Manichini Tutto
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VIDEO INTRODUTTIVO
Obbiettivi: Provare in sicurezza – Sviluppare un metodo riproducibile – Ragionare – Allenarsi in modo etico - Trovare e
risolvere le criticità – Morire di imbarazzo – Divertirsi.
Caratteristiche manichino
ANAMNESI ED EO
Stato di coscienza: chiedi
Circolazione: senti cuore – polsi carotidei, radiali, femorali. Chiedi cute.
Respirazione: respira - muove il torace – rumori respiratori. No tosse, non espettora, non si capisce la dispnea.
Secrezioni: Non sanguina. Chiedi
Cute: integra e rosea. Chiedi edemi, sanguinamenti, traumi…
PARAMETRI (MONITOR): ECG 4 derivazioni periferiche (in genere II) • Pulsiossimetro • Bracciale pressione • Sensore
EtCO2 • Schermo.
FASI SIMULAZIONE
1. Inizio: presentazione caso e descrizione.
2. Visitare il pz
3. Periodo finestra: stabilizzare (escludere ciò che lo ucciderà).
4. Peggioramento o miglioramento: riconoscere arresto e fare RCP.
5. Discussione insieme.
TEAM
Team leader: direzione, assistenza globale e teorica. Esperto, o primo arrivato, o miglior organizzatore, o più scarso
nelle procedure.
Altri membri: parte pratica e specialistica. EV/IO/Farmaci • Monitor/defibrillatore • Vie aeree • Compressioni •
Registrazione/tempo.
Aspetti chiave: comunicazione a circuito chiuso (devo dire quando inizio e quando finisco) • Messaggi chiari • Ruoli e
responsabilità (se non so fare richiedo aiuto) • Consapevolezza dei propri limiti (chiedere ai più esperti in tempo) •
Condivisione delle conoscenze • Interventi costruttivi • Rivalutazione e riepilogo • Rispetto reciproco.
Principi ecc…
Obbiettivo è la stabilizzazione.
Emogas: valuto B (pO2 e pCO2) e C (lattati e acidosi). Venoso (non B in urgenza) o arterioso (B e C). Equilibrio
idroelettrolitico, acido base, e soprattutto la…? Lattati e bicarbonati differiscono poco.
SECONDARIA (Exposure)
EO completo e uguale tra tutti i pazienti (testa piedi o per sistemi)
Approfondimento anamnesi
PAZIENTE TRAUMATICO/CRITICO
Simile ma necessaria una rete di protezione:
Accesso (EV o IO) • Monitor • Ossigeno (con intelligenza, meglio ipercapnia che ipossia).
ULTRASONOGRAFIA in Emergenza/urgenza
Reperti da cercare:
Artefatti da riverberazione, orizzontali (linee A): normale, sono riflessi
della linea pleurica.
Linee B (artefatti ring-down, molto sensibili):
Focali: Interstiziopatia focale (fibrosi, ARDS, ALI) • BPN • Edema
focale • Contusione • Consolidamento in fase iniziale
Diffusi: edema polmonare • Interstiziopatia diffusa.
PNX: No sliding • Linearizzazione linea pleurica • Assenza artefatti B • Lung point (punto di separazione tra pnx e
polmone sano) • Segno dello scalino (pleura più spessa e profonda nella parte sana) • Artefatti aspecifici da
riverberazione tipo simili alle A • Segno della cortina d’aria (IDROpnx).
Protocolli (in corsivo le cose secondo me inutili): BLUE (ecotorace a letto in emergenza) • FALLS (fluidi dopo ecotorace
e ecoscopia cuore) • RUSH (sostituito da FAST e EFAST, cuore torace e addome).
BLUE PROTOCOL: Upper blue point • Lower blue point • PLAPS point (seno costo frenico).
Se Lung sliding presente valuto il profilo: profilo B EDEMA POLMONARE. Se profilo A faccio CUS arti inferiori. Se
positiva faccio è EMBOLIA POLMONARE. Se negativa POLMONITE (è profonda), BPCO o ASMA riacutizzato.
Se lung sliding variabile ma profilo alternato A/B → POLMONITE.
Se lung sliding assente valuto profilo: profilo B indica POLMONITE superficiale. Se profilo A’ (artefatti aspecifici) valuto
lung point: se presente PNX, se assente booohhh.
FALLS PROTOCOL:
1. Shock ostruttivo? Con eco cerco: tamponamento pericardico • Dilatazione vdx (da ipertensione polmonare) • PNX
(lung point, assenza sliding, A’).
2. Shock cardiogeno? Cerco profilo B (EDEMA POLMONARE).
3. Shock ipovolemico? Profilo A, si corregge con i fluidi.
4. Shock distributivo (specie settico)? Fluidi inutili; non migliorano portata e flusso circolatorio ma anzi causano
profilo B per interstiziopatia da liquido del polmone.
RUSH (obsoleto)
1. Parasternale asse lungo: vedo atrio sx – mitrale – vsx – aortica – bulbo aortico - ventricolo dx.
2. Apicale 4 camere del cuore: ventricoli e setto IV – atri e setto IA
3. Cava inferiore: collassabile o meno (monofasica) durante la respirazione.
4. Recesso di Morrison con vista su emi dx (tra fegato e rene): cerco liquido in III spazio o shock ipo.
5. Recesso spleno-renale con vista su emi sx
6. Recesso vescicale
7. Aorta addominale
8. e 9. Polmone dx e sx.
SHOCK OSTRUTTIVO: CUORE ipercinetico, in 4 camere vdx > vsx • Cava non collabente (TEP o PNX) • Nei polmoni
segni di PNX.
In particolare, se ho anche kissing delle pareti all’apice e ipocinesia parete laterale (segno di MCCONNELL) si tratta di IT
polmonare acuta, da sospetta TEP.
SHOCK DISTRIBUTIVO: cuore ipercinetico • Cava piccola • Fonte di sepsi (es. ascesso).
SHOCK CARDIOGENO: CUORE disfunzionale (es. bradicardia) • CAVA ipocollabente e dilatata • Edema polmonare
(linee B).
FP: ipovolemia → Risposta simpatica e collasso vasi venosi di capacitanza → < PVC, < gittata, > resistenze periferiche.
GESTIONE:
Segni clinici di ipoperfusione periferica (cutanei, renali <0,5, cerebrali)? URGENZA → Decido tipo di shock
Vigile e sensorio conservato? → A (vie pervie) – B (ventila, ossigena?) – C (Funz. Cardiaca, PA?) – D (neurologico
approfondito) – E (cerco ipotermia, perdite…) → Assicuro pervietà e do ossigeno se serve, sostengo circolo con fluidi e
eventualmente vasopressori.
Se è ipovolemico cerco causa (emorragia – perdita di acqua plasmatica digestiva, cutanea, renale – stravaso
interstiziale).
A questo punto Gestione eziologica + Espansione volemica + Monitoraggio emodinamico.
Espansione volemica: > gittata, PA sistemica e erogazione tissutale di O2; se non funziona uso PRECOCE di
vasopressori.
CARDIOGENO: 16%. Dovuto a < gittata, spesso da deficit contrattile causa ipoperfusione e ipotensione.
Cause sono: IMA (spesso vsx) – CMP terminale – Malattia valvolare avanzata o severa – Tachi o bradiaritmie –
Miocardite – EP…
Clinica:
Ecocardio: vedo spesso la causa: in EP > volume camere destre (vdx > vsx) • in MIA discinesia parete...
Differenza: ipovolemico ha deplezione del circolo sistemico, cardiogeno ha problema di pompa.
IMA:
Disfunzione sistolica → < gittata e perfusione sistemica → Ipotensione e < perfusione coronarica → Disfunzione
miocardica progressiva.
Disfunzione diastolica → > pressione telediastolica VS → Congestione polmonare → Ipossiemia da edema polmonare.
GESTIONE
Inizialmente identifico il problema e lo salvo: liquidi, circolo, monitoraggio (es. cardiac output), ossigeno con possibile
ventilazione invasiva < 6mm prokg per proteggere i polmoni (indicata nell’IMA).
Se MOF monitoro e tratto i singoli organi.
Poi se ho agito bene ottimizzo riducendo i farmaci inotropi e vasopressori, arrivare in bilancio di fluidi negativo.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Insufficienza metabolica tissutale legata a un insufficiente apporto di sangue ossigenato – in condizioni di anomala
distribuzione del flusso sanguigno, spesso da severa vasodilatazione periferica.
SAMPLE (metodo per anamnesi): Storia • A (allergie) • M (terapia) • P (anamnesi patologica) • L (pranzo) • E (Eventi
che portano al ricovero) → Parametri → EO (sensorio – CGS – forza – cute e refilling – torace – cuore – addome –
urinario).
SHOCK SETTICO
SEPSI: sindrome o disfunzione patologica elevata mortalità disfunzione d’organo da anomala risposta immunitaria a
insulto infettivo. SOFA >= 2, molto complesso. Screening con qSOFA (almeno 2): PAS < 100 – FR > 22/min –
Alterazione stato mentale (GCS <14).
SHOCK SETTICO: sottoinsieme della sepsi – anomalie cellulari e metaboliche – aumento +++ mortalità → Sepsi che
nonostante fluidi: ipotensione persistente e/o lattati > 18mg/dl (2mmol/L) – necessità amine.
Clinica:
Giovane immunocompetente con patogeni virulenti (es. meningococco): febbre alta – shock – stati ipercatabolici
Anziano immunosenescente malnutrito e comorbidità (es. opportunisti, funghi, nosocomiali): confusione – ipotermici.
Cervello (alterazione stato mentale) – Cute (fredda e marezzata, shock – Ritardo refilling)
Refilling capillare: premo letto ungueale finche è bianco (5-10s) → Sopra 2 s è patologico
APPROCCIO:
Airway: valutazione rapida vie aeree
Breathing: ossigeno
Circulation: accesso vascolare
Disabilities/DD: valutazione clinica iniziale
Exposure
Bundles:
Resuscitation (1-3h)
Management:
Lattati ematici (valori base e followup) • almeno 2 set emocolture e da altri distretti se serve • Ab ampio spettro LG locali
entro 1 h da colturali (se meningiti non attendo coltura, se shock almeno 2 classi) • Supporto circolo: ricerca foci settici,
monitoraggio invasivo (PVC 8 mmHg, SCV02 75%, SVo2 70%).
SUPPORTO CIRCOLO:
Fluidi: cristalloidi (fisio, Ringer, soluzione reidratante?) 30 ml/kg in boli ben quantificabili TGT MAP 65 mmHg. 500, 500,
500?. Se non basta (=shock settico) uso amine cioè
Noradrenalina: I scelta, entro 6 ore. Dopamina in alternativa alla noradrenalina (basso rischio tachiaritmia, bradicardici).
Gli ipotermici, acidi, già in terapia steroidea non rispondono quindi
Idrocortisone: 200 mg/die. Se non basta passare a
Monitoraggio invasivo: PVC 8 mmHg, SCV02 75%, SVo2 70%). Possibile aggiungere
Vasopressori: vasopressina o adrenalina. Attenzione a ischemia estremità e aree intestinali. Se ipoperfusione
nonostante fluidi e vasopressori (disfunzione cardiaca pregressa o miocardiodepressione da shock) do
Dobutamina.
Trasfusioni: hb<7 o SCV <70%.
Protocollo MARIK (4gg): Vit C 1,5 mg x4/die, tiamina 200 mgx2/die, idrocortisone 50 mg x4/die. Profilassi ulcere da
stress (PPI), TEV (LMWH).
SURVIVAL SEPSIS CAMPAIGN: valutare funzione cardiaca – tarare fluidoterapia – aggiustare abterapia dopo
emocolture; procalcitonina guida monitoraggio e sospensione abterapia – aggredire se possibile il focus.
Crisi surrenalica (Addison): Hashimoto – Sodio basso, potassio alto, glucosio basso. DD con shock.
Deficit mineral: < riassorbimento Na e liquidi (aldosterone) - > alto - < tono arteriolare (RAAS)
Deficit gluco: < risposta vascolare ATII e NA - < renina - > prostaciclina.
FP: associata ad altre AI → Brusca interruzione cortisonici – Infezioni virali e stress in predisposti – Emorragia
trombosi surrenalica (anticoagulanti, sepsi meningococco) – Secondarismi (K polmone, TBC) – Ipofisaria – Trauma.
Clinica: Astenia, calo ponderale, IPERPIGMENTAZIONE CUTANEA (in cronico) • Febbricola, dolore addominale (da
sierosite? Anche addome acuto), tachicardia, ipotensione posturale e shock • <Na, > K, < glicemia, < cortisolo, > ACTH.
Tipologie:
Risoluzione spontanea: mediatori endogeni (adrenalina, ATII, endotelina…)
Evento fatale (arresto CV): 5 minuti iatrogena – 15 min puntura insetto – 30 min alimentare.
Forma bifasica: recidiva shock a 12h (anche fino a 72h). 0,4% adulti, 15% bambini.
Ritardata: dopo ore da esposizione.
CRITERI:
Allergene non noto? Insorgenza acuta patologia mucocutanea (orticaria, prurito, flushing, edema labbra lingua ugola) +
almeno uno tra:
Compromissione respiratoria: dispnea, broncospasmo, stridor, ipossiemia.
Ipotensione/segni ipoperfusione
TERAPIA
Rimozione causa scatenante (es. flebo di farmaco)
Vie aeree: stridor o edema… RSI (intubazione sequenza rapida) → Se non riesco, ho set pronto e competenze
cricotomia.
Adrenalina: IM regione laterale coscia (0,5 ogni 5-15 min – 0,01 mg/kg nel bambino). Se non risponde alla terza preparo
IV. Poi IV o IM. Non esistono controindicazioni in anafilassi.
Sollevare arti inferiori (SOLO se NON edema VAS). Se vomita posizione laterale sicurezza.
Ossigeno broncodilatatori
Fluidoterapia 1-2 l cristalloidi boli rapidi.
TP aggiuntiva: anti H1-2 (clorfenamina cetirizina 10 mg – ranitidina 150 mg) • corticosteroidi (metilprednisolone 125 mg
per prevenzione ritardate) • glucagone se pz betabloccato quindi scarsa risposta adrenalina (1-5 mg IV, poi infusione).
Approccio:
Prevenzione danno spinale ischemico secondario: MAP 85-90 mmHg (Diastolica + 1/3 differenziale).
Gestione shock emorragico
Fluidi (sangue) e vasopressori (noradrenalina)
Atropina (vagolitico 0,5 mg IV max x 6) e pacing con defibrillatore se bradicardia severa.
NCH (sala).
SHOCK OSTRUTTIVO
Generalità
PNX – Embolia polmonare – Tamponamento cardiaco.
PNX iperteso: entra aria ma non esce. > pressione intratoracica e compressione: Polmoni • Grossi vasi venosi (< sangue
ai ventricoli)
Impatto emodinamico (danno PRECARICO): aria comprime cave → < sangue vdx, polmoni, vsx → < gittata sistolica (V
telediastolico – V telesistolico) x riduzione V telediastolico → Compenso con > FC (GC = GS x frequenza).
Embolia polmonare: embolo in A polmonare causa < 30-50% del flusso ai polmoni → Vasocostrizione (TXA2 e
serotonina) → > P polmonare → Dilatazione Vdx (stimolo ino/cronotropo + sbandieramento setto IV).
Impatto emodinamico (> pressione polmonare): deficit perfusivo polmonare e vasocostrizione (< pressione circolo
polmonare) → > pressione e dilatazione Vdx (ristagno a monte + spinta su Vsx con calo riempimento) → Cala SEMPRE
V telediastolico → Compenso con frequenza.
Tamponamento cardiaco: sangue, pus … impedisce riempimento cavità Vdx (PVdx < PVsx) e poi sx.
>P attorno al cuore: accumulo liquido → Compressione Vdx → Compressione biventricolare e < V telediastolico →
Compenso con frequenza.
ANAMNESI (colpo d’occhio)
Pnx: trauma – ventilazione meccanica
Embolia polmonare: neoplasia – immobilizzazione (trauma, chirurgia, letto) – COVID
Tamponamento cardiaco: trauma – IMA recente o sindromi aortiche (emo) – neoplastico.
EO
PNX: DISPNEA DOLORE TORACICO – TC sinusale – ipertimpanismo, < MV – Turgore giugulari e MV ridotto.
EP: DISPNEA DOLORE TORACICO – TC sinusale – TORACE NEGATIVO.
Tamponamento: toni parafonici – turgore vv giugulari – (polso paradosso, sensibile e specifico).
Strumentali e laboratorio
EGA: insuff respiratoria (PNX) • Insuff respiratoria ipocapnica (embolia) • Niente (tamponamento)
ECG: niente • TC sinusale e inversione onde T V1-V4 • Bassi voltaggi e alternanza elettrica (QRS alti e bassi in diffuso).
ECOGRAFIA
PNX: camere piccole e ipercinetiche • No slliding – no linee B (verticali scendono dalla pleura) – no lung point (punto
dove il polmone va a parete).
EP: Vdx dilatato • No linee B torace negativo • CUS variabile.
Tamponamento: versamento pericardico e cuore che balla (slinging heart) • no linee B.
TERAPIA
PNX: drenaggio toracico V spazio IC linea ascellare media; dita come guida.
EP:
FIBRINOLISI con rTPA (100 mg in 2h) – Streptochinasi 1.5M UI in 2h • Urochinasi 3 M UI in 2h.
Controindicazioni assolute: ictus emorragico • ictus ischemico (6 mesi precedenti) • Tumori o danno SNC • Recente
trauma maggiore o chirurgia (3 s) • Emorragia GI (ultimo mese) o emorragia nota.
Controindicazioni relative: TIA (6 mesi precedenti) • NAO/TAO • Gravidanza o 1 mese post partum • epatopatia • ulcera
peptica.
Se controindicazione assoluta in emergenza faccio EMBOLECTOMIA CHIRURGICA.
Se traumatico (es coltellata) la pericardiocentesi è TEMPORANEA quindi TORACOTOMIA (ogni ritardo aumenta la
mortalità).
APPROCCIO AL MALATO CRITICO (manichini 2)
TABELLA RIASSUNTIVA INUTILE – caratteristiche dei ruoli nel team di emergenza (in corsivo gli elementi
non citati):
TEAM LEADER MEMBRI DEL TEAM
Supervisiona e supporta i membri, modello di Preparato e responsabile, ben addestrato e
comportamento, addestra e insegna, favorisce la informato sugli algoritmi, determinato.
comprensione → ASSISTENZA GLOBALE
Comunicazione a circuito chiuso: altro compito solo Informa il leader quando inizia e termina.
dopo che il precedente è stato completato.
Messaggi chiari Ripete prescrizioni (farmaco+ dosaggio), chiede
spiegazioni
Assegna e definisce ruoli. Chiede aiuto senza Chiarire subito i propri limiti!
aspettare!
Condivisione delle conoscenze: chiede Condivide informazioni con gli altri membri del team
suggerimenti specie per la dd
Chiede che venga iniziato un altro intervento se ha Suggerisce alternativa con sicurezza, corregge chi
una priorità più alta sta per sbagliare (anche TL). Costruttivo e gentile.
Può decidere di fare un riepilogo: decisioni su dd, Allerta se il pz cambia condizioni significativamente
passaggi effettuati, risposte del pz.
Rispetto reciproco: tono amichevole e controllato, Idem
non urla e aggredisce, ringrazia.
AIRWAY: vie pervie? Indicato supporto avanzato? Dispositivo pos. Correttamente? Tubo fissato e e ne viene
controllato frequentemente il buon posizionamento?
BREATHING: ventila bene? Satura bene? Ventilazione e ossigenazione sono monitorate? Valutare
saturazione, FR, sollevamento del torace e cianosi
CIRCULATION: Il polso è frequente? Come sono FC, PA e perfusione? Qual è il ritmo cardiaco? Come ha
risposto alla terapia?
DEFICIT NEUROLOGICI/DD: qual è il GCS? Ci sono deficit neurologici? Necessità di intervento precoce?
Perché ha sviluppato questi sintomi? C’è una causa reversibile con trattamento?
COMA
Pz on responsivo (tranne risposta motoria al dolore, NON segue con sguardo) e non risvegliabile.
Cause bilaterali: emorragia subaracnoidea • stesse di prima ma bilaterali (ematomi, stroke, ascessi, tumori)
• embolia (adiposa o gassosa). Altro: contusioni multiple, trauma penetrante, stroke multipli es talamico
bilaterale, encefaliti, edema cerebrale, linfomi, robe strane (gliomatosi, encefalomielite disseminate, idrocefalo
acuto, leucoencefalopatia).
FP: patologia vie della vigilanza (FR ascendente -> talamo e ipotalamo -> corteccia cerebrale).
Le strutturali le vedo in TC (in particolare emorragia cerebrale in picco ipertensivo).
PRATICA CLINICA
Si seguono grossolanamente i punti della flow chart riportata in immagine.
1. Pz incosciente in PS devo ESCLUDERE L’ARRESTO CARDIACO.
2. Pz a terra in contesto extraospi = trauma cranico o cervicale → COLLARE.
3. ABCDE (E è EO e altri parametri).
4. Esami istantanei: emogas e DTX. Altri urgenti dopo un’ora (emocromo, pcr, profili, tossici, stick urine).
Evitare tossicologici.
5. TC: da fare SEMPRE. Se negativa:
6. Puntura lombare in urgenza (emorragie subara invisibili in TC – meningite).
7. EEG per cercare stati epilettici non convulsivi.
Porsi sospetto in base ad età: coma metabolico (< 65aa, PAS < 150 mmHg, senza segni neurofocali o
comorbidità -> 96%) • coma strutturale (> 65°, PAS > 150 mmHg, segni neurofocali o comorbidità -> 80%).
Bisogna guardare al singolo pz, es non bisogna intubare tutti quelli in coma (esempio BDZ):
Intossicazione che risponde al flumazenil, respirazione sufficiente: NON intubo.
Intossicazione pesante (giorni) o pz lontano dall’ospedale adatto: intubo. Rischio aspirazione gastrica.
Svarione sul medico d’urgenza: sostenere funzioni vitali • straccio di dd (per orientare la tx). Fare:
Anamnesi mirata: rapida, G2 o parente. APP, APR, terapia.
Presentazione ed evoluzione dei sintomi, di cui è importante capire la rapidità con cui si sono instaurati.
EVITARE errori di fissazione: es potus con pregressi comi etilici potrebbe accedere al ps per trauma cranico.
RISPOSTE MOTORIE
GCS
Il minimo che può avere un paziente è 3 (1+1+1). Le immagini di fianco sono molto d’aiuto, ma per averlo
scritto:
RISPOSTA OCULARE: 4 – spontanea → 3 - apre gli occhi al richiamo vocale → 2 – apre gli occhi dopo stimolo
doloroso → 1 – non li apre
RISPOSTA VERBALE: 5 – orientato in tempo, spazio e persona → 4 – confuso → 3 – parole inappropriate →
2 – suoni incomprensibili → 1 – non produce suoni
RISPOSTA MOTORIA: 6 – obbedisce ai comandi → 5 – si muove in risposta al dolore localizzato → 4 – si
muove per allontanarsi dalla fonte di dolore → 3 – flessione anormale (postura decorticata) → 2 – estensione
anormale (postura decerebrata) → 1 – non si muove
POSTURE
Guardo LE BRACCIA: Tutankhamon decorticata (3); estese decerebrata (2; px peggiore).
DD con ipo e iperglicemia (DTX).
Pupillare alla luce (miosi, si stringono): non puntare la lucetta di fronte al paziente, sempre dal lato, perché se
il paziente è sveglio il riflesso di accomodazione può confondere l’esame. Normale 3-7 mm.
Nervo ottico -> mesencefalo -> Edinger Westfal -> III nc -> muscoli ciliari.
Progressione del danno strutturale: piccole e reattive (lesioni diencefaliche bilaterali o danno tossico-
metabolico) → Dilatate o intermedie fisse (lesione mesencefalica da erniazione transtentoriale o da alcool (4-
5 mm)) → Piccole e fisse (lesioni pontine, o oppioidi, “a capocchia di spillo”, benzodiazepine (1-2mm)) →
Midriasi fissa unilaterale, o anisocoria (GRAVE; precede erniazione, compressione nucleo o fibre III nc).
Movimenti oculari: valutare tutte le direzioni; il tronco è integro. Posso avere deviazioni: laterale coniugata
(danno lobo frontale) • verticale (mesencefalo) • strabica (pontina, FLM) • movimenti oscillatori verticali (grave
lesione pontina).
Riflessi oculovestibolari: riflesso per cui, per mantenere lo sguardo fisso su un oggetto, al rotare del capo
gli occhi si muovono in direzione controlaterale. Perso nel danno al tronco, tramite MANOVRA
OCULOCEFALICA gli occhi sono consensuali alla rotazione del capo.
Riflesso corneale: prova di constatazione decesso, garza o dito (il pz non chiude occhio). Indica lesione del
tronco. Trigemino -> nucleo trigemino -> nuclei motori ipsi e contro del faciale -> contrazione mm orbitari.
ESAMI TOSSICOLOGICI: indicano metabolita delle urine. Molti FN (indicativo della presenza di solo alcuni
farmaci di una certa classe) • FP (non correlato all’intossicazione attuale). Es metadone + coma etilico.
Deve essere fatto dal centro antiveleni.
TERAPIA COMA
Coma cocktail (DON’T) per i comi la cui causa è ignota, in piccoli boli, ragionando:
Tiamina: se malnutrito e alcolista, vs refeeding (slatentizza Wernicke); 100mg.
Destrosio: dopo la tiamina nell’alcolista. 50-100 ml DW 50% (pediatrico 2-4 ml/kg di DW 25%). Darlo dopo la
B1 se si sospetta deplezione, può precipitare una s. di Wernicke.
O2: attenzione se BPCO, trauma cranico. NO in paraquat. Target spo2 95%.
Naloxone: solo se in IR xk provoca astinenza: il paziente si sveglia agitato e aggressivo, con dolore, è iperteso,
tachicardico, tachipnoico e finisce per dover essere sedato. 0,04 mg ripetibili fino a reverse della tossicità
(max 2 mg). Durata azione 1 ora, considerare infusione continua.
Flumazenil: contro bdz ma non raccomandato di routine perché slatentizza crisi epilettiche (malnutrizione da
alcolismo, disionie, irritazione corteccia). In questo caso risomministro bdz. 0,2mg ogni 2 min fino a reverse
della tossicità (max 3 mg Totali).
Altro: trattare l’ipertensione estrema PAS ˃ 250 o PAD ˃ 130 mmHg • trattare ipo e ipertermia • chiamare
il CAV se sospetta intossicazione (si veda dopo) • Eventuale terapia antibiotica empirica per la meningite.
POLITRAUMA
Esistono corsi specifici, qui si parla in generale dei TRAUMI MAGGIORI: due o più distretti coinvolti E/O
un’emodinamica instabile.
Fattori specifici: gravidanza > 20 sett • scoagulati con trauma cranico • ustionati (con trauma trauma center;
senza trauma centro ustioni) • età.
Focus età:
Adulti: rischio lesione e morte ++ dopo i 55 aa; shock se PS < 110. Negli over 65 gravi anche impatti a bassa
energia (cadute livello del suolo). Bambini: mandare in trauma center pediatrico.
SEDALASETE: SE: Sesso ed Età → DA: Dinamica del trauma; Anamnesi del paziente → LA: Lesioni
Anatomiche testa – piedi → Se: Segni vitali (ABCD: SpO2, FR, FC, PA, GCS) → Te: Terapie effettuate
(intubazione, liquidi, farmaci, decompressione pneumotorace..)
Valutazione secondaria: Anamnesi (SAMPLE) – Valutazione sistemica testa piedi – Identificazione lesioni
POTENZIALMENTE pericolose per la sopravvivenza → Avvio al trattamento.
SAMPLE: Segni e sintomi → Allergie → Medicine → Patologie, quindi anamnesi patologica remota → Last
meal, ultimo pasto: sapere se lo stomaco è pieno o vuoto è utile per la gestione delle vie aeree → Evento
traumatico (dinamica).
TRATTAMENTO:
Analgesia (impatta su outcome, con scariche di adrenalina su cuore, dannose se già compromesso).
Profilassi antibiotica, soprattutto nelle ferite penetranti
Profilassi antitetanica sempre se il paziente non è in regola con le vaccinazioni.
TIPS E TRICKS
Primo approccio: “chi sei e cosa è successo?” → ABCDE già fatto! Vie aeree pervie, respirazione buona,
perfusione cerebrale ok, sensorio integro.
Categorie particolari:
Anziani: aterosclerosi, farmaci, tono simpatico culo quindi emodinamica anomala nel trauma (manca TC
riflessa, hanno contrattilità cardiaca depressa). Idem persone con sanguinamento cronico e betablocco (a
prescindere dall’età) che hanno TC riflessa solo tardivamente e quindi ipotendono prima.
Atleti: segni di shock tardivi perché bradicardici, gittata cardiaca elevata.
Bambini: ipotermia e ipotensione già con una perdita ematica del 45% [PAS= 80+2 x età in anni].
Donne in gravidanza: volemia aumentata quindi più resistenti (segni tardivi di shock). L’utero con il feto invece
è poco resistenti → la paziente in gravidanza va trattata in maniera aggressiva con fluidi.
Di seguito vengono riportate due tabelle non lette dal professore. Nella prima si ragiona su che tipo di lesione
ci si può aspettare in base alla dinamica dell’incidente. Lo stesso ragionamento si ripete nella seconda tabella
con traumi penetranti e ferite termiche.
VALUTAZIONE PRIMARIA
SHOCK NEL POLITRAUMA
Mantra: lo shock nel paziente traumatizzato è shock emorragico fino a prova contraria.
Significato: perdita di volume ematico → < GC (per ridotto precarico) e < Hb. Quindi anche se intubato con O2
al 100% questo resta nei polmoni ma va meno nel sangue.
Considerare anche altri tipi di shock associati
(tabella a dx).
Il paziente traumatizzato con segni di shock viene trattato come una ipovolemia.
Dopo aver avviato l’infusione di liquidi, si escludono le varie cause di shock (E-FAST).
Mai dimenticare che possono coesistere diverse forme di shock, poiché le cause possono essere multiple.
VENTILAZIONE:
Iperossigenazione: solo verso l’ospedale, poi no mantengo il target Sa 94%.
Iperventilazione con ipocapnia permissiva (pCO2 35 mmHg): SOLO nel trauma cranico con sospetto di
erniazione (midriasi uni o bi, decerebrato).O2 e CO2 cambiano diametro dei vasi cerebrali quindi ipocapnia
previene l’ipertensione endocranica.
Basso tidal volume: 6ml/kg.
SANGUINAMENTO: valuto PA, FC, polso, FR, PAM, Shock Index, output urinario, GCS, lattatemia (vn <
2mmol/l oppure 22mg/dl).
Shock Index: FC/PAS. Normale tra 0,5-0,7. >0,9 aumenta la mortalità.
Di seguito è riportata la tabellina dal libro dell’ATLS, in cui si dividono i sanguinamenti in base alla
presentazione clinica. Sostanzialmente di fronte ad un sanguinamento di circa 1.5-2 L si avrà tachicardia,
tachipnea, ipotensione, agitazione psicomotoria e alterazione del sensorio. Bisogna pensare seriamente a fare
delle sacche di sangue: zero negativo → cross reattività e poi sangue specifico.
Protocollo trasfusione massiva (sapere solo che esiste): ABC score tra
2-4 (ferita penetrante, >FC, ipotensione, versamento in addome
all’eco).
La E-FAST (Focused Assessment with Sonography in Trauma, non vuol dire “veloce”) ha buona sens e spec.
Il liquido si accumula meglio nella doccia parietocolica superiore (non nel Morrison tra rene e fegato).
1. Proiezioni apicali anteriori (emiclaveare o asc anteriore): cerco sliding pleurico in M-Mode. Normale è
parte superiore che non si muove (no motion chest wall, SEASHORE sign) e granulare mobile sotto.
Invece nel pnx ho SEGNO DELLA STRATOSFERA o del CODICE A BARRE.
2. Bisogna ricercare tutte le possibili cause di sanguinamento: cavi pleurici, tra fegato e polmone, tra
milza e polmone (o rene?) cerco falda ANECOGENA che nel trauma è sangue.
3. CUORE in sottocostale: falda anecogena è versamento pericardico. Posso vedere anche segni di
tamponamento (non descritti).
4. Spazio epatorenale e splenorenale: liquido anecogeno intorno ai poli sup e inf del rene.
5. Spazio del Douglas nello scavo pelvico.
Poi monitoro coagulazione e piastrine: prove emogeniche (PT/INR, aPTT, fibrinogeno, piastrine) • metodi
viscoelastici (TI, valutano funzionalità piastrine se il numero è normale) • indicatori NAO (per anticoagulanti).
Bisogna ricordarsi che i nemici della coagulazione sono l’ipotermia (inibisce i fattori della coagulazione:
somministro liquidi caldi – tolgo indumenti bagnati – copro con stagnola gialla fino a eutermia 36-37°) e
l’acidosi.
Per quanto riguarda il trattamento della coagulopatia si deve procedere con:
− Acido tranexamico → antifibrinolitico entro 3h, non aspetto il laboratorio. Utile specie nel trauma,
studi Crash 2 e 3 dicono di usarlo solo in questo caso.
− Fibrinogeno se c’è deficit funzionale di fibrinogeno.
− Piastrine se ≤ 50x103.
− Calcio cloruro per il controllo della calcemia in seguito alla trasfusione di molte sacche.
Il reverse della terapia è fondamentale nelle emorragie a rischio di vita, nelle maggiori, cerebrali… In questo
caso si usano:
• Anticoagulanti vit k-dipendenti → vitamina k e complesso protrombinico (25-50 UI/kg in base all’INR).
• Inibitori diretti del Xa → antidoto non ancora approvato; uso tranexanico + complesso protrombinico.
• Inibitori diretti trombina → per il Dabigatran si dà l’idarucizumab.
• Antiaggreganti → piastrine solo nel trauma cranico severo con indicazione a NCH.
• Desmopressina → la si dà in casi particolari, induce il rilascio vWtf e fattore VIII, aumenta aderenze e
aggregazione piastrinica.
VALUTAZIONE SECONDARIA
Ora si scenderà nello specifico di tutti i capitoletti del corso cercando di avere un ordine, poche idee ma chiare:
ANANMESI + ESAME TESTA/PIEDI.
Ordine: capo -> massiccio facciale -> colonna cervicale e collo -> torace -> addome -> perineo retto vagina -
> apparato MS -> sistema nervoso.
TRAUMA CRANICO
ABCDE e GCS (se <=8 intubo) → Valutazione secondaria di altre lesioni (sanguinamenti in corso) → TC se
pz stabile. Attenzione a:
O2 e liquidi: Sa > 98% e PAS > 100mmHg. Agiscono su vasotono cerebrale e PAM quindi su Pintracranica.
GCS: monitoraggio. Se <=8 intubo. Controllare anche dimensioni/reattività pupillare, segni neuro focali.
Il GCS dice entità del trauma (lieve moderato severo) che serve per il percorso. I lievi sono i piu complessi.
Indicazioni TC: amnesia retrograda > 30’ • perdita coscienza > 5s • dinamica pericolosa (es segno ragnatela
sul vetro, eiezione, precipitazione > 1m o 5 scalini) con GCS < 15 dopo 2h • frattura base cranica (emotimpano,
ecchimosi periorbitarie mastoidee o retroauricolari, oto e rinorrea)/frattura infossata o perforante/uscita di
sangue e liquor da orecchie o naso • vecchi > 65aa con vomito senza nausea + trauma (> 2 episodi).
Informazioni per il neurochirurgo (trauma moderato e severo, non fare figura da chiodi): età pz, meccanismo
e ora, condizioni respi e cv (PA e saturazione), GCS diametro e reattività pupillare EO neurologico, lesioni
associate, TC, trattamento ipotensione e ipossia.
Tipi di trauma cranico: lieve (GCS 15-13) • moderato (12-9: ricovero e osservazione) • grave (8-3).
Terapia medica trauma cranico grave: edema cerebrale con mannitolo 1g/kg o ipertonica 3% • se
convulsioni (sangue irrita corteccia) uso diazepam o lorazepam.
Indicazioni TC: casi dubbi • dinamiche ad alto rischio. Se non ha dolore non serve.
TRAUMA TORACICO
Valutazione primaria
Indicazioni toracotomia rianimatoria: PEA + lesione toracica penetrante + segni vitali (reattività pupille,
movimenti spontanei, attività elettrica cardiaca organizzata).
Scopo è evacuare il tamponamento ematico, controllare emorragia massiva intratoracica, massaggio cardiaco
diretto, clampare l’aorta discendente. Situazione estrema, non basta la rianimazione esterna a causa del
sanguinamento massivo.
Valutazione secondaria
B: PNX semplice (drenaggio toracico prima della VM) • contusione polmonare (IOT, NIV) • lesione tracheo
bronchiale (IOT, chirurgia) • rottura esofagea (chirurgia) • enfisema sottocutaneo (drenaggio toracico) • fratture
scapola sterno coste (analgesia, osservazione se > 3 coste; se rotte le coste n. 10-12 sospetto lesione
addominale).
C: trauma cardiaco chiuso (ecg -> ecocardio per aritmie, rottura cuore e valvole, dissezione o ostruzione
coronarie) • rottura aorta (TC e poi chirurgo) • emotorace (drenaggio toracico) • lesione da schiacciamento del
torace con asfissia traumatica (pletora torace sup volto AASS; petecchie secondarie a compressione acuta e
temporanea della VC superiore quindi devo decomprimere).
ABCDE:
A e B: valuto pervietà e se serve intubo. INDICAZIONI IOT: compromissione vie aeree • gcs < 8 o forte
agitazioni • ipossia, bradipnea, ipercapnia severa; gravi turbe acido base • ipotensione refrattaria e aritmie. →
Naloxone (0.1-0.2 me ev oppure o.4 mg im, ripetibili) • Tiamina (100 mg ev o im) • Destrosio (25-50 g (50 ml
DW33) ev in 2-3 min).
NO FLUMAZENIL DI ROUTINE.
C: Dal punto di vista circolatorio è importante la gestione:
▪ Delle aritmie → antidoti, pacing, emulsioni lipidiche.
▪ Dell’ipotensione→ cristalloidi (10-20 ml/kg ev), vasopressori.
▪ Dell’ipertensione refrattaria→ nitroderivati in infusione ev.
In caso di convulsioni si danno le benzodiazepine (Diazepam 5 mg ev).
Valutazione secondaria
Anamnesi: rapporto causa effetto (mi guida il CAV, conosce tutte le sostanze contro il segreto di brevetto).
Considerare tempo di latenza (miccia) – vie di esposizione, cinetica e formulazione – condizioni legate al pz –
dinamica del tossico.
Attenzione alle rilascio modificato: come i fitobezoari, vanno rimossi tramite egds nello stomaco.
EO:
Cute: valutare se il paziente è sudato, asciutto, pallido, arrossato, presenta flushing o cianosi.
Pupille:
Simpaticomimetici (anfetamina, cocaina, lsd, inib mao, dopamina), parasimpaticolitici (atropina) e
anticolinergici (triciclici, antih2, atro, carbamaz, aerosol broncodilatatori sugli occhi) → MIDRIASI.
Simpaticolitici (oppio, valpro clonidina fenotiazine) • colinergici (organofosfati e carbammati, fisostigmina,
pilocarpina) • antipsico II gen (quietapina, risperidone) • bdz → MIOSI.
SINDROMI TOX: parametri (PA, FC, FR, TC) – EO (stato mentale, pupille, peristalsi, sudorazione) – altro.
Anticolinergica muscarinica: ASCIUTTO. >=PA, >FC e TC con ipertermia. Delirio e agitazione, midriasi, < peri
e sudore. Flush xerostomia ritenzione pipi.
Colinergica muscarinica: BAGNATO (es intox pesanti da organofosforici danno EPA). PA =, FC <, TC >. Miosi,
> peristalsi e sudorazione. Scialorrea, lacrimazione, broncorrea, rinorrea e diarrea.
Simpatico mimetica (cocaina): tutti i parametri UP. Agitato, midriasi, >= peristalsi, > sudore. Tremori e
convulsioni.
Parasimpatica (oppioidi): tutti DOWN. Depresso, miosi, < peristalsi e sudorazione. Iporeflessia. Controllare le
vie aeree.
Robe specifiche:
Anticolinergica (musc): ipertensione e tachicardia, ipoperistalsi, ritenzione urinaria.
Colinergica: nicotinica es succinilcolina (tc -> bc e fascicolazioni) • muscarinica (< FC, miosi, sudore, >
peristalsi, broncorrea e broncospasmo, scialorrea, incontinenza urine) • mista es insetticidi.
Simpaticomimetiche: alfaadr es fenilefrina (> PA e bradi riflessa) • beta ad (ipotensione da b2, tachicardia) •
mista cocaina anfetamine (ipertensione e tachicardia).
Simpaticolitica: ipotensione e bradicardia (achtung tc riflessa da alfa bloccanti es idralazina).
Segue immagini con sintomi specifici in base alla specifica sostanza. Facoltativo.
Come procedere davanti ad un paziente intossicato:
Laboratorio (K, glicemia) e emogas (acidosi lattica o a gap anionico aumentato) → Sierologici (paracetamolo
e digossina* vanno dosati!) → Urinari → ECG per aritmie.
Altri: salicilati, litio, valproato, fenitoina, fenobarbi, carbamaz, teofillina, metaemo, meta ed etanolo, glicole
etilenico, ferro, paraquat.
Decontaminazione
Occhi: eversione, rimuovo lenti, lavaggio con deflussore e bacinella fisiologica 0,9% t amb per 20 minuti (NON
neutralizzare, rischio reazioni isotermiche).
Cute: rimuovo abiti in modo extraospi con DPI. Lavaggi 0,9% con regola del 15 (minuti, gradi, cm).
ìGastrica: lavanda gastrica (gastrolusi e aspirazione) • legame intragastrico con carbone attivo • transito
accelerato (irrigazione intestinale e catarsi). NON far vomitare. Alcol con sondino; grossi residui con gastrolusi.
Fitobezoari con gastroscopia.
Gastrolusi: entro 4 ore per prodotti potenzialmente letali e per sostanze non assorbibili dal carbone vegetale;
chiedere sempre al CAV (> nei rilasci modificati e in alcuni farmaci). Scarsa EBM sulla sua efficacia (NON in
fitobezoari). Controindicata in: fitobezoari - caustici – schiume – pillole grandi – perforazioni.
Sonda orale fino a 200ml o 20-50 nel bambino. Decubito sx (grande curvatura per sciogliere le pillole; sul dx
scenderebbe in duodeno).
Carbone attivo: limite stechiometrico 10:1 (10g tossico, 100g carbone che è la dose massima). 1g/kg adulto
Per os o con sonda dopo gastrolusi. Ok teofillina, carbamaz, fenobarbital, chinina. NO caustici, volatili, vie
aeree non protette.
Alcalinizzazione delle urine: salicilati e barbiturici. Sostanze spinte al di fuori quindi escrete con le urine.
Obbiettivo ph urine > 7,5; ph sierico 7,55-6. Bolo ev 1-2 meq/kg di NaHCO3 8,4% OPPURE infusione continua
secondo ph (150 meq in 1l di DW 5%, negli adulti 200-250 cc/h).
NO acetazolamide (abbassa ph plasmatico). Controindicato: IRA, EPA, edema cerebrale, rischio pletora.
QUANDO: sostanze escrete via renale, distribuite nel compartimento ec, poco legate a proteine, acidi deboli
(pka 3-7,52). Barbiturici, ciclofosfa, cisplatino, isoniazide, litio, metotrexate, k, salicilati, sulfonamidi,
clorpropramide. Per i salicilati se alcalinizzo emivita 5h (vs 8 se diuresi forzata, 19 conservativa).
Queste ultime due funzionano male se il tossico lega molto le proteine plasmatiche.
Esami: faccio sempre urine. Ematochimici solo emogas e tossicologici selezionati. Per gli altri chiamo il CAV.
INTOSSICAZIONI: visito, monitorizzo e poi chiamo il CAV.