Angina Sindrome

Unduh sebagai pptx, pdf, atau txt
Unduh sebagai pptx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 17

ANGINA SINDROME

Maya Nur Amalia 11141020000039


Laela Wulandari
Fariz Agus Mahira
Rika Mardiah
Revy Aprilia

Farmasi B 2014
SOAL
Definisi Angina Pektoris, angina pektoris stabil
dan non stabil, iskemia
Patofisiologi angina pektoris

Farmakoterapi angina pektoris


DEFINISI ANGINA PEKTORIS, ANGINA PEKTORIS STABIL
DAN NON STABIL, ISKEMIA

Angina pektoris: adalah rasa tidak enak di dada sebagai


akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark.

Angina pektoris stabil: adalah nyeri substernal paroksismal


yang hilang dengan istirahat atau dengan menggunakan
nitrogliserin, serangan iskemi sementara ini terjadi secara
serupa setiap waktu, nyeri dapat dikontrol dengan
nitrogliserin.

Angina non stabil : rasa nyeri pada dada sering terjadi


ketika istirahat, dapat terjadi seketika, dapat memburuk
seketika, dapat menimbulkan berbicara menggagap, berulang
dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu. (ACCP
2013)
Iskemia: Penyakit Iskemia Jantung (PIJ) dikenal juga
penyakit arteri koroner (PAK), didefinisikan sebagai
kekurangan oksigen dan penurunan atau tidak adanya
aliran darah ke miokardium yang disebabkan oleh
penyempitan atau terhalangnya arteri koroner. PIJ
dapat terjadi pada gejala koroner akut (GKA), yang
melibatkan angina pektoris tidak stabil dan infark
miokardial akut ( IMA) berhubungan dengan perubahan
ECG baik peningkatan pada bagian ST (STEMI) atau
peningkatan bagian non-ST (NSSTEMI). PIJ dapat
muncul juga sebagai miokardial infark (MI) didiagnosis
hanya oleh penanda biokimia, angina eksersional stabil
kronis, iskemia tanpa gejala atau iskemia disebabkan
vasopasmus arteri koroner (angina prinzmetal atau
varian) ) (ISO Farmakoterapi, 2013)
PATOFISIOLOGI ANGINA PEKTORIS
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik
akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara
kebutuhan dan suplai O2 miokard.
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik
tersendiri ataupun bersamasama yaitu :

1. Faktor di luar jantung


Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan
cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi
sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian
obatobatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan
O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara
kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan
penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan
tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
2. Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan


cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh
plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai
trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan
pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai
dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau
normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner
sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh
darah.
3. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan
stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan
agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan
keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi
pembuluh darah.
4. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah
yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan
kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan
menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis
akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.
5. Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah
kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya
trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
6. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran
koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai
penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner
normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner.
Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan
artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan
trombus pembuluh darah.
FARMAKOTERAPI ANGINA
PEKTORIS
Golongan Nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada
serangan angina akut. Mekanisme kerjanya
sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah
koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot
polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat
meningkatkan toleransi exercise pada penderita
angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila
diberikan sebelum exercise dapat mencegah
serangan angina.
Ca-Antagonis
Diapakai pada pengobatan jangka panjang untuk
mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk
angina. Cara kerjanya:
Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus
vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama
pada angina prinzmetal).
Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai
darah ke miokard
Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi
perifer dan menurunkan afterload.
Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan
mengurangi denyut jantung dan kontraktilitis sehingga
mengurangi kebutuhan oksigen.
Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem sdrenergik terhadap
miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik
positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung
dikurangi. Karena efeknya kardiorotektif, obat ini sering
digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah
serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.

Selain ketiga obat tersebt, menurut ACCP Farmakoterapi


2013 stabil angina dapat juga diobati dengan
Ranolazine. Obat ini bekerja dengan menghambat
oksidasi asam lemak miokardial, yang menyebabkan
peningkatan oksidasi glukosa selain itu bekerja juga
dengan meningkatkan efisiensi oksigen
ASSESMENT
Pasien : JP 62 tahun
Pekerjaan : Pensiun peternak susu
Kasus : dirawat untuk evaluasi nyeri dada. 3
minggu sebelumnya Pasien merasa sakit pada
dada jika mengangkat beban berat atau berjalan
menanjak. Rasa sakit pada dada tidak muncul
saat istirahat dan tidak berhubungan dengan
makanan, stress atau pada waktu-waktu tertentu.
Ketika JP berhenti bekerja, rasa sakit mereda
sekitar 5 menit.
Riwayat: ayah dan saudara laki2 JP meninggal
karena serangan jantung pada umur 62 dan 57 tahun.
Ayahnya yang berumur 86 tahun pernah terkena
serangan jantung dan stroke. Keluarga tidak memiliki
riwayat DM.
Pasien: JP memiliki tinggi 510 (5 kaki 10 inci =
177,8cm), berat 235 lb (pound = 106,594kg). Memiliki
kebiasaan minum beer dua sampai tiga kali per hari,
tidak merokok atau mengunyah tembakau. Memiliki
riwayat hipertensi selama 10 tahun, diabetes 4 tahun
dan amputasi traumatik pada tangan kanan. JP diet
garam namun memiliki kebiasaan mengonsumsi
makanan cepat saji seperti burger keju dan kentang
goreng.
Riwayat pengobatan: metoprolol (Toprol XL) 100mg
setiap hari, glipizide (glucotrol) 5 mg 2x 1 dan
losartan(Cozzar) 50 mg setiap hari, Jarang
menggunakan obat OTC, memiliki alergi terhadap
obat golongan sulfa.
Hasil pemeriksaan: BP 164/98 mmHg (normal:
120/80), detak jantung 73 denyut/menit (normal: 65-
75), kecepatan pernapasan 12breaths/menit (normal 8-
14). Tidak memiliki edema periferal atau
penggelembungan pada vena di leher dan bunyi
pernapasan normal. Pemeriksaan abnominal tidak
biasa dan JP diprioritaskan x3. Irama jantung normal,
tiga atau empat suara jantung dan murmur tidak
terdeteksi. 12-lead EGC memperlihatkan ritme sinus
yang normal dengan kecepatan 75denyut/menit tanpa
bukti MI. Keseluruhan interval dalam batas normal.
Hasil Lab: Hct 43,5% (normal 40%-45%), sel darah
putih (WBC) 5.000/mm3 (normal 5,000-10,000), Na
140mEq/L (normal 136-144) K 4,7mEq/L (normal 3,5-
5,3) Mg 1,9 mEq/L (normal 1,7-2,7) glukosa acak152
mg/dL (Glukosa puasa normal 65-110), nitrogen urea
dalam darah 27mg/dL (normal 10-20), kadar serum
kreatinin 1,4 mg/dL (normal 0,5-1,2) pemeriksaan
radiografi normal.

Pertanyaan:
apa tanda dan gejala angina pektoris pada J.P?

Apa tujuan terapi dan bagaimana


mewujudkannya?
TANDA DAN GEJALA ANGINA
PEKTORIS
Faktor Resiko : Umur, Hipertensi dan obesitas
Pembahasan berdasarkan asesment:

Keberadaan murmur membutuhkan pemeriksaan


lebih lanjut. Tidak adanya denyut jantung ketiga
mengindikasikan bahwa ventrikel kiri berfungsi
dengan normal. Tidak adanya bunyi jantung
keempat mengindikasikan kemungkinan kecil dari
kerusakan endorgan jantung yang diakibatkan
oleh hipertensi sistemik. Hasil radiografi yang
normal tidak membuktikan adanya komplikasi lain
yang berhubungan dengan iskemia miokardial.
TUJUAN TERAPI
Tujuan terapi jangka pendek untuk penyakit jantung iskemik adalah untuk

mengurangi atau mencegah gejala angina yang membatasi exersice dan

mengganggu kualitas hidup. Tujuan jangka panjang terapi adalah mencegah

kejadian CHD (Coronary Heart Diseases) seperti infark miokard, aritmia, dan

gagal jantung dan untuk memperpanjang kualitas hidup pasien.

Langkah pertama dalam pengobatan angina stabil kronis atau CAD

(Coronary Artery Disease), maka harus ada modifikasi setiap faktor risiko dan

adanya penerapan hidup sehat serta digunakan terapi dengan 3 golongan

utama yaitu nitrat, -blocker, calsium channel blocker, dan ranolazine.

Anda mungkin juga menyukai