Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam

RS Tebet
Periode 14 Oktober – 27 Oktober 2019
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

MINI CEX : CHRONIC KIDNEY Pembimbing:

DISEASE dr. Mulyani Gultom, Sp. PD,
FINASIM
G RA CI A C H RI ST I A N I N G TI A S 1 7 6 5 0 5 0 - 4 0 3
F EL I CI A SA RA S WAT I 1 7 6 50 50 - 4 0 7
 IDENTITAS PASIEN
No. RM 071369

Nama Tn. L. P
Usia 73 tahun
Jenis Kelamin Laki – laki
Pendidikan S1
Pekerjaan Pensiun
Status Pernikahan Menikah
Agama Islam
Alamat Jl.Tebet Barat XI No I
Tanggal Masuk RS 11 November 2019
KELUHAN UTAMA

Sesak napas sejak 30 menit SMRS

 RIWAYAT PENYAKIT
SEKARANG
 Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 30 menit SMRS. Pasien mengatakan
bahwa sesak napas yang ia rasakan seperti dadanya terikat dan ia sangat sulit
mengambil napas. Sesak napas yang ia rasakan berlangsung terus menerus hingga
pasien datang ke IGD. Sebelumnya, pasien sedang dalam perjalanan ke Rumah Sakit
untuk kontrol, namun dalam perjalanan, ia merasakan sesak. Pasien mengaku ia
bertambah sesak jika pasien berjalan dan merasakan sesak berkurang jika pasien
beristirahat. Pasien juga mengeluhkan adanya rasa tidak nyaman dan nyeri pada
mulut dan tenggorokannya, pasien menggambarkan seperti mulut dan
tenggorokannya terdapat luka. Akibatnya, nafsu makan pasien menurun. Demam
disangkal, batuk disangkal, mual dan muntah disangkal. Pasien mengaku dalam 1
bulan terakhir ini pasien sulit tidur. BAK dalam jumlah sedikit. BAB tidak ada
keluhan.
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
 Riwayat Hipertensi (+)
 Riwayat pembengkakan jantung (+)
 Riwayat BPH (+)
 Riwayat CKD (+) sejak 3 bulan lalu cuci darah (hanya dilakukan 3x)
 Riwayat Diabetes Mellitus (-)
 Riwayat Alergi (-)
 Riwayat Asma (-)

Riwayat operasi :
 TURP
 Nephrostomy
 RIWAYAT KEBIASAAN
PRIBADI
 Merokok (-)
 Minum alkohol (-)
 Pasien jarang berolahraga
RIWAYAT PENYAKIT
KELUARGA
• Riwayat Asma (-)
• Riwayat Hipertensi (-)
• Riwayat Diabetes (-)
• Riwayat Alergi (-)
• Riwayat Sakit Paru (-)
• Riwayat Sakit Jantung (-)
• Riwayat Batu Ginjal (-)
• Riwayat Kanker (-)
 PEMERIKSAAN FISIK
‐ Tanda- tanda vital :
‐ Keadaan umum : Pasien tampak sakit sedang
‐ Tekanan Darah : 120/70 mmHg
‐ Frekuensi Nadi : 86 x/menit
‐ Frekuensi Napas : 20 x/ menit
‐ Suhu : 36,2 oC
‐ SpO2 : 98 %
‐ Umum :
‐ Tinggi badan : 174 cm
‐ Berat badan : 72 kg
‐ BBI : 66 - 67 kg
‐ BMI : 24 kg/m2
 TINJAUAN SISTEM
Kepala : Leher :
‐ Normocephali • Terpasang CDL pada leher kiri tertutup kassa
Mata : • KGB
‐ Konjungtiva anemis (-/-) – Preauricular : tidak tampak membesar ka-ki
– Retroauricular : tidak tampak membesar ka-ki
‐ Sklera ikterik (-/-)
– Submandibular : tidak tampak membesar ka-ki
‐ Refleks cahaya langsung +/+
– Submental : tidak tampak membesar ka-ki
‐ Refleks cahaya tidak langsung +/+
– Regio coli anterior – posterior : tidak tampak
‐ Pupil : Ditengah, Isokor, diameter 3 mm/ 3 mm membesar ka-ki
THT : – Supraclavicula : tidak tampak membesar ka-ki
‐ Telinga : DBN ; Hidung : DBN ; Tenggorokan :
DBN
Mulut :
‐ Lidah : Simetris, geographic tongue (-), Coated
Tongue (-), Candidiasis Tongue (-)
 THORAKS
Pemeriksaan paru
‐ Inspeksi : Pergerakan dinding thorax depan dan belakang simetris, tidak
tampak deviasi trakea, tidak tampak pelebaran sela iga pada saat bernapas
‐ Palpasi : Vocal fremitus simetris kiri-kanan
‐ Perkusi : Bising paru kanan dan kiri (sonor/sonor)
‐ Auskultasi : Bunyi napas dasar vesikuler kanan – kiri, Wheezing (-/-), Rhonki
(-/-)
 THORAKS
Pemeriksaan jantung :
‐ Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
‐ Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
‐ Perkusi : Batas jantung kanan ICS 4/5 linea parasternalis dextra, Batas
jantung kiri ICS 4/5 linea midclavicularis sinistra
‐ Auskultasi : Bj I dan BJ II reguler, cepat, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen
‐ Inspeksi: Perut tampak datar
‐ Auskultasi : Bising usus (+) 4x /menit
‐ Perkusi : Timpani, nyeri ketok (-)
‐ Palpasi : Supel, nyeri tekan (-)

Ekstremitas
‐ Akral hangat
‐ CRT < 2 detik
‐ Edema (-/-) I (-/-)
 CKD Stage IV
Hiperkalemia
LABORATORIUM (11/11/19)
GDS 147 mg/dl <200
BUN 49.7 (H) mg/dl 6-20
Kreatinin 2.58 (H) mg/dl 0.7-1.36
Na 138 mmol/l 135-145
K 5.15 (H) mmol/l 3.5-5
SGPT 144 (H) U/l <41

CKD – EPI = 24 ml/min/1.73 m2

 Alkalosis Respiratorik
LABORATORIUM (11/11/19)
pH 7.592 (H) 7.35-7.45
PCO2 9.9 (L) mmhg 35-45
PO2 135 (H) mmhg 83-108
SO2 99.6 (H) % 95-98
Hb 10 (L) g/dl 11-17
Suhu 37
TCO2 9.8 (L) mmol/l 22-27
HCO3 9.5 (L) mmol/l 23-27
BE b -9.7 (L) mmol/l -2 – 3
BE ecf -12.4 (L) mmol/l -4 – 6
SBC 17.4 (L) mmol/l 22-26
O2Ct 14.3 ml/dl
A-aDO2 2
Rl 0.01 mmhg
 Anemia Normositik Normokromik

LABORATORIUM (11/11/19)
Hemoglobin 10 (L) g/dl 11.7-15.7
Eritrosit 3.6 (L) Juta/uL 3,8 - 5,2
Leukosit 2.94 Ribu/uL 3.8 - 11
Basofil 0 % 0–1
Eosinofil 0 % 2–4
Batang 0 % 3–5
Segmen 31 % 50 – 70
Limfosit 62 % 25 – 40
Monosit 7 % 2–8
MCV 81.1 fL 80-100
MCH 27.8 pg 26-34
MCHC 34.2 % 32-36
Trombosit 489 (H) ribu/ uL 150-400
 LABORATORIUM (11/11/19)
Warna Kuning Leukosit >100 /lpb 0–5
Kejernihan Keruh Eritrosit 25-30 /lpb 0–3
pH 6 Silinder 0 /lpb
Berat Jenis 1.020 Sel Epitel 0–1 /lpk 0 - 15
Protein +1 Bakteri (+) (-)
Reduksi (-) Kristal (-) /lpb (-)
Billirubin (-) Jamur (-) (-)
Urobilinogen 0.2 UE Trichomonas (-) (-)
Keton (-)
Blood Large
Leukosit Large /lpb
Nitrit (-)
 Tanggal: 11 13 16

Hemoglobin 10 (L) 9.9 8.9

HEMATOLOGI
Eritrosit 3.6 (L) 3.54 3.21
Leukosit 2.94 22.91 16.47
Basofil 0 0 0
Eosinofil 0 1 1
Batang 0 0 1
Segmen 31 91 91
Limfosit 62 3 3
Monosit 7 5 4
MCV 81.1 83.1 81.3
MCH 27.8 28 27.7
MCHC 34.2 33.7 413
Trombosit 489 (H) 453
 Tanggal: 11 14 15
pH 6 6 8
Berat Jenis 1.020 1.020 1.020
URINE Protein
Reduksi
+1
(-)
+1
(-)
+3
(-)
Billirubin (-) (-) (-)
Urobilinogen 0.2 0.2 0.2
Keton (-) (-) (-)
Blood Large Large Large
Leukosit >100 >100 34-36
Eritrosit 25-30 25-27 38-40
Silinder 0 0 0
Sel Epitel 0–1 4-5 1-2
Bakteri (+) (+) (+)
Kristal (-) (-) (-)
Jamur (-) (-) (-)
Trichomonas (-) (-) (-)
LABORATORIUM (13/11/19)
Uji sensitivitas: Enterobacter gergoviae
Sensitif terhadap: levofloxacin, gentamicin, imipenem,
ciprofloxacin, meropenem, ceftazidime, sulbactam
cefoperazone
 USG (15/11/19)
1. Hidronefrosis bilateral
2. Kista simple renal dextra
3. Selang nefros in situ pada renal
sinistra
4. Sistitis dengan suspect bekuan
darah di vesica urinaria
ASSESMENTS

1. CKD Stage IV
2. Anemia Sedang ec CKD Stage IV
3. Urosepsis
4. Post Nephrostomy Sinistra ec Hydronephrosis Bilateral
5. Hiperkalemia
PLANNING
1. Diet Lunak 1.700 kkal, 40 gram a) Bicnat 1x1 tab (PO)
protein, minum 1.000 cc/hari b) Pro Renal 2x1 tab (PO)
2. IVFD: Vasofix c) HP Pro 3x1 tab (PO)
3. Mm/ d) Micostatin drop 3x5 tetes (PO)
a) Meropenem 3x500 mg (IV) e) Nitracaf Retard 2x1 tab (PO)
b) Ceftriaxone 1x2 g (IV) f) Concor 1x1/2 tab (PO)
c) Omeprazole 1x40 mg (IV) g) Thromboaspilet 1x1 tab (PO)
d) Furosemide 2x1 tab (PO)
e) Folic Acid 2x2 tab (PO)
f) Vit B12 1x1 tab (PO)
TINJAUAN
PUSTAKA
DEFINISI CHRONIC KIDNEY
DISEASE
•Kerusakan ginjal yang terjadi ≥ 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan
Laju Filtrasi Ginjal

•GFR <60 ml/min/1.73 m2, selama 3 bulan dengan atau

tanpa kerusakan ginjal
KLASIFIKASI BERDASARKAN
DERAJAT KEPARAHAN
Stadium Deskripsi LFG
(mL/min/1,73 m2)
Cockcroft – Gault
1 Kerusakan ginjal dengan > 90 (140 – umur) x berat badan
LFG normal atau LFG : *
meningkat 72 x kreatinin plasma (mg/dL)
2 Kerusakan ginjal dengan 60 - 89
LFG ringan
3 Penurunan LFG sedang 30 - 59 * Jika perempuan dikalikan 0,85

4 Penurunan LFG berat 15 - 29

5 Gagal ginjal < 15 / dialisis

ETIOLOGI
Causes Incidence

Diabetes mellitus 44 %
Tipe 1 (7%)
Tipe 2 (37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah 27 %

Glomerulonefritis 10 %
Nefritis interstitialis 4%
Kista dan penyakit bawaan 3%
Penyakit sistemik 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%
PATOFISIOLOGI
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan ureum dan kreatinin
Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan elektrolit (pantau kalium karena pada CKD kalium meningkat)
Pemeriksaan urine 24 jam perlu dilakukan untuk melihat ekskresi urin
Ultrasound renal (melihat ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi)
Penggunaan kontras  kontraindikasi
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
TANDA DAN GEJALA
1. Gangguan keseimbangan carian, 4. Kelainan hematologi
elektrolit dan asam basa  Anemia 
 Gangguan konsentrasi natrium,  Gangguan pembekuan
kalium, dan air
 Metabolik asidosis 5. Kelainan neuromuskular
2. Penyakit tulang dan kelainan 6. Kelainan gastrointestinal
metabolisme kalsium dan fosfat 7. Gangguan metabolik endokrin
3. Kelainan kardiovaskuler 8. Kelainan dermatologi
 Penyakit jantung iskemik
 Gagal jantung kongestif
 Hipertensi dan hipertrofi ventrikel
kiri
MEKANISME ANEMIA PADA
CKD:
Hemolisis
Defisiensi eritropoietin
Penghambatan eritropoesis
 ANEMIA NORMOKROMIK
NORMOSITER
➚ Retikulosit N/➘

Hemolitik (+) Riw. Prdrhan akut BM

A
Coomb test hipoplastik infiltrasi Malignasi hematologi N

(-) (+) AIHA Anemia leukemia, Lihat faal: Hati, ,

mieloma ginjal tiroid, Peny.
Riw. Klg (+) Kronis
Enzimopati An. Aplastik
Membranopati Anemia pd: GGK, Peny.
(Hemoglobinopati) Hati, Hipotiroid
An. Mieloptisik
Anemia mikroangipati,
Obat parasit
TATALAKSANA
Derajat LFG Rencana Tatalaksana
1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi
komorbid, evaluasi perburukan fungsi
ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskular

2 60 – 89 Menghambat perburukan fungsi ginjal

3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15 – 29 Persiapan untuk terapi pengganti
ginjal
5 < 15 Terapi penggti ginjal
INDIKASI HEMODIALYSIS
CITO
PERANAN ERITROPOETIN
TERHADAP ANEMIA PADA CKD
80-90% pasien CKD → ANEMIA
ANEMIA : defisiensi EPO, defisiensi besi, kehilangan darah
(misal, perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit
yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi
akut maupun kronik
TERAPI KOMPLIKASI ANEMIA
o EPO paling dianjurkan
oPemberian transfusi pada CKD harus hati-hati Transfusi darah yang
dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan
tubuh, hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal
o Terget hemoglobin → 11-12 g/dL
EPO
Eritropoitin (EPO) merupakan regulator humoral eritropoesis. Produksi
eritropoitin dalam tubuh bergantung pada tekanan oksigen jaringan dan
dimodulasi oleh suatu mekanisme umpan balik positif maupun negatif.
EPO mRNA diproduksi di sel tubulus dengan menggunakan RT-PCR
(Reverse Transcriptase –Polymerase Chain Reaction) pada microdissected
isolated nephron segment (ascending loop of Henle, bagian ascending loop of
Henle di korteks, bagian medula dan korteks ductus colligentes)
tekanan oksigen ↓→ produksi meningkat →produksi eritrosit ↑ di sumsum
tulang. Suplai oksigen ↑ menuju jatingan →produksi EPO↓ → anemia
Terapi → pemberian EPO (rHuEPO) secara subkutan lebih efektif
DEFINISI UROSEPSIS
Urosepsis adalah infeksi sistemik yang berasal dari fokus
infeksi di traktus urinarius sehingga menyebabkan
bakteremia dan syok sepsis
Insiden urosepsis 20-30 % dari seluruh kejadian
septikemia dan sering berasal dari komplikasi infeksi di
traktus urinarius
ETIOLOGI
Infeksi primer (UTI): gram negatif seperti Eschericia coli (50%),
Proteus spp (15%), Klebsiella dan Enterobacter (15%), dan
Pseudomonas aeruginosa (5%). Bakteri gram positif sekitar 15%.
Penelitian The European Study Group on Nosocomial Infections
(ESGNI-004 study) dengan membandingkan antara pasien yang
menggunakan kateter dan non-kateter ditemukan bahwa: E.coli sebanyak
30,6% pada pasien dengan kateter dan 40,5% pada non-kateter, Candida
spp 12,9% pada pasien dengan kateter dan 6,6% pada non-kateter,
P.aeruginosa 8,2% pada pasien dengan kateter dan 4,1% pada non-
kateter.
Pasien yang beresiko tinggi urosepsis: usia lanjut, diabetes, dan
immunosupresif seperti penerima transplantasi, pasien dengan AIDS,
pasien yang menerima obat-obatan antikanker dan imunosupresan.
 PATOGENESIS
Perubahan dalam metabolisme
karbohidrat, lemak, protein,
Aktivasi sel-sel makrofag atau dan oksigen. Karena
monosit sehingga terdapatnya resistensi sel
menghasilkan beberapa terhadap insulin maka glukosa
Rangsangan terhadap sistem
sitokin, antara lain TNF α dan dalam darah tidak dapat
komplemen C3a dan C5a
IL I. Sitokin inilah yang masuk ke dalam jaringan
menyebabkan terjadinya
memicu reaksi berantai yang sehingga untuk memenuhi
agregasi trombosit dan
akhirnya dapat menimbulkan kebutuhan sel akan glukosa
produksi radikal bebas, serta
sepsis dan jika tidak segera terjadi proses glukoneogenesis
mengaktifkan faktor-faktor
dikendalikan akan mengarah yang bahannya berasal dari
koagulasi.
pada sepsis berat, syok sepsis, asam lemak dan asam amino
dan akhirnya mengakibatkan yang dihasilkan dari
MODS. katabolisme lemak berupa
lipolisis dan katabolisme
protein.
KRITERIA UROSEPSIS
Kriteria I : terbukti bakteremia atau dicurigai sepsis dari keadaan klinik.
Kriteria II : Synstemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
 Suhu tubuh ≥38 C atau ≤ 36 C
 Takikardia ≥90 detak per menit
 Tacypnea ≥20 nafas per menit
 Alkalosis respiratorik PaCO2 ≤ 32 mm Hg
 Leukosit ≥ 12.000 /mm3 atau ≤ 4000 /mm3
Kriteria III : Multiple Organ dysfunction syndrome (MODS)
 Jantung, sirkulasi
tekanan darah sistolik arteri ≤ 99 mm Hg atau mean arterial preasure ≤ 70 mm Hg, selama ≥1 jam
walaupun carian adekuat atau resusitasi agen vasopressure diberikan.
 Ginjal
Produksi urin < 0,5 Ml/kgBB/ jam wlalupun resusitasi cairan adekuat.
 Paru-paru
Tekanan parsial O2 arterial (PaO2) ≤75 mm Hg (udara ruangan) atau
Konsentrasi inspirasi O2 (FiO2) ≤250 (pernapasan bantuan)
 Platelet
Thrombosit < 80.000/ mm3 atau berkurang ≥ 50 % dalam 3 hari
 Asidosis metabolic
Ph darah ≤7,30 atau plasma laktat ≥ 1,5 kali normal.
 Encephalopathy
Somnolen, kebingungan, gelisah, coma.
Dari kriteria di atas sepsis syndrome dibedakan jadi 3, yaitu :
1. Sepsis
Kriteria I + ≥ 2 kriteria II
2. Sepsis berat
Kriteria I + ≥ 2 kriteria II + ≥ 1 kriteria III
3. Syok septic
Kriteria I + ≥ 2 kriteria II + hipotensi refraktori arterial ≤ 90 mm Hg

Pemeriksaan status lokalis daerah abdomen sepanjang traktus urinarius

penting untuk menentukan pre eksisting anomalinya dan yang diketemukan
sangat bervariasi tergantung kelainan primernya. Dilakukan palpasi pada
daerah costophrenikus, abdomen bawah, regio pubis, kelenjar limfe inguinal,
genital, serta pemeriksaan transvaginal dan transrektal.
TATALAKSANA
1. Penanganan gawat (syok) ; resusitasi ABCDE
2. Pemberian antibiotik
3. Resusitasi cairan dan elektrolit
4. Tindakan definitif (penyebab urologik)
DEFINISI NEFROSTOMI
Nefrostomi merupakan suatu tindakan diversi urine menggunakan tube, stent,
atau kateter melalui insisi kulit, masuk ke parenkim ginjal dan berakhir di
bagian pelvis renalis atau kaliks.
Nefrostomi biasanya dilakukan pada keadaan obstruksi urine akut yang terjadi
pada sistem saluran kemih bagian atas, yaitu ketika terjadi obstruksi ureter
atau ginjal.
Nefrostomi dapat pula digunakan sebagai prosedur endourologi, yaitu
intracorporeal lithotripsy, pelarutan batu kimia, pemeriksaan radiologi
antegrade ureter, dan pemasangan double J stent (DJ stent).
JENIS NEFROSTOMI
1. Nefrostomi terbuka (Open)
Bila korteks masih tebal ginjal dibebaskan sampai
terlihat pelvis dan Folley kateter no 20 dimasukkan
kedalam pyelum melalui pelvis renalis. Bila korteks
sudah tipis Folley kateter langsung dimasukkan melalui
sayatan pada korteks.
2. Nefrostomi perkutan (PCN)
Nefrostomi perkutan adalah pemasangan sebuah selang
melalui kulit ke dalam pelvis ginjal dengan bantuan
fluoroskopi. Syarat dilakukannya nefrostomi perkutan:
ginjal teraba dari luar, kortek tipis dan tidak gemuk.
Indikasi:
 Pengalihan urine sementara yang  Pengobatan obstruksi saluran
berhubungan dengan adanya kemih yang berhubungan dengan
obstruksi urin sekunder terhadap kehamilan.
kalkuli
 Memberikan akses untuk
 Pengalihan urine dari sistem intervensi seperti pemberian
pengumpul ginjal sebagai upaya substansi melalui infus secara
penyembuhan fistula atau kebocoran langsung untuk melarutkan batu,
akibat cedera traumatik atau kemoterapi, dan terapi antibiotik atau
iatrogenik, fistula ganas atau antifungi.
inflamasi, atau sistitis hemoragik
 Memberikan akses untuk prosedur
 Pengobatan uropathy obstruktif lain (misalnya penempatan stent
nondilated ureter antegrade, pengambilan batu,
 Pengobatan komplikasi yang pyeloureteroscopy, atau
berhubungan dengan transplantasi endopyelotomy)
ginjal  Dekompresi kumpulan cairan
nephric atau perinephric (misalnya
abses)
Kontraindikasi:  Penyakit yang progresif meskipun
sedang dalam terapi
 Penggunaan antikoagulan (aspirin,
heparin, warfarin)  Memiliki masalah/komorbiditas
yang potensial membahayakan jiwa
 Gangguan pembekuan darah
(hemofilia, trombositopeni) dan  Status performance dengan
hipertensi tidak terkontrol (dapat scoring ecog/zubord >2, atau
menyebabkan terjadinya hematom karlnofsky <60
perirenal dan perdarahan berat
renal).  Tidak ada terapi yang efektif
 Terdapat nyeri yang tidak dapat  Pasien tidak mau diobati
diatasi pada saat tindakan  Terdapat tanda overload, seperti
nefrostomi. oedema paru dan sesak nafas
 Terjadi asidosis metabolik berat  Keadaan-keadaan lain yang
 Terjadi hyperkalemia menyebabkan pasien tidak bisa
diposisikan tengkurap
REFERENSI
Harrison internal medicine, 18th edition
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi V
Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. the Surviving Sepsis Campaign Management Guidelines Commi' ee. Crit
Care Med 2004; 32:858-873.
Lavy MM, et al, 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS Internatonal Sepsis Definitions Conference, Crit CareMed
2003 Vol. 31, No. 4 ; 1250-1256
McBryde C, Redington J. Diagnosis and management urinary tract infections: asymptomatic bacteriuria, cystitis and
pyelonephritis. Primary Care Case Review 2001 (4); 3 – 14.
Naber KG, Bergman B, Bishop MC, Johansen TEB, Botto H, Lobel B (ed). European Association of Urology:
Guidelines on Urinary and Male Genital Tract Infections. 2001.
Purnomo B. Dasar-Dasar Urologi Edisi Kedua. 2008. Sagung Seto. Jakarta
Rivers et al. Early Goal Directed Therapy in the Treatment of Severe SepsiS dan Septic Shock. N Engl JMed, Vol.
345, No. 19, 2001
Tseng CC, et al. Role of Host and Bacterial Virulence Factors in the Development of Upper Urinary Tract Infection
Caused by E. Coli. Am J of Kidney Dis 2002; 39:4. 744-752.
TERIMA KASIH