자를 식별하는 것이었다. 1992년 7월 이전에는 미국에서 C형 간염에 대한 광범위한 헌혈 검사가 주요 혈액 은행에서 수행되지 않았다. C형 간염에 대한 2세대 ELISA 항체 검사가 도입되면서 미국 적십자사는 알라닌 아미노기전이효소(ALT)에 대한 정책을 변경했다. 2003년 7월을 기준으로 이전에 알라닌 아미노기전이효소(ALT) 수치 상승으로 인해 부적격 판정을 받은 기증자는 지역 적십자사 조직의 기증자 상담 부서에 연락할 때 기증자로 복원될 수 없다.[9]

2000년에 미국 임상화학회는 AST와 ALT에 대한 적절한 용어가 아스파르트산 아미노기전이효소(영어: aspartate aminotransferase)와 알라닌 아미노기전이효소(영어: alanine aminotransferase)라고 결정했다. 트랜스아미네이스(영어: transaminase)라는 용어는 구식이며, 간 질환에서 더 이상 잘 사용되지 않는 추세이다.[10]

같이 보기

[편집]

각주

[편집]
  1. Karmen A, Wroblewski F, Ladue JS (January 1955). “Transaminase activity in human blood”. 《The Journal of Clinical Investigation》 34 (1): 126–31. doi:10.1172/JCI103055. PMC 438594. PMID 13221663. 
  2. Giannini EG, Testa R, Savarino V (February 2005). “Liver enzyme alteration: a guide for clinicians”. 《Canadian Medical Association Journal》 172 (3): 367–79. doi:10.1503/cmaj.1040752. PMC 545762. PMID 15684121. Aminotransferase clearance is carried out within the liver by sinusoidal cells. The half-life in the circulation is about 47 hours for ALT, about 17 hours for total AST and, on average, 87 hours for mitochondrial AST. 
  3. Lala V, Goyal A, Bansal P, Minter D (July 2020). “Liver Function Tests”. 《Stat Pearls》 (Treasure Island (FL): StatPearls Publishing). PMID 29494096. 
  4. Ghouri N, Preiss D, Sattar N (September 2010). “Liver enzymes, nonalcoholic fatty liver disease, and incident cardiovascular disease: a narrative review and clinical perspective of prospective data”. 《Hepatology》 52 (3): 1156–61. doi:10.1002/hep.23789. PMID 20658466. S2CID 5141849. 
  5. Marshall W (2012). “Alanine aminotransferase: analyte monograph” (PDF). 《Association for Clinical Biochemistry and Laboratory Medicine》. 3–7쪽. 2014년 8월 8일에 원본 문서 (PDF)에서 보존된 문서. 2013년 10월 7일에 확인함. 
  6. Giboney PT (March 2005). “Mildly elevated liver transaminase levels in the asymptomatic patient”. 《American Family Physician》 71 (6): 1105–10. PMID 15791889. 2007년 9월 26일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2023년 4월 19일에 확인함. 
  7. Dubbeldam JL, de Jongh HJ, Osse JW (2008). “Pieter Dullemeijer, professor of animal morphology”. 《Acta Morphologica Neerlando-Scandinavica》 27 (1–2): 9–16. PMID 2683599. 
  8. Watkins PB, Kaplowitz N, Slattery JT, Colonese CR, Colucci SV, Stewart PW, Harris SC (July 2006). “Aminotransferase elevations in healthy adults receiving 4 grams of acetaminophen daily: a randomized controlled trial”. 《JAMA》 296 (1): 87–93. doi:10.1001/jama.296.1.87. PMID 16820551. 
  9. Van Ostrand, Darla. “Red Cross Donor Requirements”. 《American Red Cross of Tompkins County》. 3 November 2005에 원본 문서에서 보존된 문서. 1 August 2005에 확인함. 
  10. Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, Seeff LB (December 2000). “Diagnosis and monitoring of hepatic injury. I. Performance characteristics of laboratory tests”. 《Clinical Chemistry》 46 (12): 2027–49. doi:10.1093/clinchem/46.12.2027. PMID 11106349. 

외부 링크

[편집]