REFERAT:

Kegawatan Chronic Kidney Disease

Pembimbing :
dr. Maretina Wahyu W, Sp.PD
Disusun Oleh:
Yahya Ridho Saputra
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD DR SOESELO SLAWI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2021
Pendahuluan
 chronic kidney disease (CKD) : penurunan fungsi ginjal progresif yang ons
etnya ≥3 bulan. CKD dibagi menjadi lima stage sesuai dengan glomerular
filtration rate (GFR)
 CKD mempunyai angka prevalensi global yang tinggi. prevalensi CKD sta
ge V adalah 13,4% (11,2-15,1%) dan stage III-IV adalah 10,6% (9,2-12,2
%)
 Gejala baru dirasakan oleh pasien jika sudah timbul komplikasi. Asidosis
metabolic merupakan komplikasi yang umum terjadi pada pasien CKD. P
asien juga dapat datang ke unit gawat darurat dengan keluhan sesak nafa
s, perut dan kaki bengkak --> kondisi  fluid overload . kondisi gawat darur
at lainnya pada pasien CKD yakni hiperkalemi dan ensefalopati uremik
um
 Definisi
Suatu proses patologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progressif
dan umumnya BERAKHIR dengan GAGAL GINJAL 🡪
kelainan ginjal struktural atau fungsi ginjal yang irreversibel
onsetnya ≥3 bulan.1.

UREMIA

Sindroma klinik dan laboratorik yang terjadi

pada semua organ akibat penurunan fungsi
ginjal.
Klasifikasi (derajat LFG)
Klasifikasi (diagnosis etiologi)
Epidemiologi
 Angka kejadian penyakit ginjal kronik secara global sebesar 11-13%.
 insidensi hemodialisa pada tahun 2009 lebih tinggi pada laki-laki yaitu den
gan angka 415.1 per 1 juta orang dan 256.6 pada perempuan.
 Penyakit ginjal kronik ini menjadi menyebab kematian ke-9 di Amerika
 The National Health and Nutrition Examination Survei (NHANES) --> di am
erika stage 1 (5.7%), stage 2 (5,4%), stage 3 (5.4%), stage 4 (0,4%), dan
stage 5 (0,4%)
 End Stage Renal Disease  (ESRD) yaitu sebesar 350 per 1 juta orang dan
kejadian tertinggi pada pasien umur > 65 tahun
Etiologi
 Sedangkan Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indone
sia adalah sebagai berikut
Patofisiologi
 Diagnosis
 Gejala : lesu, lemah, sesak nafas, bengkak akibat
retensi cairan, berdebar-debar, penurunan kesadaran,
nokturnia, gatal, memar, perdarahan, pucat, sakit
kepala, neuropati perifer

Gambaran klinis gambaran laboratoris

 penyakit yang mendasari a. Penurunan fungsi ginjal --> penin
 Sindrom uremia gkatan ureum dan kreatinin dan p
enurunan LFG
 Gejala komplikasi: hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asid b. biokimiawi : penurunan hemoglob
osis metabolik, gangguan keseimbanga in, peningkatan asam urat, hiper
n elektrolit (sodium, kalium, khlorida). atau hipokalemi, hiponatremi, hip
 gejala lesu, lemah, sesak nafas, bengk o atau hiperkloremia, hiperfosfate
ak akibat retensi cairan, berdebar-deba mia
r, penurunan kesadaran, nokturnia, gat
al, memar, perdarahan, pucat, sakit kep c. urinalisis : albuminuria, proteinuri,
ala, neuropati perifer hematuri
Trias CKD
1. Anemia (penurunan eritropoetin, defisiensi asam folat, intake makanan k
urang)
eritropoietin adalah hormon glikoprotein yang mengontrol produksi sel darah
merah. Pada orang normal 80-90% eritropoietin di bentuk di ginjal, sisanyadj
produksi di luar ginjal (hati dsb
2. Hipertensi
3. Azotemia (Peningkatan BUN (Blood Urea Nitrogen) dan serum creatinin)
Uremia

 Uremia adalah sindroma klinik dan laboratorik yang terjadi

pasa semua organ akibat penurunan fungsi ginjal pada pe
nyakit ginjal kronik.
Gambaran radiologi
 Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.
 Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, kor
teks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kal
sifikasi.
 CT-scan / MRI: untuk melihat massa ginjal dan kista. IV kontras sebaiknya
dihindarkan dari orang dengan gangguan fungsi ginjal. MRI sebagai peme
riksaan pengganti CT scan yang tanpa kontras
 Venography renal dan arteriogrefi ginjal untuk melihat stenosis ginjal
berdasarkan GF
R dan urinalisa
untuk menilai al
bumiuria
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid ( comorbid

condition )

3. Memperlambat perburukkan fungsi ginjal.

4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

6. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal.

Macam Penatalaksanaan
1.Terapi diet (LFG <60 ml/mnt) 2. Terapi farmakologis:
● 30-35 Kkal/KgBB/hari ● DM OAD / insulin
● Fosfat 600-800 mg/hari ● Hipertensi DOC: ACE inh
● Asupan prot 0,6-0,8 ● Asidosis metabolik koreksi bila PH <7,2
gr/KgBB/hari ● Anemia eritropoetin-rec / transfusi bila HB <6 g/dl
● Asupan cairan 500-800 ml + ● Keluhan gastroinstestinal tomid / PPI
jumlah urin/hari ● Edema / gangguan jantung forced diuresis
● Osteodistrofi renal pengikat fosfat, calsitriol
● Kelainan elektrolit koreksi kalium dan natrium

Apabila 2 terapi di atas tidak mencukupi dan CKD

sudah masuk stage V
● Hemodialisa
● Renal replacement
Perencanaan tatalaksana CKD se
suai dengan derajatnya
rekomendasi pembatasan asupan protein dan fosfat
 Hipertensi in CKD
ACE inh: captopril Initial dose: 25 mg orally 2 to 3 times a day one
hour before mealsMaintenance dose: May increase every 1 to 2
weeks up to 50 mg orally three times a day. add a thiazide diuretic
(loop diuretic if severe renal impairment exists)

ARB: Candesartan 16mg/hari Initial dose: 16 mg orally once a

day. Maintenance dose: 8 to 32 mg/day orally in 1 to 2 divided
doses. Maximum dose: 32 mg/day

CCB: Amlodipine Initial dose: 5 mg orally once a day

Maintenance dose: 5 to 10 mg orally once a day
Maximum dose: 10 mg/day

Diuretic: Furosemid Typical doses are 20-120 mg/day, but higher

doses
(up to 500 mg/day) may be required, especially at lower
levels of eGFR.
Anemia
Anemia terjadi pada 80-90% pasie
n penyakit ginjal kronik. Anemia pa
da penyakit ginjal kronik terutama
disebabkan oleh defisiensi eritropoi
tin.
• Pembereian eritropoeitin

• Pemberian tranfusi pada

penyakit ginjal kronik harus
dilakukan secara hati-hati,
berdasarkan indikasi yang tepat
dan pemantauan yang cermat.
Tranfusi darah yang dilakukan
secara tidak cermat dapat
mengakibatkan kelebihan cairan
tubuh, hiperkalemia dan
pemburukan fungsi ginjal.

• Sasaran hemoglobin adalah 10

g/dL
Osteodistrofi renal
 Mengatasi Hiperfosfatemia:1
a. Pembatasan asupan fosfat.
 Penatalaksanaan
b. Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipak
o
ai adalah garam kalsium (kalsium karbonat (CaC03)), alumini
steodistrofi renal dil
um hidroksida, garam magnesium.
aksanakan dengan
cara mengatasi hip c. Pemberian Kalsitriol (1.25 (OHP).
erfosfatemia dan p
emberian hormon k
alsitriol (1.25(OH)2
D3).
 Kegawatan Chronic
KidneyDisease:

1 Asidosis metabolik 2 Hiperkalemia

3 Fluid Overload 4 Ensefalopati uremikum

1 ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis Metabolik
 keadaanstatus asam basa tubuh bergeser kea rah asam akibat kehilanga
n basaatau retensi asam non bikarbonat, atau asam non volatile
Patofisiologi
 Regulasi homeostasis asam-basa menyangkut tiga langkah dasar yakni: d
apar kimia oleh dapar ekstraseluler dan intraseluler, perubahan venti
lasi alveolar, serta perubahan ekskresi H+  oleh ginjal.
 Pengaturan ekskresi H+ oleh ginjal dilakukan dengan cara reabsorpsi HC
O3-  dan membentuk HCO3- sebagai respons dari berbagai stimuli. --> ka
dar H+ berbanding terbalik dengan HCO3-
 H+  yang tersekresi berikatan dengan dapar urin seperti HPO42- dan am
monia. --> pada ckd, ekskresi nya terganggu, tertimbun sebagai amonium
 timbunan amonium --> asidosis metabolik
manifestasi klinis
 Pasien CKD dengan asidosis metabolic biasanya asimptomatik dan gangg
uan keseimbangan asam basa diketahui lewat hasil laboratorium kimia dar
ah. Serum bikarbonat jarang mencapai < 14 mEq/L, dan biasanya > 20mE
q/L. Namun konsentrasi serum bikarbonat yang normal dapat terjadi meski
pun adanya gangguan ekskresi asam.
 ostedistrofi dapat terjadi akibat degradasi garam karbonat dari tulang untu
k buffer kondisi asam di tubuh
Tatalaksana
 Suplementasi bikarbonat oral diberikan pada pasien CKD dengan serum b
ikarbonat <22 mmol/L untuk mempertahan serum bikarbonat pada range n
ormal (23-29 mmol/L)
2 HIPERKALEMIA
Hiperkalemia
 Hiperkalemia adalah suatu keadaan gawat yang dapat menyebabkan arit
mia jantung hingga kematian mendadak. Hyperkalemia didefinisikan seba
gai kadar serum kalium melebihi batas normal yang dibagi menjadi bebera
pa derajat keparahan yakni >5, >5,5, dan >6 mmol/L. 10
 hiperkalemi dapat terjadi bila ada gangguan eksresi kalium di ginjal dan te
rganggunya hormon aldosteronn sebagai regulator utama
 pada kondisi asidosis metabolik, kalium dalam jumlah banyak pindah dari i
ntrasel ke ekstrasel untuk mem-buffer kondisi asam
 Aritmia hiperkalemi

 Hiperkalemia menyebabk
an hiperpolarisasi sel dan
sulit untuk depolarisasi se
hingga mengakibatkan arit
mia jantung.
 Aritmia yang dapat terjadi
pada hyperkalemia adalah
 takikardia dengan QRS se
mpit,
 atrial fibrilasi,
 bradikardi, ventricular takika (a) Bradikardi dengan QRS lebar, (b) gelombang
rdi, sinus dengan pause, (c)
 irama idioventrikular. gelombang sinus tanpa pause, (d) ventricular
takikardi
 tatalaksana
Tatalaksana untuk mencegah perkembangan atau rekurensi hyperkalemia adalah sebagai
berikut:

 Estimasi GFR. GFR ≤ 30 ml/menit adalah ambang batas untuk kemungkinan terjadinya
hyperkalemia.
  Menghindari penggunaan NSAID dan obat herbal
 Diet rendah kalium dan menghindari penggunaan substitusi garam yang mengandung k
alium
 Penggunaan obat thiazide atau loop diuretic pada GFR < 30 ml/menit
 Koreksi asidosis metabolic dengan natrium bikarbonat
 Dosis awal ACE-I dan ARB yang rendah
 Monitor kadar kalium setelah 1 minggu penggunaan ACE-I atau ARB. Hentikan pengob
atan jika kadar kalium tetap >5,5 mmol/L
tatalaksana hyperkalemia akut
 Pemantauan EKG 12-lead atau 3-lead
 kalsium glukonat 10% sebanyak 10ml dapat diulangi tiap 5-10 menit, sam
pai maksimal 90 ml. Efek yang terlihat pada EKG adalah penyempitan ko
mpleks QRS, reduksi amplitude gelombang T, dan peningkatan frekuen
si nadi pada pasien bradikardi
(a) EKG awal masuk pasien dengan kadar kalium 9,3
mmol/L dan kelemahan generalisata , (b) EKG
setelah pemberian 20 ml kalsium glukonas 10% 11
3 FLUID OVERLOAD
Fluid overload pada CKD
 Pada pasien CKD terjadi penurunan ekskresi dari cairan karena terjadi pe
nurunan filtrasi natrium pada glomerulus. Sehingga pada saat input cairan
lebih banyak dari output maka akan terjadi gejala overload.
 Gejala overload yakni sesak, bengkapada kaki, penumpukan cairan pada
perut.
 Sesak diakibatkan karena penumpukan cairan sehingga menyebabkan ed
ema paru sehingga mengganggu perfusi oksigen dan menyebabkan sesa
k
Pengelolaan Fluid Overload
 Diureticgolongan thiazide digunakan pada CKD stage 1-3. Hidroklorotiazi
d dimulai dari dosis 25 mg/hari, dengan titrasi 50-100 mg/hari. Jika diguna
kan bersamaan dengan obat hipertensi non diuretic lainnya, hidroklorotiazi
d dapat digunakan dari dosis terkecil yakni 6,25 mg.

  Loop diuretic dapat digunakan pada CKD stage 1-5. Pada CKD stage 4-5,
dosis furosemide dimulai dari dosis 40-80 mg sehari dengan titrasi tiap mi
nggu sampai 25-50% sesuai respon dan volume ekstraseluler
4 ENSEFALOPATI UREMIKUM
Ensefalopati Uremikum
 Uremik ensefalopati adalah kelaianan otak organik yang terjadi pada pasie
n dengan gagal ginjal kronik terutama pada stage V dan merupakan akibat
kelainan metabolik penumpukan ureum
 merupakan bagian dari sindrom uremikum
 ensefalopati uremikum menyebabkan perubahan kesadaran, perubahan
tingkah laku, dan kejang yang disebabkan oleh kelainan pada otak mau
pun di luar otak
 Langkah pertama dalam penanganan ensefalopati uremik adalah mengeta
hui etiologi, hal ini bisa dilakukan dengan tes darah dan hitung darah leng
kap. Elektrolit, glukosa, uremum, kreatinin, B12, fungsi tiroid, enzim hati, d
an amonia
 pada kasus ensefalopati uremikum segera dilakukan hemodialisa
Indikasi hemodialisa Kontraindikasi hemodialisa

● BUN > 90 mg/dl ● Tidak stabil hemodinamik

● Kreatinin serum > 9 mg/dl
● Hiperkalemia ● Ketidakmampuan berespon
● Keracunan obat-obatan
thd antikoagulan
● Kelebihan cairan intravaskular
dan ekstravaskular ● Akses sirkulasi yang sulit
● Asidosis metabolik
● Gejala uremia: perikarditis,
perdarahan GI
● Ensefalopati uremikum
Perubahan mental