Case Report

Status Hiperglikemi Hiperosmolar dengan Pencetus Infeksi

Oleh:
dr. Maulianur Rizki

Supervisor:
dr. Sawdahanum, Sp.PD, FINASIM

Department Jantung dan Pembuluh Darah

Fakultas Kedokteran, Universitas Syiah Kuala/RSUD Datu Beru
Takengon
Banda Aceh
2024
PENDAHULUAN
• Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada
Diabetes Mellitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut
merupakan komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang
terkontrol baik. 1 Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis
diabetik (KAD), status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang
mempunyai elemen kedua keadaan diatas

• HHS biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai penyakit
penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Faktor
penyebab HHS dibagi menjadi 6 kategori: Infeksi, pengobatan,
noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit
penyerta. Infeksi merupakan penyebab tersering terjadinya HHS (57,1%).
HHS biasanya sering terjadi pada pasien yang terkena DM tipe 2

Angka kematian berkisar sekitar antara 30-50%, angka kematian HHS lebih tinggi
dibandingkan angka kematian ketoasidos metabolic. Di negara maju penyebab utama
kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi
 Ilustrasi Kasus
Identitas

• Nama : Ny. S
• Jenis kelamin : Perempuan
• Umur : 51 th
• Suku : Gayo
• Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Anamnesis
Keluhan utama : Lemas
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien perempuan berusia 51 tahun datang ke instalasi gawat darurat dengan keluhan lemas yang semakin
memberat sejak 2 minggu yang lalu disertai demam naik turun. Keluhan lemas semakin lama semakin
memberat hingga pasien tidak mampu bangun duduk maupun berdiri. Pasien juga mengeluhkan nyeri
disertai bengkak di bagian pinggang belakang sebelah kanan. Keluhan dirasakan sejak 2 minggu yang lalu.
Awalnya hanya terasa nyeri dan kemerahan namun semakin lama semakin membengkak dan mengeluarkan
nanah. Pasien juga mengeluhkan mual, namun muntah disangkal. Riwayat trauma disangkal. Pasien juga
mengeluhkan nyeri di bagian perut bawah. Bab dan bak tidak ada keluhan. Riwayat DM sebelumnya pernah
terdiagnosa 2 bulan yang lalu namun pasien tidak meneruskan obat-obatannya. Riwayat hipertensi (-).
Riwayat penyakit Dahulu:
• Pasien didiagnosa DM tipe 2 dua bulan yang lalu, namun tidak rutin minum obat.
• Hipertensi (-) , stroke (-), peny. Jantung (-), peny ginjal (-).
 Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital:
GCS: E4M6V5 (Compos mentis)
TD: 100/70 mmHg, HR: 118 bpm, RR: 26 x/min,
T: 37.7 °C,
SPO2: 95% room air

Pemeriksaan fisik
• Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-), Pupil isokor 3mm/3mm, Reflek cahaya +/+
• Leher : JVP R 2 cm H2O
• Thorax :
 Cor : S1>S2 Reguler , Murmur (-), S3 Gallop (-)
 paru : Vesicular (+/+), rales (-/-) , wheezing (-/-)
• Abdomen : Distensi (-/-), H/L/R tidak teraba, Nyeri tekan (+) suprapubik,
Peristaltik normal. Didapatkan luka abses dengan dasar kemerahan
dengan pinggiran berwarna kehitaman. Luka terasa panas dan nyeri saat disentuh. Pus
(+)
• Extremitas : Akral hangat, Oedema (-/-), CRT > 2 s
 Foto Klinis
Et regio lumbal dextra : Luka abses dengan dasar kemerahan dengan
pinggiran berwarna kehitaman, swelling (+),
Pus (+)
 EKG saat di IGD

Kesimpulan:
Sinus Takikardia, QRS rate 110 bpm, normal axis, poor R progression
 Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin
Parameter Hasil Rujukan Parameter Hasil Rujukan
Haemoglobin 10.0 12.0 – 15.0 MCV 73.4 80 - 100
Haematokrit 29.1 45 - 55 MCH 25.3 27 – 31
Eritrosit 3.97 4.2 – 5.4 MCHC 34.5 32 – 36
Trombosit 346 150 - 450
Leukosit 13,24 4.5 – 10.5 Glukosa Darah 799 <200
Sewaktu
Eosinofil 0 0-6 Natrium 119 132 – 146
Basofil 0.3 0-2 Kalium 4.9
3.5-5.1
Monosit 1.8 2-8 Chloride 100 98 – 106
Neutrophyl 93,3 50-70
(segment)
Limfosit 4.6 20-40

Urin rutin
Parameter Hasil Rujukan Parameter Hasil Reference
Makroskopis Mikroskopis
PH 7 5.0-8.5 Eritrosit 0-1 0-2/hpf
Berat jenis 1.025 1.003-1.025 Leukosit 11-15 0-5/hpf
Bilirubin Negatif Negatif Epitel Positif Negatif
Glukosa Negatif Negatif Silinder Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif Kristal Negatif Negatif
Urobilinogen Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Protein Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif
Kimia Klinik
Fungsi Hati Fungsi Ginjal
Albumin 2.0 3.4-4.8 mg/dl Ureum 107 <50 mg/dl
Kreatinin 0.7 0.50-0.90
mg/dl
 Diagnosis
1. Status hiperglikemi hiperosmolar
2. Abses subkutan et regio lumbal dextra
3. Infeksi saluran kemih
4. Anemia ringan ec penyakit kronis
5. Hiponatremia berat
6. hipoalbumin
7. Sepsis
 Management

 Bedrest
 Threeway, Foley Catheter
 Diet DM II 2100 Kkal/Hari
 IVFD Nacl 0,9 % guyur 2 fls selanjutnya Nacl 0,9% 20 tpm
 IV. Meropenem 1 gr/ 12 jam
 IV. Ketorolac 1 amp/ 8 jam
 IV. Pantoprazol 40 mg/ hari
 Iv. Insulin 20 iu bolus selanjutnya drip. Insulin 3 iu/jam
 Alpentin 2 x 100 mg po
 Iv. Metronidazol 500 mg/ 8 jam
 Iv. Albumin 20 % / hari
 Inbumin 1 x 250 mg po
 Cetirizin 2 x 10 mg po
 Urinter 2 x 400 mg po
 Rawat luka , gv / hari
 Follow Up
11 - 10 - 2024 12 - 10 - 2024
S/ Luka (+) 1. HHS - IVFD NaCl 0.9% 10 S/ Luka (+) 1. HHS - IVFD NaCl 0.9% 10
terasa nyeri 2. Sepsis gtt/I terasa nyeri , 2. Sepsis gtt/I
dan bernanah 1. Inj. Ketorolac 1 amp/ kehitaman 1. Inj. Ketorolac 1 amp/
(13740) 8 jam (13740) 8 jam
O/ 3. Anemia 2. Inj. Meropenem 1 gr/
O/ 3. Anemia 2. Inj. Meropenem 1 gr/
penyakit 12 jam (H2) penyakit 12 jam (H3)
E4M6V5 3. Inj. Pantoprazol 40 E4M6V5 3. Inj. Pantoprazol 40
TD: 100/70 kronis (10) mg/hari TD: 100/70 kronis (10) mg/hari
mmHg 4. Abses 4. Sp. Insulin 3 cc / jam mmHg 4. Abses 4. Sp. Insulin 4 cc / jam
HR: 103 bpm subkutan er 5. IVFD. Metronidazol HR: 96 bpm subkutan er 5. IVFD. Metronidazol
RR: 20 times 500 mg/ 8 jam (H1) RR: 20 times 500 mg/ 8 jam (H2)
lumbal (D) 6. Alpentin 2 x 100 mg lumbal (D) 6. Alpentin 2 x 100 mg
per minute per minute
5. Dispepsia po 5. Dispepsia po
T : 37.2 ° C 7. Iv. Albumin 20 % / T : 37.0 ° C 7. Iv. Albumin 20 % /
sindrom sindrom
hari hari
6. ISK 8. Inbumin 1 x 250 mg GDS : 343 6. ISK 8. Inbumin 1 x 250 mg
7. Hipoalbumiem po mg/dl 7. Hipoalbumine po
9. Urinter 2 x 400 mg 9. Urinter 2 x 400 mg
ia (2.0) mia (2.0)
8. Hiponatremia P/ 8. Hiponatremia
(119) (119) P/
-Cek KGDS/ 2 jam
-Cek Kgds / 2jam
-Rawat luka , gv / hari -Rawat luka , gv / hari
 13 - 10 - 2024 Follow Up 14 - 10 - 2024
S/ Luka (+) 1. HHS - IVFD NaCl 0.9% 10 S/ Luka (+) 1. HHS - IVFD NaCl 0.9% 10
terasa nyeri, 2. Sepsis gtt/I terasa nyeri , 2. Sepsis gtt/I
kering 1. Inj. Ketorolac 1 amp/ kehitaman 1. Inj. Ketorolac 1 amp/
(13740) 8 jam (13740) 8 jam
O/
E4M6V5 3. Anemia 2. Inj. Meropenem 1 gr/
O/ 3. Anemia 2. Inj. Meropenem 1 gr/
penyakit 12 jam penyakit 12 jam
TD: 110/70 3. Inj. Pantoprazol 40 E4M6V5 3. Inj. Pantoprazol 40
mmHg kronis (10) mg/hari TD: 100/70 kronis (10) mg/hari
HR: 103 bpm 4. Abses 4. Sp. Insulin 3 cc / jam mmHg 4. Abses 4. Sp. Insulin 2 cc / jam -
RR: 20 times subkutan er 5. IVFD. Metronidazol HR: 103 bpm subkutan er > stop
per minute 500 mg/ 8 jam RR: 20 times 5. IVFD. Metronidazol
lumbal (D) 6. Iv. Metronidazol 500 lumbal (D) 500 mg/ 8 jam
T : 36.6 ° C per minute
5. Dispepsia mg/ 8 jam 5. Dispepsia 6. Iv. Metronidazol 500
7. Alpentin 2 x 100 mg T : 37.2 ° C mg/ 8 jam
KGDS : 400 sindrom sindrom
po 7. Sc. Lantus 0-0-0-18 IU
mg/dl 6. ISK 8. Iv. Albumin 20 % / GDS : 252 6. ISK 8. Sc. Novorapid 6-6-6
7. Hipoalbumiem hari mg/dl 7. Hipoalbumine IU
9. Inbumin 1 x 250 mg 9. Alpentin 2 x 100 mg
ia (2.0) po
mia po
8. Hiponatremi 10. Urinter 2 x 400 mg 8. Hiponatremia 10. Iv. Albumin 20 % /
(119) hari
11. Inbumin 1 x 250 mg
P/ po
-Cek kgds/ 2 jam 12. Glucodex 2 x 1 tab
-Rawat luka , gv / hari 13. Urinter 2 x 400 mg

P/
-Konsul bedah ->
Focal infection assessment
Subkutan
Focal infeksi didapatkan di
regio lumbal dextra dengan
Abses subkutan dengan
dasar kemerahan, tepi
kehitaman, disertai swelling
dan pus.

Saluran Kemih
Dari pemeriksaan fisik
didapatkan nyeri tekan
suprapubik serta pemeriksaan
laboratorium urinalisa
mikroskopis didapatkan
leukosit (+11-15)
Pembahasan
 Definisi
• HHS ditandai dengan keadaan hiperglikemia yang sangat parah (biasanya >600
mg/dL atau >33 mM) disertai osmolalitas serum efektif >320 mOsm dan disertai tidak
adanya ketoasidosis, Hal ini dapat dibuktikan dengan temuan tambahan bahwa keton
urin sedikit atau negatif
 Epidemiologi
Onset SHH lebih sering pada lanjut
usia, dengan kecencerungan usia 51-
69 tahun (decade ke lima dan ke
enam)

Angka mortalitas pada kasus

SHH cukup tinggi, sekitar 5-
20%

17,5 per
100.000
penduduk
pasien dengan diabetes mellitus yang di
hospitalisasi, sekitar 1% diantaranya
adalah SHH dengan setimasi insidensi 1
per 1000
 Faktor Pencetus HHS
1. Penyakit penyerta 3. Pengobatan
 Infark miokard akut  Antagonis kalsium
 Tumor yang mengahasilkan  Obat kemoterapi
hormone adrenokortiko tropin  Klorpromazin (thorazine)
 Kejadian serebrovaskular  Diazoxid (hyperstat)
 Sindrom cushing  Gljkokortidorid
 hipertermia  Loop diuretics
 Hipotermia  Olanzapine (zyprexa)
 Thrombosis mesenterika  Fenitoin (dilantin)
 Pankreatitis  Proponalolo (ideral)
 Emboli paru  Diuretik tiazid
 Gagal ginjal  nutrisi parenteral total
 Luka bakar berat 4. Noncompliance
 Tirotoksikosis 5. Penyalahgunaan obat
2. Infeksi  Alkohol
 Selulitis  kokain
 Infeksi gigi 6. DM tidak terdiagnosis
 Pneumonia 7. Trauma, luka bakar,
 Sepsis hematom subdural.
 Infeksi saluran kemih
Pathogenesis
Patogenesis
Patogenesis
Patogenesis
 Manifestasi Klinis
HHS biasa berkembang dalam waktu hari-minggu, Gejala umum pada HHS
terjadi akibat adanya hiperglikemia meliputi :
• Poliuria
• Polifagi
• Polidipsi
• Mual dan muntah,
• dehidrasi, kelemahan dan perubahan status mental
 Pemeriksaan Fisik
• Tanda-tanda dehidrasi berat: turgor memburuk, mukosa pipi yang kering, mata
cekung, perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan
lemah.
• Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh maupun hipotermia ringan yang
menggambarkan adanya infeksi.
• Status neurologis dapat bervariasi dari sadar penuh sampai koma, disertai
dengan perubahan status mental.
 Pemeriksaan penunjang
• Konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (>600 mg/dL) dan
• Osmolaritas serum yang sangat tinggi (>320 mOsm/kg air [normal= 290±5])
• pH lebih dari 7,30 dan dengan atau tanpa disertai ketonemia ringan.
• Sebagian pasien akan menunjukkan asidosis metabolik dengan anion gap yang
ringan (10-12).
• Konsentrasi kreatinin, blood urea nitrogen (BUN), dan hematokrit hampir
selalu meningkat.
Kriteria diagnosis
Arieff dan
Kriteria Kriteria ADA
Carroll
Glukosa Plasma
>600 >600
(mg/dl)
pH arteri N/A >7,30
Bikarbonat serum
N/A >18
(mEq/l)
Keton urin dan
Negatif atau
serum dengan tes 0 - +2
sedikit
nitroprussiate
Β hidroxybutirat
N/A <3 mmol/L
(mmol/L)
Osmolalitas serum
>350 N/A
total (mOsm/kg)
Osmolalitas serum
N/A >320
 UK USA
Hyperglycemia >30 mmol/L (540 >33.3 mmol/L (600
mg/dL) mg/dL)
Hyperosmolarit >320 mOsm/kg >320 mOsm/kg
y
Lack of Calculation 2 × Na (mmol/L) + 2 × Na (meQ/L) +
acidosis glucose (mmol/L) + glucose (mg/dL)/18
urea (mmol/L) + blood urea
nitrogen
(mg/dL)]/2.8

Ketones Low Low

pH >7.3 >7.3
Bicarbonate >15 mmol/L >20 mmol/L

Mental status Present Present

changes
 Rumus Perhitungan

Osmolalitas Serum
Total
• 2 × [Na+] + [Glukosa] +

Osmolalitas Serum
Efektif
2 × [Na+] + [Glukosa]
 Management

Penatalaksanaan HHS meliputi 5 pendekatan :

Rehidrasi intravena agresif

Pemberian insulin
intravena

Penggantian elektrolit

Diagnosis dan manajemen

faktor pencetus

Pencegahan
Diagnosis dan manajemen faktor pencetus
• Tidak direkomendasikan untuk memberikan
antibiotik kepada semua pasien kecuali yang
dicurigai mengalami infeksi, terapi antibiotik
dianjurkan sambil menunggu kultur pada
pasien usia lanjut dan pada pasien hipotensi.
Berdasarkan penelitian terkini, peningkatan
konsentrasi C-reactive protein dan interleukin-
6 merupakan indikator awal sepsis pada
pasien dengan HHNK
Pencegahan
• pemantauan konsentrasi glukosa darah dan
compliance yang tinggi terhadap pengobatan
yang diberikan
• asupan cairan yang memadai dan
pemantauan yang ketat
• Diet yang dianjurkan adalah makanan
dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat (60-70%), protein(10-15%) dan
lemak (20-25%).
Komplikasi
• Edema cerebri dapat terjadi walaupun jarang. Ditandai dengan
perubahan tingkat kesadaran dengan letargi dan sakit kepala.
Gangguan neurologi mungkin terjadi secara cepat, dengan kejang,
inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan gagal napas
Prognosis
• Prognosis HHS biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pasien
bukan disebabkan oleh sindrom hyperosmolar sendiri tetapi oleh
penyakit yang mendasari atau menyertainya. Angka kematian
berkisar antara 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab
utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah
yang sangat tinggi
 Kesimpulan
• HHS sering terjadi pada pasien lanjut usia.
• dipicu oleh infeksi, pengobatan yang tidak tepat, atau kondisi penyerta lainnya.
• gejala utama hiperglikemia berat dan dehidrasi dosertai tidak ditemukannya ketonuria.
• Penanganan HHS memerlukan pendekatan yang agresif, termasuk rehidrasi intravena,
penggantian elektrolit, dan pemberian insulin.
• Identifikasi dan pengobatan faktor pencetus sangat penting untuk mencegah komplikasi lebih
lanjut.
• Pencegahan melalui edukasi pasien mengenai pengelolaan diabetes, diet, dan aktivitas fisik.
Komplikasi yang mungkin timbul, seperti hipoglikemia dan edema serebri, memerlukan
perhatian khusus selama terapi.
TERIMA KASIH