MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

GANGGUAN KEBUTUHAN NUTRISI PATOLOGIS SISTEM

PERCERNAAN DAN METABOLIK ENDOKRIN

(PENYAKIT ULKUS PEPTIKUS)

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK I

JUMRIANA (105111102019)

AISYAH MUSTIKA AMRUL

ASRUL

PRODI DIII KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

 UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

TAHUN 2020

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah Subhanahu Wa Ta’ala karena

berkat limpahan kesehatan dan kesempan yang telah di berikan sehingga penulis
dapat menyelesaikan makalah ini.

Makalah dengan judul “Gangguan Kebutuhan Nutrisi Patologis Sistem

Percernaan dan Metabolik Endokrin (Penyakit Ulkus Peptikus ” di buat untuk
memenuhi salah satu tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah I Prodi DIII
Keperawatan FKIK Unismuh Makassar. Adapun kendala yang didapatkan penulis
dalam penyelesaian makalah ini jaringan yang tidak memadai. Makalah ini
diharapkan mampu menambah wawasan bagi penulis maupun orang lain.

Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang membangun akan penulis terima demi
kesempurnaan makalah ini.

Makassar, 8 Desember 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................2
DAFTAR ISI......................................................................................................................3
BAB I.................................................................................................................................4
PENDAHULUAN.............................................................................................................4
A. Latar belakang........................................................................................................4
B. Rumusan masalah...................................................................................................4
c. Tujuan penulisan....................................................................................................5
d. Manfaat penulisan..................................................................................................5
BAB II...............................................................................................................................6
PEMBAHASAN................................................................................................................6
A. Anatomi Lambung..................................................................................................6
B. Fisiologi Lambung.................................................................................................6
C. Defenisi Ulkus Peptikum......................................................................................10
D. Penyebab Ulkus Peptikum....................................................................................10
E. Patofisiologi Ulkus Peptikum...............................................................................11
F. Manifestasi Klinis Ulkus Peptikum......................................................................12
G. Komplikasi Ulkus Peptikum.................................................................................14
Komplikasi utama yang berkenaan dengan penyakit ulkus peptikum, pada umumnya
adalah :.........................................................................................................................14
1. Hemoragi : dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak feses positif.......................14
2. Perforasi : dibuktikan oleh awitan tiba-tiba dari nyeri hebat disertai dengan
abdomen kaku seperti papan dan gejala syok...............................................................14
3. Obstruksi : komplikasi ini lebih umum pada usus duodenal yang terletak dekat
pilorus, di sebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan
jaringan parut dari ulkus yang berulang.......................................................................14
 H. Pemeriksaan Penunjang........................................................................................14
I. Terapi dan Penatalaksanaan.................................................................................14
J. Konsep Asuhan Keperawatan Ulkus Peptikum....................................................15
BAB III............................................................................................................................18
PENUTUP.......................................................................................................................18
a. Simpulan..............................................................................................................18
b. Saran....................................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................19
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima
makanan/minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan ke
dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis
makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung
sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapa faktor
iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa
dan terjadi difusi balik ion H+.sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus
gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna,
saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utama ulkusgaster, di samping
NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkan terjadinya
peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl pun turut
meningkat.

B. Rumusan masalah
Berdasarkan latar belakang, adapun rumusan masalah makalah ini sebagai
berikut :

1. Bagaimana anatomi lambung ?

2. Bagaimana fisiologi lambung ?
3. Apa defenisi dari Ulkus Peptikum ?
 4. Apa etiologi dari Ulkus Peptikum?
5. Bagaimana patofisiologi dari Ulkus Peptikum ?
6. Bagaimana manifestasi klinik dari Ulkus Peptikum?
7. Bagaimana komplikasi dari Ulkus Peptikum?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari Ulkus Peptikum?
9. Bagaimana terapi dan penatalaksanaan dari Ulkus Peptikum?
10. Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari Ulkus Peptikum?

c. Tujuan penulisan
1. Untuk mengetahui anatomi lambung
2. Untuk mengetahui fisiologi lambung
3. Untuk mengetahui defenisi dari Ulkus Peptikum
4. Untuk mengetahui etiologi dari Ulkus Peptikum
5. Untuk mengetahui patofisiologi dari Ulkus Peptikum
6. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari Ulkus Peptikum
7. Untuk mengetahui komplikasi dari Ulkus Peptikum
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Ulkus Peptikum
9. Untuk mengetahui terapi dan penatalaksanaan dari Ulkus Peptikum
10. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan dari Ulkus Peptikum

d. Manfaat penulisan
Mahasiswa di Jurusan Keperawatan maupun pembaca mendapat
informasi dan menambah wawasan tentang konsep dasar terkait “Gangguan
Kebutuhan Nutrisi Patologis Sistem Percernaan dan Metabolik Endokrin
(Penyakit Ulkus Peptikus).
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi Lambung
Lambung terletak di bawah diafrgama, di depan pankreas dan limpa
menempel pada sebelah kiri fundus. Lambung mempunyai dua buah
lengkungan atau kurvatura yaitu kurvatura minor yang membentuk batas kanan
lambung dan kurvatura mayor yang membentuk batas kiri lambung. Lambung
terdiri dari bagian atas, yaitu fundus, batang utama, dan bagian bawah yang
horizontal, yaitu antrum pilorik. Lambung berhubungan dengan esofagus
melalui orifilisium atau kardia, dan dengan duodenum melalui orisium pilorik.

B. Fisiologi Lambung
Lambung (ventrikulus), merupakan kantung besar dibawah kiri rusuk
terakhir, terdiri atas tiga bagian, bagian atas yang berdekatan dengan hati
disebut kardiak, di tengah membulat disebut fundus, dan bagian bawah dekat
usus disebut pilorus. Seluruh bagian dalam lambung menghasilkan asam
chlorida. Akibat gerak peristaltik makanan diubah menjadi seperti bubur getah
lambung dinamakan chym.Asam dalam lambung dapat membunuh kuman-
kuman yang turut masuk ke dalam, sehingga menggiatkan kerja getah
lambung. Getah lambung mengandung pepsinongen yang belum aktif bekerja,
oleh asam cholrida pepsinogen tersebut diaktifkan menjadi pepsin. Selain itu
berfungsi mengatur pengeluaran makanan dari lambung masuk ke dalam usus.
Pengaturan dimungkinkan oleh kedua bagian otot pilorus.

Lambung terdiri atas empat lapisan, yaitu lapisan peritoneal luar yang
merupakan lapisan serosa. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, yaitu (a)
serabut longitunal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus, (b)
serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot
sfinkter dan berada dibawah lapisan pertama, dan (c) serabut oblik yang
terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak,
kemudian membelok kebawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).

1. Mukosa
Dalam keadaan hidup mukosa lambung berwarna pucat, merah-
keabuan dan dibatasi oleh epitel selapis kolumnar. Mukosa lambung tebal
(0,5 sampai 1,5 mm) karena adanya massa kelenjar lambung, yang
bermuara ke permukaan melalui sumur-sumur . Membran mukosa
lambung berbentuk irreguler seperti tiang, membentuk lipatan longitudinal
yang disebut rugae dan jumlahnya tergantung pada tinggi rendahnya
rentangan organnya. Membran mukosa terdiri dari tiga komponen yaitu
epitelium, lamina propia, dan muskularis mukosa. Epitel permukaan
mukosa ditandai oleh adanya lubang sumuran yang terletak rapat satu
dengan yang lain dan dilapisi epitel sejenis. Bentuk dan kedalaman dari
sumuran ini serta sifat kelenjarnya berbeda pada tiap bagian lambung.
Kelenjar lambung bentuknya tubular simpleks atau tubular bercabang,
masuk jauh ke dalam mukosa, hingga mendekati muskularis mukosa, dan
di antara kelenjar terdapat lamina propria, yang sukar dilihat karena
tepisah-pisah menempati ruangan di antara sumur-sumur dan kelenjar-
kelenjar. Kelenjar lambung dibagi menjadi tiga daerah yaitu kelenjar
kardia, kelenjar lambung (kelenjar fundus atau kelenjar utama), dan
kelenjar pilorus. Kelenjar kardia hanya terdapat pada daerah yang terletak
2 sampai 4 cm dari muara kardia. Sel-sel yang menyusun kelenjar terutama
terdiri atas sel-sel penghasil mukus dan mirip dengan sel-sel kardia
esofagus tetapi juga terdapat sedikit sel-sel parietal penghasil asam dan
beberapa sel enteroendokrin. Kelenjar lambung letaknya di daerah fundus
dan badan lambung, sebagian besar enzim dan asam yang disekresikan
oleh mukosa lambung dihasilkan olehnya. Pada daerah ini sumur-
sumurnya relatif pendek, menempati kurang lebih seperempat tebal
mukosa. Kelenjar pilorus terletak di bagian distal lambung mengandung
sumur-sumur yang dalam. Tiap kelenjar lambung terbentuk dari empat
jenis sel, yaitu: sel-sel lendir leher, sel-sel utama (Chief cell/peptic cells),
sel-sel parietal (sel oksintik), dan sel-sel enteroendokrin. Sel-sel lendir
leher berukuran lebih kecil dari permukaan, bersifat basofil, jumlahnya
relatif lebih sedikit, mempunyai dasar yang lebar dan menyempit di bagian
daerah puncaknya. Sel lendir leher berfungsi mensekresikan mukus asam,
berbeda dengan mukus netral yang dibentuk oleh sel mukus permukaan.
Sel-sel ini terletak di daerah leher kelenjar lambung, dalam kelompok kecil
atau satu-satu. Bentuknya cenderung tidak teratur seakan akan terdesak
oleh sel-sel di sekitarnya (terutama sel parietal), biasanya mempunyai
dasar sempit dan puncak melebar
Sel-sel utama (Chief cell) terletak di dasar kelenjar lambung dan
menunjukkan ciri-ciri sel yang mensekresi protein (zimogen). Sel-sel
utama mengeluarkan pepsinogen, yang dalam suasana asam di lambung
diubah menjadi enzim pepsin aktif, dan berfungsi menghidrolisis protein
menjadi peptida lebih kecil. Sel-sel parietal (sel oksintik) tersebar satu-satu
dalam kelompokan kecil di antara jenis sel lainnya mulai dari ismus
sampai dasar kelenjar lambung, tetapi paling banyak di daerah leher dan
 ismus. Sel parietal terdapat juga di dalam kelenjar pilorus dan kelenjar
kardia walaupun hanya sedikit. Pada sel parietal yang berada dalam
keadaan istirahat terdapat banyak gelembung tubulosa, dan kanalikuli
melebar dengan relatif sedikit mikrovili. Sewaktu mensekresi asam,
mikrovili bertambah banyak dan gelembung tubulosa berkurang, yang
menunjukkan adanya pertukaran membran di antara gelembung tubulosa
di dalam sitoplasma dan mikrovili pada permukaan. Sel-sel enteroendokrin
ditemukan dalam kelenjar lambung. Sel-sel enteroendokrin serupa dengan
sel endokrin yang mensekresi peptida. Sel enteroendokrin tidak hanya
ditemukan di mukosa lambung, tetapi juga di dalam epitel usus halus dan
usus besar, kelenjar esophagus bagian bawah (kardia) dan dalam jumlah
terbatas pada duktus utama hati dan pankreas. Pada umumnya sel-selnya
kecil berbentuk piramid dengan sitoplasma jernih tak berwarna. Sel-sel ini
berjumlah banyak terutama di daerah antrum pilorik dan umumnya
ditemukan pada dasar kelenjar. Sel enteroendokrin menghasilkan beberapa
hormon peptida murni yaitu sekretin, gastrin, dan kolesistokinin,
semuanya melalui peredaran darah untuk mencapai organ sasaran
pankreas, lambung, dan kandung empedu.
2. Submukosa
Lapisan submukosa terdapat di bawah lapisan mukosa. Tunika
submukosa meluas ke dalam rugae atau lipatan memanjang lambung, dan
terdiri atas jaringan ikat jarang, dengan serat-serat kolagen dan elastin.
Selain fibroblast, terdapat pula kumpulan limfosit dan sel plasma, terutama
dekat kardia dan pilorus, serta sel mast dan biasanya terdapat beberapa
lemak. Tunika submukosa mengandung pembuluh darah, pembuluh limf
dan saraf perifer dari pleksus submukosa
3. Tunika muskularis
Tunika muskularis dibentuk oleh tiga lapisan otot polos, yaitu: (1)
Lapisan luar longitudinal dan (2) Lapisan tengah sirkular yang merupakan
lanjutan dari kedua lapisan otot esofagus dan ditambah dengan (3) Lapisan
serong (oblik) berbentuk lengkungan otot yang berjalan dari kardia
 mengitari fundus dan korpus. Pada pilorus lapisan sirkular tengah menebal
sebagai sfingter pylorus.
4. Serosa
Tunika serosa pada kurvatura mayor dan kurvatura minor bersatu
dengan mesenterium (omenta) mayor dan minor. Omentum mayor
bergantung pada lambung seperti tirai (apron) dan biasanya mengandung
lebih banyak lemak bila umur bertambah. Pembuluh darah besar, keluar
masuk lambung melewati omenta.

C. Defenisi Ulkus Peptikum

1. Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam
dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus
peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal,
tergantung pada lokasinya.
2. Ulkus peptikum adalah erosi mukodsa saluran GI yang disebabkan oleh
terlalu banyaknya asam hidroklorida dan pepsin. Meskipun ulkus dapat
terjadi pada esofagus, lokasi paling umum adalah duodenum dan lambung.

D. Penyebab Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum bisa muncul pada lambung, duodenum (bagian pertama
usus kecil), atau kerongkongan (esofagus). Berikut adalah beberapa penyebab
ulkus peptikum yang perlu diketahui:

1. Infeksi bakteri Helicobacter pylori.

2. Penggunaan obat anti inflamasi non-steroid, seperti ibuprofen, aspirin, atau
diclofenac.
3. Kebiasaan merokok dan minum alkohol.
4. Stres yang tidak segera diatasi.
5. Masalah kesehatan, seperti tumor pankreas dan pengobatan radiasi pada area
lambung.
E. Patofisiologi Ulkus Peptikum
Patofisiologi ulkus peptikum adalah adanya ketidakseimbangan antara
faktor protektif dari mukosa gaster dan faktor destruktif, sehingga terjadi
kerusakan mukosa yang menyebabkan ulkus pada traktus gastrointestinal.
Faktor protektif antara lain mukus, bikarbonat, prostaglandin, sel epitel, sel
progenitor mukosa, dan aliran darah mukosa. Faktor destruktif antara lain
penggunaan nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID), Helicobacter
pylori, asam lambung, dan pepsin.
1. Infeksi H. pylori
Infeksi H. pylori merupakan penyebab ulkus peptikum terbanyak.
Mekanisme kerusakan mukosa oleh bakteri H. pylori  merupakan proses
yang kompleks, namun pada dasarnya bakteri H. pylori mengandung enzim
urease yang mampu memproduksi ammonia (NH3) dari urea. Amonia akan
bereaksi dengan asam lambung (HCl) membentuk monochloramine
(NH2Cl)
Amonia bersifat asam lemah. Adanya amonia menyebabkan kondisi
lambung menjadi lebih basa, sehingga menguntungkan bagi H. pylori.
Selain itu, amonia juga bersifat destruktif terhadap epitel lambung.
Infeksi H.pylori juga memicu reaksi radang. Sel radang yang
berkumpul akan menginduksi nekrosis sel lambung. H. pylori juga secara
langsung menstimulasi pembentukan reactive oxygen species yang dapat
menyebabkan stress oksidatif dan pada akhirnya menyebabkan kematian sel.
 2. Konsumsi NSAID
Konsumsi nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID) dalam jangka panjang
dapat menyebabkan terhambatnya produksi prostaglandin.  Prostaglandin sendiri
berfungsi dalam mengatur aktivitas molekuler pada sel lambung, antara lain
mengurangi aktivitas sel mast dan menghambat adhesi leukosit, serta mengatur
kecukupan peredaran darah untuk mukosa lambung.
NSAID juga berperan langsung dalam kerusakan mukosa dengan mengerahkan
neutrofil dan memproduksi reactive oxygen species (ROS) yang menimbulkan
stress oksidatif.
3. Asam Lambung dan Pepsin
Normalnya, asam lambung memiliki keasaman 1,5 – 3,5. Jika terjadi
infeksi H. pylori, produksi gastrin akan meningkat pada fase kronik, menyebabkan
peningkatan produksi asam lambung. Produksi asam lambung yang berlebihan ini
akan bersifat destruktif terhadap epitel mukosa.
Pepsin merupakan enzim yang dihasilkan chief cell melalui pepsinogen yang
berguna dalam mencerna protein. Hilangnya lapisan mukosa pada dinding
lambung, menyebabkan pepsin malah mencerna epitel lambung dan menyebabkan
tukak pada mukosa lambung. Apabila terjadi perforasi, isi lambung dapat
menginfeksi peritoneum dan menyebabkan peritonitis.

F. Manifestasi Klinis Ulkus Peptikum

Ulkus biasanya sembuh sendiri tetapi dapat timbul kembali. Nyeri dapat
timbul selama beberapa hari atau minggu dan kemudian berkurang atau
menghilang. Gejala bervariasi tergantung lokasi ulkus dan usia penderita.
Contohnya anak-anak dan orang tua biasanya tidak memiliki gejala yang sering
didapat atau tidak ada gejala sama sekali. Oleh karena itu ulkus biasanya
diketahui ketika komplikasi terjadi. Hanya setengah dari penderita ulkus
duodenum mempunyai gejala yang sama seperti perih, rasa seperti terbakar,
nyeri, pegal, dan lapar. Rasa nyeri berlangsung terus-menerus dengan
intensitas ringan sampai berat biasanya terletak di bawah sternum. Kebanyakan
orang yang menderita ulkus duodenum, nyeri biasanya tidak ada ketika bangun
tidur tetapi timbul menjelang siang. Minum susu dan makan (yang menyangga
keasaman PH lambung) atau meminum obat antasida mengurangi nyeri, tapi
mulai timbul kembali setelah 2 atau 3 jam kemudian.

Gambaran klinis utama ulkus peptikum adalah kronik dan nyeri

epigastrium. Nyeri biasanya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada
malam hari sewaktu lambung kosong. Nyeri ini seringkali digambarkan
sebagai teriris, terbakar atau rasa tidak enak. Remisi dan eksaserbasi
merupakan ciri yang begitu khas sehingga nyeri di abdomen atasyang
persisten. Pola nyeri-makanhilang ini dapat saja tidak khas pada ulkus
peptikum. Bahkan pada beberapa penderita ulkus peptikum makanan dapat
memperberat nyeri. Biasanya penderita ulkus peptikum akan mengalami
penurunan berat badan. Sedangkan penderita ulkus duodenum biasanya
memiliki berat badan yang tetap.

Penderita ulkus peptikum sering mengeluh mual, muntah dan

regurgitasi.Timbulnya muntah terutama pada ulkus yang masih aktif, sering
dijumpai pada penderita ulkus peptikum daripada ulkus duodenum, terutama
yang letaknya di antrum atau pilorus. Rasa mual disertai di pilorus atau
duodenum. Keluhan lain yaitu nafsu makan menurun, perut kembung, perut
merasa selalu penuh atau lekas kenyang, timbulnya konstipasi sebagai akibat
instabilitas neromuskuler dari kolon.

Penderita ulkus peptikum terutama pada ulkus duodenum mungkin dalam

mulutnya merasa dengan cepat terisi oleh cairan terutama cairan saliva tanpa
ada rasa. Keluhan inidiketahui sebagai water brash. Sedang pada lain pihak
kemungkinan juga terjadi regurgitasi pada cairan lambung dengan rasa yang
pahit. Secara umum pasien ulkus gaster mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah
suatu sindrom atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti
mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa atau terapan, rasa terbakar,
rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang.

Nyeri yang dapat membangunkan orang ketika malam hari juga

ditemukan. Seringkali nyeri timbul sekali atau lebih dalam sehari selama
 beberapa minggu dan hilang tanpa diobati. Namun, nyeri biasanya timbul
kembali 2 tahun kemudian dan terkadang juga dalam beberapa tahun
kemudian. Penderita biasanya akan belajar mengenai pola sakitnya ketika
kambuh (biasanya terjadi ketika stres). Makan bisa meredakan sakit untuk
sementara tetapi bisa juga malah menimbulkan sakit. Ulkus lambung terkadang
membuat jaringan bengkak (edema) yang menjalar ke usus halus, yang bisa
mencegah makanan melewati lambung. Blokade ini bisa menyebabkan
kembung, mual, atau muntah setelah makan.

G. Komplikasi Ulkus Peptikum

Komplikasi utama yang berkenaan dengan penyakit ulkus peptikum, pada
umumnya adalah :
1. Hemoragi : dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak feses positif.
2. Perforasi : dibuktikan oleh awitan tiba-tiba dari nyeri hebat disertai dengan
abdomen kaku seperti papan dan gejala syok.
3. Obstruksi : komplikasi ini lebih umum pada usus duodenal yang terletak
dekat pilorus, di sebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat
dari edema dan jaringan parut dari ulkus yang berulang.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Endoskopi (gastroskopi) dengan biopsi dan sitologi)
2. Pemeriksaan dengan barium
3. Pemeriksaan radiologi pada abdomen
4. Analisis lambung
5. Pemeriksaan laboratorium kadar Hb, Ht, dan pepsinogen.

I. Terapi dan Penatalaksanaan

1. Farmakoterapi
a. Antagonis reseptor histamin seperti simetidin (tagamet), ranitidin
(zantac), famotidin (pepcid), nizatidin (axid).
b. Antasida seperti antasida magnesium hidroksida (maalox atau
mylanta), atau antasida aluminium hidroksida (amphojel atau
alternangel)
c. Antikolinergik seperti propantelin bromida (pro-banthinne)
d. Antibiotik
 e. Misoprostol, untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh
obat-obat anti peradangan non-steroid
2. Penurunan atau penghilangan faktor ulserogenik, seperti merokok,
penghentian obat ulserogenik sementara ulkus masih aktif
3. Modifikasi diet
4. Penatalaksanaan stres
5. Pembedahan bila komplikasi terjadi :
a. Gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung)
b. Vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi asam
hidroklorik) dengan piroloplasti.

J. Konsep Asuhan Keperawatan Ulkus Gastritis

1. Pengkajian
a. Pengkajian Data Dasar
1) Riwayat atau adanya faktor risiko :
2) Riwayat garis pertama keluarga tentang ulkus peptikum
3) Penggunaan kronis obat yang mengiritasi mukosa lambung (sebagai
contoh, aspirin, sterois, atau indometasin)
4) Perokok berat
5) Pemajanan pada stress emosi kronis
b. Pengkajian fisik
1) Nyeri epigastrik
1. Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan dan sering disertai dengan mual
dan muntah
2. Nyeri dapat digambarkan sebagai nagging, tumpul, sakit atau rasa
terbakar
3. sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan
stress emosi
2) Penurunan berat badan
3) Perdarahan sebagai hematemesis atau melena (bila ulkus aktif)
c. Pemeriksaan diagnostik
1) Kaji diet khusus dan pola makan selama 72 jam praperawatan di rumah
sakit
2) Kaji respon emosi pasien dan pemahaman tentang kondisi, rencana
tindakan, pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri preventif
3) Kaji metode pasien dalam menerima peristiwa yang menimbulkan stres
dan persepsi tentang dampak penyakit pada gaya hidup.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder
terhadap gangguan visceral usus.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan
otot.
 c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual dan muntah.
d. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan
kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat
3. Intervesi keperawatan
a. Dx. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot
sekunder terhadap gangguan visceral usus
Intervensi:
1) Berikan terapi obat-obatan sesuai program:
a. Antagonis histamine
b. Garam antibiotic /bismuth
c. Agen sitoprotektif
d. Inhibitor pompa proton
e. Antasida
f. Antikolinergik
2) Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas
3) Anjurkan pasien untuk menghindari makanan/minuman yang mengiritasi
lapisan lambung, kafein dan alkohol.
4) Anjurkan pasien untuk menggunakan makan dan kudapan pada interval
yang teratur.
5) Anjurkan pasien untuk berhenti merokok
b. Dx. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan
kelemahan otot
Intervensi:
1) Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat
2) Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
3) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir,
bantu jika keletihan terjadi
c. Dx. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual dan muntah.
Intervensi:
1) Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi
2) Anjurkan makanan dimakan pada jadwal waktu teratur, hindari kudapan
sebelum waktu tidur
3) Dorong makanan pada lingkungan yang rileks
d. Dx. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan
kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat
Intervensi:
1) Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien.
2) Ajarkan informasi yang diperlukan:
3) Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien
4) Pilih waktu kapan pasien paling nyaman berminat.
5) Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang
 6) Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi
4. Evaluasi Keperawatan
a. Dx. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot
sekunder terhadap gangguan visceral usus.
Evaluasi
S : Pasien mengatakan bahwa nyerinya telah berkurang.
O : P: Trauma jaringan dan reflex spasme otot
b. Dx. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan
kelemahan otot
Evaluasi
S : Pasien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas
sendiri
O : TTV normal, pasien terlihat tidak lemas lagi
A : tujuan tercapai,masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
c. Dx. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual dan muntah
Evaluasi
S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga
O: BB stabil
A: tujuan tercapai,masalah teratasi
P: Pertahankan kondisi

d. Dx. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan

penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak
adekuat
Evaluasi
S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang
diberikan dan tidak merasa cemas lagi.
O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya
pasien bisa menjawab
A: Tujuan tercapai, masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
 BAB III

PENUTUP

a. Simpulan
1. Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian mana
saja di saluran gastrointestinal, tetapi biasanya di lambung atau
duodenum.2.
2. Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri, muntah,
konstipasi dan perdarahan.

b. Saran
1. Untuk mencapai asuhan keparawatan dalam merawat klien, pendekatan
dalam proseskeperawatan harus dilaksanakan sedacara sistematis.2.
2. Pelayanan keperawatan hendaknya dilaksanakan sesuai dengan prosedur
tetap dan tetapmemperhatikan dan menjaga privacy klien.3.
3. Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik/
kolaborasi baik kepadateman sejawat, dokter atau para medis lainnya
dalam hal pelaksanaan Asuhan Keperawatanmaupun dalam hal
pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan dapat tercapai.
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/9817948/TUGAS_MAKALAH_SISTEM_PENCERNAAN_I
_GANGGUAN_ULKUS_PEPTIKUM_

https://www.halodoc.com/artikel/ini-yang-dimaksud-ulkus-peptikum

https://www.alomedika.com/penyakit/gastroentero-hepatologi/ulkus-
peptikum/patofisiologi

https://slideplayer.info/slide/13902062/

https://sinta.unud.ac.id/uploads/wisuda/0914028201-3-BAB%20II.pdf