LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIK (CKD)

A. Pengertian Gagal Ginjal
CKD (Chronic Kidney Disease) atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai
Gagal ginjal kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan penurunan
fungsi ginjal yang ditandai dengan menurunnya Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) < 60
mL/menit/1,73 m2 yang terjadi selama 3 bulan atau lebih dengan adanya penanda
kerusakan pada ginjal yang dapat dilihat melalui konsentrasi albuminuria (Webster et
al., 2017). Penurunan fungsi ginjal denganLFG < 15mL/menit/1,73 m2 termasuk ke
dalam kategori penyakit ginjal stadium akhir (CKD stase 5) yang menandakan bahwa
ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dalam waktu jangka panjang (Webster et al.,
2017). Hilangnya sebagian besar nefron fungsional secara progresif dan irreversible
berpengaruh pada hasil metabolisme yang tidak dapat dieksresi yang mengakibatkan
gangguan fungsiendokrin dan metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.

B. Etiologi
Menurut Brunner and Sudarth, 2017, gagal ginjal kronik dapat disebabkan oleh :
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik (Infeksi saluran kemih), glomerulonefritis
(penyakit peradangan). Pielonefritis adalah proses infeksi peradangan yang
biasanya mulai di renal pelvis, saluran ginjal yang menghubungkan ke saluran
kencing (ureter) dan parencyma ginjal atau jaringan ginjal. Glomerulonefritis
disebabkan oleh salah satu dari banyak penyakit yang merusak baik
glomerulus maupun tubulus. Pada tahap penyakit berikutnya keseluruhan
kemampuan penyaringan ginjal sangat berkurang.
b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis. Disebabkan karena terjadinya kerusakan
vaskulararisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan darah akut dan
kronik.
c. Gangguan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif. Disebabkan oleh kompleks imun dalam
sirkulasi yang ada dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan
kerusakan. Penyakit peradangan kronik dimana sistem imun dalam tubu
menyerang jaringan sehat, sehingga menimbulkan gejala diberbagai organ.
d. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubulus ginjal. Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista
multiple, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun akan mengganggu dalam
menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan, semakin lama
ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal sehingga ginjal akan
menjadi rusak.
e. Penyakit metabolik misalnya DM (Diabetes Mellitus), gout,
hiperparatiroidisme, amiloidosis. Penyebab terjadinya ini dimana kondisi
genetik yang ditandai dengan adanya kelainan dalam proses metabolisme
dalam tubuhakibat defisiensi hormon dan enzim. Proses metabolisme ialah
proses memecahkan karbohidrat protein, dan lemak dalam makanan untuk
menghasilkan energi.
 f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal.
Penyebab penyakit yang dapat dicagah bersifat refersibel, sehingga
penggunaan berbagai prosedur diagnostik.
g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah yaitu hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
h. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis. Merupakan penyebab
gagal ginjal dimana benda padat yang dibentuk oleh presipitasi berbagai zat
terlarut dalam urin pada saluran kemih.

C. Tanda dan Gejala

1. Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
reninangiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edema
periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
2. Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku
tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
3. Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul
4. Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,
muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
5. Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai,
panas pada telapak kaki, perubahan perilaku
6. Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
7. Amenore dan atrofi testikuler
8.
D. Patofisiologi
 Pathway:
Glomerulonefritis Diabetes melitus Hipertensi Ginjal polikistik
kronik, pielonefritis
kronik
↑ viskositas darah ↑ volume darah ke ginjal Terbentuk kista pada
parenkim ginjal
↓ ukuran ginjal, terbentuk
jaringan parut ↓ perfusi ke ginjal Ginjal tidak mampu menyaring
darah yang terlalu banyak

Kerusakan ginjal

↓ GFR

Gangguan fungsi ginjal berlangsung kronik

PGK (CKD)

Kerusakan glomerulus Kerusakan tubulus ↓ produksi eritropoetin

Terganggunya
↓ fungsi sumsum tulang
↑ permeabilitas kapiler ↓ jumlah fungsi absorbsi,
sekresi, eksresi belakang
glomerulus yang
berfungsi
Loss Protein ↓ produksi sel darah
Menumpuknya
↓ klirens ginjal toksik metabolit merah ….( 1 )
Proteinuria masif (fosfat, hidrogen,
urea, amonia, 1
Tertimbunnya kreatinin, dsb) Anemia
Hipoalbumin produk hasil
metabolisme
protein di dalam Uremia PK: Anemia
↓ tekanan onkotik darah

Transudasi cairan
intravascular ke intertisiil
Pada GI Pada kulit Pada neuromuskular

Hipovolemi
Gangguan Iritasi saraf
keseimbangan Pruritus Kulit kering perasa nyeri
Aktivasi renin angio- asam basa
tensin aldosteron … (2)
Digaruk
2 Iritasi lambung Nyeri Nyeri
Retensi Na & air kepala otot
Asam lambung ↑ Risiko kerusakan
Edema integritas kulit
Mual, muntah Nyeri akut
Nausea
Kelebihan
volume cairan
Berlebihan &
berkepanjangan

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

1 2

↓ produksi sel Aktivasi renin

darah merah angiotensin aldosteron

↓ hemoglobin ↑ tekanan darah

Suplai O2 ke PK : hipertensi
jaringan ↓

Metabolisme
basal terganggu

↓ ATP untuk
beraktivitas

Intoleransi
aktivitas
E. Penatalaksanaan
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition).
3. Memperlambat perburukkan fungsi ginjal
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular.
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi.
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal.

F. Pemeriksaan penunjang
1. Radiologi : Menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
a. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan
adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
b. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis.
c. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal. d. EKG
mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam basa.
2. Foto Polos Abdomen : Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau
obstruksi lain
3. Pielografi Intravena : Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi
penurunan faal ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam
urat.
4. USG : Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
5. Renogram : Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler,
parenkhim) serta sisa fungsi ginjal.
6. Pemeriksaan Radiologi Jantung : Mencari adanya kardiomegali, efusi
perikarditis.
7. Pemeriksaan radiologi Tulang : Mencari osteodistrofi (terutama pada
falangks /jari) kalsifikasi metatastik.
8. Pemeriksaan radiologi Paru : Mencari uremik lung yang disebabkan karena
bendungan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograde : Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi
yang reversible.
10. EKG : Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri,
tandatanda perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia).
11. Biopsi Ginjal : Dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal
kronis atau perlu untuk mengetahui etiologinya.
12. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
a. Laju endap darah
b. Urin
- Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak ada
(anuria).
 - Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus /
nanah, bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor, warna
kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.
- Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat) - Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg
menunjukkan kerusakan tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1.
c. Ureum dan Kreatinin
Ureum:
Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL
diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).

G. Komplikasi
Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2021) serta Suwitra
(2016) antara lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan
masukan diit berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan
kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.