MIOCARD INFARK (MCI)

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan fisiologi system Jantung

Jantung merupakan sebuah organyang sangat penting bagi tubuh kita. Jantung bekerja diluar
kemampuan dan kesadaran manusia. Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke
seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar
kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis
kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.

Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri
antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan
jantung yang disebut iktus kordis.

A. Lapisan jantung
Jantung terdiri dari 3 lapisan :
 Perikardium
 “Epi” artinya atas “cardia” artinya jantung, jadi Perikardium merupakan lapisan
tipis yang membugkus jantung, pericardium terdiri dari 2 bagian :

a) Perikarduim fibrosum (viseral),

b) Perikarduim serosum (parietal),

 Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara
spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari
arteri koroner.

 Endokardium
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel
unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah.

B. Ruang – ruang jantung

organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel
(bilik). atrium dan ventrikel jantung ini masing- masing akan dipisahkan oleh sebuah
katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung dipisahkan oleh sebuah sekat yang
dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang
mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.

Atrium
1. Atrium kanan 
berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh
tubuh.Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior
(kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah)..
Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka
 untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke
ventrikel kanan

2. Atrium kiri 
menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh
tubuh melalui aorta. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui
atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri

Ventrikel
1. Ventrikel kanan 
menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri
pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, katup tricuspid menutup dan katup
paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium
kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri
pulmonalis menuju paru-paru.

2. Ventrikel kiri 
menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan
berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta
terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan
pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke
seluruh tubuh.

C. Cara kerja jantung

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol).
Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut
sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik
juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor)
dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam
serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam
bilik kanan.

Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis,
menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler)
yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan
karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.

Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju
ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium
kiri disebut sirkulasi pulmoner.

Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan
memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar
dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
D. Katub jantung
Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu :

 Katup Trikuspidalis
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium
kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

 Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan
dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup
bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari
ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

 Katup Bikuspid (Bikuspidalis).

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

 Katup Aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga
darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat
ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam
ventrikel kiri.
2. Definisi

Miokard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.Miokard Infark adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara
mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada
yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian
antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).

Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002)

3. Etiologi

1. Coronary Arteri Disease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner,

penyempitan arteri koroner karena spasme atau desekting aorta dan arteri koroner.

2. Coronary Arteri Emboli : infective endokarditis, cardia myxoma, cardiopulmona

bypass surgery, arteriography koroner.

3. Kelainan congenital : anomali arteri koronaria.

4. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miocard : tirotoksikosis,

hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, spenosis atau insufisiensi aorta.

5. Gangguan Hematologi : anemia, polisitemia vera, hypercoagulabity, thrombosis,

trombositosis dan DIC.

(Wajan Juni Udjianti. 2010. Hal 82)

Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya Miokard Infark dan dapat diubah
adalah :

1. Mayor
 yaitu Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola
makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).
2. minor
yaitu Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas
fisik.

Faktor resiko yang tidak dapat diubah yaitu Hereditas/keturunan, Usia lebih dari 40
tahun, Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam. pria lebih sering terjadi dari
pada wanita.

4. Patofisiologi

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler
yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark
akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh
daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada
bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu
dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada
ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan
oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.,
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan
kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
 Daya kontraksi menurun
 Gerakkan dinding abnormal
 Perubahan daya kembang dinding ventrikel
 Pengurangan curah sekuncup
 Pengurangan fraksi efeksi
 Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
 Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume
ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi
(sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium
dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri.
Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung
sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

5. Manifestasi Klinis

1. Nyeri dada retrosternal. Seperti: diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih
barang besar
2. Mual-muntah, yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
3. Sesak, dispnoe
4. Pusing, dan lemah
5. Diaphoresis
6. Kulit dingin dan lembab, Pucat
7. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal serta peningkatan
aldosterol dan ADH.
8. Aritmia Cardiac
9. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
10. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas

(Elizabeth J.Corwin,2009 hal 496-497).

6. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium:

Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1
mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah
serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
 SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml.
Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan
kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.

LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru
naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12

2. EKG: menunjukkan peninggian gelombang S.T. Iskemia berarti menurunnya atau

datarnya gelombang T. menunjukkan cedera.
3. Ronsen Torak: mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
4. Pemantauan Hemodinamika, hanya selektif atas indikasi.

( Taufan Nugroho, 2011 hal 253 ).

7. Penatalaksanaan

1. Istirahat total
2. Penanganan nyeri, dapat berupa terapi farmakologi yaitu: morfin 2,5-5 mg IV
atau Petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang : lain-lain seperti Nitrat,
Antagonis, Kalsium dan beta blocker.
3. Membatasi ukuran infark myocardium
 Anti koagulan.
 Anti trombolitik
 Antilipemik
 Vasodilator perifer
4. Pemberian Oksigen 2-4 liter/menit
5. Diet jantung bentuk MII
6. Pasang infus RL untuk persiapan pemberian obat intravena

( Arif Muttaqin, 2012 hal. 79 )

8. Komplikasi

a. Gagal jantung kongestif

 Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang
jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk
mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa
ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat dan
membuat jantung bekerja lebih keras.

b. Syok kardiogenik

Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark

yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran
setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :

· Penurunan perfusi perifer

· Penurunan perfusi koroner

· Peningkatan kongesti paru-paru

c. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi
katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.
Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam
atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan
kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi
tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.

d. Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi
perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat
berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini
akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi
alir balik vena dan curah jantung.

e. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar

yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural
intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang
mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi
vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.

f. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak

dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium
dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau
penimbunan cairan antara kedua lapisan.

g. Sindrom Dressler

Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak

yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan
suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

h. Aritmia

Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD (MCI)

1 Pengkajian

Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular: Miocard

Infark (MCI) adalah :

1. Aktivitas

Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton, jadwal olah
raga tidak teratur.

Tanda : Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner, masalah

tekanan darah (TD), Dibetes Melitus.

Tanda : Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri.

 Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya

dengan pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
 Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot papilar.
 Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur.
 Edema : distensi vena jugularis

3. Integritas Ego

Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal Sudah dekat,
marah pada penyakit, khawatir tentang keluarga, kerja/keuangan

Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah, marah,

perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi

Tanda : normal atau bunyi usus menurun.

5. Makanan/Cairan.

Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar

Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan

berat badan

6. Higiene

Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan istirahat

Tanda : Perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat,
lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke tangan, rahang
dan wajah, epigastrium.

Kualitas : Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan,

Intensistas : Skala 1-10

Tanda :Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,

meregang, menggeliat, menarik diri.

9. Pernafasan

Gejala : Dispnoe dengan/tampa kerja, dispnoe noktural

Batuk, penyakit pernafasan kronik.

 Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat pucat/sianosis

Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi

10. Interaksi Sosial

Gejala : Stress saat ini: contoh; kerja, keluarga kesulitan koping dengan stressor
yang ada.

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-
menerus, takut) menarik diri dari keluarga.

11. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung/IM, Diabetes, Struk, hipertensi,

penyakit vascular perifer, penggunaan tembakau.

Pertimbangan rencana pengulangan : bantuan pada persiapan makan, belanja,

transportasi, perawatan rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah.

(Doenges E. Marilynn. 2000, hal. 86-95)

2. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan.
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektrikal.
4. Resiko tinggi ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan/penghentian aliran darah.
5.
3. Asuhan Keperawatan

NO DIAGOSA TUJUAN/ KH INTERVENSI RASIONAL

1 Nyeri Akut b.d Setelah dilakukan tindakan - Kaji tanda-tanda vital pasien. - variasi penampilan dan
iskemia jaringan keperawatan selama 1x24 Mulai dari TD, nadi, suhu, perilaku pasien karena
sekunder terhadap jam diharapkan nyeri yang RR. nyeri terjadi sebagai
sumbatan arteri dirasakan pasien dapat - Kaji skala nyeri pasien mulai temuan pengkajian,
koroner. berkurang. dari lokasi intensitas (0- kebanyakan pasien IM
KH : 10),lamanya , kualitas (Infark Miocard) tampak
- Skala nyeri pasien (dangkal, menyebar) dan sakit, distraksi, dan
berkurang. penyebarannya. Mengkaji berfokus pada nyeri.
- Tidak terlihat skala nyeri dengan meminta - Nyeri sebagai pengalaman
tanda-tanda pasien untuk memilih satu subjektif dan harus di
ekspresi nyeri. angka dari angka 1-10, angka gambarkan oleh pasien,
- Pasien mampu berapa yang mewakili rasa bantu klien untuk menilai
mempraktekan cara nyerinya. nyeri dengan
mengurangi rasa - Ajarkan pasien tekhnik membandingkan dengan
nyerinya. distraksi, dengan melakukan pengalaman yang lain.
aktifitas yang klien sukai, - Karena dengan
tetapi aktifitas yang mengalihkan rasa nyeri
dilakukan tidak boleh yang dengan melakukan aktivitas
membutuhkan tenaga extra. lain, dapat membantu klien
- Berikan pasien posisi yang mengalihka rasa nyerinya,
 nyaman, yang dapat sehingga klien tidak merasa
membantunya mengurangi nyeri lagi.
rasa nyerinya. - Posisi yang nyaman
- Ajarkan pasien untuk relax, membuat klien lebih relax.
dengan melakuka nafas - Dengan nafas dalam pasien
dalam. akan terasa lebih relax,
- Berikan pasien lingkungan sehingga secara tidak
yang tenang dan nyaman. langsung, nyeri yang
- Kolaborasi dengan tim medis dirasakan dapat teralihkan.
dalam pemberian obat untuk - Lingkungan yang tenang
mngatasi nyeri. dan nyaman dapat
- Kolaborasi dengan tim medis membantu pasien untuk
lain dalam pemberian lebih relax lagi.
oksigen . - Peberian obat dan oksigen
dapat membantu pasien
untuk mengurangi rasa
nyeri nya dengan
membantu kerja jantung
dalam memompa darah
untuk mmenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.

2 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan - Catat / dokumentasi - Dengan mencatat frekuensi
berhubungan dengan keperawatan selama 1x24 frekuensi jantung, irama jantung dan perubahan TD ,
ketidakseimbangan jam diharapkan klien dapat dan perubahan TD maka kita dapat
antara suplai oksigen melakukan aktifitas sehari- sebelum, selama, sesudah mengetahui aktifitas apa
miokard dan hari. aktivitas sesuai indikasi. saja yang dapat membuat
kebutuhan. KH : - Kaji pola aktifitas sehar- klien lelah.
- Klien mampu hari yang biasa dilakukan - Dengan mengkaji pola
memenuhu pasien. aktifitas sehari-hari klien
kebutuhan aktifitas - Kaji aktifitas sehari-hari kita dapat mengetahui
sehari-harinya. yang tidak bisa klien kegiatan pasien yang biasa
kerjakan. dilakukan, sehingga jika
- Anjurkan pasien ada beberapa kegiatan yang
menghindari peningkatan tidak dapat pasien lakukan
tekanan abdomen. secara mandiri maka minta
- Minta kepada keluarga keluarga ntuk
untuk membantu klien membantunya.
dalam melakukan aktifitas - Aktivitas yang memerlukan
sehari-harinya. menahan nafas dan
- Anjurkan klien untuk tidak menunduk dapat
dulu melakukan aktifitas mengakibatkan bradicardia,
yang memerlukan energy dan tachicardia dengan
yang banyak. peningkatan tekanan darah
- Batasi jam pasien, dalam - Dengan membatasi jam
 sehari 3 jam melakukan aktifitas dan jam istirahat,
aktifitas, 2 jam istirahat. maka pasien tidak akan
kelelahan dan dapat
melakukan aktifitas sehari-
harinya lagi.
3 Resiko tinggi Setelah dilakukan tindakan - dengarka bunyi nafas - Krekels menunjukkan
penurunan curah keperawatan selama 1x24 pasien. kongesti paru, mungkin
jantung berhubungan jam diharapkan penurunan - Kaji ada tidak nya bunyi terjadi karena penurunan
dengan perubahan curah jantung tidak terjadi. murmur fungsi miocard.
frekuensi, irama, KH : - Pantau frekuensi jantung - Menunjukkan gangguan
konduksi elektrikal - mempertahankan dan irama, catat disritmia aliran darah normal dalam
stabilitas melalui telemetri. jantung contoh : katub
hemodinamik, - Catat respons pernafasan tidak baik, kerusakan
- penurunan episode terhadap aktivitas dan septum atau vibrasi.
dispnoe, peningkatan istirahat - Frekuensi dan irama
- peningkatan dengan cepat. jantung berespon terhadap
toleransi terhadap - Berikan pasien makanan obat dan aktivitas sesuai
aktivitas yang lembut dan mudah dengan terjadinya
dikunyah. komplikasi/distrimia
- Atur jadwal istirahat - Kelebihan latihan
pasien dengan benar. peningkatan kebutuhan
- Hindari melakuakn oksigen dan mempengaruhi
kegiatan yang berat. fungsi miocardia.
 - Berikan oksigen tambahan - Makan besar dapat
sesuai indikasi. meningkatkan kerja
miodardia dan kafein
adalah perangsang
langsung pada jantung yang
dapat meningkatkan
frekuensi jantung.
- Meningkatkan jumlah
sediaan oksigen untuk
kebutuhan miocard,
menurunkan iskemia dan
disritmia
4 Resiko tinggi Setelah dilakukan tindakan - Kaji tanda-tanda pasien - Vasokontriksi sistemik
ketidakefektifan keperawatan selama 1x24 kekurangan oksigen, diakibatkan oleh penurunan
perfusi jaringan jam diharapkan tidak seperti kuku kebiruan, kulit curah jantung yang di
berhubungan dengan terjadi ketidakefektifan lembab, tampak pucat. buktikan oleh penurunan
penurunan/penghentia perfusi jaringan. - Anjukan klien untuk tidak perfusi kulit dan penurunan
n aliran darah KH : menggunakan pakaian nadi.
- Nilai Gas darah yang ketat. - Pakaian yang ketat dapat
pasien normal - Catat RR pasien tiap 4 jam menghambat aliran darah.
- Dipsnea tidak ada sekali. - Dengan memantau hasil
- Pasien dapat - Pantau hasil lab pasien, AGD, maka kita dapat
bernapas normal mulai dari trombosit, mengetahui nilai AGD apa
leukosit , dan AGD pasien saja dari pasien yang tidak
seluruhnya tiap 2 hari normal, sehingga kita
sekali. sudah dapat memberikan
tindakan pertama.
4. WOC

Faktor resiko : Kelainan metabolism ( lemak,

perokok, umur, ras, koagulasi darah dan keadaan
obesitas dinding arteri )

Arterisklerosis

Penimbunan
plak di arteri

Sel- sel endotel

menyusun lapisan
dinding dalam
pembuluh darah
Mengganggu absorbsi Tumbuh jaringan
Pembuluh darah nekrotik
Berkurangya aliran darah nutrisi dan o2 parut

Suplai darah ke jantung tidak adekuat

Resiko tinggi Aliran darah
ketidakefektifan tersumbat
iskemia perfusi jaringan
Jantung
Infark Miokard memompa
darah lebih
cepat
Kebutuhan o2 Kontraksi miokard
jantung meningkat menurun Irama dan frekuensi
jantung berubah
Cedera sel Perubahan dari Vaso dilatasi
seluler pembuluh darah Resiko tinggi penurunan
metabolisme aerobic
curah jantung
menjadi anaerobik
CKMB menurun, LDH Merangsang Tekanan darah
1 > LDH 2 keluarnya asam laktat menurun

Merangsang Menurunnya PH Penurunan

reseptor nyeri sel ardiac output

Penurunan
Merangsang kemampuan tubuh
pengeluaran untuk menyediakan
histamin energi

Intoleransi Aktifitas
Nyeri akut
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elisabet J. 2009, Buku Saku Patofisiogi, Edisi 3, Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC

Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system kardivaskular dan
hematologi, Jakarta: Salemba Medika .

Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan Keperawatan Klien dengan Ganggguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi, Jakarta: Salemba Medika.

Nugroho, Taufan. 2011, Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit dalam, Yogyakarta;
Nuha medika

Setiadi, 2007, Anatomi Fisiologi Manusia, Yogyakarta: Graha Ilmu.

Udjianti, Wajan Juni. 2010, Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta: Salemba Medika.

Wilkinson,Judith M.2009, Diagnosa keperawatan Nanda Nic Noc, Jakarta : EGC.