Disritmia

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem yang sangat penting dalam tubuh
manusia, dimana dalam sistem ini berfungsi menyalurkan darah ke seluruh jaringan tubuh
atau organ manusia. Namun seiring berjalannya waktu, banyak di temukan berbagai penyakit
yang menyerang sistem kardiovaskuler yang dapat mengganggu daya kerja jantung itu
sendiri. Namun dalam hal ini hanya membahas satu diantara sejumlah penyakit tersebut
yakni Distritmia dan masalah konduksi . Distritmia itu sendiri merupakan gangguan irama
jantung akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokard yang pada akhirnya
mengakibatkan gangguan irama,frekwensi,dan konduksi.

1.2  Tujuan

Pembahasan makalah ini bertujuan untuk memberikan gambaran tentang penyakit distrimia
yang di mulai dari pengertian, penyebabnya, patofisiologinya, tipe-tipe distritmia, sampai
pada asuhan keperawatan penyakit tersebut.
BAB II

PEMBAHASAN

Asuhan Keperawatn Disritmia

2.1.Pengertian

Disritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel

miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi,dan konduksi.

2.2 Faktor Predisposisi

Faktor-faktor predisposisi yang bertanggung jawab terhadap kejadian disritmia meliputi hal-
hal berikut ini.

2.2.1 Ateriosklerosis koroner(iskemia/injuri jaringan miokard).

2.2.2 Hipoksemia.

2.2.3 Pengaruh sistem syaraf otonom(simpatis dan parasimpatis).

2.2.4 Gangguan metabolisme(asidosis laktat karena gangguan perfusi jaringan).

2.2.5 Kelainan hemodinamik.

2.2.6 Obat-obatan(keracunan digitalis atau keracuna quinidine).

2.2.7 Ketidakseimbangan elektrolit(hipokalemia,hiperkalemia,hipokalsemia,dan

hiperkalsemia).
Disritmia diklasifikasikan kedalam dua kelompok utama yaitu gangguan pembentukan
impuls (otomatisasi) dan penghantaran impuls(konduksi).

2.3 Gangguan Dalam Pembentukan Impuls(Otomatisasi)

Dalam kondisi normal,SA Node berperan sebagai pacemaker utama jantung dalam

menginisiasi impuls secara reguler antara 60-100 beat per menit(bpm).Jika terjadi
gangguan karena SA Node melepaskan impuls secara abnormal atau karena
suatu pacemaker dari bagian lain (ectopic pacemaker) lebih berperan dalam mengontrol
denyut jantung, maka akan mengakibatkan gangguan pembentukan impuls(Disturbances in
impulse Formation).

Disritmia dalam kategori ini terbagi berdasarkan bagian yang mengalami gangguan
pembentukan impuls.

1.SA node (sinus disritmia).

2.Atria(atrial disritmia).

3.Area AV node (Nodal atau Junctional dysrhithmia).

4.Ventrikel(Ventrikular disritmia).

Gangguan pembentukan impuls ini selanjutnya terbagi berdasarkan mekanisme

disritmia.Ada 6 mekanisme utama disritmia yaitu sebagai berikut.

1.Takikardi.

2.Bradikardi.

3.prematur/ectopic beats.

4.Escape beats.

5.Flutter.

6.Fibrilasi.

Klasifikasi disritmia berdasarkan karena gangguan pembentukan impulsmeliputi hal-hal

berikut ini.

1.SA node atau sinus disritmia.

a.Sinus takikardi.

b.Sinus bradikarti.

c.Sinus disritmia.

d.Wandering Pacemaker.
e.Sinoatria Arrest.

2.Atrial Disritmia.

a.Prematur Atrial Contraction(PAC).

b. Atrial Takikardi.

c.Paroxysmal Supra Ventricular Tachikardia(PSVT).

d.Atrial Flutter.

e.Atrial Fibrilasi.

f.Atrial Standstill.

3.AV node area (Junctional)disritmia.

a.Premature Junctional Contraction.

b.Passive Junctional Rhythm(eschape beats).

c.Paroxysmal Junctional Tachycardia.

d. Non-Paroxysmal Junctional Tachycardia.

4.Ventricular disritmia.

a.Premature ventricular Contraction(PVC).

b.Ventricular Tachycardia(VT).

c.Ventricular Fibrilation(VF).

a.      Sinus takikardi

Nodus sinus dipercepat dan menghasilkan impuls dengan frekuensi≥ 100 bpm,dengan batas
sampai 160-180 bpm.Penyebab sinus takikardi adalah faktor yang meningkatkan stimulasi
simpatis yaitu stres,aktivitas,efek obat ventolin dan
stimulan(kafein,nikotin),demam,anemia,hipertiroidisme,CHF,serta syok.Pemberian obat
atropin (menghambat tonus vegal) dan katekolamin dapat menimbulkan takikardi.Takikardi
persisten(menetap) memperburuk kondisi patologis yang mendasari pada klien dengan
iskemia miokard karena memendeknya fase diastolik(waktu pengusian ventrikel)dan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.

Site of Origin            : SA Node

Frekuensi                  : 101-150 beat per menit (bpm)

Irama                         : Regular

Gelombang P            : Selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama

Interval PR               : 0,12-0,20 detik

Kompleks QRS         : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

b.      Sinus Bradikardi

Nodus sinus menghasilkan impuls dengan frekuensi<60 bpm.Bradikardi terjadi

sebagai akibat dari aktivasi berlebihan sistem saraf parasimpatis pada SA
node,hambatan atau block konduksi di SA node atau AV node; atau hilangnya
otomatisasi miokard. Bradikardi dapat ditemukan pada atlit dengan tingkat latihan yang
tinggi,nyeri hebat,hipotiroidisme,infark/iskemia miokard inferior,efek terapi digitalis,cedera
akut medula spinalis,pemberian obat β-bloker,verapamil,dan diltiazem.Klien dengan
gangguan fungsi jantung yang berat tidak mampu mengompensasi slow rate dengan
peningkatan volume sekuncup sehingga sangat berpotensi terhadap penurunan curah
jaantung,CHF,dan disritmia ventrikel lethal.

Site of Origin            : SA Node

Frekuensi                  : < 60 beat per menit (bpm)

Irama                         : Regular

Gelombang P            : Selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama

Interval PR               : 0,12-0,20 detik

Kompleks QRS         : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

c.       Sinus Disritmia / Sinus Arrhytmia

Gangguan irama dimana interval R-R(dari interval terpendek dan interval terpanjang) pada
strip EKG bervariaasi>0,12 detik.Keadaan ini dapat terjadi setelah peningkatan tonus
vegal(pemberian digitalis atau morphin).

d.      Wandering Pacemaker

e.       Sinoatria Arrest
Nodus sinus gagal membawa 1 atau lebih impuls,mengakibatkan pause yang bervariasi
durasinya karena tidak ada depolarisasi atrial. Pause berakhir jika
fungsipacemaker diambil alih oleh junction,ventrikel atau pulihnya fungsi
nodus.Penyebab sinotrial arrest adalah infark miokard,serabut fibrotik,serta efek digitalis,β-
bloker,dan calcium chanel bloker.

f.       Prematur Atrial Contraction(PAC)

PAC terjadi saat impuls ektopik atrial muncul lebih dini sebelum SA node dan impuls ini
dikonduksi dengan pola normal melalui AV node ke ventrikel.Pola EKG menggambarkan
gelombang P yang tampak premature (sangat dekat dengan gelombang T) atau tenggelam
dalam gelombang T terdahulu. Penyebab PAC pada umumnya adalah
kafein, alkohol, stres, hipoksia, hipokalemia, iskemia miokard,dan keracunan digoxin.PAC
dapat terjadi sebagai respons terhadap iskemia dan normalnya tidak berbahaya. Namun, PAC
dapat mengawali atau mempercepat terjadinya atrial flutter atau atrial fibrilasi(AF).

Site of Origin            : Atria

Frekuensi                  : Bervariasi tergantung irama yang mendasari

Irama                          : Denyutan prematur (PAC) muncul lebih dini dibandingwaktu dari

denyutan normal. Setelah PAC didapatkan masa pause sebelum muncul denyutan normal
berikutnya.

Gelombang P              : Mungkin bentuknya abnormal atau inversi; berbeda darigel P lainnya.

Interval PR               : 0,12-0,20 detik

Kompleks QRS         : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

g.    Paroxysmal Supra Ventricular Tachikardia(PSVT)

Menggambarkan irama atrium dengan frekuensi 150-250 denyut/menit yang disebabkan oleh

pelepasan impuls yang cepat(rapid)oleh fokus ektopik di atrium.Biasanya muncul dan hilang
secara tiba-tiba,seringkali didahului PAC.Pola EKG menggambarkan gelombang P
tersembunyi dalam kompleks QRS atau mendahului gelombang T.Gelombang T negatif di
lead II,III,aVF akibat retrograde conduction dari AV node ke atrium.

Site of Origin            : Di atas Bundle of His. Tachycardia timbul dari atria -paroxysmal atrial
tachycardi (PAT) atau AV Junction - paroxysmal junction tachycardi (PJT).

Frekuensi                  : 151-250 bpm

Irama                         : Regular

Gelombang P            : Sulit diidentifikasi, tersembunyi atau tenggelam dalam gelombang T

Interval PR               : Tidak dapat diukur

Kompleks QRS         : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

Onset                                    : Mulai dan berhenti mendadak

h.      Atrial Flutter

Atrial flutter adalah irama ektopik atrial yang cepat dengan frekuensi 250-350
denyut/menit.Gambaran pola EKG berupa bentuk gigi gergaji(picket fence)dari gelombang
P,kompleks QRS biasanya normal.Penyebab Atrial flutter antara lain gagal
jantung,peningkatan sekresi katekolamin,dan injuri pada SA node.

Site of Origin            : Satu sisi atrial

Frekuensi                  : a. Frekuensi atrial: 250-350 bpm

b. Frekuensi ventrikular biasanya 60-100 bpm tergantung pada blok. AV node tidak mampu
mengkonduksikan semua impuls atria dan memblok setiap impuls ke 2, 3, 4.

Irama                         : Regular

Gelombang P            : Tidak tampak, ditempati gelombang flutter yang berbentuk seperti gigi
gergaji di antara QRS kompleks

Interval PR               : Tidak dapat diukur

Kompleks QRS         : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

i.        Atrial Fibrilasi

Atrial fibrilasi merupakan irama ektopik atrial yang cepat denga frekuensi 400-650
denyut/menit.Atrial flutter biasanya disebabkan oleh peningkatan sekresikatekolamin,
injuri SA node, gagal jantung,dan penyebab lainya.Arial flutter/fibrilasi baik akut maupun
kronik biasanya menyertai RHD,kerusakan katup jantung,cor pulmonale,serta coronary
artery desease yang mungkin bersifat patologis maupun non-patologis.Rapit atrial
flutter/fibrilasi menurunkan curah jantung sebagai akibat dari tidak sempurnanya pengisian
ventrikel(short cardiac cycle) dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

Site of Origin            : Atria (lebih dari satu fokus ektopik)

Frekuensi                  : a. Frekuensi atrial 350-500 atau lebih

b. Frekuensi ventrikular.

1. <60 bpm (respons ventrikel lambat/slow AF)

2. 60-100 bpm (AF terkontrol)

3. 101-150 bpm (respons ventrikel cepat/fast AF)

4. >150 bpm (AF tidak terkontrol)

Irama                         : Iregular

Gelombang P            : Tidak tampak, ditempati oleh gelombang fibrilasi di antara kompleks
QRS

Interval PR               : Tidak dapat diukur

Kompleks QRS         : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

j.     Premature Junctional Contraction

Impuls ektopik dari suatu fokus ektopik di pertemun AV,terjadi secara prematur sebelum
impuls sinus berikutnya.Pola EKG menggambarkan QRS kompleks
menyempit(<0,12detik),gelombang P yang tampak terbalik di lead II,III,aVF;dapat muncul
sebelum,selama,atau setelah QRS kompleks. Hal ini karena konduksi retrograde ke atrium.

k.      Premature Ventricular Contraction(PVC)

Denyut ektopik yang muncul prematur di ventrikel.Pola EKG menggambarkan QRS

kompleks muncul prematur,melebar,dan bentuknya aneh; serta defleksi gelombang T yang
berlawanan dengan QRS kompleks.PVC menggambarkan iritabilitas miokard yang biasanya
berubungan dengan infark miokard, keracunan digitalis, spasme
arteri,koroner,hipoksia,perubahan posisi lead-lead pacemakersementara. Penyebab lain
PVC adalah hipokalemia, kafein, nikotin,s tress,atau kelelahan. PVC yang multifokal
mengakibatkan penurunan curah jantung dan meningkatkan peluang terjadinya disritmia
ventrikel yang bersifat lethal seperti VT(Ventricular Tachycardia) atau henti jantung akibat
VF (Ventricular Fibrilation).Intractable ventricular disritmia yang tidak memberi respons
terhadap pengobatan menggambarkan adanya anuerisma ventrikel.

Jika PVC muncul mengikuti setiap denyut sinus tersebut PVC bigemini. Jika PVC muncul
mengikuti 2 denyut sinus secara berurutan disebut trigemini. Jika PVC hanya muncul dalam
satu bentuk(konfigurasi sama pada satu lead)disebut PVCuniformed. Jika PVC muncul dalam
dua atau lebih bentuk(konfigurasi berbeda dalam satu lead)disebut PVC multifokal.Jika
muncul 2 PVC dalam satu baris/berurutan disebut PVC couplet.

Site of Origin            : Fokus-fokus ektopik di ventrikel

Frekuensi                  : Bervariasi tergantung pada irama yang mendasari

Irama                         : Bervariasi tergantung pada irama yang mendasari

Gelombang P            : Tidak ada

Interval PR               : Tidak terukur

Kompleks QRS         : Melebar, aneh; > 0,12 detik karena rangsangan berasal dari ventrikel.

Unifokal PVC (PVC Unifocal)

Site of origin             : Fokus ektopik di satu sisi ventikel.

Kompleks QRS         : Ukuran dan bentuk sama.

Multifokal PVC (PVC Multifocal)

Site of origin             : Dua atau lebih fokus ektopik di ventikel.

Kompleks QRS         : Bervariasi ukuran dan bentuknya.

PVC Couplet

Site of origin             : Satu atau lebih fokus ektopik di ventikel.

Kompleks QRS         : Unifokal atau multifokal.

Kejadian                   : 2 PVC berjajar dalam satu baris.

R pada T Phenomenon PVC

     

Kompleks QRS         : Satu atau lebih fokus ektopik di ventikel.

Kejadian                   : Unifokal atau multifokal.

Komentar                  : Gelombang R dari PVC jatuh pada gelombang T yang mendahului

QRS.

Jika hal ini terjadi, maka merupakan risiko tinggi pencetus serangan takikardi ventrikel (VT)
atau fibrilasi ventrikel (VF).

PVC Bigemini

Site of origin   : Satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel.

Kejadian          : Setiap kompleks QRS normal diikuti munculnya 1 PVC.

Komentar        : Jika hal ini terjadi, maka merupakan risiko tinggi pencetus serangan takikardi
ventrikel VT) atau fibrilasi ventrikel (VF).

PVC Trigemini

Site of Origin  : 1 atau lebih fokus ektopik di ventikel

Kejadian          : Setiap QRS kompleks ketiga adalah PVC

PVC Quadrigemini

Site of Origin  : 1 atau lebih fokus ektopik di ventikel

Kejadian          : Setiap kompleks QRS keempat adalah PVC

l.        Ventricular Tachycardia(VT)

Pola EKG menggambarkan munculnya ≥3 PVC dalam satu baris,kompleks QRS melebar dan
aneh,dengan frekuensi >100 denyut/menit.

Site of Origin            : Satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel

Frekuensi                  : Biasanya 140-250 bpm

Irama                         : Biasanya regular

Gelombang P            : Tidak ada

Kompleks QRS         : Bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik

Gelombang T            : Tidak ada

Kejadian                   : Tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris, timbul mendadak

m.    Ventricular Fibrilation(VF)

Depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat dan tidak teratur (inkoordinatif). Pola EKG
menggambarkan oscilasi  yang tidak teratur.

Site of Origin                        : Banyak fokus ektopik di ventrikel

Frekuensi                              : > 400 bpm atau sulit ditentukan

Irama                                     : Tidak ada interval R-R

Gelombang P                        : Tidak ada

Kompleks QRS                     : Tidak ada, hanya garis gelombang tidak beraturan

Gelombang T                        : Tidak ada

Amplitudo gelombang          : Kasar atau halus

close

2.4 Gangguan dalaam Penghantaran Impuls

Suatu gangguan konduksi menunjukan adanya block/hambatan atau

tertundanya  penghantaran impuls jantung yang abnormal dari SA node,melalui bundle
branch kiri atau kanan ke sistem Purkinje ke ventrikel.Block dapat terjadi pada beberapa titik
sepanjang jalur sistem konduksi.

Heart block menggambarkan perubahan penghantaran melalui jalur konduksi normal(lambat

atau terhambat)dan mungkin sebagai akibat infark miokard yang disertai  penurunan aliran
darah yang menyuplai SA node dan/atau AV node;keracunan obat dan pembedahan
jantung.Perkembangan heart blockdihubungkan dengan lambatnya  frekuensi
ventrikel,penurunan curah jantung,dan meningkatkan peluang terjadinya disritmia ventrikel
lethal/ventrikuler standstill(henti ventrikel).

Klasifikasi gangguan ini meliputi tiga bagiananatomik utama dengan subdivisi sebagai
berikut.

1.      Block pada SA node atau Atria (Sinoatrial Blocks)

Frekuensi                  : Biasanya lambat antara 40-70 bpm

Irama                         : Reguler, kecuali pada pause sinus antara kompleks QRS

Gelombang P            : Tidak ada pada denyut yang hilang, gel P lainnya normal

Interval PR               : Tidak ada PR interval selama SA block, PR interval lainnya normal

Kompleks                  : Tidak ada pada denyut yang hilang sebab SA node gagal

QRS                          : Melepaskan impuls, yang lainnya normal (<0,12 detik)

2.      Block antara Atria dan ventrikel (Atrio-Ventricular Block/AV Block)

Frekuensi                : Normal, 60-100 bpm

Irama                      : Regular

Gelombang P          : Normal

Interval PR             : Memanjang, >0,20 detik

Kompleks QRS      : Bentuk dan ukuran sama, <0,12 detik

Frekuensi                : Frekuensi ventrikular 60-100 bpm

Irama                      : Ireguler karena ada block impuls

Gelombang P          : Bentuk normal, jumlah gelombang P melebihi jumlah kompleks QRS

Interval PR             : Memanjang >0,20 detik secara progresif sampai impuls sinus terblokir
dan sebuah kompleks QRS tidak muncul. Setelah itu, interval PR memendek. Hal ini terjadi
berulang-ulang.

Kompleks QRS      : Bentuk dan ukuran sama, <0,12 detik

Frekuensi                : Frekuensi ventrikular 30-40 bpm atau 40-60 bpm. Frekuensi atrial
biasanya lebih cepat dan tidak berhubungan dengan frekuensi ventrikular.

Irama                      : Irama atrial dan irama ventrikel reguler, tetapi tidak berhubungan

Gelombang P          : Jumlah gelombang P melebihi jumlah kompleks QRS, ukuran dan
bentuk normal

Interval PR             : Tidak konstan, karena atrial dan ventrikel mempunyai pacemaker yang
terpisah

Kompleks QRS      : Bentuk dan ukuran tergantung pada sisi yang terblokir dan lokasi
pacemaker ektopik ventrikel. Kompleks QRS bisa normal (<0,12 detik) atau melebar (>0,12
detik)

3.      Block pada ventrikel (Intraventrikular blok)

a.       Bundle branch block kiri (Left Bundle Branch Block-LBBB).

b.      Bundle branch block kanan (Right Bundle Branch Block-RBBB).

c.       Bilateral Bundle Branch Block.

d.      Ventricular Standstills.

Selain klasifikasi diatas,dalam tatanan klinik juga disusun klasifikasi disritmia berdasarkan
prognosis(derajat keseriusan disritmia yang dapat mengancam jiwa).

Klasifikasi ini menggunakan tiga kategori prognosis disritmia, yaitu sebagai berikut.

1.      Minor Disritmia

Gangguan ini tidak memerlukan perhatian khusus karena biasanya tidak mempengaruhi

sirkulasi, namun disritmia ini dapat menjadi peringatan berkembangnya aritmia yang lebih
serius.

Disritmia yang tergolong dalam kalsifikasi ini adalah sebagai berikut.

a.       Sinus Takikardi

b.      Sinus Bradikardi

c.       Sinus Disritmia

d.      Wandering Pacemaker

e.       Premature Atrial Contraction(PAC)

f.       Premature Junctional Contraction

g.      Premature ventricular Contraction(PVC) bila infrequent

2.      Mayor disritmia

Gangguan ini menurunkan efisiensi pompa jantung atau pertanda awitandisritmia yang

mematikan. Disritmia ini membutuhkan penatalaksanaan dini atau segera.Disritmia yang
tergolong dalam klasifikasi ini adalah sebagai berikut.

a.       Sinus Takikardi

b.      Sinus Bradikardi

c.       Sinoatrial Arrest/block

d.      Atrial Takikardi

e.       Atrial Flutter

f.       Atrial Fibrilasi

g.      Passive Junctional Rhytm(escape beats)

h.      Paroxysmal Junctional Tachicardia

i.        Non-paroxysmal Junctional Tachicardia

j.        Premature Ventricular Contraction(PVC)

k.      Ventricular Tachicardia(VT)

l.        Ventricular Fibrilation(VF)
m.    First-degree AV block

n.      Second-degree AV Block

o.      Third-degree AV Block

p.      Bundle BRANC Block

3.      Death-producing dysrhytmia

Klasifikasi disritmia ini merupakan lethal disritmia dan membutuhkan resusitasi segera

untuk mencegah kematian.

Disritmia yang tergolong dalam klasifikasi ini adalah sebagai berikut.

a.       Ventriculr Fibrilation

b.      Ventricular Standstill

2.5 Interprestasi Disritmia Melalui Gambaran EKG

Interpretasi EKG terhadap disritmia spesifik meliputi analisis terhadap frekuensi,irama,dan

konduksi.Lima tahapan dasar untuk menganalisis EKG gunamengidentifikasi disritmia
meliputi hal-hal sebagai berikut.

a.       Hitung frekuensi denyut jantung.

b.      Tentukan keteraturan denyutan(irama): interval R-R (irama ventrikel), interval P-P(irama

atrial).

c.       Identifikasi dan nilai gelombang P.

d.      Hitung P-R interval.

e.       Hitung durasi kompleks QRS.

2.6 Penyebab Disritmia

Penyebab disritmia paling umum adalah gangguan jantung, penyakit arteri koroner

khususnya, gangguan katub jantung dan gagal jantung. Banyak obat resep yang dapat
digunakan untuk mengobati gangguan jantung yang dapat menyebabkan
disritmia. Beberapa disritmia disebabkan oleh adanya kelainan anatomi yang ada sejak
lahir.Umur berkaitan dengan perubahan dalam sistem listrik jantung yang menyebabkan
disritmia lebih terlalu aktif (hipertiroidisme), menghasilkan kadarhormon tiroid yang
tinggi, dapat menyebabkan disritmia cepat. Kelenjar tiroid yang kurang aktif
(hipotiroid)menyebabkan  disritmia lambat.

Disritmia cepat juga bisa diakibatkan karena aktivitas

olahraga, stress,emosional, mengkonsumsi alkohol berlebihan, merokok, atau penggunaan
obat yang mengandung stimulan seperti obat flu dan demam. Sedangkan disritmia lambat
diakibatkan oleh nyeri, lapar, kecapekan, gangguan pencernaan, kembung, atau segala
sesuatu yang merangsang saraf vagus berlebihan.

2.7 Gejala

Beberapa orang yang mengalami disritmia mungkin menyadari.Namun kesadaran detak

jantung (palpitasi) bervariasi antar setiap orang. Beberapa orang dapat merasakan detak
jantung yang normal, dan kebanyakan orang bisa merasakan detak jantung saat mereka
berbaring disisi kiri mereka.

Disritmia memiliki konsekuensi yang berkisar dari tidak membahayakan  hidup sampai

mengancam jiwa atau nyawa. Keseriusan disritmia tidak terkait erat dengan keparahan gejala
yang ditimbulkannya. Beberapa disritmia yang mengancam jiwa tidak ada gejalanya, dan
beberapa disritmia tidak membahayakan nyawa menyebabkan gejala yang parah. Seringkali
sifat dan keparahan dari gangguan jntung yang mendasarinya lebih penting daripada
disritmianya sendiri.

Ketika disritmia merusak kemampuan jantung untuk memompa darah, mereka dapat

menyebabkan kelemahan, mengurangi kemampuan berolah raga,s esak
napas,pusing, pening, dan pingsan. Pingsan terjadi ketika jantung memompa secara tidak
efisien sehingga tidak lagi mempertahankan tekanan darah yang memadai. Jika terus
berlanjut dapat menyebabkan kematian. Disritmia juga dapat memperburuk gejala
gangguan  jantung yang mendasarinya,termasuk nyeri dada dan sesak napas.Disritmia yang
menimbulkan gejala membutuhkan perhatian segera.

2.8 Pengobatan

Bagi pasien yang mengidap disritmia yang tidak berbahaya, untuk menjamin agar tidak
berbahaya dengan pengobatan yang cukup. Kadangkala disritmia berkurang terjadinya atau
bahkan berhenti ketika dokter mengganti obat pasien atau mengatur ulang
dosisnya. Menghindari alkohol, kafein, atau merokok juga membantu. Menghindari olahraga
keras jika debaran terjadi hanya sewaktu berolah raga.

2.9 Obat

Obat antiritmia berguna untuk menekan disritmia cepat yang menyebabkan gejala
yang tidak bisa ditolerir atau beresiko. Tidak ada satu obatpun yang mampu
mengobati semua disritmia yang dialami setiap pasien.Kadangkala beberapa obat
harus dicoba sampai responya memuaskan.Kadangkala obat antiritmia
memperburuk  atau bahkan menyebabkan disritmia.Efek ini disebut proaritmia.

Nama Generik Obat Efek Samping Keterangan

Penghambat Saluran Sodium

Disopyramide Disritmia(dapat menjadi fatalObat ini memperlambat konduksi

terutama bagi penderita gangguanimpuls listrik melalui jantung.Obat
Flecainide jantung) Gangguan pencernaan,ini digunakan untuk mengobati
Lidocaine pusing/pening, tremor/gemetaran,Denyut ventrikel
retensi urin,peningkatan tekananprematur,takikardia
Mexiletine intraokuler pada orang yangventrikular,dan fibrilasi ventrikel
memiliki glaukoma mulut kering. dan fibrilasi atrium untuk
Moricizine
mengkonversi atau debar atrium ke
Phenytoin ritme yang normal(kardioversi)

Procainamide

PropafenoneQuinidi
ne

Tocainide

Beta Bloker

Atenolol Denyut jantung abnormal yangObat ini digunakan untuk

lambat(bradikardi)Gagal mengobati detal ventrikel
Bisoprolol jantung,Kejang saluranprematur,takikardia
Metoprolol udara(Bronkspasme)Menjadikan ventrikel,fibrilasi ventrikel,dan
kadar gula darah rendah,Gangguantakikardia
Nadolol sirkulasi di paha, lengan dansupraventrikularparoksismal.Mere
kaki,Insomnia,Sesak ka juga digunakan untuk
napas,Depresi,Fenomena memperlambat laju ventrikel pada
Raynaud,dan kelelahan orang dengan fibrilasi atrium atau
debar atrium,Orang yang
mengidap asma seharusnya tidak
menggunakan obat ini.

Penghambat potasium
Amiodarone Disritmia,tekanan darahAbat ini digunakan untuk
rendah(semua untukmengobati detak ventrikel
Bretylium amidone)jaringan parut pada paru-prematur,takikardi
Ibutilide paru(fibrosis paru).Untuk satololventrikel,fibrilasi ventrikel,fibrilasi
sama dengan efek sampingatrium,dan debar atrium,karena
Sotalol betabloker Amidarone dapat menjadi
racun,digunakan jangka panjang
hanya pada orang yang memiliki
disritmia serius atau sangat
mengganggu.Bretylium hanya
digunakan untuk pengobatan
jangka pendek takikardi ventrikel
yang mengancam jiwa.

Penghambat kalsium

Diltiazem Konstipasi Diare,tekanan darahHanya penghambat kalsium

rendah,kaki bengkak tertentu yang berguna seperti
Verapamil diltiazem dan verapamil.Mereka
digunakan untuk memperlambat
laju ventrikel pada orang yang
telah mengalami fibrilasi atrium
dan untuk mengobati takikardi
supraventrikular
paroksimal.Memperlambat
konduksi impuls listrik melalui
nodus melalui nodus
atrioventrikular.Pasien yang
menderita sindrom Wolf Parkinson
White tidak dianjurkan
mengkonsumsi verapamil atau
diltiazem.

Digoxin

Mual muntah disritmia seriusDigoxin memperlambat konduksi

serius.Jika dosis terlaluimpuls listrik melalui nodus
tinggi,xanthopsia(dimana kondisiantriventrikular.Digoxin digunakan
penglihatan kuning kehijauan) untuk menurunkan tingkat
ventrikel pada orang yang
mengalami fibrilasi atrium atau
debar atrium dan untuk mengobati
takikardi supraventrikular
paroksimal.Obat ini diberikan
 kepada bayi dan anak-anak muda
mulai umur 10 tahun yang
mengidap sindrom Wolf Parkinson
White. Tetapi orang dewasa yang
mengidap sindrom ini tidak boleh
menkonsumsinya.

Nukleosida Purin

Adenosin Kejang pada jalanAdenosine memperlambat kondusi

nafas(Bronkospasne)kemerahan(unt impuls listrik melalui nodus
uk sesaat) antrioventrikular.Adenosin
digunakan untuk mengakiri
episode takikardi supraventrikular
parkismal.Orang yamg menderita
asma tidak boleh diberikan obat
ini.

2.10 Asuhan Keperawatan

2.10.1 Pengkajian

2.10.1.1 Riwayat Keperawatan

1)        Aktivitas/istirahat: keluhan kelemahan fisik secara umum dan keletihan berlebihan.

Temuan fisik berupa disritmia, perubahan tekanan darah, dan denyut jantung saat aktivitas.

2)        Sirkulasi: melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner (90-95% mengalami

disritmia), penyakit katup jantung, hipertensi, kardiomiopi dan CHF. Riwayat insersi
pacemaker, Nadi : cepat/lambat, tidak teratur, palpitasi, skipped beats (denyutan hilang).
Temuan fisik meliputi hipotensi atau hipertensi selama episode disritmia. Nadi ireguler
(skipped beats, pulsus alternans, denyut bigemini, ekstrasistolik) atau denyut bekurang.
Auskultasi jantung ditemukan adanya irama ireguler, suara ekstrasistole. Kulit mengalami
diaforesis, pucat, sianosis. Edema dependen, distensi vena jugularis (jika ada CHF),
penurunan urin output.

3)        Neurosensori: keluhan pening hilang timbul, sakit kepala, pingsan. Temuan fisik: status
mental disorientasi, confusion, kehilangan memori, perubahan pola bicara, stupor dan koma.
Letargi (mengantuk), gelisah, halusinansi : reaksi pupil berubah. Refleks tandon dalam hilang
menandakan disritmia yang mengancam jiwa (ventrikular takikardi atau bradikardi berat).

4)        Kenyamanan:keluhan nyeri dada sedang, berat (infark miokard) tidak hilang dengan
pemberian obat anti angina. Temuan fisik gelisah.

5)        Respirasi: keluhan sesak napas ,batuk (dengan atau tanpa sputum), riwayat penyakit
paru, riwayat merokok. Temuan fisik perubahan pola napas selama episode disritmia. Suara
napas crackles mengindikasikan edema paru atau fenomena tromboemboli paru
(tachydisritmia).

6)        Cairan dan nutrisi: keluhan berupa intoleransi makanan, mual, muntah. Temuan fisik
berupa tidak nafsu makan, perubahan turgor atau kelembaban kulit. Perubahan berat badan
akibat edema.

7)        Keamanan: temuan fisik berupa hilang tonus otot.

8)        Psikologis: merasa cemas, takut, menarik diri, marah, menangis dan mudah tersinggung
(irritable).

2.10.1.2   Studi Diagnostik

1)        EKG: menggambarkan pola iskemia, injuri miokard, atau penyimpangan konduksi.

Menunjukan jenis dan sumber disritmia, efek ketidak seimbangan elektrolit, efek digitalis
atau quinide.

2)        Chest x-ray: menggambarkan pembesaran jantung (kardiomegali) oleh karena disfungsi

katup atau ventrikel.

3)        Elektrolit: peningkatan atau penurunan kadar kalium dan atau kalsium dapat
menyebabkan disritmia.

4)        Drug screen: menilai adanya keracunan obat digitalis atau quinidine.

5)        Hormon tiroid: Peningkatan kadar serum tiroid (T3 dan T4) dapat mengakibatakan
disritmia.

6)        Kecepatan sudimentasi: mengindikasikan proses imflamasi akut atau aktif

(endokarditis).

2.10.2 Diagnosa Dan Intervensi Keperawatan

Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan konduksi
elektrik miokard, penurunan kontraktilitas miokard.

Tujuan

Mempertahankan curah jantung tetap adekuat, tidak berlanjut kepada munculnya tanda atau
gejala dekompensasi.

Kriteria Hasil

1)        Frekuensi serangan disritmia berkurang.

2)        Klien mampu toleransi terhadap aktivitas.

3)        Klien tidak mengalami keluhan (tanda dan gejala) gagal jantung.

Intervenensi Rasional

1.    Palpasi nadi (radial, karotis, femoral, 1-4. Disritmia menyebabkan

dorsum pedis), catat frekuensi per menit, penurunan tekanan darah, serta
keteraturan, dan ampliudo (full or  thready). perubahan frekuensi dan
Dokumentasikan adanya pulsus alternan, amplitudo nadi yang berakibat
denyut bigmeni, atau defisit nadi. menurunnya curah jantungdan
perfusi jaringan/organ. Kondisi
2.    Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi
ini akan meningkatkan konsumsi
per menit, irama. Catat adanya ekstrasistole,
oksigen miokard.
hilangnya denyut.

3.    Monitor tanda vital, dan observasi

keadekuatan perfusi jaringan. Laporkan jika
terjadi perubahan tekanan darah, denyut nadi,
respirasi yang bermakna; nilai dan catat Mean
Arterial Pressure (MAP), tekanan nadi,
perubahan warna atau suhu kulit, tingkat
kesadaran, dan produksi urine selama
disritmia.

4.    Tentukan disritmia dan dokumentasikan

melalui rhythm strip (pada alat monitoring).

a.       Takikardi

b.      Bradikardi

c.       Atrial disritmia

d.      Venrikular disritmia

e.       Heart block

5.    Berikan lingkungan yang tenang dan 5-8. Mengurangi kecemasan yang

nyaman. Jelaskan alasan pembatasan aktivitas dapat memicu peningkatan
selama fase akut. konsumsi oksigen miokard dan
disritmia. Nyeri dada
6.    Ajarkan dan anjurkan melakukan teknik
mengindikasikan iskemia
manajemen stres (relaksasi, latihan nafas
miokard.
dalam, dan imajinasi secara terbimbing).

7.    Kaji lebih lanjut keluhan nyeri dada,

dokumentasikan lokasinya, durasi, intensitas,
serta faktor yang dapat mengurangi atau
memperparah keluhan. Catat respon
nonverbal nyeri; grimace wajah, menangis,
perubahan tekanan darah dan frekuensi
denyut nadi.

8.    Persiapan peralatan dan obat-obatan

resusitasi kardiopulmonar (sesuai indikasi).

Intervensi Rasional

9.     Kolaborasi 9   a. Ketidakseimbangan

elektrolit dan kadar digitalis
a.    Monitor hasil studi laboratorium darah memicu disritmia
      Elektrolit membahayakan.

b. Meningkatankan suplai
      Level pemakaian obat (kadar serum
oksigen jaringan.
digitalis)
c. Hipokalemia menurunkan
b.    Pemberian oksigen (sesuai indikasi)
kontraktilitas miokard.
c.    Pemberian suplemen kalium (potasium)
d. Terapi diritmia sesuai jenis
sesuai indikasi dan hasil elektrolit serum.
disritmia dan indikasi akan
d.   Pemberian obat anti-disritmia: memperbaiki kontraktilitas
jantung, serta meningkatkan
      Tipe I: disopyramide (norpace), curah jantung dan perfusi
Procainamide (pronestyl), Quinidine: jaringan.
digunakan sebagai terapi PAC, PVC, disritmia
berulang (atrial takikardi, atrial flutter, dan e. Disritmia membahayakan
atrial fibrilasi).hati-hati terhadap efek depresi harus dihentikan segera dengan
miokard, jika diberikan bersama dengan obat sikronisasi implus listrik
yang bersifat potensiasi atau kandungannya miokard. Kardoversi akan
serupa. mengembalikan denyut jantung
normal atau mengurangi gejala
      Tipe II: Lidocaine, Phenytoin (dilantin), gagal jantung.
Ticainide, Mexiletine (mexitil): merupakan
obat pilihan untuk disritmia ventrikel. Efektif f. Pacemaker membantu
terhadap distritmiayang otomatik dan reentrant mengembalikan denyut jantung
atau disritmia yang diinduksi oleh digitalis. dalam batas normal.
Aksi obat ini tergantung pada jaringan yang
dipengaruhi dan kadar kalium ekstrasel. Obat g. Akses intravena untuk kondisi
ini dapat menimbulkan depresi miokard. darurat.

h. Prosedur diagnostik
      Tipe III: Propanolol, Nadodol: beta
membantu menegakkan
andrenergik bloker digunakan untuk terapi
diagnosis.
disritmia yang terjadi akibat disfungsi SA node
atau AV node (supraventrikular takikardi dan
atrial flutter atau fibrilasi). Kelompok obat ini
dapat meperburuk bradikardi, menyebabkan
depresi miokard jika diberikan bersama obat-
obatan dengan kandungan yang sama.

      Tipe IV: Bretylium Tosilate terkadang

dugunakan untuk menghentikan fibrilasi
ventrikular jika lidocaine atau pronestyl tidak
efektif.

      Tipe V: Veramapil, Nifedipine, Diltiazem:

calcium antagonis memperlambat waktu
konduksi melalui AV node sehingga
menurunkan respons ventrikel pada takikardi
supraventrikular dan atrial flutter atau fibrilasi.

      Atropin sulfate, isoproterenol dan cardiac

glicoside (digoxin/lanoxin): digunakan sebagai
terapi terhadap bradikardi melalui peningkatan
konduksi SA node dan AV node serta
meningkatkan otomatisasi. Cardiac glicoside
dapat diberikan sebagai obat tunggal atau
dikombinasi dengan obat antidisritmia lain
untuk mengurangi frekuensi vetrikular yang
ada pada atrial takikardi atau flutter atau
fibrilasi yang tidak terkontrol.

e.    Persiapan atau bantu cardioversion (DC

shock): digunakan untuk antrial fibrilasi atau
disritmi tertentu yang tidak stabil.

f.     Bantu mempertahankan fungsi atau

insersipacemaker (temorer atau permanen)

g.    Pasang dan pertahankan IV line.

 h.    Periapkan prosedur diagnostik atau
pembedahan sesuai indikasi.

Risiko terhadap ketidakefektifan penetalaksanaan aturan terapeutik berhubungan dengan

ketidakcukupan pengetahuan tentang program terapi, program aktivitas, serta tanda dan
gejala komplikasi.

Tujuan

Klien memahami tentang penyakit dan penatalaksanaannya.

Kriteria Hasil

1)        klien dapat menjelaskan pengertian, penyebab, dan faktor pencetus disritmia.

2)        Klien dapat menjelaskan menfaat pengobatan, efek terapi yang diharapakan, dan efek
samping obat.

3)        Klien dapat menjelaskan kembali tujuan dan alasan dilakukan prosedur

pemasanganpacemaker, dan mengkomunikasikan tanda kegagalan pacemaker (jika
terpasangpacemaker).

Intervensi Rasional

1.    Review fungsi normal jantung dan 1-10. Pengajaran tentang fungsi

konduksi elektrik jantung dengan bahasa jantung, dan program terapi dapat
yang mudah dipahami klien. membantu klien beradaptasi dengan
perubahan pola aktivitas, diet, gaya
2.    Beri penjelasan tentang gangguan irama
hidup, dan meningkatkan kualitas
jantung tertentu, dan penentuan terapi
hidup pasien.
kepada klien dan keluarganya.

3.    Identifikasi efek lanjut atau komplikasi

dari disritmia tertentu seperti ftigue
(kelemahan), edema, vertigo, dan
perubahan status mental.

4.    Berikan dan dokumentasikan

pembelajaran pengobatan klien mengenai
mengapa obat diberikan, bagaimana dan
kaan obat diberikan, apa yang harus
dilakukan jika lupa terhadap diosis obat,
efek samping atau kemungkinan reaksi
lanjut/interaksi dengan obat lain, alkohol
atau tembakau, dan apabila harus
 melaporkannya kedokter.

5.    Anjurkan melakukan latihan secara

teratur dan hindari aktivitas berlebihan.

6.    Identifikasi gejala dan tanda yang timbul

akibat aktivitas berlebihan seperti pening,
palpitasi, dispnea, berkunang-kunang, dan
nyeri dada.

7.    Tinjau kembali diet individual mengenai

pembatasan kalium dan kafein.

8.    Berikan informasi tertulis agar dibawa

pulang dan digunakan bila kondisi klien
berubah.

9.    Ajarkan dan demonstrasikan teknik

mengukur nadi sendiri. Ajarkan kepada
klien/keluarga untuk melakukan dan
mencatat nadi sebelum minum obat atau
latihan dan mengenali tanda dan gejala
yang memerlukan tindakan medis segera.

10.Review tindakan pencegahan yang

aman, teknik untuk mengevaluasi atau
mepertahankan fungsi pacemaker serta
tanda dan gejala yang membutuhkan
intervensi medis.

ALGORITME 1

PENATALAKSANAAN VENTRIKULAR FIBRILATION/ PULSELESS

VETRIKULAR TACHYCARDIA

Kaji ABC

Berteriak meminta tolong

Mulai bag-valve-mask-ventiation dan kompresi dada sampai defibrilator/monitor tiba

VF atau Pulseless Ventricular Tachycardia

Lakukan satu kali Precordial thump jika pingsan atau VF termonitor

DC shock 200 Joule

DC shock 200 Joule

DC shock 200 Joule

VF menetap / VT        Sirkulasi kembali                     PEA                            Systole

tanpa nadi                    spontan

                                                                        lanjut ke Algoritme 2              lanjut

ke Algoritme 3

A                          B

A                                                       B

Segera lakukan CPR                                                   Kaji tanda vital

(5 kompresi : 1 ventilasi)                                     Pertahankan jalan nafas

                                                                 Pengobatan sesuai dengan tekanan darah,

Intubasi dan ventilasi                                            denyut nadi dan irama

       Pasang infus                                             Rekam 12 lead ECG, rontgen toraks,

Epinephrine 1 mg (10ml of 1:10.000) per                   Pemeriksaan darah

IV atau epinephrine 2 mg via ETT

(jika akses vena tidak dapat dilakukan)                            Stabilisasi

                                                                              Masukan keruang CCU atau ICU

1 menit CPR secara teratur (5 kompresi:1 ventilasi)

DC shock 360 Joule

DC shock 360 Joule

DC shock 360 Joule

VF Menetap/VT tanpa nadi

CPR

       Pertahankan jalan nafas

Berikan obat epinephrine, anti-arhythmic (lidocaine)

DC shock 360 Joule, 30-60 detik pasca pemberian

obat-obatan sesuai dosis

Pola harus: drug-shock, drug-shock

ALGORITME 2

MANAGEMENT OF ASYSTOLE

Kaji ABC

Teriak minta tolong

Mulai bag-valve-mask-ventilation dan kompresi dada sampai defibrilator/monitor datang

Asystole

Fine VF excluded

Yes                                                                  No
Start CPR of 5 compression : 1 ventilation                Chek another monitor lead

Entubate and ventilate                                         Check ukuran EKG

Establish IV access                                          Stop ventilation for a few

IV epinephrine 1mg (10ml of 1:10.000) atau                     seconds to asses

Epinephrine 2 mg via ETT

(if IV access is not established)

IV atropine 0.6 mg (Atropine 1.2 mg ETT

If IV access is not established)

3 minute of sequences CPR of

5 compression : 1 ventilation

Contoh kasus:

Tn.A berusia 53 tahun, diamerasa cemas, takut, sering pusing, dada terasa nyeri dengan skala
6, sesak nafas, mudah lelah, jantung berdebar. Kemudian perawat segera melakukan
pengkajian dan pemeriksaan tanda-tanda vital. Dari hasil pengkajian diketahui sejak 20 tahun
yang lalu Tn. A mengkonsumsi rokok, minum alkohol, dan mengkonsumsi obat stimulan
tanpa resep dokter. Setelah dilakukan pemeriksaan TTV didapatkan hasil TD=160/100
mmHg, denyut nadi tidak teratur, pernafasannya tidak teratur, kulit berwarna pucat, edema
dan terjadi iskemia miokard.
ANALISIS DATA

Nama Pasien   : Tn. A

Umur               : 53 Tahun

No. Register    : 220402

DATA GAYUT MASALAH KEMUNGKINAN

PENYEBAB

Data S : pasien Disritmia Pola hidup tidak sehat

mengatakan dia merasa
cemas, takut, sering
pusing, dada terasa TD=160/100 mmHg
nyeri dengan skala 6,
sesak nafas, mudah
lelah, dan jantung
Nyeri, cemas, jantung
berdebar.
berdebar, sesak nafas,
pusing, mudah lelah

Data O : TD =160/100
mmHg, P : tidak
Disritmia
teratur, N : tidak
teratur, kulit pucat,
terjadi edema, dan
terjadi iskemia
miokard.
DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nama Pasien   : Tn. A

Umur               : 53 Tahun

No. Register    : 220402

No Tanggal Diagnosa Keperawatan Tanggal Teratasi Tanda

Muncul Tangan

1. 30 April 2013Gangguan detak jantung yang

berhubungan dengan disritmia
yang ditandai dengan pasien
mengatakan merasa cemas,
takut, sering pusing, dada
terasa nyeri dengan skala 6,
sesak nafas, mudah lelah, dan
jantung berdebar, TD =
160/100 mmHg, P= tidak
teratur,  N = tidak teratur, kulit
pucat, terjadi edema, dan
terjadi iskemia miokard

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama Pasien   : Tn. A

 Umur               : 53 Tahun

No. Register    : 220402

Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional T

Gangguan detak jantung yang1.      Mengurangi resiko tinggi1.    Raba nadi (radial, carotid,1. Perbedaan frekuensi,
erhubungan denganpenurunan curah berhubunganfemoral, dorsalis pedis) catatkesamaan dan keteraturan nadi
isridmia yang ditandaidengan gangguan elitriktikal;frekuensi, keteraturanmenunjukkan efek gangguan
engan pasien mengatakanpenurunan kontraktilitasamplitudo (penuh/kuat) dancurah jantung pada sirkulasi
merasa cemas, takut, seringmiokardial simetris. Catat adanya pilsussistematik/perifer.
using, dada terasa nyeri alternan, nadi bigeminal, atau
engan skala 6, sesak nafas, deficit nadi.
mudah lelah, dan jantung
erdebar, TD = 160/100 2.    Auskultasi bunyi jantung,
mmHg, P= tidak teratur, N = catat bfrekuensi, bunyi dan
dak teratur, kulit pucat, irama.
2. Distridmia khusus lebih
erjadi edema, dan terjadi 3.    Demonstrasi/dorong mudah di kenali lewat
kemia miokard pasien yang pengaturanpendengaran daripada palpasi.
kontrol diri
3. Meningkatkan partisipasi
4.    Siapkan dan lakukanpasien dalan pengontrolan emosi
resusitas jantung dan paru-dalam keadaan stres.
paru.
4. Terjadinya distrimia yang
mengancam hidup, memerlukan
interfensi untuk mencegah
kerusakan iskemia/kematian
5.    Berikan oksigen tambahan
sesuai indikasi 5. Meningkatkan jum;ah sediaan
oksigen untuk miokard, yang
menurunkan iritabilitas yang di
sebabkan oleh hipoksia.

6. Alat ini melalui pembedaan

ditanam pada pasien dengan
6.    Siapkan untukdisritmia berulang yang
membantu/bantu penanamanmengancam hidup meskipun di
otomayik kardioverter natauberi obat terapi secara hati-hati
defibrilator (AICD) bila7. Nyeri secara khas terletak
diindisikasikan. subtermal dan menyebar keleher
7.    Selidiki keluhan nyeridan punggung. Namun ini
dada, perhatian awitan danberbeda dari iskemia infark
faktor pemberat dan penurun.miokard. Pada nyeri ini dapat
memburuk pada inspirasi dalam,
 Perhatikan petunjukgerakan atau berbaring dan
nonverbal ketidaknyamanan. hilang dengan duduk
tegak/membungkuk.

8. Untuk menghilangkan nyeri

dan respon inflasi

9. Membantu menentukan
derajat kompensasi jantung dan
pulmol, penurunan TD,
8.    Berkolaborasi dalamtakikardi, disritmia dan takipneu
memberikan obat-obatanadalah indikator dari kerusakan
sesuai indikasi nyeri. toleransi terhadap aktifitas.

9.    Pantau frekuensi jantung,

TD, pernapas setelah aktifitas

TINDAKAN KEPERAWATAN

Nama Pasien   : Tn. A

Umur               : 53 Tahun

No. Register    : 220402

 No.
No Tgl/Jam Tindakan Keperawatan Ttd
Dx

30 April 2013

09.00 Mengkaji nadi dan jatung pasien,

beserta dengan keluhan nyeri dada,
perhatian awitan dan faktor pemberat
dan penurun. Perhatikan petunjuk
nonverbal ketidaknyamanan.

Memberikan obat-obatan sesuai advis

09.15 dokter

Memberi pendidikan kesehatan tentang

09.45 bagaiman cara dan strategi mengontrol
emosi dalam keadaan cemas, dll.

Memberi tabung oksigen tambahan

pada pasien.
09.55 Melakukan resusitas jantung dan paru-
paru.

10.00

EVALUASI

Nama Pasien   : Tn. A

Umur               : 53 Tahun

No. Register    : 220402

No. No. Dx Tanggal Jam Evaluasi Tanda

Tangan

30 April 2013 S: Klien mengatakan sudah tidak

merasa cemas dan takut,
sedikitpusing, dada masihterasa
nyeri, masihsesak nafas,mudah
lelah, dan jantung sedikitberdebar.

O: TD = 140/90 mmHg, P : tidak

teratur, N : tidak teratur, kulit
pucat, terjadi edema, dan terjadi
 iskemia miokard.

A: Masalah keperawatan belum

tercapai.

P: Intervensi dilanjutkan.

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Disritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokard
yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi,dan konduksi. Disritmia
diklasifikasikan kedalam dua kelompok utama yaitu gangguan pembentukan impuls
(otomatisasi) dan penghantaran impuls(konduksi).

1)      Gangguan Dalam Pembentukan Impuls(Otomatisasi)

Dalam kondisi normal, SA Node berperan sebagai pacemaker utama jantung dalam

menginisiasi impuls secara reguler antara 60-100 beat per menit(bpm). Jika terjadi gangguan
karena SA Node melepaskan impuls secara abnormal atau karena suatu pacemaker dari
bagian lain (ectopic pacemaker) lebih berperan dalam mengontrol denyut jantung, maka akan
mengakibatkan gangguan pembentukan impuls (Disturbances in impulse Formation).

2)      Gangguan dalam Penghantaran Impuls (Konduksi)

Suatu gangguan konduksi menunjukan adanya block/hambatan atau tertundanyan
penghantaran impuls jantung yang abnormal dari SA node,melalui bundle branch kiri atau
kanan ke sistem Purkinje ke ventrikel.Block dapat terjadi pada beberapa titik sepanjang jalur
sistem konduksi
Daftar Pustaka

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika