Lompat ke isi

Homosistein

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Homosistein
Skeletal formula
Ball-and-stick model
Nama
Nama IUPAC
asam 2-Amino-4-sulfanilbutanoik
Penanda
Model 3D (JSmol)
3DMet {{{3DMet}}}
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
Nomor EC
KEGG
Nomor RTECS {{{value}}}
UNII
  • InChI=1S/C4H9NO2S/c5-3(1-2-8)4(6)7/h3,8H,1-2,5H2,(H,6,7) YaY
    Key: FFFHZYDWPBMWHY-UHFFFAOYSA-N YaY
  • InChI=1/C4H9NO2S/c5-3(1-2-8)4(6)7/h3,8H,1-2,5H2,(H,6,7)
    Key: FFFHZYDWPBMWHY-UHFFFAOYAS
  • C(CS)C(C(=O)O)N
Sifat
C4H9NO2S
Massa molar 135.18 g/mol
Penampilan Bubuk kristal putih
Titik lebur 234–235 °C (453–455 °F; 507–508 K)[2] (decomposes)
soluble
log P -2.56 [1]
Keasaman (pKa) 2.25 [1]
Bahaya
Piktogram GHS GHS07: Tanda Seru
Keterangan bahaya GHS {{{value}}}
Kecuali dinyatakan lain, data di atas berlaku pada suhu dan tekanan standar (25 °C [77 °F], 100 kPa).
N verifikasi (apa ini YaYN ?)
Referensi

Homosistein /ˌhmˈsɪstn/ adalah asam amino α nonproteinogenik. Homosistein merupakan homolog asam amino sisteina, dan keduanya dibedakan oleh adanya tambahan rantai metilen (-CH2-). Homosistein dibiosintesis dari metionin dengan mengeluarkan kelompok metil Cε terminalnya. Di dalam tubuh, homosistein dapat didaur ulang menjadi metionin atau menjadi sistein dengan tambahan vitamin B.

Peningkatan kadar homosistein di dalam darah (hiperhomosisteinemia) merupakan tanda pasti adanya penyakit kardiovaskuler yang terjadi melalui mekanisme aterogenesis yang menyebabkan iskemia. Oleh karena itu, hiperhomosisteina merupakan faktor risiko untuk penyakit arteri koroner. Penyakit arteri koroner timbul jika plak aterosklerotik menghambat aliran darah ke arteri koronaria yang merupakan pembuluh darah yang menyuplai darah ke jantung.[3][4]

Hiperhomosisteinemia berhubungan dengan timbulnya bekuan darah, serangan jantung, dan strok, meskipun belum jelas apakah hiperhomosisteinemia ini merupakan faktor risiko independen untuk kondisi ini atau tidak.[5] Hiperhomosisteinemia juga berhubungan dengan kejadian aborsi spontan[6] dan defek tuba neural.[7]

Referensi

[sunting | sunting sumber]
  1. ^ a b Chalcraft, Kenneth R.; Lee, Richard; Mills, Casandra; Britz-McKibbin, Philip (2009). "Virtual Quantification of Metabolites by Capillary Electrophoresis-Electrospray Ionization-Mass Spectrometry: Predicting Ionization Efficiency Without Chemical Standards". Analytical Chemistry. 81 (7): 2506–2515. doi:10.1021/ac802272u. PMID 19275147. 
  2. ^ Allen, Milton J.; Steinman, Harry G. (1952). "The Electrolytic Reduction of Homocystine at a Controlled Reference Potential". Journal of the American Chemical Society. 74 (15): 3932–3933. doi:10.1021/ja01135a502. 
  3. ^ Kim J, Kim H, Roh H, Kwon Y (2018). "Causes of hyperhomocysteinemia and its pathological significance". Arch Pharm Res. 41 (4): 372–383. doi:10.1007/s12272-018-1016-4. PMID 29552692. 
  4. ^ Boudi, Brian F. "Noncoronary Atherosclerosis". Medscape. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2013-05-11. 
  5. ^ Homocysteine: The Facts, Tufts Health and Nutrition Letter, July 31, 2020 update
  6. ^ Nelen WL, Blom HJ, Steegers EA, den Heijer M, Thomas CM, Eskes TK (2000). "Homocysteine and folate levels as risk factors for recurrent early pregnancy loss". Obstet Gynecol. 95 (4): 519–24. doi:10.1016/s0029-7844(99)00610-9. PMID 10725483. 
  7. ^ van der Put NJ et al Folate, Homocysteine and Neural Tube Defects: An Overview Diarsipkan 2015-09-16 di Wayback Machine. Exp Biol Med (Maywood) April 2001 vol. 226 no. 4 243-270