MALATTIE DEL COLON

MALATTIIE INFIAMMATORIE CRONICHE

INTESTINALI (MICI)
• MORBO DI CROHN
• RETTOCOLITE ULCEROSA (RCU)
 Epidemiologia

Prevalenza maggiore nei paesi industrializzati, uguale

tra i due sessi;
Tassi di incidenza: 10 nuovi casi/100.000 abitanti per
anno per la m. di Crohn; incidenza doppia per la RCU
Colpisce soprattutto giovani adulti (20-40 anni)
 Eziopatogenesi
Ancora poco conosciuta;
Ipotesi più accreditata: in soggetti geneticamente
suscettibili, si verfiica un’inappropriata risposta
immunitaria nei confronti di antigeni
endoluminali (fattori infettivi della stessa flora
microbica, fattori biologici o alimentari…), che
genera ed automantiene la flogosi cronica.
Fattori esogeni : FUMO (Nel Crohn ne aumneta il
rischio; lo riduce per la RCU);
Estroprogestinici??
 Anatomia patologica
Estensione della patologia
Morbo di Crohn RCU
Possibile coinvolgimento di Intessa l’intestino crasso
qualsiasi tratto del GE, dalla Retto 50%
bocca all’ano: Oltre il sigma 30%
-ileo+colon 40% Tutto il colon 20%
-ileo 40%
-Colon 10%
Lesioni alte rare
Comunque nell’80% dei casi c’è
coinvolgimento dell’ileo
distale
 Anatomia patologica
Distribuzione della patologia
Morbo di Crohn RCU

Segmentarietà : aree colpite NON segmentaria: il

dalla patologia si alternano a processo flogistico è
zone completamente indenni uniforme, esordisce dal retto,
(ENTERITE SEGMENTARIA) e si estende lungo il colon in
senso caudo-craniale.
Caratteristiche anatomo-patologiche delle lesioni
Morbo di Crohn RCU

 Processo infiammatorio  La flogosi interessa solo la

transmurale mucosa, che appare edematosa,
 Microascessi criptici, infiltato con ulcere che si alternano a
pseudopolipi (processi di
linfoplasmacellulare con
rigenerazione cellulare)
aggregati linfoidi e granulomi.
 Distorsione dell’architettura delle
 Ulcere della mucosa , serpiginose
cripte intestinali, con successiva
o aftoidi, che fissurano a pieno
atrofia ghiandolare, che
spessore la parete intestinale,
predispone alla displasia e alla
ispessita, determinando fistole
degenerazione neoplastica
oppure causano per esiti fibrotici
 Scomparsa delle normali
cicatriziali delle stenosi
intestinali austrature coliche
(segmentazione) con
tubulizzazione del viscere.
MORBO DI CROHN

RCU
 QUADRO CLINICO
Morbo di Crohn RCU
 DIARREA CRONICA PROCTITE: proctorragia,
 Malassorbimento, calo ponderale, diarrea, mucorrea, tenesmo
astenia, anoressia rettale, urgenza
 Dolore addominale ricorrente nell’evacuazione;
 Febbre COLITE SX: dolori
 Anemizzazione addominali, proctorragia;
PANCOLITE: diarrea muco-
 Se interessa il canale anale: sanguinolenta, febbre, dolori
ulcerazioni anali, suppurazione, addominali diffusi;
fistole ed ascessi anali.
 Forma stenosante: quadri
subocclusivi
 Forma fistolizzante: quadri
differenti
 DECORSO CLINICO
Morbo di Crohn RCU
CRONICO, CRONICO,
INTERMITTENTE: INTERMITTENTE:
alternanza tra periodi di alternanza tra periodi di
remissione e riaccensione remissione e riaccensione
della malattia. della malattia.

Nei periodi di remissione Nei periodi di remissione

non si raggiunge mai la si può ottenere la
restitutio ad integrum. regressione delle lesioni.
 COMPLICANZE LOCALI
Morbo di Crohn RCU
Occlusione intestinale  Emorragia massiva
Fistole  Megacolon tossico (distensione
Emorragie intestinali acuta del colon, grave
compromissione della
Ascessi
funzionalità peristaltica delle
Perforazione pareti coliche, febbre, squilibri
idroelettrolitici, ipoprotidemia
severa, shock ipovolemico,
perforazione)
 Degenerazione neoplastica
(sorveglianza bioptica
endoscopica)
 COMPLICANZE SISTEMICHE
M. di CROHN e RCU

• Ulcere aftoidi cutanee, eritema nodoso,

• Sclerite, irite
• Artiti
• Colangite sclerosante primitiva,
• Amiloidosi renale
 DIAGNOSI
ANAMNESI
E.O. CON ESPLORAZIONE RETTALE
INDAGINI DI LABORATORIO (leucocitosi neutrofila,
VES, PCR, fibrinogeno, anemia, ipoprotidemia)
ILEOCOLONSCOPIA CON BIOPSIE
RX A DOPPIO CRONTASTO (stenosi, fistole)
TC / RMN (fistole, ascessi…)
 TERAPIA
 INDURRE E MANTENERE LA REMISSIONE DELLA
MALATTIA

MESALAZINA
CORTISONICI
IMMUNOSOPPRESSORI (Azatioprina)
ANTIBIOTICI (Metronidazolo)
INFLIXIMAB ANTICORPO MONOCLONALE contro
TNFalfa
 TERAPIA CHIRURGICA
MORBO DI CROHN
Indicazioni chirurgiche limitate alle complicanze
Non si applica il principio di eradicazione (resezioni intestinali minime,
stritturoplastica per le stenosi)

RCU
Indicazioni chirurgiche:
Colite fulminante o non responsiva al trattamento medico
Megacolon tossico
Emorragia massiva
Displasia e Ca (con durata di malattia di 15-20 anni si ha aumento del
rischio d’insorgenza del Ca di 20 volte rispetto alla popolazione generale)

Trattamento standard: proctocolectomia totale con confezionamento di

pouch ileale e anastomosi pouch-anale, con ileostomia di protezione.
MEGACOLON TOSSICO
 DIVERTICOLI DEL COLON
Estroflessioni sacciformi della mucosa e sottomucosa
(FALSI DIVERTICOLI ) attraverso piccole lacune
muscolari della parete del viscere: tali lacune
corrispondono ai punti in cui i vasi arteriosi
provenienti dalla superficie sierosa attraversano la
tunica muscolare per irrorare la mucosa e sottomucosa
(appendici epiploiche).
Congeniti (Veri): colon dx
Acquisiti (la quasi totalità dei casi): Falsi,colon sx, sigma

Incidenza elevata nei paesi occidentali, in rapporto con le

abitudini alimentari e con l’invecchiamento della
popolazione generale
Incidenza aumenta con l’aumentare dell’età, è paritaria
nei due sessi.
 DIVERTICOLOSI
E’ la sola presenza di uno o più diverticoli.
E’ asintomatica e rappresenta frequentemente un reperto
occasionale in corso di esami radiologici o endoscopici del grosso
intestino.

Eziopatogenesi
 Fattori alimentari debolezza parete colica: alteraz.
Dieta povera di fibre: collagene,lassità connettivo
riduzione volume delle feci processo invecchiamento

Alterata funzionalità della parete muscolare colica:

aumento dell’attività non propulsiva, di segmentazione
Concamerazioni ad alta pressione

Aumento pressione endoluminale

Ipertrofia ed ispessimento parietale

E’ un’alterazione strutturale che si riscontra nel 70% dei casi*, prende il
nome di MIOCASI , si caratterizza nello specifico per: ipertrofia della
tonaca muscolare circolare e longitudinale, con accorciamento ed
ispessimento della parete colica e conseguente restringimento del
lume  iperpressione endoluminale stabile

Erniazione della mucosa attraverso le aree di debolezza della parete

colica con formazione dei diverticoli.
* Nel 30% dei casi i diverticoli non si associano ad
alterazioni parietali (simple massed diverticulosis)
è la debolezza di parete il fattore più importante nella
patogenesi

I piu’ alti valori pressori endoluminali si riscontrano

nel sigma, sede piu’ frequente dei diverticoli per:

a) Legge di Laplace(P=T/R) : il raggio è inversamente

proporzionale alla Pressione, quindi la P maggiore
si avrà nel tratto colico con minor raggio cioè il
sigma.

b) Massima intensita’ che raggiungono a livello

della giunzione retto-sigmoidea i movimenti
non propulsivi e di segmentazione.
 MALATTIA
DIVERTICOLARE
Con questo termine viene definita la
manifestazione clinica della diverticolosi che
puo’ presentarsi in forma COMPLICATA o NON
COMPLICATA
 Malattia diverticolare non
complicata
La sintomatologia inizialmente è molto sfumata, ma
ricorrente (almeno 3 mesi):
dolori addominali in fossa iliaca sx. che migliorano dopo
defecazione;
modificazioni dell’ alvo ( alterazioni nella consistenza
delle feci e/o frequenza di evacuazione e/o modalità dii
evacuazione tipo urgente o incompleta);
meterismo
 DIAGNOSI
RADIOLOGICA(CLISMA OPACO A DOPPIO
CONTRASTO)

 ENDOSCOPICA (PANCOLONSCOPIA)
 Trattamento
E’ MEDICA:

Dieta ricca di scorie.

Farmaci antispastici e procinetici per aumentare
la massa fecale, ridurre la pressione endoluminale
e favorire l’ attivita’ motoria propulsiva.
 Malattia diverticolare
complicata
Le complicanze si presentano nel 20-25% dei casi di
malattia diverticolare.

Mantenimento di elevati valori pressori endoluminali

 microperforazioni del diverticolo
 DVERTICOLITE E PERIDIVERTICOLITE
 DIVERTICOLITE
L’ esordio clinico è caratterizzato da un dolore continuo
in fossa ilaca sx o in ipogastrio, accompagnato da
nausea e raramente vomito.
Frequenti sono le alterazioni del transito intestinale e
disturbi della minzione, come disuria e pollachiuria.
Presenti i segni sistemici dell’ infiammazione:
febbre(38-38.5° C) e leucocitosi.
E.O. Addome meteorico, dolorabile alla palpazione in
fossa iliaca sx, con modica difesa.
Diagnosi
Anamnesi, E.O. e indici di laboratorio
RX diretta addome in ortostasi (occlusione o
perforazione)
ETG addome
TC addome

Da procrastinare dopo miglioramento del quadro

clinico con la tp medica l’esecuzione della
colonscopia e del RX clisma opaco con doppio mdc
Il quadro clinico puo’ regredire con la terapia medica,
ma frequente è il ripetersi di tali episodi che talvolta si
complicano con la formazione di un ASCESSO
PERIDIVERTICOLARE: utile l’ ecografia e TC
La perforazione in peritoneo libero del diverticolo
puo’ dare origine ad una PERITONITE DIFFUSA
STERCORACEA, mentre una PERITONITE
PURULENTA puo’ essere determinata dalla rottura
di un ascesso peridiverticolare: utile la clinica
(addome disteso,con contrattura di difesa, febbre, alvo
chiuso a feci e gas)e l’ Rx diretta addome in ortostasi
(FALCE AEREA SOTTODIAFRAMMATICA)
Altra frequente complicanza è
l’ EMORRAGIA, conseguente
alla rottura per erosione di
una delle arteriole situate in
prossimità del colletto del
diverticolo. Il sanguinamento
è spesso ACUTO, con cospicua
rettorragia con sangue rosso
vivo ,non associata a
defecazione. Nella maggior
parte dei casi si arresta
spontaneamente. (ETG,
TC,Colonscopia)
 SEQUELE
Nel 2-4% si verifica un’evoluzione cronica dei processi
flogistici con formazione di FISTOLE .
La piu’ frequente è la fistola colo-vescicale con
pneumaturia, piuria, ed IVU ricorrenti; utile la
cistografia, la cistoscopia e il clisma opaco.
Meno frequenti le fistole colo-enteriche e colo-cutanea.

Ripetuti processi flogistici , quindi sia a seguito di un

episodio di diverticolite acuta che dopo puntate
flogistiche subcliniche, possono determinare una
sclerosi/fibrosi del grasso pericolico peridiverticolare,
con STENOSI del lume, a mucosa sana QUADRO
SUBOCCLUSIVO o OCCLUSIVO (Rx clisma, colonscopia)
 Trattamento
TX MEDICA:
Sospensione alimentazione
Tx antibiotica
Reintegrazione idroelettrolitica
TX CHIRURGICA in elezione
quando fallisce la tx medica
Diverticolite (almeno 2° episodio)
Fistole, Stenosi

TX CHIRURGICA D’URGENZA:
peritonite
ascesso

STRATEGIE CHIRURGICHE
Resezione colica (emicolectomia sx), anastomosi
Resezione colica, anastomosi, colostomia temporanea
escludente a monte
Resezione colica, colostomia terminale (sec Hartmann)
( nei casi di diverticolite diffusa purulenta o stercoracea e
nei voluminosi ascessi endoaddominali o pelvici).
I TUMORI DEL COLON
NEOPLASIE BENIGNE DEL
COLON
1) TUMORI EPITELIALI
a) POLIPI NON NEOPLASTICI
b) POLIPI NEOPLASTICI
c) SDR DA POLIPOSI MULTIPLA

2) TUMORI CONNETTIVALI (rari)

a) FIBROMI
b) LIPOMI
c) LEIOMIOMI
d) EMANGIOMI-LINFANGIOMI
e) NEURINOMI
a) POLIPI NON NEOPLASTICI
Polipi iperplastici
Polipi amartomatosi o giovanili
Polipi infiammatori o pseudopolipi
b) POLIPI NEOPLASTICI
Polipi adenomatosi
c) SDR. DA POLIPOSI MULTIPLA
1) Sdr. di poliposi adenomatosa ereditaria
2) Sdr. di poliposi amartomatosa non ereditaria
3) Sdr. di poliposi amartomatosa ereditaria
 POLIPI IPERPLASTICI
comuni nell’eta’ adulta;
piccole dimensioni, sono sessili e, spesso, multipli.
Si formano per un incremento dei processi proliferativi a liv. della meta’
inferiore della cripta di Lieberkun; sono generalmente asintomatici e la loro dx
è occasionale in corso di esame endoscopico.

POLIPI AMARTOMATOSI o GIOVANILI

bambini prima dei 10 aa.; localizzati in prevalenza nel retto, hanno dimensioni
contenute(0.5-3 cm), multipli, spesso peduncolati, di forma ovalare, a
superficie liscia, di colorito rosso scuro. La loro manifestazione clinica di
maggior rilievo è l’emissione di sangue rosso vivo durante la defecazione o si
puo’ osservare la loro protrusione dall’orifizio anale;

POLIPI INFIAMMATORI o PSEUDOPOLIPI

Localizzati nel retto e nell’ileo terminale, sono costituiti da tessuto linfoide
iperplastico ed ipertrofico: in gran parte sono associati alla rettocolite
ulcerosa. Possono anche formarsi secondariamente a processi infettivi, come
la colite amebica, la schistosomiasi cronica o la dissenteria batterica.
 POLIPI NEOPLASTICI ADENOMATOSI
Hanno un’ incidenza molto elevata (5-10% della popolazione); Età >40
anni.
1) Adenomi tubulari: piu’ comuni(60-80%); peduncolati o
sessili; piccole dimensioni( meno di 10 mm);quasi sempre mostrano
displasia lieve.
2) Adenomi tubulo-villosi: mostrano contemporaneamente
le caratteristiche istologiche degli A. tubulari e di quelli villosi. Le loro
dimensioni oscillano tra i 10-20 mm e le loro possibilita’ di essere maligni
sono intermedie.
3) Adenomi villosi: in genere, sono sessili, di consistenza soffice,
friabile,colorito rosso-grigiastro; hanno dimensioni superiori a 20 mm e
globalmente le maggiori possibilita’ di contenere focolai maligni.
Il polipo adenomatoso, in tutte le sue varieta’,
puo’ rimanere a lungo asintomatico;
si puo’ manifestare clinicamente con:
emissione di sangue rosso vivo-mucorrea-
diarrea –stillicidio ematico.
La diagnosi si fa con la colonscopia e prelievo
bioptico e/o clisma opaco.
Il trattamento preferenziale consiste nella
asportazione del polipo per via endoscopica o
nella sua exeresi chirurgica( per gli adenomi di
grosse dimensioni).
TUMORI MALIGNI DEL
COLON-RETTO
 EPIDEMIOLOGIA
Occupa, per incidenza, il 2° posto tra i tumori
maligni nell’uomo ed il 3° nella donna.
E’ piu’ frequente nei Paesi del Nord America, in
Europa Occidentale, in Australia e nella Nuova
Zelanda.
In Italia si osservano, annualmente, circa 40
nuovi casi ogni 100.000 abitanti.
L’eta’ avanzata ne è piu’ colpita, con un massimo
di frequenza nella V-VI-VII decade.
Le sedi piu’ frequentemente coinvolte sono il
retto ed il sigma.
 FATTORI DI RISCHIO
Familiarita’ per il cancro colorettale
Polipi neoplastici adenomatosi
Poliposi familiare adenomatosa
(progressione adenoma carcinoma)
Rettocolite ulcerosa
Fattori dietetici: dieta povera di fibre e ricca di grassi.
Fumo

 Prevenzione primaria (dietetico-comportamentale);

secondaria(DAGNOSI PRECOCE screening : sangue occulto
nelle feci); sorveglianza nei pz con pregresso cancro,
polipectomie o RCU
 ANATOMIA PATOLOGICA
Aspetto microscopico
1) Tumori epiteliali
ADENOCARCINOMA( +frequente)
Adenocr. mucinoso
Adenocr. con cellule ad anello con castone
Cr. squamoso
Cr. adenosquamoso
Cr. indifferenziato
2) Carcinoidi
3) Tumori non epiteliali Leiomiosarcoma, gist
4) Neoplasie del sistema ematopoietico e linfoidi
 ANATOMIA PATOLOGICA
Aspetto macroscopico
Forma vegetante: neoformazione sessile che protrude nel lume
intestinale, d’aspetto fungoide o “a cavolfiore”, a superficie e
margini irregolari.
Forma ulcerata: assume le caratteristiche tipiche di
un’ulcerazione maligna, margini sollevati, irregolari, eversi; il
suo diametro maggiore è orientato lungo l’ asse trasversale del
viscere, nel quale si estende per oltre i 2/3 della circonferenza.
Forma infiltrante: costituita da un’ ulcerazione centrale e da
un diffuso ispessimento della parete.
Forma anulare-stenosante: si estende per tutta la
circonferenza intestinale e determina un restringimento del
lume; la parete infiltrata è deformata e rigida.
 MODALITA’ DI DIFFUSIONE
LOCALE: lungo l’asse trasversale e longitudinale del viscere, con
invasione successiva dei diversi strati della parete intestinale, del
grasso pericolico, degli organi e delle strutture adiacenti; dopo aver
superato la sierosa è possibile la colonizzazione neoplastica del
peritoneo( carcinosi peritoneale).
PER VIA LINFATICA: prevede l’ interessamento progressivo e
graduale dei lfn. peri- e paracolici e solo successivamente dei lfn.
piu’ distali(stazioni intermedie e principali).
PER VIA EMATICA: il fegato in primo luogo ed i polmoni
rappresentano le sedi piu’ frequentemente colpite dalla
metastatizzazione a distanza. Nel cr. del retto, organo con duplice
drenaggio venoso, sono frequenti le metastasi polmonari senza
interessamento epatico.
 SINTOMATOLOGIA
Colon dx
Le lesioni che si sviluppano a questo livello sono tipicamente
vegetanti, ulcerate, facilmente sanguinanti; i principali
elementi clinici sono:
Anemia, secondaria alla cronica e costante perdita ematica della
superficie neoplastica, con rara evidenza macroscopica del sangue
nelle feci.
Dolore, di tipo gravativo, continuo, localizzato nei quadranti
addominali di dx, talora all’epigastrio, spesso associato ad una vaga
sintomatologia dispeptica.
Astenia, riconducibile spt. all’anemizzazione.
Massa palpabile, situata nell’emiaddome dx, indice di situazioni
avanzate.
 SINTOMATOLOGIA
Colon sx
Le lesioni che si sviluppano a questo livello sono per lo piu’
di tipo anulare infiltrante: per questo motivo ed a causa del
minor diametro di questo distretto viscerale, è frequente
l’osservazione di una ostacolata canalizzazione fino al quadro
subocclusivo. I rilievi predominanti sono:
Modificazioni dell’alvo, progressive, caratterizzate
dall’alternanza di stipsi e diarrea.
Presenza di sangue nelle feci
Dolore addominale, spesso di tipo intermittente, localizzato
prevalentemente ai quadranti sx o diffuso a tutto l’ addome,
correlabile alle contrazioni vivaci del colon a monte di una
stenosi. Quando diventa continuo, sordo e gravativo è
espressione della infiltrazione parietale.
 SINTOMATOLOGIA
Retto
Le neoplasie a questo livello sono prevalentemente
vegetanti ed ulcerate, facilmente sanguinanti. La
sintomatologia sara’ dominata da:
Tenesmo rettale.
Rettorragia, durante e dopo la defecazione o
indipendentemente da essa.
Mucorrea.
Evacuazione di feci nastriformi
Dolore, di tipo gravativo in regione perineale (infiltrazione)
 STADIAZIONE:
Classificazione di DUKES modificata
STADIO A: crescita limitata alla mucosa.
STADIO B1: crescita che arriva ma non supera la muscolare; assenti
le metastasi linfonodali.
STADIO B2: crescita che arriva e supera la muscolare; assenti le
metastasi linfonodali.
STADIO C1: come B1, ma presenti le metastasi linfonodali.
STADIO C2: come B2, ma presenti le metastasi linfonodali.
 DIAGNOSI
Anamnesi ed E.O.
Esplorazione rettale
Markers tumorali (CEA, Ca 19,9)
Retto-colonscopia, con prelievi bioptici.
Clisma opaco a doppio contrasto

Stadiazione :
Ecografia epatica
TC torace-addome
RMN pelvi ed ecoendoscopia rettale
 TERAPIA CHIRURGICA
La possibilita’ di resecare RADICALMENTE la neoplasia è
in relazione a diversi fattori: estensione locale e regionale
del tumore e la eventuale metastatizzazione a distanza.

Sotto il profilo tecnico la demolizione deve comprendere: 1)

il segmento intestinale sede della neoplasia con margini di
sicurezza sufficientemente ampi sia a monte che a valle; 2)
il relativo mesentere con le stazioni di drenaggio linfatico
distrettuale,nel rispetto della vascolarizzazione del colon
residuo.
Nei tumori del cieco, del colon ascendente, della flessura epatica e del trasverso
prossimale si realizza una EMICOLECTOMIA DESTRA( resezione del colon dx,
con l’ultima ansa ileale e di parte del trasverso), con successiva anastomosi ileo-colica
per ristabilire la continuita’ intestinale.

Nei tumori del trasverso distale, della flessura splenica, del discendente e del sigma,
l’intervento designato è la EMICOLECTOMIA SINISTRA( asportazione della
meta’ distale del trasverso e del colon sx fino alla giunzione retto-sigmoidea); per la
ricanalizzazione si esegue una anastomosi colo-rettale.

Nelle lesioni della giunzione sigmoido-rettale, del retto superiore e del retto medio è
indicata la RESEZIONE ANTERIORE
( comporta l’exeresi della meta’ distale del colon discendente, del sigma e di una
ampia porzione del retto); viene confezionata un’anastomosi colo-rettale bassa , in
genere con l’ausilio della suturatrice meccanica.

Nel cr. del retto inferiore ( entro 7-8 cm dalla rima anale), trova indicazione
l’AMPUTAZIONE ADDOMINO-PERINEALE di MILES( asportazione del
colon discendente, sigma, retto ed ano nella sua interezza); si instaura una colostomia
definitiva.
 E’ possibile associare, al trattamento chirurgico
cicli di CHEMIOTERAPIA ADIUVANTE e
NEOADIUVANTE nei pz. con cancro colorettale avanzato

cicli RADIO-CHEMIOTERAPICO pre e

postoperatorio nei pz.con cr.rettale in stadio avanzato.