LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DIABETES MILITUS DENGAN MASALAH

KEPERAWATAN NYERI AKUT

DISUSUN OLEH
HENY NURUL AHDAYANI
NPM: 021.02.1151

PROGRAM PROFESI NERS XVII

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
MATARAM
2021-2022

1
A. Pengertian
Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang ditandai
dengan peningkatan kadar glukosa darah(hiperglikemia) akibat kerusakan pada
sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (smelzel dan Bare,2015). Diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit atau gangguan metabolik dengan
karakteristik hipeglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi urin, kerja insulin,
atau kedua – duanya (ADA,2017)
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas
tidak cukup dalam memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak efisien
menggunakan insulin itu sendiri. Insulin adalah hormon yang mengatur kadar gula
darah. Hiperglikemia atau kenaikan kadar gula darah, adalah efek yang tidak
terkontrol dari diabetes dan dalam waktu panjang dapat terjadi kerusakan yang serius
pada beberapa sistem tubuh, khususnya pada pembuluh darah jantung (penyakit
jantung koroner), mata (dapat terjadi kebutaan), ginjal (dapat terjadi gagal ginjal)
(WHO, 2011)
Diabetes Mellitus (kencing manis) adalah suatu penyakit dengan peningkatan
glukosa darah diatas normal. Dimana kadar diatur tingkatannya oleh hormon insulin
yang diproduksi oleh pankreas (Shadine, 2010)
B. Etiologi

Menurut Smeltzer 2015 Diabetes Melitus dapat diklasifikasikan kedalam 2

kategori klinis yaitu:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DM TIPE 1)
a. Genetik
Umunya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1 namun
mewarisi sebuah predisposisis atau sebuah kecendurungan genetik kearah
terjadinya diabetes type 1. Kecendurungan genetik ini ditentukan pada
individu yang memiliki type antigen HLA (Human Leucocyte Antigen)
tertentu. HLA ialah kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi & proses imunnya. (Smeltzer 2015 dan bare,2015)
b. Imunologi

2
 Pada diabetes type 1 terdapat fakta adanya sebuah respon autoimum. Ini
adalah respon abdomal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
secara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya sebagai
jaringan asing. (Smeltzer 2015 dan bare,2015)
c. Lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta. (Smeltzer 2015 dan bare,2015)

2. Diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM TIPE II)

Menurut Smeltzel 2015 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.
Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
 Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
 Obesitas
 Riwayat keluarga

C. Manifestasi Klinis

Menurut PERKENI (2015) , penyakit diabetes melitus ini pada awalnya

seringkali tidak dirasakan dan tidak disadari penderita. Tanda awal yang dapat
diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat langsung
dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam darah
mencapai nilai 160-180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis
yang mengandung gula (glucose),sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti
semut.

Menurut PERKENI gejala dan tanda tanda DM dapat digolongkan menjadi 2

yaitu:

1) Gejala akut penyakit DM

Gejala penyakit DM bervariasi pada setiap, bahkan mungkin tidak
menunjukan gejala apapun sampai saat tertentu. Pemulaan gejala yang
ditunjukan meliputi:
a) Lapar yang berlebihan atau makan banyak(poliphagi)
b) Sering merasa haus(polidipsi)

3
 c) Jumlah urin yang dikeluarkan banyak(poliuri)
2) Gejala kronik penyekit DM
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita DM (PERKENI, 2015)
adalah:
a) Kesemutan
b) Kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum
c) Rasa tebal dikulit
d) Kram
e) Mudah mengantuk
f) Mata kabur
g) Biasanya sering ganti kaca mata
h) Gatal disekitar kemaluan terutama pada wanita
i) Gigi mudah goyah dan mudah lepas
j) Kemampuan seksual menurun
k) Dan para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam
kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4kg
D. Patofisiologi & WOC
Menurut Smeltzer,Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan
untuk menghasilkan insulin karena sel sel beta prankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun.Hiperglikemi puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak
terukur oleh hati. Disamping glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat
disimpan dihati meskipun tetap berada dalam darah menimbulkan hiperglikemia
prospandial.jika kosentrasi glukosa daram darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul
dalam urine(glikosuria). Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikan kedalam
urine,ekresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan,
keadaan ini dinamakan diuresis ostomik,sebagai akibat dari kehilangan cairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dal berkemih(poliurea),dan rasa
haus (polidipsi). (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).Difisiensi insulin juga akan
menganggu metabilisme protein dalam lemak yang menyebabkan penurunan berat
badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat
menurunan simpanan kalori. Gejala lainya kelelahan dan kelemahan . dalam keadaan
normal insulin mengendalikan glikogenolisis(pemecahan glikosa yang tersimpan)
dan glukoneogenesis(pembentukan glukosa baru dari asam asam amino dan subtansi
4
lain). Namun pada penderita difisiensi insulin,proses ini akan terjadi tampa hambatan
dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hipergikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang
merupakan produk smping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebih.
Ketoasidosis yang disebabkan dapat menyebabkan tanda tanda gejala seperti nyeri
abdomen mual, muntah, hiperventilasi ,mafas berbaun aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan penurunan kesadaran,koma bahkan kematian.
Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki
dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta
ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering
merupakan komponen terapi yang penting. (Smeltzer 2015 dan Bare,2015)
DM tipe II merupakan suatu kelainan metabolik dengan karakteristik utama
adalah terjadinya hiperglikemia kronik. Meskipun pula pewarisannya belum jelas,
faktor genetik dikatakan memiliki peranan yang sangat penting dalam munculnya
DM tipe II. Faktor genetik ini akan berinterksi dengan faktor faktor lingkungan
seperti gaya hidup, obesitas,rendah aktivitas fisik,diet, dan tingginya kadar asam
lemak bebas(Smeltzer 2015 dan Bare,2015). Mekanisme terjadinya DM tipe II
umunya disebabkan karena resistensi insulin dan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terkait dengan reseptor khusus pada permukaan sel.sebagai akibat terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut,terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa didalam sel. Resistensi insulin DM tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intra sel. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,harus terjadi peningkatan jumlah
insulin yang disekresikan. (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).Pada penderita toleransi
glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan
kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.
Namun demikian, jika sel sel B tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan
insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadinya DM tipe II. Meskipun
terjadi gangguan sekresi insulin yang berupakan ciri khas DM tipe II, namun masih
terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi badan keton yang menyertainya, karena itu ketoasidosis diabetik tidak
terjadi pada DM tipe II, meskipun demikian, DM tipe II yang tidak terkontrol akan

5
 menimbulkan masalah akut lainya seperti sindrom Hiperglikemik Hiporosmolar
Non-Ketotik(HHNK). (Smeltzer 2015 dan Bare,2015) Akibat intoleransi glukosa
yang berlangsung lambat(selama bertahun tahun) dan progesif, maka DM tipe II
dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalannya dialami pasien, gejala tersebut sering
bersifat ringan, seperti: kelelahan, iritabilitas, poliuria,polidipsia, luka pada kulit
yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan kabur (jika kadar glukosanya
sangat tinggi.). (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).

E. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :\
1. Pemeriksaan darah
Kadar Glukosa Darah
No Pemeriksaan Normal

1 Glukosa darah sewaktu >200 mg/dl

Glukosa darah puasa
2 Glukosa darah 2 jam setelah makan >140 mg/dl

3 >200 mg/dl
(Menurut WHO (World Health Organization) ,2015)
2. Pemeriksaan fungsi tiroid
3. Urine
4. Kultur pus
E. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Keperawatan

Menurut PERKENI 2015 komponen dalam penatalaksan DM yaitu:

a. Diet
b. Olahraga
c. Edukasi/penyuluhan
d. Pemberian obat-obatan
e. Pemantauan gula darah
f. Melakukan perawatan luka
F. Komplikasi

6
 Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol pada penderita DM tipe II akan
menyebabkan berbagai komplikasi. Komplikasi DM tipe II terbagi menjadi dua
berdasarkan lama terjadinya yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik (Smeltzel dan
Bare, 2015; PERKENI , 2015)

a. Komplikasi Akut
o Ketoasidosis Diabetik (KAD)
o Hipoglikemi
o Hiperosmolar Non Ketonik (HNK)
b. Komplikasi Kronis (Menahun)
Menurut Smeltzer 2015,kategori umum komplikasi jangka panjang terdiri dari:
o Makroangiopati: pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh
darah otak
o Mikroangiopati: pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik) dan
Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik)
o Neuropatid : suatu kondisi yang mempengaruhi sistem saraf, di mana serat-serat
saraf menjadi rusak sebagai akibat dari cedera atau penyakit
o Komplikasi dengan mekanisme gabungan: rentan infeksi, contohnya
tuberkolusis paru, infeksi saluran kemih,infeksi kulit dan infeksi kaki. dan
disfungsi ereksi.

7
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Asuhan keperawatan pada tahap pertama yaitu pengkajian. Dalam pengkajian
perlu dikaji biodata pasien dan data data untuk menunjang diagnosa. Data tersebut
harus seakurat akuratnya, agar dapat digunakan dalam tahap berikutnya, meliputi nama
pasien,umur, keluhan utama
1. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
b. Riwayat kesehatan lalu
c. Riwayat kesehatan keluarga
2. Pengkajian Pola Gordon
a. Pola persepsi
b. Pola nutrisi metabolik
c. Pola eliminasi
d. Pola ativitas dan latihan
e. Pola tidur dan istirahat
f. Kongnitif persepsi
g. Persepsi dan konsep diri
h. Peran hubungan
i. Seksualitas
3. Pemeriksaan fisik
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan Agen cedera fisik
2. Infeksi b.d peningkatan Leukosit
3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan imobilitas

8
 C. RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
1 Nyeri Akut b.d Agen cedera Setelah dilakukan tindakan Keperawatan 1  Manajemen nyeri
fisik x24 jam diharapkan nyeri menurun Observasi :
KH : - Identifikasi identifikasi lokasi,
 Tingkat nyeri menurun karakteristik, durasi, frekuensi,
 Penyembuhan luka membaik kualitas,intensitas nyeri
 Tingkat cidera menurun - Identifikasi skala nyeri
Terapeutik :
- Berikan teknik non farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri

Edukasi:

- Jelaskan penyebab dan periode dan

pemicu nyeri

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian analgetik

9
  Edukasi teknik nafas dalam
Observasi :
- Identifikasi kesiapan dan kemampuan
menerima informasi

Terapeutik :

- Sediakan materi dan media pendidikan

kesehatan

Edukasi:

- Jelaskan tujuan dan mamafaat teknik

nafas dalam
- Jelaskan prosedur teknik nafas dalam

10
2 Infeksi b.d peningkatan Setelah dilakukan tintdakan keperawatan  Pengcegahan Infeksi
Leukosit selama 1x 24 jam maka tingkat infeksi Observasi
menurun - Monitor tanda dan gejala infeksi lokal
KH : dan sistematik
 Tingkat nyeri menurun
Terapetik
 Integritas kulit dan jaringan
membaik - Berikan perawatan kulit pada area
 Kontrol resiko meningkat edema
- Cuci tangan sebelum dan sesudah
kontak dengan pasien dan lingkungan
pasien

11
Edukasi

- Jelaskan tanda dan gejala infeksi

- Ajarkan cara memeriksa kondisi luka

12
3 Intoleransi Aktivitas b.d Setelah dilakukan tintdakan keperawatan  Terapi aktivitas
imobilitas selama 1x 24 jam intoleransi aktivitas Observasi :
membaik - Identifikasi defisit tingkat aktivitas
KH : - Identifikasi kemapuan berpartisipasi
 Toleransi aktivitas membaik dalam aktivitas tertentu
 Tingkat keletihan menurun
Terapeutik :

- Fasilitasi pasien dan keluarga

dalam menyesuiakan lingkungan
untuk mengakomodasi aktivitas
yang di pilih
- Libatkan keluarga dalam aktivitas
Edukasi:
- Ajarkan cara melakukan aktivitas
yang dipilih
 Manajenen program latihan
Observasi :
- Identifikasi pengetahuan dan
pengalaman aktivitas fisik
sebelumnya

13
 - Identifikasi kemampuan pasien
beraktivitas

Terapeutik :
Motivasi untuk memulai/
melanjutkan aktivitas fisik

Edukasi:

- Jelaskan mamnfaat aktivitas fisik

14
4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi keperawatan merupakan serangkaian tindakan yang dilakukan oleh
perawat maupun tenaga medis lain untuk membantu pasien dalam proses
penyembuhan dan perawatan serta masalah kesehatan yang dihadapi pasien yang
sebelumnya disusun dalam rencana keperawatan (Nursallam, 2011).
5. EVALUASI
Menurut Nursalam, 2011 , evaluasi keperawatan terdiri dari dua jenis yaitu :
• Evaluasi formatif. Evaluasi ini disebut juga evaluasi berjalan dimana evaluasi
dilakukan sampai dengan tujuan tercapai
• Evaluasi somatif , merupakan evaluasi akhir dimana dalam metode evaluasi