ABSES HEPAR

DEFINISI
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri,
parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang
ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari
jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati.

KLASIFIKASI
Klasifikasi abses hepar berdasarkan etiologi ialah sebagai berikut.
1. Abses piogenik: abses hepar disebabkan paling sering oleh polimikroba, menyumbang
80% kasus abses hepar di Amerika
2. Abses amoebik: abses hepar disebabkan oleh entamoeba hustolytica, menyumbang 10%
kasus.
3. Abses fungi: abses hepar disebabkan paling sering oleh candida, mnyumbang kurang
dari 10% kasus.

ETIOLOGI

Keterlibatan polimikrobial sering terjadi, eschericia coli dan kleibsella pneumonia merupakan
dua pathogen yang paling sering didapatkan. Laporan menunjukkan bahwa kleibsella
pneumonia ialah penyebab yang paling umum dan beberapa kasus dihubungkan dengan kasus
endophthalmitis. Enterobacteriaceae penyebab utama ketika infeksi ditemukan berasal dari
biliaris. Bakteri anaerob yang paling sering ditemui ialah spesies Bacteroides, Fusobacterium,
dan streptokokus anaerobilik dan anaerobik. Kolon biasanya merupakan sumber infeksi awal.
Abses staphylococcus aureus biasanya hasil dari penyebaran hematogen yang terlibat dengan
infeksi jauh seperti endokarditis. Staphylococcus milleri bukanlah anaerobik atau
mikroaerofilik, hal ini telah dikaitkan dengan abses monomicrobial dan polymicrobial pada
pasien dengan penyakit Crohn serta dengan pasien lain dengan abses hati piogenik. Abses
hati amoebik paling sering disebabkan oleh E histolytica. Abses hepar amoebik merupakan
manifestasi ekstraintestinal yang paling umum dari infeksi ini. Abses fungi terutama
disebabkan oleh Candida albicans dan terjadi pada individu dengan paparan antimikroba
yang berkepanjangan, keganasan hematologi, transplantasi organ padat, dan imunodefisiensi
kongenital dan didapat. Kasus yang melibatkan spesies Aspergillus telah dilaporkan.
Beberapa organisme lain yang dilaporkan menyebabkan abses hepar termasuk spesies
Actinomyces, Eikenella corrodens, Yersinia enterocolitica, Salmonella typhi, dan Brucella
melitensis. Serangkaian kasus kecil di Taiwan meneliti abses hepar piogenik sebagai
manifestasi awal karsinoma hepatoseluler yang mendasari. Di daerah dengan prevalensi
tinggi baik abses hepar piogenik dan karsinoma hepatoseluler, dokter harus menyadari
kemungkinan karsinoma hepatoselular yang mendasari pada pasien dengan faktor risiko
untuk penyakit.

EPIDEMIOLOGI
Frekuensi pada pasien rawat inap berada di kisaran 8-16 kasus per 100.000 orang. Studi
menunjukkan peningkatan kecil, tetapi signifikan, dalam frekuensi abses hepar. Sebelum era
antibiotik, abses hepar paling sering terjadi pada dekade keempat dan kelima kehidupan,
terutama karena komplikasi usus buntu. Dengan pengembangan teknik diagnostik yang lebih
baik, administrasi antibiotik dini, dan kelangsungan hidup yang lebih baik dari populasi
umum, demografi telah bergeser menuju dekade keenam dan ketujuh kehidupan. Kurva
frekuensi menampilkan puncak kecil pada periode neonatal diikuti oleh kenaikan bertahap
mulai pada dekade keenam kehidupan. Kasus abses hepar pada bayi telah dikaitkan dengan
kateterisasi vena umbilikalis dan sepsis. Ketika abses terlihat pada anak-anak dan remaja,
kemungkinan disebabkan imunodefisiensi, malnutrisi berat, atau trauma sering terjadi.
Sementara abses hepar menunjukkan kecenderungan untuk laki-laki dalam dekade-dekade
sebelumnya, tidak ada predileksi seksual saat ini. Laki-laki memiliki prognosis yang lebih
buruk dari abses hepar dibandingkan perempuan.

PATOFISIOLOGI
Hati menerima darah dari sirkulasi sistemik dan system portal. Peningkatan infeksi
meningkat seiring dengan banyaknya paparan bakteri. Namun, sel-sel kupfer melapisi
sinusoid hati dan membersihkan bakteri dengan sangat efisien sehingga infeksi jarang terjadi.
Beberapa proses telah dihubungkan dengan proses abses hepar di bawah ini. Apendisitis dulu
menjadi penyebab utama abses hepar karena diagnosis dan penangangan yang lambat, namun
sekarang diagnosis dan penanganannya lebih baik dan cepat sehingga frekuensi menjadi
penyebab abses hepar menurun menjadi 10%. Penyakit saluran empedu sekarang menjadi
sumber paling umum dari asbes hepar piogenik. Obstruksi aliran empedu memungkinkan
proliferasi bakteri. Penyakit batu empedu, keganasan obstruktif yang mempengaruhi saluran
empedu, striktur, dan penyakit kongenital empedu yang bisa memicu kondisi abses hepar.
Abses hepar dari sumber biliaris biasanya multipel abses. Infeksi organ pada sistim portal
dapat menyebabkan trombloflebitis septik lokal yang dapat menyebabkan abses hepar.
Emboli septik dilepaskan ke sirkulasi portal dan terperangkap oleh sinusoid hepatika
sehingga menjadi nidus pembentukan mikroabses, mikroabses ini awalnya ganda kemudian
menyatu menjadi lesi soliter. Pembentukan mikroabses juga dapat disebabkan oleh
penyebaran organisme secara hematogen yang berhubungan dengan bakterimia sistemik
seperti endocarditis dan pielonefritis, beberapa kasus juga dilaporkan pada anak-anak yang
mengalami defek imunitas seperti penyakit granulomatosa kronis dan leukemia. Sekirar 4%
abses hepar terjadi akibat pembentukan fistula antara infeksi intra abdominal lokal. Meskipun
kemajuan dalam pencitraan diagnostik, penyebab kriptogenik menyebabkan proporsi kasus
yang signifikan, lesi kriptogenik biasanya bersifat soliter. Trauma penetrasi hepar dapat
meninokulasi organisme langsung ke parenkim hati yang menyebabkan abses hepar piogenik.
Trauma non penetrasi hepar juga dapat menjadi pendahulu abses hepar piogenik dengan
menyebabkan nekrosis hepatik lokal, perdarahan intrahepatik, dan kebocoran empedu.
Lingkungan jaringan yang dihasilkan memungkinkan pertumbuhan bakteri yang dapat
menyebabkan abses hepar piogenik, lesi ini biasanya bersifat soliter. Abses hepar piogenik
dilaporkan sebagai infeksi sekunder dari abse hepar amoebik, rongga kistik hidatid, dan
tumor hari metastatik, dan primer. Abses hepat piogenik juga merupakan komplikasi dari
transplantasi hati, embolisasi arteri hepatic dalam pengobatan karsinoma hepatosellular, dan
menelan benda asing yang mengakibatkan menembus parenkim hepar. Trauma dan infeksi
sekunder merupakan sebagian kecil dari abses hepar. Lobus hepar yang kanan lebih sering
terkena daripada lobus hepar kiri dengan perbandingan 2:1. Keterlibatan bilateral terlihat
pada 5% kasus. Faktor predileksi untuk lobus kanan dapat dihubungkan dengan anatomi
karena menerima darah dari vena mesenterika superior dan vena porta, sedangkan lobus kiri
menerima darah dari mesenterika inferior dan drainase limpa. Lobus kanan juga mengandung
jaringan yang lebih padat dari kanalikuli bilier dan secara keseluruhan menyumbang lebih
banyak massa di hepar. Penelitian telah menunjukkan bahwa efek streaming dalam sirkulasi
portal ialah penyebabnya.

MANIFESTASI KLINIS
Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan demam dan nyeri hepatomegali adalah tanda yang
paling umum. Massa yang teraba tidak selalu ada. Nyeri midepigastric dengan atau tanpa
massa yang teraba menunjukkan keterlibatan lobus hati kiri. Penurunan bunyi napas di zona
paru basilar kanan dengan tanda-tanda atelektasis dan efusi pada pemeriksaan fisik atau
radiologis mungkin ada. Sebuah gesekan-gesekan pleura (friction rib) atau hati dapat
dikaitkan dengan iritasi diafragma atau peradangan kapsul Glisson. Penyakit kuning dapat
ditemukan pada sebanyak 25% kasus dan biasanya berhubungan dengan penyakit saluran
empedu atau adanya beberapa abses.
Gejala abses hati yang paling sering ialah sebagai berikut.
1. Demam
2. Panas dingin
3. Nyeri kuadran kanan atas
4. Anorexia
5. Rasa tidak enak
Batuk atau cegukan karena iritasi diafragmatik. Nyeri bahu kanan mungkin ada karena
referred pain. Abses hepar dengan lesi soliter biasanya terjadi penurunan berat badan dan
anemia penyakit kronis. Dengan gejala seperti itu, keganasan sering merupakan pertimbangan
awal. Demam yang tidak diketahui asalnya sering dapat menjadi diagnosis awal pada kasus
indolen. Beberapa abses biasanya menghasilkan presentasi yang lebih akut, dengan gejala
dan tanda toksisitas sistemik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang mungkin membantu menegakkan diagnosis abses hepar ialah
sebagai berikut.
1. Darah lengkap: untuk mengindentifikasi anemia penyakit kronis atau leukositosis
neutrofilik.
2. Faal hepar: untuk mengindentifikasi hipoalbumin, elevasi alkalin fosfatase, kadar
transaminase, dan kada bilirubin.
3. Kultur darah: untuk mengidentifikasi penyebab abses hepar.
4. Enzim immunoassay: untuk mengidentifikasi E histolytica.

B. Pemeriksaan radiologi
Beberapa pemeriksaan radiologi yang mungkin membantu dalam menegakkan diagnosis
ialah sebagai berikut.
1. CT-Scan dengan kontras: memiliki sensitivitas 95-100%, lesi pada evaluasi CT-Scan
ialah area demarkasi dengan baik hypodense ke parenkim hati di sekitarnya, lebih
unggul untuk mendeteksi lesi kurang dari 1 cm, dan karakteristik CT-Scan mungkin
lebih bisa mendeteksi dengan massa abses tunggal, keterlibatan unilobar, penampilan
padat, berhubungan dengan tromboflebitis, dan penampilan hematogen.
2. USG: memiliki sensitivitas 80-90%, lesi pada USG menunjukkan massa hipoekoik
dengan batas tidak ireguler, dan memiliki keunggulan portable.
3. Radionuclide Scanning: Memanfaatkan gallium, taknesium, dan indium dengan masing-
masing sensitivitas gallium 50-80%, taknesium 80%, dan indium 90%. Radiofarmaka
memiliki keunggulan berbagai jalur pengambilan, transportasi, dan eksresi sehingga
efektif dalam mengevaluasi penyakit hati.
4. Foto thorak: untuk mengevaluasi adanya atelectasis basilar, elevasi hemidiafragma
kanan, dan efusi pleura. Kejadian tersebut hadir pada sekitar 50% kasus pada abses
hepar.

TATALAKSANA
Beberapa tatalaksana untuk menangani abses hepar ialah sebagai berikut.
1. Penanganan farmakologi
2. Antibiotik
3. Antimikroba
4. Anti fungi
5. Aspirasi dan drainase perkutan
6. Percutaneous needle aspiration
7. Parcutaneous catheter drainage
8. Pembedahan
Operasi terbuka dapat dilakukan dengan salah satu dari dua pendekatan berikut.
1. Pendekatan transperitoneal memungkinkan untuk drainase abses dan eksplorasi perut
untuk mengidentifikasi abses yang tidak terdeteksi dan lokasi sumber etiologi.
2. Untuk lesi posterior yang tinggi, pendekatan transpleural posterior dapat digunakan,
meskipun ini memberikan akses yang lebih mudah ke abses, identifikasi lesi multipel
atau patologi intra-abdomen bersamaan hilang.

KOMPLIKASI
Komplikasi abses hepar ialah sebagai berikut.
1. Sepsis
2. Empiema yang dihasilkan dari penyebaran yang berdekatan atau ruptur abses
intrapleural
3. Peritonitis karena pecahnya abses
4. Endophthalmitis ketika abses dikaitkan dengan bakteremia kleibsella pneumonia

PROGNOSIS
Abses hepar piogenik yang tidak diobati memiliki prognosis buruk. Dengan pemberian
antibiotik tepat waktu dan prosedur drainase kematian saat ini terjadi pada 5-30% kasus.
Penyebab kematian yang paling umum termasuk sepsis, kegagalan multiorgan, dan gagal
hepar. Indikator prognosis yang buruk diakibatkan oleh multiplisitas abses, keganasan yang
mendasari, keparahan kondisi medis yang mendasari, adanya komplikasi, dan keterlambatan
dalam diagnosis. Indikator prognosis yang buruk pada abses amoebik termasuk tingkat
bilirubin lebih besar dari 3,5 mg / dL, ensefalopati, hipoalbuminemia. Etiologi ganas yang
mendasari dan Evaluasi Fisiologi Akut dan Kesehatan Kronis (APACHE II) skor lebih besar
dari 9 meningkatkan mortalitas relatif masing-masing sebesar 6,3 kali lipat dan 6,8 kali lipat.

SUMBER:
Ruben P. 2018. Liver Abscess. New York: Medscape