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OTORINOLARINGOIATRIA
MALATTIE ODONTOSTOMATOLOGICHE
CHIRURGIA MAXILLO-FACCIALE

- Seconda Edizione -
Edizioni Hackmed

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INDICE
CAP 1 Patologia del cavo orale … … .… .… .… .… … .… … … … … 3

CAP 2 Patologia delle tonsille palatine e del faringe … .… .… … … … 12

CAP 3 Patologia motoria e sensitiva … .… … … .… … … … … … … 23

CAP 4 Patologia del laringe … … … .… … … .. … .… … … … … … 26

CAP 5 Patologia del collo … … … … .… … … .… .… … … … … … 38

CAP 6 Patologia delle ghiandole salivari … … .… .… … .… .… … … 43

CAP 7 Patologia del naso … … .… .… .… …. .… .… .… .… … … … 50

CAP 8 Patologia dell'orecchio e dell'apparato vestibolare … .… .… … 64

CAP 9 Patologia vestibolare … … … .… … .… … .… … … … … … 87

CAP 10 Patol.odontostomatologica e chir.maxillo-facc...… … … .… …. 90

AVVISO
Il presente materiale è prodotto sulla base degli appunti degli studenti, per cui non si può
considerare niente di più che un ausilio parziale allo studio, in nessun caso sostitutivo delle lezioni e
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CAP 1 PATOLOGIA DEL CAVO ORALE

1.1 CENNI DI ANATOMIA

Il cavo orale è una scatolo cubica delimitata:
Superiormente da palato duro
Inferiormente dalla lingua
Posteriormente in altro dal palato molle, in basso dall’istmo delle fauci
Anteriormente dall’arcata dentale
La limitazione posteriore in basso è una parete virtuale, che è in realtà una apertura verso il faringe.
La cavità orale ha diverse funzioni:
Respirazione: è un organo respiratorio accessorio, utilizzato temporaneamente quando ci sono
sforzi, dispnea, o le cavità nasali non sono pervie. La respirazione orale protratta è dannosa.
Alimentazione: è la funzione principale, con tutte le sotto-funzioni connesse, come il gusto, la
masticazione, la salivazione e la deglutizione.
Difesa: IgAs, macrofagi e lisozima sono contenuti nella saliva
Linguaggio: la vocalizzazione è permessa dalla lingua e dai meccanismi di risonanza; connessa alla
muscolatura orale c’è anche la capacità di produrre le varie armoniche che costituiscono i suoni del
linguaggio, sulla base di un suono monotono emesso dal laringe.
La lingua è divisa in una lingua fissa e una mobile, separate da una linea a “V”. Alla base della
lingua si trova la tonsilla linguale: sulla V sono poste le papille vallate, a forma di bottone, mentre
ci sono anche le papille foliate e le papille fungiformi.
La parte anteriore della lingua è innervata, tramite la corda del timpano, dal faciale. La parte
posteriore dall’ipoglosso.

1.2 MALFORMAZION I
Le malformazioni del cavo orale sono soprattutto congenite. Esistono tre malformazioni acquisite
poco comuni.

Malformazioni acquisite
Macrochelia e macroglossia: anomala grandezza rispettivamente delle labbra e della lingua,
causate dalla presenza di una neoformazione linfoangiomatosa intramurale che si accresce dopo la
nascita
Anchiologlossia: dovuta al mancato o insufficiente sviluppo del frenulo linguale, si tratta di una
patologia che causa notevole difficoltà all’articolazione del linguaggio, perché la mancanza del
frenulo limita la mobilità della lingua. E’ un pochino più frequente, e si tratta con la incisione del
frenulo linguale o della mucosa del pavimento orale per ridare alla lingua la sua mobilità.

Malformazioni congenite
Le patologie congenite sono invece le chielo-gnato-palato schisi (o semplicemente schisi).
Per schisi si intende una fessura esistente fra due abbozzi della cavità orale che devono fondersi
durante l’embriogenesi.
La cavità orale prende origine da tre abbozzi:
1. Processo nasale laterale
2. Processo nasale mediale (o globulare)
3. Processo mascellare
Ed è chiusa da un quarto abbozzo (4. Arco mandibolare). Dall’arcata mascellare superiore,
originatasi dal processo nasale mediale, nascono le due lamine palatine che si accrescono verso
l’indietro e lateralmente si fondono.
Le varie anomalie possono essere:

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Cheiloschisi: detta anche labbro leporino, origina dalla mancata fusione del processo nasale
mediale con il processo mascellare dello stesso lato. Questa anomalia è detta labbro leporino
quando la schisi è limitata e poco accentuata. La cheiloschisi provoca nel neonato disturbi lievi e
non pregiudica l’alimentazione.
Gnatoschisi: dovuta alla mancata fusione del processo alveolare del mascellare, che forma quindi
una divisione che attraversa il labbro superiore e prosegue fino alla cavità della narice
corrispondente.

La schisi del bordo alveolare tende ad allargarsi precocemente nella vita neonatale, e quindi è
indicato un intervento di plastica entro il 30° giorno.
Palatoschisi: dovuta alla mancata fusione delle lamine palatine, a seconda della gravità può essere
totale o parziale. La palatoschisi, anche da sola, rende molto difficile l’alimentazione del neonato
perché impedisce la suzione e fa passare il latte nelle cavità nasali, fino a provocare un rischio di
soffocamento per il neonato.
Prima della terapia chirurgica, l’alimentazione deve essere effettuata con biberon speciali ad ampio
foro. In seguito, l’alimentazione diventa più facile ma possono insorgere modificazioni del timbro
della voce (rinolalia aperta), soprattutto difetti di pronuncia della “R”.
Le forme dette si presentano molto spesso (quasi sempre) in varie associazioni: si hanno quindi
diverse sfumature che variano dalla cheiloschisi isolata unilaterale (labbro leporino) alla
chielognatopalatoschisi bilaterale, che è la forma più grave.
Alla palatoschisi spesso si associa spesso la cheiloschisi. In alcuni casi la palatoschisi può
interessare solamente il palato molle (posteriore) e si presenta quindi una ugula bifida. In altri casi,
più rari, si ha la fusione della parte superficiale del palato (la mucosa) ma non della sottomucosa, e
si parla di schisi sottomucosa.

Terapia
E’ unicamente chirurgica. Come detto, la ricostruzione del labbro deve essere particolarmente
precoce, entro il 30° giorno, e viene eseguita tramite punti di sutura posti sulle linee che rendono
meno visibile la retrazione cicatriziale.
A circa un anno si ricostruirà il palato, procedendo allo scollamento della lamina palatina dal piano
osseo vicino all’arcata dentale, dove la fibromucosa riveste i processi alveolari del mascellare, da
entrambe le parti.
Poi si incide la mucosa ai lati della schisi palatina, e i due frammenti mucosi si rovesciano,
portandoli a collabire al centro, dove vengono cuciti l’uno all’altro. Questa cucitura tira le lamina
palatine l’una verso l’altra, allargando l’incisione laterale, che viene riempita con una spugna di
fibrina.
Nei neonati sottoposti ad interventi chirurgici sul labbro o sul palato, ma anche sull’orecchio, si può
scatenare una sindrome detta pallore-ipertermia¸che si manifesta con ipertermia, ipotensione,
tachicardia elevatissima e pallore cutaneo. L’esito è quasi sempre fatale, e l’eziopatogenesi è
sconosciuta, probabilmente anafilassi.
Dopo l’intervento è necessaria logopedia perché il vello pendulo ricostruito non è mobile.

1.3 FLOGOSI DEL CAVO ORALE

Le flogosi del cavo orale sono dette anche stomatiti.
Si possono distinguere in forme acute, a decorso spontanemente rapido, sintomatiche, che
riconoscono di solito una eziologia virale e fungina, non batterica, e forme croniche, non sempre
sintomatiche, fra le quali spicca la stomatoglossite atrofica.
Tretteremo i singoli processi singolarmente.

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Stomatiti acute
Glossite parenchimatosa
Infiammazione aspecifica della lingua e del cavo orale, che segue traumi dentali o di altra natura e
che evolve a volte verso l’ascessualizzazione.
Suppurazioni del pavimento buccale
Si manifestano o come ascesso sottolinguale o come flemmone diffuso del pavimento della
bocca (angina di Ludwig). Queste manifestazioni risultano quasi sempre secondarie ad infezioni
dentarie, e la prima è una forma localizzata della ghiandola sublinguale, sostenuta da comuni batteri
suppurativi, che di solito non si estende oltre.
L’angina di Ludwig invece è in genere sostenuta da anaerobi, con rapida infiltrazione dei tessuti
molli ed estensione in breve tempo al collo e alla laringe, compromissione dello stato generale e
febbre elevata.
La terapia è antibiotica e chirurgica sempre, con drenaggio interno nelle forme localizzato, esterno
in quelle diffuse.
Stomatite Herpetica
Di solito herpes simplex, più raramente è implicato lo zoster. Si formano le classiche vescicole,
sulla lingua e sulle labbra, nel punto di passaggio fra la zona cutanea del labbro e quella mucosa.
Le vescicole hanno un fondo necrotico, un bordo arrossato, e sono ripiene di liquido che, alla
rottura della vescicola, si rapprende formando una squamo-crosta. Sono molto dolorose al contatto
con oggetti o con cibi salati o alcolici. Si ha la riattivazione del virus con recidiva della
sintomatologia nei casi di temporaneo abbassamento delle difese immunitarie o terapia antibiotica.
Stomatiti micotiche
Le micosi più comuni del cavo orale sono l’actinomicosi e la candidiosi orale, che nei bambini
prende il nome di mughetto.
La candida albicans provoca delle lesioni biancastre rilevate, organizzate in membrane che si
staccano facilmente, dolorose; la mucosa sottostante è arrossata.
La febbre è spesso presente.
Nei bambini compaiono in corso di turbe dispeptiche, o in associazione con altre malattie infettive.
Nell’adulto sono associate a terapia antibiotica che distrugge la flora commensale, AIDS, o grave
immunosoppressione.
Si tratta detergendo le membrane con un batuffolo di cotone intrise con permanganato di potassio al
2%, o alcalinizzanti per os. Esistono tavolette di nistatina da sciolgiere in bocca. Infine il violetto di
genziana.
La aspergillosi niger consiste in una lesione scura, sul dorso della lingua, presente più
frequentemente nei forti fumatori.

Stomatite aftosa ricorrente

E’ una patologia ad eziologia non chiara, virale o autoimmunitaria. Consiste nella presenza sui
margini della lingua, ma anche sulla superficie vestibolare dellle labbra e sui pilastri anteriori del
faringe, di ulcerazioni rotonde e ovali, piccole. Hanno fondo bianco e orletto rilevato e arrossato,
molto dolorose; a volte si osservano vescicole che rompendosi formano le afte descritte.
Si accompagnano a dolore alla masticazione e modico rialzo termico: la risoluzione è spontanea in
5-7 giorni.
In genere colpisce i bambini dopo malattie esantematiche infettive, dopo l’eruzione dentale, o
disturbi gastro intestinali, apparecchi ortodontici. Può essere implicata l’immunodepressione. Sono
frequenti le recidive, anche a distanza di breve tempo. (differenziale con m. di Behçet!)
La diagnosi differenziale con il cancro viene fatta sulla base di:
Dolorabilità intensa
Assenza di sanguinamento

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Guarigione spontanea al massimo dopo 15-20 giorni (dopo il 15° giorno è indicato un prelievo
bioptico)
Il trattamento consiste nel lisozima ad alte dosi, o in infiltrazioni con glucosidi antrachinonici,
anche cortisonici. La aureomicina è importante per il prevenire infezioni secondarie.

Malattia di Behçet (eziologia sconosciuta forse autoimmune, più comune in asia e mediooriente.
Ulcere orali aftose + ulcere genitali + uveite)

Herpangina (Infezione acuta virale per lo più infantile causata da Coxsackie A. Epidemie da
giugno ad ottobre. Incubazione corta cui segue febbre, malessere e mal di gola. Eruzione di piccole
vescicole su palato molle, tonsille e faringe posteriore. Anche qui le vescicole tendono a rompersi
facilmente. La malattia è lieve, breve ( pochi giorni ) e autolimitante.

Eritema multiforme Malattia autoimmunitaria acuta della pelle e mucose (depositi di

immunocomplessi). Le lesioni orali: vescicole,bolle ulcere sono una componente importante del
quadro clinico, occasionalmente l’unica. Può essere primario o ricorrente ed avere gravità cliniche
diverse : da autolimitante a mortale (S. Stevens-Johnson. M. Lyell).
Fattori scatenanti la malattia sono farmaci (penicillina, sulfamidici, barbiturici etc.) microrganismi
(Mycoplasma pneumonie, HSV etc.). Nel 50% dei casi eziologia sconosciuta.
Colpisce per lo più bambini e giovani adulti, inizio acuto con febbre e malessere a volte niente. In
24 ore compaiono lesioni diffuse a pelle ( macule, papule aspecifiche di 0,5-2 mm simmetriche a
mani, piedi gomiti, ginocchia, faccia e collo e specifiche : petecchia centrale e lesioni a bersaglio) e
mucose ( bolle su base eritematosa che facilmente si rompono, in 2-3 giorni diventano croste, le
labbra sono colpite quasi sempre ma raramente le gengive.
M.O. = quadro infiammatorio non specifico (edema epiteliale e linfociti perivascolari) utile per
d.d. Pemfigo acuto ---- Malattia autoimmunitaria : anticorpi contro la sostanza cementizia
producono formazione di bolle intraepidermiche.
Maggior incidenza nella V e VI decade.
Delle quattro forme cliniche solo nel pemfigo vulgaris sono colpite le mucose orali.
P.vulgaris 80 % delle forme di pemfigo. Si può associare a M. gravis, timoma, linfoma, altre
malattie autoimmunitarie. Occasionalmente scatenato da farmaci.
ACANTOLISI dello strato spinoso che produce la bolla soprabasilare.
La bolla, circondata da mucosa normale, è molto sottile per cui si rompe rapidamente continuando
ad estendersi per settimane. Preferenzialmente colpite le mucose buccali, il palato e la gengiva
Segno di Nicolsky presente. Esistono forme benigne.

Stomatite allergica generalizzata (Reazioni eritematose, vescicolo-bolose e/o ulcerose. Anche la

pelle è spesso coinvolta. Anamnesi attenta !) da contatto (Ipersensibilità ritardata ad allergeni topici
come : cromo, cobalto, oro, amalgama, resine, dentifricio, chewing gum etc..Più rara della dermatite
da contatto.
Lesione: eritema ed edema con vescicole sulle zone a contatto con l’allergene. Guarisce in
una settimana dall’allontanamento dell’allergene. Patch-test utile per accertamento diagnostico)
Gengivite necrotizzante acuta ulcerativa (Malattia infettiva ( bacilli fusiformi e spirochete ) non
trasmissibile. Sono fattori determinanti : scarsa igiene orale, stress, malnutrizione, fumo ed
immunodepressione. Inizio improvviso con dolore, salivazione profusa, alitosi, denti dolranti e
sanguinamento gengivale. Necrosi delle papille e della gengiva marginale con ulcerazioni su tessuto
tumefatto, eritematoso e sanguinante. In pz. debilitati ci può essere osteite con sequestro osseo.
Linfoadenopatia regionale. Raramente c’è febbre.)
Ulcere da chemioterapia e/o radioterapia (Ulcere conseguenti ad azione diretta dei farmaci
(precedute da mucosite) o ad infezioni favorite dalla relativa immunodeficenza ( HSV ).

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E’ ridotta la reazione infiammatoria locale)

Ulcera traumatica

Forme croniche
Stomatoglossite atrofica
Tipica dell’anziano di oltre 65 anni di età, è un processo in cui non c’è infiammazione, ma atrofia
che colpisce per lo più la lingua, che diventa lucente. Il paziente lamenta continuo bruciore per
assottigliamento della mucosa, che scopre le fibre sensitive del V nervo cranico. Associata alla
glossite, ci può essere xerostomia per atrofia delle salivari minori.
Stomatite catarrale
Negli adulti in rapporto con carie dentali o piorrea alveolare, nei bambini in seguito a eruzioni
dentali o disturbi del GE: si osserva una mucosa orale congesta, con zone disepitelizzate sulle quali
si forma muco. In queste aree si formano delle vere ulcere, spesso colonizzate dal bacillo fusiforme
e dalla spirocheta di Vincent (simbiosi fusospirillare). Probabilmente è una malattia virale e
l’infezione batterica è secondaria.
La terapia è l’igiene orale con colluttori a base di soluzioni alcaline.
Stomatite gangrenosa
Rara affezione dovuta a fenomeni dismicrobici ed alterazioni dell’ambiente buccale grazie alle quali
la spirocheta di Vincent (Treponema Vincentii) colonizza la mucosa, provocando ulcerazioni e
lesioni necrotiche che si estendono anche all’osso mandibolare e mascellare.
La terapia è la penicillina¸ che nella maggioranza dei casi evita il ricorso alla chirurgia ricostruttiva,
e la rimozione del tessuto necrotico,
Forme specifiche
Sifilide: nel sifiloma primario, qualora il contagio sia stato oro-genitale, si osserva una placca dura,
erosa, circoscritta e non dolente, con linfoadenopatia satellite di localizzazione variabile in rapporto
al sifiloma. Nel secondario si ha raramente un interessamento del cavo orale con papule e placche
che, se interessano la mucosa del labbro, vanno in diagnosi differenziale con la cheilite angolare.
Nel terziario ci possono essere gomme alla lingua e al palato: se ha sede nel palato duro si può
avere la fistolizzazione oro-nasale. Infine, anomalie dentarie di vario tipo sono una delle
caratteristiche della sifilide congenita. (denti di Hutchinson)
Tubercolosi: processi di necrosi caseosa a carico della lingua danno origine a noduli circocritti che
si ulcerano simulando una lesione neoplastica. (t.miliare)
Glossopatie atrofiche e ipertrofiche
Glossopatia atrofica: si ha nella stomatoglossite atrofica, ma anche in corso di anemia
sideropenica, perniciosa, nella sindrome di Plummer-winson, pellagra.
Cheilite angolare: disepitelizzazione della commessura labiale, che è interrotta da fessure
irregolari, a disposizione raggiata (da candida, deficit vitaminici)
Glossopatia ipertrofica: ipertrofia delle papille fungine e filiformi, con aumento di volume
dell’organo. Secondaria a terapia antibiotica o patologie gastrointestinali,
Lichen planus erosivo bolloso Nella maggior parte dei casi di lichen planus sono presenti lesioni
biancastre nelle mucose orali. In questa forma invece si formano vescicole, bolle e/o ulcere
irregolari che persistono per mesi nella cavità orale. Desquamazione gengivale.
BIOPSIA = degenerazione idropica dello strato epiteliale basale.
Osteo Necrosis of the Jaws da bisfosfonati Patologia emersa recentemente come complicanza di
terapie con Bisfosfonati azotati. La lesione iniziale compare come un ulcera, spesso dopo estrazione
dentaria od altro trauma orale, nelle porzioni alveolari dei macellari.Secondariamente si verificano
osteonecrosi ed infezioni delle regioni ossee interessate

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1.4 LESIONI PRECANCEROSE E TUMORI DEL CAVO ORALE

Leucoplachia ed Eritroplachia
Epidemiologia
Si possono presentare a qualsiasi età, più frequenti fra i 40 e i 70 anni, / 2:1.
Hanno una genesi multifattoriale, ma fattori predisponenti sono:
Uso di tabacco (pipa e tabacco da masticare in primis)
Alcool
Esposizione a sostanze irritanti
Sequele di infezione da HPV (specie di tipo 16)
Morfologia
La leucoplachia significa letteralmente chiazza bianca, e non è soltanto una lesione pre
neoplastica, ma
può essere provocata da una grande quantità di condizioni, essendo in sostanza una reazione
aspecifica di
difesa a stimoli di natura irritativa di vario tipo:
Ipertrofia epiteliale benigna e maligna
Cheratosi da tabacco
Candidiosi
Protesi
Lichen planus
Parotite da nicotina
Frammenti di denti
Possono insorgere dovunque nella cavità orale, preferiscono il pavimento della bocca, la parte
ventrale della lingua e il palato duro. Macroscopicamente, possono avere una vasta gam m a di
aspetti morfologici, con margini netti o delimitati, e aspetto liscio, sopraelevato, vellutato e
verrucoso a seconda dei casi.
Possono essere anche o solitarie o multiple.
Istologicamente, il grado di atipia delle cellule è variabile, dalle lesioni ben differenziate con tessuto
cheratinizzato fino al CIS. L’infiltrato infiammatorio sottostante è direttamente proporzionale
in intensità al grado di atipia.
Non può essere rimossa tramite raschiamento, e nemmeno classificata come una lesione diversa dal
punto di vista clinico. Il colore bianco dipende dalla deposizione, nella lesione, di cheratina, la
quale, inumidita, ha questo colore.
Tutte le lesioni bianche della bocca, comprese le forme benigne di leucoplachia, hanno una causa
secondaria di solito ben identificabile (candida, tabacco...). La forma maligna invece no. Quindi la
leucoplachia deve essere considerata, fino a prova contraria, come lesione precancerosa anche se le
forme maligna sono solo una minoranza.
Dopo un follow up di 10 anni, il rischio di trasformazione neoplastica è del 2,4% (del 5% dopo 20
anni). Va rimossa chirurgicamente.

L’eritroplachia è invece una lesione più insidiosa, di natura displastica, e più comune. Si tratta di
una placca di colore rosso, vellutata, a volte erosa. Di solito è piana o lievemente depressa. A
differenza della leucoplachia, la quale è in pratica una metaplasia squamosa, l’eritroplachia ha in
se una componente displastica.
Infatti nelle cellule del derma si osservano atipie nucleari, e si hanno aree alternate di cheratosi e
paracheratosi (cioè nelle cellule cheratinizzate si osservano nuclei picnotici). Nel derma sottostante
ci sono segni di flogosi cronica. Ovviamente la progressione neoplastica di questo tipo di lesione è
molto maggiore (valutata intorno al 50%).
Praticamente tutte le lesioni mostrano un aspetto francamente displasico, oppure lesioni

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carcinomatose già evidenti. L’aspetto rossastro della lesione è dovuto all’intensa reazione
infiammatoria sottostante, con dilatazione vascolare.
Occasionalmente, si possono presentare lesioni miste, con aree di leucoplachia alternate ad aree di
eritroplachia (leucoeritroplachia punteggiata).
Terapia
La terapia viene eseguita con la rimozione degli agenti irritanti, che una volta eliminati possono
portare alla regressione delle lesioni: se questo non avviene, e in ogni caso nelle eritroplachie, la
lesione deve essere asportata ed esaminata dall’anatomopatologo.

Tumori benigni della bocca

I tumori benigni nella cavità orale sono piuttosto rari, e si tratta solitamente di fibromi e lipomi.
Accanto ad essi trovano posto le cisti congenite.
Un tipo di lesione benigna più frequente, con caratteristiche principalmente infiammatorie, è
l’epulide, che pur essendo non neoplastica può avere fenomeni di neoformazione.
Queste lesioni insorgono per lo più nello spazio interdentale, e formano delle lesioni nodulari più o
meno dure a seconda della quantità di tessuto fibroso che contengono.
La loro terapia è l’exeresi, a volte estesa anche al dente su cui si impianta la lesione.

Carcinoma della bocca

Praticamente fornisce l’unico tipo di tumore maligno della bocca.

Epidemiologia
Si ritiene che la frequenza del carcinoma nel cavo orale sia pari al 2% delle neoplasie e 4% di quelle
. L’età media è attorno a 50-70 anni (in diminuzione). Circa il 50% di queste lesioni sono fatali,
soprattutto per il fatto che queste lesioni sono trascurate.
Aspetti sfavorevoli di una lesione precancerosa sono:
Aspetto a chiazze
Ispessimento verrucoso
Sedi di insorgenza a rischio, come il pavimento della bocca e la superficie ventrale della lingua
Le lesioni precancerose devono essere seguite con biopsie e bisogna evitare i fattori di rischio
(alcool, tabacco eccetera).
Il rapporto M/F > 1, ma ora si sta invertendo la tendenza. Sede preferenziale è il margine linguale e
il pavimento della bocca.

Eziologia
Fattori di rischio accertati sono:
Fumo (specie bolo di tabacco da masticare. Quello di pipa predispone al cancro del labbro inferiore)
Marijuana
Masticazione della noce e foglia di betel in Asia
Alcool
Fumo + alcool  effetto sinergico specie con i superalcolici. Rischio relativo 6-15
Radiazioni attiniche (solari)  cancro del labbro inferiore
Virus HPV 16
Controverso il ruolo di una cattiva igiene orale o di irritazione cronica da dentiere mal poste o
dentatura storta. Essi non implicano direttamente la cancerogenesi, ma possono contribuirvi per la
produzione di lesioni precancerose.
Sono implicati anche fattori genetici che agiscono come fattore predisponente.
Un ruolo protettivo viene svolto invece dal consumo di frutta e verdura.

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Classificazione
Circa il 95% dei carcinomi della bocca e della lingua sono squamosi. Esistono anche
adenocarcinomi (delle ghiandole mucose), melanomi maligni ed altri tumori più rari.
Il pavimento della bocca può essere diviso in due metà laterali dal frenulo della lingua, e in due
metà anteriori dalla linea che passa fra il 5° e il 6° dente. La regione anteriore, in corrispondenza del
frenulo, è in assoluto la più colpita.
Anatomia patologica
Sedi preferenziali le stesse della leucoplachia.
Aspetto macroscopico:
-Leucoplasico (duro, rilevato, perlaceo)
-Ispessimento rugoso
-Verrucoso (labbro)
-Vegetante
-Ulcerato
Può essere difficile la diagnosi differenziale con la leucoplachia, anche perché spesso sotto al
carcinoma c’è una lesione precancerosa. Quando crescono, si formano masse protrudenti con
aree centrali necrotiche e ulcere irregolari.
Istologicamente, possiamo avere vario grado di atipia e di aggressività, da neoplasie cheratinizzate
ben differenziate a tumori molto aggressivi a carattere sarcomatoso.

Clinica
Spesso il primo sintomo clinico è una metastasi linfatica. Nel periodo iniziale il paziente presenta
una tumefazione dura, poco dolente, che crea ostacolo alla deglutizione. La lesione infatti assume
aspetto rilevato nelle forme verrucose o vegetanti, che sono le più frequenti. Successivamente si ha
ulcerazione, comparsa di dolore, alito fetido e scialorrea.
Si ha disfagia dolorosa, e infine si osserva una massa vegetante che occupa il pavimento buccale:
all’inizio la lingua è mobile, dopo rimane fissata per l’infiltrazione della neoplasia.
Possono esserci nevralgie per l’infiltrazione delle vie nervose del trigemino.

Diffusione
Nel complesso, le varie forme di carcinoma tendono ad infiltrare localmente prima che dare
metastasi.
Comunque spesso al momento della scoperta sono già presenti metastasi a distanza. La sede e la via
di diffusione variano a seconda della sede di insorgenza del tumore:
Via linfatica: tumori della lingua e del pavimento buccale. Sempre linfatiche ma più tardive nel
labbro inferiore. La priorità della diffusione linfatica deriva dal fatto che spesso le lesioni
neoplastiche si localizzano al pavimento della bocca, ricco di linfatici.
Via ematica: più rare
I linfonodi primitivamente interessati sono quelli della catena giugulo carotidea (carotide, giugulare
interna, nervo vago), più frequentemente interessati quelli alti: a volte costituiscono il segno di
esordio.
Le metastasi hanno come bersaglio polmoni, osso, fegato e linfonodi mediastinici.

Terapia
Interventi chirurgici ampiamente demolitivi: accesso per via transmandibolare per garantiere una
apertura ampia che permetta la resezione di almeno un centimetro a margine del tumore: l’incisione
prosegue in basso con lo svuotamento dei linfonodi del collo; per far questo si sega la mandibola e
divaricata. Dopo
l’asportazione del tumore si fa una osteosintesi con il titano e si ricostruiscono i piani sottostanti alla
cute e al sottocute.

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Dopo il trattamento si fa radioterapia.

Prognosi
Migliore per quelli del labbro (a 5 anni 90% senza recidive), peggiore per quelli di lingua e
pavimento buccale (a 5 anni 20-30%). Impiegano anni per passare dal CIS alla neoplasia invasiva.
Quindi la prevenzione e il follow up sono strategie abbastanza efficaci se vengono diffuse e
applicate correttamente.

Tumori della lingua

Tumori del corpo linguale
Sono quelli situati davanti alla V linguale. In genere si sviluppano con formazioni scarsamente
vegetante, ulcerata in superficie. Le metastasi linfonodali sono frequentissime e precoci: sintomi
clinici sono disfagia, scialorrea e dolore. In seguito, con l’invasione della lingua e fenomeni
infiammatori sovrapposti, si ha intenso dolore e nevralgie, compare disfonia, e possono esservi
frequenti e importanti emorragie da erosione dell’arteria linguale.
Terapia: asportazione precoce della sola massa o terapia radiante negli stadi avanzati.
Tumori della base della lingua
Derivano sia dall’epitelio di rivestimento (carcinomi) sia dal tessuto linfo-reticolare che costituisce
la tonsilla linguale (linfomi non Hodgkin).
I sintomi sono mal definiti e vaghi, con parestesie, modica scialorrea e poco dolore. In genere a
questo stadio si vede una lesione vegetante scarsamente ulcerata, ma solo con lo specchietto.
La neoplasia invade poi i piani sottostanti, provocando ipomobilità della lingua con disfagia e
modificazioni del timbro vocale (voce di rospo o stomatolalia). La diffusione locale a faringe,
laringe, corpo linguale è frequente e porta con sé i sintomi dell’invasione di queste strutture. La
diffusione linfatica anche è precoce e aggressiva.
Frequenti e molto gravi le emorragie, che spesso vengono trattate con la legatura della carotide
esterna. I tumori della lingua hanno in genere una prognosi grave, con sopravvivenza anche nei
migliori casi a 5 anni di non oltre il10%. L’exeresi chirurgica viene fatta con accesso tramite il
faringe, o per via orale o per via trans-mandibolare.
In ogni caso si associa l’exeresi della catena laterocervicale bilaterale: la terapia radiante è riservata
ai casi a prevalenza infiltrativa.
I linfomi maligni hanno una minor tendenza all’ulcerazione e di solito sono una massa rilevata, che
rende asimmetrica la lingua. Evolvono e diffondono come i tumori epiteliali, ma sono molto
radiosensibili e questo può essere l’unico trattamento.

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CAP 2 PATOLOGIE DELLE TONSILLE PALATINE E DEL FARINGE

2.1 PROCESSI INFIAMMATORI DEL FARINGE

L’orofaringe si estende dal piano passante per il palato duro e molle a quello passante per il
pavimento della bocca; la parte più posteriore di questo, dalle pliche glosso-epiglottidee fino allo
sfintere di Killian, è detto ipofaringe, ed è separato dall’esofago dallo sfintere esofageo superiore.
L’ipofaringe è costituito da due docce, detti seni piriformi, fra i quali si trova, anteriormente, il
rigonfiamento provocato dalla presenza del laringe.
La parte anteriore del faringe è limitata da una linea passante per il punto di congiunzione fra palato
duro e molle, subito dietro agli archi palatini anteriori. Fra questi e gli archi posteriori sono
alloggiate le tonsille palatine. Dietro agli archi posteriori, al centro, c’è l’epiglottide, una
protrusione cartilaginea che chiude da davanti l’accesso alla trachea, e lateralmente ad essa i due
seni piriformi.

Fisiologia delle tonsille

Le tonsille palatine, assieme a quelle localizzate nel rinofaringe, costituiscono il cosìdetto anello di
Waldeyer, ossia una struttura immunitaria localizzata a livello dell’ingresso dell’apparato
digerente. E’ localizzata fra i due archi palatini, e coperta dalla fascia perifaringea, dal costrittore
superiore del faringe, dalla fascia faringo basilare. Al di sotto c’è uno spazio peritonsillare, nel
quale si trova la tonsilla circondata da una capsula peritonsillare. Lo spazio peritonsillare è libero e
si continua in profondità e rende la tonsilla mobile, come si può osservare facendo pronunciare al
paziente la vocale “a” a bocca aperta. La perdita di questa mobilità può indicare infiltrazione
neoplastica di tale spazio.
La capsula divide la tonsilla in setti, e dalla parte mediale la tonsilla ha parecchie cripte che ne
aumentano la superficie.
E’ vascolarizzata da un plesso arterioso che origina da parecchi rami della carotide esterna, e il
sangue refluo costituisce un plesso venoso che si getta nel plesso pterigoideo. Non ha afferenti
linfatici, e gli efferenti sono raccolti dai linfonodi cervicali profondi.
La tonsilla non è un linfonodo, e il contatto fra antigeni e linfociti avviene al suo interno in un modo
diverso: sul fondo delle cripte tonsillari, infatti, l’epitelio è permeabile ad alcune molecole
antigeniche. Al di sotto delle cripte ci sono dei follicoli formati da linfociti B che producono
anticorpi, che vanno sia in circolo che nelle cripte stesse. A questa produzione anticorpale
corrisponde l’infiammazione, che avviene tuttavia in genere solo nei primi 10-11 anni di vita.
Il contatto che avviene qui fra linfociti e antigeni forma essenzialmente un meccanismo di
genesi di anticorpi molto precoce, all’inizio della permanenza dei patogeni nell’organismo, con un
ovvio significato di protezione immunitaria. Con un meccanismo diverso dai linfonodi, quindi,
svolge in pratica la loro funzione ma in maniera più precoce.
Questo sistema è attivo al massimo nei primi 10 anni di vita: alla lunga questo meccanismo si
inceppa difronte alla particolare aggressività delle stimolazioni antigeniche. Mentre quindi
possiamo avere dei processi di angine (o tonsilliti) croniche nel bambino, con il significato di
reazioni protettive, nell’adulto vedremo quadri di tonsilliti croniche, con frequente complicazione,
che sono indicazioni alla rimozione.

Angine acute
Non esiste un confine clinico fra le patologie dell’oro, rino e ipofaringe, e si parla in generale di
faringiti. In alcune patologie virali da adenovirus c’è addirittura interessamento contemporaneo di
congiuntiva e delle vie respiratorie. I processi che interessano la faringe e l’istmo delle fauci
comprendono le angine.
Le angine sono classificate sulla base della loro sintomatologia clinica, visto che agenti eziologici
omologhi possono dare comunque quadri diversi.

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Angina eritematosa
Spesso ad eziologia virale, è caratterizzata da una iperemia marcata degli archi palatini, della
mucosa faringea e aumento di volume delle tonsille. Si può frequentemente, per soprainfezione
batterica, trasformare in angina di tipo pultaceo.
Spesso è collegata a malattie infettive sistemiche come manifestazione locale, oppure essere l’unica
manifestazione di virus come l’adenovirus nella febbre adeno-faringo-congiuntivale.
Altre forme sono secondarie a virus ECHO, a RSV e parainfluenzali, e in questo caso è costante
l’interessamento delle vie aeree.
In tutte queste forme virali c’è linfoadenopatia laterocervicale che predomina su quella
angolomandibolare. Nel caso della mononucleosi, accanto ai reperti tipici di questa malattia si ha
l’evoluzione dell’angina da eritematosa a membranosa, con formazione della pseudocroup
mononucleosica.
Eritematosa è pure l’angina streptococcica.
La sintomatologia è la triade febbre, disfagia dolente, iperemia faringotonsillare. Il trattamento
con paracetamolo allevia la febbre e il dolore, e le soprainfezioni batteriche vengono limitate
dall’impiego di aureomicina. Nei casi in cui faccia parte di una malattia infettiva o di altro tipo si
tratta la malattia di base.

Angina eritemato-pultacea
Caratterizzata da un essudato biancastro e cremoso, facilmente rimovibile, che ricopre le tonsille. E’
di norma di origine batterica, molto spesso da streptococco1
Di solito c’è febbre elevata, polso concordante, disfagia intensa, e linfoadenopatia
angolomandibolare:
l’essudato biancastro è strettamente limitato alle tonsille.
La diagnosi è agevole sulla base dei reperti obiettivi, ma è importante il tampone, soprattutto per le
forme streptococciche: la terapia viene fatta con le penicilline ad ampio spettro, e nel caso di
faringite strepto., penicilline ritardo e macrolidi.

Angina pseudomembranosa
Forma di angina pultacea che però si caratterizza per la presenza di una membrana grigiastra, adesa
alla tonsilla, che tranne in casi particolari come la difterite, ricopre tutta la tonsilla senza superarne
i limiti. La pericolosità dell’angina pseudomembranosa deriva dal fatto che se il processo si estende
al laringe si formano in esso delle membrane meno stabili, che possono distaccarsi ed ostruire le vie
respiratorie.
L’angina pseudomembranosa si può osservare in:

Mononucleosi infettiva: rara complicanza pseudocruop

Difterite: frequenze complicanza croup (soffocamento da distacco membrane)

Fase di convalescenza della scarlattina
Infezioni da vari batteri (pneumococco, klebsiella, pseudomonas)
Diversi caratteristiche cliniche permettono la diagnosi differenziale fra la difterite e le altre cause di
angina membranosa:
Polso sempre discordante con la T nella difterite (tachicardia relativa nella prima fase, bradicardia e
ipotermia nella seconda)
Le membrane difteriche superano i limiti delle tonsille, e sono tenacemente adese, tanto che
sanguinano quando si cerca di staccarle
I linfonodi angolo-mandibolari sono costantemente ingrossati nella difterite, e spontaneamente
dolenti Di fronte ad un processo infiammatorio di tipo membranoso si deve sempre valutare la
possibilità della difterite ed eseguire in ogni caso un tampone con esame batteriologico.

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Angina ulcero-necrotica
Caratterizzata dalla necrosi delle tonsille, che da luogo ad ulcerazioni ricoperte da tessuto necrotico
e putrido.
La più comune di queste forme è la angina di Plaut-vincent, in cui di solito si ha una ulcerazione
unilaterale di una tonsilla dopo una fase di angina pseudomembranosa.
E’ dovuta alla simbiosi fra bacillo fusiforme e spirocheta di Vincent, e provoca un ulcera
circoscritta alla tonsilla, a bordi rilevati ma non duri. C’è sempre adenopatia angolomandibolare, ma
manca la febbre e c’è marcata astenia. La disfagia è scarsa, ma c’è abbondante scialorrea e alito
fetido.
La diagnosi è microbiologica, con il prelievo di un tampone che mette in evidenza l’associazione fra
le due specie patogene. La guarigione è di regola spontanea dopo 8-10 giorni, ma è agevolata dalla
terapia con tetracicline.

Angina vescicolare
Caratterizzata dalla comparsa di vescicole sulle tonsille e sulla mucosa faringea.

Angina Herpetica: febbrile acuta, caratterizzata da comparsa di vescicole biancastre contenenti

liquido sieroso, con febbre alta e disfagia dolorosa. Le vescicole compaiono prima nella tonsilla e
poi si estendono al resto della mucosa: dopo 2-3 giorni si rompono lasciando una placca biancastra
circondanta da alone eritematoso. Guarigione spontanea 5-6 giorni
Herpes Zoster Faringeo: evenienza piuttosto rara, è caratterizzata dalla presenza delle classiche
vescicole ma distribuite nelle zone innervate dal trigemino (quindi pilastri, palato molle, parte
posteriore della lingua). Si possono avere anche nevralgie e interessamento dell’oftalmico.
(vedi pure: sindrome di Ramsay-Hunt)

L’angina streptococcica si può avere sia in forma eritematosa che pultacea.

Angina bollosa
Le bolle sono vescicole di dimensioni maggiori. Nelle angine bollose esse compaiono in
associazione con bolle cutanee identiche.
Angina pemfingoide
Angina dell’eritema polimorfo bolloso

Complicanze delle angine acute

Sia le angine acute che quelle croniche in fase di riacutizzazione comportano due tipi di
complicanze
Ascesso peritonsillare
Si tratta della raccolta di pus nello spazio peritonsillare; questo spazio si continua anteriormente e
posteriormente con uno spazio analogo che separa la mucosa degli archi palatini dalla muscolatura
in essi contenuti.
La predisposizione agli ascessi deriva, fra le altre cose come le infezioni ricorrenti o deficit
dell’immunità, anche dalla presenza di una particolare profondità delle cripte e dalla presenza,
incostante, del seno di tourtal, una cripta situata nella parte apicale della tonsilla, alla congiunzione
degli archi palatini anteriori e
posteriori. Di solito monolaterale e provocato da streptococco beta emolitico, con pus fluido,
l’ascesso può essere di 4 tipi:
Anteriore: 80% fra tonsilla e pilastro antriore. La tonsilla è spinta indietro e il pilastro appare
congesto.
Posteriore: 15% fra tonsilla e pilastro posteriore
Inferiore: 4% di lato al polo inferiore della tonsilla, che viene spinta in alto.

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Laterale (o esterno): fra la tonsilla e la parete muscolare del faringe, che disloca la tonsilla
medialmente
Dal punto di vista clinico si ha:
Disfagia intensa a rapida comparsa, o acutizzazione della disfagia presistente se l’ascesso avviene
durante un episodio di angina: il dolore è ipsilaterale
Violenta otalgia
Scialorrea sia da aumentata secrezione che da difficoltà alla deglutizione, alito fetido
Febbre elevata
Trisma: impossibilità di aprire la bocca come nel tentano in quanto la tonsilla, vicina al m.
pterigoideo interno, lo irrita e ne provoca contrazioni spastiche.(può essere anche da spasmo
massetere)
L’ascesso è sempre una faccenda piuttosto grave: complicazione tipica dell’adulto, ha a sua volta
delle possibili evoluzioni pericolose:
Edema della laringe: si ha per l’estensione del processo infiammatorio al connettivo lasso del
pilastro posteriore e da qui alle pliche ariepiglottiche. Può richiedere la tracheotomia
Tromboflebite del seno cavernoso: inizia dalla trombosi del plesso tonsillare, poi si estende alla
vena del foro ovale e alla vena soprapterigoidea, raggiungendo il seno cavernoso
Diffusione setticemica: endocarditi, artiti, meningiti.
La terapia è essenzialmente chirurgica, con l’incisione del pilastro tonsillare anteriore per entrare
nello spazio peritonsillare. Si drena il pus, e in questo caso il paziente è avviato alla guarigione. La
terapia antibiotica con penicilline è importante, quella cortisonica in associazione riduce le
complicanze dell’edema.
Dopo la terapia chirurgica è consigliabile eseguire la tonsillectomia entro qualche giorno
(tonsillectomia “a tiepido”).
Complicanze perifaringee
Si tratta di complicanze che interessano lo spazio oltre il muscolo costrittore superiore del faringe e
la fascia perifaringea.
In genere c’è l’adenoflemmone della loggia retrostiloioidea, per l’estensione del processo
suppurativo ai linfonodi ivi contenuti, per via linfatica. A differenza dell’ascesso tonsillare, viene a
mancare il trisma, ma si ha dolore alla torsione del collo e linfoadenopatia laterocervicale.
In casi più rari il processo flemmonoso si estende invece in avanti, alla loggia prestilofaringea, o si
può avere cellulite flemmonosa diffusa, evento molto raro.

Tonsilliti croniche ( Angina è riferito solo a fenomeni acuti)

Evolute da processi acuti, o croniche ab initio, sono sempre condizioni in cui il tessuto linfoide non
riesce a smaltire il materiale antigenico drenato dalla cripte. In tutti i casi si ha una continua
progressione del danno provocato dall’agente infettivo, che porta la tonsilla ad una condizione di
ipertrofia reattiva.
Tonsilliti croniche nel bambino
L’iperplasia della tonsilla, invece, è una condizione piuttosto comune nel bambino e non è da sola
una indicazione alla rimozione della tonsilla, a meno che non dia importanti problemi di fonazione
o deglutizione. Nella maggior parte dei casi la terapia antibiotica seguita da antinfiammatori
sistemici possono riportare la situazine alla normalità.
Le indicazioni all’intervento chirurgico si hanno invece qualora sia presente uno stato di flogosi
cronica, che determini:
Infiammazione acuta ricorrente ogni 15-20 giorni
Ipertrofia con ostacolo alla deglutizione
Infezione cronica focale (vedi)
Complicazione metafocale in atto (RAA o GN)***

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Tonsilliti croniche dell’adulto

Mentre nel bambino il processo è in sostanza una ipertrofia tonsillare semplice, con morfologia e
setti capsulari normali, nell’adulto da questa fase si passa a condizioni in cui si evidenzia la
componente scleroatrofica, come nella tonsillite cronica sclero-ipertrofica, finchè si ha la
distruzione completa del tessuto linfatico con esito in tonsillite atrofica.
Fa eccezione a questo processo la tonsillite criptico-caseosa, con complicanze necrotiche e
suppurative.
Di solito nelle forme ipertrofiche-atrofiche la sintomatologia è vaga e sfumata, con episodi transitori
di disfagia e reattività dei linfonodi angolo-mandibolari. E’ sempre presente iperemia congestizia
dei pilastri anteriori.
Per cui l’intervento alla tonsillectomia nell’adulto risulta indicato solo in caso di:
Infezione cronica focale (vedi)
Ascesso peritonsillare
Infezione cronica focale
La tonsilla, come le cavità paranasali e i denti, può diventare un focolaio cronico di permanenza di
batteri virulenti. L’infezione cronica focale è dunque una malattia autonoma, a carattere cronico,
sostenuta da un focolaio di infezione che esplica la sua azione a distanza: infatti l’importanza
della presenza di un focolaio tonsillare, che è praticamente sempre sostenuto dalla
streptococco, è quello di dare le note complicanze immunologiche, dovute alla continua
stimolazione dei linfociti da parte dei batteri residenti nella tonsilla, dette appunto complicanze
metafocali.***
Queste sono il RAA e la GN post-streptococcica acuta emorragica. Meno frequentemente associate
ad un focus tonsillare sono anche alcune collagenopatie.

L’intervento di tonsillectomia
Prima dell’intevento sono necessari di ruotine l’esame ematobiochimico completo, l’esame urine e
una rx standard del torace.
Una volta veniva usato lo strumento di Sluder, una ghigliottina smussa montata su un cucchiaio a
forbice. La ghigliottina non taglia, serve a stringere la tonsilla attorno alla capsula per avere un
punto su cui tagliare il tutto. L’intervento, riservato ai bambini, aveva frequentemente emorragie e
lasciava residui della tonsilla.
Oggi si preferisce, anche nei bambini, il metodo per dissezione: si scolla la capsula in alto,
scoprendo la tonsilla e isolando il peduncolo che la tiene attaccata alla parete, nel quale entrano i
vasi. Il peduncolo viene isolato con un’ansa, e poi sezionato. Il metodo riduce al minimo le
emorragie, anche se l’emostasi accurata resta importante, e l’alimentazione deve essere con cibi
liquidi e freddi.
Le complicanze dell’intervento sono:
Infezione della ferita
Enfisema del collo (lacerazione del costrittore superiore del faringe)
Emorragia (precoce o tardiva, ma di solito non particolarmente grave)

Patologia infiammatoria delle tonsille linguali

La tonsilla linguale è contenuta nella base della lingua, composta da due lobi simmetrici, e va dalla
plica glosso epiglottidea mediana al forame cieco. Fa parte dell’anello di Waldeyer, e infatti ha
struttura identica a quella della tonsilla palatina, con le cripte e i noduli linfatici sul fondo di esse.
La funzione è la stessa e anche le patologie infiammatorie seguono una identica fisiopatologia.
Tonsillite linguale acuta
Si può avere in forma catarrale o flemmonosa: la sintomatologia è in genere una disfagia dolorosa,
con dolorabilità alla manipolazione della lingua, ai tentativi di protrusione e alla palpazione

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dell’osso ioide. Cìè stomatolalia e adenopatia pressochè costante. Complicanza principale è la

possibile insorgenza di una reazione edematosa del laringe.
La terapia è antibiotica, e i corticosteroidi possono ridurre il rischio di edema.
Tonsillite linguale cronica
E’ anche qui una ipertrofia, che può essere dovuta sia a ripetuti episodi acuti come a ingestione
cronica di polveri o di cibi irritanti. I sintomi sono sfumati con sensazione di corpo estraneo o
bisogno di raschiare la lingua. La terapia è la rimozione di fattori irritanti o l’asportazione.
Attenzione alla associazione, con certa frequenza, fra tonsillite linguale cronica e diabete o sifilide.

2.2 TUMORI DELLA FARINGE

I tumori primitivi del faringe sono estremamente rari: sono invece più frequenti le neoformazioni
che interessano la tonsilla palatina e la zona parafaringea. Quest’ultima è una regione di spazio
detta regione vertebro-mandibolo-faringea, così organizzata:

Neoplasie benigne
Loggia prestiloidea
Si verificano:
Lipomi: derivano dal tessuto adiposo contenuto nella loggia stessa
Adenomi salivari: derivano dal prolungamento della parotide in questa loggia, quando questo
prolungamento esiste Queste neoformazioni spingono medialmente e in basso la tonsilla palatina, e
possono venir confuse con i tumori intramurali del palato, rarissimi e di origine dalle salivari
minori.
Loggia retrostiloidea
In quest’area vi sono vasi e nervi, e si formano fibromi, neuromi e lipomi, che spingono in basso la
tonsilla. In genere la sintomatologia di questi tumori è dovuta all’ostacolo meccanico che essi
offrono alla deglutizione, e più raramente possono originarsi nevralgie di una certa importanza per
via della compressione di tronchi nervosi.
Terapia sempre chirurgica per via esterna.
Tonsille palatine
I tumori delle tonsille benigni palatine sono fibromi e angiomi, eccezionalmente rari.
Ugola
Con una certa frequenza si trovano papillomi, costituiti da epitelio piatto su stroma fibroso. Hanno
una minima tendenza alla trasformazione neoplastica, e sono quindi trattati con l’escissione
chirurgica.

Neoplasie maligne
Le neoplasie maligne della faringe sono, nella maggioranza dei casi, localizzate alla tonsilla
palatina, ed hanno sintomatologia scarsa e tardiva.
Fra i fattori predisponenti spicca il fumo di sigaretta, incidenza massima fra i 60 e 75 anni, e per
oltre 2/3 nel sesso maschile.
Si tratta di linfomi e carcinomi¸ derivati rispettivamente dalle strutture linfatiche ed epiteliali della
tonsilla.
I carcinomi possono essere non corneificati, corneificati o anaplastici, a seconda del grado di
sdifferenziazione, e appaiono quasi sempre come masse ulcerate. I linfomi invece, maligni di tipo
non Hodgkin, sono in genere masserelle nodali di tessuto che appaiono come tumefazioni non
erose. La diagnosi differenziale fra le due forme è comunque sempre effettuata con la biopsia.
La sintomatologia inizialmente è un vago senso di fastidio o corpo estraneo, dolore irradiato
all’orecchio e a volte linfoadenopatia. Successivamente compare otalgia costante e fastidiosa, che il
paziente riduce introducendo nell’orecchio un batuffolo di cotone (segno del cotone), disfagia,
scialorrea con alito fetido.

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Insorge frequentemente anche stomatolalia.

Il tumore in genere si estende in superficie, ma se invade in profondità la loggia tonsillare e il
costrittore superiore allora si ha la perdita della mobilità della tonsilla, un segno importnate.
L’evoluzione è verso una disfagia totale, con adenopatia intensa che diventa alla fine bilaterale, e
nevralgie da invasione dei tronchi nervosi.
La diagnosi è obiettiva e bioptica, mentre la terapia si differenzia fra le forme carcinomatose e
quelle linfomatose. Nelle prime è indicata l’exeresi chirurgia con legatura della carotide esterna per
prevenire emorragie, e la linfoadenectomia radicale. Nelle forme linfomatose è indicata la
radioterapia per via esterna, ed eventualmente la chemio in associazione (linfomi).

2.3 PATOLOGIA DELLE TONSILLE FARINGEE (ADENOIDI)

La tonsilla faringea è un organo del rinofaringe, posizionata lateralmente nel rinofaringe posteriore:
davanti penetra nella coana per un tratto, posteriormente raggiunge il tubercolo faringeo, e
lateralmente si sovrappone in parte all’orifizio faringeo della tuba di eustachio. Strutturalmente e
funzionalmente è identica agli altri componenti dell’anello di Waldeyer; in più contiene delle
ghiandole di tipo sieromucoso al di sotto del tessuto linfonodale. Nel bambino subisce un processo
fisiologico di involuzione che la porta alla scomparsa entro i 12 anni.

Forme acute
Le adenoiditi acute ripetono in eziologia e tempo quelle della tonsilla palatina: si formano per
virulentazione di batteri commensali, o seguono processi infettivi sistemici o perfrigerazione.
Talvolta seguono riniti.
Dal punto di vista sintomatologico abbiamo febbre che supera 40, accompagnata da:
Respirazione rumorosa e difficoltasa, spesso impossibile per via nasale respirazione
 orale
Roncopatia notturna (russamento), specie se le tonsille sono ipertrofiche
Rinolalia
Otodinia con ipoacusia, per l’ostruzione della tuba di eustachio da parte dell’adenoide ingrossata e
per la intensa produzione di muco essudativo che si forma nell’estendersi dell’infiammazione.
All’esame otoscopico il timpano è ispessito e iperemico
Intensa secrezione mucosa o purulenta in faringe e nelle cavità nasali.
Linfadenite laterocervicale spesso presente
La terapia è antibiotica, protratta per 5-6 giorni; per via aerosolica o topica nasale è consigliabile la
somministrazione di cortisone. Anestetico locale per l’otodinia.
Complicanze
Otite media purulenta: propagazione attraverso le trombe di eustachio ipoacusia,
 perché
l’orecchio medio non ha la possibilità di disperdere il muco e si crea il ristagno di esso.
Broncopolmonite: discesa del materiale tramite le vie aeree
Adenoflemmone retrofaringeo: complicanza dei bambini piccoli, entro il secondo anno di vita.
Causata dalla diffusione del processo infettivo ad un gruppo di linfonodi pari, posti nel rinofaringe,
che si atrofizzano nel bambino piccolo (linfonodi di Gillette) e che drenano la mucosa nasale e
rinofaringea. La complicanza maggiore è la disfagia, con rigurgito del latte o addirittura intrusione
di esso nelle vie respiratorie, e l’apnea, provocata da riflessi spastici dovuti all’irritazione delle
strutture da parte dei linfonodi ingrossati. L’apertura dell’adenoflemmone provoca inondazione
purulenta delle vie aeree con esiti anche mortali.

Forme croniche – sindrome ostruttiva respiratoria nasofaringea

Il ripetersi delle adenoiditi acute provoca, come nelle forme palatine, l’ipertrofia della tonsilla: in
questo caso lo scolo di secrezioni purulente in faringe finisce ben presto per ipertrofizzare anche la
tonsilla palatina stessa.

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Alla lunga questa condizione conduce alla sindrome ostruttiva respiratoria naso-faringea, che
può instaurarsi in seguito ad ogni processo rinitico cronico, ma l’adenoidite cronica ne è la causa
più frequente. Questa sindrome può anche favorire lo sviluppo dell’OSAS (vedi oltre).
Le manifestazioni dell’adenoidismo cronico interessano diversi organi e sistemi, e la tonsilla
palatina partecipa al processo pur senza interessarlo direttamente. C’è una predisposizione sia
ambientale (umidità, freddo, infezioni ricorrenti) che individuale. Le caratteristiche della sindrome
sono:
Facies adenoidea: bocca semiaperta, borse sotto gli occhi, zigomi sporgenti, mento sfuggente,
malocclusione dell’arcata dentale superiore per deformazione del palato.
Palato ogivale: il palato rimane come nel bambino, stretto e sollevato, per la mancanza del contatto
di esso con la lingua, visto che si ha una respirazione con la bocca.
Torace a carena: poco sviluppato
Atteggiamento: aspetto pallido ed emaciato, disinteresse per l’ambiente esterno, scarsa resistenza
alla fatica, anoressia
Respirazione: orale, russamento durante il sonno, che è agitato e rumoroso.
Disturbi nervosi e tic
Rinolalia chiusa posteriore
Ipoacusia di trasmissione (causano anche la scarsa memoria e la distrazione). La presenza di
processi infiammatori ripetuti a carico dell’orecchio medio da origine al quadro del così detto glue
ear, una patologia che viene trattata nel capitolo dell’orecchio.
La respirazione orale impedisce le fisiologiche modificazioni di filtrazione, riscaldamento e
umidificazione dell’aria inspirata e predispone alle infezioni del faringe. L’inspirazione di
secrezioni infette favorisce questo fenomeno, e la loro deglutizione è all’origini di turbe
dispeptiche.
Terapia
Le gravi conseguenze a lungo termine rendono ragione della terapia chirurgica, spesso in
associazione con l’intervento di tonsillectomia, vista la frequenza di interessamento contemporaneo
dei due organi.
Anestesia generale, in genere non prima dei 4 anni: viene usato l’adenotomo di Beckmann, o altri
analoghi, uno strumento a forbice che termina con una lama orizzontale attraverso la quale, per
raschiamento, si rimuove la tonsilla e tutto il tessuto linfatico peritubariche, importantissime per
l’interessamento dell’orecchio. Questo viene fatto per via orale.
Invece residui di tessuto possono essere asportati con il radio applicatore di Crowe, uno strumento
orizzontale che viene inserito per via nasale che termina con una celletta contenente 50 mg di
radium o di stronzio 30. Le pareti della celletta consentono l’emissione di soli raggi beta, a scarso
potere penetrante.

2.4 OSAS
È una condizione patologica caratterizzata da episodi di ostruzione delle vie superiori che si
manifestano durante il sonno e si manifestano con apnee e ipopnee > 5 l’ora (respiratory
disturbance index) solitamente associate a riduzione della saturazione di ossigeno.
Epidemiologia
La prevalenza nella popolazione di media età (40-60 anni) è del 4-6% nei maschi e del 2% nelle
femmine. Sono principalmente colpiti soggetti di sesso maschile obesi con anomalie delle vie aeree
superiori che ne restringano il calibro.
Eziopatogenesi
La causa dell’apnea ostruttiva è rappresentata dall’incremento delle resistenze delle vie aeree
superiori con restringimento del faringe.
Il restringimento del faringe può essere dovuto a:

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Cause
 anatomiche
Un aumento delle resistenze delle vie aeree superiori al flusso si può avere per riduzione del calibro
di queste a causa di diverse patologie o variazioni anatomiche:
- Accumulo di tessuto adiposo nel collo (obesità centrale soprattutto nei maschi)
- Alterazione di strutture scheletriche
- Retrognazia (retrazione del mento)
- Micrognazia
- Brachicefalia
- Ipertrofia del mento, del palato molle, dell’ugola o delle tonsille (soprattutto nel bambino)
- Macroglossia
- BPCO
Cause
 funzionali
Il faringe non possiede uno scheletro osteocartilagineo di sostegno e la sua pervietà è
esclusivamente assicurata dal tono del muscoli dilatatori.
Una riduzione del tono dei muscoli del faringe, come avviene durante il sonno in particolare REM,
determina il collabimento delle sue pareti in corso di ispirazione in cui la contrazione dei muscoli
inspiratori determina una depressione intratoracica che si trasmette anche al faringe.
L’obliterazione parziale del lume faringeo determina il russamento mentre l’obliterazione totale
determina l’apnea.
Sono importanti nella patogenesi dell’OSAS anche fattori ambientali come il fumo, l’alcol e l’uso
di sedativi. Si può avere associazione con patologie cardiopolmonari, metaboliche o neurologiche ed
in particolare malattie endocrine come l’ipotiroidismo che si associa ad obesità, mixedema dei
tessuti molli delle vie aeree superiori, ipotonia muscolare e ridotta attività dei centri della
respirazione.
In particolare nella neuropatia diabetica si ha un incremento della frequenza delle apnee
soprattutto nella fase REM in cui c’è la massima ipotonia dei muscoli del faringe.
Fisiopatologia
L’episodio di apnea ostruttiva in genere avviene durante la fase di sonno REM in cui si ha il
massimo di ipotonia dei muscoli dilatatori del faringe.
L’ostruzione delle vie aeree determina una interruzione del flusso respiratorio che in base alla sua
durata determina un certo grado di ipossia e ipercapnia.
In seguito allo stimolo ipossico e ipercapnico si verifica una stimolazione alla respirazione con uno
sforzo da parte dei muscoli respiratori sempre più intenso che determina la comparsa dell’arousal
cioè di un alleggerimento del sonno che solo raramente viene avvertito dal paziente come un vero a
proprio risveglio in cui si ha un brusco e forte incremento di attività dei muscoli dilatatori del
faringe e quindi ripresa del flusso aereo.
La ripresa del flusso è accompagnata da un intenso russamento e da una iperventilazione indotta
dal riflesso barocettivo che determina anche un incremento del tono ortosimpatico con incremento
della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa per vasocostrizione.
L’iperventilazione riesce in breve tempo a riportare i valori dei gas arteriosi ai livelli preapnoici.
L’incremento della pressione sia sistemica che polmonare è inoltre dovuto alla vasocostrizione
indotta dall’ipossia che si verifica in corso di apnea.
Inoltre lo sforzo respiratorio determina una riduzione della pressione intratoracica con aumento del
ritorno venoso che determina bradicardia riflessa con battiti ectopici sopraventricolari che
possono indurre l’insorgenza di aritmie che possono a loro volta essere responsabili di morte
cardiaca improvvisa. La diminuzione della pressione toracica determina inoltre un incremento della
pressione transmurale aortica con conseguente aumento del postcarico del ventricolo di sinistra che
può contribuire all’insufficienza ventricolare sinistra.

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D’altra parte l’ipertensione polmonare può contribuire all’insorgenza del cuore polmonare cronico
e quindi all’insufficienza ventricolare destra.
Clinica
L’OSAS si instaura in genere in soggetti che sono stati a lungo russatori.
Il russamento acquista tipicamente un carattere intermittente, ossia si osserva un ripetersi ciclico
di pause dovute all’apnea seguite da brevi sequenze di atti respiratori più frequenti e con forte
russamento.
Inizialmente le apnee compaiono soltanto durante la fase REM e possono essere presenti solo
quando viene assunta la posizione supina.
Nei casi più gravi si succedono ininterrottamente per tutto il tempo del sonno, intervallate solo da
brevi pause ventilatorie e sono indipendenti dalla posizione assunta.
La presenza dell’arousal determina la frammentazione del sonno e la comparsa di sonnolenza
diurna nei casi più gravi accompagnata anche da deterioramento intellettuale, variazioni della
personalità, disturbi comportamentali.
La sonnolenza diurna associata all’obesità configura la sindrome di Pickwick.
Nei casi più gravi l’ipoventilazione notturna determina una condizione di insufficienza
respiratoria cronica con ipossiemia, ipercapnia e ipertensione polmonare persistenti anche durante
la veglia, soprattutto se il paziente soffre di altre patologie che determinano ipossiemia come la
BPCO (overlapping).
Complicanze a breve termine dell’OSAS sono:
Incidenti  stradali e lavorativi
Aritmie 
Convulsioni 
Epilessia 
Complicanze a lungo termine:
Malattie  cerebrovascolari ipertensive (inferto del miocardio e ictus)
Ipertensione
 polmonare con cuore polmonare cronico
Diagnosi
Criteri maggiori di diagnosi sono:
Russamento
 tipicamente intermittente
Sonnolenza
 diurna (soggettiva)
Il russamento può anche non essere associato all’apnea.
Oltre i 50 anni il 50% degli individui russa e di questi il 50% ha anche apnea.
La sonnolenza diurna è valutabile attraverso dei questionari in cui si valuta la possibilità di
addormentarsi in particolari situazioni cui si da un punteggio.
Criteri minori di diagnosi sono:
Poliuria
 notturna (dovuta al rilascio del peptide natriuretico atriale)
Cefalea  al risveglio
Secchezza  della bocca
Riduzione  della libido
Turbe  cognitive
Astenia 
Sudorazione  notturna
All’esame obiettivo vanno indagate le alterazioni delle vie aeree, alterazioni craniofacciali (esame
otorinolarigoiatrico) obesità, ipertensione, aritmie (visita cardiologica).
Indagini strumentali sono:
MSLT  (multiple sleep latency test) che valuta la latenza e durata della fase REM e permette di
valutare obiettivamente la sonnolenza diurna (diagnostico se > 20 minuti)
Ossimetria  notturna che permette di valutare le cadute di saturazione ossiemoglobinica, è
l’indagine di screening che permette di confermare la diagnosi se i criteri clinici sono positivi o

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permette di escludere la diagnosi se i criteri clinici sono negativi, se invece i criteri clinici sono
positivi e l’ossimetria è negativa si procede alla polisonnografia che non viene fatta di routine
perchè è un test dispendioso e complicato
Polisonnografia  che comprende il monitoraggio degli stadi del sonno (tramite EEC), dell’attività
ventilatoria (flusso aereo oronasale e movimenti toracoaddominali) della saturazione
ossiemoglobinica (ossimetria) dell’elettrocardiogramma e della posizione corporea
Valutazione  ORL (pervietà nasale, stato locale di ugola tonsille e palato molle, ostruzione
retrolinguale e retroparietale (?)
Cefalometria  (diametri Rx) non più utilizzata tranne che per il diametro orizzontale della
mandibola
TC  e RMN collo
Criteri di stadiazione:
Apnea  index (numero di apnee per ora di sonno)
Apnea  ipopnea index
Numero  di desaturazioni di ossiemoglobina > 4% per ora di sonno
% di sonno con desaturazione >90% e 80%
episodi
 di bradiaritmia e tachiaritmia
media
 dei valori minimi di saturazione dell’ossigeno (mean low O2 sat)
stadiazione secondo Lungaresi:
stadio 0 russamento
stadio  I apnea stadio I II e REM
stadio  II apnee sonno REM e non REM
stadio  III apnee sonno REM e non REM + desaturazione di O2 con mancato ritorno ai valori basali
durante le fasi REM
Terapia
modifiche comportamentali:
riduzione  di fumo, alcol e sedativi
dimagrimento  in individui obesi
variazione  di posizione durante il sonno
terapia medica
ventilazione  a pressione positiva continua (CPAP)
consiste nell’erogazione di aria a pressione positiva attraverso una mascherina nasale la quale
sostiene meccanicamente le vie aeree superiori controbilanciando le forza che tendono a farle
collabire. Questo apparecchio permette di abolire le apnee ed il russamento ma non modifica la
saturazione dell’ossiemoglobina perciò va integrato con l’ossigenoterapia realizzata arricchendo
l’aria erogata con ossigeno.
L’applicazione della CPAP va continuata a lungo termine in quanto l’interruzione determina la
recidiva delle apnee.
Non tutti i pazienti però sono in grado di tollerarla a causa di effetti collaterali quali secchezza delle
vie nasali e della bocca e sensazione di freddo.
Terapia  chirurgica di uvulopalatofaringoplastica che consiste nell’asportazione dei tessuti molli
faringei in modo da ampliare il calibro delle vie aeree superiori (indicazione nel 5% dei casi poichè
risolve solo la componente anatomica e non quella funzionale)
Apparecchiature  di ortodonsia che applicate prima di andare a dormire mantengono la pervietà
delle vie aeree spostando la mandibola e prevenendo l’adesione della lingua alla parete posteriore
del faringe
Altri  interventi chirurgici in casi specifici: accorciamento del muscolo genioglosso, correzione
della retrognazia, asportazione di polipi nasali e tonsille ipertrofiche

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CAP 3 PATOLOGIA MOTORIA E SENSITIVA

3.1 PARALISI DEL NERVO FACIALE (VII)

Decorso anatomico
Innanzitutto, è formato dal faciale propriamente detto e dal n. intermedio di Wrisberg. Il faciale è il
nervo cranico che più facilmente va incontro a traumi e quindi a paralisi, forse per il suo decorso
lungo e tortuoso. Inizia dai nuclei motori somatici, situati posteriormente nel tronco encefalico.
Forma il collicolo del faciale sul pavimento del 4° ventricolo, formando il “ginocchio interno”
intorno al nucleo dell’abducente...dirigendosi inzialmente all’indietro, per descrivere un’ansa che lo
porta ad entrare nella rocca petrosa dell’osso temporale, e da qui percorre il canale di Falloppio sul
fondo del meato acustico interno. fa poi una seconda curva (ginocchio del faciale: forma un ganglio
genicolato, con fibre sensitive provenienti dalla lingua) nella porzione posteriore della rocca petrosa
dirigendosi verso il basso da dove esce dal cranio attraverso il forame stilomastoideo: emette prima
un ramo per lo stapedio, poi la corda timpani**. Passa attraverso la loggia parotidea, dove da 5
rami: temporo-(verso l’alto), cervico-faciale (ai muscoli del collo), auricolare posteriore (piega
invece indietro)
Il nervo petroso maggiore, formato da fibre di entrambi i nervi, fa stazione nel ganglio
pterigopalatino, e raggiunge ghiandole lacrimali e nasali (causa della febbre da fieno. n.d) Il primo
tratto, dall’ingresso al ginocchio è detto labirintico, il secondo, dal ginocchio alla corda del
timpano è detto timpanico, dalla corda al foro stilomastoideo è detto mastoideo.
Insieme a queste fibre decorre il nervo intermedio, che origina dai nuclei sensitivi del tratto
solitario, e invia fibre efferenti per le ghiandole salivari sottomascellari e sottolinguale, e per la
ghiandola lacrimale, ed afferenti tattili e gustative dai 2 /3 anteriori della lingua tramite la corda
timpani **(parasimpatico). Il faciale innerva col suo tronco principale i muscoli mimici cutanei
della faccia e del collo e altri muscoli derivati dal secondo arco branchiale

Il tratto attraverso la rocca petrosa è in stretto rapporto con le strutture dell’oreccho interno, e una
otite è la causa più frequente delle paralisi (otogene) isolate del faciale.

Clinica
I nuclei motori del faciale sono due: quello superiore, le cui fibre si distribuiscono alla metà
superiore della faccia, e quello inferiore, con fibre distribuite alla metà inferiore. Poiché il nucleo
superiore riceve fibre da entrambi gli emisferi e l’inferiore solo da quello controlaterale, la
paralisi centrale del faciale, ossia la compromissione della corteccia motoria, provoca la paralisi
della metà inferiore della faccia controlaterale alla lesione (incompleta), perché il nucleo inferiore
non ha più afferenze, mentre quello superiore continuerà a ricevere almeno le fibre controlaterali.
La paralisi periferica, invece, come quella dovuta all’otite, si caratterizza dalla paralisi di tutta la
faccia dallo stesso lato della lesione (completa).
I sintomi della paralisi faciale sono di due tipi, statici e dinamici.
Sintomi dinamici
Sono sintomi evocabili che compaiono quando il paziente fa certi movimenti.
Segno di Bell: rotazione del bulbo oculare in alto e all’esterno allo sforzo di chiudere le palpebre,
dal lato della lesione. La palpebra paralizzata naturalmente non si chiude.
Segno di Negro: quando il paziente guarda verso l’alto la fronte non si corruga dal lato della
lesione, il globo colpito sembra ruotare più in alto.
Impossibilità di soffiare, fischiare, gonfiare le guance
Nell’atto di mostrare i denti la bocca si stira verso il lato sano
Abolizione del riflesso corneale e dell’ammiccamento

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--Sintomi statici
Rima orale: deviata in basso verso la lesione, anche la guancia appare flaccida
Rima palpebrale: più aperta dalla lesione
Rughe frontali: appiattite
Sopracciglia: abbassate dal lato della lesione
Segno di Schultze: parte posteriore della lingua si abbassa dal lato leso per la paralisi del ventre
posteriore del digastrico

Questi sintomi statici e dinamici si hanno da soli se la paralisi è periferica e oltre il foro
stilomastoideo: se la paralisi è precedente, a questi si aggiunge la perdita della sensibilità
gustativa di 2/3 anteriori della lingua dallo stesso lato, iperacusia dolorosa per la paralisi dello
stapedio, xerostomia.

Eziologia
Per le forme intracraniche:
Neoplasie angolo ponto cerebellare
Meningiti
Fratture della base cranica
Tratto intratemporale (90% dei casi):
Otiti: specie le forme colesteromatose, le più gravi
Traumi: fratture della rocca petrosa
Tumori: carcinomi dell’orecchio medio, gliomi
Infezioni virali: herpes zoster (si localizza nel ganglio genicolato dando la
sindrome di Ramsay-Hunt con vescicole herpetiche nell’interno del padiglione auricolare)
Forme idiopatiche: paralisi di Bell (paralisi a frigore, probabilmente dovuto a vasculopatie o
riattivazione di virosi da freddo. Nell’80% dei casi guariscono con terapia antiinfiammatoria.
Tratto extracranico
Traumi e ferite faciali
Tumori maligni della parotide
Parotiti purulente

Diagnosi
Indagini di primo livello:
Semeiotica e obiettività clinica
Test di Shirmer: si mette una striscia di carta assorbente sul fornice congiuntivale: se l’imbibizione
della striscia è maggiore di 5mm, il test è positivo e la funzionalità lacrimale normale. Va ripetuto
più volte perché la sua affidabilità è relativa. (DD con Sjogren)
Test di Magielsky e Blatt: incannulamento della ghiandola sottomandibolare
Valutazione del gusto
Indagini di secondo livello
Valutazione dei riflessi stapediali: con eletteroneurografia (che permette, valutando il potenziale
di sommazione dei singoli nervi, di vedere la percentuale di fibre interessate dalla paralisi) dei nervi
grande petroso superficiale, corda del timpano, nervo per lo stapedio.
Elettromiografia dei muscoli faciali
La valutazione delle risposte permette di comprendere l’area di lesione.

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Terapia
Nelle paralisi otogene la terapia medica e/o chirurgica dell’otopatia permettono la risoluzione
completa del quadro clinico. Nelle forme idiopatiche si ricorre alla terapia farmacologica.
Se entro 2-3 mesi non si ha guarigione, si effettua la decompressione del nervo nel canale di
Falloppio tramite apertura di esso: una parte di nervo colpita viene sostituita con un innesto nervoso
prelevato dal canale femorale.

3.2 PARALISI DEL VELLO PENDULO E DELLA LINGUA

VELLO PENDULO
Il vello pendulo può subire un processo paralitico isolato soltanto in corso di difterite, in genere
verso la quarta settimana, accompagnate da deficit motor/sensitivi di altri nervi cranici, tutti transitori e a
risoluzione spontanea.
Le altre condizioni si hanno nelle forme paralitiche della laringe associate alle patologie
dell’ipoglosso e del glosso-faringeo (vedi).
La paralisi unilaterale dell’ugula si evidenziano per lo spostamento che l’ugola subisce, verso il
lato della lesione, quando si fa pronunciare al paziente la lettera “a”.
La rinolalia aperta e il reflusso di liquido nel naso sono i sintomi principali.

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CAP 4 PATOLOGIA DEL LARINGE

4.1 ANATOMIA
La laringe è un organo muscolo cartilagineo deputato alla fonazione, che si trova all’inizio delle vie
respiratorie inferiori, nel punto di congiunzione di queste con l’ipofaringe.
Ha la forma di un imbuto, ed è costituita anteriormente dalle cartilagini tiroide in alto e cricoide in
basso. La tiroide è connessa da una membrana all’osso ioide, e da un altro legamento membranoso
alla cricoide. La cricoide fornisce l’attacco ai primi anelli cartilaginei della trachea.
La parte interna del laringe è formata in basso dalla cricoide e delle cartilagini ariepiglottidee, e in
alto dall’epiglottide.
Fra la cartilagine cricoide dietro e in basso, la cartilagine aritenoide dietro e sopra e la cartilagine
tiroide davanti si inseriscono i muscoli intrinseci del laringe, che hanno la funzione di spostare le
cartilagini fra di loro mettendo così in tensione o rilasciando le corde vocali, permettendo quindi la
modulazione del suono laringeo.
Le corde vocali sono due, pari e simmetriche, tese fra i processi superiori della cartilagine
aritenoide e la cartilagine tiroide. Più in basso di queste ci sono altre due cordicelle fibrose dette
corde vocali false, e fra queste quattro strutture si apre una specie di cassa di risonanza detta
ventricolo di Morgagni.
L’azione dei muscoli intrinseci è la seguente:
1. I muscoli cricotiroidei fanno ruotare in basso e in avanti la tiroide, mettendo in tensione le corde
perché la tiroide e le ariteniodi si allontanano.
2. I muscoli cricoaritenoidei posteriori, tesi fra i due processi aritenoidei, fanno allontanare la
parte anteriore di essi, allontanando le corde vocali.
3. I muscoli cricoaritenoidei laterali, tesi fra la cricoide e le aritenoidi, fanno l’opposto.
4. Il muscolo aritenoide, teso fra i due processi aritenoidei, avvicina anch’esso le corde vocali.
5. I muscoli tiroaritenoidei, tesi fra la tiroide e le aritenoidi, accorciano le corde vocali
diminuendone la tensione.
La muscolatura estrinseca del laringe ne permette il movimento verso l’alto e il basso, e
corrisponde alla muscolatura della regione del faringe e del collo. Si tratta essenzialmente di tre
muscoli principali che avvolgono faringe e laringe insieme inserendosi anteriormente
sull’aponefrosi dello pterigomandibolare (costrittore superiore), sull’osso ioide (costrittore medio) e
sulla cartilagine tiroide (costrittore inferiore).
L’imbuto è avvolto da queste tre fasce, e stretto nel fondo dal costrittore inferiore del faringe, che
funge anche da sfintere esofageo superiore.
Anteriormente i muscoli miloioidei, omoioidei, tireoiodei, tireoglosso e sternotiroidei completano la
copertura. All’interno, la laringe comunica con l’ipofaringe attraverso l’apertura epiglottidea, dove
il margine libero dell’epiglottide scende ad ogni deglutizione chiudendo l’accesso alle vie
respiratorie. Innervazione e funzionalità del laringe verranno viste nel capitolo sui deficit motori del
laringe.
Laringoscopia
Laringoscopia indiretta
Si esegue con il malato seduto, a capo leggermente esteso. Si fra protrudere la lingua, in modo da
sollevare la laringe, ad essa ancorata tramite l’osso ioide, e si introduce uno specchietto riscaldato
(altrimenti si appanna) a 40-45° al davanti dell’ugula. Illuminandolo, esso proietta la luce in larigne
e riflette all’osservatore quello che si vede.
Per facilitare l’osservazione della laringe si può far pronunciare la lettera “e” o “i”, ottenendo un
maggior innalzamento della laringe stessa, e un avvicinamento delle corde vocale.. Può essere
necessaria una anestesia locale da effettuare nei seni piriformi.
Se il paziente respira profondamente le corde vocali sono dilatate e si intravede la trachea.
In anestesia generale e con paziente curarizzato. Richiesta in genere nei bambini, perché la forma

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dell’epiglottide è più larga e non permette la visualizzazione indiretta, si usa soprattutto per
interventi di polipectomia endoscopica, intubazione endotracheale, broncoscopia superiore.
Lo sturmento usato è un laringoscopio flessibile a fibre ottiche, oppure rigido.
Microlaringoscopia diretta
Stessa tecnica della larignoscopia diretta, ma lo strumento da utilizzare è il laringoscopio associato
a microscopio operatorio, che permette una visione molto precisa della mucosa e l’analisi di
alterazioni anche di livello minimo, oltre che l’esecuzione di numerosi interventi di chirurgia
funzionale soprattutto sulle corde vocali.
Esistono due tipi di processi patologici del laringe, organici e funzionali. Le prime prevedono una
alterazione anatomica del faringe, mentre le altre prevedono una semplice alterazione della
funzione, come la fonoastenia. Le prime sono più rare ma più gravi, mentre le seconde richiedono
in genere la semplice rieducazione vocale.
Le laringopatie organiche possono essere di natura:
Malformativa
Infiammatoria
Traumatica
Neurogena
Neoplastica

4.2 LARINGOPATIE MALFORMATIVE

Diaframma congenito: membrana che unisce le due corde vocali lasciando soltanto un sottile
forellino per l’aria. Richiede in genere l’intervento d’urgenza per liberare le vie aeree con
tracheotomia nei primi minuti dalla nascita. Successivamente è indicata la laser terapia.
Cisti congenite: ostriscono anch’esse quasi tutto il lume del laringe, e anche qui è necessaria la
tracheotomia d’urgenza.
Laringocele: abnorme espansione di uno dei due ventricoli di Morgagni, che assomiglia a quello
dei felini (più grandi e responsabili del ruggito). Le espansioni possono avvenire in tutte ledirezioni,
e continuare ad estendersi nel tempo per effetto dell’aria che viene spinta al loro interno. Si rendono
visibili sul collo come espansioni che aumentano con la manovra di Valsalva e quindi scompaiono
con la pressione.

4.3 LARINGOPATIE FLOGISTICHE (LARINGITI)

Forme acute
Interessano più spesso la sola mucosa, l’estensione a muscolatura e cartilagine è raro. L’eziologia è
virale o batterica.
Laringite acuta catarrale
Eziologia virale, accompagna un analogo processo del rinofaringe.
E’ accompagnata da disfonia, secchezza della gola e tosse secca e stizzosa. Successivamente si
produce un espettorato non abbondante, denso e viscoso. Tutta la mucosa è iperemica e congesta,
specie nella regione delle corde vocali.
Questo processo si estende spesso alla muscolatura intrinseca del laringe, provocando dei quadri
endoscopici caratteristici dovuti alla paralisi infiammatoria dei diversi muscoli:
Glottide ovalare: per la paralisi del muscolo tireoaritenoideo le cv non si avvicinano e rimane una
apertura ovalare
Glottide triangolare: per la paralisi del muscolo aritenoideo le corde non si accostano
posteriormente
Glottide a clessidra: due aperture, una centrale e una posteiore, rimangono per l’insufficienza
funzionale di entrambi i muscoli.
Il processo isolato ha guarigione spontanea, e terapia sintomatica

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Laringiti edematose
Forma
 acuta ipoglottica infantile
Forma iperacuta che colpisce in genere maschi sotto i 4 anni e nei mesi invernali. A volte associata
a perfrigerazioni anche modeste, può colpire in stato di completo benessere. Nel 25% dei casi è
associata a sindrome influenzale, altre volte a malattie sistemiche infettive. L’eziologia è virale. La
regione ipoglottidea è quella sotto le corde vocali.
Il processo è essenzialmente una reazione infiammatoria edematosa del connettivo ipoglottideo,
molto lasso, che consente una notevole infiltrazione e quindi un edema di intensità pericolosa. Le
dimensioni ristrette dell’orifizio glottideo del bambino provocano spesso una dispnea inspiratoria
molto grave.
La sintomatologia di esordio può essere tosse secca e raucedine: la dispnea compare
successivamente, ed ha caratteristiche diverse a seconda della gravità del processo.
Forma semplice: edema della regione ipoglottidea che non è in grado, da solo, di dare dispnea. Dà
però ipereflessia, e quindi si hanno degli attacchi di dispnea parossistici, legati a qualsiasi stimolo
irritativo che provoca, nella glottide sensibilizzata, uno spasmo di chiusura. La dispnea non è
continua, si accentua con il pianto, e le condizioni generali sono buone (no cianosi o tirage). Si
hanno facilmente delle recidive.
Forma soffocante: in questa forma si ha la così detta pseudocroup, da distinguere dal croup
difterico anche sulla base del fatto che non ci sono le modificazioni vocali caratteristiche della
difterite. In genere la temperatura è elevata, sempre sopra 38°, la dispnea costante, e si aggrava
durante il pianto. Non c’è cianosi ma pallore marcato della cute.
Forma soffocante complicata: alla dispnea e alle manifestazioni di prima si aggiunge la
sintomatologia caratteristica di un processo analogo esteso ai bronchi e alla trachea. Inoltre sono
frequenti le manifestazioni di tipo tossinfettivo, con tachicardia e irrequietezza. Si ha tirage, dispnea
anche di tipo espiratorio. L’exitus è la regola: si può avere in poche ore per collasso
cardiocircolatorio.

Tutte le forme laringee infantili, potendo facilmente progredire verso le forme gravi, vengono
trattate comunque in maniera poliantibiotica e soprattutto con cortisone. Se la laringite non richiede
un trattamento respiratorio d’urgenza il cortisone risolve in genere il quadro, altrimenti se non si ha
miglioramento entro due ore è necessaria la tracheotomia.
Attualmente si tende ad effettuare l’intubazione immediata oro o nasotracheale, prima che diventi
impossibile e a non effettuare la tracheotomia.
Edema
 della laringe
Oltre che nella zona ipoglottidea, anche le altre strutture laringee possono essere sede di edema.
Di solito quelli di natura infiammatoria sono secondari a lesioni traumatiche, infezioni,
infiammazione acuta di organi vicini, oppure anche primitivi.
Quelli non infiammatori invece sono legati a vari fattori:
Intossicazione da iodio
Inalazione di gas tossici
Radioterapia
Insufficienza renale
Edema da stasi della vena cava o della giugulare
Edema angioneurotico da anafilassi
La sintomatologia dipende dalla zona di raccolta; solo nelle forme ipoglottidee si ha dispnea,
mentre nelle altre localizzazioni il sintomo principale è la disfagia. La terapia è causale e con
antinfiammatori, e solo nelle forme che compromettono la funzione respiratoria è necessaria la
tracheotomia.

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Laringiti suppurative
Il flemmone e l’ascesso possono rappresentare l’evoluzione di un edema laringeo non trattato,
oppure essere originati dalla penetrazione di germi o di altro materiale infetto da soluzioni di
continuo della cute o da processi vicini. La sintomatologia è simile all’edema laringeo, con una
predominanza dei fatti iperemici, disfagia
estremamente dolorosa, otalgia e febbre.
La terapia medica è spesso in grado di risolvere le manifestazioni flemmonose, mentre il drenaggio
degli ascessi è solo chirurgico.
Laringite pseudomembranosa difterica
Prima c’è un intenso edema della mucosa, poi compaiono le pseudomembrane in sede vestibolare e
cordale.
La voce, contrariamente alle altre manifestazioni laringee, è in genere fioca o spenta, non rauca.
Adenopatia laterale precoce e costante.
Dispnea modesta all’inizio, ma che assume carattere di estrema gravità.

Forme croniche
Le forme croniche sono di tre tipi: semplici, specifiche e iperplastiche.
Forme aspecifiche
Alcuni fattori ezilogici possono avere un ruolo predisponente o determinante (il confine non è netto)
nella formazione di un processo infiammatorio cronico del laringe:
Malattie proprie infantili, come adenoiditi emalattie esantematiche, possono cronicizzare un
processo laringeo acuto
Sforzi vocali ripetuti, uso scorretto della voce, specie nell’epoca della pubertà con il cambio della
voce
Carenze vitaminiche (A e PP), anche transitorie laringiti croniche in gravidanza.
Diabete
Aria secca, fredda o polverosa:
Patologie del filtro nasale
Ambiente di lavoro e di vita
Abitudini voluttuarie: il fumo è attualmente la prima causa di laringite cronica.
Altri fattori come alcool, che provoca iperemia laringea transitoria che cronicizza nell’abuso
alcolico
Uso continuo della voce ad alto volume
Su questi fattori predisponenti si inseriscono frequentemente delle situazioni acute che riguardano
direttamente o indirettamente la laringe, come laringiti acute, faringiti, tracheiti, eccetera, che in
presenza dei fattori predisponenti elencati possono facilmente cronicizzare.
Infine, anche nel laringe c’è un organo tonsillare, la tonsilla laringea situata nel ventricolo di
Morgagni, che può diventare sede di processi infettivi cronici, sebbene con minor frequenza delle
tonsille palatine o faringee.
La faringite cronica assume in genere una forma diffusa: si ha in questo caso una laringite cronica
catarrale, con iperemia diffusa del laringe, soprattuto a livello del vestibolo e delle corde vocali, e
accumulo di materiale viscoso, addirittura rappreso in croste, che costringe il paziente a schiarirsi
continuamente la voce.
Fra le forme localizzate, meno frequente, si segnala la cordite ipertrofica, evento associato molto
spesso al fumo, in cui le sole corde vocali sono colpite da un processo di ipertrofia irreversibile che
può condurre alla lunga al soffocamento e alla tracheotomia d’urgenza. Esiste un processo analogo,
ma reversibile, che si ha nel bambino e interessa solo i 2/3 anteriori delle corde vocali.
La sintomatologia funzionale è costituita essenzialmente dalla disfonia, che spesso è la sola
manifestazione, e ha vari gradi di gravità, raramente fino all’afonia.

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In genere la disfonia è collegata temporalmente al tipo di laringite cronica che si ha: nella forma
derivata da un continuo scolo di secrezioni purulente dal rinofaringe, come ad esempio in una
sinusite, la disfonia è massima al mattino, dopo una notte di ristagno del secreto. Invece nelle forme
da abuso della voce nel lavoro è massima alla sera.
A volte c’è tosse, ed eccezionalmente dispnea.
La terapia deve essere causale nei limiti del possibile. Possono giovare balsami, fluidificanti, e
anche cortisonici. La cura medica e chirurgica di eventuali affezioni nasali e faringee
contemporanee è anch’essa molto importante.
La crenoterapia (inalazioni di vapori) con acque sulfuree e salsoiodiche è un buon presidio.
Esiste anche una terapia chirurgica, diretta in genere alle forme di cordite ipertrofica soffocante o
alla rimozione delle lesioni precancerose che, come vedremo dopo, possono accompagnarsi alla
laringite cronica.

Forme specifiche
Oggi sono piuttosto rare ma una volta erano una fonte non indifferente di morbilità, in quanto le
manifestazioni specifiche sono pesanti.
Tubercolosi: di norma in pazienti con lesioni polmonari gravi ed aperte, che drenano nei bronchi, o
in forme miliari. Si hanno varie forme cliniche, da una lesione miliare con noduli piccoli e poco
confluenti su una base eritematosa, a forme infiltrativo-ulcerate diffuse a tutta la laringe, più grave e
più frequente. Sono possibili anche forme vegetanti con iperplasia epiteliale simile al tubercoloma,
e forme lupose.
Sifilide: le manifestazioni congenite sono abbastanza rare, e si hanno fenomeni infiltrativi. La
sifilide primaria in laringe è inesistente, la secondaria provoca un eritema mucoso diffuso, con
placche rilevate circondate da un alone rossastro. Nel periodo terziario, infine, si hanno gomme
prevalentemente epiglottidee, ma anche nelle altre regioni tranne che nelle corde vocali. La
deformazione successiva alla cicatrizzazione della gomma può dare gravi fenomeni stenotici.
Scleroma: non da dolori ma disfonia e a volte dispnea.

4.4 LARINOPATIE IPERPLASTICHE

Questi processi sono di solito il risultato della presenza di un processo infiammatorio cronico:
questo può interessare il tessuto epiteliale, con il risultato di una lesione detta pachidermia, ed è
l’evento più frequente, mentre invece si possono avere delle manifestazioni a carico della
muscolatura, che sono i noduli vocali e i polipi laringei.
Pachidermia
La pachidermia è una reazione ipertrofica epiteliale circoscritta, provocata dalla presenza di un
continuo insulto cronico.
Ce ne sono di vari tipi a seconda del tipo di ipertrofia che colpisce l’epitelio:
Pachidermia semplice o rossa: l’epitelio rimane normale, pavimentoso non cheratinizzato.
Pachidermia bianca: l’epitelio subisce una metaplasia squamosa e assume una superficie
irregolare dovuta alla sintesi di cheratina. A volte l’irregolarità della superficie è notevole e si parla
quindi di pachidermia verrucoide
Il prof ha definito la pachidermia rossa come eritroplachia, e quella bianca come leucoplachia. In
anatomia patologica le cose sono diverse: la leucoplachia, come già descritto a proposito delle
lesioni precancerose del cavo orale, è un processo simile alla pachidermia bianca, ma la
eritroplachia è un’altra cosa.. Fate vobis, io propendo per quel che ho scritto of course!
In ogni caso, queste manifestazioni hanno una tendenza piuttosto spiccata alla trasformazione
neoplastica, soprattutto se la causa della laringite cronica che le ha determinate è il fumo di
sigaretta.

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MANIFESTAZIONI MIOPATICHE:
Noduli vocali (edema di Reinke)
Spesso bilaterali, sono un ispessimento dell’epitelio di rivestimento della corda vocale con
ipercheratosi, con sotto un nucleo fibroso, mixomatoso, etc a derivazione della lamina di reinke,
connettivo lasso più superficiale del corion della mucosa.
Polipi laringei
L’epitelio è poco modificato. È più che altro una estroflessione di un tratto circoscritto della lamina
di Reinke, erniatasi per emorragia o edema
Possono essere sessili o peduncolati.

In genere, si hanno fra il terzo anteriore** e il resto della corda vocale. Spesso hanno come
concausa un cattivo uso della voce, e l’iperemia persistente che ne deriva.
Alla base vi è un ipotonia generalizzata dei muscoli della laringe, evidente con la disposizione a
concavità superiore delle corde vocali: ne deriva un eccessivo attrito proprio in quel punto sopra
indicato**.
La terapia di entrambi i tipi di lesione è chirurgica, con interventi soprattutto effettuati con il laser
in microlaringoscopia. Nei giorni successivi all’intervento il paziente deve parlare a voce bassa, ma
evitare il silenzio assoluto che aggrava l’ipotonia della muscolatura laringea.
E’ importante inoltre la rimozione dei fattori causali. Nei bambini, a seguito di appropriata terapia
ortofonica, i noduli possono regredire spontanemente.

4.5 LARINGOPATIE TRAUMATICHE

Traumi esterni
Contusioni ed ematomi
L’ematoma è facilmente riconoscibile all’esterno per la colorazione violacea della cute e il gonfiore.
Possono dare rapidamente asfissia.
Le contusioni provocano in genere dolore, disfonia e dispnea in rapporto a fenomeni di edema che
seguono il trauma. In assenza di complicazioni la somministrazione di analgesici e la crioterapia
locale sono sufficienti.
Lussazione
All’aumento della forza del trauma segue uno spostamento della laringe, o di una sola cartilagine,
per lesione dei muscoli e legamenti che la sostengono. Spesso in questo processo è implicata la
cartilagine crico aritenoidea. La terapia è la riduzione e il riposo vocale assoluto. In caso di grave
dispnea trova indicazione la tracheotomia.
Frattura
In massima parte seguono incidenti stradali o infortuni sul lavoro. Sono patologie tipiche dell’uomo
fra 20 e 40 anni, poiché, oltre ai fattori di rischio professionali, la cartilagine del bambino è ialina e
molto flessibile, quella dell’anziano è ossificata e molto resistente.
L’azione traumatica agisce nello scheletro direttamente o indirettamente (estensione del capo).
La sintomatologia brusca è disfonia, disfagia, dispnea, emoftoe, otalgie, tosse. I sintomi si
presentano variabilmente in rapporto ad estensione del danno e localizzazione.
Può esserci enfisema del collo. Complicazioni infettive secondarie sono frequenti.
L’applicazione di collare, riposo vocale assoluto e farmaci antibiotici, antitussivi e analgesi.
Eventualmente chirurgia.
Ferite
Sintomatologia analoga a quella da fratture: ovviamente più rischi infettivi ed emorragigi. Rischio
anche di polmoniti ab ingestis.

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Traumi interni
I traumi interni sono in massima parte iatrogeni, secondari sia all’anestesia che agli interventi sul
laringe stesso.
L’anestesia prevede l’intubazione, ma prima che i riflessi laringei siano del tutto aboliti (la
respirazione si arresta più precocemente dei riflessi). Quindi per alcuni minuti il tubo provoca
sollecitazioni riflesse abbastanza violente, consistenti nel continuo urto dei processi aritenoidei
contro il tubo stesso.
A questo fa seguito un processo infiammatorio a carattere granulomatoso, a sede elettiva sul
processo vocale aritenoideo, che si presenta come un polipo di colore rosso scuro.
Colpisce spesso le donne, alcuni giorni dopo l’intervento: la sua incidenza è in aumento, per il
maggior numero di interventi in anestesia totale. Più frequente nell’intubazione nasale e quella
effettuata a capo iperesteso.
La patogenesi è la stessa dell’ulcera e granuloma da trauma fonatorio.
Gli interventi sul laringe possono inoltre direttamente provocare la presenza di aderenze simili ai
diaframmi congeniti, che vanno rimosse con il laser

Traumi fonatori
Frequenti in soggetti che utilizzano frequentemente la voce (insegnanti, cantanti) che sono detti
professionisti della voce.
In questi soggetti si ha spesso un continuo e forte contatto dei processi vocali delle cartilagini
aritenoidi, con formazione, all’altezza dell’unione del terzo medio con il terzo anteriore della corda
vocale, di una piccola disepitelizzazione, bilaterale e alla stessa altezza.
Questa è detta ulcera da contatto, e la sua guarigione è ostacolata dal ripetersi dei traumi. Si forma
quindi un esubero di tessuto di granulazione che forma un nodulo di tipo polipoide. La presenza dei
due noduli (la malattia può però anche essere unilaterale) impedisce la perfetta chiusura della rima
vocale, e quindi si ha disfonia. Può essere però presente anche tosse e a volte dispnea anche grave.
Per lesioni piccole si preferisce la terapia ortofonica, per quelle gravi è indicata la chirurgia.

4.6 LARINGOPATIE NEUROGENE

Si tratta essenzialmente di forme paralitiche: in fondo al capito tratteremo anche di iperestesie e
anestesie, meno frequenti.

Fisiologia della fonazione

Le funzioni del laringe sono:
Respiratoria
Deglutitiva
Sfinterica
Fonatoria
Le prime due sono funzioni passive.
La funzione sfinterica (impedire il passaggio di materiale nelle vie aeree) è la principale e più
antica. La funzione fonatoria è la più evoluta.
Come descritto prima, sono i muscoli intrinseci che, attraverso la modificazione della dimensione,
spessore e distanza delle corde vocali, emettono un suono. La vibrazione avviene come due ance, in
senso mediolaterale ma quasi perpendicolare alla corrente aerea.
Questa vibrazione, che avviene solo in presenza di aria espirata, è un suono fondamentale
monotono, che varia in intensità in rapporto al flusso d’aria espirata, in timbro in relazione alla
lunghezza e tensione delle corde. La modificazione in armoniche successive, nella faringe e nel
cavo orale, provoca la produzione di sujoni. Le corde vocali si adducono durante la fonazione, si
abducono durante l’inspirazione in maniera del tutto automatica.

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La vibrazione è accompagnata da un movimento di chiusura e apertura su un piano orizzontale delle

corde vocali che è passivo: infatti il passaggio dell’aria dai bronchi alla trachea provoca un aumento
della pressione a valle, e apre le corde. A corde aperte, l’aria esce dalla glottide e la pressione
diminuisce, così le corde si richiudono.
Questo ciclo avviene ad una frequenza che determina la frequenza fondamentale di fonazione:
Neonato: 400-500 Hz
Bambino: 280 Hz
Donna: 200-250 Hz
Uomo: 110-130 Hz
Innervazione
Tutti i muscoli del laringe sono innervati dal laringeo inferiore o ricorrente, ad eccezione del
crico-tiroideo che è innervato dal laringeo superiore.
I due nervi laringei partono entrambi dal vago. Il laringeo superiore si stacca da esso a livello del
ganglio nodoso, e si divide, all’altezza dell’osso ioide, in due branche: quella superiore che innerva
con fibre motrici il cricotiroideo, quella inferiore che ha solo fibre sensitive, e che si anastomizza
con il laringeo inferiore.
Il laringeo inferiore o ricorrente nasce molto più in basso, a livello delle strutture che derivano dal
VI arco branchiale. A destra questo corrisponde al tronco della succlavia, con il quale è in stretto
rapporto. Passa poi sopra la pleura superiore, e seguendo il margine destro dell’esofago entra in
strettissimo rapporto con il lobo laterale destro della tiroide, per entrare nel laringe dove innerva
tutti gli altri muscoli intrinseci (di destra).
Il ricorrente di sinistra nasce al di sotto dell’arco aortico dove questo incrocia il bronco di sinistra,
gli gira intorno da davanti a dietro contattando pericardio, atrio sinistro e vene polmonari. Passa
sopra al bronco di sinistra e poi sale lungo la faccia anteriore dell’esofago, contrae rapporti molto
stretti con il lobo sinistro della tiroide e finisce in laringe con fibre motorie.
In stretto rapporto con l’innervazione del laringe vi sono anche altre strutture nervose che portano
fibre alle strutture estrinseche connesse con la fonazione.
XI nervo cranico: esce dal foro lacero posteriore (assieme a X e IX) ed è formato da fibre dei
nuclei cranici e alcune fibre dei primi neuromeri spinali che rientrano nel cranio per uscirne assieme
all’XI. E’ un nervo corto che si divide subito in una branca motrice originata dalle fibre spinali (per
scm e trapezio) e un ramo interno che porta fibre motorie a muscoli del velo pendulo, ai costrittori
medio e inferiore del faringe e ad alcuni muscoli intrinseci del laringe
IX: fra le altre contiene fibre sensitive per la radice della lingua (sensibilità speciale gustativa) e
fibre motorie per il costrittore superiore del faringe, e fibre secretorie per la parotide
XII: l’ipoglosso innerva le strutture motorie intrinseche della lingua
Eziologia
Le paralisi possono essere centrali o periferiche, queste ultime a loro volta divisibili in paralisi del
vago appena esce dal foro lacero e paralisi del ricorrente. Possono essere bilaterali o monolaterali¸
in relazione all’interessamento di una o entrambe le vie nervose, e infine complete o incomplete a
seconda dei gruppi muscolari coinvolti.
Paralisi centrali: molto rare lesioni delle vie corticali e cortico-bulbari. I centri nervosi contattano i
nucleibulbari in modo bilaterale, e quindi ci deve essere un interessamento simmetrico delle due
corteccie e questo è molto raro. I centri bulbari, invece, possono essere interessati in forme
demielinizzanti centrali.
Lesioni del ricorrente: sono la causa più frequente di paralisi periferiche. Il ricorrente di sinistra è
più lungo e meno protetto, quindi paralisi più frequenti.
Traumi
Compressione: da tumori (trachea, esofago, apice polmonare, linfonodi mediastinici, tiroide),
aneurismi aortici, pericardite, dilatazione atrio sinistro, linfomegalia tracheobronchiale, tbc
dell’apice polmonare

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Infiltrazione
Chirurgiche: interventi su esofago, trachea, tiroide (in genere la tiroidectomia può essere implicata
nella paralisi bilaterale)
Neuriti tossiche
Neoplasie laringee: spesso la paralisi è il primo segno di neoplasia faringea
Sintomatologia
Paralisi monolaterali
Abbiamo una corda vocale paralizzata, che però non si ferma quasi mai sulla linea mediana, ma in
una posizione intermedia fra abduzione e adduzione. Questo è insufficiente alla fonazione, e si ha
quindi unaafonia. Non si verifica mai dispnea, in quanto anche se una corda fosse paralizzata sulla
linea mediana, ci sarebbe comunque spazio per il passaggio dell’aria.
La corda sana compie un tentativo di compenso arrivando a spostarsi oltre la linea mediana per
mettersi a vibrare in risonanza con l’altra. Questo compenso avviene per gradi, e si hanno tre stadi
della paralisi laringea:
Prima fase, afonia. Le corde sono distanziate
Seconda fase, diplofonia: la corda sana si avvicina a quella malata e quindi si hanno due frequenze,
una dovuta alla vibrazione della corda vocale sana e una di quella malata
Terza fase: compenso definitivo: le corde vibrano ravvicinate, anche se in una posizione diversa.
Questo stadio, che consente una fonazione quasi normale, è raggiunto con la logopedia riabilitativa.
Paralisi bilaterali
Ci sono tre casi distinti:
Sindrome di Ziemssen: le due corde vocali sono fisse in abduzione, e si ha la dilegia fonatoria, in
cui c’è completa afonia
Sindrome di Riegel: le due corde sono fisse in adduzione, e si ha dispnea (diplegia respiratoria)
Sindrome di Gerhardt: paralisi soltanto dei crico aritenoidei posteiori. E’ uno dei sintomi del tabe
dorsale e della radiculopatia luetica. Le corde sono in posizione paramediana, a 1-2 mm di distanza,
e non possono allontanarsi di più, ma possono avvicinarsi durante la fonazione, che è normale.
Invece durante l’inspirazione vengono aspirate nella ipoglottide, provocando dispnea.
Infine la lesione del laringeo superiore provoca una forma ondulata delle corde, non perfettamente
tesa, con voce velata
Terapia
Non ci sono terapie risolutive: rimozione delle cause se possibile (masse, neuriti tossiche), e
riabilitazionevocale. Nelle paralisi in abduzione si può tentare un riavvicinamento chirurgico con
innesti di cartilagine, in quelle in adduzione si richiede spesso la tracheotomia, seguita da interventi
di separazione.

ALTRE FORME NEUROGENE

Spasmo della glottide: patologia che consiste nello scatenarsi di uno spasmo diffuso, per stimoli a
partenza laringea, che porta alla chiusura della rima glottidea, con episodi di apnea e quindi sincope
o addirittura transitorie convulsioni. Gli stimoli, in individui a particolare labilità neuropsichica,
possono anche essere diretti altrove nelle vie respiratorie. La terapia è sempre di urgenza con
bromuro e antispastici, fino alla tracheotomia nei casi gravi.
Iperestesia: nevralgia del laringeo superiore o altre neuriti infiammatorie, dovuta a volte anche a
perfrigerazioni modeste. Si tratta di crisi algiche di intensità notevole, di breve durata, scatenate da
compressione laringea
Anestesia: conseguenza di solito di processi centrali come la sclerosi multipla, pssono essere
complete o parziali, e il rischio maggiore è il passaggio di cibi o bevande nel laringe per la perdita
dei riflessi.

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4.7 NEOPLASIE DEL LARINGE

Tumori benigni
Le neoplasie benigne sono eccezionali e si tratta di fibromi, lipomi, miomi.
Un po’ più frequenti sono i papillomi. Si è già trattato di queste lesioni legate spesso ad una
stimolazione cronica del laringe, che hanno significato precanceroso.
Il papilloma corneo dell’adulto è praticamente la leucoplachia al di sotto della quale si ha
l’espansione digitiforme del connettivo. Si tratta dunque di una lesione precancerosa.
La papillomatosi del bambino invece è una lesione diversa, che interessa tutta la laringe in modo
multiplo, e può estendersi anche in basso alla trachea e in alto al faringe.
Sono multiple lesioni neoformate a superficie irregolari, formate da un asse connettivale con
epitelio che presenta scarsa tendenza alla cornificazione. Non sono lesioni neoplastiche ma ad
eziologia viarale, prive di potere trasformanti. Sembrano legati al contagio da HPV tramite il canale
del parto o addirittura alla suzione del dito infettato da verruche piane. Insorgono fra i 18 mesi e i
tre anni, provocando disfonia e dispnea: facili le recidive anche dopo exeresi riuscita.
Crioterapia e laserterapia sono il trattamento di elezione.

Tumori maligni
Rappresentati da condrosarcomi, fibrosarcomi, adenocarcinomi, rabdomiosarcomi, linfomi e
carcinomi.
Soltanto questi ultimi hanno una rilevanza epidemiologica e incidenza considerevole.
Il cancro della laringe colpisce i maschi con altissima selettività (95%) specie fra i 70 e gli 80 anni,
ma anche casi in soggetti giovani sono stati rilevati.
Fattori di rischio accertati sono:
Fumo di sigaretta
Presenza di leucoplachie
Si tratta normalmente di carcinomi con epitelio pavimentoso, corneificato o meno; più raramente
forme anaplastiche o adenocarcinomi.
La forma è vegetante o infiltrata: in un secondo tempo entrambe tendono all’ulcerazione.
La sintomatologia clinica e le modalità di diffusione cambiano a seconda della zona di insorgenza.
La classificazione di Pietrantoni propone di dividere in tre zone principali: sopraglottica o
vestibolare, glottica o cordale, sottoglottica. I sintomi sono sempre disfonia, dispnea e disfagia, ma
compaiono in ordine differente nelle tre zone.
Zona sopraglottica
Si tratta della sede di insorgenza del 35-40% dei carcinomi. In questo caso la sintomatologia che
compare per prima è la disfagia, che si distingue in meccanica (il paziente non riesce a deglutire il
bolo) e dolorosa (alla deglutizione compare dolore, in genere riferito all’orecchio, per via
dell’infiltrazione del X nervo cranico che porta le fibre sensitive per il meato acustico esterno).
Successivamente si ha dispnea, e se il tumore invade ancora di più lo spazio laringeo si ha disfonia.
La via di diffusione è anteriore, verso lo spazio compreso fra l’epiglottide e la membrana tiroioidea
anteriore. Questa zona non offre barriere anatomiche e da qui la neoplasia può invadere la base della lingua o
protrudere sotto la cute. In alternativa può essere frequente la diffusione indietro, verso il seno
piriforme.
Zona glottidea
Circa il 27% dei carcinomi laringei.
Il primo sintomo è la disfonia per l’invasione delle corde vocali, solo successivamente compare la
dispnea: la disfagia è praticamente assente.
Di solito invade il ventricolo, le corde vocali, e spesso si estende in avanti, perforando o aggirando
la cartilagine tiroide.
Zona sottoglottica

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Evento più raro, solo il 5% dei carcinomi, hanno come primo sintomo, in genere tardivo, la
dispnea, e solo successivamente disfonia, se il tumore risale o infiltra il ricorrente.
La disfagia è praticamente assente.
L’estensione è in avanti, verso la cute al di sotto della cartilagine tiroide, o posteriormente verso la
bocca dell’esofago. Raramente interessa le porzioni superiori o inferiori del laringe.
Le neoplasie del laringe possono anche originare in ipofaringe, nel 95% dei casi nei seni piriformi,
oppure nella zona retrocricoidea (raramente e soprattutto nelle donne). Spesso si hanno dei
carcinomi ipofaringolaringeo diffusi, dovuti alla penetrazione da parte del tumore delle strutture
anatomiche circostanti.
Oltre alla diffusione locale, è possibile e frequente una diffusione metastatica via linfatica. Le
metastasi ematiche sono rare.
Il laringe ha due gruppi di linfonodi, quelli sopraglottidei e quelli sottoglottidei. Entrambi drenano
ai linfonodi cervicali profondi e ai cervicali anteriori (vedi collo). La parte mediale del laringe, dove
risiedono le corde vocale, non ha una struttura linfonodale propria, e infatti la metastasi per via
linfatica dei tumori glottidei è rara. La distinzione secondo cui i tumori sopraglottidei
metastatizzano ai linfonodi profondi e quelli sottoglottidei ai linfonodi anteriori va presa con le
molle.
La diagnosi si basa sull’obiettività clinico-sintomatologica, completata dalla biopsia, e dalla
radiografia e TC.
Trattamento del carcinoma laringeo
Il cancro del laringe può guarire completamente se viene curato in tempo. Esistono due tipi di
terapia, quella d’urgenza, dovuta alla necessità di mantenere pervie le vie respiratorie per lo
sviluppo esofitico del tumore, e quella eletiva che porta alla rimozione del tumore.
Tracheotomia
La trachea inizia a immediato contatto con la fine della cartilagine cricoide, e in questo punto è a
diretto contatto con la cute. Subito al di sotto del primo anello tracheale vi è la tiroide, e poi
iniziano i muscoli del collo.
La tracheotomia consiste nel praticare a livello tracheale una finestra che consenta il passaggio
dell’aria. Si fa una incisione verticale (o trasversale) della cute, e poi si prosegue verso i piani
profondi sempre nella linea mediana, sotto al pomo d’adamo.
Sotto alla fascia cervicale superficiale si separano i due muscoli stero ioidei e sterno tiroidei
incidendo la fascia aponeurotica che li unisce, e si trova l’istmo della tiroide, che viene scostato
verso l’alto o verso il basso a seconda si voglia fare una tracheotomia sopra o sotto istmica.
Si può anche sezionare il bordo della tiroide facendo così una tracheotomia transistimica.
Si fa dunque una finestra sulla trachea, che può anche essere con i bordi cuciti alla cute (in tal caso
si parla di tracheostomia), e poi si incannula.
La Tracheotomia inter crico-tiroidea (cricotireotomia) è una procedura d’emergenza che
consiste nel bucare rapidamente la membrana crico-tiroidea direttamente nel laringe e introdurre
subito una cannula: lì non c’è la tiroide e nessun muscolo, ma si possono provocare danni
permanenti alle corde vocali. Ad ER si può fare anche con il coltellino svizzero, a
patto che sia George Clooney ad impugnarlo, naturalmente dopo aver bevuto un Martini (no
Martini? No tracheotomia!).
Trattamento della neoplasia
A seconda dell’estenzione della neoplasia, è possibile eseguire dei trattamenti conservativi (quando
la diagnosi è precoce) con ottima percentuale di guarigione clinica a 5 anni (80-90%).
Questi sono:
Cordectomia: per cancro limitato alla corda vocale, che non ha infiltrato le strutture circostanti
(corda mobile) si fa la rimozione laser della corda vocale, in microchirurgia laringea, oppure con
approccio tradizionale trans-tiroideo.

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Laringectomia parziale: si tratta di un intervento semi-conservativo, in cui fa una rimozione,

tramite accesso anteriore e mediale, delle strutture invase del laringe. Può essere sopraglottidea,
con rimozione dell’epiglottide e dellamembrana io-tiroidea (in questo caso dopo l’intervento il
paziente ha difficoltà a deglutire il cibo), anteriore, con rimozione della sola cartilagine tiroide e
della commissura anteriore delle corde vocali, o fronto laterale, con rimozione di una metà della
cartilagine tiroide e della commissura anteriore delle corde vocali.
Emilaringectomia: nei casi di tumore cordale diffuso, con tendenza ad infiltrare il ventricolo
Epiglottidectomia: per tumori della faccia laringea dell’epiglottide
Laringectomia subtotale: riservata alle forme estese, consiste nella asportazione del laringe
escluso la cartilagine cricoide, e alla ricostruzione di una laringe artificiale che permette una
minima fonazione
Laringectomia totale: riservata alle forme vestibolari diffuse o ventricolari. Questo intervento
impone la creazione di una stomia permanente.
Dopo l’intervento alcuni pazienti possono parlare utilizzando la voce erigmofonica, derivante dalle
vibrazioni dell’aria immagazzinata nell’esofago cervicale e periodicamente eruttata (so farlo bene
anch’io, riesco a dire “sopra la panca la capra canpa, sotto la panca…”. E’ il mio record. Un giorno
aggiungerò “la capra crepa”. Il problema è il consumo di bevande gassate).
Chi non riesce in quest’arte può utilizzare apparecchi protesici.
La tecnica di Staffieri consiste nel rimuovere solo la parte sottoepiglottidea, e lasciare il primo
anello tracheale. Queste due strutture vengono messe in contatto, conservando la via digestiva e il
meccanismo sfinterico. Nella neo-laringe viene creata una neo-glottide vibrante a spese della
mucosa esofagea che viene estroflessa attraverso lo strato muscolare.
Altre tecniche permettono la creazione di una stomia fra esofago e trachea, protetta da una protesi
che la chiude a comando del paziente quando non vuole parlare.
La chirurgia radicale del cancro della laringe è completata dalla rimozione delle stazioni
linfonodali e dei collettori in rapporto con essa. Si asportano quindi in un unico blocco laringe,
linfonodi laterocervicali bilaterali e vie linfatiche, seguendo i piani di scollamento delle fasce
cervicali. Questo ha un significato terapeutico (linfonodi ingrnaditi) e profilattico (linfonodi
normali) poiché spesso si osservano linfonodi normali con nidi neoplastici, e linfonodi ingranditi
che sono soltanto infiammati. La radio ha senso sia prima dell’intervento, per tumori oltre i limiti
della resecabilità, che dopo, per la profilassi. Ad essa spesso si agiunge la chiemio, soprattutto se la
neoplasia era inoperabile.

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CAP 5 PATOLOGIA DEL COLLO

5.1 ANATOMIA
Il collo è una struttura assimilabile ad un cilindro divisibile in due parti da un piano verticale
passante per la colonna vertebrale. Nella parte anteriore sono contenuti muscoli e strutture varie, in
quella posteriore solo muscoli. E’ limitato superiormente dal piano orizzontale passante per
l’angolo della mandibola e l’osso mastoide, inferiormente in avanti dalla clavicola e dallo sterno,
inferiormente dietro dal margine posteriore del trapezio.
Muscoli
I muscoli più superficiali, subito sotto alla fascia cerviale superiore, sono i due capi degli SCM, da
ogni lato, e il muscolo trapezio, che chiudono il collo anteriormente e lateralmente.
Subito sotto ci sono gli sterno tiroidei, gli omoioidei e i tireoioidei, che prendono insersione
sull’osso ioide e formano la parte profonda della muscolatura del collo. Questi muscoli sono tutti
coinvolti nel processo di deglutizione e di fonazione.
Al di sopra dell’osso ioide ci sono altri muscoli (ioglosso, miloioideo, stiloioideo e digastrico) che
formano il pavimento della bocca e rendono fisso l’osso ioide durante la deglutizione.
Posteriormente a questi, prima della colonna vertebrale, vi sono i costrittori del faringe.
La parte posteriore del collo contiene solo muscoli, e sono una serie di muscoli vertebrali e
paravertebrali ricoperti dagli scaleni e dall’elevatore della scapola.
Vasi
Nella parte bassa del collo abbiamo la succlava che passa anteriormente agli scaleni medio e
posteriore, e posteriormente allo sclaeno anteriore nella loggia degli scaleni, assieme alla vena
succlavia e al plesso nervoso brachiale, e insieme a queste strutture si impegna sopra la prima costa
fra essa e la clavicola nello stretto toracico.
La carotide comune invece passa al di sopra dello scaleno anteriore e docerre lateralmente alla
trachea e alla tiroide, assieme al nervo vago e alla giugulare interna costituendo il fascio
vascolonervoso del collo. La carotide comune non da rami nel collo, cos’ come la carotide
interna che può essere per questo distinta da quella estera anche in presenza di dislocazioni dovute
a tumori.
La divisione fra le due carotidi avviene all’altezza della cartilagine tiroide, dove la carotide interna
piega indietro e segue la giugulare, l’esterna piega in avanti e raggiunge l’angolo della mandibola,
dando prima e dopo numerosi rami per le strutture anteriori del collo, terminando come arteria
temporale superficiale. Le vene principali delo collo sono la giugulare interna, che esce dal cranio
accanto alla carotide interna e ne segue il decorso al di sotto dello sternocleidomastoideo, la
giugulare esterna che arriva nel collo dalla loggia parotidea, passa sopra allo
sternocleidomastoideo e si anastomizza con la giugulare interna prima dell’unione fra questa e la
succlavia, e infine la giugulare anteriore, che decorre in superficie e medialmente nel collo e si
anastomizza con la giugulare esterna prima dello sbocco di questa nell’interna.
Nervi
Nel collo ritroviamo:
Nervo vago: decorre assieme a carotide comune e giugulare interna nel fascio vascolonervoso del
collo, fino al torace. Da il ricorrente e il laringeo superiore.
Glossofaringeo: da rami per la sensibilità del laringe e per il seno carotideo
Faciale: da numerosi rami ed è importante soprattutto per il suo rapporto con la parotide
Accessorio: rami posteriori per il trapezio e il deltoide.
Fasce
Il collo ha tre fasce principali.
La
 fascia cervicale superficiale riveste gli SCM anteriormente e il trapezio posteriormente.
Al di sotto di essa sul davanti c’è una serie di tre fasce che costituiscono nell’insieme la fascia
cervicale media. Esse sono la fascia dei muscoli ioidei anteriormente e quella del fascio

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vascolonervoso più in dietro. Posteriormente sullo stesso piano si trova la fascia prevertebrale, che
riveste tutti i muscoli prevertebrali.
Infine
 ancora più in profondità c’è la fascia pretracheale che gira intorno alla tiroide separandola
dai muscoli e dalla trachea, completata dietro dalla fascia buccofaringea.
Negli intervalli fra queste fasce sono presenti tutti i linfonodi del collo.
Linfonodi
Fra i linfonodi del collo vengono inseriti anche quelli parotidei, anche se anatomicamente non ne
fanno parte, per motivi funzionali e per le vie di drenaggio.
I linfonodi del collo possono essere divisi in sei regioni funzionali secondo la classificazione di
Robbins.
Gruppo 1, sottomentonieri: da parte centrale del labbro inferiore, pavimento anteriore della bocca,
punta della lingua
Gruppo 2, sottomandibolari: 5-6 linfonodi lungo l’articolazione della macella che drenano
dall’angolo della bocca, dal labbro superiore, dal pavimento laterale della bocca.
Gruppo 3, linfonodi del fascio vascolare:
Sottodigastrici (3 superiori)
Sopraomoioidei (3 medi)
Sottoomoioidei o giugulocarotidei (3 inferiori)
Gruppo 4, linfonodi della catena spinale
Gruppo 5, linfonodi della catena trasversale
Gruppo 6, linfonodi sopraclaveari
Le vie di drenaggio dei linfatici del collo sono abbastanza semplici. tutti i gruppi 1, 2, 4 e 5
drenano ai linfonodi cervicali profondi.. A loro volta, fa scorrere la linfa dai superiori ai medi agli
inferiori e da qui la linfa raggiunge il gruppo dei linfonodi sopraclaveari, ossia il gruppo 6, e poi va
nella succlavia.
Per questo motivo i linfonodi sopraclaveari sono importanti per la possibilità che si trovino in essi
masse metastatiche di qualsiasi processo proventiente dalle strutture del collo. I linfonodi della
parotide drenano al gruppo 2.
Esistono poi dei linfonodi più profondi, che sono quelli dei due plessi laringei sopraglottidei e
sottoglottidei, e anch’essi drenano ai linfonodi profondi (in parte il plesso dei lingo sopraglottidei
drena al gruppo 1).
Al sistema sfugge la catena dei linfonodi pretracheali, che oltre a drenare nei profondi del collo,
si continua con una catena di linfonodi pretracheali che prosegue nel torace e drena alla fine ai
linfonodi mediastinici.

5.2 SEMEIOTICA E VALUTAZIONE DELLE MASSE DEL COLLO

Ispezione: valutazione di tumefazioni, arrossamenti, retrazioni eccetera
Palpazione: alcune zone importanti sono
Lato della regione sottomandibolare valutazione
 di linfonodi e parotide
Regione mandibolare palpazione bimanuale
Palpazione esterna e intraorale della regione sottomandibolare valutazione
 delle ghiandole
sottomascellari
Linfonodi giugulo-digastrici
Regione sottoioidea lungo il margine anteriore dello SCM linfonodi

Linfonodi lungo il margine anteriore del trapezio
Regione sopraclaveare procedendo da dorsale a ventrale
Le tumefazioni riscontrate nel collo devono essere attentamente indagate per vedere prima di tutto
se si tratta di una tumefazione linfonodale o di un processo di altra natura. A questo scopo sono
importanti:

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Anamnesi: periodo e modalità di esordio, evoluzione, febbre dolore o disfagia accompagnate,

dispnea, tosse ed ogni altro elemento che possa sciogliere una diagnosi differenziale.
Esame obiettivo: aspetto della cute, caratteri della tumefazione (dimensioni, consistenza,
pulsatilità, dolorabilità, dolenzia, mobilità).
In diagnosi differenziale con le tumefazioni linfonodali del collo ci sono una notevole quantità di
processi, che possono essere poi successivamente indagate con TC e RMN.

Regione anteriore del collo

Ranula: tumefazione cistica delle ghiandole sottolinguali, detta anche tumefazione a bisaccia, ai
lati del frenulo linguale. Talora si affaccia nella regione sottoioidea (ranula a clessidra)
oltrepassando i muscoli del pavimento boccale.
Cisti dermoidi ed epidermoidi: sono disembriogonie derivate da residui embrionali, di significato
estetico. Quelle epidermoidi hanno parete più spessa
Actinomicosi: forma infettiva che da tumefazioni dure del collo. Queste tendono a fistolizzare alla
cute esterna mostrando le tipiche granulazioni giallastre formate dalle ife fungine
Cisti del dotto tireoglosso: il dotto prende rapporto con l’osso ioide, e queste cisti si trovano solo
nella linea mediana. Richiedono l’asportazione chirurgica, nella quale bisogna fare attenzione ad
asportare perfettamente tutta la cisti, altrimenti sono possibili recidive. La cisti si può anche
infettare, mostrando cute arrossata e dolente in superficie: prima dell’intervento è allora necessaria
la terapia antibiotica per “raffreddare la cisti”.
Neoformazioni della tiroide:
Tiroidite
Gozzo esoftalmico
Gozzo colloidocistico (pazienti che giungono dal medico per dispnea da compressione del gozzo
sulla trachea)
Gozzo multinodulare (aspetto irregolare)
Regione laterale del collo
Neoformazioni della parotide: cisti e tumori. Il più frequente è l’adenoma pleomorfo che interessa
anche le salivari maggiori e le minori, sebbene raramente. Questo sebbene la parotide non faccia
parte del collo in senso stretto.
Cisti branchiali: a parete liscia, liquido mucoso maleodorante e giallastro, richiede interventi
chirurgico perché la puntura evacuativa non impedisce la recidiva entro pochi mesi
Laringocele esterno: alla perforazione esce aria, e si gonfiano con la manovra di Valsalva.
Affezioni delle ghiandole sottomascellari: sialoadenite da calcoli, con calcolo che ostruisce il
dotto escretore, da dolore ogni volta che il paziente vede cibo e inizia la salivazione. Possibile anche
il carcinoma.
Linfangiomi: tumefazioni voluminose congeste e cianotiche
Tumori del glomo carotideo: gravi
Aneurismi carotidei: pulsatili, fremito se sono arterovenosi
Flebectasia delle giugulari: può interessare sia la esterna che la interna
Neurinomi
Diverticoli faringei esofagei: anamnesi, età e fattori di rischio, rigurgito mucoso di detriti
alimentari,disfagia, alitosi.
Lipoma del collo: limitato o diffuso
Linfangite tubercolare: a livello del corpo è più frequente che in ogni altro posto. Per lo più è
primitiva, non consegue a TBC polmonare.

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5.3 ADENOPATIE
Adeniti semplici
Le adeniti semplici sono un processo infiammatorio dei linfonodi del collo in relazione ad un
focolaio infettivo drenato dai linfatici. La porta di infresso per queste infezioni è la cute, i denti e il
faringe.
La presenza di una adenite impone sempre un esame accurato di queste regioni alla ricerca di segni
di penetrazione o di focolai infettivi.

Adeniti specifiche
Sono meno frequenti che in passato, eccetto forse la tubercolosi.
Lue: raro il sifiloma nel collo, secondario per lo più ad un contagio oro-genitale. Più frequente una
linfangite consequente a manifestazioni secondarie
Tubercolosi:
Forma caseosa: più linfonodi confluiscono, dando luogo luogo ad una neoformazione che
all’interno può
fluidificarsi, formando un focolaio caseoso. Tale formazione deforma il profilo della cute del collo,
e può dare fistole che si aprono all’esterno
Forma tumorale: più difficile la terapia medica, richiede asportazione ed intervento chirurgico. Ha
lenta evoluzione
Sarcoidosi: tumefazioni granulomatose dei linfonodi del collo

Adeniti in corso di processi sistemici

Morbo di Hodgkin
Linfomi non Hodgkin: tumefazioni più grandi che compaiono in diverse sedi, asincrone. Buona
sensibilità alla radioterapia ma frequenti le recidive.
Leucosi linfoidi
Leucosi acute: malattie molto impegnative in cui l’adenopatia si associa a molti altri fenomeni, fra
cui quelli ulceronecrotici. Alla rimozione possono lasciare ulcere devastanti.

Adenopatie metastatiche
Possono essere uniche o multiple, di volume variabile fra pochi mm a molti cm con deformazione
del collo. La fissità è frequente, ma non è la regola. Consistenza sempre duro-lignea, non dolorabili,
niente fenomeni infiammatori.
Le adeniti metastaiche possono essere monolaterali al tumore, bilaterali o addirittura solo
controlaterali. Di fronte ad una adenopatia metastatica da un lato e tumore dall’altro è ovvia la
necessità di una rimozione completa dei linfonodi del collo.
Alcune regioni linfonodali si associano frequentemente a metastasi proveniente da precise regioni
tumorali:
Ventre anteriore digastrico: pavimento orale o lingua
Sottodigastrico: rinofaringe
Laterocervicale alte: rinofaringe o tonsille
Sopra lo Sternocleidomastoideo: ipofaringe
Sotto lo sternocleidomastoideo: rinofaringe o ipofaringe
Regione sottoclaveare: polmone, tiroide, digerente, testicolo e ovaie
Regione sottogiugulare: tiroide, ipofaringe e faringe
Staging dell’interessamento metastatico del linfonodo
N0: nessuna metastasi linfonodale evidente
N1: metastasi in un solo linfonodo omolaterale con diametro <3cm
N2:
A: metastasi 1 linfonodo omolaterale con diametro fra 3 e 6 cm

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B: più linfo omolateali con diametro massimo 6 cm

C: linfonodi bilaterali o controlaterali con diametro massimo 6 cm
N3: metastasi in linfonodo qualsiasi con diametro maggiore di 6 cm

5.4 TRATTAMENTI DI SVUOTAMENTO LINFONODALE

Svuotamento linfonodale selettivo
Riservato a situazioni con un TNM molto basso, in cui si sia fatta una indagine accurata. Non si fa
sempre, ma se è possibile si cerca di effettuare uno svuotamento selettivo. Si chiama selettivo se si
rimuovono i linfonodi di una sola regione:
Sottomandibolare
Jugulo-digastrici
Giugulari medi
Giugulari inferiori
Cervicali trasversi
Cervicali anteriori

Svuotamento linfonodale funzionale

Si tratta di uno svuotamento che mira alla rimozione di tutti i linfonodi compresi fra la fascia
cervicale superiore e media. Sono infatti questi che drenano dalle strutture superficiali e che
fermano le prime metastasi. Si può fare solo se N<3.
Durante lo svuotamento funzionale vanno preservate le seguenti strutture:
Ghiandola sottomascellare
Muscolo SCM
Nervi
Giugulare interna

Svuotamento demolitivo
Chiamato anche Bergè classico, si tratta di una condizione di distruzione del tessuto linfatico e
anche del tessuto circostante, quando non sia possibile eseguire un intervento almeno funzionale.
Non tutti i pazienti possono essere sottoposti ad un intervento di questo tipo, ed è necessario
osservare bene caso per caso.
I rischi dell’intervento non sono pochi:
Lesione del nervo ipoglosso
Lesione del midollo spinale
Lesione della giugulare interna con rischio di embolia gassosa
Lesione della carotide (drammatica ma rara perché la parete è resistente)
Inoltre vi sono alcune difficoltà dovute alla asportazione delle strutture che si preservano con
l’intervento funzionale:
Ghiandola sottomascellare: danno estetico soltanto
Muscolo SCM: paziente con aspetto a manichino, spalle abbassate
Nervi: di solito si asporta l’accessorio, e questo non da grossi problemi
Giugulare interna: è bene lasciare almeno una vena, perché il compenso tramite i plessi vertebrali è
scarso e provoca cefalea, edema cerebrale e ipertensione endocranica.

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CAP 6 PATOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARI

6.1 ANATOMOFISIOLOGIA
Le ghiandole salivari sono divise in maggiori (parotide, sottomascellari e sottolinguali) e minori, le
piccole ghiandole sparse nella mucosa orale, nel labbro interno e nel palato.
La parotide è la maggiore delle tre, situata nella loggia parotidea fra la mandibola, lo pterigoideo,
l’osso mastoideo e la cute. Superficialmente la parotide è chiusa da una fascia spessa che si attacca
alla cute.
Possiede alcuni prolungamenti, il principale dei quali è il prolungamento faringeo che occupa lo
spazio davanti al processo stiloideo (loggia prestiloidea).
Nella loggia ci sono tre gruppi di linfonodi e i rami del nervo faciale, rapporto molto importante.
L’innervazione della ghiandola è affidata da fibre parasimpatiche del nucleo salivatorio inferiore
che viaggiano inzialmente con il IX, poi attraversano il nervo di Jacobson, si anastomizzano con il
VII e raggiungono la parotide dopo essere passate per il ganglio otico.
L’innervazione simpatica è data dalle cellule del rigonfiamento simpatico della colonna fra T1 e T2
e raggiungono il ganglio cervicale superiore. Da qui le fibre giungono alla parotide tramite il
plesso simpatico della carotide.
Il secreto sieroso viene portato in bocca dal dotto di stenone, che attraversa il muscolo pterigoideo
e sfocia all’altezza del secondo molare superiore sulla guancia.
La sottomascellare è laterale, nella regione sopraioidea, fra la mandibola sopra e l’ansa del
muscolo del digastrico. E’ a contatto con i tegumenti da un lato e il pavimento buccale dall’altro, e
ha un rapporto streto con la mascellare esterna.
E’sieroso-mucinoso misto. Il secreto esce dal dotto di warton che si apre nella base della lingua ai
lati del frenulo linguale con la caruncola linguale.
La sottolinguale è un gruppo di ghiandole mucinose localizzate fra il pavimento buccale e la punta
della lingua, anteriormente. Anche le due ghiandoli maggiori più piccole possiedono un tipo di
innervazione duplice, del parasimpatico e dell’ortosimpatico insieme.
La salivazione avviene a segiuto degli stimoli nervosi prodotti dalla masticazione e dalla visione o
idea del cibo. La saliva, prodotta nella misura di 1-2 litri al giorno, è composta da: acqua, ptialina,
mucina, potassio, sodio, clioro, calcio, HCO3, igA e albumina.
Funzioni sono:
Detersione
Difesa
Lubrificazione
Antibatterica
Digestiva (sui carboidrati)

6.2 PATOLOGIA INFIAMMATORIA

Le infiammazioni delle ghiandole salivari prendono il nome di scialoadeniti.
Forme acute
Hanno patogenesi batterica o virale.
Fra
 le forme virali la più importante è la parotite epidemica, una malattia di solito brusca, che
colpisce anche pancreas, testicoli e SNC.
Il contagio è orale, con moltiplicazione del virus nelle vie aeree e poi localizzazione ai tessuti
bersaglio. Ha un periodo di incubazione di 18-21 giorni e poi esordisce con interessamento delle
parotidi, di solito bilaterale ma anche asincrono. C’è gonfiore, ma poco dolore e dolorabilità della
loggia parotidea. Può esserci infiammazione del dotto di Stenone e del suo sbocco in papilla.
La ghiandola è edematosa, e appare molle alla palpazione. Febbre non elevatisima che si esaurisce
in 3-4 giorni, la tumefazione della ghiandola dura più a lungo.
Possibili complicazioni orchitiche e pancreatiche negli adulti.
La diagnosi è clinica e dimostrazione degli anticorpi specifici, possibili recidive nel 4% dei casi.

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Riposo a letto e trattamento delle complicanze (soprattutto neurologiche), vaccinazione preventiva.

Fra
 le forme batteriche si osserva un aumento di incidenza nei soggetti con sialoadenosi, ossia
patologia degenerativa delle salivari, vedi oltre. Questo perché la diminuzione della secrezione
porta ad un maggior impianto di germi nelle ghiandole.
In genere si tratta di stafilococco aureo.
La sintomatologia è febbre, aumento di volume della ghiandola (in genere unilaterale), dolore alla
palpazione, iperemia cutanea e scialopiorrea per compressione ghiandolare.
In genere la terapia antibiotica con penicilline semisintetiche o vancomicina (anti stafilococco) è
sufficiente, altrimenti si ricorre alla chirurgia evacuativa.
Forme croniche
Le scialoadeniti croniche sono aspecifiche e specifiche.
Quelle
 aspecifiche hanno di solito andamento subdolo, con episodi ripetuti e ricorrenti di
infiammazione e tumefazione della ghiandola, che con il tempo portano ad un processo atrofico. Si
possono trattare le riacutizzazioni sintomatiche, ma con il tempo la soluzione è l’exeresi della
ghiandola atrofizzata. Questo deve essere fatto con attenzione soprattutto se c’è di mezzo la
parotide e il nervo faciale.
Le  forma specifiche di rilievo sono solo quelle tubercolare, dato che la sifilide e l’actinomicosi
sono raramente coinvolte con le salivari.
La TBC colpisce la ghiandola direttamente o indirettamente tramite la infiammazione dei linfonodi.
La sintomatologia locale è di scarsa entità, e comporta in pratica solo un graduale aumento di
volume. La terapia è quella standard per la tbc.

6.3 SCIALOLITIAS I
E’ un processo che ha come causa scatenante fattori meccanici o infiammatori. In ogni caso, la
modificazione del pH o il ristagno della saliva permette la precipitazione di fosfato e carbonato di
calcio, che agiscono come nuclei per la successiva formazione di calcoli, e rallentano la salivazione
favorendo il processo in un circolo vizioso.
Nell’80-90% dei casi colpiscono la sottomascellare, e solo nel 10-20% dei casi la parotide: questo
avviene perché il dotto di Stenone è più grande e più diritto, e perché la saliva della parotide è più
fluida.
Le dimensioni dei calcoli sono molto variabili, e la sintomatologia varia in rapporto alle dimensioni.
Clinicamente si distinguono tre stadi:
1-sub occlusione, che è essenzialmente una sensazione dolorosa vaga all’inizio del pasto e durante
la salivazione, seguita da aumento di volume della ghiandola.
2-colica, che è un dolore improvviso, lancinante, durante il pasto, per lo spostamento del calcolo
durante la salivazione. La ghiandola è tumefatta, tesa e dolente, e può esserlo anche durante
l’intervallo fra i pasti.
3- complicanze, che sono essenzialmente ascessi e flemmoni
I calcoli possono essere incuneati anche nei dotti lobulari (intraparenchimali) con sintomatologia
più sfumata, oppure possono essere localizzati nei dotti principali.
In questi casi la diagnosi è possibile anche con l’EO tramite la palpazione del dotto e l’ispezione
sotto la lingua e nell’interno della guancia.
L’ecografia, l’RX diretta, la TAC e la scialografia sono le tecniche di imaging più appropriate.
La terapia medica consiste in fans, antibiotici e steroidi per il controllo della sintomatologia.
Quella chirurgica consiste nella asportazione del calcolo dal dotto o, se intraparenchimale,
dell’exeresi della ghiandola. Nei dotti si fa la cosìdetta marsupializzazione, ossia si apre una tasca
nel dotto dalla quale si toglie il calcolo, ma non si sutura per non creare stenosi.

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6.4 PATOLOGIA DEGENERATIVA E IMMUNITARIA DELLE SALIVARI

Si tratta di una serie di processi, di natura organica, allergica, farmacologica, neurogena, genetica e
immunitaria, per i quali le cellule secernenti delle ghiandole salivari tendono ad una inziale fase
ipertrofica, seguita da degenerazione idropica e vacuolare e infine dalla sostituizione della
ghiandola da parte di tessuto adiposo.
In alcuni casi questi processi possono arrestarsi con la rimozione delle cause scatenanti, ma spesso,
soprattutto nelle forme immunitarie, è un processo irreversibile.
La scialoadenosi è accompagnata dalla riduzione della salivazione (sialopenia).
Fra tutte le scialoadenosi meritano un accenno quelle su base immunitaria, che sono tre:
Lesione linfoepiteliale benigna di Godwin: ingrossamento bilaterale provocato da leucemie,
linfomi, TBC, seguito infine da atrofia. Se si estende alla ghiandola lacrimale, allora si parla di
Malattia di Mikulicz.
Sindrome di Sjogren: infiltrazione di linfocit CTL attivati nelle ghiandole sierose di tutto il corpo,
seguite da atrofia. Si accompagna a xerostomia, xeroftalmia, secchezza vaginale, irritazione
tracheale. Ci sono anche polimialgie reumatiche. Secondo una recente interpretazione sarebbe lo
stadio finale del processo comune che porta da una forma all’altra.
Questi processi hanno sempre in comune l’inizio con un quadro di sialoadenosi ipertrofica, dopo il
quale si ha un infiltrato di linfociti e plasmacellule che si sommano inzialmente ai processi di
ipertrofia, poi prendono il sopravvento e distruggono il tessuto ghiandolare che rimane un ammasso
fibroso. Il processo, oltremodo lento, è secondo una recente osservazione, a patogenesi da IC, che
le ghiandole salivari eliminerebbero attraverso la loro funzione emuntoria. La concentrazione di IC
nella ghiandola giustifica l’infiltrazione e l’attacco da parte del sistema immunitario.
In tutte queste forme è presente un quadro sierologico comune con ipergammaglobulinemia
policlonale, soprattutto igG.
La terapia è corticosteriodea, massiccia e prolungata, ma riesce solo a rallentare, e non arrestare, il
processo.

6.5 CISTI E PATOLOGIA NEOPLASTICA

CISTI
Fra le cisti a carico delle salivari la più frequente è la ranula. Essa prende origine dalla sublinguale
e deve considerarsi una cisti da ritensione. La tumefazione raggiunge notevoli dimensioni e
contiene un liquido grigio-torbido. Decorso lento e terapia con asportazione radicale dell’intera
sacca.

NEOPLASIE
Classificazione
I tumori delle ghiandole salivari sono di molti tipi, e la classificazione è cambiata nel corso degli
anni. Essi sono così divisi:
BENIGNI MALIGNI
Adenoma pleiomorfo (50%)
Tumore di Warthin (5-15%)
Adenoma a cellule basali
Mioepitelioma
Adenoma canalicolare
Linfoadenoma sebaceo
Carcinoma mucoepidermoide (15%)
Adenocarcinoma a cellule acinose
Carcinoma adenocistico

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I tumori epiteliali sono la stragrande maggioranza dei tumori delle ghiandole salivari. Linfomi e
sarcomi, se pur possibili, sono decisamente poco rappresentati e non sono stati inseriti in questa
classificazione
Epidemiologia
Sono piuttosto rari e rappresentano il 2% dei tumori umani. L’incidenza varia da 0,5 a 6 per
100.000, a seconda della zona considerata. Eccetto che il tumore di Warthin, sono più diffusi nella
donna rispetto all’uomo. Età 5-7 decade.
La loro incidenza nelle varie ghiandole è proporzionale alla massa delle ghiandole stesse: infatti ad
esempio nella parotide è del 66%. Al contrario di questo, però, la malignità è maggiore nelle
ghiandole colpite meno di frequente.
80% parotide
10% sottomandibolare
9% ghiandole accessorie
1% linguale
Perciò la frequenza è direttamente proporzionale alle dimensioni della ghiandola, la malignità è
invece inversamente proporzionale.
Eziologia
Poco chiara. Si sa che l’esposizione a radiazioni ne aumenta il rischio.
Radiazioni ionizzanti (terapeutiche o diagnostiche)
Radon
Radiazioni UVA (molto, molto dubbia questa associazione)
Virus: EBV, CMV, HPV 16-18
Fumo: associazione con il tumore di Warthin
Alcool
Asbesto
Lavorazione della gomma e del legno

ADENOMA PLEIOMORFO (B)

Età media intorno ai 43 anni, rappresentano circa il 60% dei tumori della parotide, sono meno
frequenti, come detto prima, nelle ghiandole più piccole (infatti sono tumori benigni).
Sono chiamati anche tumori misti a causa della contemporanea presenza di tessuto epiteliale e
connettivale. Per lo più è asimmetrico, e ha crescita lenta.
Presenta una forma rotondeggiante od ovoidale, compatta, ben capsulata. Le dimensioni sono di
solito minori di 6 cm. Al taglio, presenta aree giallastre, grigiobrunastre
(condrosi) e traslucide. La capsula è sottoposta a notevoli trazioni e possibilità di rottura. Quando
questo avviene, il tumore, pur rimanendo benigno, tende ad una maggiore invasione dei tessuti
circostanti.
L’aspetto variegato al taglio deriva dal fatto che il tumore è costituito da am m assi di cellule
epiteliali dispersi in una matrice a tratti mucosa, a tratti mixoide e addirittura cartilaginea. A
seconda dei tumori possono prevalere gli elementi epiteliali o connettivali.
Istologicamente la morfologia delle strutture formate dalle cellule epiteliali è estrema mente varia:
si hanno acini, dotti, tubuli e altro. Le cellule hanno origine sia duttale che mioepiteliale. Infine si
possono trovare anche agglomerati di cellule mioepiteliali da sole, oppure aree di cellule
squamose che possono dare delle perle cornee. Queste differenze istologiche non riflettono
differenza di attività clinica.
A volte, nel contesto di un adenoma pleiomorfo, è possibile trovare un certo grado di atipia cellulare
che rende molto probabile la transizione a forme più maligne, o la malignità di una recidiva. Si
tende a dare a questi tumori il nome di carcinoma misto atipico, classificato a volte come una
entità a se (vedi tabella).

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Se tali aree di atipia sono molto rappresentate all’interno della capsula, allora siamo davanti ad una
forma di carcinoma in situ nel contesto di un tumore benigno.
Queste forme ad insorgenza legata alla presenza di un adenoma sono fra le più aggressive e maligne
dei tumori delle ghiandole salivari. Non si sa nulla sui fattori che promuovono la transizione, a parte
la lunga durata del tumore originario. Si preferisce quindi la rimozione delle neoplasie benigne.
Clinicamente, la crescita è lenta e il tumore è mobile e non dolente. Dopo un intervento di
parotidectomia la probabilità di recidiva è bassa (4%), mentre la enucleazione della massa
neoplastica ha una probabilità di recidiva del 25%, a causa della incostanza della presenza della
capsula.

MIOEPITELIOMA (B)
1,5 % di tutte le neoplasie delle salivari (molto raro).Età media 44 anni, molto frequente nella
parotide (40%) e nel palato duro (20%).
Si tratta di un tumore solido e capsulato, di aspetto giallo-brunastro e lucente. Istologicamente sono
presenti lembi o isole di cellule di diverso tipo, che non presentano differenziazione duttale, ma
solo mioepiteliale (da cui il nome del tumore). Queste cellule possono essere:
Fusate
Plasmocitoidi
Epiteliodi
Chiare
Le cellule contengono una abbondante quantità di cheratina

TUMORE DI WARTHIN (B)

Detto anche cistoadenoma papillifero linfomatoso ( questa definizione non è più accettabile, in
quanto la componente linfoide del tumore non è di natura neoplastica**), si tratta di una singolare
neoplasia che è la seconda in ordine di frequenza nelle salivari. E’ praticamente sempre
confinato alla parotide (caso unico).
Spiccata associazione con il fumo (8:1 con i non fumatori). Una volta era molto più diffuso nei
(8:1), oggi l’incidenza è pari nei due sessi a causa dell’aumento del fumo nelle donne. Nel 10% dei
casi è multifocale.
Un altro 10% dei casi sono invece bilaterali.
Si tratta di masse rotonde e palpabili (in quanto originano sempre dalla porzione apicale della
ghiandola parotide). Il diametro è sui 3-5 cm, il colore e grigiastro e il tumore è capsulato. Al taglio
si ha una superficie grigia pallida, punteggiata da piccole cisti ripiene di secreto sieroso o
mucinoso.
Microscopicamente, è formato da un doppio strato di cellule epiteliali. Lo strato interno è fatto
da cellule colonnari, che hanno aspetto granulato ed eosinofilo per la ricchezza in mitocondri,
mentre lo strato esterno è fatto da cellule cubiche. Fra le cellule colonnari dello strato interno si
trovano elementi mucosecernenti¸ ed occasionalmente foci di metaplasia squamosa su
entrambi gli strati.
Un’altra componente importante di questi tumori è quella linfoide. Infatti follicoli linfatici si
trovano
spesso all’interno della massa del tumore. Queste cellule, che possono protrudere anche dentro gli
spazi cistici, non sono neoplastiche ed hanno carattere reattivo**.

ALTRI TUMORI BENIGNI (B)

Basalioma: cellule basali fittamente stipate, a palizzata
Oncocitoma: cellule grandi con abbondante citoplasma e mitocondri
Tumore papillare: cellule organizzate in dotti.

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CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE (M)

Tumore che forma il 30% dei tumori maligni delle salivari, e che al 60-70% colpisce le parotidi. Ha
un importante relazione con le radiazioni ionizzanti.
Sono diffuse comunque anche nelle altre ghiandole salivari minori, nelle quali sono una frazione
considerevole.
Sono formate da una mescolanza di cellule squamose, mucosecernenti ed ibride.
Possono misurare fino a 8 cm di diametro, e sebbene siano circoscritti, mancano di una capsula
ben definita e spesso ai margini sono infiltranti. L’aspetto è liscio e bluastro, e al taglio la
superficie è punteggiata da numerose cisti a contenuto mucoide, tanto a volte da rendere
necessaria una diagnosi differenziale con il mucocele.
Istologicamente, ha due componenti:
Co
 m ponente epiteliale: cellule squa mose o colonnari
Co m ponente mucosa: cellule mucosecernenti
Co  m ponente intermedi (variamente rappresentata): cellule squa mose ma con vacuoli ripieni di
muco, di piccole o grandi dimensioni.
E’ importante per la prognosi e la tipizzazione istologica valutare il grado di anaplasia di queste
cellule e delle strutture che formano. In linea di massima, le neoplasie di questo tipo più maligne
sono costitute da cellule squa mose con pochissime cellule mucinose, mentre quelle più benigne
hanno invece strutture ghiandolari composte da cellule mucose.
Il grading è fatto a score:
PARAMETRO punti grading
Cellule intracistiche <20% 2
Invasione neurale 2
Più di 0,4 mitosi per HPF 3
Necrosi 3
Anaplasia 4
0-4: basso grado
5-6: grado intermedio
7 +: grado elevato
Le neoplasie a basso grado metastatizzano molto raramente e sono poco invasive. Le recidive sono
comunque abbastanza comuni (15%). La guarigione avviene nel 90% dei casi.
Quelle ad alto grado, al contrario, metastatizzano spesso (30%), recidivano di frequente (25-30%) e
la sopravvivenza a 5 anni è solo del 50%.

CARCINOMA ADENOIDEOCISTICO (M)

Raro nella parotide, costituisce la neoplasia più comune delle altre ghiandole, specie delle salivari
attorno al palato.
Sono legioni grigio rosa,
piccole, scarsamente capsulate e a margini mal definiti. Le cellule sono
piccole e scure, e si dispongono in strutture tubulari che ricordano i cilindromi. Gli spazi fra le
cellule sono pieni di materiale ialino che si ritiene essere accumuli di membrana basale.
A crescita lenta, ma ad evoluzione imprevedibile, con tendenza ad invadere gli spazi perineurali
(cosa che il rende tumori estremamente dolorosi).
La caratteristica principale è la metastasi a distanza anche dopo anni dalla rimozione
chirurgica. La sopravvivenza a 5 anni infatti è del 70%, a 10 del 30%, a 15 del 15%. Nelle salivari
minori hanno prognosi peggiore.

CARCINOMA A CELLULE ACINOSE (M)

6-15% di tutti i tumori maligni delle salivari, colpisce per lo più la parotide, per via della
componente sierosa delle cellule neoplastiche.

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Sono cellule con differenziazione acinosa e sierosa, di forma rotondeggiante od ovoidale e

citoplasma basofilo. Tendono ad avere una associazione a tappeto, ma anche ghiandolare o
papillifera. Sono lesioni in genere piccole e capsulate.
In genere hanno poche mitosi e scarsa anaplasia. Queste neoplasie hanno un decorso molto
differente a seconda del loro grado di atipia, e la recidiva dopo resezione è rara. In genere il 10-15%
metastatizza ai linfonodi regionali.

CLINICA, DIAGNOSI, TERAPIA

In genere sono tumori a lenta crescita, quindi spesso asintomatici, e ricoperti da cute sana. In caso di
forme
maligne si può avere:
Paralisi del nervo faciale
Sintomi dolorosi
Crescita rapida
Adenopatie laterocervicali
Per la diagnosi è importante il riconoscimento delle tumefazioni e gli esami radiografici (ECO, RX,
RMN).
L’agobiopsia è risolutiva
La terapia è chirurgica; nella sottomandibolare si fa asportazione completa, nella parotide si fa
enucleazione per i tumori benigni, per i maligni vari gradi di paratiroidectomia:
Superficiale parte
 esterna al faciale
Conservativa totale si cerca di risparmiare il faciale ma si toglie tutta la ghiandola
Demolitiva si toglie tutto il contenuto della loggia sacrificando anche il faciale.

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CAP 7 PATOLOGIA DEL NASO

7.1 CENNI DI ANATOMIA
Il naso esterno è formato da due lamine cartilaginee attaccate al processo anteriore dell’osso
maxillare che forma la piramide nasale, e in alto appese alla spina dell’osso frontale.
Le cavità nasali principali sono due, costituite medialmente dal setto cartilagineo che si incastra con
il vomere e superiormente con la lamina perpendicolare dell’etmoide.
Lateralmente la cavità nasale è chiusa dai tegumenti.
All’interno ogni cavità nasale è divisa in tre meati, tutti comunicanti fra di loro perché i setti sono
formati da 3 coppie di ossa chiamate cornetti o ossa turbinate, che aggettano nella cavità
principale. Sono a forma di ? rovesciato e ruotato di 180°, e avvolti da mucosa nasale con
secrezione mucino-sierosa.
Queste ossa sono importanti perché data la loro forma trattengono l’aria e ne permettono il
riscaldamento e l’umidificazione.
L’etmoide ha due lamine orizzontali, una superiore detta anche cresta galli o lamina cribrosa, che
da l’accesso alle ramificazioni del nervo oftalmico, e una inferiore che contribuisce a formare il
setto nasale e dalla quale si distacca una parte laterale che forma l’osso turbinato anteriore. La parte
mediale della lamina inferiore invece forma una serie di ramificazioni che contengono le celle.
Le cavità principali comunicano, con quattro accessi nel meato superiore, con quattro cavità scavate
nelle ossa frontali:
Seno frontale, uno solo, impari e mediano, posto al di sopra della radice del naso ed esteso fino a
sopra l’occhio, con accesso mediale alto nella cavità nasale
Seno sfenoidale: due, piccoli, posizionati nello spassore dell’osso occipiatale quindi molto indietro,
con accesso posteriore in alto
Seno mascellare: ha il suo accesso in un forame posto fra il turbinato superiore e medio, al fondo
dello iato semilunare, un introflessione della mucosa che accoglie all’apice il forame del canale
rino-lacrimale, alla base lo iato che accede al seno mascellare. Questi sono due laterali scavati
appunto nello spessore dell’osso mascellare. Il foro è parzialmente chiuso dal processo uncinato che
viene dalla massa laterale dell’etmoide.
Celle etmoidali: piccole cavità sepimentate e comunicanti fra loro situate medialmente in alto fra le
due cavità nasali.
Lo scopo delle cavità sinusali è quello di diminuire il peso del cranio.
La vascolarizzazione del naso è affidata a diverse arterie, la arteria etmoidale anteriore che viene
dalla carotide interna e vascolarizza la porzione anteriore della cavità nasale scendendo dall’alto
verso il basso lungo la piramide nasale, l’etmoidale posteriore che dal tetto della cavità nasale da
rami discendenti, l’arteria sfenopalatina che entra da dietro nella cavità nasale dal forame
sfenopalatino e da tre rami che procedono orizzontalmente sotto le tre ossa turbinate, fino ad
anastomizzarsi con la etmoidale anteriore,
l’arteria grande palatina che da un ramo anastomotico con la branca più bassa della sfenopalatina,
e infine l’arteria labiale che da un ramo anastomotico sempre con la stessa branca della
sfenopalatina, e si sfiocca in un plesso alla punta del naso a cui partecipa anche la etmoidale
anteriore. Gli ultimi tre vasi originano dalla carotide esterna.
Funzioni della mucosa nasale:
Umidificazione: l’aria rallenta nelle ossa turbinate e ha tempo di umidificarsi con le secrezioni
sierose
Filtrazione: l’epitelio ciliato si muove in sincronia verso il faringe e quindi le impurità, commiste a
muco, vengono inghiottite ma non inalate
Riscaldamento: specie a livello dei turbinati, che sono molto vascolarizzati dai rami della
sfenopalatina.
Cassa di risonanza: nella rinorrea o se le fosse nasali sono chiuse si parla di rinolalia chiusa.
Olfattoria

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7.1 EPISTASS I
Vi sono due localizzazioni preferenziali per le epistassi: la zona anteriore della punta del naso, dove
si anastomizzano i rami della etmoidale anteriore, sfenopalatina e labiale maggiore (zona di
kiesselbach), e una posteriore dove si anastomizzano i rami della sfenopalatina con la palatina
maggiore. Più raramente si hanno epistassi provenienti dalla parete laterale, nel terzo posteriore del
meato inferiore, e queste sono emorragie venose.
Le cause di epistassi sono:
Essenziali: senza un motivo apparente, come ad esempio le epistassi vicarianti premestruali delle
giovani prepuberi o nei bambini con diatesi essudativa linfatica. Sono scarsamente rilevanti
Locali: da cause che agiscono sulla mucosa
Traumi e rottura di un vaso
Corpi estranei
Varici
Erosioni neoplastiche
Ulcere trofiche
Riniti acute e croniche
Fenomeni vasomotori nasali (dopo esposizione al sole)
Compressione della vena cava superiore
Generali: fenomeni di diatesi emorragica sistemica o ipertensione:
Ipertensione arteriosa
Cardiopatie
Diabete
Insufficienza epatica
Diatesi emorragica
Emopatie
Disfunzioni endocrine
Barotraumatismi
Sindrome di Rendu-Osler (telenangectasia emorragica ereditaria, con fragilità capillare
generalizzata, pure labbra e naso-- Dr. House docet :P)

La terapia dell’epistassi viene fatta inizialmente

Compressione: indicata nei bambini.. pressione su e ntrame le ali nasali, pochi minuti
con
causticazione (detta anche elettrocoagulazione)
Prima di eseguire questi interventi si fa soffiare al paziente il naso, delicatamente, per eliminare i
coaguli; si anestetizza la mucosa nasale anteriore.
Poi si inserisce un’ansa galvanica incandescente: questo si fa se l’emorragia è dovuta ad un piccolo
vaso arterioso. Se invece siamo davanti ad un plesso venoso esteso, si fa la causticazione chimica
con AgNO3 /nitrato d’argento o acido tricloracetico.

Le emorragie che non nascono in una sola zona vengono trattate con il tamponamento, anteriore o
posteriore a seconda della zona di sanguinamento.
Tamponamento nasale;
(modo by eye: applicazione su batuffolo di cote di una soluzione di acqua ossigenata, AgNO3 o
Acido cromico. Queste sostanze sono procoagulanti e possono arrestare l’emorragia.)

- anteriore: Si prende una garza orlata, piegata fino alle dimensioni del pollice, imbevuta di
vasellina, ancorata con un doppio filo di seta che rimarrà fuori dal vestibolo nasale.
La garza orlata viene inserita con un fibroscopio, avendo cura di depositarne più strati sovrapposti a
seprentina. Il filo che fuoriesce viene ancorato al vestibolo annodandoli fra loro. Il tampone

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(dispositivo MEROCEL) viene lasciato in sede per 48 ore. Anche un foglio di gelatina imbevuto di
sostanza coagulante fa allo scopo e funziona anche molto bene, e si riassorbe da sola.
-posteriore: E’ più complesso: la garza ha tre fili legati, due davanti e uno dietro. Si introduce nella
narice un sondino flessibile e si ragiunge il rinofaringe. Si afferra il sondino con una pinza e si fa
uscire dalla bocca: al sondino si ancorano i due fili anteriori della garza, e si tira indietro il sondino
posizionando con la mano la garza al fondo del rinofaringe. I fili anteriori fuoriescono dal naso, e
vengono ancorati per mantenere la garza in sede. (dispositivo EPISTAT)
Si esegue poi anche un tamponamento anteriore. Il terzo filo della prima garza viene lasciato
ancorato alla guancia e tolto dopo 24 ore per evitare infiammazioni all’orecchio dovute alla
presenza della garza che ostruisce il condotto di eustachio.

7.2 MALFORMAZIONI CONGENITE DELLE VIE AEREE

Arinia: mancanza congenita della piramide nasale, di solito associata a gravi patologie congenite
Iporinia: deficit di sviluppo della piramide nasale
Polirinia: iperplasie o raddoppiamenti veri del naso
Scissure: mediane o laterali

Cisti e fistole congenite: vanno asportate entro 4-5 anni di vita per via della possibilità di dare
difetti di sviluppo.
Più importanti le malformazione che provocano alterazione della funzione respiratoria.
Diaframma anteriore
Membrana fibrosa che ricopre una o entrambe le narici, di facile asportanzione neonatalae
Deviazioni del setto
Spesso si associano al palato ogivale, ma spesso derivano da traumi intrauterini, malposizioni del
feto, o traumi di parto o dopo la nascita anche di lieve entità.
La sintomatologia soggettiva è legata alla difficoltà respiratoria, che può interessare anche le vie
respiratorie inferiori con difficoltà di umidificazione o filtrazione. Si possono avere dislocazioni,
lussazioni, deviazioni curvilinee e ispessimenti limitati ad una sola faccia del setto.
Spesso si osservano anche deformazioni contemporanee del palato e della cavità orale, con
anomalie dentarie che alla lunga possono riflettersi anche la colonna.
La terapia è setto- + rinoplastica. Per via endonasale si incide e si scolla fibronucosa e pericondrio,
si fa resezione parziale di osso e cartilagine storti,, salvando un lembo di pelle sul dorso del naso.
Naso a becco di pappagallo (distruz. Cartilagine anteriore setto e sottosetto)
Naso a sella (distruzione ossa proprie e parte cartilagine quadrangolare – lue, autoimmuni)

Diaframma coanale
Malformazione congenita che colpisce più spesso le femmine. La coana è il condotto che va dal
naso al rinofaringe, e nell’embrione è chiusa da una sottile membrana che viene riassorbita nel 2°
mese. Fattori tossinfettivi o genetici possono provocare l’ossificazione di questa membrana, ed è un
fenomeno spesso connesso alla lue.
L’ostruzione completa è problematica per la respirazione e la nutrizione del neonato, con gravi
problemi. Nell’adolescente si possono avere fenomeni di riniti croniche e inezioni ricorrenti anche
dei seni paranasali e delle vie respiratorie inferiori.
La forma completa di solito viene diagnosticata subito, quella unilaterale più tardi nell’adolescenza.
La terapia è la perforazione della membrana o un intervento di resecazione ossea per vie palatina.

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7.3 RINITI ACUTE

Possiamo distinguere due meccanismi essenziali per i processi infiammatori acuti delle cavità
nasali, quello
allergico e quello infettivo. C’è poi un gruppo di riniti dette vasomotorie, che si esplicano su
baseematobiochimica o riflessa.

-FORME INFIAMMATORIE
La
 forma infiammatoria più diffusa si chiama anche rinopatia acuta epidemica (raffreddore
rhinovirus), è essenzialmente una malattia a patogenesi infettiva da rinovirus, che colpiscono la
cavità nasale e i seni in toio. Fattore essenziale è la perfrigerazione, che apre la porta al virus, a
trasmissione interumana diretta. Il paziente è contagioso soprattutto il primo giorno.
Incubazione 3-4 giorni, poi quattro stadi:
-Prodromi: bruciore localizzato al rinofaringe, sensazione di facile passaggio di aria nel naso,
-dovuto alla grande ischemia che diminuisce la protrusione dei turbinati
-Fase irritativa virale: irritazione, starnuti, rinorrea sierosa e difficoltà di respirazione nasale
accompagnate da malassere e mialgie, con senso di ottundimento. La mucosa è congesta e il secreto
è fluido. Da poche ore a 2 giorni
-Fase secretiva batterica: dal secondo al sesto giorno. Per sovrinfezione batterica si forma un
essudato viscoso, talvolta francamente purulento, che può interessare anche il condotto tubarico con
ipoacusia, autofonia, senso di occlusione auricolare. La respirazione nasale è quasi impossibile.
Rispoluzione: in 2-3 giorni la sintomatologia si riduce e scompare (7-10 in tot.)
Le complicazioni del raffreddore sono minime, di solito faringotonsilliti o tracheobronchiti a
risoluzione spontanea.
Non c’è una terapia specifica, aventualmente FANS e preparati vasocostrittori nasali (rinazina e
cagate del genere) di uso comune ma dannosi per la mucosa (necrosi ischemica da vasospasmo)
Nel
 neonato invece assume una particolare importanza per vari motivi:
Difficoltà di alimentazione e suzione, con calo di peso e indebolimento
Frequente sovrainfezione stafilococcica, con ragadi eczematose al vestibolo e al labbro superiore
Frequente possibilità di complicazioni polmonari anche gravi.
Nel neonato con rinite prima di ogni poppata si utilizzano preparati di antibiotici con lievi
vasocostrittori da instillare in ogni narice.
Le  riniti sintomatiche sono affezioni infiammatorie della mucosa nasale che si osservano in corso
di malattie infettive sistemiche (morbillo, tifo, paratifo, meningite, varicella, scarlattina,
brucellosi…), e che sono sovraponibili al comune raffreddore all’inizio, ma poi possono assumere
fenomeni di aggravamento.
Anche l’influenza è associata a manifestazioni di questo tipo, che in seguito danno frequentemente
otiti e sinusiti.
La prevenzione di queste forme può essere fatta con la vaccinazione verso la patologia di base o con
l’impiego di amantadina al comparire dei primi sintomi.
La  rinite difterica è una particolare e oggi rara forma della difterite che predilige i neonati. I
sintomi generali sono scarsi (astenia, pallore, dispepsia), mentre localmente c’è una rinorrea siero-
purulenta con odore fetido caratteristico, con screzio emorragico, e ragadi eczematose nel vestibolo
nasale. Spesso è unilaterale. Obbiettivamente vi sono le pseudomembrane , che si staccano difficilmente.
La forma rinitica della difterite ha scarsa tendenza a dare complicazioni tossiemcihe diffuse, ma in
caso di associazione streptococcica si hanno gravi eventi sistemici a rene, polmone, cuore e SNC: le
misure profilattiche quindi comprendono la terapia dello streptococco.
Il batterio difteritico rimane nel naso del bambino per diverso tempo.

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FORME ALLERGICHE
La mucosa nasale possiede una struttura vascolare particolare: dopo la ramificazione arteriosa in
capillari e la ricostituzione di essi in venule, queste ultime si ramificano di nuovo in una struttura
plessiforme erettile, simile ai corpi cavernosi dei genitali ma di natura venosa. Questo da ai processi
vasomotori reattivi della mucosa nasale una notevole efficacia e potenza.
La rinite allergica è un processo mucoso che però si estende anche ai seni paranasali, soprattutto a
quello etmoidale, e che spesso con identico meccanismo interessa i bronchi (asma bronciale) e la
congiuntiva (congiuntivite allergica).
Il meccanismo è l’ipersensibilità di I tipo IgE mediata.
Può essere periodica (da pollini) o meno (da polveri o sostanze ambientali), e di solito l’età di
insorgenza diminuisce nei soggetti con anamnesi familiare positiva.
La crisi allergica isolata è caratterizzata da prurito nasale, spesso anche di congiuntiva e palato,
starnuti in serie, idrorrea nasale, difficoltà alla respirazione nasale, anosmia, lacrimazione, cefale
frontale e iperemia congiuntivale.
La mucosa è tumefatta, rosa pallido e ricoperta da essudato liquido simile all’acqua.
A lungo andare, però, il quadro clinico si complica con l’ipertrofia dei turbinati medi ed inferiori,
anche nei periodi di intervallo. Questo porta a difficoltà respiratoria e spesso a sovrapposizione
batterica dovuta al ristagno delle secrezioni. In questi soggetti sono frequenti le complicazioni delle
vie aeree inferiori, sia perché le secrezioni discendono verso il basso, sia per la presenza
contemporanea di ipereattività bronchiale agli stessi stimoli. Un altro fenomeno, inoltre, provoca complicazioni
etmoidali. Queste subiscono un processo di ipertrofia che non può essere assorbito durante gli
intervalli fra le crisi. Le cellule etmoidali dunque fra una crisi e l’altra aumentano di volume, e
siccome hanno una parete ossea rigida e inestensibile, la mucosa iperemica ed edematosa si solleva
verso l’interno della cella, formando una specie di bolla. Questa estroflessione si estende oltre la
cella, entrando nel piccolo forame che mette in comunicazione la cella con
la cavità nasale. In questo modo si formano i polipi, (etmoidite poliposa) che hanno una forma a
bisaccia con una parte piccola che rimane nella cella, un istmo e una parte estroflessa.
Questo processo di sinusite iperplastica si può manifestare anche a carico del mascellare, ma è
asintomatico e si vede solo durante l’RX. Sono frequenti però le sinusiti microbiche per
sovrapposizione.
La diagnosi, otlre che obiettiva, è data anche dalle prove sierologiche, dal prist, dal rast e
dall’analisi dell’essudato nasale contenente molti eosinofili.
(I polipi, nei soggetti giovani, vanno distinti dalla poliposi nasale deformante, una manifestazione
della mucovicidosi.)
La terapia consiste nella prevenzione e allontanamento degli allergeni, poi l’utilizzo di
antistaminici, cortisonici e vasocostrittori locali.
L’uso prolungato di steroidi sintetici per via aerosol è un valido presidio perché non provoca
modificazioni nasali.
Importante anche il cromoglicato di sodio che blocca la degranulazione delle mastcellen.
E’ possibile inoltre anche una desensibilizzazione specifica, che richiede 24 mesi e ha un rischio di
anafilassi, oppure di desensibilizzazione aspecifica con somministrazione di istamina a dosi
crescenti.
L’etmoidite poliposa si tratta con etmoidectomia radicale.

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FORME RIFLESSE
-Rinite pseudo-allergica
In una situazione di predisposizione individuale, con la facilità di liberazione di istamina dalle
cellule mucose, fattori aspecifici endogeni o no provocano, spesso su base neurogena, la liberazione
di istamina. Il ganglio cervicale superiore e il ganglio sfeno-palatino sono il centro della sensibilità
vasomotira nasale: il primo provoca vasocostrizione, il secondo vasomozione.
E’ sull’equilibrio fra queste due strutture che si gioca la patogenesi della rinite psudoallergica.
Gli stimoli che provocano la liberazione locale di istamina sono:
Variazioni della temperatura
Prolungata esposizione al sole o raggi UV
Stress emotivi e squilibri neuorovegetativi
Medicamenti e loro metaboliti
La sintomatologia è la stessa che nella rinite allergica, ma la formazione di polipi e la
soprainfezione batterica è molto rara.
La diagnosi è basata sulla negatività dei segni di atopia e sulla aperiodicità delle crisi.
La terapia risulta inefficace con il cortisone sistemico, mentre l’uso topico di cortisone e
antistaminici è migliore.
Rinite ipertrofica
E’ in sostanza una forma meno grave della precedente, ed è dovuta alla distonia neurovegetativa ma
che non giunge alla liberazione di istamina. Essa esplica la sua azioen sulle strutture cavernose
venose: non ci sono starnuti, non c’è essudazione, ma soltanto ostruzione respiratoria nasale da
iperemia dei seni venosi,
intermittente. Le prove allergometriche sono completamente negative.
La terapia consiste nella novocaina, per endovena in un ciclo di 5 iniezioni.

7.4 RINITI CRONICHE

Si tratta di due forme, la rinopatia ipertrofica e la rinopatia atrofica, dovute entrambe alla
cronicizzazione dei processi infiammatori a carico della mucosa.
Rinopatie ipertofiche
E’ l’esito di una rinite cronica. E’ di frequente riscontro in:
Forti bevitori
Persone esposte ad ambiente caldo e secco
Ipertiroidei
Acromegalici
In molti casi l’eziologia rimane ignota. L’ipertofia della mucosa è il sintomo principale, soprattutto
evidente nella zona del turbianato medio e ancor più in quello inferiore.
Dal punto di vista istologico sono ipertrofizzate sia strutture ghiandolari che vascolari, e anche il
connettivo.
La sintomatologia è ovviamente respiratoria, con ostruzione subdola, non costante, e per la
frequente presenza di fenomeni vasomotori possiamo avere ostruzione alternata delle due narici. La
secrezione catarrale è abbondante.
La terapia causale è difficile: si può ricorrere a diete o misure igieniche, a crenoterapia oppure
infiltrazione sottocutanea nel turbinato inferiore ogni settimana per 3-4 settimane.
La terapia medica sintomatica (antinfiammatori e vasocostrizione sistemica) da scarsi risultati, anzi
a volte fa insorgere la forma ipertrofica medicamentosa, in cui dopo l’iniziale vasocostrizione
abbiamo una vasodilatazione reattiva che conduce alla ipertofia cronica. Può essere usata la
chirurgia per decorticazione del turbinato o cauterizzazione del plesso mucoso.

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Rinopatie atrofiche
Forma semplice
Patologia ad eziologia varia:
Cronicizzazione di forme di rinite acuta,
Corizza luetica
Sequele di riniti virali da morbillo o difteriche
Fiutatori di tabacco
Lavoratori di gomma, canapa, cotone, pirite
Di solito dopo i 40 anni, in gioco anche fattori costituzionali.
L’atrofia colpisce la mucosa e la sottomucosa, ma non lo scheletro osseo. Appare coperta di
essudato grigiastro, a volte rappreso in croste che formano lesioni a stampo della mucosa.
Quando la mucosa olfattoria viene interessata si ha anosmia. I pazienti affermano che la
respirazione è difficoltosa perché la diminuzione del volume dei turbinati diminuisce lo scorrere
naturale dell’aria lungo il bordo delle cavità nasali. L’aria inoltre è poco umidificata e fredda, con
ripercussioni sulle vie aeree inferiori, e sulle tube e quindi sull’orecchio.
La terapia è di solito la crenoterapia solforosa o pomate trofiche.
Rinopatia atrofica ozenatosa (gran schifezza, ma mai sentita chiedere...)
E’ una atrofia sia della mucosa della cavità nasale che dello scheletro osseo, con la formazione di
un essudato verdastro, estremamente nauseante e putrido, che si rapprende in croste. Ha notevole
importanza sociale in quanto costituisce motivo di esenzione dal servizio militare e di annullamento
del matrimonio. Ha carattere familiare, predilige gli asiatici e le donne. Compare in genere alla
pubertà, peggiora con la gravidanza e si arresta nell’età senile ma ha già disintegrato il naso. C’è
una marcatissima atrofia, mucosa e scheletrica, dei turbinati. La mucosa non è ulcerata, è sottile,
ricoperta da croste giallastre e verdi, fetidissime, a stampo. Possonmo però essere asportate
provocando gravi emorragie.
L’ozena si estende al rinofaringe, e a volte anche al laringe. Raramente fino ai bronchi.
L’odore non è avvertito dai pazienti che hanno anche atrofia della mucosa, ma da chi gli sta vicino
si. Le difficoltà della respirazione avvengono sia per le croste che, quando sono asportate, per
l’atrofia della mucosa.
L’ingestione di croste causa gravi eventi dispeptici, ma di solito i seni nasali non sono interessati.
La patogenesi non è chiara, sono stati chiamati in causa particolari ceppi batterici, predisposizione
individuale, alterazionimkorfologiche della cavità nasale.
Al solito, si tratta probabilmente della sovrapposizione di fattori anatomici e individuali con la
infezione da parti di ceppi batterici particolarmente virulenti.
Esiste un meccanismo patogenetico di due tipi: in una forma c’è endo e periarterite delle arteriole
terminali, che trae giovamento dai vasodilatatori estrogenici, e una forma con dilatazione capillare
e iperemia passiva, che invece ne viene aggravata.
La diagnosi è obiettiva, la terapia locale consiste nell’allontanamento delle croste con lavaggi caldi
e bicarbonato, nella terapia antibiotica locale e sistemica, somministrazione di sostanze trofiche per
la mucosa come acido nicotinico.
Nella forma I gli estrogeni aiutano, il soggiorno in località marittime aiuta sempre.
Forme specifiche
Molte forme specifiche danno rinite cronica atrofica. Fra queste:
Klebsiella rinoscleromatis rinoscleroma,
 che è una forma atrofica con aspetti granulomatosi
Lebbra
Tubercolosi
Sarcoidosi
Sifilide
Granulomatosi di Wegener

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7.5 PATOLOGIA DEI SENI PARANASAL I

CENNI DI SEMEIOTICA
In anamnesi sono importanti la presenza di:
Rinorrea (unilaterale di solito, diagnosi differenziale con le riniti)
Rara ostruzione respiratoria, e di solito tardiva
Cefalea, molto più frequente che nelle riniti, specialmente mattutina per il ristagno delle secrezioni
Esame obiettivo:
Ispezione: deformità dello scheletro faciale, spostamenti del bulbo oculare e della guancia
Rinoscopia anteriore e posteriore: con rinoscopio a fibre ottiche o a telecamera, flessibile,
evidenzia essudato nelle vacità nasali, e attraverso quale forame scola la secrezione.
Palpazione: entità e consistenza delle deformità scheletriche, impegno del fornice gengivale,
estensione di una reazione edematosa, zone dolorose
Diafanoscopia: studio delle affezioni del seno mascellare, non agli altri che sono più profondi
Transilluminazione del mascellare: attraverso l’introduzione in bocca di una lampadina che viene
orientata verso il mascellare. Si ricava una immagine, al buio, dovuta all’aria contenuta nei seni
mascellari detta spettro di Heryng¸ con due aree luminose situate alla radice del naso, e due aree
verso le fosse canine. La presenza di materiale e/o processi patologici provocano l’oscuramento del
seno mascellare.
Transilluminazione del seno frontale: sull’angolo superiore dell’orbita si appoggia una piccola
lampadina, e si vede la forma del seno frontale
Radiografia
Stratigrafia
TAC
RMN
Sinuscopia: utilizzata per il seno mascellare, viene inserito uno strumento rigido con fibre ottiche
dentro al seno mascellare o per via nasale, o perforando la fossa canina, in anestesia locale. Con
questa manovra si possono anche eseguire interventi chirurgici. In casi particolari l’esame
radiografico dei seni paranasali viene eseguito dopo introduzione di mezzo di contrasto con questa
metodica.

SINUSITI ACUTE
Processi infettivi che riguardano soprattutto l’adulto, a causa della piccola e incostante estensione
dei seni paranasali nel bambino.
Qualsiasi malformazione delle cavità nasali è un fattore predisponente, modificazioni nella
produzione del muco, diminuzione dell’attività delle ciglia.
L’agente eziologico è di norma virale nelle forme secondarie ad infezione nasale, può essere
batterico in forme derivate da estensione di processi infettivi dentali e ossee.
Nella patogenesi riveste una grande importanza l’ostruzione dei meati dei seni paranasali. La via
d’ingresso, varia, permette di distinguere diverse forme:
Ematogene
Traumatiche: non solo per penetrazione di germi, ma anche per la formazione di raccolte di
liquido ematico non sterile.
Nasali: quando, per processi infiammatori, allergici, infettivi o altro l’azione delle ciglia vibratili
della mucosa nasale viene meno, e quindi diminuisce il drenaggio delle secrezioni dai seni paranasali alla
cavità, si ha il ristagno delle stesse e quindi l’ostruzione dei seni paranasali. Questo rende le cavità
più vulnerabili all’azione dei batteri o dei virus.
Odontogene: provocate dagli stretti rapporti fra gli stretti rapporti che intercorrono fra il pavimento
del seno mascellare e i primi due molari. In genere queste cause seguono le estrazioni dentarie,
oppure un granuloma apicale.

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Penetrazione di sostanze estranee: attraverso le normali vie di comunicazione dei seni con il naso,
più frequentemente acqua infetta (mascellare e frontale).
Baropatie: durante la P (ascensione) un eventuale ipertofia della mucosa mascellare, specie se
polipoide, ostruisce il meato, in quanto la P rimane più elevata nelle cavità sinusali. Una ipertrofia
della mucosa nasale, invece, si fa sentire nello stesso modo negli P, durante le discese. Quindi in
ascesa si forma ischemia della mucosa per compressione da parte della P endosinusale che aumenta,
in discesa una decompressione per il motivo opposto con emorragie e iperemia.
Successiva a ipertrofia delle cellule etmoidali
Dal punto di vista anatomico si hanno vari tipi di sinusite:
Catarrale: accompagna corizza o raffreddore. Febbre, astenia e rinorrea, con secrezione sierosa che
talvolta,
prima della risoluzione, può diventare mucosa. La guarigione è spontanea
Purulenta: è spesso primitiva, raramente segue la forma catarrale. Può far seguito a traumi
odontogeni, contaminazione con acqua infetta, o seguire l’influenza. Le secrezioni, ostacolate nel
deflusso dalla iperemia della mucosa, si accumulano comprimendo la parete e provocando vivo
dolore che assieme alla febbre è il sintomo principale.
Ulcero-necrotica: secondaria a volte a malattie infettive, specie morbillo e scarlattina. Quadro
dominato da sintomi generali e dalla precoce comparsa di complicanze osteomielitiche, orbitali ed
endocraniche. Sono le uniche forme in cui la restitutio ad integrum è difficile e incostante.
In genere l’interessamento delle sinusiti di tutti i seni, ma non è raro che uno di essi presenti sintomi
più gravi. Allora a seconda del seno interessato avremo varie possibilità di irradiazione del dolore:
-Seno mascellare fossa
 canina, regione sottorbitaria. Dolore sordo, continuo, esacerbante al
mattino, conacutizzazioni anche molto intense alla compressione della zona di emergenza del nervo
sotto-orbitario
-Seno frontale stesse
 caratteristiche del dolore ma angolo superiore interno dell’orbita, fronte e
tempie
-Seno sfenoidale cefalea
 profonda, al vertice o all’occipite
-Etmoide cefale
 frontale o diffusa, specie alla nuca se colpita la parte posteriore delle celle. Il
dolore caratteristico è alla radice del naso, con incremento quando si tocca l’osso lacrimale)
Queste zone di Head del dolore sinusale sono dovute alla innervazione crociata fra le fibre sensitive
trigeminali e quelle della mucosa nasale. L’etmoide e le sue celle partecipano praticamente sempre
(eccetto che nelle forme mascellari da causa odontogena), ma la sintomatologia specifica non c’è
perché è mascherata da quella degli altri seni.
Altri sintomi aspecifici, di ogni tipo di sinusite, sono:
Fotofobia
Febbre
Torpore
Essudato gialloverdastro, denso, talora croceo
Iperemia delle mucose nasali
Congestione ed edema del meato medio, da cui fuoriesce essudato purulento
Nelle forme barotraumatiche c’è dolore vivo, improvviso, con secrezione purulenta mista a sangue,
anch’essa improvvisa.
Per la diagnosi sono importanti EO, endoscopia, RX standard, TC e RMN.
La terapia viene effettuata per via medica. Gli interventi chirurgici sono limitati nel periodo acuto, e
le raccolte di pus vengono drenate solo dopo o se ci sono gravi complicanze.
Gli antibiotici ad alti dosaggi devono essere somministrati almeno per 8 giorni. Decongestionanti
spray possono essere usati per favorire il drenaggio naturale delle cavità nasali; gli analgesici hanno
poco effetto, si usano impacchi caldi o freddi a seconda delle circostanze.
Dopo la fase acuta è possibile lavaggio del seno mascellare e la medicazione topica, per evitare una
forma cronica.

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La terapia deve essere tempestiva e ben eseguita, viste le possibili complicazioni e la possibilità di
passaggio a forme croniche.
Osteomielite del mascellare superiore
Forma infantile, grave, che segue la dentizione: l’infezione riguarda la parete del mascellare, mentre
la mucosa viene interessata solo secondariamente. La via di diffusione dei germi è ematogena.
Inizia con febbre, e segue rapidamente una imponente raccolta ascessuale che si localizza nel bordo
alveolare, nella fossa canina o nel sacco lacrimale. In ogni caso la raccolta è visibile all’esterno
come una tumefazione notevole, con cute violacea e traslucida, edema della guancia e della radice
del naso. Si ha anche rinopiorrea unilaterale.
L’ingestione di materiale purulento provoca dispepsia molto frequentemente.
La terapia è antibiotica, precoce e prolungata portaa guarigione: le raccolte ascessuali invece
devono essere drenate.
Etmoidite acuta infantile
Nel bambino l’infiammazione dell’etmoide, che nell’adulto è poco sintomatica, si esteriorizza
attraverso il coinvolgimento dell’orbita che risulta infatti separate dall’etmoide da una sottile
lamina.
In genere questa patologia segue un banale raffreddore e spesso complica le riniti influenzali e
quelle scarlattinose.
Si ha edema palpebrale, chemosi congiuntivale e spostamento laterale del bublo oculare.
La febbre è di solito elevata ma non sempre.
La terapia antibiotica è spesso sufficiente, a volte è necessario il drenaggio chirugico.

SINUSITI CRONICHE
Di solito sono processi che interessano un solo seno, anche se spesso l’etmoide partecipa per
vicinanza. Raramente tale ab initio (semmai per infezioni dentali misconosciute), segue spesso la
forma ulcerativa, o le forme acute più semplici mal trattate.
Nelle forme croniche la patogenesi è sempre legata ad un cattivo drenaggio del seno in questione.
Sinusite purulenta cronica etmoido-frontale
Problemi di drenaggio del seno frontale sono frequenti soprattutto per la presenza di recessi e la
tortuosità del canale del seno frontale.
La rinorrea purulenta è comune, unilaterale, e il paziente accusa un senso di peso e di tensione
dolorosa, a volte dolore vero e proprio, sopra l’orbita e alla tempia. Questo è massimo al mattino.
La sinusite frontale cronica si può compicare con eventi acuti in seguito a raffreddore o qualsiasi
condizione che ostacoli il deflusso delle secrezioni.
Diagnosi
Rinoscopia anteriore
Diafanoscopia
RX frontale laterale
Terapia
Medica da pochi risultati
Drenaggio chirurgico per via anteriore o inferiore (angolo supero-interno dell’orbita) che viene
lasciato in sede per 6-7 giorni con lavaggio quotidiano del seno con SF e antibiotici
Terapia radicale, nella quale si deve salvaguardare l’estetica, ma anche consentire l’apertura e
svuotamento di tuti i recessi del seno frontale, e assicurare un drenaggio sufficiente delle secrezioni
nel naso. Si fa attraverso la rimozione dell’etmoide anteriore con creazione di una ampia via di
comunicazione etmoidonasale.
Sinusite purulenta cronica etmoido-mascellare
L’etmoide è interessato alle sinusiti croniche del mascellare sempre e intensamente, per via della
vicinanza e comunicazioni fra le due strutture.
I processi cronici del mascellare hanno spesso causa odontogena, e sono tali fin dall’inizio.

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La rinorrea, unilaterale e abbondante, interessa anche il faringe. Mancano le manifestazione di

dolore sordo gravativo, mentre sono frequenti le acutizzazioni (in seguito anche a raffreddore) con
vivo dolore.
Dopo aver deterso il naso dalle secrezioni con soffiatura, facendo flettere la testa si osserva la
presenza di nuove secrezioni nel meato medio (segno di Frankel).
Importante l’esame dei denti in rapporto con il seno mascellare.
Spesso le secrezioni inghiottite danno complicazioni tracheobronchiali (nei bambini anche
bronchiettasie) e dispeptiche. Inoltre non sono rare le manifestazioni metafocali simili a quelli della
tonsillite (i batteri implicati nelle sinusiti croniche sono prima di tutto streptococchi, poi
haemophilus). All’RX si può evidenziare una cisti endosinusale odontogena nota come ombra a
palla.
La puntura del seno mascellare è un mezzo sia diagnostico che curativo, ed è abbastanza facile farla
a livello del pavimento del seno mascellare a livello dell’arcata dentale superiore. Non è invece
possibile l’accesso diretto perché l’ingresso del seno dal naso è inclinato dall’alto in basso.
Si possono fare interventi di demolizione della parte più bassa della parete mediale del seno
mascellare ottenendo una via di comunicazione più ampia con il naso.
Spesso tanto che ci siamo si pratica anche una distruzione della parete delle celle dell’etmoide (in
caso di interessamento contemporaneo dell’etmoide, quindi sempre), e in caso di emipansinusite si
estende l’intervento ancora più in alto, mettendo in comunicazione anche il seno frontale con la
nuova via di deflusso.
Sinusite etmoido-sfenoidale
Dolore continuo, non violento e gravativo, localizzato al centro della testa o nel vertice, o ancora
nell’occipite. La rinopiorrea si manifesta con la deglutizione continua di materiale purulento, non
abbondante, ma che crea croste fastidiose e putride in rinofaringe.
Queste provocano le solite manifestazioni broncotracheali o dispeptiche.
La diagnosi consiste nell’esame radiografico in proiezione laterale.
La terapia consiste nella creazione di una via di drenaggio che consenta un miglior deflusso delle
secrezioni della cavità nasale. Questo si fa o per via transmascellare, mettendo in comunicazione i
due seni, o per via transnasale, demolendo l’etmoide.

COMPLICANZE DELLE SINUSITI

Sono complicanze sia delle forme acute che croniche, e il periodo in cui intervengono è
specialmente durante le riacutizzazioni dei processi cronici.
Complicanze ossee
La più importante è l’osteomielite frontale, dovuta alla embolizzazione settica o tromboflebite
settica delle vene dei tavolati ossei che formano la parete anteriore del seno frontale, e qui è
localizzata.
C’è febbre e cefalea gravativa, a cui entro 2-3 giorni segue la raccolta purulenta nel periostio.
Questa è molto pericolosa per le possibili complicanze settiche a carico delle menigni e del cervello,
e anche l’asportazione dell’ascesso osseo non garantisce l’assenza di recidive per altri focolai
infettivi (stato che si caratterizza dalla presenza di febbricola subcontinua).
Una massiccia terapia antibiotica riduce queste complicanze, se è precoce, ad alti dosaggi e
continua (EV).
Le demolizioni chirurgiche devono essere molto estese.
Complicanze endocraniche
La leptomeningite purulenta è una complicanza poco frequente, ma grave. E’ spesso preceduta da
un ascesso sottodurale, che si rompe e provoca l’invasione del pus negli spazi subaracnoidei. La
malattia, che a volte si associa ad interventi chirurgici in cui ci sia un ascesso purulento circoscritto
e silente, che viene “toccato” per sbaglio, è trattata nelle otiti.

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L’ascesso cerebrale è anch’esso in genere preceduto da un ascesso extradurale e sottodurale, e la

sua formazione è condizionata dalla barriera che le meningi possono opporre alla penetrazione del
materiale purulento.
Quando c’è l’ascesso si ha una sintomatologia specifica, con rapido dimagrimento, ipertensione
endocranica e segni correlati. La compressione della corteccia può causare segni neurologici
focali o addirittura emiplegia.
La tromboflebite del seno falciforme complica a volte una forma forntale; più spesso le forme
sfenoidali provocano la tromboflebite del seno cavernoso.
L’inizio è improvviso, con febbre e brivido intenso, cefalea profonda retro-oculare.
La papilla da stasi, l’edema palpebrale e la chemosi congiuntivale, sempre bilaterali, completano il
quadro. La terapia è basata sulla massiva somministrazione di antibiotici, ma la letalità è alta.
Complicanze orbitarie
Il flemmone e l’ascesso orbitario sono secondari a sinusite cronica frontale riacutizzata. La
raccolta suppurativa delle strutture che delimitano la cavità orbitaria può farsi strada verso l’orbita
stessa, dando luogo spesso ad un ascesso palpebrale.
La chemosi congiuntivale è scarsa, il bulbo rimane mobile. Talvolta il processo interessa
primariamente le vie lacrimali, dando origine ad una dacriocistite.
Se la raccolta interessa l’etmoide posteriore si ha spesso il flemmone orbitario.
La neurite ottica retrobulbare avviene di solito quando la sinusite interessa la parete laterale del
seno sfenidale, che ha stretti rapporti con il nervo ottico.

7.6 TUMORI DELLA CAVITÀ NASALE

TUMORI BENIGNI
Polipo  antro-coanale di Killian
prevalente in soggetti giovani, questo tumore nasce nel seno mascellare e attraverso il meato entra
nella coana nasale, finendo addirittura nel rinofaringe e anche nell’orofaringe, dietro all’ugula.
Si forma per l’estroflessione della mucosa iperplastica, e cresce all’indietro per via della corrente
provocata dall’aria inspirata. Può rompersi spontaneamente o strozzarsi, e la sua sintomatologia è
legata all’ostruzione respiratoria nasale unilaterale, specie nell’espirazione e nella flessione del
capo, che portano la parte posteriore del polipo a chiudere la coana da dietro.
Mucocele

regione etmoido-frontale. E’ una raccolta di materiale mucoso (cisti mucosa) che a volte si infetta
(piocele). Spesso erode, nel suo accrescimento, la parete ossea del seno frontale e si estrinseca come
una piccola masserella sottocutanea che sposta il bulbo oculare in basso e in avanti.
Il paziente lamenta diplopia e un senso di peso alla fronte.
Raramente può dare nevralgie del trigemino.
Il piocele può dare fistole nella parete anteriore del frontale
Nella cavità nasale si trovano poi:
Fibromi
Papillomi
Polipo
 sanguinante del setto nasale: lesione formata da un ciuffo di capillari ricoperti da una
sottile membrana fibrosa, che possono causare copiose emorragie. La sua asportazione viene fatta in
blocco unico con il pericondrio e la cartilagine dove si è sviluppato.
Osteomi
 insorgono selettivanìmente nella regione etmoido-frontale (70% frontale, 25% etmoidale,
5% setto nasale).
Possono essere formati da:
-Tessuto osseo spugnoso (spugnoso)
-Tessuto misto (misti)
-Tessuto compatto (eburnei)

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Hanno accrescimento lentissimo e quindi rimane asintomatico per lunghissimo tempo. Alla fine si
estrinseca in corrispondenza dell’angolo supero-interno dell’orbita e provoca una sintomatologia
simile a quella del mucocele. Spesso, occludendo il canale frontale, provoca il riassorbimento
dell’aria in esso contenuta e una congestione mucosa da depressione con cefalea frontale e spiccato
dolore.

TUMORI MALIGNI
I tumori del naso e dei seni nasali sono la stessa cosa dal punto di vista sintomatologico, topografico
e terapeutico, quindi si trattano insieme. Dal punto di vista anatomo clinico si distinguono:
Tumori della sovrastruttura: etmoide, seno sfenoidale e frontale, e fosse nasali alte
Tumori della mesostruttura: seno mascellare e cavità nasale media
Tumori della infrastruttura: pavimento del seno mascellare e della cavità nasale, del palato osseo
e del processo alveolare del mascellare.
Ci sono diversi tipi di tumori. I più frequenti sono i carcinomi e gli adenocarcinomi,
prevalentemente nei lavoratori del legno e del cuoio. Poi meno comuni i melanomi, i linfomi NH e
altri tipi di epiteliomi.
In ogni caso la sintomatologia è scarsa e tardiva, e in rapporto con la zona di insorgenza. Reperti
costanti sono l’idrorinorrea sempre striata di sangue.
La sintomatolgia somiglia a quella di una sinusite cronica del seno corrispondente, a volte con
ostruzione respiratoria nasale unilaterale.
Alcuni sintomi specifici:
Mascellare: caduta spontanea dei molari e premolari, nevralgie nel territorio del nervo sottorbitario
(insensibilità alle scalfiture cutanee prodotte nel radersi).
Etmoide e seno sfenoidale: nessun sintomo specifico
Seno frontale: possono insorgere nevralgie sovraorbitaria e cefalea gravativa.
Cavità nasale: ostruzione respiratoria unilaterale
Invasione Diversa a seconda delle strutture colpite:
Etmoide: invasione orbito-palpebrale, endocranica, invasione inferiore del seno mascellare (meno
grave), invasione posteriore o nasale. A causa della posizione centrale i tumori dell’etmoide vanno
un po’ in tutte le direzioni
Seno frontale: esteriorizzazione verso la parete anteriore del seno stesso sulla cute, oppure verso la
parte superiore dell’orbita. L’invasione endocranica è rara e tardiva per la robustezza della parete
ossea
Seno sfenoidale: endocranio e orbita
Mascellare e mesostruttura: spesso esteriorizzazione verso la cute zigomatica-malare, con
cancerizzazione cutanea. Rara orbita. Fossa pterigopalatina (segno prognostico negativo), denti
molari.
Infrastruttura: processo alveolare del mascellare superiore, con caduta dei denti. La patologia è
prevalentemente orale.
Le metastasi a distanza sono rare, mentre sono comune le estensioni linfonodali locoregionali. I
linfonodi nasali seguono le arterie sfenopalatine, ossia ci sono tre rami orizzontali in corrispondenza
dei turbinati che vanno verso le stazioni retrofaringee e quindi verso i linfonodi cervicali profondi
superiori e medi.
Diagnosi difficile nella fase iniziale. Il reperto rinoscopico è importante e evidenzia una massa
carnosa facilmente sanguinante, sulla quale si fa la biopsia.
Importante la RX, la TC e la RMN per valutare l’infiltrazione.
Terapia: Asportazione della massa neoplastica con le cellule sane circostante e i linfatici efferenti.
L’esistenza di adenopatie metastatiche nei linfonodi cervicali profondi riduce il significato
dell’asportazione del tumore primitiva. I tumori della sovrastruttura possono essere asportati

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facilmente assieme ai linfonodi in un unico blocco. I tumori dell’infrastruttura sono un po’ più
complessi per la presenza dei linfonodi faringei che drenano.

Fratture nasali: il naso consta di una parte ossea (ossa nasali, unite da una sinartrosi sulla linea
mediana; branca montante del mascellare; apofisi palatina) e cartilaginea (c. Alare, data da crus
mediale e crus laterale; c.triangolare;c.alari minori;_c.sesamoidi) il setto è formato dalla cart.
Quadrangolare, lamina perpendicolare dell’etmoide e vomere. Vi sono anche dei muscoli, la cui
azione è di costringere (m.nasale, depressore del setto) o dilatare le narici (elevator comune del
naso/ labbro superiore), tutti innervati dal faciale. A causa dell’anatomia della piramide (sporgente,
poco solida), si ha una notevole vulnerabilità agli urti, il 70% dei quali avviene nell’ambito di
incidenti stradali.
I traumi, in base alla direzione, all’intensità, o alla eventuale forma e velocità del corpo
contundente, possono esser di diversa natura; I più comuni hanno direzione laterale o
anteroposteriore. Le fratture si distinguono secondo criterio anatomopatologico;
-fr.dello scheletro osseo: di solito lineari, a decorso longotudinale o trasversale, senza spostamento
dei capi. Si distinguono in:
sottoperiostee,
con infossamento (di cui vi sono le varietà:
con infossamento semplice (ossa nasali penetrano oltre apofisi mascellari)
a libro aperto (di solito una frattura comminuta del setto disgiunge le ossa nasali, che si
allargano a cerniera)
con schiacciamento
-fr. Cartilaginee
-fr. associate (osso-cartilagine)
-fr. Associate a fratture maxillo-facciali (se l’urto avviene sulla sutura fronto-nasale, molto
resistente.vedi fr. Di leFort***)
In determinati casi, si assiste alla disgiunzione naso-mascellare.
La terapia si basa ovviamente sulle condizioni generali del paziente, e comprende la riduzione (con
pressione opposta alla causa del trauma) e contenzione delle fratture (per via endonasale per
massimo 3gg, esterna fino a una settimana). Per gli esiti consolidati delle fr., ovviamente si ricorre
alla rinoplastica, specialmente per i traumi che determinano deviazione del setto nasale.

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CAP 8 PATOLOGIA DELL’ORECCHIO E DELL’APPARATO VESTIBOLARE

8.1 ANATOMIA FUNZIONALE DELL’ORECCHIO (APPARATO AUDITIVO)

Orecchio esterno
L’orecchio esterno è composto dal padiglione auricolare e dal meato acustico esterno.
Il padiglione è ai lati dell’osso temporale, ed è costituito da tessuto cartilagineo rivestito da
tegumenti e cute. Il tessuto cartilagineo è ripiegato su se stesso in modo da formare avvallamenti e
rilievi di forma definita, ma che hanno da individuo a individuo notevoli variazioni.
La sua funzione è l’amplificazione delle onde sonore, che vengono coinvogliate al meato acustico.
In piccola parte interviene anche nel processo di localizzazione della direzione del suono.
Il meato acustico esterno è lungo 24 mm circa, un terzo esterno e fibrocartilagineo, due terzi
interni e ossei, nello spessore del temporale. Fra osso e cartilagine c’è un restringimento detto
istmo. E’ diritto, dall’alto in basso e da laterale a mediale, quindi si può bucare il timpano facendo
gli idioti con i fiammiferi.
La sua attività è la risonanza armonica con determinate frequenze, funguendo da selettore e
amplificatore.
Orecchio medio
Inizia con la membrana timpanica. Ha la form adi una cavità appiattita ed allungata: la parte
principale dell’orecchio medio è il cavo timpanico, che ospita la catena degli ossicini (connessa a
sua volta con l’orecchio interno). Medialmente il cavo timpanico comunica con la tuba di esutachio,
che si apre nel rinofaringe in corrispondenza di un orifizio detto torus tubarum, e ha la funzione di
equilibrare le pressioni da una parte all’altra della membrana.
Posteriormente c’è un recesso epitimpanico, molto vicino all’osso (vedremo che è importante) che
ospita la catena degli ossicini.
La membrana del timpano è incastrata nell’osso timpanico con un orletto cartilagineo che si infila
in un apposito solco nell’osso.
Rispetto al manico del martello, che vi è adeso dalla parte interna dell’orecchio medio, si divide in
due zone, posteriore e anteriore, a loro volta divise in due quadranti, superiore e inferiore,
E’ divisibile anche in una pars tensa e una pars flaccida.
La pars flaccida è in alto e in avanti, e ricopre il manico del martello. In essa ci sono due strati, cute
e mucosa, addossate l’uno all’altra. E’ una struttura di solo sostegno, e non trasmette energia.
La pars tensa, in alto e in avanti, è formata da tre strati dall’estero all’interno: cute (con epitelio
corneo molto sottile), fibre collagene, epitelio cubico monostratificato. Serve alla trasmissione al
martello dell’energia vibratoria. Le fibre interne hanno diversi strati:
-Trasversale (solo nella zona inferiore): orizzontali, sotto al manico del martello. E’ lo strato più
esterno
-Radiato: dal manico del martello all’orletto cartilagineo
-Circolare: subito sotto al radiato, si attaccano alla parte suepriore dell’orletto cartilagineo, e girano
intorno al martello
-Parabolico: due fasci, uno ad un lato e uno all’altro del martello. Partono dal processo breve del
martello e si inseriscono nella cartilagine in basso
Questo complesso sistema ha due funzioni:
Essere capace di entrare in risonanza a qualsiasi frequenza compresa fra i 20 e i 20000 Hz
Resistere a variazioni enormi di pressione, purchè graduali: improvvise compressioni o
decompressioni possono lacerare le fibre. Il muscolo tensore del timpano, agendo sull’anello
fibroso, tende le fibre radiali e rilascia quelle circolari, permettendo di variare la forma della
membrana senza variare tensione.
Le zone della pars tensa vibrano in modo diverso: quella centrale vibra in senso orizzontale, quella
più esterna vibra in senso radiale, quella intermedia vibra con movimenti più ampi. Per frequenze
sopra a 3000 Hz vibra solo la parte centrale.

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Ossicini
L’apparato di trasmissione è composto da tre ossicini articolati fra loro e sottoposti all’azione di due
muscoli.
Il martello è formato da una testa ellittica (in alto) che forma l’articolazione con l’incudine, che
continua con il collo e in basso con il manico, che è attaccato alla membrana. La membrana
vibrando sposta di lato il manico, e quindi la testa del martello sbatte contro l’incudine (o meglio lo
sposta anch’esso lateralmente)
Il martello ha anche un processo laterale, lungo, e un processo anteriore, molto più breve.
L’incudine invece è formato da corpo, la cui faccia anteriore presenta un recesso che si articola con
il martello, e la cui faccia posteriore è attaccata alla parte posteriore della cavità timpanica. Oltre al
corpo c’è una apofisi lunga, diretta in basso, e al suo termine c’è il processo lenticolare su cui si
articola la staffa.
La staffa è il più piccolo degli ossicini, ha una testa che si articola con l’incudine, due archi che si
portano verso la platina. Lo spazio fra gli archi e la platina è chiuso da una sottile membrana. La
flatina è incastrata nella finestra ovale, che è lo spazio di connessione fra orecchio medio e interno,
tramite un legamento detto legamento anulare della staffa.
La catena degli ossicini nel suo completo è assicurata alla cavità timpanica da due legamenti, uno
con la testa del martello e uno con il corpo dell’incudine.
Sugli ossicini agiscono inoltre due muscoli, il tensore del timpano, che si trova in un canale
superiore a quello tubarico, che si inserisce sulla radice del manico del martello. Questo è innervato
da un ramo del mandibolare del trigemino, e lo sposta medialmente modificando la forma della
membrana timpanica. Inoltre l’incudine si piega medialmente con il martello, aumentando la
pressione della staffa nella finestra ovale. E’ dunque un sistema di amplificazione che, per il
discorso fatto prima, non aumenta però la tensione della
membrana timpanica.
Esiste poi lo stapedio, un muscoletto contenuto in una sporgenza detta eminenza piramidale, che
agisce sul collo della staffa allontanandola dalla finestra ovale.
Innervato dal VII, si contrae quando il suono arriva ad un livello superiore ai 90dB.
La contrazione dello stapedio ha una latenza di 10 ms, quella del tensiore del timpano di 17, e
raggiunge un apice dopo 63 ms.
L’effetto è dunque quello di protezione non da rumori improvvisi, ma da toni forti costanti, in un
fenomeno di adattamento al rumore.
Inoltre i due muscoli agiscono filtrando le frequenze alte e basse a vantaggio di quelle medie,
ottenendo quindi una maggior comprensione del linguaggio umano.
La trasmissione delle vibrazioni e la trasduzione in energia sonora
La catena degli ossicini finisce per agire nella finestra ovale. Questo meccanismo può essere messo
in moto non solo dalla vibrazione della membrana:
-Inerzia: quando il capo vibra, l’inerzia della staffa la fa sbattere contro la finestra ovale provocando
una compressione dell’endolinfa
-Compressione: quando il cranio e le sue ossa vibrano, questa vibrazione si trasmette all’endolinfa
(conduzione ossea)
-Trasmissione mandibolare: alcune frequenze possono portare a vibrare il condilo della mandibola,
che a sua volta attiva la trasmissione ossiculare.
Ecco perché la distruzione della catena ossiculare non provoca la perdita completa dell’udito.
Le oscillazioni della catena degli ossicini in risposta alla membrana timpanica sono il sistema di
trasmissione funzionalmente migliore. La catena può, per l’anatomia dei suoi legamenti, oscillare in
due direzioni, ottenendo ampiezze di oscillazioni differenti. Da una parte, oscillando lungo l’asse di
rotazione, permette una amplificazione pressoria di 18 volte rispetto alla P della membrana.
Dall’altra, oscillando lungo l’asse di gravità, di 210 volte.

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Le frequenze basse, ad alta intensità, sono trasmesse con una oscillazione del primo tipo, quelle alte
con una rotazione del secondo.
Lo stimolo acustico raggiunge l’orecchio interno. Questo è alloggiato nella profondità della rocca
petrosa del temporale, accanto alle strutture nervose endocraniche del faciale, e contiene un organo
osseo detto labirinto osseo che alloggia al suo interno sia l’apparato di trasduzione acustica che
quello vestibolare.
I due apparati sono funzionalmente distinti, ma anatomicamente sono la stessa identica cosa.
La finestra ovale è l’accesso ad una struttura ossea detta coclea, che si avvolge per due giri e ¾ su
se stessa. Una seconda comunicazione con la cavità timpanica si ha con la finestra rotonda.
Infine il vestibolo del labirinto osseo comunica con l’endocranio tramite una struttura canalicolare
(acquedotto del ventricolo) che permette l’ingresso di un liquido, la l’endolifa, che riempie le
strutture cave del labirinto membranoso. Il labirinto osseo invece contiene la perilinfa che bagna
tutte le strutture in esso contenute.
Il labirinto osseo è contenuto dunque nello spessore della rocca petrosa, fra la cavità timpanica e
l’endocranio, in corrisponenda della fossa cranica posteriore, lateralmente. L’asse della coclea è
perpendicolare a quello della rocca petrosa, e la sua base è rivolta verso la fossa cranica posteriore.
All’interno del labirinto osseo è contenuta una struttura che in parte ne è l’impronta, ma è più
piccola e contiene anche altre cose al suo interno.
Questa struttura è detta labirinto membrananoso.
Lo spazio bianco all’interno del labirinto membranoso nel disegno contiene la perilinfa, quello
azzurro l’endolinfa.
L’endolinfa proviene dal sacco endolinfatico, nel vestibolo del labirinto osseo, che comunica con le
meningi, e attraverso l’acquedotto si distribuisce a tutte le strutture dell’orecchio interno. Dapprima
comunica, con un sottile canalino, con l’utricolo, il bacino di raccolta dell’endolinfa dell’apparato
vestibolare, poi nel sacculo, da dove, tramite il dotto reuniens o canale di Hensen, va nel canale
cocleare.
Il canale cocleare, dopo il dotto di Hensen, entra nella coclea, e vi compie i tre giri (basale,
intermedio e apicale), l’ultimo incompleto, in circa 36 mm, terminando a fondo cieco.
Il canale cocleare è a sua volta sepimentanto in due canalini, uno sopra e uno sotto, separati fra di
loro da una complessa membrana. Questi due canalini comunicano al termine dei tre giri, tramite un
forame detto elicotrema.
Il canale cocleare e il sistema di trasduzione
Il canale cocleare è il cuore dell’orecchio interno e sede del sistema trasduttivo.
Esso è diviso in due scale, la scala vestibolare e la scala timpanica, da una membrana che è formata
da una parte ossea o modiolo, che sta attaccata all’asse osseo della coclea, e da una parte
membranosa o membrana basilare che unisce il modiolo alla parete della coclea.
A sua volta la scala vestibolare è sepimentata da un’altra piccola membrana, detta di reissner, che
però non è impermeabile all’endolinfa, e quindi le due parti della scala vestibolare sono in
comunicazione continua fra loro.
Sulla membrana basilare, per tutti i tre giri, poggia l’organo del Corti, il sistema di cellule
sensoriali che trasformano le vibrazioni dell’endolinfa in segnali elettrici, coinvogliati poi, tramite
le fibre sensitive dell’VII nervo cranico, al ganglio spirale (che segue la coclea lungo l’asse per tutta
la sua estensione) e al nervo cocleare.
Infine sopra all’organo del Corti ci sta sospesa una piccola membrana incompleta, tentoriale, che fa
parte funzionalmente dell’organo stesso.
Le cellule sensoriali sono organizzate in due gruppi, quelle interne (4) e quelle esterne (5), le prime
organizzate in una sola fila, le seconde in tre file.
Esse sono separate dai pilastri interno ed esterno , che delimitano il tunnel di Corti, e sostenute
dalle cellule di sostegno (7 e 6).

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Le cellule interne sono circa 3400, quelle esterne 30000. La loro superficie libera attraversa una
membrana reticolare (11) dalla quale fuoriscono soltanto delle stereociglia mobili, semplici
estroflessioni della membrana cellulare che non hanno le strutture dei tubuli.
Le cellule acustiche alla loro base hanno delle terminazioni nervose, di due tipi: afferenti, che
portano l’informazione sensoriale al SNC, ed efferente che porta sempre al SNC informazioni per
modulare l’attività del recettore periferico. L’innervazione afferente riguarda quasi del tutto le sole
cellule interne, che anche se sono di meno ricevono il 95% delle fibre.
Queste fibre arrivano al ganglio spirale, le fibre delle cellule interne contattano ognuna un neurone
gangliare, quelle delle cellule esterne hanno un neurone ogni 10-20 fibre.
Le fibre efferenti partono dalla corteccia acustica, raggiungono l’oliva e con un fascio olivo-
cocleare innervano le cellule acustiche interne ed esterne.
L’attività del sistema di trasduzione è la seguente.
La perilinfa del labirinto osseo è simile in composizione a quella dei fluidi extracellulari, mentre
l’endolinfa ha alta composizione di sodio come quella dei liquidi endocellulari.
Le vibrazioni della staffa inducono nella perilinfa della scala timpanica spostamenti pressori
opposti: questi si traducono in un’onda longitudinale migrante, che inizia alla base della scala.
Questa struttura mette in risonanza la membrana basilare con intensità differente in luoghi
differenti, a seconda delle frequenze di percussione della staffa.
In altre parole, ad ogni frequenza sonora un punto preciso della coclea entra in risonanza.
Questo avviene perché la membrana è corta e sottile al punto basale, e quindi risuona a basse
frequenze, lunga e spessa al punto apicale, dove risuona ad alte frequenze.
Le cellule del Corti, sbattendo sulla membrana tentorea con le loro sterociglia ad una frequenza
uguale a quella dell’onda pressoria migrante, trasmettono molte informazioni su frequenza,
intensità e modulazione del suono. Assume importanza sia la zona dove le cellule sono in
risonanza (se vibrano cellule in più settori della scala avremo un suono con onda polifasica,
eccetera), sia il tempo e l’intensità con cui vibrano.
Il cervello analizza la vibrazione delle cellule e ne ricava le caratteristiche del suono.
La scala timpanica in pratica serve a equilibrare le pressioni ai due lati dell’organo del Corti, e a
scaricare la vibrazione in eccesso sulla finestra rotonda.
In realtà pare che anch’essa partecipi in parte al processo di trasformazione dell’energia meccanica
in quella elettrica.
Una volta generato il segnale di depolarizzazione cellulare per le sollecitazioni delle stereociglia,
abbiamo il neurone di 1° ordine che è quello contenuto nel ganglio spirale. Da qui, tramite il nervo
acustico, le fibre vanno a due nuclei nel ponte, il cocleare ventrale e il cocleare dorsale.
Una parte di queste fibre va, sia omo che controlateralmente, lungo il lemnisco laterale, raggiunge il
tubercolo quadrigemino inferiore (alcune fanno una tappa intermedia al nucleo del lemnisco
laterale), e da qui, per il corpo genicolato mediale, arrivano all’area acustica primaria.
Un’altra parte invece raggiunge invece l’oliva superiore, da cui si diparte un fascio che controlla i
riflessi acustico motori e modula l’attività dell’organo uditivo.
Ogni fibra ha un modello di scarica tutto o nulla, che si attiva solo in risposta ad una determinata
frequenza: essa però trasmette o uno stimolo su tre, o su due, o tutti a seconda della intensità del
suono, permettendo una iniziale discriminazione dell’intensità.

8.2 ANATOMIA FUNZIONALE DELL’APPARATO VESTIBOLARE

La struttura ossea del vestibolare consiste nell’utricolo, su un lato del quale, opposto a quello da cui
arriva l’endolinfa, si aprono tre canali ossei orientati nelle tre direzioni dello spazio, chiamati
laterale, posteriore e superiore.
Questi tre canali sono semicircolari, e prendono origine tutti e tre dalla parte laterale dell’utricolo, e
ad essa ritornano.

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All’interno dei canali semicircolari c’è la struttura vestibolare che recepisce le accelerazioni.
Nell’utricolo invece c’è, in una zona differenziata del suo epitelio, una struttura recettoriale che
recepisce le modificazioni della direzione di orientamento del capo rispetto alla forza di
gravità.
Macula utricolare e sacculare
Nell’epitelio si differenziano delle cellule sensoriali a fiasco (tipo I) e prismatiche (tipo II).
Entrambe hanno sulla loro superficie apicale un chinociglio grande e lungo, ad una estremità, e una
serie di stereociglia più sottili e man mano più corte mentre ci si allontana dal chinociglio.
Una struttura sensoriale identica, con minime differenze, si trova anche nel sacculo.
Sopra le ciglia è tesa una sottile membrana gelatinosa, che contiene all’interno degli otoliti (cristalli
di carbonato di calcio).
I movimenti della testa rispetto alla forza di gravità fanno inclinare la membrana gelatinosa sotto il
peso degli otoliti, che provocano a loro volta lo spostamento delle stereociglia. Il chinoglio, fisso, si
sposta di poco.
La cellula è sensibile alla variazione di posizione fra chinociglio e stereociglia: quando queste si
allontanano, produce un potenziale, quando si avvicinano, si iperpolarizza.
Anche queste cellule hanno fibre afferenti ed efferenti.
Queste strutture informano il snc sulla posizione del capo, e provocano riflessi di aggiustamento
centrati sui muscoli flessori ed estensori del capo.
Organo canalicolare
I canali semicircolari membranosi sono immersi nella perilinfa ma contengono endolinfa. Ogni
canale ha due braccia che si inseriscono nell’utricolo. Uno semplice, uno ampollare, che contiene
una piccola dilatazione detta appunto ampolla. Nell’ampolla si trovano delle cellule sensoriali
identiche a quelle della macula, in una struttura detta cresta ampollare.
Le cellule sono stimolate dagli spostamenti dell’endolinfa dei canali, che avvengono solo quando
sono stimolati da una accelerazione che li muove per inerzia. Le stereociglia sono inglobate
anch’esse in una membrana gelatinosa, detta membrana anista, sulla quale non ci sono otoliti.
Anche questi recettori sono innervati come le macule, e trasmettono movimenti di accelerazione
angolare del capo.
Le fibre nervose degli organi vestibolari raggiungono un ganglio posto lungo il decorso del ramo
vestibolare dell’VIII nervo cranico. Da qui le fibre raggiungono quattro nuclei situati nel ponte che
si occupano di riflessi vestibolari diretti ai muscoli (mantenimento dell’equilibrio), all’occhio
(nistagmo), ai centri del vomito(mal di moto). Giungono anche ai nuclei vestibolari, situati
all’angolo ponto-cerebellare, ricevono anche da corteccia, midollo e sostanza reticolare, e mandano
fibre agli oculomotori (sono responsabili del nistagmo).

8.3 ESAME OBIETTIVO E FUNZIONALE DELL’ORGANO DELL’UDITO

Anamnesi: raccolta dei dati sulle ipoacusie e sugli acufeni, anamnesi familiare, presenza di malattie
infettive, infezioni della madre in gravidanza (rosolia), fattori tossici, traumi cranici. Associazione
dei sintomi uditivi con altri sintomi, carattere uni o bilaterale
Ispezione
Padigliore auricolare: colore della cute, deformazioni
Masse in regione mastoidea
Edemi dei tessutimmolli: segno di tromboflebite del seno laterale dell’emissaria mastoidea,
complicazione dell’otite media purulenta cronica
Otoscopia: ispezione strumentale della cavità esterna e membrana del timpano. L’otoscopio viene
inserito stirando in alto e indietro il padiglione, che raddrizza le normali curve del meato estrerno.
Si possono introdurre strumenti dentro l’otoscopio per apprezzare consistenza di masse o eseguire
interventi di pulizia. Si può anche valutare la consistenza del timpano, anche inserendo aria
all’interno della cavità uditiva con una pompetta applicata.

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Palpazione
Modificazioni di consistenza del padiglione auricolare, e palpazione della regione mastoidea: una
mano sulla fronte del paziente, l’altra sulla nuca, e l’indice di questa spinge sui punti del mastoide
che sono doloranti durante i processi infiammatori auricolari.

ESAME DELLA FUNZIONE AUDITIVA

Si distinuge in acumetria e audiometria. L’acumetria consiste in prove con la voce e con i diapason,
l’audiometria in prove strumentali.
Acumetria vocale
Solo valore orientativo. Si tratta di prove influenzabili da variabili ambientali e operatore
dipendenti.
L’esaminatore pronuncia una serie di parole bisillabiche e di fonemi con tonalità alte e basse.
L’enitità dell’ipoacusia si valuta empiricamente.
Acumetria con Diapason
Emettono toni puri, senza armoniche, e permettono di stabilire la durata percezione di un suono
diapasonico, che si attenua sempre di più, e valutare la soglia di trasmissione ossea e aerea.
Il diapason viene messo a 2 cm dal padiglione per valutare la trasmissione aerea, poggiato sul
cranio, nell’antro del mastoide, per quella ossea.
Normalmente aerea > ossea come durata (test di Rinne positivo). Nelle ipoacusie da trasmissione
la durata ossea è maggiore di quella aerea (Rinne negativo). Nelle ipoacusie da ricezione Rinne è
positivo ma accorciato in tutti e due i modi.
La prova di Weber si esegue con un diapason di tonalità grave al vertice del capo: il soggetto
normale localizza il suono da tutti e due i lati o nella testa, quello con ipoacusia di trasmissione il
suono è localizzato verso l’orecchio malato (Weber sinistro o destro).
Prova di Schwabach: come il test di Rinne ma con diapason al centro della testa, permette di
identificare quale orecchio è malato.
Audiometria soggettiva tonale
Le forme soggettive si basano sulle risposte che il soggetto, in grado di collaborare, fornisce. Le
forme tonali sono fatte utilizzando suoni puri, non vocali, e valutano varie cose.
--Liminare
Studia la percezione del suono fino alla soglia minima di intensità a varie frequenze. La valutazione
viene fatta con diminuzione scalare di 5 dB.
Il dB sarebbe in realtà un rapporto fra la pressione acustica di un tono di determinata frequenza e
una pressione di riferimento, per il tono della stessa frequenza. In questo caso si parla di dB in
termini di sound pressure level (dB SPL).
Alcuni fonometri sono tarati in dB Hearing Level (dB HL), in cui il dB indica il rapporto fra la
pressione sonora per quel suono all’intensità attuale e la pressione sonora per quel suono alla soglia
minima di udibilità.
In ogni caso il dB è una misura logaritmica: 90 dB significa una pressione di 9 ordini di grandezza
maggiore rispetto a quella di riferimento (90dB SPL) o alla soglia di udibilità (90dB HL).
L’orecchio umano ha una soglia di udibilità variabile per le varie frequenze: a basse frequenze
attorno a 20cicli questa va a circa 60 dB (al di sotto i suoni non sono udibili), a 2000-3000 Hz la
soglia scende al massimo avvicinandosi ai 5 dB, e poi risale verso l’inudibilità dei 20000 Hz.
Questo significa anche che un suono di 50 dB non viene sempre percepito uguale, ma ad esempio
un suono del genere a 2000 hz sembra molto più intenso di uno di 50 dB a18000.
(???)Allora esiste il Phon, con il quale dopo essersi asciugati i capelli si può valutare la soglia
soggettiva di udibilità. Il Phon è il rapporto fra l’intensità soggettivamente percepita ad una
frequenza e quello che viene percepito alla stessa intensità per un suono a 2000 Hz.
Quando si fa un esame audiometrico, si deve sempre effettuare il mascheramento dell’orecchio
non esaminato, producendo su di esso con una cuffia un rumore ad ampia banda, che contenga un

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gran numero di armoniche per coprire tutto lo spettro. Questo rumore, di solito un rumore bianco,
serve a impedire che la valutazione dell’orecchio sia influenzata dalla risposta dell’altro.
E’ particolarmente importante quando si fa la soglia per via ossea, in cui dall’orecchio non
stimolato a quello stimolato c’è una differenza di soli 10 dB.
Su un grafico vengono riportati i valori soglia per ciascun orecchio e per ciascuna via di conduzione
(ossea o aerea) di tutte le frequenze esplorate.
Questo esame permette di valutare efficacemente le Ipoacusie, che possono essere da
trasmissione, recettive (o neurosensoriali), di tipo misto e infine di tipo centrale.
Ipoacusie da trasmissione: sono legate a deficit della catena degli ossicini. In questo caso la soglia
per via aerea è aumentata a voalori superiori al normale, la soglia per via ossea è invece normale. Se
il difetto di trasmissione dipende da un aumento della massa della catena degli ossicini e
dell’orecchio medio (ad esempio una piorrea) il deficit è maggiore per le frequenze più alte.
-Ipoacusie recettive: la curva audiometrica e quella ossea sono entrambe diminuite
-Ipoacusie di tipo misto: aumento di sogli per via aerea e ossea indieme, ma di solito molto più
marcato alle frequenze elevate.
Durante la stimolazione acustica si può avere un fenomeno di adattamento auditivo, che termina
però al termine della stimolazione.
La fatica auditiva invece è la diminuzione della sensibilità al suono dopo un certo periodo di
tempo di stimolazione prolungata.

--Sopraliminale
Si fa soltanto per una particolare condizione, che è la ipoacusia recettoriale da lesione dell’organo
del Corti, ossia le ipoacusie neurosensoriali. Queste, che vengono trattate con la patologia
dell’orecchio interno,
presentano un particolare fenomeno detto di recruitment, per cui aumentando la stimolazione
sonora, l’intensità soggettiva corrispondente cresce non in misura esponenziale, ma molto di più.
La natura di questo fenomeno è ignota. Di solito dunque la soglia dolorosa in questo tipo di
ipoacusie è abbassata per una o più frequenze (ogni frequenza ha la sua soglia dolorosa, che si trova
nelle tavole isofoniche).
Audiometria vocale
Test strumentale utilizzato per valutare la menomazione sociale di un individuo. Ad esso vengono
fatte ascoltare delle parole (che a differenza del suono puro presuppongono la intelligibilità e non
soltanto l’udibilità). Queste parole sono bisillabi di senso compiuto o fonemi non senso. Le parole o
fonemi vengono fatte ascoltare a vari livelli di intensità, e il paziente le ripete. In questo modo si
determinano:
Soglia di detezione: corrispone alla intensità alla quale è possibile sentire ma non capire alcuna
parola (intelligibilità 0%)
Soglia di percezione: intensità alla quale è possibile sentire e capire il 50% delle parole
Soglia di intellezione: 100% di intelligibilità
Nelle ipoacusie da trasmissione la curva di intelligibilità è parallela ma più alta del soggetto
normale, in quelle da ricezione ha dei picchi in alto ad alcune frequenze.
Audiometria comportamentale
Si usa nei neonati, negli oligofrenici, e si basa non sulla risposta vocale del paziente, ma su una
serie di segni stereotipati che il paziente fa nel sentire un suono:
Riflesso di ammiccamento
Riflesso di Moro: estensione ed abduzione improvvisa degli arti
Contrazione tonica degli arti
Apertura delle palpebre
Corrugamento della fronte
Risveglio

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Pianto
Modificazioni del respiro
Si possono anche usare sensori che possono rivelare movimenti appena superiori al batter di ciglia.
IMPEDENZIOMETRIA (TIMPANOGRAMMA)
Si tratta di una forma di audiometria oggettiva che si basa sulla resistenza offerta dalle strutture
dell’orecchio medio al passaggio di un onda sonora. Questo sistema è in grado di fornire una
efficace misura delle condizioni dell’orecchio medio e della catena degli ossicini.
In particolare si cerca di valutare la rigidità della catena ossicolare, in quanto l’impedenza assoluta
offerta dall’orecchio può essere divisa in resistenza, dovuta all’attrito, e reattanza, dovuta
all’altezza del suono usato: la reattanza a sua volta è divisa in quella dovuta alla massa e quella
dovuta alla rigidità. I suoi ad alta intensità hanno una reattanza dovuta quasi solo alla massa, e
quindi vengono usati suoni a bassa intensità.
L’impedenziometro ha tre tubicini che entrano del meato esterno insieme, circondati da una
struttura che chiude completamente la cavità. Da uno dei tubicini viene inviato il suono sonda, un
altro è un microfono collegato ad un voltmetro, un terzo è una pompa e consente di variare la
pressione.
Con il voltmetro legato al microfono si misura l’energia riflessa dal timpano, e quindi per
deduzione si ricava l’energia assorbita da esso, che è proporzionale alla sua complience, che è a sua
volta l’inverso della reattanza.
Oltre all’esame assoluto della resistenza offerta dall’orecchio medio, è possibile fare la così detta
timpanometria, molto più importante, che si ottiene variando la pressione del meato acustico
interno con lo strumento detto prima.
A questo proposito si ottiene un grafico di complience su pressione. Quello a sinistra è un
timpanogramma normale: la pressione +200 significa un aumento del 2% della pressione del meato
acustico esterno. Questo mette in tensione la membrana e la rende rigida, quindi la compliance è
zero.
Attorno a pressione 0, ossia normale, c’è equilibrio fra orecchio medio e meato esterno, e quindi la
membrana è rilasciata e la complience è massima.
Di nuovo, per il motivo opposto, la membrana è in tensione fino a –2% di pressione.
Vi sono infine delle procedure per valutare elettrograficamente le variazioni dei potenziali che
indicano la trasmissione della coclea e delle vie nervose successive, ma che non sono di competenza
dell’otorino.

8.3 SINTOMI SPECIFICI

Acufeni
Percezioni sonore in assena di una stimolazione oggettiva dei recettori cocleari. Sono provocati
dalla stimolazione anomala di un qualsiasi punto della via uditiva, dall’organo del Corti fino alle
aree sensitive corticali.
Vanno distinti dagli acufeni oggettivi, che sono veri e propri rumori (udibili anche a distanza da
altri) che sono prodotti per cause vascolari o ossee.
Esistono poi gli acufeni psicogeni che sono allucinazioni di origine psicogena e non sono
quantificabili o descrivibili.
Gli acufeni vegnono descritti dal paziente come un rumore in genere di tono idefinito, e complesso,
ed è difficile stabilire sia la natura della causa scatenante che il luogo dove agisce. Spesso anche alla
rimozione della causa gli acufeni persistono per esempio per danni di natura ototossica che si sono
generati.
Alcune cause di acufeni:
Otogene
Orecchio esterno
Tappo di cerume

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Orecchio medio
Timpanosclerosi
Otosclerosi
Patologia infiammatoria (acuta e cronica)
Orecchio interno
Sindrome di Meniere
Processi infiammatori acuti e cronici
Vie acustiche
Neurinoma dell’acustico
Neuriti tossiche e infettive (parotite) dell’VIII
Extraotogene
Farmaci: chinino, salicilati, aminoglicosidi
Intossicazioni: professionali e volutuarie (fumo, alcool, cocaina, caffè)
Traumi
Malattie dismetaboliche (gotta e diabete)
La terapia, oltre alla rimozione delle cause quando note e quando possibile, è poco efficace: si può
andare dalla somministrazione di vasodilatatori e tranquillanti alla rimozione o blocco del ganglio
stellato, della corda del timpano, labirintectomia.
I risultati sono scarsi (meno del 50% di efficacia).
In un terzo dei casi l’applicazione di uno stimolo sonoro simile all’acufene ottiene buoni risultati.
Otorrea
Può essere di vari tipi:
Sierosa: eczema del meato acustico
Mucosa o mucopurulenta: frequente nei bambini, di origine tubarica
Purulenta: infiammazioni dell’orecchio medio
Fetida: otite media purulenta cronica (in genere fetore = osteite)
Particolare: ad esempio punteggiata di nero nell’aspergillosi, blu nelle affezioni da bacillo
piocianeo, striata di sangue nelle affezioni neoplastiche
La quantità dipende sia dalla sede che dalla gravità del processo infiammatorio. Il liquor esce nelle
fratture della base del cranio.
Con l’anamnesi e esame obiettivo in genere si riesce a stabilire in genere la causa.
Otodinia
L’otodinia è un dolore causato da lesioni dell’orecchio, l’otalgia da una lesione extrauricolare, ma
localizzato all’orecchio.
O. Provocata (foruncolo dell’orecchio) o spontanea (otite media), superficiale o porofonda, continua
o parossistica, intermittente, pulsante.
Rimane circoscritta all’orecchio o si irradia al cranio.
Otalgia
Riflessa: per fenomeni di sovrapposizione nervosa, qualsiasi intervento o lesione sui territori
innervati da vago, glossofaringeo e trigemino possono provocare una zona di Head auricolare
Nevralgica: nevralgia del trigemino, del glossofaringeo, del gaglio sfenopalatino, che è interessato
anche dalle stilalgie, patologie nevralgiche dovute ad una abnorme lunghezza del processo
stiloideo.

8.4 PATOLOGIA DELL’ORECCHIO ESTERNO

MALFORMAZIONI
Coloboma divisione
 del lobo in due parti (anche acquisito per l’uso di pesanti orecchini), e si cura
con saldatura chirurgica.
Fistola auris: fistole del padiglione dovute alla presenza di residui del primo solco branchiale.
Trasmissione aut dom, si tratta di fistole sempre a fondo cieco, spesso con rami secondari ma mai

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in comunicazione con il meato acustico esterno. Frequentemente bilaterali. Nella parete della
fistola ci sono ghiandole sierose che emettono una scarsa quandità di liquido, che può rapprendersi
e occludere la fistola trasformandola in pseudocisti.
Atresia auris: L’assenza del padiglione è rara, un po’ più frequente la mancanza del lobo.
Frequente in paziente con trisomie (13,14,15,17,18,21). Spesso è unilaterale, a sinistra per lo più.
Altre cause eziologiche possono essere la talidomide e la rosolia. In altre circostanze manca del
tutto l’abbozzo del padiglione, e si parla di anotia, mentre la sostituzione di esso da parte di
appendici cartilaginee rivestite da cute è detta poliotia
Atresia del meato acustico esterno: ostruzione fibrosa o ossea del condotto, che provoca spesso
ipoacusia ma anche danni all’orecchio medio per il ristagno delle secrezioni del condotto che
premono sul timpano.
Malformazioni ossiculari: spesso fanno parte dell’atresia auris, a volte sono isolate,e possono
interessare uno dei tre ossicini o tutti insieme. Le evenienze più comuni sono la fusione di due
ossicini, o la mancanza di uno di essi. Questo provoca una ipoacusia da trasmissione congenita, non
peggiorativa, a volte presente in anamnesi nei parenti prossimi.
Macrotia e microtia: sono malformazioni di sviluppo che si presentano negli anni e di solito
unilateralmente.
Orecchio ad ansa: il classico orecchio a sventola, che consiste nella presenza di un angolo ottuso
fra la faccia mediale del padiglione auricolare e l’osso mastoideo, angolo spesso destinato ad
ampliarsi ancor di più, sollecitato dagli immancabili e violenti colpi di righello inferti dai compagni
di scuola che sollecitano le strutture rigide della cartilagine auricolare. Terapia chirurgica .

PROCESSI DERMATITICI
Eczema
Si tratta di fenomeni disreattivi cutanei di natura infiammatoria semplice o allergica. L’allergia
(reazione in genere di IV tipo) può essere un fenomeno locale (dovuto a sostanze che entrano in
contatto con la cute in quella zona, come leghe metalliche di bigiotteria, cosmetici), oppure
addirittura una manifestazione cutanea localizzata di un processo allergico sistemico (antigeni
inalatori o ingeriti). L’orecchio infatti può essere una struttura coinvolta da processi sistemici.
In ogni caso l’eczema si manifesta con cinque fasi:
Eritema: transitorio arrossamento cutaneo
Vescicole: sierose, piccole, che si rompono facilmente e precocemente
Essudato: di derivazione vescicolare, limpido
Croste: formate dal rapprendimento dell’essudato
Desquamazione: risoluzione delle croste.
L’eczema non sempre si risolve ma può recidivare in fasi continue di remissione-riacerbazione
(forma subacuta), o evolvere in una forma cronica con desquamazione continua. Sono spesso
bilaterali e la sintomatologia è bruciore e prurito intenso.
Possono esservi sovrapposizione batteriche (impetiginizzazione e foruncolosi del meato acustico).
La terapia generale è quella delle forme atopiche sistemiche.
Quella locale si fa con acido borico, nitrato d’argento nella fase acuta, e all’occorrenza
corticosteroidi (specie nelle forme croncihe, e in associazione con ossido di zinco).
Impetigine
Formazione di pustule o bolle purulente che insorgono rapidamente su cute sana, con essudazione
giallastra. Le pustule non cicatrizzano.
L’eziologia è streptococcia o stafilococcia, e spesso si sovrappone all’eczema. E’ una malattia
spesso da autoinoculazione (grattamento con dita infette) e accompagnata da adenopatia satellite
Erisipela
Infiammazione acuta del derma, streptococcica, per penetrazione anche microtraumativa.

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C’è febbre elevata, sintomi sistemici e arrossamento, turgore e tensione della cute, intensamente
dolorabile. L’arrossamento si diffonde radialmente, mentre al centro della lesione si formano bolle
o flittene. La lesione centrale tende a regredire mentre quella periferica, si espande.
Si complica spesso con cellulite o flemmone dermico se non trattata tempestivamente con
penicilline sistemiche ad alto dosaggio.
Foruncolo
Il processo suppuativo acuto di un follicolo pilifero: i peli sono presenti solo nel tratto
fibrocartilagineo del meato acustico esterno (1/3 esterno), e quindi si ha foruncolosi solo qui.
Stafilococco, favorito da grattamento, anche strumentale settico (tappi di penna), e fattori
predisponenti come il diabete.
Provoca vivissimo dolore per l’innervazione sensivtiva ricca di questa zona, specie all’apertura
della bocca per la vicinanza dell’ATM. C’è anche ipoacusia e acufeni a tono grave
L’adenite reattiva dipende sempre dal luogo del foruncolo:
Linfonodi preauricolari (anteriori al trago) parete
 anteriore del meato acustico
Linfonodi parotidei superficiali (sotto al lobo) parete
 inferiore del meato
Linfonodi retroauricolari (cervicali profondi) parete
 postero-superiore del meato
Il foruncolo può essere un sintomo di diabete.
Il trattamento è con impacchi caldi e umidi, glicerina fenica al 4-10%, antibiotici a largo spettro.
A volte è necessario il dreanaggio chirurgico dell’ascesso; dopo l’apertura, spontanea o chirurgica,
si ritrova pus nel meato acustico, dove vanno instillati antibiotici.
Otite esterna bolloso-emorragica
Malattia caratterizzata dalla comparsa di bolle o vescicolo a contenuto siero-ematico o francamente
ematico,che sono nel meato esterno e nella membrana del timpano. Spesso un processo del genere
interessa anche la cavità timpanica, e si può allora formare una otite media suppurativa per
sovrapposizione batterica.
Quando il processo interessa la membrana timpanica si parla anche di meringite. Di solito il
timpano è interessato negli strati superficiali e non si ha perforazione.
L’affezione è accompagnata da ipoacusia di trasmissione, e spesso è associata alla recrudescenza
dell’influenza.
La terapia si avvale di instillazioni auricolari di anestetici e antibiotici, e antibiotici sistemici in caso
di otite media.
Herpes zoster auricolare
Si ritiene che la localizzazione virale sia nei gangli del VII e VIII, con frequente partecipazione
meningea (prima si pensava che il virus fosse nel ganglio stellato e l’interessamento dei tronchi
nervosi secondario).
Febbre elevata, cefalea, astenia, nausea. Poi compare dolore trafittivo parossistico, localizzato in
profondità nell’orecchio.
Poco dopo compaiono le classiche vescicole, a grappolo ed estese al solo dermatomero interessato
(in genere pareti del meato acustico, membrana del timpano, padiglione auricolare).A volte le
vescicole compaiono anche sulla lingua (2/3 anteriori) e nell’emipalato molle corrispondente.
C’e spesso paralisi faciale e parestesie, perdita della sensibilità gustativa nei 2/3 anteriori. La
paralisi faciale spesso regredisce in qualche mese, ma può diventare definitiva.
Il ganglio del Corti e quello di Scarpa sono a volte interessati, con manifestazioni di tipo acufeni,
ipoacusia, vertigini e nistagmo.
Prognosi buona, terapia aciclovir o foscarnet.
LES del padiglione
Coesiste spesso con il LES della faccia, discoide o cutaneo, e provoca infiammazione inizalmente
eritematodesquamativae poi atrofica.

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Importante l’interessamento molto frequente della cartilagine auricolare, con processi di artofia fino
alla distruzione, con estese mutilazioni del padiglione.
La cute atrofica è spesso sede di ulcere, anche per traumi di modesta entità.
Micosi
Spesso sono sostenute dal genere aspergillus, faforite da otorrea cronica e scarsa igiene del
condotto auditivo.
I miceti colonizzano l’epitelio e provocano il distacco di larghe lamine imbevute di liquido sieroso,
con formazione di estese ulcerazioni.
L’otorrea è costante, ma non insorge prurito e la malattia, di solito unilaterale, tende a passare
inosservata.
All’otoscopia si osservano prima i rigonfiamenti, poi gli ammassi di ife fungine, che possono essere
anche organizzate in una specie di tappo molle.
La terapia consiste nell’asportazione dei miceli, lavaggio e instillazione di gocce otologiche
contenenti iodoformi e antimicotici. La terapia è prolungata per evitare le recidive.

PROCESSI IPERPRODUTTIVI
Tappo di cerume
Si produce solo nella parte fibrosa del meato acustico esterno dove si sono le ghiandole ceruminose.
Esse sono ghiandole sudoripare modificate che secernono una sostanza giallo brunastra, detta
cerume. Ipersecrezione, modificazioni dei componenti del secreto o arresto dello scorrimento di
esso verso l’esterno possono portare alla formazione di un tappo di cerume.
La massa è igroscopica,e aumenta notevolmente di volume all’ingresso di acqua nel meato,
provocando delle ipoacusie improvvise e transitorie, con acufeni e senso di occlusione auricolare.
Questo succede al mattino, nel soggiorno all’umido, dopo immersioni, ma anche per compressioni e
spostamento della massa ceruminosa.
L’estrazione del tappo, che si accompagna anche a desquamazione, si esegue con lavaggio del
condotto con acqua a 37° (evita le vertigini), con siringone otologico spruzzando ai margini, verso
la parete superiore del condotto.
L’acqua stacca il tappo e la corrente reflua lo asporta. Prima di questo si istillano gocce oleose, che
diminuiscono l’igroscopia del tappo di cerume.
Se c’è una perforazione del timpano il lavaggio si fa con acido borico al 3%.
In caso di notevole consistenza del tappo si usano prima del lavaggio delle soluzioni contenenti
sostanze in grado di sciogliere il cerume.
Altri possibili processi iperproduttivi sono:
Esostosi: del meato acustico esterno in nuotatori e subacquei, che si formano lentamente e vicino
alla membrana del timpano, costituite da osso compatto. Difficilmente occludono il meato da sole
ma possono favorire la formazione di tappi di cerume
Tappo epidermico: accumulo delle squame del normale processo desquamativo epiteliale
Corpi estranei: frequenti nei bambini. Animaletti, che provocano intensa stimolazione del ramo
auricolare del vago e forti dolori. Vanno uccisi con etere prima di rimuoverli. L’estrazione va fatta
con uncino smusso, perché le pinzette possono sospingere in avanti il corpo estraneo infilandolo nel
recesso del canale acustico vicino al timpano.

LESIONI TRAUMATICHE
Otoematoma
Versamento ematico compreso fra pericondrio e cartilagine. Raro spontaneo (diatesi emorragica),
spesso trauma diretto con direzione tangenziale (tipico il carico di pesi sulle spalle che sbattono
contro l’orecchio). Si forma una tumefazione estesa, rosso-violacea, di consistenza elastica, poco
dolente e poco dolorabile. Non interessa mai il lobo che non ha cartilagine.
La terapia è la puntura evacuativa e la fasciatura compressiva. Meglio dare sempre antibiotici

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Ferite e causticazioni
Spesso dovute a tentativi di estrarri corpi estranei o di grattarsi l’orecchio dentro, a volte dovute a
traumi sul lavoro, le ferite dell’orecchio esterno sono sempre di poca gravità, e si trattano come
lesioni cutanee normali.
Spesso le ferite del meato esterno si accompagnano a lacerazione del timpano, cui può seguire la
lussazione o addirittura la frattura degli ossicini.
Questo porta ad eventi suppurativi del’orecchio medio.
Più raramente si ha labirintite.
Le causticazioni sono molto gravi se raggiungono il cavo del timpano, perché l’azione necrotizzante
interessa anche le strutture ossee, con complicanze vasculitiche, labirintiche, faciali eccetera che si
sviluppano con estrema rapidità.
Nel padiglione si possono formare escare di notevole effetto estetico.
Lacerazioni
Sono traumi indiretti della membrana del timpano da aumento della pressione dell’aria nel meato
acustico esterno, o da traumi della rocca petrosa.
In genere le esplosioni danno lacerazione del timpano per i due effetti combinati.
I traumi improvvisi sono più pericolosi: una esplosione o un forte rumore attesi dal soggetto
permettono l’attivazione dei meccanismi muscolari di protezione del timpano.
Compressioni e decompressioni di aviatori e sommozzatori sono un altro evento frequente.
Bisogna prima di tutto prevenire le complicanze suppurative che seguono sempre la perforazione
timpanica: lesioni di piccola entità si riparano da sole, per quelle più grandi si deve vedere se vale la
pena di ricucirle o se tutto l’orecchio medio è massacrato.

8.5 PATOLOGIA INFIAMMATORIA DELL’ORECCHIO MEDIO

OTITI ACUTE
Otite trasudativa catarrale
Forma non infettiva.
I processi catarrali hanno origine tubarica, per natura meccanica (ostruzione della tuba e ristagno
delle secrezioni) o infiammatoria (sostenute da salingite o tubo-timpanite).
Soprattutto nel bambino prevale la forma meccanica secondaria ad adenoidite, mentre nell’adulto
prevale senza dubbio la forma barotraumatica, ad appannaggio di specifiche categorie lavorative.
La tuba drena le secrezioni delle sue pareti e delle strutture dell’orecchio medio verso il faringe. La
tuba si apre periodicamente, con la deglutizione e lo sbadiglio, e permette il riequilibrio delle
pressioni fra orecchio
medio ed esterno: la membrana timpanica riassorbe infatti O2 e N2 contenuti nel cavo timpanico, e
quindi si forma in qualche ora una differenza di pressione.
Lo stesso avviene, ma in pochi minuti, nelle ascensioni e immersioni, che se però sono troppo
rapide contribuiscono a formare una differenza pressoria maggiore di 15 mmHg, con risultato di
una impossibile apertura della tuba stessa. Si crea allora uno squilibrio pressorio:
Nella ascensione: una compressione della mucosa della cavità timpanica perché la P nella cavità è
maggiore che all’esterno. La mucosa diventa ischemica.
Nella immersione: una decompressione del cavo timpanico, con iperemia ex vacuii.
In entrambi i casi si ha un processo essudativo reattivo, che costituisce la base dell’otite sierosa.
I sintomi sono una otodinia violenta , accompagnata da acufeni dalla tonalità grave, ipoacusia da
trasmissione con autofonia. L’ipoacusia può diminuire o aumentare in rapporto alla disposizone del
capo perché dipende dal liquido nel cavo timpanico.
All’esame otoscopico si evidenzia una iperemia della membrana timpanica particolarmente
accentuata nella pars flaccida e in corrispondenza del manico del martello.

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In diafanoscopia attraverso di essa è possibile vedere una raccolta liquida endotimpanica come
livello idroaereo, mobile con i movimenti del capo.
Timpanogramma: è di tipo D, ossia molto appiattita, con picco spostato verso le pressioni
negative: si osserva quindi una riduzione della complience perché gli ossicini sono immobilizzati
dalla raccolta liquida, ma il picco è spostato verso le pressioni negative: questo perché nella
cavità dell’orecchio la P èdiminuita per l’ostruzione della tuba e i fenomeni di riassorbimento
dell’aria.
La guarigione spontanea in 8-20 giorni è la regola, la progressione a forma purulenta è rara. Invece
le recidive possono portare ad eventi di formazione di briglie aderenziali con timpanosclerosi
(vedi). La terapia è mirata a:
Ridorre l’otodinia: instillazione auricolare di analgesici
Drenaggio transitimpanico: se non riassorbe spontanemente entro 7-8 giorni viene fatto il
drenaggio chirurgico
Ristabilire la pervietà tubarica: la semplice manovra di Valsalva può essere sufficiente, altrimenti
la manovra di Politzer, introducendo una peretta con un augello olivare nel naso, e soffiando aria
nel naso mentre il paziente deglutisce acqua: si aprono quindi le tube mentre il paziente deglutisce e
l’aria vi entra perché non ha altre vie d’uscita (le narici le chiude il medico, il rinofaringe viene
chiuso dalla deglutizione
Cateterismo tubarico se non si riesce a riaprire le tube in altro modo. Utile anche per medicazioni
dentro l’orecchio medio
Otite purulenta
Diversi cocchi, che raggiungono l’orecchio medio mper via ematica o per via tubarica.
Iniza con una fase di iperemia di breve durato con rialzo termico, otodinia e iperemia diffusa della
membrana timpanica. La terapia antibiotica a questa fase impedisce il passaggio alla fase
essudativa, con febbre elevata, otodinia pulsante in sincrono con il polso, doleniza alla
compressione e leucocitosi.
L’ipoacusia da trasmissione è costante; all’otoscopia la membrana appare incurvata verso l’esterno
per la raccolta essudativa posteriore, e ricoperta da desquamazione superficiale.
Se non c’è terapia la malattia procede con la perforazione della membrana timpanica e
purulentazione dell’essudato, con otorrea. All’otoscopia la membrana è iperemica con una piccola
zona lacera dalla quale fuoriesce pus. Allora è necessario il drenaggio (che riduce il dolore e
l’otodinia, ma persistono ipoacusia e acufeni). In 8-15 giorni la lacerazione guarisce e si ha ritorno
alla normalità.
La terapia è antibiotici ed eventualmente paracentesi evacuativa del cavo timpanico.
L’otite media purulenta che accompagna la scarlattina è carattrizzata da una scarsa sintomatologia
dolorosa ma da una notevole tendenza alla necrosi, che interessa anche l’osso e il periostio, e alla
distruzione della membrana timpanica.
Nella forma influenzale invece ci sono spesso vescicole emorragiche che si accompagnano sovente
ad una otite esterna bolloso emorragica (vedi).

OTITI CRONICHE
Forma essudativa
Sempre secondaria ad un processo infiammatorio del rinofaringe o del faringe, che si trasmette
anche all’orecchio come processo cronico, per l’ostruzione dell’orifizio della tuba.
In una prima fase il processo resta localizzato alla tuba, e la cavità timpanica risente solo
dell’ostruzione tubarica, con ostruzione auricolare, ipoacusia e acufeni, mentre nella seconda fase ,
che non sempre si determina, abbiamo un processo infiammatorio che interessa il cavo del timpano.
Questo processo è detto anche otite media mucosa.
Si ha otodinia ad andamento cronico-recidivante, ipoacusia da trasmissione, acufeni e spessissimo
autofonia. Sono presenti vertigini labirintiche di breve durata quando il paziente soffia il naso con

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forza. Anche qui è visibile un essudato timpanico; il processo tende, se non trattato, a complicarsi
con soprainfezione batterica e quindi a passare in una otite purulenta acuta.
La terapia antinfiammatoria è importante nella prima fase, e se non basta si comincia la terapia
antibiotica. Nella seconda fase si cerca di ristabilire la pervietà delle tube con manovre come
Politzer, e se necessario si procede al drenaggio chirurgico delle cavità timpaniche.
Il ripetersi di episodi del genere può provocare stenosi da aderenze, che possono ulteriormente
favorire questi processi in futuro e causano ipoacusia.
Timpanosclerosi
E’ un processo degenerativo che segue una otite media secca, ossia un processo infiammatorio
asintomatico a lenta evoluzione, con atrofia progressiva degli elementi sensoriali e proliferazione
del connettivo. Pertanto questo processo non si accompagna mai a sintomi di otiti medie ricorrenti o
rinofaringiti; sebbene sia la sequela di numerosi processi acuti, infatti, in questi non c’è mai
suppurazione o perforazione della membrana timpanica.
Si forma invece una modesta quantità di essudato o trasudato che inducono la proliferazione del
connettivo. Una volta raggiunta la forma sclerotica del timpano si ha una ipoacusia da trasmissione
con senso di riempimento auricolare, acufeni.
La membrana timpanica può apparire dislocata dalla presenza di birglie cicatriziali, oppure la staffa
e il martello possono subire processi di anchilosi articolare fibrosa.
La retrazione della membrana all’otoscopia è frequente e può assumere vari aspetti.
In questa affezione il timpanogramma è di tipo E: si ha una riduzione della complience ai valori
pressori di equilibrio (dove invece dovrebbe essere massima), e un suo aumento ai valori negativi,
con un picco attorno a –300 mmH2O, più basso del picco del timpanogramma normale.
La diminuzione totale dei valori dipende dalla diminuzione della mobilità degli ossicini, mentre il
picco a pressioni negative è tanto più spostato indietro quanto minore è la permeabilità tubarica (che
porta la diminuzione pressoria nella cavità timpanica).
Se avviene una perforazione della membrana timpanica si passa da una timpanosclerosi a timpano
chiuso a una a timpano aperto. Questo provoca una differenza nel quadro timpanografico, con
passaggio al tipo C, in cui la complience risulta molto bassa a valori negativi, e tende a diminuire fino allo
zero a valori di equilibrio con una linea retta. La perforazione della membrana annulla infatti la sua
compliance.
La flogosi endotimpanica può interessare anche il labirinto e l’ipoacusia diventa allora di tipo misto.
Come trattamento si può far poco nella fase di instaurazione della malattia: corticosteroidi ed
enzimi proteolitici ritardano la sclerosi.
La terapia viene affidata ad interventi di timpanoplastica.
Otite cronica purulenta
Deriva dalla cronicizzazione della corrispondente forma acuta per inadeguata terapia, o per
condizioni favorenti come il diabete o rinofaringiti recidivanti.
Forma semplice
Perforazione per lo più unica e centrale, mai epitimpanica, del timpano. C’è otorrea, non sempre
purulenta, e poco o punto dolore.
Ipoacusia da trasmissione, e aumento dell’essudato in corso di rinite acuta. Frequentemente però il
processo cronico si riacutizza (specie in associazione con riniti) e allora si ha otodinia e aumento
della otorrea. I danni a carico della mucosa (lieve ipertrofia asintomatica) e dell’osso (erosioni
avvenute nelle fasi acute) sono in genere modesti.
Forma granulomatosa
Forma in cui prevalgono gli eventi di iperplasia e ipertrofia, per la formazione di un tessuto di
granulazione esuberante, a partenza dai margini nella lesione timpanica, fino a volte ad ostacolare il
deflusso delle secrezioni, provocando gravi complicanze.
E’ necessaria l’asportazione del granuloma

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Forma colesteatomatosa
E’ una forma molto pericolosa, che nasce quando si ha una perforazione marginale della membrana
del timpano. Il colesteatoma è una proliferazione di cellule infimmatorie croniche che tende ad
accrescersi per la continua desquamazione e proliferazione delle cellule della mucosa
epitimpanica¸ sua zona di elezione per le caratteristiche di umidità. E’ anche una zona molto
difficile da osservare perché non guarda all’esterno.L’espansione è molto invasiva, si può avere la
distruzione delle pareti ossee mastoidee, e giungere a occupare il cavo del timpano distruggendolo
completamente. Si chiama così perché accanto alle cellule infiammatorie croniche e ai prodotti della
desquamazione cellulare ci sono granuli di colesterina.
Non ci sono in genere sintomi specifici, e quando si creano essi sono gravi e il processo è già
avanzato: paralisi del faciale, labirintiti acute.
C’è otorrea densa e fetida con detriti biancastri, resistente alla terapia. In alcuni casi questa è
assente. C’è ipoacusia da trasmissione con senso di pesantezza all’orecchio malato.
La diagnosi è per lo più strumentale, in genere RX o RMN, perché all’otoscopia si vede male.
La terapia medica a volte agevola la possibilità di guarigione spontanea, ma più spesso è necessaria
la rimozione estesa del colesteatoma con tutte le strutture della cavità timpanica esclusa la staffa. I
vari recessitimpanici vengono demoliti e tutto l’orecchio medio viene trasformato in cavità unica.

TERAPIA CHIRURGICA DELLE OTITI CRONICHE

Interventi che si propongono di ridare all’orecchio medio distrutto da un processo cronico, una volta
guarito o asportato il processo patologico, la possibilità di trasmettere suoni con una certa
efficacia.Si chiamano interventi di miringoplastica o timpanoplastica, e ce ne sono 5 tipi.
Le ricostruzioni ossee possono essere anche fatte con idrossiapatite, il timpano può essere
ricostruito o con un lembo cutaneo o con l’aponefrosi del muscolo temporale che è simile.
Tipo I: distruzione o danno del timpano con danno limitato degli ossicini
Esterna a timpano chiuso:viene eliminata la cute del meato acustico estero e l’epitelio della
membrana timpanica. Si eliminano eventuali irregolarità ossee con la fresa e si ottiene una
membrana timpanica fibrosa libera da irregolarità e aderenze. Su questa si impianta un epitelio
prelevato in regione retroauricolare. In qualche mese la membrana ritorna normale
Esterna a timpano aperto: uguale alla precedente, solo che prima di ricostruire la membrana si
effettuano interventi sulla catena degli ossicini (possibile per anomali ossiculari di poco conto)
Interna a timpano aperto: incomprensibile in quel libro di cacca.
Tipo II: riservata ai casi di carie ossea limitata al martello. Si rimuove pertanto il martello e si
ricostruisce un neotimpano ricavato dalla regione retroauricolare e si collega alla catena degli
ossicini residua
Tipo III: distruzione degli ossicini con permanenza della sola staffa. Il neotimpano (costituito al
solito da un lembo cutaneo retroauricolare) viene legato alla staffa con una connessione di materiale
osseo o cartilagineo
Tipo IV: distruzione completa della catena ossiculare. Il neotimpano viene appoggiato direttamente
sulla platina della staffa.
Tipo V: oltre alla distruzione degli ossicini c’è anche una anchilosi della finestra ovale, e allora si
procede alla fenestrazione del canale semicircolare laterale (a cui ovviamente si asportano le cellule
recettoriali) a cui si attacca direttamente il neotimpano.

COMPLICANZE DELLE OTITI MEDIE PURULENTE (ACUTE E CRONICHE)

Complicanze mastoidee
L’apofisi del mastoide contiene piccole celle in comunicazione con una cavità principale (antro). Le
celle sono variabili da individuo a individuo, l’antro c’è sempre e comunica con la cavità del
timpano

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Masotidite acuta ed empiema: il processo purulento dell’otite si estende all’antro, con occlusione
di esso e quindi ostruzione dell’unica via di deflusso delle cellule mastoidee. Si forma in esse allora
un empiema.
Ricompare l’otodinia e la febbre dopo una fase di remissione dell’otite. Se si arriva all’empiema c’è
dolore costante e diffuso alla parete laterale del cranio. Di solito è rara prima dei tre anni perché il
processo di cavitazione del mastoide (pneumatizzazione) è incompleto
Osteomielite acuta
Esteriorizzazione della mastoidite: si ha la modificazione del profilo del padiglione auricolare in
avanti e in fuori. Associata a dolore alla palpazione e ad una pregressa otite purulenta questa
dislocazione è patognomonica. Queste esteriorizzazione possono profvocare il flemmone dei
muscoli del collo e degli SCM ed esitare in miosite flemmonosa, verso gli zigomi, o nella regione
occipitale. Sono tutti eventi molto gravi.
Mastoidite cronica: evento piuttosto frequente nelle otiti purulenti croniche, in cui un
interessamento contemporaneo del mastoide è comune. Quando si fa uno svuotamento chirurgico
dell’orecchio medio si include infatti spesso anche il mastoide e la rocca petrosa.
Complicanze endocraniche
Petrositi: sono complicazioni che riguardano la corticale della rocca petrosa, non lo spazio interno
dove è contenuto il labirinto osseo. Queste complicazioni sono in genere limitate ai gruppi di
cellette che sono ospitate in questa zona, e si dividono in petrositi anteriori e posteriori a seconda
dei gruppi interessati. In genere c’è otorrea profusa anche dopo gli interventi chirurgici
sull’orecchio e sulla mastoide, accompagnata
da nevralgia trigeminale. Insonnia, astenia e dimagramento sono comuni. Si complicano
frequentemente con meningiti purulenti e ascessi epidurali.
Labirintiti 
Paralisi del faciale
Meningiti: si hanno interessamenti sia delle meningi spesse che di quelle sottili, con ascessi
sotturali e ovviamente i segni specifici di meningite (irritazione encefalica, ipertensione
endocranica, irritazione meningea). Sono menigniti ovviamente purulente, con esiti possibili anche
in ostruzione cronica dei forami liquorali alla base del cranio
Complicanze encefalitiche: possono aversi ascessi del lobo temporale, ascessi cerebellari,
encefaliti diffuse.
Complicanze venose:
Tromboflebite del seno laterale ascesso
 perisinusale
Tromboflebite del seno cavernoso (successiva alla precedente, per diffusione)
Tromboflebiote della giugulare interna (segue le altre due, per diffusione)

8.6 IPOACUSIE NEUROSENSORIALI

Le ipoacusie neurosensoriali sono patologie da lesione dell’organo del Corti, delle vie nervose
acustiche o della corteccia sensitiva uditiva.
In queste forme la membrana timpanica è solitamente normale, così come il timpanogramma che è
di tipo A.
Spesso queste patologie sono associate ad acufeni, e l’ipoacusia inizia in genere per le tonalità alte.
L’acufene spesso precede l’ipoacusia vera e propria.
Alcune di queste patologie sono di natura ereditaria o congenita, altre da farmaci ototossici, altre
ancora da rumore maggiore di 80-85 dB a cui ci sia una esposizione cronica. In questo caso si ha
prima un acufene sui 4000 Hz, poi la distruzione delle cellule del Corti.
Per l’interessamento contemporaneo del sistema labirintico-canalicolare, spesso le ipoacusie
neurosensoriali si associano a vertigini.

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LABIRINTOSI
Le patologie di base delle ipoacusie neurosensoriali si chiamano labirintosi quando hanno
patogenesi noninfiammatoria. Sono alla base di sordità o ipoacusie di natura ovviamente
neurosensoriale, alcune delle quali, per la loro importanza, verranno trattate approfonditamente.
Forme ereditarie
Semplici
Alla patologia non si accompagnano fatti degenerativi di altri organi o apparati: la malattia è solo
auricolare
Ipocausia recettiva di tipo Mondini: danno labirintico progressivo dopo la nascita, aut dom. Si
manifesta ipoacusia recettiva fra i 5 e 15 anni con caduta delle alte frequenze. Degenerazione del
Corti e nervo acustico.
Ipoacusia recettiva di Sheibe: ipoplasia del ganglio del Corti, assenza o ipoplasia dell’organo del
Corti fin dalla nascita. Possono residuare isole acustiche fra 128 e 1024 Hz. Associata a
sordomutismo
Ipoacusia recettiva di Michel: mancato sviluppo dell’orecchio interno e anche della rocca petrosa.
Forme associate ad altre patologie
Morfodistrofiche: associate a degenerazione di tutti i tessuti degli organi colpiti.
Sindorme di Lange Nielsen: degenerazione del miocardio, crisi sincopali, assenza dell’organo di
Corti
Sindrome di Wildervanck: sinostosi delle vertebre cervicali, paralisi dell’oculomotori, ipoacusia
recettiva non sempre presente
Sindrome di De Waardenbourg: ipoacusia recettiva associata a eterocromia dell’iride, ciuffo
bianco
Isodistrofiche: associate a degenerazione di alcuni tessuti degli organi interessati (di solito il
connettivo)
Abiotrofiche: degenerazione dei recettori cellulari, in genere la retina e l’organo del Corti, assieme
alle manifestazioni specifiche delle malattie. Fra queste c’è l’albinismo, la sindrome di Usher
(retinite pigmentosa + ipoacusia), la sindrome di Alport (ipoacusia + glomerulonefrite) e la
sindrome di Refsum (ipoacusia + malformazioni reiniche, ossee e cardiache)
Metaboliche: interessamento dell’orecchio interno non costante ma frequente.
Hurler (gargolismo): accumulo di mucopolisaccaridi in vari organi
Morquio: ipoacusia di tipo misto e nansimo del tronco con arti deformi
Penred: ipoacusia, gozzo, irsutismo, malformazioni cardiache
Forme congenite
Agiscono sul feto o sull’embrione (anche le aberrazioni cromosomiche, come difetti di meiosi, non
sono ereditarie, o non sempre, almeno.)
Cri du Chat (monosomia 5): processi regressivi di varia natura dell’organo di Corti
Trisomia 13 e 15: mancato sviluppo dell’organo del Corti
Trisomia 21 (Down): atrofia della via nervosa cocleare, mancato sviluppo del Corti e della
corteccia auditiva
Eritroblastosi fetale: ittero emolitico con manifestazioni regressive delle vie nervose della via
acustica dovute all’ittero nucleare da iperbilirubinemia emolitica
Embriopatia rubeolica: riguarda i bambini che hanno contratto la rosolia nei primi 3-4 mesi della
vita fetale, per una infezione della madre non vaccinata. Oltre i gravi effetti sul cuore, SNC,
apparato osseo, la rosolia provoca la agenesia della membrana di Reissner, l’iposviluppo della
membrana tectopria e la mancata differenziazione di alcune delle cellule sensitive del Corti. Ne
deriva una ipoacusia bilaterale con perdita di 70-80 dB su praticamente tutte le frequenze.
(ipoacusia, cataratta, cardiopatia = sindrome di Gregg)

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Toxoplasmosi congenita: anche da madri asintomatiche contagiatesi durante la gravidanza. Si

verifica, accanto alle altre manifestazioni oculari ed encefaliche, la calcificazione delle vie acustiche
ascendenti e delle vie vascolari per l’orecchio.
Forme acquisite
Forme neonatali che provocano degenerazione dell’organo del Corti
Immaturità
Scarso peso alla nascita
Estrazioni con forcipe
Anossia
Epatopaite croniche: azione tossica diretta sul Corti delle tossine ematiche non rimosse dal fegato,
azione dovuta all’edema da ipoproteinemia
Diabete: angiopatia diabetica, modifiche dell’endolinfa da iperglicemia
Nefrite cronica: emorragia labirintica, insorgenza improvvisa della ipoacusia.
Forme tossiche da farmaci
Ipoacusia accompagnata da acufeni che inizia alle alte frequenze
Chinino: il più frequente ototossico dell’era preantibiotica
Salicilato di sodio: interessa tardivamente la funzione uditiva
Aminoglicosidi: sostanze dotate di azione prevalentemente audiotossica. Gentamicina e
streptomicina sono invece molto vestibolotossici. In caso di aminoglicosidi la sordità si
accompagna comunque spesso a disturbi di natura labirintica
Furosemide e acido etacrinico: manifestazioni edemigine nella via nervosa
Tabacco: ipoacusia recettiva unilaterale legata a processi vasospastici (non ad azione diretta della
nicotina)
Acido acetilsalicilico: ipoacusia reversibile
Forma involutiva senile
L’organo del Corti si modifica dopo la nascita in senso riduttivo, e il numero delle cellule acustiche
del Corti scende parecchio nei primi due anni (-20%), per poi diminuire stabilmente di una piccola
quota ogni anno.
La conseguenza funzionale, consistente in una progressiva riduzione del campo di frequenze udibili
e della soglia, è detta presbiacusia.
Essa è dovuta alla degenerazione senile di tutte le componenti dell’apparato uditivo, dal timpano
alle vie nervose. Nel complesso i fenomeni che si hanno durante la presbiacusia sono:
Ispessimento della membrana del timpano
Perdita di elasticità della membrana basilare
Degenerazione delle cellule acustiche e del ganglio del corti
Riduzione del nuemro di neuroni della via acustica centrale
Il deficit sensoriale è duplice, sia quantitativo (comporta la difficoltà di percepire suoni acuti) che
qualitativo (difficoltà dei centri nervosi di percepire suoni “sporchi”, ossia conversazioni che siano
seguite in mezzo al rumore o al traffico).
Dal punto di vista eziopatogenetico si distingue quindi una componente sensoriale, dovuta alla
degenerazione di cellule sensoriali, una meccanica, dovuta alla sclerosi delle strutture di
trasmissione e della membrana basilare, una neurale dovuta alla perdita di neuroni e una
metabolica-vascolare.
Ci sono spesso, ma non sempre, acufeni ad alta tonalità, e si ha una difficioltà maggiore ai toni alti:
il processo è peggiorativo con l’età (la soglia si alza sempre di più e si ha sempre la massima
inflessione nelle frequenze elevate).

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LABIRINTOPATIE
Sono processi infiammatori dell’orecchio interno. Vi sono forme cocleari pure, cocleo-vestibolari,
vestibolari pure e diffuse. Poi ci sono le forme traumatiche.
Forme cocleari
Forme virali: parotite, morbillo, varicella
Forme microbiche: menigite, difterite, tifo, sifilide
Ipoacusie
 improvvise
Ipoacusia sensoriale improvvisa, con possibilità di remissione e recidve, accompagnata talvolta da
acufeni e da sintomi vestibolari di varia natura. Può essere parcellare (limitata ad alcune frequenze) o
pantonale.
La natura di queste malattie è duplice: da un lato ci sono quelle idiopatiche, dall’altra quelle a
patogenesi nota.
Molto spesso sono secondarie ad accidenti vascolari che interessano l’arterie che vascolarizzano
l’orecchio e i suoi rami, di tipo terminale e quindi non suscettibili di aiuto dalle collaterali. La cocleare da una
ipoacusia alle frequenze gravi e medie, improvvisa, mentre la vestibolare da ipoacusia delle frequenze alte.
L’occlusione della auditiva da un deficit pantonale unilaterale.
Possono essere prodromi di uno stroke.
Alcune forme sono virali, specialmente quando il virus, che entra per via ematogena, attraverso
l’acquedotto cocleare o dallo spazio subaracnoideo, provoca una vasculite
Altre sono autoimmuni.
In genere molte cause sono suscettibili di succesive ricomparse, e allora avremo una storia di
ipoacusie imporovvise e fluttuanti.
La terapia è causale nelle varie forme.
Forme cocleo-vestibolari.
Forme virali o batteriche (labirintiti)
Sono dette in genere labirintiti, e si tratta di processi patologici particolari che vengono quindi
descritti a sé
Acute

Le forme acute possono presentarsi in corso di un processo infettivo sistemico (ematogene), in
corso di meningite cerebrospinale (meningogene) e in corso di otite purulenta acuta o cronica
(otogene).
In particolari sono frequenti quelle otogene, soprattutto se l’otite seguiva una malattia infettiva
sistemica. L’orecchio interno viene colonizzato dai germi dell’orecchio medio quando passando per
la finestra ovale o rotonda, o da fistole che si creano nelle forme con necrosi ossea.
La malattia evolve tipicamente in tre fasi:
Fase sierosa: congestione dei capillari con permeabilizzazione, aumento della perilinfa e
iperalbuminosi. In questo stadio si verifica una sindrome vestibolare periferica armonica
irritativa (vedi sindromi menieriformi) con ipoacusia recettiva e acufeni. In questa fase si può
avere regressione e restitutio ad integrum-
Fase sierofibrinosa: di transizione
Fase purulenta: lesioni irreversibili per l’epitelio sensoriale. Si forma una sindrome vestibolare
periferica armonica deficitaria. La sintomatologia acustica è irreversibile, quella vertiginosa alla
lunga si attenua per il compenso centrale.
La terapia delle forme acute è in genere chirurgica, associata a massiva somministrazione di
antibiotici.

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Croniche

Possono essere diffuse a tutto il labirinto, e allora i deficit vestibolari sono attenuati o inesistenti,
oppure possono scomparire per il manifestarsi di fenomeni di compenso centrale. L’anacusia è la
regola, le vertigini sono rare, mentre comuni l’areflessia o iporeflessia vestibolare.
Le forme circoscritte invece sono in genre secondarie all’usura ossea che crea un fistola fra
orecchio medio e un canale semiclircolare. La componente acustica allora è scarsamente interessata,
anche se c’è una otitemedia che provoca ipoacusia da trasmissione, mentre quella vestibolare è
compromessa. La compressionedall’esterno sul trago provoca aumento della pressione nell’orecchio
medio e per mezzo della fistola anche
nell’interno, con nistagno rapido verso l’orecchio malato, e il paziente tende a cadere verso il lato
opposto.

Forme angioneurotiche
Sono la sindrome di Meniere e le sindromi menieriformi, patologie molto importanti.
La sindrome di Meniere fu descritta nel 1861, ed è caratterizzata da vertigine, ipoacusia e acufeni.
Meniere osservò questa sintomatologia in una paziente, che dopo morì di parto: all’autopsia
evidenziò sangue nei canali semicircolari, e pensò quindi ad una emorragia.
Il labirinto membranoso riceve sangue dalla arteria uditiva interna, che si sfiocca in tre rami: la
cocleare, per la coclea, la vestibolare, per i canali semicircolari, e la cocleo-vestivbolare che da
sangue alla parte iniziale
della coclea, al sacculo e all’utricolo (sta nel mezzo alle altre due). L’endolinfa deriva per
filtrazione dalle arterie che irrorano l’orecchio: la malattia è causata da una idrope endolinfatica,
ossia un aumento di pressione provocato da un fattore ignoto neurovascolare, che produce una
costrizione arteriolare a livello della rete labirintica.
Alla costrizione delle arteriole fa seguito P con edema capillare e aumento dalla P endolinfativa.
Deficit vitaminici, disordini cronici endocrini, tiroiditi, alterazioni elettrolitiche possono scatenare
questo meccanismo.
Questo provoca una dilatazione del labirinto membranoso, in particolare del condotto cocleare con
estroflessione della membrana di Reissner e conseguente riduzione di volume dell’organo del Corti,
che appare appiattito.
La malattia insorge spesso senza sintomatologia. In genere i primi sintomi sono gli acufeni, che
sono a tono molto acuto e non pulsanti.
Segue subito dopo l’ipoacusia, a carattere prima unilaterale, poi diffusa: viene accompagnata da
paracusia disarmonica (lo stesso suono percepito con altezza diversa dai due orecchi).
Infine compaiono le vertigini¸ rotatorie di tipo obbiettivo che possono far cadere a terra l’individuo.
C’è anche nausea, vomito ma non perdita di coscienza.
Le crisi durano da qualche minuto a 24-36 ore, e producono il quadro della sindrome vestibolare
periferica armonica irritativa: nistagmo spontaneo verso il lato maggiormente interessato
dall’idrope. Dopo alcune ore si instaura avolte una sindrome vestibolare periferica armonica
deficitaria, e i segni si invertono.
Durante la fase acuta della malattia non possono essere fatti esami strumentali in quanto il paziente
è costretto a letto per evitare il vomito.
La malattia ha un andamento progressivo, i periodi liberi sono sempre più brevi e il danno alle
cellule sensoriali alla lunga diventa definitivo mentre le vertigini tendono a ridursi.
Inizialmente si osserva una curva di soglia per via aerea appiattita, con due piccoli picchi alle
frequenze medio basse e medio alte (curva a corda molle). Può essere asimmetrica fra i due
orecchi. Inizialmente l’ipoacusia è fluttuante, e migliora dopo somministrazione di glicerolo in
soluzione fisiologica (osmotico, diminuisce la P nei canali cocleari).
In seguito la curva si abbassa, si sovrappone ad essa quella ossea, e si ha l’interessamento uguale di
tutte le frequenze.

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La funzione vestibolare viene ad essere invece sempre meno interessata nella progressione della
malattia.
La terapia è:
glicerolo
Diuretici osmotici come il mannitolo nelle fasi acute (analogie con glaucoma)
Neurotomia del nervo vestibolare (se l’udito è ancora sano)
Distruzione dell’VIII in toto se l’udito è compromesso
Disturzione del labirinto compromesso (emislabirintazione)
Intervento di shunt fra il sacco endolinfatico e gli spazi subaracnoidei
Sacculotomia decompressiva
Instillazione di granuli di sale vicino ai canali per richiamare liquido

Le sindromi menieriformi sono patologie varie con sintomi simili a quella di Meniere ma
patogenesi differente. Sono quindi elementi di diagnosi differenziale e fra questi ricordiamo:
Labirintiti
Emorragie labirintiche
Spasmo della uditiva interna
Aracnoiditi
Lesioni tossiche e vascolari dei nuclei vestibolari
Disturbi endocranici
Insufficienza vertebro-basilare
Ipotensione, malattie cardiovascolari
In genere, hanno sintomatologia subcontinua, attenuata e transitoria, quasi mai si ha vomito/nausea.
Ipoacusia può mancare, e acufeni esser lievi...anche il labirinto può avere normali riflessi.

Idrope Traumatica
Infiammatoria
Embriopatica (displasia di mondini- ??)

FORME OSTEODISTROFICHE
Otospongiosi
L’otospongiosi, o otosclerosi, è una condizione caratterizzata da una distrofia ossea della casula del
labirinto, bilaterale ma non estesa alle altre ossa del cranio.
E’ prevalentemente bilaterale, interessa i giovani adulti specie donne ed è caratterizzata
dall’anchilosi dell’articolazione stapedio-ovalare.
E’ una malattia a componente ereditaria, legata a due fattori uno autosomico uno X-linked.
Qualche che sia la causa, ignota, il processo di otospongiosi inizia allo strato osseo di derivazione
endocondrale, e si estende al periostio e all’endostio.
Questa evoluzione attraversa tre stadi:
Stadio della congestione osetoide: edema dei capillari dei canali di Havers
Stadio della spongiosi: gli osteoclasti inizano il processo di riassorbimento osseo
Stadio della sclerisi: si forma neo-osso ad alto contenuto fibroso e senza disposizione concentrica
(osso sclerotico compatto).
Gli stadi, che possono essere intervallati da lunghi periodi di remissione, si svolgono in maniera
asincrona nelle varia parti dell’osso: in 3 anni circa il processo è completo.
Il primo focolaio è di solito nella finestra ovalare, parte anteriore o parte posteriore, dove ci sono
residui cartilaginei.
Ci possono però essere associati altri focolai, o il processo può svolgersi altrove: la sintomatologia
legata all’anchilosi stepedio-ovalare non è la sola, anzi spesso si ritorvano focolai osteospongiosici

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asintomatici (circa 10% della popolazione). La malattia si manifesta quando i focolai provocano
ipoacusia.
Forma
 stapedio-ovalare: è quella più frequente (85-90%). Inizialmente ipoacusia da percezione
dei toni gravi, successivante tutte le frequenze. Il livello osseo è normale, eccetto per le frequenze
centrali: è una ipoacusia tipica da trasmissione.
Con esami audiometrici particolari si può evidenziare l’anchilosi ossea stapioovalare: il
timpanogramma è di tipo B, ossia con una curva complience/pressione morfologicamente
normale, ma diminuita in tutti i punti, ad indicare una sclerosi diffusa ma valori pressori normali.
Con il tempo i focolai osteospongiosici si estendono anche al resto del labirinto e quindi ad un certo
punto si ha una ipoacusia mista, e piccole turbe dell’equilibrio, in genere transitorie. Raramente ci
sono vertigini gravi. All’ipoacusia si associano spesso acufeni, e un fenomeno curioso detto
paracusia di Willis, ossia la possibilità di percepire meglio la voce in ambienti rumorosi. La malattia
ha una evoluzione grave e praticamente inarrestabile, eccetto che con la somministrazione di
floruro di sodio, che ha un effetto di riassorbimento di osso in esubero e stimola la produzione di
osso normale.
La membrana timpanica è del tutto normale.
Forma
 cocleare: presenza di focolai che compromettono le fibre del ramo cocleare del nervo
acustico. Oppure focolai che provocano soltanto danno alle cellule sensoriali per via delle citochine
e sostanze prodotte dall’attivitàò degli osteoclasti e osteoblasti. Allora avremo una ipoacusia
neurosensoriale di difficile dignosi.
Forma mista: in questo caso avremo una ipoacusia di tipo misto fin dall’inizio.

8.7 LESIONI TRAUMATICHE

I traumi cranici della rocca petrosa sono di solito fratture indirette: solo il colpo d’arma da fuoco
può provocare una frattura diretta di essa.
Inoltre la sintomatologia cocleare e vestibolare può essere legata alla contusione labirintica senza
frattura della rocca.
Fratture della rocca petrosa
Longiutdinali: decorso parallelo all’asse maggiore della rocca, interessano prevalentemente
l’orecchio medio con emotimpano e otorragia. L’ipoacusia è da trasmissione
Trasversali: decorso perpendicolare all’asse maggiore, e interessano soprattutto la coclea e/o i
canali semicircolari. Un caso particolare è la frattura della punta della rocca in cui abbiamo spesso
la paralisi dell’abducente. Nel labirinto si hanno fatti emorragici che compromettono le strutture
sensoriali.
Oblique: di solito contemporaneamente l’orecchio medio e interno, e quindi si hanno ipoacusia di
tipo recettivo o misto, in concomitanza con lesione vestibolare che da sindrome armonica periferica
irritativa, a cui segue ben presto una sindrome deficitaria.
Traumi senza fratture
Commozione labirintica: microspiche emorragie che interessano il labirinto che provocano cefalea
gravativa, ipoacusia recettiva e sindrome vestibolare armonica periferica irritativa.
Contusione labirintica: idem, ma si hanno anche fenomeni regressivi delle strutture sensoriali. In
genere le vertigini tendono a passare.

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CAP 9 PATOLOGIA VESTIBOLARE

9.1 ELEMENTI DI SEMEIOTICA

Vertigine: sensazione che segue alla modificazione dei rapporti del nostro schema corporeo con
l’ambiente esterno. Dipende da cause molteplici, essendo parecchie le vie di stimoli che inducono la
propriocezione (visivi, propriocettivi, auditivi e vestibolari). Quelle di tipo vestibolare (labirintiche)
sono tipicamente rotatorie, in cui si vedono gli oggetti ruotare (vertigine oggettiva). Invece quelle
centrali sono accompagnata dalla sensazione che siamo noi a ruotare (vertigine soggettiva). Quella
oggettiva ha anche pallore, sudorazione, nausea e vomito e spesso da acufeni.
Nistagmo: moviemnto tonico-clonico coordinato e ritmico dei globi oculari: ogni accelerazione
misurata dai canali semicircolari provoca un movimento rotatorio degli occhi in direzione della
corrente endolinfatica (ossia nella direzione opposta al moto), che avviene in maniera lenta, e
rapido ritorno alla posizione di partenza. Questo viene ripetuto un numero di volte in rapporto
all’intensità della stimolazione dei recettori labirintici. Serve a tener fissi gli occhi in un punto
mentre si muove il capo. Asimmetrie del movimento degli arti: deviazione del tronco e degli arti
nella stessa direzione della fase lenta del nistagmo.

ESAMI STRUMENTALI E MANOVRE

--Nistagmo oculare spontaneo: si applicano al paziente lenti da venti diottrie (occhiali di Bartels)
con una sorgente che illumina l’occhio (occhiali di Frenzel - eliminano il nistagmo da fissazione).
Abbiamo diversi tipi di nistagmo, che sono dovuti allo sbilanciamento dei due labirinti: la fase
rapida è diretta verso il labirinto più stimolato.
Grado I: compare solo quando vengono rotati i bulbi verso il labirinto prevalente
Grado II: compare quando gli occhi sono in mezzo o ruotati verso il labirinto prevalente
Grado III: compare sempre
Può essere ritmico, aritmico o anarchico
--Nistagmo oculare rivelato: compare o si accentua con una manovra clinica.
-Latente: alla chiusura delle palpebre o al buio completo (registrazione elettromiometrica)
-Di posizione: compare o si modifica in determinate posizioni del capo
-Cervicale: indotto dalla stimolazione dei propriocettori del collo e della nuca (paziente viene fatto
girare su sedia mobile).
--Nistagmo oculare provocato: provocato da rotazioni sulla sedia girevole, da variazioni termiche
sull’endolinfa, dalla corrente galvanica.
Prova calorimetrica: irrigazione del timpano con 10cc di acqua a 22°C o 44°C. Perché la corrente
endolinfatica stimoli il canale semicircolare laterale la testa deve essere estesa di 60°. L’acqua
fredda provoca una corrente inversa a quella calda. Si valuta la latenza del nistagmo.
Prova rotatoria: si fa ruotare la sedia con il paziente a capo flesso di 30° per orizzontalizzare i
canali laterali. Si valuta la durata del nistagmo all’arresto che è di circa 15 secondi, con 20-30
scosse.
Prova ottico cinetica: stimoli ottici particlari
Prova galvanica: corrente fra 1 e 3 mA diretta sulla mastoide. Il soggetto normale ha la sensazione
di cadere e si inclina dal lato del polo positivo e nistagmo con fase rapida verso il catodo. Alla
cessazione, si ha una inclinazione controlaterale.
Prova pendolare
Prova optocinetica

Valutazione di asimmetrie del tono muscolare (riflessi vestibolospinali):

Prova di Romberg: soggetto sull’attenti ad occhi chiusi, presenta oscillazioni e cade verso il lato
che corrisponde al labirinto meno stimolato, nella direzione della fase lenta del nistagmo spontaneo.

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La direzione di caduta cambia muovendo la testa se il nistagmo è labirintico, rimane immutata se è

centrale
Prova di Babinsky-Weil (o del cammino a stella): marcia avanti e indietro ad occhi chiusi. Il
paziente con ipofunzione labirintica devia nella marcia in avanti dal lato della lesione.
Prova delle braccia tese: tende le braccia ad occhi chiusi ed esse deviano nella direzione del
labirinto ipofunzionante. Se c’è un preciso canale semicircolare interessato deviano nel piano di
quel canale.
Prova dell’indicazione: tendere il braccio con indice proteso. Da qui toccare con l’indice il
ginocchio e tornare alla posizione normale. Il braccio devia cerso il labirinito ipofunzionante.

Sindromi Vertiginose:
VPPB (vertigine parossistica posizionale benigna)
L’eziologia è forse vascolare (insuff.vertebrobasilare ad esempio) oppure traumatica, e al danno
ischemico degenerativo segue il distacco di otoliti (perciò è anche detta cupulolitiasi!) dalla macula
dell’utricolo, che si depositano più spesso nell’ambito del canale posteriore (più raram. il laterale:
differisce per minore affaticabilità, minor latenza, pura orizzontalità)
Le vertigini sono rotatorie, oggettive, a rapida insorgenza e di solito a breve durata, recidivanti.
Sono evocabili con la tecnica di Dix-Hallpike (si fa passare rapidamente il paz. da eretto a supino,
con testa iperestesa e ruotata sul lato)
Basandosi sui caratteri di esauribilità, faticabilità, ripetitibilità delle vert., sono state sviluppate delle
tecniche terapeutiche dette “liberatorie” di Semont e di Epley

Sindrome di Lermoyez
Dovuta a uno spasmo dell’arteria uditiva interna, si hanno ipoacusia e acufeni. Alla risoluzione
dello spasmo, la funzione uditiva è ripristinata ma compaiono le vertigini (le vertige qui fait
entendre)

Sindrome di Neri-Barrè-Lieou (o s. Simpatica cervicale posteriore) può derivare da artrosi

cervicale, o insufficienza vertebrobasilare, che stimolano il plesso simpatico intorno alla basilare
per la riduzione del flusso ematico
Drop-attacks otolitici (di tumarkin (???))

Paralisi vestibolare improvvisa: sofferenza acuta esclusivamente vestibolare, senza altro

interessamento cocleare o neurologico;: le vertigini sono oggettive, rotatorie, con nausea e vomito;
grave a-iporeflessia monolaterale, con seri problemi nel mantenere anche solo la stazione eretta. Si
risolvono in giorni o settimane e la prognosi è benigna, ma possono lasciare lievi strascichi.. specie
in episodi di emotività o affaticamento. Data l’associazione con episodi infettivi virali delle vie
aeree superiori, l’ eziologia potrebbe essere la medesima...la sede non è chiara (danno recettoriale
diretto, o neurite-neuronite di nuclei o nervo vestibolari, tronco encefalico).

Sindrome di Lindsay-Hemenway: in anziani, deficit vestibolare unilaterale a insorgenza

improvvisa, dovuto a occlusione dell’arteria vestibolare, seguito poi da VPPB successiva per
degenerazione maculare.

Vertigini emicraniche:- associate (precedono o seguono l’attacco di emicrania a breve distanza

temporale: come aura; concomitanti)
-equivalenti (sostituisce in pieno l’emicrania, con i cui attacchi non ha
alcuna relazione temporale: precoci;intercritiche;tardive
(per altre info, le diapo caricate su hackmed sono più complete...)

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9.2 SINDROMI OTO-NEURO-VESTIBOLAR I

Sindrome periferica armonica: -irritativa (da lesioni infettive dei recettori, del n.vestibolare, dei
nuclei vestib. Caratterizzata da sviluppo per crisi, con nistagmo in fase rapida verso il lato leso,
deviazione muscolare verso il lato sano. Presenti ipoacusia e acufeni sempre, con recruitment.)
-deficitaria (il ny è rivolto verso il lato sano in fase rapida, mentre
la deviazione tronco e arti verso quello leso. Acufeni e ipoacusia variabili e non obbligatori, di
solito senza recruitment. Spesso si risolve in modo graduale)
S. centrale disarmonica (parcellare o completa. L’udito non è interessato. Il nistagmo è multiplo,
anche assente, e le asimmetrie toniche muscolari posson mancare. Se prensenti, sono dirette nello
stesso lato del ny - sindr. Disarmonica di barrè

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CAP 10 PATOL. ODONTOSTOMATOLOGICA E CHIR.MAXILLO-FACCIALE

10.1 FRATTURE MAXILLO-FACIAL I

La presenza di un trauma maxillo-faciale impone l’esplorazione e l’esame obiettivo di tutta la
regione.(Ricordare che frattura è diverso da rottura (che si riferisce agli organi interni))

GENERALITÀ SULLE FRATTURE

Le fratture possono essere di vario tipo.
-A seconda del numero di interruzioni scheletriche:
Unifocali
Bifocali
Plurifocali
-In rapporto al livello scheletrico di frattura
Diafisarie
Metafisarie
Epifisarie
-In rapporto all’entità del danno scheletrico
Complete
Incomplete
A legno verde: tipiche dell’età infantile in cui da una parte l’osso si lacera, dall’altra si piega come
una corteccia di legno
Infrazione: si frammenta la parte superficiale dell’osso
Infossamenti
-In relazione al meccanismo di frattura, distinguiamo:
Fratture da flessione: a carico delle ossa lunge, accentuazione traumatica della normale curvatura
di un osso. Di solito a rima trasversale, cede la parte dal lato convesso della curva
Fratture da torsione: più frequenti di tutte, l’osso tollera male la torsione lungo il proprio asse
Compressione: tipica dei dischi vertebrali, riguarda solamente il tessuto spugnoso
Da strappamento: causate dalla brusca trazione esercitata da un tendine o da un capo articolare
-In relazione al decorso della rima in:
Trasversali da flessione
Oblique flessione

Spiroidi torsione

Complesse
Comminute (con frammenti molto piccoli e numerosi)
-in base al movimento dei frammenti:
Composte
Scomposte (i frammenti si spostano dalla loro sede).

TRAUMA MAXILLO-FACIALE
Al PS i traumi faciali rappresentano il 30% di tutti i traumi in generale. All’arrivo del paziente
controlare che le vie aeree siano libere. Possibile presenza di:
Lingua (posizionandosi all’indietro chiude le vie aeree)
Sangue
Frammenti di denti
Protesi o frammenti di protesi
Corpi estranei
In seguito è importante immobilizzare il capo e la lingua del paziente.

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La sintomatologia di un trauma maxillo-faciale, oltre ai segni classici di shock e di scompenso

traumatico e ai segni di altri traumi, ha dei sintomi specifici:
Dolore spontaneo che si accentua nei movimenti di apertura e chiusura della bocca
Impotenza funzionale di grado variabile
Emorragie nasali e orali
Ecchimosi (alcune patognomoniche per certi tipi di fratture, come le ecchimosi congiuntivali e
orbitali nelle Le Fort)
Mobilità preternaturale dei capi articolari
Crepitazione ossea
Anestesie e parestesie da lesione del VII
Alterazioni del combaciamento dentario
Frattura della mandibola
Le fratture della mandibola sono molto frequenti a causa della sua prominenza, e possono portare a
danni di tipo vascolare, nervoso e scheletrici, con relativa sintomatologia. Possono avvenire in tre
posizioni diverse:
Corpo: (35%)
Sinfisarie: zona dell’incisivo: di norma i capi della frattura non si dislocano, perché i muscoli da
entrambi i lati sono equivalenti
Anteriori o parasinfisarie: fra la linea mediana della mandibola ed il canino.. Se avvengono di lato,
si ha spostamento in basso del capo che ha subito l’urto.
Laterali: fra il canino e l’ultimo molare: lo spostamento articolare è frequente
Posteriori: fra l’ultimo molare e l’angolo della mandibola. Spostamenti poco frequenti
Angolo: (27%) abbastanza frequenti e generalmente indirette. La rima di frattura è di solito obliqua
e gli spostamenti sono limitati a causa dell’opera di contenimento effettuata dal massetere e dallo
pterigoideo interno. Se il trauma è violento sono interessati anche i molari inferiori.
Condilo (38%): le fratture condilari sono le più frequenti, e anche se possono essere trattate di
solito solo con la terapia immobilizzativa e riabilitativa, devono essere ben seguite per evitare
l’anchilosi. Una particolare frattura del condilo è quella da scoppio, che avviene con la
frammentazione del condilo all’interno della cavità con sua riduzione in frammenti. Tipico ad
esempio dei colpi da arma da fuoco.
L’Anchilosi è la più frequente complicazione tardiva delle fratture condilari della mandibola. Essa è
data dall’ossificazione del focolaio di frattura che si estende fino alla fossa glenoidea. Si ha
saldatura fra mandibola ed osso temporale. Di solito comunque è un problema che riguarda quelle
fratture passate inosservate al momento del ricovero, in cui non si è fatto combaciare perfettamente
la rima dentale.
La terapia chirurgica della frattura del condilo viene fatta solo per lesioni da scoppio o per
lussazione che impedisca l’apertura dell’ATM.
Mascellare superiore
Sono le così dette fratture di Le Fort.
Si producono in genere per un trauma violento che ha agito nella zona di maggior resistenza della
piramide nasale, ossia della sutura fra l’osso frontale e l’osso nasale.
Queste fratture possono anche interessare la parte anteriore del seno frontale e, per particolare
violenza, la lamina cribrosa dell’etmoide con conseguente rinoliquorrea.
Queste linee di frattura seguono le così dette linee di debolezza di Le Fort.
Le Fort I (di Guerìn, o bassa, o orizzontale): distacco dell’arcata dentaria superiore, in blocco, dal
mascellare: si distacca il palato e il processo alveolare
Le Fort II (media, o piramidale): distacco del naso, osso lacrimale, mascellare e apofisi
zigomatica del mascellare (scivolamento indietro dell’intero massiccio frontale)

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Le Fort III (alta, o trasversale, o disgiunzione craniofacciale): distacco della base cranica dal
massiccio osseo-faciale. La linea di frattura attraversa lo zigomo,
la sutura temporo zogomatica, la radice del naso e il processo pterigoideo.
La sintomatologia è epistassi, deformità ossea, ematoma sottucutaneo particolare, ad ala di farfalla
centrato nella radice del naso ed esteso alla regione palpebrale inferiore. C’è anche a volte enfisema
sottocutaneo che segue una concomitante lesione della mucosa nasale.

DIAGNOSI
La diagnosi delle fratture maxillo-faciale viene fatta con l’RX in due proiezioni, anteriore e laterale,
la TC, la TC3D e l RM.
La ricostruzione tridimensionale del condilo è ottimale per valutare la presenza di neoplasie, un po’
meno per quel che riguarda la mandibola

TERAPIA
Si tratta di una terapia in tre tempi.
Riduzione: riavvicinamento dei capi della frattura. Se c’è stato uno spostamento, si parla allora di
riposizionamento-
Contenzione: mantenimento in sede dei capi della frattura.
Placche o viti di titanio
Placche o viti bioriassorbibili
Filo di titanio
Osteosintesi esterne (in grado di effettuare si contensione che immobilizzazione)
Immobilizzazione nella posizione corretta
I vantaggi delle placche riassorbibili è che sono molto sottili e non richiedono un secondo
intervento per essere tolte. Le placche in titanio invece permangono indefinitamente. Sebbene
servano solo per circa 6 mesi possono essere lasciate in situ perché non provocano complicazioni.

10.2 PATOLOGIA DELL’ATM

Premessa: La funzione statica dell’ATM è legata innanzitutto al corretto combaciamento delle
arcate dentarie superiore e inferiore, mentre la funzione dinamica alla corretta e bilanciata azione
dei muscoli masticatori, coadiuvata da stimoli centripeti a partenza dai propriocettori gengivali e
parodontali.
Lussazione
Perdita dei normali rapporti tra i capi articolari: il condilo si sposta al davanti del tubercolo
articolare del temporale che delimita anteriormente la cavità glenoidea. Lo spostamento del condilo
è accompagnato da quello del menisco.
Eziologia: congenite e acquisite (quest’ultime di natura traumatica e non); vi può essere anche una
predisposizione individuale congenita sotto forma di lassità capsulo-ligamentosa, malformazioni dei
capi ossei con scarsa profondità della cavità glenoide, pregresse lussazioni, malformazioni del
condilo. Questa predisposizione si riscontra per lo più nelle donne nel 4°-5° decennio di vita (nei
vecchi a parità di agente traumatizzante è più frequente la frattura a causa dell’osteoporosi).
Importante anche lo squilibrio tra muscoli masticatori e abbassatori della mandibola.
Sede: per lo più bilaterale
Classificazione:
L. condilo-temporali:
dinamiche (recidivanti classiche)
bloccate (es. classica lussazione anteriore)
non bloccate (mandibola ritorna da sola in sede articolare alla chiusura della bocca): ben tollerate,
asintomatiche o lieve dolenzia

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statiche (permanenti, esistono anche a bocca chiusa): alterazioni dei normali rapporti articolari
indipendente da qualsiasi movimento; cinematica normale, sintomi scarsi, buon adattamento
L. condilo-meniscali:
cinetiche (sub-lussazioni)
Sintomi (l. classica anteriore): mandibola protrusa e abbassata, impossibilità alla deglutizione e alla
fonazione. Palpazione locale evidenzia un infossamento mono o bilaterale davanti al trago, dove ci
sono le cavità glenoidee rimaste vuote. Nelle forme monolaterali la sinfisi mentoniera è deviata
verso il lato non lussato e c’è un’asimmetria del volto
DD:
frattura bilaterale angoli mandibolari: cavità glenoidee occupate, retropulsione
frattura condiloidea: marcata retropulsione
paralisi faciale: concomitano deficit mimici
Frattura condiloidea
È l’evenienza più frequente, può essere di origine traumatica, patologica o balistica. Si
comprendono le fratture che vanno dal condilo all’unione del terzo superiore col terzo medio della
branca mandibolare.
A parità di violenza del trauma i vecchi sarebbero più esposti tuttavia sono più soggetti ai traumi i
giovani tra 20 e 40 anni, maschi.
Il condilo è particolarmente esposto a fratture per la sua forma allungata e la posizione superficiale.
La frattura si può verificare per traumatismo diretto o indiretto (es. pugno sul mento): può essere
esposta o chiusa, completa o incompleta.
Sono sovente accompagnate da interessamento traumatico delle strutture attigue che rimangono
compresse tra i segmenti fratturati e possono subire stiramenti e lacerazioni. Le lesioni vasali sono
particolarmente frequenti per l’abbondante vascolarizzazione dell’ATM: un eventuale emartro va
riconosciuto ed evacuato perché porta quasi sempre ad anchilosi.
Le fratture complete si dividono in semplici, multiple e comminute; quest’ultime sono caratterizzate
da un marcato spostamento dei frammenti in molteplici direzioni.
A seconda infine della posizione distinguiamo fratture intracapsulari (localizzate nella zona tra la
superficie articolare e l’inserzione della capsula) ed extracapsulari (in queste ultime è possibile si
può avere la dislocazione del condilo se i capi fratturati perdono i loro normali rapporti.
Sintomi: le fratture condilari aperte hanno sintomi eclatanti con stravasi emorragici dovuti alla
contusione o al colpo d’arma da fuoco. Le fratture chiuse mostrano invece 2 ordini di sintomi:
locali:
 edema (talvolta inapprezzabile)
 ecchimosi (dietro allo SCM, talvolta estesa alla nuca)
 deformazione regionale apprezzabile con l’esame comparativo, crepitio in caso di frattura
comminuta, depressione se c’è lussazione del condilo fratturato
a distanza:
spostamento della mandibola dal lato della frattura (al contrario della lussazione)
contatto dei molari con beanza interincisivale (aspetto caratteristico dovuto al fatto che il
frammento di frattura viene tirato in alto dal muscolo pterigoideo contrariamente a quanto si
immagina i sintomi funzionali non sono molto evidenti: all’inizio infatti è conservata una certa
mobilità mandibolare, anche indolore. Poi col tempo si accentua il dolore e la fonazione, la
masticazione e la deglutizione risultano via via compromesse.
Diagnosi: EO + RX sono sufficienti
Anchilosi
Perdita definitiva, completa o parziale dei movimento articolari, dovuta ad alterazioni anatomiche
dei componenti articolari
Eziologia:
 cause congenite: rarissime le forme genetiche, la > parte è riconducibile a processi infettivi

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intrauterini o perinatali
 cause infettive: quadri di artrite acuta per lo più secondari a infezioni sistemiche come infezione
gonococcica, tifoide, scarlattina, morbillo, difterite; la flogosi locale è favorita dalla ricca
vascolarizzazione menisco-capsulare; possiamo avere anche forme secondarie a infezioni otogene,
soprattutto nella tenera età quando il meato acustico esterno ha una struttura fibrocartilaginea
facilmente superabile dalle infezioni
 traumi: microtraumi da squilibrio dell’articolato dentale danneggiano soprattutto il menisco che
risponde con fenomeni flogistici acuti che poi nel passare alla fase di cronicizzazione si
accompagnano a sostituzione dei tessuti articolari con tessuto fibrocartilagineo che va poi incontro
con il passare degli anni a metaplasma ossea;
traumi maggiori (fratture) predispongono all’anchilosi attraverso la formazione di un callo osseo
esuberante o attraverso un’artrite sierosa di tipo reattivo post traumatica.
La fase fibrotica, in cui si riconosce ancora l’interlinea articolare, non presenta segni e sintomi
eclatanti, mentre la fase anchilotica ossea, in cui c’è l’ossificazione completa della capsula e del
callo osseo interno, a cui si giunge dopo molti anni, anche 10, dal trauma si caratterizza per
l’accentuazione di sintomi già presenti
nella fase precedente:
 retrusione mandibolare con protrusione relativa della mascella con micrognazia e arretramento del
mento
 atrofia muscoli masticatori all’inizio dal lato dell’anchilosi, poi da entrambi
 apertura minima o assente, con frequente impronta degli incisivi inferiori sul palato
 mandibola e linea interincisiva deviate dal lato dell’anchilosi
Diagnosi
Facile, confortata da un’attenta anamnesi remota e dall’RX. DD con serramento mandibolare di
natura isterica e cicatriziale (bruxismo), che sono meno stabili e possono essere vinte con gradualità
di movimento.
Disordini cranio-mandibolari (S. di Costen- sindrome algido-disfunzionale)
Alterazioni flogistico-degenarative che investono le articolazioni e i muscoli del sistema
masticatorio. L’incidenza di questi disturbi è aumentata molto negli ultimi 15 anni: si calcola che
almeno l’80% delle persone abbia lamentato almeno 1 sintomo. È più frequente nelle donne.
Eziologia: molto complessa; probabilmente è di origine multifattoriale: a fattori predisponenti
(strutturali, patologici) si affiancano altri scatenanti (micro-/macrotraumi, alterazioni occlusali,
stress) e altri perpetuanti (psicologici, sociali, malattie sistemiche).
Patogenesi: 2 gruppi di manifestazioni:
1. sindrome extracapsulare o miofasciale
2. sindrome intracapsulare (articolare):
in coordinazione condilo-meniscale
osteoartrosi
sublussazione
la DD non è sempre agevole perché spesso la sintomatologia è sovrapponibile
Clinica: triade sintomatologia:
1. dolore (di origine articolare o muscolare) esacerbato dalla masticazione)
2. rumore (clik, schiocco o rumore sabbioso) dovuto a in coordinazione temporo-mandibolare
3. limitazione della mobilità mandibolare (locking)
Sintomi d’accompagnamento frequenti sono invece cefalea di tipo tensivo, otalgie, dolori alla
nuca, alle spalle, odontalgie, disturbi della deglutizione.

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10.2 SEMEIOTICA E ANATOMO-FISIOLOGIA DEI DENT I

Esame obiettivo
Serve una fonte luminosa, una sedia, lo specchietto e alcune sonde.
Ispezione esterna
Asimmetria della metà destra con la sinistra del viso
Tumefazioni
Escursione e movimenti dell’ATM durante l’apertura e chiusura della bocca
Contrazione appropriata del massetere (in contiuna contrazione quando la bocca è chiusa)
Ispezione cavità orale
Mucose
Regione geniena (muscolo buccinatore, parte interna della guancia)
Zona del fonrice
Palato duro
Palato molle e mobilità del vello pendulo
Pavimento della bocca e sbocco delle ghiandole salivari sottolinguali (S. di Sjogren)
Dotto di sbocco della parotide
Lingua
Palpazione
Bimanuale approfondita alla ricerca di eventuali tumefazioni al pavimento della bocca e ricerca di
asimmetrie nell’escursione dell’ATM.
Percussione
Con uno specchietto o una penna dura si percuotono le superfici masticatorie dei denti.
Il dolore, segno di carie o parodontite, va valutato anche come madalità di insorgenza, associazione
con stimoli caldi e freddi, e intensità.
Se c’è infezione e il dente causa dolore anche in risposta a stimoli termici o elettrici è ancora vivo,
se c’è solo dolore alla percussione allora il dente è morto.
La percussione va iniziata nelle zone limitrofe per poi arrivare al dente interessato.
Il dolore diffuso può dipendere da anche da neurite del trigemino e altre patologie nervose.
Ascultazione
Rumori di scroscio in apertura dell’ATM (patologia del menisco articolare)
Crepitio da edema sottocutaneo a seguito di traumi o fratture del mascellare superiore
Functio lesa
Disodontiasi del dente 3° molare
Limitazione dell’apertura della bocca
Trisma per infiammazione del muscolo massetere
RX
Panoramica
Ortopanoramica: mette in evidenza l’arcata superiore, la manfibola e i seni mascellari
Occlusale: evidenzia eventuali patologie, per esempio in rapporto ai denti del giudizio o denti
occlusi (da estrarre)

Eruzione dei denti

I denti possono essere divisi in permanenti e decidui (da latte). La dentizione permanente consiste
in un assetto di 28 o 32 denti (i quattro denti del giudizio possono non erompere o essere agenetici),
così divisi secondo la formula dentaria (identica per ogni semiarcata, moltiplicare per quattro).
1 incisivo centrale
1 incisivo laterale
1 canino
1 primo premolare
1 secondo premolare

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1 primo molare
1 secondo molare
1 terzo molare (non sempre presente)
La caduta dei denti decidui e l’eruzione dei definitivi avviene secondo un percorso stabilito per ogni
dente: è importante che questo venga rispettato perché la mancata esecuzione dello schema può
provocare problemi. Se un dente cade in anticipo, l’eruzione del dente definitivo non viene
anticipata: spesso i denti vicini allora crescono occupando lo spazio libero e poi si hanno problemi
di malposizione.
-formula dentaria bambino: 20 tot. - mancano i molari!
1 incisivo centrale
1 incisivo laterale
1 canino
1 primo premolare
1 secondo premolare

I denti decidui cadono esattamente all’epoca di eruzione dei denti permanenti. Non tutti i denti
permanenti hanno un corrispondente deciduo *: i canini e gli incisivi erompono sotto i loro
corrispondenti

Denti decidui Eruzione Caduta

Incisivi centrali inferiori 6 mesi 6 anni
Incisivi centrali superiori 8 mesi 6 anni
Incisivi laterali superiori 10 mesi 8 anni
Incisivi laterali inferiori 12 mesi 8 anni
Primi molari 16 mesi 9 anni
Canini 20 mesi 10 anni
Secondi molari 2 anni 11 anni

Denti permanenti:
Incisivi centrali 7 anni
Incisivi laterali 8 anni
Primi premolari 9 anni
Canini 10 anni
Secondi premolari 11 anni

Denti Monofisari* Primi molari 6 anni

Secondi molari 12 anni
Terzi molari 18 anni
La dentizione mista, ossia fra quando spunta il primo permanente e quando cade l’ultimo deciduo,
va fra i 6 anni e gli 11 anni.
I denti monofisari* sono quelli che non hanno un corrispondente deciduo.

10.3 CARIE
La carie dentale è una alterazione specifica della placca dentale, riassumibile in una perdita di
tessuto continua a partire dalla corona del dente fino ad arrivare alla polpa e alla sua completa
distruzione. La patogenesi è complessa e multifattoriale, ma sembra giocare un ruolo primario la
fermentazione acida operata dai batteri commensali del cavo orale sui residui alimentari (soprattutto
zucchero raffinato) che rimangono nei denti dopo i pasti.
Tetrade di Kayes:
-predisposizione ereditaria

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-dieta ricca di zuccheri fermentabili

-igiene orale e flora microbica commensale
-tempo
Patogenesi:
L’acido lattico prodotto dai batteri demineralizzano lo smalto producendo delle piccole cavità dove
si impiantano germi producenti enzimi proteolitici che distruggono la cuticola e la sostanza
dentinale. Sono ovviamente importante fattori individuali non ancora ben chiariti.
I microrganismi hanno dunque un duplice ruolo nello sviluppo della carie: da una parte con
l’azione fermentativa, da parte con la colonizzazione della superficie del dente in parte erosa dalla
fermentazione acida. I batteri, soprattutto lo streptococco mutans, aderiscono alla superficie
dentale in una struttura detta placca batterica. La placca (quella della pubblicità della mentadent) è
una pellicola di natura organica, molto aderente allo smalto, formata da glicoproteine e materiale
lipidico di origine salivare. I batteri producono dal loro metabolismo glicoproteine esterne che
facilitano l’adesione anche da parte di batteri di altre specie.
I batteri si mescolano alla matrice della placca e con essa aderiscono al dente: la pellicola si asporta
facilmente con lo spazzolino ma si riforme entro poche ore: i batteri nella placca costituiscono il
70% della massa.
La placca dopo 10 giorni è completa e aderente e difficilmente asportabile, soprattutto nel colletto
del dente dove il lavaggio salivare è meno frequente.
A volte la placca per vari motivi si arricchisce di concrezioni calcificate, e diviene dura e
irrimovibile con lo spazzolino (tartaro). Questo processo protegge il dente dall’attacco degli acidi
ma diventa pericoloso per il paradentizio.
La carie ha varie manifestazioni cliniche progressive, che dipendono dalla profondità che ha
raggiunto nel dente:
1. Lesione iniziale: al di sotto della placca si produce una zona di demineralizzazione che è il primo
indizio di lesione, irrilevabile clinicamente: in questi punti del dente appaiono macchie bianche
opalescenti, che diventano presto pigmentate; con la specillazione non si percepisce niente perché a
questo stadio la cuticola dello smalto è intatta pur lasciando filtrare i prodotti batterici che
demineralizzano lo smalto
2. Carie dello smalto (1° grado): in questo caso la sintomatologia clinica è quasi muta. Quando
però viene interessata la sostanza eburnea, subito sotto lo smalto, il paziente percepisce stimoli
termici e meccanici come sensazioni dolorose, specie se la carie è localizzata a livello del colletto.
Già a questo livello il processo cariogeno è considerato irreversibile – NON COMPLICATA
3. Carie della dentina (2° grado): l’orifizio lungo lo smalto è molto sottile, quasi un pozzetto, ma
la cavità si allarga dentro la dentina, che è meno resistente. A questo punto la sintomatologia è più
intensa: dolore per l’inspirazione di aria fredda, bevande fredde e zuccherose. L’ambiente umido
aumenta la sensibilità. Il paziente prova dolore anche per il contatto con cibi zuccherini o acidi. Non
c’è mai dolore spontaneo – NON COMPLICATA
4. Carie della polpa (3° grado): si hanno dolori molto intensi che durano a lungo, dolore pulsante
diffuso, non localizzato, e spesso accompagnato da riflessi simpatici (salivazione, lacrimazione).
Movimenti della lingua, suzione, respiro orale aumentano il dolore. Il dolore è presente sempre e
aumenta con gli stimoli - COMPLICATA
5. Carie con distruzione della dentina e putrefazione del dente (4° grado): il tessuto necrotico
del dente cariato cade, e la corona è grigio scura con segni di putrefazione, a volte c’è odore fetido –
COMPLICATA
 una caratteristica del dolore carioso è di accentuarsi la notte, poiche quando si è stesi aumenta la
vasodilazione che esacerba il processo cariogeno, che in definitiva è pur sempre di carattere
infiammatorio

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Sedi elettive della carie:

denti malposti, a contatto con protesi o ricostruiti con tecnica irrazionale nell’ambito dello stesso
dente: zone intercuspidali, spazi interdentali, colletto queste sedi costituiscono loci minoris
resistentiae a causa del diminuito spessore smalto o per la facilità con ci si accumula la placca
le cavità cariose possono essere classificate in base a: profondità (vedi sopra), velocità di
progressione, varietà cliniche (c. prossimale delle superfici interdentali, recidiva, secondaria (come
la recidiva ma in caso di otturazione fatta a cazzodicane), professionale), sede – 5 classi di cavità)
Per salvaguardare il dente, occorre aggredire la carie almeno al 2° grado. Se ha già interessato la
polpa, si procede alla devitalizzazione del dente.
Diagnosi:
EO odontoiatrico con ispezione con specchietto, specillazione (analogo della palpazione in
medicina interna), prove termiche ed elettriche per escludere un’eventuale interessamento pulpare
RX ortopanoramica
Profilassi:
igiene orale
profilassi alimentare: diminuzione di caramelle e cioccolate, aumento latte e verdure
fluoroprofilassi: deve essere attuata già dal terzo trimestre di gravidanza tramite somministrazione
di fluoro alla madre.
primaria: florurazione delle acque, pasticche di fluoro, arricchimento di fluoro nel latte
secondaria: sigillatura delle parti masticanti, dentrifrici a base di fluoro, ionoforesi
applicazione di sealants (resine fluide che chiudono preventivamente i solchi e le fossette occlusali)

10.4 MALATTIA PARODONTALE

Le malattie parodontali sono una estesa serie di patologie che colpiscono in genere il tessuto attorno
al dente, formato da legamento parodontale, osso alveolare, gengiva, cemento.
I processi infiammatori del parodonto possono essere distinti secondo un criterio topografico-
eziologico in:
 parodontiti apicali: x+ par. endodontica, conseguenza di una necrosi pulpare (da carie o trauma)
 parodontite marginale: x+ conseguente all’accumulo di placca e tartaro nel solco gengivale, che
progredisce poi in senso corono-apicale
Le condizioni eziopatogenetiche sono moltissime, dalle patologie endocrine, dismetaboliche, del
GE, alle condizioni di alimentazione predisponenti, protesi, xerostomia, disordini immunitari
eccetera.
Parodontite acuta endodontica (gengivite espulsiva, piorrea alveolare)
L’iter patogenetico inizia con la necrosi pulpare che è seguita da un’infezione polimicrobica
(soprattutto Streptococchi, Actinomiceti e Bacteroides); prodotti batterici come l’acido lipoteicoico
e frammenti di peptidoglicano diffondendo ai tessuti parodontali scatenano l’infiammazione, che
può avere andamento acuto o cronico. La forma acuta può avere carattere sieroso o purulento
All’inizio si hanno sintomi molto vaghi, per lo più inosservati, di dolore, fastidio, calore alle
gengive. Queste sensazioni scompaiono con l’atto di serrare i denti. Ci può essere una lieve
avulsione del dente non apprezzabile ma percepita dal paziente come un precontatto in occlusione.
A questo stadio le gengive mostrano un arrossamento iperemico diffuso, con ipertrofia a buccia
d’arancia, che impone la diagnosi differenziale con il diabete e la sua malattia microangiopatica.
Dopo questo stadio le gengive presentano segni di scollamento da attorno al dente, con retrazione
gengivale specialmente nella zona delle papille. Con lo scollamento si formano delle piccole tasche
gengivali¸ dalle quali alla pressione fuoriesce un liquido biancastro, siero purulento.
Questo porta all’iniziale deviazione del dente dalla sua posizione ottimale.
Dopo questi processi iniziali, la malattia prosegue con il periodo di sviluppo; la maggior
mobilitazione del dente e l’aumento della secrezione purulenta, aumento della profondità delle

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tasche e dolore provocato da processi infiammatori della radice del dente sono le condizioni più
imporanti di questa fase.
Si possono formare degli ascessi parodontali provocati, che si svuotano con fistole sia lungo il
margine gengivale che nelle pareti della tasca fino a dare un ascesso periostio: questo a sua volta
può fistolizzare in direzione mucosa o cutanea e ciò è accompagnato da sollievo perché il pus non è
più in tensione entro la capsula periostea. Se i germi sono particolarmente virulenti si può avere
un’osteomielite del mascellare (più frequenti in età pediatrica, a causa della presenza dei germi
dentari riccamente vascolarizzati)
L’esito della malattia è fatale per il dente, il denudamento della radice provoca la sua degradazione,
finchè il dente è tenuto insieme soltanto da ponti fibrosi. Si arriva quindi al periodo terminale con
alitosi, dolori, pulpite, e alla fine il dente cade per traumi anche minimi.
Parodontite apicale cronica
Molto raramente esito di un processo acuto, è tale ab inizio per una ridotta virulenza dei germi o per
migliori difese immunitarie. Rispetto al processo acuto prevalgono i fenomeni produttivi con
proliferazione di fibroblasti, istiociti e cellule endoteliali, con viraggio del pH verso il biochimismo
acido. Si forma il caratteristico granuloma apicale, che è normalmente asettico ma può infettarsi a
distanza di tempo.
La sintomatologia è scarsissima: niente dolore alla percussione e alla masticazione. Il processo
infiammatorio può essere evidenziato tramite RX che mostra osteolisi circoscritta a contorni netti
dell’osso periapicale.
(Ogni volta che si ha tessuto necrotico, va inannzitutto rimosso! Pure gengiviti etc)
Possibili evoluzione del granuloma:
-guarigione completa e resitutio ad integrum
-evoluzione sclero-cicatriziale completa
-riacutizzazioni acute e subacute (ascesso ricorrente)
-evoluzione cistica

PULPITE:
infiammazione della polpa dentaria, dovuta a carie penetranti (le tossine batteriche possono anche
giungere attraverso i canali dentinali, senza contatto diretto) traumi (per esposizione diretta della
polpa, o, nelle lussazioni, per danno del fascio neurovascolare; raramente per traumi cronici come
intenso spazzolamento o costrizione eccessiva delle mascelle) e shock termico (cibi troppo caldi,
oppure il calore generato dall’attrito delle frese del dentista)
il dolore è dovuto all’iperemia ed edema della polpa, che, costretta nel suo spazio limitatissimo,
stimola le terminazioni algiche per compressione; è in genere acuto, dovuto a stimoli tattili o termici
del dente malato, ma può progredire verso la spontaneità..è estremamente resistente agli analgesici.
La terapia è la devitalizzazione del dente, in quanto non si ha mai la restitutio ad integrum, più
eventuale analgesici in caso di impossibilità ad andare dal dentista, o antibiotici per circoscrivere
l’ascesso ed evitare sepsi. Le complicazioni sono la necrosi della polpa, che può estendersi ai tessuti
periradicolari causando un ascesso o un granuloma apicale (che possono evidenziarsi all’Rx come
rarefazione ossea). In questi casi il dolore può diventare continuo, accentuato solo da stimoli
meccanici.

Cisti odontogene
Il termine Cisti indica una Cavità patologica rivestita da epitelio.
Non tutte le cisti del cavo orale sono odontogene: si hanno pure le non-odontogene (suddivise
come

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segue: Cisti del dotto naso-palatino; globulomascellare; naso-labiale; della linea mediana) e le
pseudocisti (indica una Cavità patologica NON rivestita da epitelio.)
Le cisti odontogene si suddividono in:
• Malformative**
• Infiammatorie
• Neoplastiche

**ancora divisibili in:

-Cisti follicolari (dentigere)
sono tumori liquidi delle ossa mascellare, di consistenza assai minore rispetto alle cisti radicolari.
Sono frequenti nei giovani (10-25 anni) e interessano spesso i canini. Possono avere dimensioni
molto variabili dalla grandezza della corona di un dente fino a quelle di un uovo di gallina.
L’origine è probabilmente una degenerazione cistica di natura infettiva, con componenti su base
ereditaria di sicuro importanti, dato che comunque sono patologie neoplastiche.
Nella cisti follicolare, che come dice il nome origina dal follicolo dentale del mascellare, si
ritrovano sempre abbozzi non completamente formati di uno o più denti, che possono essere
denti normali che non si sviluppano oppure denti sovrannumerari.
Possono svilupparsi:
 Nel sacco pericoronale dei denti da latte (sopra di essi), e quindi si formano prima dell’eruzione
del dente interessato. In questo caso il dente da latte rimane incluso, non del tutto formato, nella
ciste
 Al di sotto del dente deciduo, nel sacco coronale del dente permanente, e allora il dente
permenente rimane incluso nella cisti. E’ difficile capire se è una cisti follicolare del permanente o
una cisti radiculare del deciduo..
La diagnosi è radiografica, e a differenza delle cisti mascellri e radiculari si trovano in esse dei
denti.
Varianti:
-Cisti eruttiva
E una variante della cisti dentigera.
Si caratterizza per un accumulo di liquido attorno alla corona del dente in eruzione.
Insorge esclusivamente in età pediatrica, in pazienti in prima decade di vita.
Si presenta come una piccola cisti bluastra sulla gengiva, nella sede del dente in eruzione.
Istologicamente la parete cistica è rivestita da epitelio appiattito, privo di atipie citologiche.
Non richiede quasi mai l’asportazione chirurgica, e scompare quando l’eruzione del dente è
completata.
-Cisti gengivale dell’Adulto
Insorge in pazienti adulti, in genere di età superiore ai 40 anni.
Si presenta come lesione cistica gengivale, di dimensioni inferiori ad 1 cm.
Istologicamente è rivestita da epitelio squamoso, Non cheratinizzante.
Va posta in diagnosi differenziale con la cisti odontogena botrioide.
L’escissione locale è curativa.
-Cisti gengivale del bambino
E una forma di cisti malformativa, Rarissima.
Colpisce neonati, di età inferiore ai 3 mesi di vita. Probabilmente origina da piccoli
residui epiteliali della lamina dentaria (c.d. residui di Serres).
Si presenta come una piccola cisti gengivale, di pochi millimetri di asse maggiore.
Non è necessaria l’asportazione chirurgica; in genere, si verifica la guarigione spontanea.
-Cisti odontogena laterale
E’ molto rara, costituisce meno dell’ 1% delle cisti odontogene.
Colpisce pazienti adulti, con un picco in IV –VI decade.

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Sede elettiva: mandibola, soprattutto nella sua parte anteriore (>90% dei casi)
In genere viene diagnosticata dopo un riscontro occasionale radiografico.
Il dente associato è vitale, dato questo importante per la diagnosi differenziale con cisti
infiammatorie.

-Cisti radicolari (apicali)

Sono anch’esse tumori liquidi delle ossa mascellari, con frequenza maggiore di tutte le altre. Sono
frequenti fra 30 e 40 anni, e si originano praticamente sempre da un granuloma apicale, un
processo batterico che si inscrive nelle carie avanzate. Possono anche nascere da terapia
odontoiatrica mal fatta. Il contenuto è puramente liquido. Crescono lentamente e progressivamente,
partendo dalle radici dei denti ed evolvendo
verso il vestibolo. Questa tumefazione, che non è dannosa in sé, può provocare progressivamente
atrofia dello scheletro da compressione, fino alla frattura spontanea della mandibola. A volte
possono infettarsi e quindi dare una patologia infiammatoria
-Cisti ghiandolare (si pensa che possa originare
dall’epitelio odontogeno, che è in grado di differenziarsi in senso ghiandolare.)
-Cisti botrioide (si pensa che derivi dall’epitelio odontogeno, in particolare da residui della lamina
dentale. Va distinta dalle altre forme di cisti odontogene malformativa per la sua spiccata
Propensione a recidivare. Colpisce soggetti Adulti, in genere di età > 50 anni.
-Cisti mediali del palato
Si formano in mezzo al palato, e derivano da residui del cordone nasopalatino. I denti non hanno
alcun rapporto con le cisti. Non hanno grande volume e qualche volta si aprono facendo fuoiuscire
un liquido, e rimangono spesso asintomatiche per anni.
-Cisti globulari mediane
Si formano nel tratto dell’osso mascellare fra le radici dell’incisivo laterale e del canino, di cui
determinano divaricamento e dislocazione. Hanno una forma globulare come una pera, con base in
alto e posteriore. I denti sono sani ma possono essere danneggiati dalla proliferazione della cisti.

10.5 DISODONTIASI DEL TERZO MOLARE

Patologie che insorgono quando l’eruzione del terzo molare è difficoltosa. Queste condizioni
predisponenti sono:
Anatomiche:
 ultimo a comparire, può trovare spazio insufficiente (nella razza umana si determina
sempre di più una riduzione del diametro antero-posteriore dello splancnocranio, ivi compresa la
mascella). Devia allora medialmente, o più raramente in senso laterale (con poche difficoltà).
Oppure rimane parzialmente incastrato nella lamina fibromucosa gengivale; in questo caso i tessuti
non scivolano lungo la corona esponendola nella bocca, ma la ricoprono in parte, e ne risulta al di
sopra del dente una specie di cavità le cui pareti sono costituite dai tessuti rimasti in sede. Su questa
tasca possono facilmente provocarsi dei processi infettivi.
Embriologiche

In genere il follicolo del terzo molare è inclinato alla nascita in avanti, e si dispone nella posizione
giusta soltanto verso i 18 anni, per la crescita della mandibola che lo fa scivolare indietro e piega la
parte del germe non ancora calcificata che va a formare le radici. All’obliquità primitiva del germe
pertanto si aggiunge quella data dall’azione della mandibola: il dente quindi per erompere deve
compiere una curva di raddrizzamento. L’obliquità può però essere esagerata e il dente eromperà in
posizione anomala (mesioversione obliqua, oppure versione linguale, vestibolare e orizzontale). La
disto-versione è più rara e si ha quando la curva di raddrizzamento è eccessiva: la superficie
occlusale in tal caso guarda indietro È difficile in ogni caso separare l’influenza dei fattori
anatomici ed embriologici.

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Secondo l’ipotesi di Capdepont, sia la disodontiasi che i fenomeni infiammatori ad essa collegati
possono essere fatti risalire alla pericoronarite, promossa dalla rottura del sacco pericoronarico che
preme contro la faccia posteriore del secondo molare.
La pericoronarite semplice inizialmente si manifesta con dolore retromolare persistente che dura
qualche giorno e poi scompare, destato dai movimenti della mandibola. La mucosa è iperemica e la
congestione si può estendere anche al pilastro palatino anteriore e alla tonsilla. Dal punto in cui la
cuspide del 3° molare affiora dalla mucosa gengivale fuoriesce un piccolo gemizio.
Questa forma recede spontaneamente o con terapia ma si può passare alla forma suppurativa, in
cui avremo dolore più intenso con otalgia, adenite, disfagia e difficoltà ad aprire la bocca per trisma
masseterino, tumefazione visibile delle ghiandole salivari e della regione del terzo molare.
Altre complicanze della disodontiasi del terzo molare sono:
Gengivo-stomatite ulcero-membranosa o neuro-trofica: compare spesso senza un’evidente
fenomenologia a carico del molare disodontiaco ed è causata da turbe trofiche di natura riflessa
neurovegetativa dovute a irritazione della III branca del trigemino.
Ascesso pericoronale: è la complicazione più temuta, che può estendersi per quattro vie:
1. Esterno: si può avere interesamento del muscolo massetere con dolore alla deglutizione e trisma.
In una prima fase la limitazione dell’apertura della bocca è dovuta al dolore, successivamente
invece è dovuta al trisma. Costante la tumefazione dell’angolo della mandibola. + frequente in
vestibolo versione.
2. Interno: quando l’estensione avviene verso il pavimento della bocca. In questi casi si hanno
dolore alla deglutizione e al movimento della lingua, e si può avere come complicazione l’angina
di Ludwig.
3. Posteriore: verso il pilastro anteriore
4. Anteriore: verso i premolari. Si ha allora un ascesso così detto migrante (di Chompret), cioè non
dovuto all’interessamento dei premolari ma allo spostamento del precedente fino al punto in cui il
muscolo quadrato del mento chiude la doccia osteo-muscolare. La DD con parodontite purulenta
apicale si fa comprimendo l’ascesso e facendo percorrere al pus il tragitto inverso per vedere se ne
esce qualche goccia dal cappuccio mucoso che ricopre il 3° molare.
Il trattamento consiste nel raffreddamento del processo con terapia antibiotica per almeno otto
giorni. E’ una terapia pesante perché la vascolarizzazione è scarsa e la diffusione del farmaco è
poco efficace. Oppure si fa il drenaggio dell’ascesso.
Prima di questo è opportunua l’estrazione del molare con l’incisione del lembo cutaneo soprastante
e rimozione del dente.

10.6 MODIFICAZIONI DEL PAZIENTE GERIATRICO

Carie: carie differenti che nel soggetto giovane: nell’anziano il colletto è meno vascolarizzato (la 
sanguigna provoca il cambiamento del colore della corona). La carie del colletto è caratteristica, e
ha un colore brunastro. L’usura del dente associata al tempo la rende frequente anche nelle altre
sedi non specifiche. Inoltre l’anziano ha molta più dentina che polpa, e il processo di carie ci mette
quindi di più ad arrivare alla polpa, dove comunque risulta meno dolorosa per processi di atrofia
nervosa. Le carie sono dunque spesso osservate in stadio avanzato.
Esostosi: tumefazioni che impediscono a volte l’impianto di protesi. La sede più frequente è il
palato duro, più raramente la mandibola, nella porzione linguale, al 3-4-5 elemento dentale. Occorre
asportarle
chirurgicamente per garantire la stabilità delle protesi
Patologia parodontale: gengiviti espulsive, piorrea dentale, apposizione di tartaro. E’ dovuta sia
alla scarsa igiene orale che alla riduzione della massa ossea. La gengiva presenta frequentemente
sanguinamento e gemizio di pus.
Patologia iatrogena: è frequente perchè le lesioni cariose e le protesi richiedono spesso intervneti
Lingua scrotale: non è patologica

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Edentulia completa: abbastanza frequente, da diversi problemi.

Ipertrofia della lingua che non è più incarcerata dai denti (ipertrofia ex-vacui)
Dislocamento in avanti della mandibola (“scucchia”), con sublussazione del condilo mandibolare.
Questo provoca anche una patologia infiammatoria dei muscoli masticatori (massetere in prima
linea. Gli altri masticatori sono pterigoidei interni ed esterni, temporale. Partecipano anche
l’orbicolare e il buccinatore). Il mal di testa al vertice ne è l’espressione clinica. In particolare si
forma quella che è detta patologia algico disfunzionale della ATM, con algia al livello dei
muscoli faciali, e slittamento dei denti in avanti o indietro alla chiusura della bocca
Accentuazione delle rughe attorno al labbro
Iposcialia: le protesi possono creare problemi di cattiva tenuta. I sintomi sono dolore urente
continuo e cheratinizzazione della bocca. LE cause possono essere:
Sjogren
Microangiopatia diabetica
Parotite
Farmaci specie antidepressivi
Antipertensivi che provocano anche ipertorfia gengivale
Fibromatosi del palato duro: la fibromucosa aderisce al periostio, degenerazione per cause
sconosciute.
Una condizione predisponente può essere la presenza di residui di cibo
Possibili aperture oronasali o fistole della cavità orale: dovute a neoplasie asportate, processi
degenerativi, sinusiti eccetera.

10.7 EPULIDE
Tumore benigno del parodonto, causato probabilemte da stimoli di natura irritativa (tartaro, protesi
fatte male, infiammazioni croniche), che determinano una reazione iperplastica dei tessuti
parodontali fino ad assumere un carattere neoplastico (sia pure benigno). La maggiore incidenza si
ha nelle donne in gravidanza (importanza di fattori endocrino-metabolici) tra i 30 e 40 anni. Alcuni
sostengono che l’E. sia primitivamente un’osteodistrofia a cui solo secondariamente si
sovrappongono fenomeni infiammatori.
Clinica: tumefazione rotondeggiante, peduncolata, colore rosso-bluastro o rosa a seconda del grado
di vascolarizzazione, di consistenza duro elastica, non dolente, di dimensioni variabili da pochi mm
a qualche cm, con superficie liscia, mammellonata o lobata.
Accrescimento lento e progressivo, durante il quale la superficie può ulcerarsi.
Le zone più colpite sono quelle vestibolari premolari, tanto del mascellare superiore che
dell’inferiore; può anche svilupparsi da fornici gengivali edentuli a causa di irritazione da protesi.
A seconda dell’istologia distinguiamo 3 forme di E.:
1. granulomatosa-angiomatosa: scarso stroma e numerosi vasi capillari
2. a cellule giganti
3. fibromatosa: il contrario della prima
tuttavia queste 3 forme rappresentano nell’ordine le diverse fasi evolutive di una stessa lesione.
Diagnosi e terapia: l’E. va differenziata dalle ipertrofie gengivali in gravidanza, che scompaiono
dopo il parto, dai fibromi gengivali che non mostrano segni radiografici di riassorbimento osseo.
La terapia è l’escissione che, se condotta con tutti i crismi, non comporta recidiva: va però asportata
anche la base d’impianto ossea e vanno estratti i denti contigui, specie se mobilizzati. È un
intervento fatto in anestesia locale.

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10.8 FRATTURE DENTARIE

Classificazione dell’OMS:
fratture dentarie propriamente dette (23%)
infrazioni coronali
f. coronale non complicata limitata allo smalto
f. coronale non complicata limitata allo smalto e alla dentina
f. coronale complicata (interessa anche la polpa)
f. corono-radicolare non complicata (interessa il cemento)
f. corono-radicolare complicata (interessa il cemento e la polpa)
f. radicolare (interessa tutti i tessuti dentari tranne lo smalto)
lussazioni dentarie (77%)
concussione (lesione dei tessuti di supporto senza mobilità né dislocazione, ma solo dolorabilità alla
percussione)
intrusione (dislocazione verso l’osso alveolare con frattura comminuta dello stesso)
estrusione (dislocazione opposta con aumento dello spazio periodontale)
lussazione laterale: dislocamento eccentrico
disarticolazione (avulsione completa): interessa x+ gli incisivi in eruzione dei bambini, in cui le
strutture parodontali sono immature
f. del processo alveolare
f. comminuta dell’alveolo
frattura della parete alveolare (sublussazione): c’è mobilità e sensibilità alla percussione ma non
dislocazione
Classificazione di Ellis
Secondo criteri prognostico-terapeutici, si distinguono 6 classi:
I. f. dello smalto
II. f. smalto e dentina
III. f. di smalto, dentina e polpa
IV. f. della corona sottogengivale
V. f. orizzontale della radice
VI. f. verticale della radice
negli ultimi 2 casi il dente va estratto
Cause predisponenti alle fratture dentarie: macrodonzia, prognatismo, affollamento dentario,
ipocompetenza dentaria, grande ampiezza della cavità pulpare, grosse cavità cariose.
Sono più colpiti i maschi (70%), come al solito, perché giocano a calcetto, impennano con i
motorini per fare i fenomeni e danno il muso in terra. L’età più frequente è tra 2 e 4 anni e tra 8 e 14
anni e purtroppo in questo caso sono interessati i denti permanenti. Un altro picco è tra 40 e 60 anni,
perché delle abrasioni determinano
sclerosi e aumento della dentina peritubulare, che è meno elastica e ci possono essere molti denti
trattati endodonticamente (sono possibili anche fratture spontanee)
Eziologia
I traumi possono agire direttamente sui denti oppure sulle mascelle o su oggetti tenuti tra i denti. A
parità di tipo di trauma contano le seguenti caratteristiche:
1. En. Cinetica del corpo contundente: velocità elevate  f. coronali; bassa velocità ma grande
massa
 compromissione parodontali
2. Elasticità dell’oggetto contundente: minore elasticità  f. coronali
3. Dimensioni dell’oggetto contundente: < dimensioni  > danno
4. Angolo di direzione della forza contundente
5. Resistenza dei tessuti di sostegno

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Diagnosi
 Anamnesi
 EO: ferite intra-/extraorali e dentari; per individuare le f. coronali ci si avvale della
transilluminazione o dell’applicazione di Blu di metilene
 Test di sensibilità: elettrico e termico: vanno ripetuti a distanza di tempo perché hanno diversi FP
(dovuti a shock pulpare) e FN; una diagnosi di pulponecrosi post traumatica non dovrebbe essere
posta senza i seguenti elementi: discromie coronali (per accumulo di emosiderina), segni
radiografici (fratture radicolari e osteolisi apicali)
 Laser-Doppler-Flussimetria: misura il flusso di sangue diretto alla polpa: un dente devitalizzato
appare azzurrino
 RX: utile in varie proiezioni per apprezzare lesioni radicolari e periradicolari (flogosi croniche,
fratture)
Tipi principali
 f. coronale: colpiti x+ gli incisivi e i canini per microtraumi ripetuti o traumi frontali violenti;
nelle forme non complicate il dolore è scarso e cessa appena viene allontanato lo stimolo; in quella
complicate in cui è interessata la dentina c’è un dolore vivo spontaneo
 f. corono-radicolari: possono essere orizzontali (con distacco completo corona-radice o non) o
verticali
 f. radicolari: il dente si presenta estruso, con dislocazione linguale, e variamente mobile, a
seconda della sede della f., che è più frequentemente localizzata nel 3° apicale.
Cosa fare in caso di frattura:
cercare di riposizionare il dente in bocca, altrimenti sciacquarlo senza danneggiare il tessuto molle e
tenerlo in ambiente umido come acqua o sol. Fisiologica. NON pulire il dente
recarsi in un centro specialistico entro 2 h.
riposizionamento e fissazione per 6 settimane
In caso di lussazione invece:
riposizionamento
pulizia
trombosyte (filo di ferro per fissare) che si toglie dopo 6 settimane
le concussioni, le lussazioni estrusive e laterali non necessitano di alcuna terapia ma sono di
controlli radiografici e test di vitalità nel periodo post traumatico.

10.9 ANESTESIA
(fonte: appunti)
A-Generale (perdita coscienza)
B-Locale
-Da contatto: con sostanze raffreddanti –crioanestesia-(in caso di ph acido, come nell'ascesso,
l'anestesia non ha effetto)
-Plessica: a livello dei denti su parte vestibolare e parte palatina.
Somministrare piano, altrimenti c'è distacco gengiva e necrosi. Si fa per denti non interessati da
troculare.
- Intralegamentosa: tra osso alveolare e radice. Siringa e aghi particolari, infiltra la radice tramite
legamento alveolodentale, anestetico applicato direttamente sul nervo del dente. Associare ad
adrenalina per vasocostringere e ridurre il sanguinamento e aumentare l'effetto anestetico (effetti
avversi in infartuati, diabetici, allergici)
-Tronculare: su tronchi nervosi: 3 branca trigemino o 2 branca trigemino.
Si può fare troculare anche a livello del foro mentoniero, sia a dx che sn per interventi agli incisivi.

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Via endorale per raggiongere la spina dello sfinx oppure via esterna. Tecnica indiretta: siringa
obliquamente in bocca sulla spina dello sfinx, prima fare manovra di aspirazione per non iniettare in
vasi. L'anestesia è riuscita quando dopo 10 min c'è formicolio all'angolo del labbro omolaterale.

Complicazioni
LOCALI:
-Rottura labbro (con le vecchie siringhe)
-lesione nervo, fascio vascolare (con ago)
-iniezione direttamente in vaso (anestesia inefficace)
-necrosi palato (adrenalina, NA), distacco fibromucosa e vasi (allontanare la sostanza necrotica)
GENERALI:
-lipotimia (mettere il pz con piedi verso l'alto e dare schiaffi [SIC, N.d.r.])
-shock vagale: bradicardia (somministrare atropina)
-shock anafilattico (somministrare adrenalina; intubazione)
-crisi ipertensive

10.10 IMPIANTI
(fonte: web, è eccessivo ma questo ho trovato...)
L’implantologia orale è quella branca dell’odontoiatria che si occupa di sostituire i denti mancanti
con altrettante radici sintetiche ancorate nell’osso che possono sostenere denti singoli, gruppi di
denti o possono anche fungere da supporto per una protesi completa (la cosiddetta dentiera).
Occorre ricordare che l’utilizzo della soluzione implantare permette di conservare integri i denti
naturali adiacenti allo spazio da colmare in quanto la protesizzazione degli impianti non coinvolge
se non di rado anche i denti naturali. L’obiettivo di qualsiasi tipo di impianto è comunque quello di
conseguire una completa osteointegrazione. Attualmente sono preferiti gli impianti in Titanio puro
o in una lega di questo dato che non provoca reazioni da corpo estraneo, ma stabilisce con l’osso
una connessione diretta che è alla base dell’osteointegrazione, pertanto il materiale implantare è un
fattore importante nel raggiungimento dell’organizzazione tra tessuto osseo e impianto. (Talora
tuttavia, in non più del 5% dei casi, per motivi che non sono sempre perfettamente noti e
prevedibili, questo processo di connessione diretta tra osso ed impianto non si verifica per cui
l’impianto non può sostenere la protesi e deve essere rimosso. Molte volte si forma un tessuto
fibroso intorno all’impianto che è per l’appunto responsabile di una FIBROINTEGRAZIONE.
Frequentemente, a discrezione dell’operatore, sarà possibile sostituire l’impianto andato perso con
uno avente diametro maggiore e/o caratteristiche di superficie differenti.) Gli impianti in Titanio
possono anche essere ricoperti con ceramica di idrossiapatite la quale non è in grado di indurre
osseoinduzione, ma può indurre dei processi di catabolismo che ne comportano la sostituzione con
osso (osteoconduzione). Tale osteoconduzione (abbondante crescita ossea anche al di fuori del
tessuto osseo) può essere osservata anche in presenza di altri materiali da impianto. L’unica
differenza è che calcio e fosfati dell’idrossilapatite vanno a far parte del metabolismo del sistema
scheletrico. Pertanto la stratificazione degli impianti in Titanio con ceramica di idrossilapatite ha lo
scopo di combinare le proprietà meccaniche del titanio con l’elevata possibilità che si generi osso
sulla superficie ceramica. Due impianti sostituiscono un molare che in natura è un dente
biradicolato (due radici)

DIFFERENZA FRA TRAPIANTO ED IMPIANTO: Per sostituire tessuti mancanti (osso o

gengiva) o perfino elementi dentari possono essere utilizzati materiali autologhi cioè derivanti dallo
stesso organismo umano che necessita del trapianto. Ad esempio si può utilizzare osso della cresta
iliaca (anca) per aumentare la dimensione dell’osso a cui verrà ancorata la protesi, tecnica
ricostruttiva che si è dimostrata clinicamente valida. Inoltre è possibile utilizzare osso "di banca"

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prelevato da individui diversi della nostra stessa specie (materiale omologo) o ancora osso
devitalizzato o altri tessuti provenienti da altre specie (materiale eterologo). Questa procedura viene
definita da alcuni "TRAPIANTO D'OSSO", ma sarebbe più opportuno chiamarla "INNESTO
D'OSSO". Il trapianto vero e proprio è la sostituzione di un organo con un altro organo provenienti
da organismo biocompatibile. Gli IMPIANTI sono realizzati esclusivamente con materiali
alloplastici cioè estranei che sono essenzialmente: metalli, materiali di origine minerale (ceramiche
in senso lato) e materiali sintetici. Il vantaggio di queste sostanze consiste nella loro disponibilità
praticamente illimitata, nell’assenza di problemi relativi al loro prelievo nonchè nella possibilità di
migliorare costantemente le loro caratteristiche fisiche e chimiche. non è consigliabile sottoporsi a
terapia implantare se il paziente attraversa un periodo di particolare stress psicofisico, oppure
durante una gravidanza.

CONTROINDICAZIONI: Non si possono eseguire questi interventi se sono in atto trattamenti

farmacologici anticoagulanti od immunosoppressori. Anemie, alterazioni delle difese contro le
infezioni e della coagulazione e anche il diabete giovanile costituiscono controindicazioni assolute
all’implantologia endo-ossea. In caso di malattie cardiocircolatorie, in pazienti con protesi valvolari
cardiache e pregresse endocarditi batteriche esistono rischi elevati che vanno valutati con il
cardiologo curante. Anche in caso di particolari malattie dell’osso si devono vagliare attentamente i
pro ed i contro dell’eventuale terapia impiantare.

-PRESUPPOSTI ANATOMICI:La disponibilità ossea, nella breccia edentula in cui è prevista

l’incorporazione di impianti , è della massima importanza qualunque sia il sistema impiantare che si
intende usare. Servendosi degli attuali mezzi diagnostici ( analisi delle radiografie, modelli ecc…) è
possibile valutare con sufficiente precisione, altezza, larghezza, lunghezza e forma dell’osso nonché
i prevedibili rapporti tra impianti e sovrastruttura protesica. In particolare si deve prestare attenzione
a due strutture anatomiche una nella mandibola (osso inferiore) l’altra nel mascellare (arcata
superiore). Si tratta cioè del canale mandibolare che contiene il nervo alveolare inferiore e che
decorre nel corpo mandibolare dal suo ingresso nella branca montante della mandibola fino alla sua
fuoriuscita a livello del forame mentoniero e del seno mascellare cavità pneumatica del mascellare
superiore. A seguito di estrazioni dentarie laterali, il seno mascellare occupa lo spazio che era delle
corrispondenti radici dentarie (pneumatizzazione). Mentre l’offesa del nervo alveolare inferiore
comporta una paralisi e anestesia dell’emilabbro corrispondente, non è stato possibile dimostrare
l’insorgenza di complicazioni postoperatorie se viene sfondato il pavimento del seno mascellare.
L’età di per sé non è una controindicazione all’uso degli impianti. Tuttavia un paziente più anziano
può presentare problemi di salute che sconsigliano l’implantologia. Per quanto riguarda il paziente
in età adolescenziale dove talvolta si presenta la necessità di sostituire elementi andati perduti a
causa di incidenti traumatici, è indispensabile attendere fino a che non si sia realizzato un completo
sviluppo osseo dei mascellari: Non si possono fare impianti su pazienti giovani prima del
completamento della crescita (16 anni per le femmine, 18 anni per i maschi).

10.11 MALOCCLUSIONI (non ho trovato nulla. fate da soli XD)

si intende una cattiva chiusura dei denti.
-insufficiente allineamento dei denti sulle arcate
-alterazioni ossee delle arcate stesse (anche associate ad alter. Facciali. Ex-prognatismo)
-alterazioni deglutizione, abitudini orali alterate (bruxismo)

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10.12 ESTRAZIONI
(fonte: appunti)
1-Rx
2-Profilassi antibiotica (se c'è ascesso o per endocardite)
3- Anestesia
4- Estrazione in tre momenti:
I Sidesmotomia: scollamento gengiva da dente
II. Afferrare con la pinza
III. Lussazione del dente sull'osso alveolare con movimenti diversi a seconda delle radici dei
vari denti. Estrarre

Complicazioni:
-rottura radice che rimane dentro (va rimossa!)
-frattura alveolo
-frattura angolo mandibola
-emorragia post estrattiva (fare sutura e applicare capsula di fibrinogeno
-emorragia durante l'intervento per lesione vaso venoso o arterioso con la manovra (applicare
materiale coagulante)
-alveolite post infettiva: non cicatrizza e c'è infiammazione (fare anestesia, toilette bocca e usare
coagulanti locali)
-frattura radicolare

Buon divertimento

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