Laporan Pendahuluan Keperawatan Medikal Medah

Dekompensasikordis

Oleh

Kelompok 2 :

1.Deby Febrianti ( 223110246)

2.Fauziah Putri ( 223110250)
3.Ijlal Haura Zakia ( 223110255)
4.Nabilla Firdausya ( 223110259)
5.Salsa Billa Muharamah (223110270)
6.Santi Irmila Nasution (223110271)
7.Silvi Yuliani ( 223110273)
8.Wahyuda Putra Buana ( 223110278)

Dosen Mata Kuliah :

Ns. Hj. Sila Dewi A,M.Kep.Sp.MB

POLTEKKES KEMENKES RI PADANG

PRODI DIII KEPERAWATAN PADANG

TA.2022/2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT berkat rahmat, hidayah, dan karunia-Nya kepada kita semua
sehingga dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Dekompensasikordis”. Meskipun
dalam pembuatannya banyak hambatan yang penulis alami. Akhirnya, makalah ini dapat
terselesaikan dengan tepat waktu.

Tak lupa penulis ucapkan terimakasih kepada dosen pengampu, ibu selaku dosen mata kuliah
Keperawatan Medikal Medah yang telah memberikan arahan dan motivasi dalam pembuatan
makalah ini. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada kedua orangtua yang senantiasa
mengucapkan doa, dan kepada teman-teman yang memberikan dukungan kepada penulis.

Padang, 28 Agustus 2023

Penulis
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar........................................................................................................................

Daftar Isi...................................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................

1. Latar Belakang...............................................................................................................
2. Rumusan Masalah..........................................................................................................
3. Tujuan…........................................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN..........................................................................................................

1. Pengertian ..........................................................................................................
2. Etiologi ..............................................................................................................
3. Klasifikasi ..........................................................................................................
4. Patofisiologi .......................................................................................................
5. WOC ..................................................................................................................
6. Pemeriksaan penunjang .....................................................................................
7. Penyebab ............................................................................................................
8. Penatalaksanaan .................................................................................................
9. Asuhan keperawatan ..........................................................................................

BAB III PENUTUP................................................................................................................

A. Kesimpulan..................................................................................................................
B. Saran.............................................................................................................................

Daftar Pustaka..........................................................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Jantung memiliki sebutan lain yaitu kardio, maka kita sering mendengar istilah
kardiovaskuler. Kardiovaskuler adalah sistem pompa darah dan saluran-salurannya
(sampai ukuran mikro). Sistem ini membawa makanan serta oksigen dalam darah
keseluruh tubuh (Russel, 2011)
Penyakit Jantung adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan fungsi jantung
dan pembuluh darah. Ada banyak macam penyakit jantung. tetapi yang paling umum
adalah penyakit jantung koroner dan stroke. namun pada beberapa kasus ditemukan
adanya penyakit kegagalan pada sistem kardiovaskuler (Homenta, 2014).
Kegagalan sistem kardiovaskuler atau yang umumnya dikenal dengan istilah
gagal jantung adalah kondisi medis di mana jantung tidak dapat memompa cukup darah
ke seluruh tubuh sehingga jaringan tubuh membutuhkan oksigen dan nutrisi tidak
terpenuhi dengan baik. Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal
jantung kanan (Mahananto & Djunaidy, 2017).
Gagal jantung merupakan suatu keadaan yang serius. Kadang orang salah
mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung
menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.
Kondisi ini dapat disebabkan oleh berbagai hal tergantung bagian jantung mana yang
mengalami gangguan (Russel, 2011).Penyebab gagal jantung digolongkan berdasarkan
sisi dominan jantung yang mengalami kegagalan. Jika dominan pada sisi kiri yaitu :
penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit
katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amioloidosis jantung. keadaan curah tinggi
(tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Apabila dominan pada sisi kanan yaitu:
gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup
trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD.PDA), hipertensi pulmonal, emboli
pulmonal masif (chandrasoma,2006) didalam (Aspani, 2016).
 Penyakit jantung dan pembuluh darah telah menjadi salah satu masalah penting
kesehatan masyarakat dan merupakan penyebab kematian yang utama sehingga sangat
diperlukan peran perawat dalam penanganan pasien gagal jantung. Adapun peran perawat
yaitu care giver merupakan peran dalam memeberikan asuhan keperawatan dengan
pendekatan pemecahan masalah sesuai dengan metode dan proses keperawatan yang
teridiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi sampai evaluasi
(Gledis & Gobel, 2016). Selain itu perawat berperan melakukan pendidikan kepada
pasien dan keluarga untuk mempersiapkan pemulangan dan kebutuhan untuk perawatan
tindak lanjut di rumah (Pertiwiwati & Rizany, 2017).

2. Rumusan Masalah
1. Apa yang di maksud dengan gagal jantung ?
2. Bagaiamana etiologic dari gagal jantung ?
3. Apa saja klasifikasi dari gagal jantung ?
4. Apa patofisologis dari gagal jantung ?
5. WOC dari gagal jantung ?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang gagal jantung ?
7. Apa saja penyebab gagal jantung ?
8. Bagaiaman penatalaksanan gagal jantung ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan gagal jantung ?

3. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari gagal jantung
2. Untuk mengetahui etiologic dari gagal jantung
3. Untuk mengetahui klasifikasi gagal jantung
4. Untuk mengetahui patofisiologis gagal jantung
5. Untuk mengetahui woc dari gagal jantung
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang gagal jantung
7. Untuk mengetahui penyebab gagal jantung
8. Untuk mengetahui penatalaksaana gagal jantung
9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan gagal jantung
 BAB II

PEMBAHASAN

1. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan
sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Suratinoyo, 2016).

Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak
napas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung. Gagal jantung disebabkan oleh gangguan yang menghabiskan terjadinya
pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan atau kontraktilitas miokardial
(disfungsi sistolik) (Kasron, 2016).

Gagal Jantung Kongestif (CHF) merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh akan oksigen dan nutrisi
(Dian, 2017). Menurut (Crawford, 2009) Gagal Jantung Kongestif (CHF) merupakan sindrome
klinis yang kompleks yang dikarakteristikkan sebagai disfungsi ventrikel kanan, ventrikel kiri
atau keduanya, yang menyebabkan perubahan pengaturan neurohormonal. Sindrom ini biasanya
diikuti dengan intoleransi aktivitas, retensi cairan, dan upaya untuk bernapas normal. Umumnya
terjadi pada penyakit jantung stadium akhir setelah miokard dan sirkulasi perifer mengalami
kelelahan akibat berkurangnya kapasitas cadangan oksigen dan nutrisi serta sebagai akibat
mekanisme kompensas (Suratinoyo et al., 2016.

Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu untuk
memompa darah secara adekuat untuk mencukupi kebutuhan jaringan, melakukan metabolisme
dan menyebabkan timbulnya kongesti. (Smeltze& Bare, 2014).

2.Etiologi

Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut:

a. Disfungsimiokard

Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).

 Volume: defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus arteriosuspaten

 Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta
 Disaritmia
 Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)

b. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)

(FAJRIAH NUR RAHMADHANI, 2020) Dalam (Smeltzer, 2012) dalam Buku Ajar
Keperawatan Medikal- Bedah, gagal jantung disebabkan dengan berbagai keadaan seperti:

a. Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau
inflamasi misalnya kardiomiopati. Peradangan dan penyakit miocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.

b. Aterosklerosiskoroner

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Infark
miokardium mnyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang
abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung.

c. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

 Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,
termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel
kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan
untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.

d. Penyakit Jantung Lain

Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang
masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditifkonstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after
load. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload)
sedangkan stenosis aorta menyebabkan beban tekanan (after load)

e. Faktor Sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

3.Klasifikasi

Klasifikasi Fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA), sebagai
berikut:

Tabel :Klasifikasi Fungsional gagal jantung

Kelas 1 Tidak ada batasan aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan dipsnea napas,
palpitasi atau keletihan berlebihan
Kelas 2 Gangguan aktivitas ringan: merasa nyaman ketika beristirahat, tetapi aktivitas
biasa menimbulkankeletihan danpalpitasi.
Kelas 3 Keterbatasan aktifitas fisik yang nyata : merasa nyaman ketika beristirahat,
 tetapi aktivitas yang kurang dari biasa dapat menimbulkangejala
Kelas 4 Tidak dapat melakukan aktifitas fisik apapun tanpa merasa tidak nyaman gejala
gagal jantung kongestif ditemukan bahkan pada saat istirahat dan
ketidaknyamanan semakin bertambah ketika melakukan aktifitas fisik apapun.

Ada empat kategori utama yang diklasifikasikan, yaitu sebagai berikut.

a.Backward versus Forward Failure

Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa volume
darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan tekanan dalam ventrikel,
atrium, dan sistem vena baik untuk jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri. Forward failure
adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung, yang kemudian
menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung merupakan sistem tertutup, maka backward failure
dan forward failure selalu berhubungan satu sama lain.

b.Kegagalan Ventrikel Kanan versus Ventrikel Kiri

Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dari dua contoh kegagalan
jantung di mana hanya satu sisi jantung yang dipengaruhi. Secara tipikal disebabkan oleh
penyakit hipertensi, Coronary Artery Disease (CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri (mitral
dan aorta). Kongesti pulmoner dan edema paru biasanya merupakan gejala segera (onset) dari
gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan
katup trikuspidalis, atau pulmonal. Hipertensi pulmoner juga mendukung berkembangnya
kegagalan jantung kanan, peningkatan kongesti atau bendungan vena sistemik, dan edema
perifer.

c.Low-Output versus High-Output Syndrome

Low output syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang
mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokonstriksi perifer. Bila curah jantung tetap
normal atau di atas normal namun kebutuhan metabolik tubuh tidak mencukupi, maka high-
output sindrome terjadi. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik,
seperti tampak pada hipertiroidisme, demam dan kehamilan, atau mungkin dipicu oleh kondisi
hiperkinetik seperti fistla arteriovenous, beri-beri, atau Penyakit Paget's.

d.Kegagalan Akut versus Kronik

Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada seberapa cepat
sindrom berkembang. Gagal jantung akut merupakan hasil dari kegagalan ventrikel kiri mungkin
karena infark miokard, disfungsi katup, atau krisis hipertensi. Kejadiannya berlangsung demikian
cepat di mana mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang menjadi
edema paru dan kolaps sirkulasi (syok kardiogenik).

Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relatif cukup lama dan biasanya
merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan ketidakmampuan mekanisme kompensasi yang
efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup, atau
penyakit paru obstruksi kronis/menahun.

4.Patofisiologi

Kekuatan jantung untuk merespon sters tidak mencukupi dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Jantung akan gagal melakukan tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga
terjadi yang namanya gagal jantung (Smeltzer, 2012)

Pada tingkat awal disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika
cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada
penurunan curah jantung.Semua respon ini menunjukkan upayatubuh untuk mempertahankan
perfusi organ vitalnormal.Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon
primer yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatismeningkatnya beban awal akibat
aktifitas neurohormon, dan hipertrofi ventrikel.Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk
mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini
pada keadaan normal (Smeltzer, 2012)
 Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka volume sekuncup yang harus menyesuaikan

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang dipengaruhi
oleh tiga faktor yaitu preload (jumlah darah yang mengisi jantung), kontraktilitas (perubahan
kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium), dan afterload (besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriol). Apabila salah satu komponen itu terganggu maka curah jantung akanmenurun.
(Smeltzer, 2012)

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit ototdegeneratif atau inflamasi.Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggu alirannya darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat).Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya
gagalantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban
kerja jantung pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung (aspiani, 2016).

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel
kiri paling sering mendahului gagal jantung ventrikel kanan.Gagal ventrikel kiri murni sinonim
dengan edema paru akut Karena curah ventrikel brpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah
satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan(Suratinoyo, 2016).

5. WOC
6. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiografi (EKG)

Kelainan EKG yang ditemukan pada pasien CHF adalah:

a) Sinus takikardia

b) Sinus bradikardia

c) Atrial takikardia / futer/fibrilasi

d) Aritmia ventrikel

e) Iskemia/infark

f) Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST menunjukkan

penyakit jantung iskemik

g) Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik menunjukkan stenosis aorta dan penyakit
jantung hipertensi

h) Blok atrioventikular
i) Mikrovoltase

j) Left bundle branch block (LBBB kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi ventrikel kiri
kronis

k) Deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, dan hipertrofi kanan menunjukkan
disfungsi ventrikel kanan

2. Ekokardiografi

Gambaran yang paling sering ditemukan pada CHF akibat penyakit jantung iskemik,
kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan katup jantung adalah dilatasi ventrikel kiri yang
disertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel.

3. Rontgen Toraks

Foto rontgen toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena, edema
paru, atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena paru adalah
adanya diversi aliran darah ke daerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah.

Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, (2015) abnormalitas foto

toraks yang ditemukan pada pasien CHF:

a. Kardiomegali

b. Hipertrofi ventrikel

c. Kongesti vena paru

d. Edema intertisial

e. Efusi pleura

f. Infiltrat paru

4.Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan meliputi pemeriksaan gas darah arteri,
oksimetri, dan pemeriksaan darah

lengkap (Saputra, 2013).

Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang ditemukan pada

pasien CHF:

a. Abnormalitas analisa gas darah aPH (7,35-7,45)

b. PO2 (80-100 mmHg)

c. PCO2 (35-45 mmHg)

d. HCO3 (22-26 mEq/L)

e. Peningkatan kreatinin serum (> 150 µmol/L)

f. Anemia (Hb < 13 gr/dl pada laki-laki, < 12 gr/dl pada perempuan)

g. Hiponatremia (< 135 mmol/L)

h. Hipernatremia (> 150 mmol/L)

i. Hipokalemia (<3,5 mmol/L)

j. Hiperkalemia (> 5,5 mmol/L)

k. Hiperglikemia(>200 mg/dl)

l. Hiperurisemia (> 500 u mmol/L)

m. BNP (<100 pg/ml, NT proBNP <400 pg/ml)

n. Kadar albumin tinggi (>45 g/L)

o. Kadar albumin rendah (<30 g/L)

p. Peningkatan transaminase

q. Peningkatan troponin

r. Tes tiroid abnormal

s. Urinalisis

t. INR >2,5

u. CRP > 10 mg/L

v. Leukositosis nuetrofilik

(Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2015).

7. Penyebab Gagal Jantung

Di dalam teori praktek klinik, banyak dijumpai kriteria kegagalan jantung. Dan tidak
jarang teorinya dihubungkan dengan faktor-faktor yang menjadi penyebabnya, yang
berhubungan dengan pengaruh faktor 'preload', 'afterload', denyut jantung dan kekuatan kontraksi
otot-otot jantungnya. Jadi pada dasarnya kegagalan jantung, me- rupakan kegagalan fungsi kerja
jantung sebagai pompa dalam menyalurkan darah, ok- sigen dan zat gizi ke seluruh bagian tubuh.

Penyebab timbulnya kegagalan fungsi jantung sebagai pompa dapat dikelompok- kan menjadi
tiga:

(1) Kelainan pada jantungnya, seperti kardiomiopati, katup jantung. sistem sirkulasi koronernya,
dan lain-lain.

(2) Kelainan pada 'stroke work' atau kerja mekanik jantung. Kelainan ini karena adanya
hambatan faktor 'afterload', seperti meningkatnya tahanan sistemik vaskular; tingginya tekanan
diastolik atau hambatan 'preload' berupa peningkatan aliran balik vena atau volume darah pada
umumnya.

(3) Kelainan irama jantung yang dapat menyebabkan jantung tidak efektif dalam me- mompa
darah ke sistem arteri seperti fibrilasi, 'flutter' atau bentuk aritmia lainnya. Penyebab yang
pertama dan kedua mengakibatkan kegagalan inotropik, sedangkan penyebab yang ketiga
mengakibatkan kegagalan kronotropik pada fungsi jantung

8. penatalaksanaan

Penatalakasanaan gagal jantung dibagi menjadi 2 terapi yaitu sebagai berikut:

a Terapi farmakologi:

Terapi yang dapat iberikan antara lain golongan diuretik, angiotensin converting enzym
inhibitor (ACEI)beta bloker, angiotensin receptor blocker (ARB)glikosida jantung, antagonis
aldosteron, serta pemberian laksarasia pada pasien dengan keluhan konstipasi.

b. Terapi non farmakologi :

Terapi non farmakologi yaitu antara lain tirah baring, perubahan gaya hidup, pendidikan
kesehatan mengenai penyakit, prognosis, obat-obatan serta pencegahan kekambuhan, monitoring
dan kontrol faktor resiko.

9. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Biodata

Gagal jantung dapat terjadi pada bayi, anak-anak, dan orang dewasa dengan defek
kongenital dan defek jantung akuisita (di dapat). Kurang lebih 1% penduduk pada usia 50 tahun
dapat terjadi gagal jantung, sedangkan 10% penduduk berusia lebih dari 70 tahun berisiko gagal
jantung (Kowalak, 2011).
b.Keluhan Utama

Keluhan utama yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta pertolongan
kesehatan meliputi nyeri dada, dispnea, kelemahan fisik, dan edema sistemik (Muttaqin, 2012).

c. Riwayat Kesehatan

1. Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian yang di dapat dengan adanya gejala-gejala kongestif vaskular pulmonal

adalah dyspnea, ortopnea, dyspnea nokturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. Pada
pengkajian dyspnea (dikarakteristikkan oleh pernafasan cepat, dangkal, dan sensasi sulit dalam
mendapatkan udara yang cukup dan menekan pasien) menyebabkan insomnia, gelisah, dan
kelemahan (Muttaqin, 2012).

2. Riwayat penyakit dahulu

Pada pasien gagal jantung biasanya pasien pernah menderita infark miokardium,
hipertensi, DM, atau hiperlipidemia (Muttaqin, 2012).

3. Riwayat penyakit keluarga

Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbul pada usia muda merupakan faktor
risiko utama penyakit jantung iskemik pada keturunannya sehingga meningkatkan risiko
terjadinya gagal jantung (Pratiwi et al., 2018).

4. Riwayat kebiasaan

Pada penyakit gagal jantung pola kebiasaan biasanya merupakan perokok aktif, makan
makanan yang mengandung kolesterol, kurangnya olahraga, meminum alkohol, dan obat-obatan
tertentu (Pratiwi et al., 2018).

d. Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum
 Keadaan umum pasien gagal jantung biasanya di dapatkan kesadaran yang baik atau
composmetis dan akan berubah sesuai dengan tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem
saraf pusat (Muttaqin, 2012).

2. Pemeriksaan fisik (B1-B6)

 B1 (Breathing)

Pengkajian yang didapatkan dengan adanya tanda kongesti vaskular pulmonal adalah
dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Crackles atau
ronkhi basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru. Hal ini dikenalsebagai
bukti kegagalan ventrikel kiri (Muttaqin, 2012).

 B2 (Blood)
 Inspeksi

Pasien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, dan apatis. Gejala ini merupakan tanda dari
penurunan curah jantung. Selain itu sulit berkonsentrasi, defisit memori, dan penurunan toleransi
latihan juga merupakan tanda dari penurunan cuah jantung. Pada inspeksi juga ditemukan
distensi vena jugularis akibat kegagalan ventrikel ventrikel kanan dalam memompa darah. Dan
tanda yang terakhir adalah edema tungkai dan terlihat pitting edema (Muttaqin, 2012).

 Palpasi

Adanya perubahan nadi, dapat terjadi takikardi yang mencerminkan respon terhadap
perangsangan saraf simpatis. Penurunan yang bermaknadari curah sekuncup dan adanya
vasokonstriksi perifer menyebabkan bradikardi. Hipertensi sistolik dapat ditemukan pada gagal
jantung yang lebih berat. Selain itu pada gagal jantung kiri dapat timbul pulsus alternans
(perubahan kekuatan denyut arteri) (Muttaqin, 2012).

 Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan isi sekuncup. Tanda fisik yang
berakitan dengan gagal jantung kiri adalah adanya bunyi jantung ke 3 dan ke empat (S3, S4)
serta cracles pada paru-paru (Muttaqin, 2012).
  Perkusi

Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi jantung atau
kardiomegali (Muttaqin, 2012).

 B3 (Brain)

Kesadaran composmetis, didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan

berat, wajah meringis, menangis, merintih, dan mereganag (Muttaqin, 2012).

 B4 (Bladder)

Adanya oliguria yang merupakan tanda syok kardiogenik dan adanya edema ekstremitas
merupakan tanda adanya retensi cairan yang parah (Muttaqin, 2012).

 B5 (Bowel)

Pasien biasanya mual dan muntah, anoreksia akibat pembesaran vena dan statis vena di
dalam rongga abdomen, serta penurunan berat badan. Selain itu dapat terjadi hepatomegali akibat
pembesaran vena di hepar dan pada akhirnya menyebabkan asites (Muttaqin, 2012).

 B6 (Bone)

Pada pengkajian B6 di dapatkan kulit dingin dan mudah lelah (Muttaqin, 2012).

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan merupakan proses menganalisa data subjektif dan objektif yang
telah diperoleh pada tahap pengkajian untuk menegakkan diagnosis keperawatan. Diagnosa
Keperawatan pada gagal jantung menurut SDKI (2017) adalah:

1) Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan Kontraktilitas Jantung.

2) Pola Napas Tidak Efektif b.d Depresi Pusat Pernafasan
 3) Nyeri akut b/d agen pencedera fisiologis (Iskemia)
4) Intoleransi Aktivitas b.d Ketidakseimbangan Antara Suplai dan Kebutuhan Oksigen

3. Intervensi Keperawatan

Perencanaan merupakan tahap dari proses keperawatan. Setelah perawat mengkaji

kondisi pasien dan menetapkan diagnosis keperawatan, perawat perlu membuat rencana tindakan
dan tolak ukur yang dapat digunakan untuk mengevaluasi perkembangan pasien. Ada empat
elemen penting yang harus diperhatikan saat perencanaan keperawatan yaitu: membuat prioritas,
menetapkan tujuan dan kriteria hasil, merencanakan intervensi keperawatan yang akan diberikan
(termasuk tindakan mandiri dan kolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya.

Berikut intervensi keperawatan menurut SIKI (2018) beserta kriteria hasil menurut SLKI (2019):

1. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan Perubahan Preload dan Afterload

(SDKI D. 0008, halaman 34).

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4x24 jam, diharapkan curah jantung
dan status sirkulasi meningkat.

Kriteria Hasil:

a. Gambaran EKG aritmia menurun

b. Suara jantung S3 menurun

c. Tanda-tanda vital membaik TD-120/80mmHg N-60-100x/menit RR= 14 20x/menit,

d. Pucat menurun

e. CRT membaik <2 detik

Intervensi
 1) Kaji bunyi jantung R/S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama
gallop umum ($3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke ventrikel yang mengalami
distensi murmur.
2) Monitor tanda tanda vital (TD,N,RR)
R/ perbandingan tekanan darah dapat memberikan gambaran yang lengkap tentang keterlibatan
masalah vascular.
3) Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
R/ dengan mencatat keberadaan, kulaitas denyutan sentral dan perifer akan diketahui adanya
vasokonstriksi pada pembuluh darah.
4) Monitor hasil EKG
R/ memantau apakah ada perubahan irama jantung
5) Periksa sirkulasi perifer (CRT, adanya edema, pucat, sianosis, dll)
R/ mengetahui tingkat kelancaran aliran darah pada perfusi perifer
6) Dorongan tirah baring dengan tinggikan kepala 45° atau dengan posisi se nyaman
mungkin
R/ menurunkan volume darah yang kembali ke jantung yang menungkinkan proses oksigenasi
sehingga mengurangi kongesti paru
7) Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian digoksin
R/ meningkatkan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan
menurunkan volume sirkulasi dan tahanan vaskular sistemik dan kerja ventrikel.

2. Pola Napas Tidak Efektif berhubungan dengan Depresi Pusat Pernapasan (SDKI No. D.
0005, halaman: 26).

Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 4x24 jam, diharapkan pola napas
mebeik dan tingkat keletihan menurun.

Kriteria Hasil:

a. Dispnea menurun (18-20x/menit)

b. Penggunaan otot bantu napas menurun

c. Verbalisasi Kepulihan energi meningkat

d. Verbalisasi lelah menurun

e. Sianosis menurun

f. Frekuensi nafas menurun (16-20x/)

Intervensi:

1) Kaji suara napas, frekuensi kedalaman dan usaha napas

R/ mengetahui penyebab yang dapat menggangu oksigenasi
2) Monitor saturasi oksigen dengan oksimetri nadi
R/ memantau kebutuhan bantuan 02 tambahan
3) Observasi tanda-tanda vital
R/ peningkatan pernafasan dapat menunjukkan adanya ketidakefektifan pengembangan
ekspansi paru.
4) Kaji bunyi nafas (cracles)
R/ indikasi adanya edema paru sekunder akibat decompensasi jantung.
5) Pantau hasil gas darah
R/ mengetahui konsentrasi 02 dalam darah dan mengetahui apakah pasien mengalami
hiperkapnea
6) Berikan oksigen 6-15 L via sungkup
R/ untuk mempertahankan SpO2: >90%
7) Berikan posisi semi fowler
R/ posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal
8) Kolaborasi pemberian ventilasi mekanik R/ pemberian ventilasi mekanik jika terjadi
krisis. Perhatian yang besar harus ditunjukkan dalam pemberian O2 pada klien-klien
hiperkapnea kronis
3.Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (Iskemia) (SDKI D. 0077,
halaman 172)

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan tingkat nyeri
menurun.

Kritria Hasil:

a. Nyeri dada menurun

b. Tekanan darah membaik 120/80 mmHg

C. Takikardia membaik = 60-100x/menit

Intervensi

1) Monitor faktor pencetus dan pereda nyeri

R/ mengethui sumber nyeri
2) Monitor skala nyeri pasien
R/ mengetahui tingkatan nyeri pada pasien
3) Lakukan pengaturan posisi yang nyaman (fowler, semi fowler, miring kanan, miring kiri)
R/ mengurangi dan meredan nyeri ketika muncul
4) Edukasi pasien untuk menggunakan teknik pengendalian nyeri
R/ merelaksasikan otot sehingga nyeri dapat berkurang
5) Kolaborasi dalam pemberian obat anti nyeri
R/ mengkontrol nyeri sehingga memberikan efek vasodilatasi pada koroner sehingga
meningkatkan aliran darah ke jantung

4. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (SDKI
D. 0056, halaman 128)
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan masalah pola
napas membaik

Kriteria hasil:

a.Saturasi oksigen meningkat=>95%

b. Perasaan lemah setelah aktivitas menurun

c. Tanda-tanda vital membaik TD=120/80mmHg N-60-100x/menit RR= 14- 20x/menit

d. Irama jantung membaik

Intervensi:

1) Monitor tanda tanda vital (TD,N,RR,SPO2)

R/ memantau status kondisi pasien
2) Fasilitasi aktivitas fisik (ambulasi, perawatan diri)
R/membantu meringankan aktivitas pasien dan mencegah terjadi dispneu
3) Edukasi kepada pasien untuk melakukan tirah baring
R/ mencegah terjadinya dispneu ketika beraktivitas
4) Kolaborasi dalam pemberian terapi oksigen
R/ memberikan suplai oksigen dan memperbaiki saturasi oksigen pada pasien

4.Implementasi
Implementasi keperawatan adalah tahap keempat dari proses keperawatan yang dimulai
setelah menyususn rencana keperawatan, dimana perawat memberikan intervensi keperawatan
langsung dan tidak langsung terhadap klien. Selalu pikirkan terlebih dahulu ketetapan suatu
intervensi sebelum mengimplementasikannya. Dengan rencana keperawatan yang dibuat
berdasarkan diagnosis yang tepat, intervensi diharapkan dapat mencapai tujuan dan hasil yang
diinginkan mendukung dan meningkatkan status kesehatan klien. Persiapan proses implementasi
akan memastikan asuhan keperawatan yang efisien, aman dan efektif (Potter & Perry, 2010)
5.Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Tindakan evaluasi dilakukan
menentukan apakah hasil yang diharapkan telah terpenuhi, bukan untuk melaporkan intervensi
keperawatan yang telah dilakukan. Hasil yang diharapkan adalah standar penilaian bagi perawat
untuk melihat apakah tujuan telah terpenuhi dan pelayanan telah berhasil (Potter & Perry, 2010)
 BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
Masalah kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskuler yang salah satunya adalah
Decompensasi Cordis masih menduduki peringkat yang cukup tinggi, ini dibuktikan data dari
WHO (World Health Organisation) yang menunjukkan bahwa insiden penyakit dengan sistem
kardiovaskuler terutama kasus gagal jantung memiliki prevalensi yang cukup tinggi yaitu sekitar
3.000 penduduk Amerika menderita penyakit gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 550
orang penderita.
Decompensasi cordis adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam
memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen secara
adekuat (Udjianti, 2010). Decompensasi cordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Price,
2006).
Diagnosa Keperawatan pada gagal jantung menurut SDKI (2017) adalah: Penurunan
Curah Jantung b.d Perubahan Kontraktilitas Jantung, Pola Napas Tidak Efektif b.d Depresi Pusat
Pernafasan, Nyeri akut b/d agen pencedera fisiologis (Iskemia), Intoleransi Aktivitas b.d
Ketidakseimbangan Antara Suplai dan Kebutuhan Oksigen.

2. Saran
Demekian makalah ini kami buat, semoga dapat bermamfaat dan menambah wawasan
para pembaca. Kami mohon maaf apabila ada kesalahan ejaan dalam penulisan kata dan kalimat
yang kurang jelas, kurang dimengerti. Kami juga sangat mengharapkan kritik dan saran demi
kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini diterima dengan baik.
 DAFTAR PUSTAKA

Masud, Ibnu . 2014. Dasr Dasr Fisiologi Kardivaskuler. Jakarta : EGC .

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardovaskuler.
Jakarta: Salemba Medika
Udjianti, Wajan I. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
Majid, A. (2017). Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular.
Pustaka Baru Press.
Oktavianus, & Rahmawati, A. (2014). Patofisiologi Kardiovaskular. Graha Ilmu.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. DPP PPNI Jakarta
Selatan
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. DPP Jakarta
Selatan
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. DPP PPNI :Jakarta
Selatan.