Il Brusone Del Riso

DiPSA DIPARTIMENTO DI PROTEZIONE DEI SISTEMI AGROALIMENTARE E
URBANO E VALORIZZAZIONE DELLE BIODIVERSITA
Il brusone del riso:

danni causati dalle epidemie e ottimizzazione della difesa
Paolo Cortesi
Universit degli Studi di Milano, Dipartimento di Protezione dei Sistemi Agroalimentare e Urbano e Valorizzazione
delle Biodiversit (DiPSA), Via Celoria 2, 20133 Milano Email: [email protected]
Introduzione
Il riso lalimento base per oltre il 50% della popolazione mondiale, oltre il 95% prodotto e
consumato nei Paesi in via di sviluppo ed insieme a mais e frumento tra i cereali pi diffusi sul
pianeta.
La superficie mondiale coltivata a riso in continuo aumento e attualmente ha raggiunto circa
155 milioni di ettari; parallelamente la produzione aumentata del 60% dalla met degli anni 70 a
oggi, con una produzione stimata di circa 595 milioni di t di riso greggio. LEstremo Oriente la
Cina e il Sud-Est asiatico, realizzano quasi l85% della produzione mondiale che viene in gran
parte consumata in loco. Giappone, Sud America e Usa rappresentano altri importanti poli
produttivi: nei primi due Paesi gran parte della produzione viene consumata localmente, mentre gli
Stati Uniti esportano su tutti i mercati del mondo. Gli ettari investiti a riso nellUnione Europea
sono circa 395.000, lo 0,25% della superficie mondiale, dei quali il 55% circa vengono coltivati in
Italia e i restanti in Spagna. Francia, Portogallo e Grecia.
In Italia, il numero delle variet iscritte al registro nazionale molto elevato, tuttavia quelle
coltivate su superfici apprezzabili sono una decina. Dei 225.000 ettari, il 30% della superficie
nazionale (70.000 ha circa) occupata da cv della categoria merceologica lungo B, e solo due cv.,
Gladio e Libero, sono coltivate sul 75% di essa. Segue la categoria merceologica comune, coltivata
sul 25% circa della superficie nazionale (55.000 ha circa), con il 95% della superficie investita con
le cv. Centauro e Selenio e infine Balilla e Brio. Nelle altre categorie merceologiche le cv. che
occupano circa 10.000 ha ciascuna sono: Loto, Baldo, Volano (circa 16.000 ha), Carnaroli e
Karnak (11.000 ha) e Vialone nano (4.000 ha). Queste 12 cv. occupano il 70% circa della
superficie nazionale (www.enterisi.it).
Il brusone
Il brusone una delle malattie epidemiche del riso pi diffuse nel mondo. In Cina, la malattia
venne riportata nel 1637, con il nome di febbre del riso. In Giappone, le prime informazioni sulla
sua presenza risalgono al 1704 e la prima descrizione del patogeno stata fatta da Shirai nel 1896.
Negli Stati Uniti, la malattia stata segnalata nel 1876 in Carolina del sud e pochi anni dopo, nel
1913, venne riportata in India (Ou, 1985).
In Italia, la malattia stata rinvenuta per la prima volta nel 1838 da Astolfi, che la chiam
brusone, per i tipici disseccamenti fogliari che induceva sulle foglie e sulle pannocchie. Sebbene
negli anni successivi la malattia venne segnalata nuovamente, si deve sottolineare che con il nome
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brusone si indicavano una serie di malattie del riso, non tutte attribuibili allagente patogeno
Magnaporthe oryzae.
Il brusone, o piricularia, una malattia importante a livello mondiale sia per la sua diffusione
territoriale, infatti presente in tutte le zone di coltivazione del riso, sia per i danni considerevoli
causati dalle epidemie, che nei paesi tropicali possono compromettere addirittura la sopravvivenza
della coltura.
Le perdite produttive pi rilevanti si riscontrano nei paesi a clima temperato e su riso coltivato
in assenza di irrigazione. Gli stress causati dagli abbassamenti repentini di temperatura e la carenza
idrica aumentano in modo rilevante la suscettibilit delle coltura e la espongono a epidemie causa di
danni produttivi rilevanti. Determinare lentit delle perdite produttive non sempre facile, anche a
causa della mancanza di un servizio territoriale finalizzato a questo scopo.
In Giappone, tra il 1950 e il 1960 sono state stimate perdite produttive annue del 3% circa
della produzione nazionale di risone, sebbene le colture siano state sottoposte a trattamenti fungicidi
specifici; questo dimostra il potenziale distruttivo della malattia (Goto, 1965). Successivamente
luso di cv resistenti ha interessato un numero crescente di ettari. Tuttavia, il problema dei danni
dovuti alla malattia non stato risolto a causa del ripetuto superamento della resistenza da parte
della popolazione del patogeno e laddove ci si verifica i danni alla produzione possono fluttuare
tra il 20 e il 100%. Nel 1993, le temperature particolarmente basse hanno determinato danni stimati
dellordine del 42% della produzione nazionale come sommatoria dei danni dovuti alla malattia e
quelli determinati dalla sterilit (Khush e Jena, 2009).
Nelle Filippine, in aree predisponenti le epidemie, sono frequenti perdite produttive anche
superiori al 50% (Ou, 1985).
In Cina, nellultimo trentennio sono state registrate tre ondate epidemiche: 1982-85, 1992-94
e 2001-2005. La prima ondata epidemica ha interessato 3,8 milioni di ettari con perdite di diversi
milioni di tonnellate; nel 1993 stata stimata una perdita di 1,1 milioni di tonnellate di riso solo nel
sud del paese e negli ultimi anni stata stimata la presenza della malattia su 5,7 milioni di ettari
(Khush e Jena, 2009).
In alcune regioni dellIndia i danni causati alle colture in asciutta possono raggiungere anche
il 50% della produzione.
In Italia, i dati riguardanti il brusone sono frammentari e risalgono a molti anni fa. Nel 1946,
in provincia di Pavia, le condizioni climatiche e le eccessive concimazioni azotate hanno
determinato unepidemia particolarmente grave sulle variet Cinese originario e Vialone Nano, con
perdite produttive comprese tra il 30 ed il 70% (Baldacci e Picco, 1948). Negli anni successivi non
sono reperibili quantificazioni dei danni causati dalle epidemie di brusone e alcune indicazioni
possono essere ricavate, per alcune variet e localit, solo da alcune sperimentazioni fitoiatriche
(Moletti et al., 1988; Cortesi e Giuditta, 2003).

Ciclo biologico di Magnaporthe oryzae

La descrizione del ciclo biologico pu incominciare dallo svernamento. Ai tropici esso non
importante in quanto il fungo sempre presente sul riso, o su altri ospiti. Nei climi temperati,
invece, in assenza dellospite M. oryzae sverna come micelio e/o conidi nei granelli infetti, nelle
foglie e sui residui colturali. Non escluso che il patogeno possa svernare sui cereali vernini, in
quanto in laboratorio stata dimostrata la patogenicit dei ceppi isolati da riso per lorzo, o su ospiti
alternativi, ma non detto che ci avvenga in natura (Asuyama, 1965; Kingsolver et al., 1984;
Teng, 1994). In laboratorio i conidi mantenuti in ambiente secco sopravvivono pi di 1 anno e il
micelio pi di 3, ma se conservati in ambiente umido, la loro sopravvivenza diminuisce tanto da non
raggiungere la stagione successiva. Le basse temperature hanno una capacit di sterilizzazione
parziale dellinoculo che potrebbe sopravvivere negli strati pi interni dei cumuli di residui colturali
(Ou, 1985).
Quando M. oryzae sverna nei granelli, si pu localizzare in tutte le strutture: nellembrione,
nellendosperma e nelle glume e a volte tra le glume e lendosperma. Al momento della
germinazione del seme linfezione si localizza frequentemente a livello dellembrione, causando
uninfezione sistemica del germinello e successivamente della pianta (Sesma e Osbourn, 2004). Nel
caso in cui il granello non germina, costituisce dapprima il substrato alimentare e poi il substrato
riproduttivo del fungo, specialmente se il granello localizzato sulla superficie del terreno. C una
correlazione lineare tra la percentuale di pannocchie infette e la percentuale di cariossidi infette,
sebbene, pannocchie asintomatiche possano portare cariossidi infette. Le cariossidi abortite hanno
una percentuale di infezione maggiore (circa il doppio) di quelle normali (Ou, 1985).
La germinazione delle spore avviene in acqua e, 30-90 minuti dopo la loro idratazione, si
forma il tubulo germinativo. La germinazione ritardata se i conidi sono stati precedentemente
esposti a condizioni di secco, o bassa umidit relativa. La temperatura ottimale per la germinazione
compresa tra i 25-28C, mentre non avviene a temperature inferiori a 10C. La formazione
dellappressorio allapice del tubo germinativo inizia circa 4 h dopo linizio della germinazione e si
completa in circa 15 h a temperature comprese tra 20 e 32C. La temperatura ottimale per la
formazione dellappressorio compresa tra 16 e 25 C. Ovviamente la mancanza di acqua blocca i
processi di germinazione e causa la degenerazione delle spore (Kim, 1994). La temperatura e la
bagnatura fogliare sono determinanti per il processo di infezione dellospite. La penetrazione dello
stiletto nel mesofillo fogliare necessita di 6-8 h di bagnatura alla temperatura ottimale di circa 25C,
mentre con temperatura media di 15,6C il periodo di bagnatura si allunga a 16-20 h. Lefficienza
infettiva delle spore maggiore quando le piante sono tenute al buio, mentre diminuisce in presenza
di luce diffusa.
Il periodo di incubazione della malattia compreso tra 12-13 giorni a 9-10C, e 4-5 giorni a
26-28C, temperatura ottimale per lo sviluppo del fungo. Le dimensioni delle aree sintomatiche, a
parit di altre condizioni, sono direttamente proporzionali alla velocit di crescita del micelio e
quindi variano con la temperatura: a circa 27C, temperatura ottimale di sviluppo del micelio, dopo
7 giorni di incubazione le lesioni fogliari sono due volte pi grandi di quelle di piante tenute a
15,5C (Bhatt e Singh, 1992).

Il periodo di latenza, che definiamo come lintervallo compreso tra linfezione e la

sporulazione, compreso tra 13-18 giorni, quando le temperature sono intorno a 9-11C, e 4-6
giorni, a temperature 26-28C. La sporulazione avviene solo se lumidit relativa dellaria
superiore all89% e il processo si compie in 4-6 h in condizioni ottimali. U.R. superiore al 93% e
temperature comprese tra 25C e 28C favoriscono la produzione di un conidio ogni 40 minuti.. La
maggior parte dei conidi prodotta nei 7-12 giorni che seguono linizio della sporulazione che pu
protrarsi anche per 60 giorni. Durante la notte viene prodotta e rilasciata la maggior parte dei
conidi, in particolare nelle prime ore del mattino. La dispersione dei conidi incomincia circa 4 h
dopo la loro formazione e solo con umidit relativa superiore al 95% in un intervallo termico
compreso tra 11 e 26C. La presenza di acqua sui tessuti vegetali, come rugiada o pioggia,
necessaria per il distacco dei conidi che poi vengono dispersi dal vento. Il numero maggiore di
conidi viene prodotto su piante giovani e su lesioni fogliari in accrescimento, mentre piante infettate
dopo linizio della levata hanno un potenziale di sporulazione minore. Le lesioni che producono il
maggior numero di conidi sono quelle con il centro grigio ed i margini marroni, tipiche delle variet
suscettibili alla malattia. I conidi prodotti sulle cv. suscettibili sono anche 10 volte pi numerosi di
quelli delle cv. tolleranti. La quantit dinoculo prodotto sulle piante in stress idrico circa 3,5 volte
maggiore rispetto a quella delle piante in condizioni fisiologiche normali, e le spore conservano pi
a lungo la capacit infettiva come risultato dello stress pre-infezionale. La produzione dellinoculo
rappresenta levento finale del ciclo biologico del patogeno e costituisce il primo evento di un
nuovo ciclo di infezione (Kim, 1994; Teng, 1994).
Epidemiologia del brusone

Lepidemia rappresenta lincremento rapido di una malattia nella popolazione dellospite, in
una determinata area. Magnaporthe oryzae un patogeno policiclico, sensu Van der Plank (Van
der Plank e Matthee, 1963), in quanto nella stagione vegetativa del riso possono susseguirsi
numerosi cicli di patogenesi. Il susseguirsi delle generazioni e la sovrapposizione dei cicli di
patogenesi portano ad una produzione continua di propaguli. Lintervallo tra due generazioni un
parametro specifico di ogni patogeno e pu essere modulato dalle condizioni climatiche nonch
dalle caratteristiche genotipiche e fenotipiche della popolazione dell'ospite. Pu avvicinarsi al
tempo minimo teorico, che quello che si ottiene in condizioni climatiche ottimali di crescita per il
patogeno su un ospite suscettibile (lo sviluppo del patogeno raggiunge il tasso di crescita pi
elevato), o essere ben pi lungo, in condizioni climatiche meno favorevoli e in popolazioni
dell'ospite resistenti, tali da rallentare lo sviluppo del patogeno.
L'ambiente e le caratteristiche della popolazione dell'ospite sono i fattori principali che
condizionano lintervallo tra le generazioni, la quantit di individui ad ogni generazione ed il
conseguente sviluppo epidemico della malattia. E evidente che il numero delle generazioni di un
patogeno policiclico su un determinato ospite varia nel corso degli anni, sino a casi limite in cui in
condizioni particolarmente sfavorevoli alcuni patogeni policiclici potrebbero avere un solo ciclo per
stagione vegetativa, o addirittura affidare la loro sopravvivenza agli organi di svernamento che
possono rimanere vitali anche per pi di un anno.

Il tempo necessario al patogeno per crescere e riprodursi e il modo in cui la progenie viene
dispersa esercitano un'influenza diretta sulla dinamica della malattia. I propaguli possono essere
originati sessualmente e/o asessualmente. La riproduzione in alcuni patogeni avviene una sola volta
durante la stagione vegetativa, o addirittura in alcuni casi richiede pi di una stagione vegetativa.
Nella maggior parte dei casi la riproduzione avviene frequentemente sino ad apparire continua.
Lepidemia non sempre grave: la gravit dipende dai danni produttivi che vengono causati
dallo sviluppo epidemico della malattia.
Fattori che favoriscono lo sviluppo epidemico. Tra i numerosi fattori che possono condizionare lo
sviluppo epidemico della malattia, quelli climatici e nutrizionali sono i pi importanti, sebbene non
si debba dimenticare che la quantit di inoculo iniziale, nonch lepoca di comparsa dei primi
sintomi sono parametri altrettanto importanti nel determinare la precocit e gravit delle epidemie.
Dal punto di vista epidemiologico, la trasmissione per seme molto importante in quanto le
piante malate sono uniformemente distribuite e costituiscono delle fonti dinoculo primarie precoci
funzionali allo sviluppo epidemico anticipato delle malattia. Pertanto risulta importante conoscere la
percentuale di granelli infetti presenti nella semente e lefficienza con cui la malattia viene
trasmessa ai germinelli. Per quanto riguarda la sanit della semente, indagini effettuate in Arkansas
hanno dimostrato che il 66% dei campioni analizzati aveva una percentuale di granelli infetti
compresa tra 0 e 10,5% (Guerber e TeBeest, 2006). La percentuale di trasmissione per seme
strettamente legata alla tecnica di semina e alle condizioni ambientali che si verificano durante la
germinazione. La percentuale di trasmissione inversamente proporzionale alla profondit di
semina. La scarsa copertura del seme, o la semina in superficie su terreno umido, determinano una
percentuale maggiore di plantule infette, mentre linterramento comporta percentuali minori e la
semina in acqua la impedisce. Le condizioni climatiche al momento della germinazione e
successivamente allemergenza sono altrettanto importanti e influiscono sul periodo di incubazione.
Germinelli cresciuti a 15-20C risultano asintomatici sebbene siano stati infettati. Il periodo di
incubazione si concluder con la comparsa dei sintomi i quali si evidenzieranno solo quando le
temperature raggiungeranno i 25-30C (Manandhar et al., 1998; Guerber e TeBeest, 2006). In
Arkansas, la distribuzione sul terreno di granelli infetti dopo la semina in percentuali crescenti ha
consentito di dimostrare limportanza di questa fonte dinoculo nello sviluppo epidemico della
malattia. Infatti i primi sintomi sulla cv. suscettibile M-201 sono comparsi precocemente anche 30
giorni prima di quanto osservato in assenza di inoculo e conseguentemente lo sviluppo epidemico
stato pi precoce e la gravit molto pi elevata (Long et al., 2001).
Le piogge, lumidit relativa dellaria, la temperatura e la luminosit interagiscono con tutte le
fasi del ciclo biologico del patogeno. Ricordiamo brevemente che lumidit dellaria e la bagnatura
fogliare sono le condizioni indispensabili per avere linfezione dellospite. Lacqua necessaria sia
per avviare la germinazione delle spore sia nelle fasi successive che portano allinfezione. Se la
bagnatura fogliare viene interrotta prima dellinfezione, questultima non avviene (Yamanaka e
Ikeda, 1964). Lincremento della bagnatura fogliare da 12 a 15 h determina il 30% di infezioni in
pi (Kato, 1974). Il periodo di bagnatura fogliare necessario allinfezione funzione della
temperatura: alla temperatura ottimale di 25C sono sufficienti 6-8 h, mentre a temperature inferiori
la bagnatura deve durare pi a lungo.

La bagnatura fogliare non solo funzione dellandamento climatico, ma pu essere

modificata indirettamente anche dalle concimazioni azotate, che favoriscono il rigoglio vegetativo
delle piante e dalla densit di semina: pi le semine sono fitte pi prolungata la bagnatura.
Le piogge favoriscono lo sviluppo epidemico della malattia in modo duplice: in primo luogo
favorendo le bagnature fogliari prolungate e in secondo luogo favorendo la produzione e la
dispersione dellinoculo. La maggior densit di inoculo presente nellaria circostante le colture di
riso tra la mezzanotte e le sei del mattino, in quanto la produzione dei conidi avviene
preferibilmente al buio con U.R. elevata. La velocit del vento superiore a 3,5 m/sec ne favorisce il
distacco dai rami conidiofori e la dispersione (Kingsolver et al., 1984).
Un parametro epidemiologico importante lefficienza infettiva: il rapporto tra il numero
delle lesioni e quello delle infezioni. Questo parametro funzione della resistenza dellospite e pu
modificare il tasso di crescita dellepidemia (Calvero et al., 1992). Lefficienza infettiva del
patogeno su piante che hanno subito uno stress idrico quattro volte maggiore che su piante non
stressate (Gill e Bonman, 1988). La maggior suscettibilit del riso coltivato in asciutta rispetto al
riso coltivato in sommersione era nota da tempo; a parit di variet, et delle piante e clima, la
suscettibilit al brusone indirettamente proporzionale al contenuto idrico del terreno.
Anche la temperatura del terreno pu influenzare la suscettibilit della pianta che diventa pi
suscettibile quando la temperatura del terreno compresa tra 21 e 28C. Temperature del terreno di
18-20C e dellaria di 30C favoriscono lo sviluppo epidemico, mentre se la temperatura del suolo
intorno ai 25-28C, il riso meno suscettibile alle infezioni (Ou, 1985).
La luce solare pu inibire, o favorire la malattia in funzione della sua durata ed intensit. Ha
effetti diversi sul patogeno e sullospite. Lombreggiamento favorisce lo sviluppo iniziale delle
lesioni, mentre successivamente diventa un fattore limitante. La resistenza del riso favorita da un
aumento dellinsolazione mentre lombreggiamento aumenta la suscettibilit della pianta, correlata
ad un aumento del contenuto di amminoacidi nelle foglie (Ou, 1985; Manibhushan Rao, 1994).
Tra i fattori nutrizionali, lazoto, il fosforo, il potassio e il silicio determinano importanti
modifiche fisiologiche nella pianta di riso. Numerosi studi hanno dimostrato la correlazione diretta
tra la dose di azoto e la gravit del brusone fogliare. Leffetto negativo delle somministrazioni
azotate maggiore a basse temperature, quando vengono impiegati fertilizzanti a rilascio rapido e in
suoli poco fertili e con bassa capacit di scambio. La correlazione tra la gravit della malattia e lN
spiegabile con laumento del contenuto di azoto nelle cellule sotto forma di azoto solubile
(ammonio), amminoacidi, ammine (in particolare glutammina), queste ultime soprattutto a basse
temperature. Concimazioni azotate eccessive inoltre, determinano una mancata deposizione di
emicellulosa e lignina nella parete delle cellule dellepidermide rendendo i tessuti dellospite meno
resistenti alla penetrazione dello stiletto (Ou, 1985; Manibhushan Rao, 1994). La gravit della
malattia correlata positivamente alla sostanza secca prodotta, e alla concentrazione di N ed
correlata negativamente con il rapporto Si/N e con il contenuto di Si(Krschner et al., 1992).
Il fosforo generalmente non ha effetti sullo sviluppo della malattia(Ou, 1985), sebbene in
suoli carenti lapporto di P pu ridurre lincidenza della malattia (Kozaka, 1965).
Il potassio ha uninterazione complessa con la malattia e il suo assorbimento correlato
negativamente con lN. Apporti eccessivi di potassio favoriscono lo sviluppo della malattia in

piante che hanno ricevuto alte dosi azoto, ma non in piante concimate con poco azoto
(Manibhushan Rao, 1994).
Il silicio un componente importante nella pianta del riso. Numerosi studi riguardanti gli
effetti dellapplicazione di Si sulla penetrazione dello stiletto hanno dimostrato la relazione diretta
tra silicizzazione delle cellule dellepidermide e resistenza delle piante. La deposizione di silicio
nelle cellule dellepidermide costituisce una barriera fisica alla penetrazione meccanica del fungo.
Concimazioni con questo elemento riducono la gravit della malattia per effetto di un
rallentamento della crescita epidemica determinato da un effetto combinato di minor quantit di
inoculo prodotto e dimensioni delle lesioni (Yoshida et al., 1962; Datnoff et al., 1992; Winslow,
1992; Datnoff et al., 2000; Seebold et al., 2001).
Let della pianta e dei tessuti fogliari sono due fattori molto importanti per lo sviluppo
epidemico e la gravit della malattia. Le piante e le foglie giovani sono le pi suscettibili alle
infezioni, successivamente la silicizzazione dellepidermide e linvecchiamento dei tessuti fogliari li
rende resistenti. La resistenza viene acquisita dopo un intervallo di tempo variabile nelle diverse
cv. (Kahan e Libby, 1958; Goto et al., 1961; Nottenghem e Andriatompo, 1979). Il numero di
lesioni fogliari associato allintervallo di tempo necessario alle foglie in via di sviluppo per
acquisire la completa resistenza; minore lintervallo meno numerose saranno le lesioni che si
svilupperanno (Roumen, 1992). Ai tropici, le colture sono particolarmente suscettibili alla malattia
fino alla levata, mentre nelle fasi successive la pianta diventa resistente, cos come diventano
resistenti le foglie mature. La pianta diventa nuovamente suscettibile alla malattia al momento
delleserzione della pannocchia quando il patogeno pu colonizzare facilmente lultimo nodo e
causare il mal del collo. Non mai stata trovata correlazione tra la suscettibilit della pianta al
brusone fogliare e il mal del collo, o viceversa (Ou, 1985).
In Italia, a partire dagli anni 80, stato osservato un aggravamento delle epidemie e dei danni
causati dal brusone, soprattutto in risaie stabili coltivate con variet suscettibili concimate
abbondantemente con azoto per aumentare la produzione. Risalgono agli stessi anni i primi studi
di difesa dalla malattia, effettuati dai ricercatori dellEnte Nazionale Risi, valutando lefficacia di
alcune molecole quali i benzimidazoli Benomyl, Carbendazim e Thiophanate methyl e Pyroquilon e
triciclazolo. I fungicidi sono stati impiegati sia contro il brusone fogliare, applicandoli su colture
seminate in luglio, per far coincidere il periodo di maggiore suscettibilit del riso con le condizioni
ottimali di virulenza del patogeno, sia contro il brusone della pannocchia, applicandoli su colture
seminate in epoca normale secondo un criterio fenologico a partire dalleserzione della pannocchia.
Il numero dei trattamenti variava, da uno a tre, applicati con intervallo di 8-10 giorni. I risultati
hanno dimostrato la sostanziale inefficacia dei benzimidazoli, mentre Pyroquilon e triciclazolo
hanno dato buoni risultati nella difesa dal brusone fogliare il primo e dal brusone della pannocchia il
secondo. Lincidenza media del brusone della pannocchia su tre variet e in tre annate stato di
circa il 90% a cui ha corrisposto una perdita produttiva di circa il 55%. I trattamenti ripetuti di
triciclazolo, applicato a 750 g/ha di p.a., sono risultati pi efficaci del trattamento singolo, sebbene
le differenze non siano risultate significativamente diverse. Lefficacia dei trattamenti ha dimostrato
una tendenza alla diminuzione, quando vengono applicati dopo la spigatura(Moletti et al., 1988).
Da questa sperimentazione, purtroppo, non si desume la dinamica epidemica del brusone sulle

foglie. Si potrebbe addirittura pensare che sulle cv. oggetto della sperimentazione non si abbia
sviluppo epidemico tant che per valutare lefficacia dei trattamenti sulle foglie i ricercatori sono
ricorsi alla semina in epoca non consona ai fini produttivi. Lipotesi che stata successivamente
verificata da Cortesi e collaboratori stata la possibile assenza di epidemie di brusone sulle foglie in
colture a semina primaverile, poco suscettibili alla malattia per effetto della mancanza di
coincidenza tra le condizioni climatiche favorevoli allepidemia e la suscettibilit dei tessuti
fogliari, che diventano via via pi resistenti (Kahan e Libby, 1958; Goto et al., 1961; Roumen,
1992). Nei casi in cui si riscontri la presenza di brusone, il risicoltore difficilmente effettua
trattamenti specifici contro altri patogeni quali lelmintosporium.
La difesa del riso in Italia

La difesa dal brusone attuabile mediante diversi mezzi che si possono classificare in diretti
ed indiretti. I primi sono finalizzati ad inibire, o eliminare il patogeno, i secondi a ridurre la
suscettibilit dellospite. La quasi totalit delle variet iscritte al registro nazionale mostra un
elevato livello di consanguineit in quanto la base genetica di tutte le cv. molto ristretta (Spada et
al., 2004). Il miglioramento genetico per la resistenza al brusone pu seguire strategie diverse.
Quella che ad oggi ha dato i migliori risultati di durata nel tempo il gene-piramiding, cio
linserimento di pi geni di resistenza in una variet. Lutilizzo, invece, di resistenza monogenica
stata sempre velocemente superata in seguito ad un adattamento della popolazione del fungo per
effetto selettivo. Pertanto si dovrebbe continuamente monitorare la struttura genetica della
popolazione del fungo e rilasciare continuamente cv. resistenti con i geni a cui risultano sensibili ai
genotipi del patogeno (Leung et al., 1988; Guimaraes et al., 1996; Jia et al., 2004). Ad oggi nel
nostro paese tutto ci non stato fatto e negli anni si potuto costatare che anche cv. inizialmente
tolleranti alla malattia, quali Thaibonnet e Gladio, hanno perso nel tempo questa caratteristica
(Cortesi dati non pubblicati). Pertanto, si ritiene, che in tempi brevi non potranno essere disponibili
un numero sufficiente di cv. migliorate per la resistenza al brusone, impiegabili stabilmente e con
successo in sostituzione di quelle pi suscettibili attualmente apprezzate dal mercato.
Non si deve dimenticare, infine, che il cambiamento di alcune tecniche colturali, quali
ladozione sempre pi diffusa della semina in asciutta e laffermarsi della semina ritardata per
consentire la gestione del riso crodo, o del minimum tillage per il contenimento dei costi energetici,
ha determinato un incrementato della suscettibilit del riso alle epidemie di brusone, tant che le
aziende adottano sistematicamente strategie di difesa per raggiungere produzioni adeguate a
garantire un reddito.
Tra i mezzi diretti di difesa, luso dei fungicidi rappresenta la pratica pi comune e certamente
la pi efficace. Tuttavia bene sottolineare che luso dei fungicidi deve essere limitato solo ai casi
di reale necessit, dopo aver valutato il rischio epidemico dellareale, landamento climatico e la
dinamica della malattia.
Per le malattie policicliche, come il brusone, i trattamenti fungicidi sono finalizzati al
contenimento del tasso di crescita della malattia che funzione della suscettibilit dellospite e
dellaggressivit del patogeno in un determinato areale, della quantit iniziale di malattia dallepoca
di comparsa della stessa nonch dalle condizioni climatiche. In alcuni areali e su alcune cv., infatti, i

risultati sperimentali hanno dimostrato che il contenimento dello sviluppo epidemico pu essere
realizzato con la stessa efficienza con un numero variabile di trattamenti (Cortesi e Giuditta, 2003;
Pizzatti e Cortesi, 2008).
I fungicidi. Tra i principi attivi disponibili per limpiego su riso, quelli registrati per la protezione
dal brusone sono: triciclazolo, azoxystrobin e flutriafol. Beam DAS (triciclazolo 75%) e Amistar
(azoxystrobin 25%) sono i fungicidi comunemente usati in risicoltura per la difesa dal brusone, per i
quali esiste unampia letteratura sulla loro efficacia, mentre Impact (flutriafol 25%), cos come Tilt
(propiconazole 25%) e altre molecole della famiglia degli IBS, sono considerati fungicidi specifici
per il contenimento dellelmintosporosi, da impiegarsi in miscela con i primi (Moletti et al., 1988;
Cortesi e Giuditta, 2003; Bertocchi et al., 2007; Pizzatti et al., 2008).
Considerato loggetto della presente monografia, nel prosieguo verranno trattati esclusivamente
triciclazolo e azoxystrobin.
Triciclazolo (Beam). un fungicida sistemico specifico per controllo del brusone del riso. E' un
fungicida conosciuto da molto tempo ed largamente impiegato sul riso in Asia. In Italia stato
registrato nel 1998. Il fungicida agisce per assorbimento fogliare e radicale. Nella pianta
trasportato in senso acropeto dal sistema xilematico. Una volta nella pianta, il principio attivo
subisce una trasformazione metabolica che provoca lossidazione del gruppo metilico, con
formazione di un gruppo alcolico (Day et al., 1980). Il triciclazolo ha diverse propriet utili per la
difesa dal brusone: la persistenza, la sistemia e un meccanismo dazione unico e multisito (Tomlin,
1994).
La sistemia del triciclazolo nelle piante di riso stata dimostrata indirettamente, controllando
i sintomi fogliari di brusone dopo aver applicato il fungicida a cariossidi, radici, suolo e foglie. Il
fungicida efficace anche in applicazioni radicali, sia immergendo le radici di riso per 10 minuti in
una sospensione di triciclazolo, sia applicandolo al suolo. Il mal del collo stato contenuto
efficacemente con trattamenti fogliari effettuati in botticella alle dosi di 255-560 g/ha di p.a. Un
trattamento di triciclazolo alla dose di 150 g/ha di p.a., in botticella, sufficiente ad ottenere un
buon contenimento del mal del collo quando stato trattato il suolo prima del trapianto (Froyd et
al., 1976; Froyd et al., 1978; Day et al., 1980).
Triciclazolo ha una modalit d'azione di tipo preventivo; assorbito dalle spore in
germinazione inibisce la sintesi di melanina da parte dellappressorio di molti Ascomiceti,
rendendolo incapace di penetrare la superficie dellospite con lo stiletto. In M. oryzae la
concentrazione di 0,1 g/ml di triciclazolo sufficiente ad inibire la sintesi di melanina e stimola lo
sviluppo di mutanti melanina-deficienti il cui micelio, le spore e gli escreti sono colorati di giallo
arancio. Concentrazioni superiori, 50 g/ml, non sono tossiche per M. oryzae (Tokousbalides e
Sisler, 1979; Woloshuk et al., 1980; Woloshuk et al., 1981; Woloshuk et al., 1983).
Triciclazolo in Verticillium dahlie e Thielaviopsis basicola blocca la sintesi di melanina
impedendo la conversione del 1,3,8-triidroxynaftalene (1,3,8 THN) in vermelone, un precursore
della melanina (Tokousbalides e Sisler, 1979; Stipanovic e Wheeler, 1980). In P. grisea a
concentrazioni comprese tra 0,01 e 0,1g/ml si ha un predominante accumulo di 2-HJ(2-
hydroxyjuglone) e 3,4,8-DTN 3,4-dihydro-3,4,8-trihydroxy-1-(2H)-naphthaltnone), metaboliti
derivati da precursori della melanina. Tale risultato indica che il blocco primario in questo patogeno

lo stesso che stato trovato in V. dahlie e T. basicola. Laccumulo di flavonoidi a concentrazioni

di tricyclazolo da 1 a 10 g/ml accompagnate da un decremento in concentrazione di 3,4,8-DTN e
DDN (3,4-dihydro-4,8-dihydroxy-1-(2H)-naphthaltnone) indicano un possibile sito secondario di
inibizione tra 1,3,6,8- THN e scytalone. Confrontando mutanti melanina-deficienti, selezionati con
raggi UV, con mutanti melanina-deficienti ottenuti con triciclazolo si osservato che entrambi
accumulano 2-HJ, flavonoidi e 3,4,8-DTH, non convertono lo scytalone in melanina e non sono
patogeni per due variet di riso, a conferma della relazione esistente tra il triciclazolo e linibizione
della biosintesi di melanina (Woloshuk et al., 1980).
Studi inerenti lultrastruttura dellappressorio in M. grisea, hanno dimostrato limportanza
della melanina nelle normali funzioni dellappressorio: appressori non melanizzati posti in
soluzione iper-osmotica subiscono una plasmolisi, mentre appressori melanizzati subiscono un
collasso, a dimostrazione della differenza di pressione generata dagli oppressori melanizzati e della
funzione di barriera permeabile svolta dallo strato di melanina, ma solo all'acqua (Woloshuk et al.,
1983; Howard e Ferrari, 1989; Howard, 1991). Inoculando membrane sintetiche di diversa
consistenza con appressori sani si trovata una relazione diretta tra la pressione necessaria per la
penetrazione e la resistenza della membrana (Howard, 1991).
Azoxystrobin (Amistar). Azoxystrobin un derivato dellacido -metossiacrilico, strobilurina di
sintesi analoga alla strobilurina A, sintetizzata da Zeneca Agrochemical nel 1988. Le strobilurine, le
oudemansine e i mixotiazoli sono derivati naturali dellacido -metossiacrilico. Queste molecole
vengono prodotte da diversi microrganismi, tra cui ricordiamo i funghi basidiomiceti
Oudemansiella mucida e Strobilorus tenacellus, lascomicete Bolinea lutea e i batteri Myxococcus
fulvus ceppi f16 e f85. Questi composti posseggono una pronunciata attivit biologica. Il primo
membro di questa famiglia, la strobilurina A, sostanza fungitossica prodotta da S. tenacellus,
basidiomicete appartenente allordine delle Agaricales, rinvenibile sui coni di numerose specie di
Picea, stata sviluppata come medicinale per il controllo delle micosi della pelle (Anke et al.,
1977; Anke et al., 1979; Beautement et al., 1991). Linteresse verso i derivati dellacido -
metossiacrilico da parte delle agroindustrie come potenziali fungicidi riconducibile al loro
meccanismo dazione. Lacido -metossiacrilico nei funghi causa la traslocazione dellubichinone
con conseguente blocco del trasporto degli elettroni alla proteina ferro-zolfo del citocromo bc1 o
complesso III. Il sito di legame dellacido -metossiacrilico, situato allesterno della membrana
mitocondriale, identico a quello dellubichinone, chiamato centro Qo (Mansfield e Wiggins,
1990). Linterruzione del trasporto di elettroni blocca la respirazione mitocondriale con conseguente
arresto della produzione di ATP, energia indispensabile per il metabolismo cellulare. La mancata
produzione di energia porta inevitabilmente alla morte cellulare. Le strobilurine naturali sono
composti altamente instabili alla luce solare che ne causa la rapida degradazione in composti non
tossici. La fotoinstabilit stata superata sintetizzando composti analoghi alle strobilurine naturali,
di cui conservavano il sito attivo (Becker et al., 1981; Brandt et al., 1988; Mansfield e Wiggins,
1990; Beautement et al., 1991; Brandt e Von Jagow, 1991; Godwin et al., 1992; Clough, 1993;
Clough et al., 1996).
Azoxystrobin, analogamente alle strobilurine naturali, inibisce la respirazione a livello dei
mitocondri, bloccando il trasporto degli elettroni fra il citocromo b e il citocromo c1. La molecola,

formulata come Amistar, o come Quadris, risultata attiva su numerosi patogeni appartenenti alle
classi degli Ascomiceti, Basidiomiceti, Oomiceti e Deuteromiceti (Godwin et al., 1992; Heaney e
Knight, 1994; Clough et al., 1996). Azoxystrobin una volta applicato sulla vegetazione si deposita
sulla superficie degli organi trattati, dove permane a lungo aderendovi tenacemente. Lassorbimento
lento e graduale. Dopo la penetrazione, la molecola viene traslocata per diffusione e per via
xilematica con una diminuzione progressiva della concentrazione. Trattando con azoxystrobin le
radici di piante giovani di zucchino si ottenuta una buona protezione delle foglie dall'oidio,
Sphaerotheca fuliginea (Godwin et al., 1992; Heaney e Knight, 1994). Azoxystrobin si caratterizza
per la sua attivit preventiva e curativa grazie alla sua particolare azione inibente sulla germinazione
delle spore, sulla crescita del micelio e sulla sporulazione. Lapplicazione su foglie di grano di 0,4
mg p.a./l unora prima dellinoculazione con P. recondita inibisce la germinazione delle
uredospore. Risultati simili sono stati ottenuti sulle spore di Septoria tritici e Septoria nodorum.
Leffetto fungicida su P. recondita stato ottenuto anche in seguito a movimento sistemico della
molecola; applicata a 10 mg p.a./l sulla met prossimale di una foglia di grano, 24 ore prima
dellinoculazione, ha protetto anche la parte distale inibendo la germinazione delle uredospore.
Applicando alla dose di 2 mg p.a./l a plantule di grano, 5 giorni dopo linoculazione con P.
recondita, determina il collasso del micelio del fungo, a conferma dellattivit eradicante della
molecola (Godwin et al., 1992).
Le strobilurine hanno, oltre all effetto fungitossico, influenze positive sulla crescita della
pianta, sui processi di senescenza, sulla produzione e qualit della granella. Questi effetti sono stati
documentati per due molecole, azoxystrobin e kresoxim-methyl. Nel grano l'inibizione della sintesi
di etilene da parte di kresoxim-methyl, unitamente ad un incremento dei livelli endogeni delle
citochinine potrebbe spiegare il ritardo della senescenza e l'incremento della colorazione
verde(Grossman e Retzlaff, 1997; Gerhard et al., 1999).
Amistar per l'impiego su cereali stato registrato in Italia nel 1999. Azoxystrobin applicato
alla dose di 0,03 e 1 mg p.a./l un giorno dopo l'inoculazione di M. oryzae ha effetto protettivo ed
eradicante. Il contenimento di P. oryzae si ottiene anche a seguito di applicazioni radicali del
fungicida (Godwin et al., 1992; Godwin et al., 1994). In America, azoxystrobin applicato in diversi
stadi fenologici del riso, alla dose di 1 l/ha, risultato particolarmente efficace contro il brusone
della pannocchia, indotto da M. grisea. Un solo trattamento tra la botticella e il 100% di pannocchie
emerse ha consentito di ottenere livelli di protezione del 99% (Long e TeBeest, 1997).
Il meccanismo dazione unisito del fungicida lo espone al rischio di selezione di ceppi
resistenti, gi segnalati per P. grisea dei tappeti erbosi (Vincelli e Dixon, 2002).
Secondo il Fungicide Resistance Action Committee (FRAC) il patogeno M. oryzae
classificato tra quelli che possono mutare con maggiore facilit dando luogo a resistenza nei
confronti di fungicidi. Il rischio di insorgenza di resistenza allazione di un fungicida da parte del
patogeno particolarmente elevato soprattutto nel caso di elevata variabilit genetica delle
popolazioni e per lampiezza delle popolazioni dovute allo sviluppo epidemico della malattia,
nonch per lelevata pressione di selezione esercitata dal fungicida sulle popolazioni del patogeno.
Azoxystrobin, per il suo meccanismo dazione, viene classificato dal FRAC tra i fungicidi ad
elevato rischio di insorgenza di resistenza; nel rapporto del 2008 del gruppo di lavoro del FRAC -

resistenza ai fungicidi QoI - sono elencate pi di 30 specie di patogeni, diversamente distribuite nel
mondo, con resistenza di campo conclamata alla molecola (www.frac.info). Per il triciclazolo,
invece, non sono stati mai segnalati casi evidenti di cali di efficacia del fungicida nei confronti di
M. oryzae dovuti a resistenza del patogeno nei confronti della molecola.
In ragione dellesigua gamma di principi attivi disponibili per il controllo del brusone e delle
indicazioni fornite dal FRAC, la necessit di gestire correttamente il rischio di resistenza in campo
rappresenta un elemento di fondamentale importanza, conseguibile unicamente se entrambi i
fungicidi continueranno a essere disponibili per la difesa del riso.
Conferme sullefficacia di triciclazolo e di azoxystrobin nella difesa del riso dal brusone in
campo sono arrivate sia da sperimentazioni condotte in Italia tra gli anni 1982 e 1986, sia da altre
effettuate dagli anni 90 ad oggi. Azoxystrobin su riso non ha dimostrato di ritardare
significativamente la senescenza (Moletti et al., 1988; Cortesi e Giuditta, 2003; Bertocchi et al.,
2007; Pizzatti et al., 2008). I dati sperimentali complessivamente confermano lefficacia dei
fungicidi mentre le strategie di difesa potrebbero differenziarsi in funzione della suscettibilit
varietale e dellandamento epidemico della malattia. Ovviamente laddove le strategie si
differenziano utile valutare gli effetti della difesa nel contenimento dei danni e sulla qualit della
produzione. A questo fine sono state effettuate una serie di prove sperimentali, ripetute nellarco di
un quinquennio in diverse localit e variet, al fine di approfondire gli studi relativi allefficacia di
triciclazolo e azoxystrobin, impiegati in diverse strategie di difesa, di valutare la difesa dal brusone
quale mezzo per stabilizzare la produzione, evitando le perdite causate dalle epidemie della malattia
e per incrementare la qualit della granella.
Alcune considerazioni finali:

La recente revoca d'impiego del triciclazolo molto preoccupante per il comparto risicolo italiano,
si tratta infatti del fungicida pi largamente impiegato e molto efficace nel contenimento del
brusone e la sua indisponibilit renderebbe la protezione della coltura meno efficace specialmente a
fronte di un possibile aggravamento delle epidemie dovuto ai recenti cambiamenti della tecnica
colturale.
(Cv sensibili e tolleranti)

Il panorama varietale italiano costituto prevalentemente da varit sensibili o mediamente
sensibili al brusone. Infatti variet, definite inizialmente resistenti alla malattia, quali Thaibonnet e
Gladio, hanno perso nel tempo questa caratteristica. Inoltre le variet pi sensibili alla malattia
rappresentano un terzo della superficie coltivata a riso in Italia vengono utilizzate per il consumo
interno e in particolar modo per la preparazione di risotti, come ad esempio Vialone Nano
(I.G.P. nel mantovano-veronese), Carnaroli, Arborio, Volano, e Baldo e sono le pi pregiate e note
nel panorama risicolo nazionale ed europeo.
(efficacia)
Il triciclazolo ha diverse propriet utili ai fini della protezione dal brusone: la persistenza, la
sistemia e un meccanismo d'azione unico.

(efficacia in casi di gravi epidemie della malattia)

Fra le diverse tipologie di brusone, le infezioni della pannocchia sono quelle che determinano le
maggiori perdite produttive, soprattutto sulle variet pregiate da risotto. Triciclazolo ha spesso
dimostrato di possedere unefficacia superiore a quella di azoxystrobin che si riflette in aumenti
significativi di produzione e di resa alla lavorazione del riso.
(basso rischio di insorgenza di resistenza)

Triciclazolo un fungicida multisito che dopo quasi un trentennio d'uso nel mondo non ha dato
luogo a diminuzioni significative di efficacia in campo a seguito di selezione di popolazioni di
Magnaporthe oryzae resistenti al fungicida. Pertanto esso rappresenta un importante strumento di
razionalizzazione della difesa del riso dalle malattie fungine considerato che azoxystrobin
caratterizzate da un meccanismo dazione unisito e quindi classificato tra le molecole ad alto
rischio di insorgenza di resistenza. In assenza di triciclazolo il comparto risicolo italiano disporr
quasi unicamente di azoxystrobin che verr impiegato ripetutamente e quasi sullintera superficie a
riso determinando un aumento significativo della pressione di selezione su M. oryzae. Trattandosi di
un patogeno con un genoma estremamente plastico si pu ragionevolmente prevedere, in analogia
con quanto successo in Italia per altri patogeni, che in breve insorgeranno popolazioni del fungo
resistenti su cui il fungicida non sar pi efficace. Il comparto risicolo potrebbe quindi restare senza
pi strumenti per la protezione della coltura dal brusone.


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Alcune considerazioni finali:

(Cv sensibili e tolleranti)

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(efficacia in casi di gravi epidemie della malattia)

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