EVALUASI INTERAKSI OBAT ANTIBIOTIK PADA PASIEN

BRONKOPNEUMONIA GERIATRI DI INSTALASI RAWAT

INAP RSUD Ir. SOEKARNO SUKOHARJO TAHUN 2017

Oleh :

Nadya Noer Karima

20144139A

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2018

i
 EVALUASI INTERAKSI OBAT ANTIBIOTIK PADA PASIEN
BRONKOPNEUMONIA GERIATRI DI INSTALASI RAWAT
INAP RSUD Ir. SOEKARNO SUKOHARJO TAHUN 2017

SKRIPSI
Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mencapai derajat Sarjana Farmasi
(S.Farm.) Program Studi SI-Farmasi pada Fakultas Farmasi
Universitas Setia Budi

Oleh :
Nadya Noer Karima
20144139A

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2018

ii
PENGESAHAN SKRIPSI

iii
 HALAMAN PERSEMBAHAN

“Orang-orang yang sukses telah belajar membuat diri mereka

melakukan hal yang harus dikerjakan, entah mereka menyukainya
atau tidak.”
-Aldus Huxley-

“Learn from yesterday, live for today and hope for tomorrow.”
- Albert Einstein –

“Yakinlah, akan ada sesuatu yang menantimu selepas banyak

kesabaran (yang kau jalani) yang akan membuatmu terpana hingga
kau lupa betapa pedihnya rasa sakit.”
-Ali Bin Abi Thalib-

“Ketika aku mulai menghitung karunia yang kuterima, seluruh

hidupku berubah.”
-Willie Nelson-

Teriring syukurku pada-Mu, kupersembahkan skripsi ini untuk:

Allah SWT
Alhamdulllahirabbil’alamin terimakasih atas segalanya yang Engkau
hadiahkan padaku ya Rabb

Keluarga kecilku
Ibuku tersayang (Nur Aida)
Ayahku tercinta (Hadi Santoso)
Adik-Adikku tersayang (Navisa Salma & Nasywa Azzahra)

Kepada teman-teman seperjuangan khususnya FKK 2 angkatan

tahun 2014 yang tak bisa tersebutkan namanya satu persatu terima kasih
ku ucapakan

iv
PERNYATAAN

v
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
segala anugerah dan bimbingan-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
skripsi yang berjudul “EVALUASI INTERAKSI OBAT ANTIBIOTIK PADA
PASIEN BRONKOPNEUMONIA GERIATRI DI INSTALASI RAWAT
INAP RSUD Ir. SOEKARNO SUKOHARJO TAHUN 2017”. Skripsi ini
disusun sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi
(S.Farm) Program Studi S1 Farmasi Universitas Setia Budi Surakarta.
Penyusunan skripsi ini tidak lepas dari bantuan dan dukungan berbagai
pihak, maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada :
1. Dr. Ir. Djoni Taringan, MBA., selaku Rektor Universitas Setia Budi.
2. Prof. Dr. R. A. Oetari, S.U., M.M., M.Sc., Apt. selaku Dekan Fakultas
Farmasi Universitas Setia Budi.
3. Dra. Pudiastuti R.S.P. MM., Apt. selaku pembimbing utama dan pembimbing
akademik yang telah memberikan bimbingan dan pengarahan serta nasehat
dalam penyusunan skripsi ini.
4. Ganet Eko Pramukantoro., M.Si., Apt. selaku Pembimbing Pendamping yang
telah memberikan bimbingan dan pengarahan serta nasehat dalam penyusunan
skripsi ini.
5. Tim penguji skripsi yang telah menyediakan waktu untuk menguji dan
memberikan masukan untuk penyempurnaan skripsi ini.
6. Staf Instalasi Farmasi dan Instalasi Rekam Medik RSUD Ir. Soekarno
Sukoharjo atas bantuan dan kerja samanya.
7. Ayah Hadi Santoso, Ibu Nur Aida, Navisa Salma, Nasywa Azzahra dan Bibi
Umi Fadilah yang telah memberikan kasih sayang, dorongan, semangat,
nasehat dan doa sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini.
8. Teman-teman seperjuangan Ira, Muyas, Tiwi, Iyem, Nia, Siti, Apri, Ais yang
telah berjuang bersama dalam menyelesaikan srkripsi ini.
9. Teman-teman S1 Farmasi Angkkatan 2014 yang tidak bisa saya sebutkan satu
persatu.

vi
10. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu yang telah
membantu penulis selama penelitian srkripsi ini berlangsung.
Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari sempurna oleh karena
itu penulis sangan mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca. Akhirnya,
penulis berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat bagi masyarakat dan
perkembangan ilmu pengetahuan khususnya di bidang farmasi.

Surakarta, Juli 2018

Penulis

vii
 DAFTAR ISI
Halaman

HALAMAN JUDUL ............................................................................................ i

PENGESAHAN SKRIPSI .................................................................................. iii

HALAMAN PERSEMBAHAN………………………………………………….iii

PERNYATAAN ................................................................................................. iv

KATA PENGANTAR ......................................................................................... v

DAFTAR ISI ................................................................................................... viiii

DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... xi

DAFTAR TABEL ............................................................................................. xii

DAFTAR LAMPIRAN ..................................................................................... xiii

INTISARI ......................................................................................................... xiv

ABSTRACT ...................................................................................................... xv

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1

A. Latar Belakang Masalah ................................................................ 1
B. Perumusan Masalah ...................................................................... 3
C. Tujuan Penelitian .......................................................................... 4
D. Kegunaan Penelitian ...................................................................... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................... 5

A. Bronkopneumonia ......................................................................... 5
1. Definisi Bronkopneumonia ..................................................... 5
2. Etiologi .................................................................................. 5
3. Patogenesis............................................................................. 6
3.1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti). .... 6
3.2. Stadium II (48 jam berikutnya). ..................................... 6
3.3. Stadium III (3-8 hari berikutnya). .................................. 7
3.4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya). ................................ 7
4. Diagnosis ............................................................................... 7
4.1 Gambaran Klinis. .......................................................... 7
4.2 Pemeriksaan Penunjang. ................................................ 8
5. Penatalaksanaan ..................................................................... 8
5.1 Terapi Non Farmakologi. .............................................. 9
5.2 Terapi Farmakologi. ...................................................... 9

viii
 B. Antibiotik .................................................................................... 11
1. Definisi Antibiotik................................................................ 11
2. Penggolongan Antibiotik ...................................................... 12
2.1 Mekanisme Kerja. ....................................................... 12
2.2 Spektrum Kerja. .......................................................... 12
3. Gambaran Penggunaan Antibiotik ........................................ 13
3.1 Golongan Betalaktam. ................................................. 13
3.2 Antibiotik Laktam Lainnya.......................................... 16
3.3 Golongan Makrolida.................................................... 17
3.4 Golongan Aminoglikosida. .......................................... 17
3.5 Golongan Flurokuinolon.............................................. 18
C. Geriatri........................................................................................ 18
1. Farmakokinetika Lansia ....................................................... 19
2. Perubahan Farmakodinamik Usia Lanjut .............................. 21
D. Interaksi Obat .............................................................................. 21
1. Definisi Interaksi Obat ......................................................... 21
2. Klasifikasi Interaksi Obat ..................................................... 22
2.1 Absorbsi. ..................................................................... 22
2.2 Distribusi. ................................................................... 22
2.3 Metabolisme dan Biotransformasi. .............................. 23
2.4 Ekskresi. ..................................................................... 24
3. Interaksi Farmakodinamik .................................................... 24
4. Tingkat Keparahan Interaksi Obat ........................................ 25
4.1 Keparahan minor. ........................................................ 25
4.2 Keparahan moderat. .................................................... 25
4.3 Keparahan major. ........................................................ 25
E. Rumah Sakit................................................................................ 26
1. Profil RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo .................................... 26
1.1 Sejarah. ....................................................................... 26
1.2 Visi dan Misi. .............................................................. 26
F. . Rekam Medik .............................................................................. 26
G. Formularium Rumah Sakit .......................................................... 27
H. Kerangka Pikir Penelitian ............................................................ 28
I. Landasan Teori............................................................................ 28
J. Keterangan Empiris ..................................................................... 29

BAB III METODE PENELITIAN ................................................................... 30

A. Populasi dan Sampel ................................................................... 30
B. Teknik Sampling dan Jenis Data.................................................. 30
1. Teknik Sampling .................................................................. 30
2. Jenis data.............................................................................. 30
C. Subyek Penelitian ........................................................................ 30
1. Kriteria Inklusi ..................................................................... 30
2. Kriteria Eksklusi................................................................... 31
D. Variabel Penelitian ...................................................................... 31
1. Identifikasi Variabel Utama .................................................. 31

ix
 2. Klasifikasi Variabel .............................................................. 31
3. Definisi Operasional Penelitian ............................................ 32
E. Alat Dan Bahan ........................................................................... 33
1. Alat ...................................................................................... 33
2. Bahan ................................................................................... 33
F. Waktu dan Tempat Penelitian ...................................................... 33
G. Alur Penelitian ............................................................................ 34
H. Analisis Hasil .............................................................................. 34

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ................................... 35

A. Karakteristik Pasien .................................................................... 35
1. Distribusi Pasien Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin ....... 35
2. Distribusi Pasien Berdasarkan Gejala/Keluhan Pasien .......... 36
3. Distribusi Penyakit Penyerta dan Komplikasi ....................... 37
4. Distribusi Lama Rawat Inap ................................................. 38
5. Distribusi Berdasarkan Rata-Rata Penggunaan Obat ............. 39
B. Karakteristik Obat ....................................................................... 41
C. Evaluasi Interaksi Obat ............................................................... 42

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .......................................................... 49

A. Kesimpulan ................................................................................. 49
B. Saran ........................................................................................... 49

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 50

LAMPIRAN ...................................................................................................... 54

x
 DAFTAR GAMBAR
Halaman

Gambar 1. Penatalaksanaan bronkopneumonia ..................................................... 9

Gambar 2. Skema hubungan variabel pengamatan dan parameter ....................... 28

Gambar 3. Skema alur penelitian........................................................................ 34

xi
 DAFTAR TABEL
Halaman

Tabel 1. Evidence-Base terapi empiris pneumonia pada dewasa ...................... 10

Tabel 2. Dosis Antibiotik Bronkopneumonia ................................................... 11

Tabel 3. Perubahan Fisiologi yang memperngaruhi Proses Kinetika pada

Lanjut Usia ........................................................................................ 21

Tabel 4. Distribusi jenis kelamin dan usia pasien bronkopneumonia

geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo
tahun 2017. ........................................................................................ 35

Tabel 5. Distribusi gejala/keluhan penyakit bronkopneumonia geriatri di

Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017. ........ 36

Tabel 6. Distribusi jenis diagnosis penyakit penyerta pasien

bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir.
Soekarno Sukoharjo tahun 2017 ......................................................... 38

Tabel 7. Distribusi lama rawat inap pasien bronkopneumonia geriatri di

Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017 ......... 39

Tabel 8. Distribusi berdasarkan rata-rata penggunaan obat ............................... 40

Tabel 9. Distribusi penggunaan obat pada pasien pneumonia di Instalasi

Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017....................... 41

Tabel 10. Distribusi interaksi obat pada pasien bronkopneumonia geriatri di

Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo Tahun 2017........ 42

Tabel 11. Distribusi interaksi obat pada pasien bronkopenumonia geriatri di

Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017. ........ 43

xii
 DAFTAR LAMPIRAN
Halaman

Lampiran 1. Surat izin dari Universitas Setia Budi untuk RSUD Ir.
Soerkarno Sukoharjo ................................................................... 55

Lampiran 2. Surat izin Universitas Setia Budi Surakarta untuk DPMPTSP ...... 56

Lampiran 3. Surat pemberian izin penelitian dari RSUD Ir. Soekarno

Sukoharjo .................................................................................... 57

Lampiran 4. Surat izin penelitian dari DPMPTSP............................................ 58

Lampiran 5. Surat izin penelitian dari RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo .............. 59

Lampiran 6. Surat keterangan selesai penelitian dari RSUD Ir. Soekarno

Sukoharjo .................................................................................... 60

Lampiran 7. Data rekam medik pasien bronkopneumonia geriatri di

Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo Tahun
2017 ............................................................................................ 61

Lampiran 8. Data penggunaan obat pasien bronkopneumonia geriatri di

Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo Tahun
2017 ............................................................................................ 63

Lampiran 9. Nomor kasus kejadian interaksi obat ........................................... 65

Lampiran 10. Persentase interaksi obat.............................................................. 66

Lampiran 11. Data interaksi obat pada pasien bronkopneumonia geriatri di

Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun
2017 ............................................................................................ 67

xiii
 INTISARI

KARIMA, N.N., 2018. EVALUASI INTERAKSI OBAT ANTIBIOTIK

PADA PASIEN BRONKOPNEUMONIA GERIATRI DI INSTALASI
RAWAT INAP RSUD Ir. SOEKARNO SUKOHARJO TAHUN 2017,
SKRIPSI, FAKULTAS FARMASI, UNIVERSITAS SETIA BUDI,
SURAKARTA.

Bronkopneumonia merupakan salah satu penyebab kematian terbesar

terutama di negara berkembang. Antibiotik adalah terapi utama pada kasus
bronkopneumonia karena bakteri. Pengunaan antibiotik bersama dengan obat lain
memungkinkan terjadi interaksi obat. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui
jenis obat yang banyak menimbulkan interaksi dan mengetahui pola interaksi
obat pada pada pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir.
Soekarno Sukoharjo tahun 2017.
Penelitian ini bersifat deskriptif dengan pengambilan data secara
retrospektif. Penelitian ini menggunakan data sekunder dari pasien
Bronkopneumonia Geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo
tahun 2017. Data kemudian dianalisis dengan menggunakan Medscape Reference-
Drug Interaction Checker, buku Stockley’s Drug Interaction oleh Karen Baxter,
dan Fact and Comparisons oleh David S. Tatro.
Hasil penelitian ini menujukkan bahwa jenis obat yang banyak
menimbulkan interaksi adalah seftriakson dengan furosemid (30,91%). Pola
interaksi obat yang terjadi pada pasien bronkopneumonia geriatri adalah interaksi
obat farmakokinetik sebanyak 9 kasus (45%) dan interaksi farmakodinamik
sebanyak 10 kasus (50%) dan unknown yaitu 1 kasus (5%).

Kata kunci: Interaksi Obat, Obat Bronkopneumonia, Bronkopneumonia, RSUD

Ir. Soekarno Sukoharjo

xiv
 ABSTRACT

KARIMA, N.N., 2018, EVALUATION OF ANTIBIOTIC DRUG

INTERACTIONS BRONKOPNEUMONIA GERIATRI PATIENTS IN
INSTALLATION RSUD Ir. SOEKARNO SUKOHARJO AT 2017,
THRIPSI, FACULTY OF PHARMACY, SETIA BUDI UNIVERSITY,
SURAKARTA.
Broncopneumonia is one of biggest cause of death especially in
developing countries. Antibiotics are the main therapy in bacterial pneumonia.
Using antibiotics to long with other drugs allows drug interactions to occur. This
study aims to see the type of drug that leads to many interactions and know the
pattern of drug interactions in bronchopneumonia geriatri patients at Inpatient
Installation RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo at 2017.
This study is descriptive with retrospective data collection. This research is
descriptive with retrospective data retrieval. This study used secondary data from
Bronkopneumonia Geriatric patient at Inpatient Installation of RSUD Ir. Soekarno
Sukoharjo in 2017. The data were then analyzed using the Medscape Reference-
Drug Interaction Checker, the Stockley’s Drug Interaction book by Karen Baxter,
and Fact and Comparisons by David S. Tatro.
The results of this study indicate that the type of drug that generates a lot
of interaction is ceftriaxone with furosemide (31.48%). Pattern of drug interaction
that happened in bronchopneumonia geriatric patient was pharmacokinetic drug
interaction as much as 9 cases (45%) and pharmacodynamic interaction of 10
cases (50%) and 1 cases of unknown (5%).

Keywords: Drug Interaction, Bronchopneumonia Drug, Bronchopneumonia,

RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo

xv
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Infeksi pada Saluran Nafas Akut (ISPA) merupakan penyakit yang umum
terjadi pada masyarakat. Penyebab terjadinya infeksi pada saluran nafas adalah
mikroorganisme, faktor lingkungan, gaya hidup masyarakat yang kurang baik,
serta kurangnya gizi dan nutrisi (Depkes RI 2007).
Tingkat kematian ISPA sangat besar pada bayi, anak dan geriatri terutama
di negara-negara dengan pendapatan per kapita rendah dan menengah. Secara
umum infeksi saluran nafas terbagi menjadi infeksi saluran nafas atas dan infeksi
saluran nafas bawah. Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran
nafas bawah (WHO 2007).
Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai
pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di
dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya.
International Vacine Access Center At The Johns Hopkins University Bloomberg
School Of Public Health melaporkan pada bulan November tahun 2011, penyakit
pneumonia merupakan penyebab kematian nomor satu di India, nomor dua di
Nigeria dan di Indonesia pada urutan ke delapan (Nurarif & Kusuma 2015).
Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) (2013), menunjukkan prevalensi
pneumonia di Indonesia sebesar 4,5% dan di Jawa Tengah 5%. Bronkopneumonia
banyak terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun, kemudian mulai meningkat pada
umur 45-54 tahun dan terus meningkat pada kelompok umur berikutnya.
Pengobatan bronkopneumonia terdiri atas antibiotik dan pengobatan
suportif. Pengobatan suportif simptomatik bronkopneumonia dapat dengan cara
pemberian terapi oksigen, pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori,
elektrolit, pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik dan mukolitik (PDPI
2003).

1
 2

Antibiotik merupakan terapi utama dalam kasus bronkopneumonia karena

penyebab paling besar dari bronkopneumonia adalah bakteri. Pemberian antibiotik
pada penderita bronkopneumonia seringkali dalam kombinasi obat antibiotik.
Beberapa antibiotik makrolida dan kuinolon memiliki sifat sebagai inhibitor
enzim, makrolida memberikan efek pada sitokrom P450 isoenzim CYP3A4,
sedangkan kuinolon menghambat CYP1A2. Sifat inhibitor enzim dari beberapa
antibiotik makrolida dan kuinolon akan berpotensi menyebabkan interaksi obat
pada fase metabolisme (Baxter 2008).
Penduduk di Indonesia dengan kategori geriatri setiap tahun terus
meningkat dan mereka merupakan pengguna obat paling banyak. Timbulnya
berbagai penyakit akan meningkat dengan bertambahnya usia, oleh karena itu
pasien geriatri memerlukan lebih banyak obat terutama bagi mereka yang
menderita bermacam-macam penyakit. Usia lanjut menurut WHO adalah
seseorang dengan umur 65 tahun atau lebih, sedangkan menurut Dapertemen
Kesehatan Republik Indonesia adalah seseorang dengan umur 60 tahun atau lebih
( Darmojo 2004).
Penggunaan kombinasi obat seringkali terdapat interaksi obat. Interaksi
obat dapat didefinisikan sebagai penggunaan obat yang dilakukan secara bersama.
Penting untuk tenaga kesehatan terutama farmasis untuk mengetahui tentang
farmakologi dan farmakokinetik suatu obat dengan harapan dapat diterapkan
dalam peresepan (Rashed et al. 2012).
Menilik penelitian terdahulu tentang interaksi obat antibiotik pada pasien
pneumonia antara lain:
1. Ayu Trisna (2017) dengan judul “Studi Penggunaan Antibiotik Pada Pasien
Pneumonia di Rumah Sakit Rujukan Daerah Surakarta” menunjukkan bahwa
jenis antibiotik tunggal yang banyak digunakan pada pasien anak maupun
dewasa adalah Seftriakson (21,09% dan 66,12%). Kombinasi antibiotik yang
banyak digunakan pada pasien anak adalah ampisilin-gentamisin (39,27%)
sedangkan pada pasien dewasa adalah seftriakson-azitromisin (26,97%).
2. Anisa Dewi Soleqah (2016) dengan judul “Identifikasi Potensi Interaksi
Antibiotik Dengan Obat Lain Pada Terapi Pneumonia Di RSUD Dr. Moewardi
 3

Surakarta Tahun 2014-2015” menunjukkan bahwa potensi interaksi obat

berdasarkan literatur dengan persentase terbesar adalah Seftriakson dan
furosemid yang memiliki signifikansi moderate sebesar 51,29%. Potensi
interaksi antibiotik dengan obat lain berdasarkan literatur terjadi pada fase
absorbsi (12,82%), metabolisme (35,9%), dan ekskresi (51,28%).
Tingginya angka kejadian bronkopneumonia di RSUD Ir. Soekarno
Sukoharjo pada tahun 2017 yang menduduki peringkat ke tiga dari sepuluh besar
penyakit menjadi salah satu alasan dipilihnya rumah sakit tersebut sebagai tempat
penelitian selain itu, RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo merupakan rumah sakit
pemerintah yang mempunyai lokasi strategis dekat dengan pemukiman warga
sehingga rumah sakit tersebut menjadi salah satu rumah sakit rujukan didaerah
Sukoharjo. Hal ini menjadi faktor pendorong penulis melakukan penelitian
tentang evaluasi interaksi obat antibiotik pada pasien bronkopneumonia geriatri di
Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017.

B. Perumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang masalah yang telah diuraikan, maka dapat
ditarik perumusan masalah, sebagai berikut:
1. Jenis obat apa saja yang banyak menimbulkan interaksi pada penggunaan obat
antibiotik dengan obat lain pada pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi
Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017 ?
2. Bagaimana pola interaksi obat yang terjadi pada penggunaan obat antibiotik
dengan obat lain pada pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat
Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017 yang diidentifikasi dengan
Medscape Reference-Drug Interaction Checker, Stockley’s Drug Interaction
oleh Karen Baxter, Fact and Comparisons oleh David S. Tatro ?
 4

C. Tujuan Penelitian
Penelitian ini dilakukan dengan tujuan :
1. Mengetahui jenis obat yang banyak menimbulkan interaksi pada penggunaan
obat antibiotik dengan obat lain pada pasien bronkopneumonia geriatri di
Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017.
2. Mengetahui pola interaksi obat yang terjadi pada penggunaan obat antibiotik
dengan obat lain pada pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat
Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017 yang diidentifikasi dengan
Medscape Reference-Drug Interaction Checker, Stockley’s Drug Interaction
oleh Karen Baxter, Fact and Comparisons oleh David S. Tatro.

D. Kegunaan Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan:
1. Dapat menambah informasi tentang interaksi obat antibiotik dengan obat lain
pada pasien bronkopneumonia di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno
Sukoharjo tahun 2017.
2. Dapat digunakan sebagai bahan referensi bagi peneliti lainnya guna kemajuan
ilmu pengetahuan khususnya bidang farmasi.
3. Dapat meningkatkan mutu pelayanan kefarmasian.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Bronkopneumonia
1. Definisi Bronkopneumonia
Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai
pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di
dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya
(Nurarif & Kusuma 2015).
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia loburalis yaitu suatu
peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai
bronkiolus dan mengenai alveolus disekitarnya, yang disebabkan oleh bermacam-
macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing. Kebanyakan kasus
pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab
non infeksi yang perlu dipertimbangkan (Bradley et al. 2011).
Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder terhadap
berabagai keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai
infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang dewasa.
Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan
bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berupa bercak (patchy
distribution) (Bradley et al. 2011).
2. Etiologi
Secara umum individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh
adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi
mikroorganisme patogen. Orang normal dan sehat mempunyai mekanisme
pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glottis,
batuk, adanya lapisan mucus, gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari
rongga, dan sekresi humoran setempat (Sandra 2001).
Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, protozoa,
mikrobakteri, mikoplasma, dan riketsia antara lain:
a. Bakteri : Streptococcus, Staphylococus, H. Influenza, Klebsiella.

5
 6

b. Virus : Legionella pneumonia.

c. Jamur : Aspergillus spesies, Candida albicans.
d. Aspirasi makanan, sekresi orofariengal atau isi lambung kedalam paru.
Terjadi karena kongesti paru yang lama.
Sebab lain dari pneumonia adalah akibat flora normal yang terjadi pada
pasien yang daya tahannya terganggu, atau terjadi aspirasi flora normal yang
terdapat dalam mulut dank arena adanya Pneumocystis Crania, Mycoplasma
(Smeltzer & Suzanne 2002).
3. Patogenesis
Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan
anatomis, mekanis, faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal
berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier apparatus. Mekanisme
pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai
leukosit, komplemen, sitokinin, immunoglobulin, makrofag alveolar dan imunitas
yang diperantarai oleh sel tubuh (Bradley et al. 2011).
Infeksi paru terjadi apabila satu atau lebih mekanisme diatas terganggu,
atau bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksi masuk ke saluran nafas
bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas
bagian atas dapat meningkatkan kemungkinan terserang infeksi saluran nafas
bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun.
Berdasarkan patogenesisnya, terdapat 4 stadium bronkopneumonia yaitu:
3.1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti). Stadium I
disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung
pada daerah baru yang terinfeksi, hal ini di tandai dengan peningkatan aliran darah
dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator peradangan dari sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera
jaringan (Bradley et al. 2011).
3.2. Stadium II (48 jam berikutnya). Stadium II disebut hepatisasi
merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin
yang dihasilkan oleh host sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan
 7

cairan sehingga warna paru menjadi merah seperti hepar. Udara alveoli pada
stadium II ini tidak ada atau sangat minimal sehingga pernafasan akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung selama 48 jam (Bradley et al. 2011).
3.3. Stadium III (3-8 hari berikutnya). Stadium III disebut hepatisasi
kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengklonisasi daerah paru yang
terinfeksi, pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera
dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus
masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat
kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti (Bradley et al. 2011).
3.4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya). Stadium IV disebut juga
stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-
sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan
kembali ke strukturnya semula (Bradley et al. 2011).
4. Diagnosis
Diagnosis pneumonia didapatkan dari anamnesis, gejala klinis,
pemeriksaan fisik, foto toraks dan laboratorium. Diagnosis pneumonia terutama
didasarkan pada gejala klinis berupa batuk, dan kesukaran bernapas. Gambaran
rontgen thoraks tidak menujukkan kelainan yang jelas pada penderita bronchitis
sedangkan pada penderita pneumonia atau bronkopneumonia didapatkan
gambaran infiltrat di paru-paru (PDPI 2003).
4.1 Gambaran Klinis. Diagnosis bronkopneumonia dapat dilakukan
dengan melihat hasil dari gambaran klinis. Gambaran klinis dalam diagnosis
bronkopneumonia yaitu:
4.1.1 Anamnesis. ambaran klinik biasanya ditandai dengan demam
menggigil suhu tubuh meningkat dapat melebihi 0 C batuk dengan dahak
mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada
(PDPI 2003).
4.1.2 Pemeriksaan Fisik. Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari
luas lesi di paru, pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernapas, pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada
auskultasi terdengar suara napas bronko vasikuler sampai bronkial yang mungkin
 8

disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada
stadium resolusi (PDPI 2003).
4.2 Pemeriksaan Penunjang. Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk
memperkuat hasil diagnosa. Pemeriksaan penunjang pada bronkopneumonia dapat
dilakukan dengan dua cara, yaitu:
4.2.1 Gambaran Radiologis. Foto thoraks merupakan pemeriksaan
penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa
infiltrat sampai konsolidasi dengan air bronkogram, penyebab bronkogenik dan
intertisial. Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia, hanya merupakan petunjuk kearah diagnosis etiologi, misalnya
gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia (PDPI 2003).
4.2.2. Pemeriksaan Laboratorium. Pada pemeriksaan laboratorium
terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-
kadang mencapai 30.000/ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran
ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat
positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah
menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis
respiratorik (PDPI 2003).
5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumonia yang disebabkan oleh bakteri yaitu pemberian
antibiotik yang dimulai secara empiris dengan antibiotika spektrum luas sambil
menunggu hasil kultur. Setelah bakteri patogen diketahui, antibiotik diubah
menjadi antibiotik yang berspektrum sempit sesuai patogen (Depkes 2005).
Penatalaksanaan bronkopneumonia disajikan dalam bentuk gambar 1.
 9

Anamnesis, Pemeriksaan fisik, foto thoraks

Tidak ada filtrat Infiltrat + gejala yang menyongkong bronkopneumonia

Tatalaksana diagnosis lain Evaluasi untuk kriteria rawat jalan/rawat inap

Rawat jalan Rawat inap

Terapi empiris Pemeriksaan Bakteriologis

Membaik Memburuk R. rawat R.rawat intensif

biasa
Terapi empiris
Terapi empiris
dilanjutkan memburuk Terapi kausatif
Gambar 1. Penatalaksanaan Bronkopneumonia
5.1 Terapi Non Farmakologi. Terapi suportif meliputi oksigen untuk
mempertahankan dan resusitasi cairan intravena untuk memastikan stabilitas
hemodinamik. Fisioterapi dan bronkoskopi dapat dilakukan untuk membantu
membersihkan sputum. Pengobatan suportif simptomatik bronkopneumonia juga
dapat dilakukan dengan cara pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori
dan elektrolit (PDPI 2003).
5.2 Terapi Farmakologi. Terapi farmakologi pada pasien
Bronkopneumonia dapat dilakukan dengan pemberian obat antibiotik dengan
tujuan untuk menghilangkan atau membunuh bakteri patogen, meminimalisir
morbiditas terkait (seperti, disfungsi renal, pulmonal, atau hepatik), dan penderita
bronkopneumonia dinyatakan sembuh total. Pemberian obat simptomatik antara
lain antipiretik, mukolitik juga diperlukan untuk mengatasi simptomatik yang
disebabkan oleh penyakit bronkopneumonia.
 10

Tabel 1. Evidence-Base terapi empiris pneumonia pada dewasa

Pengaturan Klinis Patogen Penyebab Terapi Empiris
Bukan pasien/Community
Acquired
Sehat Sebelumnya S. pneumoniae, M. pneumoniae, Makrolida/azalida,atau tetrasiklin
H. influenzae,
C. pneumoniae, M.
catarrhalis tetrasiklin Oseltamivir atau zanamivir jika
Viral <48° dari gejala onset
Komorbiditas (Diabetes, Fluorokuinolon, atau
Jantung/paru/hati/penyakit β-laktam + makrolida
ginjal)
Usia (Tua) S. pneumoniae, gram negatif Piperacillin/tazobaktam atau
Bacilli Sefalosporin atau carbapenem,
Fluorokuinolon atau β-laktam +
makrolida/Tetrasiklin
Pasien/Community
Acquired
Non-ICU S.Pneumoniae,H.influenzae, Fluorokuinolon atau
M.pneumoniae,C.pneumoniae, β-laktam +makrolida/tetrasiklin
Legionella sp.
ICU S. pneumoniae, S. aureus, β-Laktam+ makrolida/fluorokuinolon
Legionella sp., gram-negatif Piperacillin/tazobaktam Atau
bacilli, H. influenzae meropenem/cefepime+
jika diduga P. aeruginosa fluorokuinolond/AMG/
Azithromycin atau β-laktam+ AMG+
jika diduga MRSA azithromycin/Fluorokuiolon respirasi
Penambahan vankomisin atau
linezolid
Viral Oseltamivir atau zanamivir ±
antibiotik untuk 2 infeksi
HAP
Tanpa faktor resiko untuk S. pneumoniae, H. influenzae, Ceftriaxone atau fluorokuinolon atau
patogen MDR MSSA enterik gram negatif ampicillin/ sulbactam atau ertapenem
Bacilli atau doripenem
Dengan faktor resiko P.aeruginosa,K. pneumoniae Antipseudomonal sefalosporin
patogen MDR (ESBL), Acinetobacter sp. Atau antipseudomonal
Carbapenem atau β-laktam
/β-laktamase + antipseudomonal
Jika MRSA atau fluorokuinolon/ AMG + vankomisin
diduga Legionella sp. atau linezolid
Aspirasi S. aereus, enterik gram negatif Penicillin atau klindamycin atau
Bacilli piperacillin/tazobaktam+AMG
Klindamisin β-laktam/β-Laktamase/
Anaerob carbapenem
Pneumonia Atipikal
Legionella pneumophilia Fluorokuinolon, doksisiklin, atau
azitromisin
Mycoplasma pneumonia Fluorokuinolon, doksisiklin, atau
azitromisin
Chlamydophila pneumonia Fluorokuinolon, doksisiklin, atau azitromisin
SARS Fluorokuinolon, doksisiklin, atau azitromisin
Avian influenza Oseltamivir
H1N1 influenza Oseltamivir
(Dipiro et al. 2015)
 11

Tabel 2. Dosis antibiotik bronkopneumonia

Antibiotik dosis harian
Golongan Antibiotik Antibiotik Dewasa
Pediatri
(dosis/hari)
Penisilin Ampisillin ± sulbaktam 150–200 mg/kg/hari 6–12 g
Amoxisillin ± clavulanat 45–100 mg/kg/hari 0.75–1 g
Piperasillin/tazobactam 200–300 mg/kg/hari 12–18 g
Penisillin 100.000–250.000 12–18 juta unit
units/kg/hari
Sefalosporin spektrum Seftriaxon 50–75 mg/kg/hari 1–2 g
luas
Sefotaxim 150 mg/kg/hari 2–12 g
Seftazidim 90–150 mg/kg/hari 4–6 g
Sefepim 100–150 mg/kg/hari 2–6 g
Macrolida/azalida Klaritromisin 15 mg/kg/hari 0.5–1 g
Eritromisin 30–50 mg/kg/hari 1–2 g
Azitromisin 10 mg/kg × 1 hari, dan 500 mg 1 hari,
kemudian dan kemudian
5 mg/kg/hari × 250 mg/hari
4 hari × 4 hari
Fluorokuinolon Moxifloxasin - 400 mg
Gemifloxasin - 320 mg
Levofloxasin 8–20 mg/kg/hari 750 mg
Ciprofloxasin 30 mg/kg/hari 1.2 g
Tetrasiklin Doksisiklin 2–5 mg/kg/hari 100–200 mg
Tetrasiklin HCl 25–50 mg/kg/hari 1–2 g
Aminoglikosida Gentamisin 7.5–10 mg/kg/hari 7.5 mg/kg
Tobramisin 7.5–10 mg/kg/hari 7.5 mg/kg
Karbapenem Imipenem 60–100 mg/kg/hari 2–4 g
Meropenem 30–60 mg/kg/hari 1–3 g
Lainnya Vankomisin 45–60 mg/kg/hari 2–3 g
Linazolida 20–30 mg/kg/hari 1.2 g
Klindamisin 30–40 mg/kg/hari 1.8 g

(Dipiro et al. 2015)

B. Antibiotik
1. Definisi Antibiotik
Antibiotik (Anti berarti lawan, Bios berarti hidup) adalah zat - zat kimia
yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri yang memiliki khasiat mematikan atau
menghambat pertumbuhan bakteri, sedangkan toksisitasnya bagi manusia relatif
kecil (Tan & Rahardja 2007).
Antibiotik biasanya bersifat bakterisid (membunuh bakteri) atau
bakteriostatik (mencegah perkembang biakan bakteri). Antibiotik diklasifikasikan
berdasarakan mekanisme kerjanya, yaitu : Menghambat sintesis atau merusak
dinding sel bakteri, seperti betalaktam (penisilin, sefalosporin, monobaktam,
 12

karbapenem, inhibitor beta laktamase, basitrasin dan vankomisin. Memodifikasi

atau menghambat sintesis protein, misalnya aminoglikosid, kloramfenikol,
tetrasiklin, makrolida (eritromisin, azitromisin, klaritromisin), klindamisin,
mupirosin dan streptomisin. Menghambat enzim-enzim esensial dalam
metabolisme folat, misalnya trimethoprim dan sulfonamid. Mempengaruhi
sintesis atau metabolisme asam nukleat, misalnya : kuinolon, nitrofurantoin
(Menkes RI 2011).
2. Penggolongan Antibiotik
Berdasarkan banyaknya antibiotik yang diproduksi dan beredar, antibiotik
dapat digolongkan berdasarkan:
2.1 Mekanisme Kerja. Menurut Menkes (2011) Penggolongan antibiotik
berdasarkan mekanisme kerjanya adalah sebagai berikut:
a. Obat yang menghambat sintesis atau merusak dinding sel bakteri, meliputi
antibiotik beta laktam, basitrasin, vankomisin.
b. Obat yang memodifikasi atau menghambat sintesis protein, meliputi
aminoglikosida, tetrasiklin, kloramfenikol, makrolida (eritromisin,
azitromisin, klaritomisin), klindamisin, mupirosin, dan spektinomisin.
c. Obat antimetabolit yang menghambat enzim-enzim esensial dalam
metabolisme folat, meliuti sulfonamid dan trimethroprim.
d. Obat yang mempengaruhi sintesi atau metabolisme asam nukleat, meliputi
kuinolon (asam nalidiksat, florokuinolon) dan nitrofuran.
2.2 Spektrum Kerja. Penggolongan antibiotik berdasarkan spektrum
kerjanya adalah sebagai berikut :
a. Antibiotik spektrum luas (broad spectrum) contohnya seperti tetrasiklin dan
sefalosporin efektif terhadap organisme baik gram positif maupun gram
negatif. Antibiotik berspektrum luas seringkali dipakai untuk mengobati
penyakit infeksi yang belum diidentifikasi dengan pembiakan dan sensitifitas.
Contoh antibiotik lain dalam kelompok ini adalah kloramfenikol, sulfonamide,
ampisilin dan turunannya, memiliki spektrum kerja yang luas meliputi banyak
bakteri gram negatif, antara lain H. Influenzae, E.Coli, dan P.mirabilis
(Febiana 2012).
 13

b. Antibiotik spektrum sempit (narrow spectrum) golongan ini terutama efektif

untuk melawan satu jenis organisme. Contohnya penisilin dan eritromisin
dipakai untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram positif,
karena antibiotik berspektrum sempit bersifat selektif, maka obat-obat ini
lebih aktif dalam melawan organisme tunggal tersebut daripada antibiotik
berspektrum luas. Contoh lainnya adalah klindamisin, kanamisin, hanya
bekerja terhadap bakteri gram negatif. penisilin g dan turunanya bersifat
bakterisid terhadap bakteri gram positif dan hanya beberapa bakteri gram
negatif (Febiana 2012).
3. Gambaran Penggunaan Antibiotik
Pada bagian ini dijelaskan tentang aspek farmakoterapi antibiotik yang
digunakan seperti jenis antibiotik, dosis dan interval pemberian, cara pemberian,
kejadian efek samping serta interaksi obat. Antibiotik yang digunakan dalam
pengobatan pneumonia diantaranya :
3.1 Golongan Betalaktam. Antibiotik ini dibagi menjadi 2 kelompok
yaitu penisilin dan sefalosporin.
3.1.1 Kelompok Penisilin. Penisilin diperoleh dari jamur Penicillium
Chrysogenum dari berbagai jenis yang dihasilkannya, perbedaannya hanya pada
gugus samping-R saja. Penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan cara
menghambat sintesis dinding sel. Efek samping yang terpenting adalah reaksi
yang dapat menimbulkan urtikaria, dan kadang-kadang reaksi anafilaksis dapat
menjadi fatal (Sukandar et al. 2008).
3.1.1.1 Benzilpenisilin. Penisilin g bersifat bakterisid terhadap beberapa
kuman gram positif dan hanya beberapa kuman gram negatif. Penisilin g tidak
tahan asam, maka hanya digunakan sebagai injeksi i.m. atau infus intraven. Ikatan
dengan protein plasma lebih kurang 60% , plasma t ½nya sangat singkat, hanya 30
menit dan kadar darahnya cepat menurun. Ekskresinya berlangsung sebagian
besar melalui transport aktif tubuler dari ginjal dalam keadaan utuh. Aktivitas
penisilin g masih ditanyakan dalam Unit Internasional (UI) (Tan & Rahardja
2007).
 14

3.1.1.2 Fenoksimetil Penisilin/Penisilin V . Derivat semisintesis ini tahan

asam dan memiliki spektrum kerja yang dapat disamakan dengan penisilin g,
tetapi terhadap kuman negatif (antara lain Nesseira dan Bacilli H. Influenzae)
diperoleh 5-10 kali lebih lemah. Penisilin v tidak diuraikan oleh asam lambung.
Ikatan dengan protein plasma leih kurang 80%, plasma t½ 30-60 menit. Sebagian
besar zat dirubah dalam hati dan rata-rata 30% diekskresikan melalui kemih dalam
keadaan utuh (Tan & Rahardja 2007).
3.1.1.3 Ampisilin. Penisilin board spectrum ini tahan asam dan lebih luas
spektrum kerjanya yang meliputi banyak kuman gram negatif yang hanya peka
pada penisilin g dalam dosis intravena tinggi. Kuman-kuman yang memproduksi
penisilin tetap resisten terhadap ampisilin dan amoksisilin. Ampisilin efektif
terhadap E.colli, H. Influenzae, Salmonella, dan beberapa suku proteus.
Resopsinya dari usus 30-40% (dihambat oleh makanan), plasma t½nya 1-2 jam.
Ikatan dengan protein plasmanya jauh lebih ringan daripada penisilin g dan
penisilin v. Ekskresinya berlangsung melalui ginjal yaitu 30-40% dalam keadaan
utuh aktif dan sisanya sebagai metabolit. Efek samping berkaitan dengan
gangguan lambung-usus dan alergi (garam F atau trihidrat) sebelum makan (Tan
& Rahardja 2007).
3.1.1.4 Amoksisilin. Derivat hidroksi dengan aktivitas sama seperti
ampisilin. Resopsinya lebih lengkap (80%) dan pesat dengan kadar darah dua kali
lipat. ikatan dengan protein plasma dan t½nya lebih kurang sama, namun
difusinya ke jaringan dan cairan tubuh lebih baik. Kombinasi dengan asam
klavulanat efektif terhadap kuman yang memproduksi penisilin. Efek samping
yang umum adalah gangguan lambung-usus dan radang kulit lebih jarang terjadi
(Tan & Rahardja 2007).
3.1.1.5 Coamoksiklav. Coamoksiklav ini terdiri dari amoksisilin dan asam
klavulanat (penghambat betalaktamase). Asam klavulanat sendiri hampir tidak
memiliki antibakterial, tetapi dengan mengaktifkan penisilinase, kombinasi ini
aktif terhadap bakteri penghasil penisilinase yang resisten terhadap antibioktik
amoksisilin (Tan & Rahardja 2007).
 15

3.1.1.6 Penisilin Antipseudomonas. Obat ini diindikasikan untuk infeksi

berat yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, selain itu juga aktif
terhadap beberapa kuman gram negatif, termasuk Proteus Sp dan Bacteroides
Fragilis (Tan & Rahardja 2007).
3.1.2 Kelompok Sefalosporin. Sefalosporin termasuk antibiotik
betalaktam yang bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding sel mikroba.
Sefalosporin aktif terhadap kuman gram positif dan gram negatif, tetapi spektrum
antibiotik masing-masing derivat bervariasi. Farmakologi sefalosporin mirip
dengan penisilin, ekskresi terutama melalui ginjal dan dapat dihambat oleh
probenesid (Sukandar et al. 2008).
Berdasarkan sifat farmakokinetika, sefalosporin dibedakan menjadi dua
golongan. Sefaleksim, sefaklor, dan sefadroksil dapat diberikan per oral karena
diabsorbsi melalui saluran cerna. Sefalosporin lainnya hanya dapat diberikan
parenteral. Sefalotin dan sefapirin umumnya diberikan secara i.v. karena
menimbulkan iritasi pada pemberian i.m. Beberapa sefalosporin generasi ketiga
misalnya mosalaktam, sefotaksim, seftizoksim, dan seftrikson mencapai kadar
tinggi dalam cairan serebrospinal, sehingga bermanfaat untuk pengobatan
meningitis purulenta. Selain itu sefalosporin juga melewati sawar plasenta,
mencapai kadar tinggi dalam cairan synovial dan cairan pericardium. Pada
pemberian sistemik kadar sefalosporin generasi ketiga dalam cairan mata relatif
tinggi, tapi tidak mencapai vitreus. Kadar dalam empedu umumnya tinggi
terutama sefoperazon. Kebanyakan sefalosporin diekskresikan dalam bentuk utuh
ke urin kecuali sefoperazon yang sebagian besar diekskresi melalui empedu, oleh
karena itu dosisnya harus disesuaikan pada pasien gangguan fungsi ginjal
(Sukandar et al. 2008).
Sefalosporin merupakan zat yang nefrotoksik, walaupun jauh kurang
toksik dibandingkan dengan aminoglikosida. Kombinasi sefalosporin dengan
aminoglikosida mempermudah terjadinya nefrotoksisitas (Sukandar et al. 2008).
Kelompok antibiotik sefalosporin adalah:
3.1.2.1 Sefalosporin Generasi Pertama. Sefalosporin generasi pertama
antara lain: sefalotin, sefazolin, sefradin, sefaleksin dan sefadroksil, terutama aktif
terhadap kuman gram positif (Tan & Rahardja 2007).
 16

3.1.2.2 Sefalosporin Generasi Kedua. Sefalosporin generasi kedua antara

lain: sefaklor, sefamandol, sefmetazol, sefuroksim, dibandingkan dengan generasi
pertama, sefalosporin generasi kedua kurang aktif terhadap bakteri gram positif,
tetapi lebih aktif terhadap gram negatif, misalnya H.Influenzae, E. Coli dan
Klebsiella (Tan & Rahardja 2007).
Golongan ini tidak aktif terhadap kuman anaerob. sefuroksim dan
sefamandol lebih tahnan terhadap penisilinase dibandingkan dengan generasi
pertama dan memiliki aktivitas yang lebih besar terhadap H. Influenzae dan N.
Gonorrheae (Sukandar et al. 2008).
3.1.2.3 Sefalosporin Generasi Ketiga. Sefalosporin generasi ketiga antara
lain: sefoperazon, sefotaksim, seftriakson, sefiksim, sefodoksim, dan sefprozil.
Golongan ini umumnya kurang efektif terhadap kokus gram positif dibandingkan
dengan generasi pertama, tapi jauh lebih aktif terhadap Enterobacteriaceae
termasuk strain penghasil penisilinase (Sukandar et al. 2008). Aktivitasnya
terhadap gram negatif lebih kuat dan lebih luas lagi dan meliputi Pseudomonas
dan Bacteroides, khususnya seftazidim (Tan & Rahardja 2007).
3.1.2.4 Sefalosporin Generasi Keempat. Sefalosporin generasi keempat
antara lain: sefepim dan sefpirom. Obat-obat baru tersebut sangat resisten
terhadap lactamase, sefepim juga aktif sekali terhadap Pseudomonas (Tan &
Rahardja 2007).
3.2 Antibiotik Laktam Lainnya. Adapula antibiotik golongan
betalaktam yang lain antara lain:
3.2.1 Imipenem. Khasiat bakterisidnya berdasarkan perintangan sintesis
dinding sel kuman. Spectrum kerjanya luas meliputi, banyak kuman gram positif
dan gram negatif termasuk Pseudomonas, Enterococcus, Bacteroides, dan kuman
patogen anaerob. Tahan terhadap kebanyakan betalaktamase kuman, tetapi
berdaya menginduksi produksi enzim tersebut (Tan & Rahardja 2007).
3.2.2 Meropenem. Antibiotik meropenem sama dengan imipenem, tetapi
lebih tahan terhadap enzim di ginjal sehingga dapat diberikan tanpa silastin.
Penetrasinya ke dalam semua jaringan baik termasuk ke dalam cairan
 17

serebrospinal sehingga efektif terhadap meningitis bakterial (Sukandar et al.

2008).
3.3 Golongan Makrolida. Kelompok antibiotik ini terdiri dari eritromisin
dengan derivatnya klaritomisin, roksitromisin, azitromisin, dan diritromisin
(Sukandar et al. 2008).
3.3.1 Eritromisin. Eritromisin memiliki spektrum antibiotik yang hampir
digunakan sama denga penisilin, sehingga obat ini digunakan sebagai alternatif
pengganti penisilin. Eritromisin bersifat bakteriostatis terhadap bakteri gram
positif. Mekanisme kerjanya melalui pengikatan reversible pada ribosom kuman,
sehingga sintesis proteinnya dirintangi. Eritromisin merupakan pilihan pertama
khususnya pada infeksi paru-paru dengan Legionella pneumophila dan
mikoplasme pneumonia (Tan & Rahardja 2007).
3.3.2 Azitromisin dan Klaritromisin. Antibiotik Azitromisin dan
klaritromisin merupakan derivat dari eritromisin. Memiliki sifat farmakokinetik
yang jauh lebih baik dibandingkan eritromisin, antara lain resorpsinya dari usus
lebih tinggi karena lebih tahan asam, begitu pula daya tembus ke jaringan dan
intraseluler (Tan & Rahardja 2007).
3.4 Golongan Aminoglikosida. Aminoglikosida bersifat bakterisid
berdasarkan daya yang dimiliki untuk menembus dinding sel bakteridan mengikat
diri pada ribosom di dalam sel. Proses translasi (RNA dan DNA) diganggu
sehingga biosintesis proteinnya diganggu. Spektrum kerjanya luas yaitu aktif
terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. Antibiotik yang termasuk dalam
golongan aminoglikosida adalah sterptomisisn, gentamisin, amikasin, kanamisin,
neomisin, dan paramomisin (Tan & Rahardja 2007).
3.4.1 Amikasin. Amikasin merupakan turunan kanamisin. Obat ini tahan
terhadap 8 dari 9 enzim yang merusak aminoglikosida, sedangkan gentamisin
dapat dirusak oleh 5 dari enzim tersebut. Terutama diindikasikan untuk infeksi
berat gram negatif yang resisten terhadap gentamisin, guna menghindari resisten,
dan tidak boleh digunakan lebih dari 10 hari (Tan & Rahardja 2007).
3.4.2 Gentamisin. Antibiotik gentamisin memiliki spektrum antibakteri
yang luas, tetapi tidak efektif terhadap bakteri aerob, kurang efektif terhadap Str,
 18

Hemolyticus. Obat gentamisin apabila digunakan pada infeksi berat yang belum
diketahui penyebabnya, sebaiknya dikombinasi dengan penisilin dan atau
metronidazol (Sukandar et al. 2008).
3.5 Golongan Flurokuinolon. Selain antibiotik diatas adapula antibiotik
golongan fluorokuinolon yang juga digunakan dalam terapi pneumonia, antibiotik
golongan fluorokuinolon antara lain:
3.5.1 Kloramfenikol. Antibiotik kloramfenikol bekerja bakterisid
terhadap S. pneumoniae dan H. Influenzae. Mekanisme kerjanya berdasarkan
perintangan sintesis polipeptida bakteri (Tan & Rahardja 2007).
3.5.2 Vankomisin. Vankomisin berkhasiat bakterisid terhadap bakteri
gram positif aerob dan anaerob termasuk Staphylococcus yang resistensi terhadap
merisilin. Daya kerjanya berdasarkan penghindaran pembentukan peptidoglikan.
Penting sekali sebagai antibiotik terakhir pada infeksi parah jika antibiotik yang
lain tidak ampuh lagi. Vankomisin juga dapat digunakan bila terdapat alergi untuk
penisilin atau sefalosporin. Kombinasi dengan aminoglikosida meningkatkan
resiko nefrotoksik dan ototoksisitas (Sukandar et al. 2008).
3.5.3 Doksisiklin. Doksisiklin merupakan derivat long-acting berkhasiat
bakteriostatik terhadap kuman yang resisten terhadap tetrasiklin atau penisilin
(Tan & Rahardja 2007).

C. Geriatri
Geriatri adalah cabang ilmu kedokteran yang berfokus pada penyakit yang
timbul pada lansia. Menurut data dari USA-Bureau of the Sensus tahun 2000
jumlah lanjut usia sebesar 7,28% dari jumlah populasi dan diperkirakan pada
tahun 2020 jumlah lanjut usia di Indonesia akan meningkat sebesar 11.34%, selain
itu pada tahun 2025 Indonesia diperkirakan akan mengalami peningkatan lansia
terbesar didunia. Menua adalah suatu proses menghilangkan secara perlahan-lahan
kemampuan jaringan untuk memeperbaiki diri atau mengganti diri dengan
mempertahankan struktur fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan
terhadap penyakit (Martono 2004).
 19

Menurut Depkes RI lansia adalah seseorang yang berusia 60 tahun atau

lebih, lansia resiko tinggi ialah sesorang yang berusia 60 tahun atau lebih dengan
masalah kesehatan, sedangkan menurut World Health Organization (WHO),
lanjut usia adalah seseorang yang berumur 60-74 tahun, lanjut usia tua ialah 75-90
tahun, usia sangat tua ialah diatas atau lebih dari 90 tahun (Efendi 2009).
Faktor fisiologik dapat mempengaruhi kesehatan lansia, semakin lanjut
usia seseorang maka kemungkinan terjadinya penurunan fungsional anatomi akan
semakin besar. Penurunan fungsional anatomi organ-organ tersebut menyebabkan
lebih mudah timbulnya penyakit pada organ tersebut. Selain itu faktor psikologi
juga dapat mempengaruhi kesehatan lansia. Masalah psikologi yang dialami oleh
golongan lansia adalah mengenai sikap mereka sendiri terhadap proses menua
yang terjadi seperti kemunduran badaniah, dengan bertambahya umur kecepatan
bergerak dan daya berpikir akan menurun sehingga golongan ini seringkali
dianggap terlalu lamban (Martono 2004).
Banyak obat yang diresepkan untuk pasien lanjut usia akan menimbulkan
banyaknya masalah termasuk polifarmasi, peresepan yang tidak tepat dan juga
kepatuhan. Polifarmasi merupakan problem utama dalam kelompok pasien ini.
semakin banyak jumlah obat yang diterima pasien maka makin besar pula resiko
efek samping obat, interaksi obat dan interaksi obat-penyakit. Pemakaian obat
pada lansia didasarkan pada perubahan farmakokinetik serta farmakodinamik,
karena hal tersebut akan berkaitan dengan perubahan fisiologik pada organ dan
sistem tubuh yang memperngaruhi respon tubuh terhadap obat (Martono 2004).
1. Farmakokinetika Lansia
Obat berada ditempat kerjanya dengan konsentrasi yang tepat untuk
mencapai efek teraupetik yang diharapkan. Perubahan-perubahan frmakokinetik
pada pasien lanjut usia memiliki peranan penting dalam bioavailabilitas obat
tersebut (Prest 2003).
Perubahan farmakokinetik yang dialami orang lanjut usia antara lain
terjadi pada mekanisme absorbsi. Bertambahnya usia kemungkinan dapat
mengakibatkan perubahan kecepatan sejumlah obat yang diabsorbsi. Absorbsi
obat di lambung dan di usus secara keseluruha tidak mengalami perubahan yang
 20

berarti. Penurunan aliran darah dan motalitas usus tidak mengurang jumlah obat
yang diabsorbsi tetapi bila obat yang diabsorbsi mengalami metabolisme lintas
maka obat yang masuk ke sirkulasi darah akan semakin kecil (Martono 2004).
Faktor-faktor yang menentukan distribusi obat termasuk komposisi tubuh,
ikatan plasma, dan aliran organ akan mengalami perubahan. Pada usia lanjut
komposisi tubuh total air dalam tubuh akan menurun sehingga menyebabkan
penurunan volume distribusi obat yang larut air, akibatnya konsentrasi obat dalam
plasma akan meningkat. Jumlah albumin menurun dengan bertambahnya usia.
Obat-obat akan terikat dengan protein , sehingga konsentrasi obat bebas akan
meningkat. Perubahan aliran darah organakan mengakibatkan penurunan perfusi
pada anggota gerak, hati otot jantung, dan otak. Obat-obat yang mempunyai daya
kelarutan dalam lemak yang tinggi akan terdistribusi lebih luas sehingga kerja
obat akan menjadi lebih lambat (Prest 2003).
Penderita lanjut usia biasanya akan mengalami penurunan metabolisme
yang menyebabkan meningkatnya bioavailabilitas obat dalam darah. Perubahan
tersebut disebabkan adanya gangguan metabolisme obat di hati. Kapasitas fungsi
hepar pada lansia juga menurun, sehingga massa dan aliran darah sudah
berkurang. Metabolisme obat di hepar berlangsung dengan katalis atau aktivitas
enzim. Aktivitas enzim ini dapat dirangsang oleh obat (inducer) seperti
rimfamisin, diazepam dan dapat dihambat oleh inhibitor seperti allopurinol,
simetidin (Martono 2004).
Perubahan paling berarti yang terjadi pada usia lanjut ialah berkurangnya
fungsi ginjal, dengan bertambahnya usia aliran darah, filtrasi glomerulus dan
sekresi tubuli ginjal terus mengalami reduksi. Hal ini menyebabkan ekskresi obat
berkurang, akibatnya terjadi perpanjangan intensitas kerja obat. Perubahan yang
terjadi pada usia lanjut adalah penurunan aliran darah ke ginjal sehingga
kecepatan filtrasi glomerulus berkurang, akibatnya konsentrasi obat dalam
jaringan meningkat. Pada pasien lanjut usia perlu penyesuaian dosis terutama
obat-obat yang mempnyai indeks terapi sempit seperti digoxin dan
aminoglikosida (Bustami 2001).
 21

Tabel 3. Perubahan fisiologi yang memperngaruhi proses kinetika pada lanjut usia
Perubahan Fisiologi pada Lansia Perubahan dalam Proses Farmakokinetika
Penurunan permukaan bsorbsi Absorbsi
Penurunan aliran darah
Penurunan pH saluran cerna
Perubahan motilitas saluran cerna
Penurunan cairan tubuh total Distribusi
Penurunan massa tubuh tidak berlemak
Albumin serum
Penurunan aliran darah hepar Metabolisme
Penurunan aktivitas enzim
Penurunan induksi enzim
Penurunan aliran darah ginjal Ekskresi
Penurunan aliran glomerulus
Penurunan sekresi tubulus
Martono (2004)
2. Perubahan Farmakodinamik Usia Lanjut
Perubahan farmakodinamik pada lansia dapat mengubah respon terhadap
obat. Respon seluler pada lansia akan mengalami penurunan. Penurunan
kemapuan menjaga keseimbangan hameostatis terkait penurunan endokrin dan
respon organ, perubahan pada reseptor dan tempat perubahan respon jaringan
sasaran itu sendiri dapat menyebabkan perubahan respon terhadap obat (Prest
2003).
Pada umumya obat-obat yang cara kerjanya merangsang proses biokimia
seluler intensitas pengaruhnya akan menurun, misalnya agonis beta untuk
mengobati asma diperlukan dosis besar dan sebaliknya obat yang bekerja dengan
menghambat proses biokimia seluler maka efek farmaklogik obat akan meningkat
sehingga menyebabkan efek toksik (Martono 2004).

D. Interaksi Obat
1. Definisi Interaksi Obat
Interaksi obat didefinisikan sebagai penggunaan dua atau lebih obat pada
waktu yang sama yang dapat memberikan efek masing-masing atau saling
berinteraksi. Interaksi yang terjadi dapat bersifat potensiasi atau antagonis satu
obat oleh obat lainnya atau dapat menimbulkan efek yang lainnya. Interaksi obat
dapat dibedakan menjadi interaksi yang bersifat farmakokinetik dan
farmakodinamik (BPOM 2015).
 22

2. Klasifikasi Interaksi Obat

Interaksi Farmakokinetik. Studi farmakokinetik suatu obat meliputi
tahapan absorbsi, distribusi, metabolisme dan ekskresi obat. Suatu obat
dinyatakan berinteraksi secara farmakokinetik jika interaksi antara kedua obat
mempengaruhi proses absorbsi, distribusi, metabolisme, dan ekskresi (Syamsudin
2011).
Perubahan yang terjadi pada proses ADME dapat menyebabkan interaksi
yang akan mengurangi atau meningkatkan jumlah obat yang tersedia dalam tubuh
untuk menimbulkan efek farmakologinya (BPOM 2015).
2.1 Absorbsi. Interaksi yang mempengaruhi absorbsi suatu obat terjadi
melalui beberapa mekanisme yaitu perubahan pH lambung, pembentukan
kompleks, perubahan motilitas gastrointestinal dan induksi atau inhibisi protein
transfer. Absorbsi obat ditentukan oleh nilai pKa obat, kelarutannya dalam lemak,
pH isi usus dan sejumlah parameter terkait formulasi obat sehingga penggunaan
obat lain yang dapat merubah pH akan mempengaruhi proses absorbsi. Sebagian
besar obat akan diabsorbsi di usus kecil sehingga obat yang mengubah laju
pengosongan lambung akan mempengaruhi proses absorbsi obat. Propantelin
misalnya, menghambat pengosongan lambung sehingga mengurangi penyerapan
parasetamol (Baxter 2008).
Interaksi obat pada fase absorbsi dapat terjadi pada penggunaan obat
antibiotik misalnya tetrasiklin dengan katin multivalent (Ca2+, Mg2+, Al3+ dalam
antasida, Ca2+ dalam susu, Fe2+ dalam sediaan besi) interaksi yang terjadi adalah
terbentuknya kelat yang tidak diabsorbsi dan mengakibatkan jumlah absorbsi
tetrasiklin dan Fe2+ menurun. Interaksi yang terjadi antara antibiotik tetrasiklin
dengan antasida dan susu diklasifikasikan dalam keparahan interaksi obat minor
(Sinaga 2004).
2.2 Distribusi. Penggunaan dua obat atau lebih secara bersamaan dapat
mempengaruhi proses distribusi obat dalam tubuh. Dua obat yang berikatan tinggi
pada protein atau albumin akan bersaing untuk mendapatkan tempat pada protein
atau albumin dalam plasma sehingga akan terjadi penurunan pada ikatan protein
 23

salah satu atau lebih obat, akibatnya banyak obat bebas dalam plasma yang
bersirkulasi dan dapat menyebabkan toksisitas. Obat yang tidak berikatan dengan
plasma atau obat bebas dapat mempengaruhi respon farmakologi. Dua obat yang
berikatan tinggi pada protein dan harus dipakai bersamaan perlu dilakukan
penurunan dosis salah satu obat untuk menghindari terjadinya toksisitas (Baxter
2008).
Kombinasi obat levofloxasin dengan siklosporin dapat menyebabkan
peningkatan efek levofloxasin, hal tersebut terjadi karena peningkatan konsentrasi
obat dalam plasma yang terjadi karena tingginya transporter anion dalam darah.
Interaksi antara obat levofloxasin dengan siklosporin diklasifikasikan kedalam
interaksi obat dengan tingkat keparahan minor (Medscape).
2.3 Metabolisme dan Biotransformasi. Beberapa metabolisme obat
terjadi dalam serum, ginjal, kulit dan usus, tetapi paling banyak dilakukan oleh
enzim yang ditemukan dalam membran retikulum endoplasma (Baxter 2008).
Suatu obat dapat meningkatkan metabolisme obat lain dengan
menginduksi enzim pemetabolisme dihati. Metabolisme yang meningkat akan
mempercepat proses eliminasi obat dan menurunkan konsentrasi obat dalam
plasma. Jenis obat yang akan digunakan harus diketahui terlebih dahulu, karena
jika obat yang dikonsumsi adalah jenis obat tidak aktif maka obat akan aktif
setelah metabolisme sehingga metabolit yang dihasilkan semakin banyak karena
metabolisme meningkat (Baxter 2008).
Interaksi obat eritromisin atau klaritromisin (inhibitor poten CYP3A4/5)
dengan terfenadin, astemizol, cisapride (substrat CYP3A4/5) akan meningkatkan
kadar substrat, yang menyebabkan toksisitas berupa perpanjangan interval QT
yang berakibat terjadinya aritmia ventrikel (torsades de pointes) yang fatal
(cardiac infarct). Interaksi obat yang terjadi antara eritromisin, atau klaritromisin
(inhibitor poten CYP3A4/5) dengan terfenadin, astemizol, cisapride (substrat
CYP3A4/5) diklasifikasikan dalam interaksi obat dengan tingkat keparahan major
karena dapat mengakibatkan takiaritmia sehingga dapat mencetuskan sinkop,
henti jantung atau bahkan kematian mendadak (Vincent 2002).
 24

2.4 Ekskresi. Pada nilai pH tinggi (basa) obat-obat yang bersifat asam
lemah (pKa 3-7,5) sebagian besar ditemukan dalam molekul terionisasi lipid yang
tidak dapat berdifusi dalam sel tubulus sehingga akan tetap berada dalam urin dan
dikeluarkan dari tubuh dan sebaliknya untuk basa lemah dengan pKa 7,5-10,5.
Perubahan pH dapat meningkatkan/mengurangi jumlah obat dalam bentuk
terionisasi yang mempengaruhi hilangnya obat dari tubuh (Baxter 2008).
Kombinasi obat sefalosporin dengan probenesid dapat menyebabkan
nefrotoksik, hal ini terjadi karena kadar plasma sefalosporin ditingkatkan oleh
probenesid. Probenesid menghambat ekskresi via ginjal sebagian besar
sefalosporin dengan kompetisi mekanisme ekskresi. Sefalosporin tertahan ditubuh
sehingga resiko nefrotoksik meningkat. Interaksi yang terjadi antara sefalosporin
dengan probenesid diklasifikasikan dalam interaksi obat keparahan moderat
(Sinaga 2004).
3. Interaksi Farmakodinamik
Interaksi obat farmakodinamik adalah interaksi yang terjadi antara obat
yang bekerja pada sistem reseptor, tempat kerja atau sistem fisiologis yang sama
sehingga dapat menimbulkan efek yang aditif, sinergis atau antagonis tanpa
mempengaruhi kadar obat dalam plasma (Setiawati 2007).
Interaksi obat yang terjadi pada farmakodinamik tidak menyebabkan
perubahan kadar obat dalam darah, namun terjadi perubahan efek obat yang
disebabkan karena pengaruhnya pada tempat kerja obat (Syamsudin 2011).
Efek adisi atau aditif terjadi ketika dua obat atau lebih dengan efek yang
sama digabungkan yang menghasilkan jumlah efek tersendiri berdasarkan dosis
yang digunakan. Efek ini mungkin menguntungkan atau dapat juga merugikan,
tergantung pada kondisi pasien (Syamsyudin 2011). Kombinasi obat sefalosporin
dengan gentamisin dapat menyebabkan nefrotoksik, kombinasi obat sefalosporin
dengan gentamisin tersebut termasuk dalam interaksi aditif (Tanu 2007).
Efek sinergis terjadi ketika penggunaan dua obat atau lebih dengan atau
tanpa efek yang sama digunakan bersamaan dan memiliki efek atau outcome yang
lebih besar dari komponen salah satu obat (Syamsyudin 2011). Kombinasi
aminoglikosida dengan Metronidazol menunjukkan efek sinergis yaitu digunakan
 25

untuk pengobatan infeksi campuran, metronidazol efektif untuk kuman anaerob

sedangkan Aminoglikosida efektif untuk kuman aerob (Ganiswarna et al. 1995).
Efek antagonis merupakan interaksi yang terjadi dari penggunaan dua obat
atau lebih dengan atau tanpa efek yang sama sehingga menghasilkan efek yang
lebih rendah dari komponen masing-masing (Syamsudin 2011). Penggunaan obat
ampisilin dan kloksasilin dipengaruhi oleh makanan dikarenakan makanan dapat
mengurangi efek dari ampisilin dan kloksasilin, sehingga ampisilin dan
kloksasilin dianjurkan untuk dikonsums saat perut kosong. (Ganiswarna et al.
1995).
4. Tingkat Keparahan Interaksi Obat
Potensi keparahan interaksi sangat penting dalam menilai resiko manfaat
terapi alternatif. Penyesuaian dosis yang tepat atau modifikasi jadwal penggunaan
obat, dapat menghindari efek negatif dan interaksi obat. Tiga derajat keparahan
didefinisikan sebagai berikut:
4.1 Keparahan minor. Sebuah interaksi termasuk ke dalam keparahan
minor jika efek yang terjadi atau yang muncul biasanya ringan, konsekuensi
mungkin mengganggu atau tidak terlalu mencolok tapi tidak signifikan
mempengaruhi hasil terapi. Pengobatan tambahan umumnya tidak diperlukan
(Tatro 2009).
4.2 Keparahan moderat. Sebuah interaksi termasuk ke dalam keparahan
moderat jika efek yang terjadi dapat menyebabkan penurunan status klinis pasien.
Pengobatan tambahan, rawat inap, atau diperpanjang dirawat di rumah sakit
mungkin diperlukan (Tatro 2009).
4.3 Keparahan major. Sebuah interaksi termasuk ke dalam keparahan
major jika terdapat probabilitas yang tinggi, berpotensi mengancam jiwa atau
dapat menyebabkan kerusakan permanen. Para profesional kesehatan perlu
menyadari sumber interaksi obat dan dapat mengidentifikasi tingkat keparahan
interaksi, mampu menggambarkan hasil potensi interaksi dan menyarankan
intervensi yang tepat. Interaksi obat menjadi tugas para profesional kesehatan
untuk dapat menerapkan literatur yang tersedia untuk setiap situasi. Profesional
kesehatan harus mampu merekomendasi pilihan obat yang tepat berdasarkan
 26

parameter pasien. Para profesional kesehatan harus melindungi pasien terhadap

efek berbahaya dari obat-obatan, terutama ketika interaksi tersebut dapat
diantisipasi dan dicegah (Tatro 2009).

E. Rumah Sakit
Rumah sakit adalah institusi pelayanan kesehatan yang menyelenggarakan
pelayanan kesehatan perorangan secara paripurna yang menyediakan pelayanan
rawat inap, rawat jalan dan gawat darurat (Depkes RI 2014).
1. Profil RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo
1.1 Sejarah. RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo ialah satu dari sekian rumah
sakit milik Pemerintah Kabupaten Sukoharjo yang berupa rumah sakit umum,
dikelola oleh Pemerintah daerah dan termasuk kedalam rumah sakit kelas B.
Rumah sakit ini telah teregistrasi mulai 03/01/2010 dengan Nomor Surat
Izin 449/14/2012 dan Tanggal Surat Izin 28/03/2012 dari Gubernur Jawa
Tengah dengan sifat tetap, dan berlaku sampai 5 tahun. Sehabis melaksanakan
prosedur akreditasi Rumah Sakit Seluruh Indonesia dengan proses Pentahapan III
(16 Pelayanan) akhirnya diberikan status Lulus Akreditasi Rumah Sakit. Rumah
Sakit Umum ini berlokasi di Jl. Dr Muwardi 71 Sukoharjo, Indonesia.
1.2 Visi dan Misi. Visi dari Rumah Sakit Umum Daerah Sukoharjo,
yaitu: terwujudnya pelayanan kesehatan yang professional dan bermutu kepada
masyarakat, sedangkan misi dari Rumah Sakit Umum Daerah Sukoharjo, yaitu:
memberikan pelayanan kesehatan yang professional dan terjangkau seluruh
lapisan masyarakat dengan mengutamakan mutu dankepuasan pasien.

F. Rekam Medik
Definisi rekam medik menurut peraturan Menteri Kesehatan, merupakan
dokumen milik rumah sakit tetapi data dan isinya adalah milik pasien.
Kerahasiaan isi rekam medik harus dijaga dan dilindungi oleh rumah sakit. Rekam
medik bersifat informatif dan setidaknya memuat informasi sekaligus sarana
komunikasi yang dibutuhkan baik oleh penderita, maupun pemberi pelayanan
kesehatan dan pihak terkait lainnya (klinis, manajemen, asuransi) untuk
 27

pertimbangan dalam menentukan suatu kebijakan tata laksana atau tindakan

medik. Informasi yang ada dalam rekam medik tersebut dapat digunakan sebagai
data untuk analisis Drug Related Problem, dengan mengambil yang dibutuhkan
saja, karena dalam farmasi klinik penekanan ada pada terapi obat, masalah
diagnosis dan pemeriksaan bukan wewenang farmasis, selain dapat digunakan
untuk analisis Drug Related Problem, informasi yang ada dalam rekam medik
dapat pula digunakan untuk meneliti pola penggunaan obat, pemakaian obat
generik, kajian obat dan hubungannya dengan harga atau farmakoekonomi.
Rekam medik sangat penting artinya sebagian sebuah sumber informasi dan
sumber data bagi farmasi klinik (Sari 2004).

G. Formularium Rumah Sakit

Formularium Rumah Sakit merupakan daftar obat yang disepakati beserta
informasinya yang harus diterapkan di rumah sakit. Formularium Rumah Sakit
disusun oleh Panitia Farmasi dan Terapi (PFT) atau Komite Farmasi dan Terapi
(KFT) rumah sakit berdasarkan DOEN dan disempurnakan dengan
mempertimbangkan obat lain yang terbukti secara ilmiah dibutuhkan untuk
pelayanan di rumah sakit tersebut. Penyusunan Formularium Rumah Sakit juga
mengacu pada pedoman pengobatan yang berlaku. Penerapan Formularium
Rumah Sakit harus selalu dipantau. Hasil pemantauan dipakai untuk pelaksanaan
evaluasi dan revisi agar sesuai dengan ilmu pengetahuan dan teknologi kedokteran
(Depkes 2008).
Definisi lain menyebutkan Formularium adalah dokumen berisi kumpulan
produk obat yang dipilih PFT disertai informasi tambahan penting tentang
penggunaan obat tersebut, serta kebijakan dan prosedur berkaitan obat yang
relevan untuk rumah sakit tersebut, yang terus-menerus direvisi agar selalu
akomodatif bagi kepentingan penderita dan staf profesional pelayan kesehatan,
berdasarkan data konsumtif dan data morbiditas serta pertimbangan klinik staf
medik, rumah sakit, karena formularium itu merupakan sarana bagi staf medik,
IFRS dan perawat menggunakan sistem tersebut adalah penting bahwa
formularium harus lengkap, ringkas dan mudah digunakan. Salah satu
 28

karakteristik penting dari suatu sistem formularium ialah bahwa sistem itu
mencerminkan pertimbangan klinik mutakhir dari staf medik rumah sakit, tempat
sistem itu diterapkan (Siregar & Amalia 2012).

H. Kerangka Pikir Penelitian

Penelitian ini mengkaji tentang interaksi obat antibiotik pada pasien
bronkopneumonia geriatri di Instalasi rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo
tahun 2017. Pada penelitian ini obat-obat yang tercatat dalam rekam medik pada
pasien bronkopneumonia geriarti merupakan variabel pengamatan dan kejadian
interaksi obat sebagai parameter.
Hubungan keduanya digambarkan dalam kerangka pikir penelitian seperti
ditunjukkan pada Gambar 2.
Variabel pengamatan Parameter
Obat-obat
v yang digunakan pasien Interaksi Obat
bronkopneumonia dengan penyakit penyerta
Evaluasi Interaksi Obat

Gambar 2. Skema hubungan variabel pengamatan dan parameter

I. Landasan Teori
Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai
pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di
dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya
(Nurarif & Kusuma 2015).
Bronkopneumonia disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti
bakteri, virus, jamur dan benda asing. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan
oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu
dipertimbangkan (Breadley et al. 2011).
Pengobatan pneumonia terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif.
Antibiotik merupakan terapi utama dalam kasus pneumonia karena penyebab
paling besar dari pneumonia adalah bakteri. Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia seringkali dalam kombinasi obat antibiotik (Baxter 2008).
 29

Usia lanjut menurut WHO adalah seseorang dengan umur 65 tahun atau
lebih, sedangkan menurut Dapertemen Kesehatan Republik Indonesia adalah
seseorang dengan umur 60 tahun ( Darmojo 2004).
Penggunaan kombinasi obat seringkali terdapat interaksi obat. Interaksi
obat dapat didefinisikan sebagai penggunaan obat yang dilakukan secara bersama.
Penting untuk tenaga kesehatan terutama farmasis untuk mengetahui tentang
farmakologi dan farmakokinetik suatu obat dengan harapan dapat diterapkan
dalam peresepan (Rashed et al. 2012).
Menurut Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
269/Menkes/Per/III/2008 rekam medis adalah berkas yang berisikan catatan dan
dokumen tentang identitas pasien, pemeriksaan, pengobatan, tindakan dan
pelayanan lain yang telah diberikan kepada pasien. Departemen Kesehatan RI
menyatakan bahwa rumah sakit merupakan pusat pelayanan yang
menyelenggarakan pelayanan medik dasar dan medik spesialistik, pelayanan
penunjang medis, pelayanan perawatan, baik rawat jalan, rawat inap maupun
pelayanan instalasi.

J. Keterangan Empiris
Keterangan empiris pada peneliitian ini adalah:
1. Jenis obat yang diidentifikasi berpotensi menyebabkan interaksi obat pada
pasien bronkopneumonia interaksi obat berdasarkan literatur dengan
persentase terbesar adalah seftriakson dan furosemid yang memiliki
signifikansi moderate sebesar 51,29%.
2. Potensi interaksi antibiotik dengan obat lain berdasarkan literatur terjadi pada
fase absorbsi (12,82%), metabolisme (35,9%), dan ekskresi (51,28%).
 BAB III
METODE PENELITIAN

A. Populasi dan Sampel

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh rekam medik pasien
bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo
tahun 2017.
Sampel dalam penelitian ini adalah rekam medik pasien bronkopneumonia
geriatri yang mendapat terapi antibiotik dengan obat lain di Instalasi Rawat Inap
RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017 yang memenuhi kriteria inklusi.

B. Teknik Sampling dan Jenis Data

1. Teknik Sampling
Cara pengambilan sampel menggunakan teknik nonprobability sampling
yaitu teknik pengambilan sampel yang tidak memberi kesempatan atau peluang
yang sama bagi setiap anggota populasi untuk dipilih menjadi sampel. Teknik
penentuan sampel dengan cara purposive sampling yaitu teknik penentuan sampel
dengan pertimbangan tertentu (Sugiyono 2015).
2. Jenis data
Jenis data yang digunakan adalah data sekunder yaitu data yang diperoleh
dari kartu rekam medik pasien hipertensi rawat inap yang berisi informasi tentang
nama pasien, jenis kelamin pasien, umur pasien, nama obat, dosis obat, golongan
obat, dan data laboratorium.

C. Subyek Penelitian
1. Kriteria Inklusi
Pada penelitian ini sampel yang diambil bila memenuhi kriteria inklusi
sebagai berikut :
e. Pasien yang terdiagnosis bronkopneumonia dengan penyakit penyerta
f. Pasien bronkopneumonia geriatri (berusia 60 tahun atau lebih)

30
 31

g. Pasien yang mendapat terapi antibiotik dan obat lain lebih dari dua macam
obat
h. Pasien mendapat perawatan di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno
Sukoharjo minimal 3 hari dan pulang karena telah dinyatakan membaik dan
atau sembuh.
2. Kriteria Eksklusi
Kriteria eksklusi merupakan kriteria dimana subjek penelitian tidak dapat
mewakili sampel karena tidak memenuhi syarat sebagai sampel penelitian
(Nursalam 2011). Kriteria Ekslusi pada penelitian ini adalah sebagai berikut:
a. Pasien bronkopneumonia dari rekam medik yang rusak.
b. Rekam medik pasien tidak terbaca
c. Rekam medik pasien tidak lengkap
d. Rekam medik pasien hilang
e. Pasien pulang paksa
f. Pasien tidak menggunakan obat lain selama pengobatan bronkopneumonia.

D. Variabel Penelitian
1. Identifikasi Variabel Utama
Variabel utama pada penelitian ini adalah rekam medik pasien geriatri
dengan pengobatan bronkopneumonia dan obat lain di Instalasi Rawat Inap RSUD
Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017.
2. Klasifikasi Variabel
Klasifikasi variabel dalam penelitian evaluasi interaksi obat antibiotik pada
pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno
Sukoharjo adalah :
a. Variabel utama memuat identifikasi semua variabel yang diteliti langsung.
b. Variabel bebas adalah variabel yang sengaja diubah-ubah untuk dipelajari
pengaruhnya terhadap variabel tergantung.
c. Variabel bebas pada penelitian ini adalah jumlah rekam medik pasien dengan
penyakit bronkopneumonia tahun 2017.
 32

d. Variabel tergantung dari penelitian ini adalah potensi interaksi obat yang
terjadi pada resep yang ditulis oleh dokter dengan jumlah obat pada tiap
rekam medik yang berbeda-beda. Variabel tergantung merupakan akibat dari
variabel utama, variabel tergantung dalam penelitian ini adalah selisih jumlah
obat yang ditulis pada tiap rekam medik.
e. Variabel terkendali adalah variabel yang mempengaruhi variabel tergantung
sehingga perlu ditetapkan kualifikasinya agar hasil yang didapatkan dapat
diulang oleh peneliti lain secara tepat. Variabel terkendali pada penelitian ini
adalah metode yang digunakan dalam penelitan ini yaitu dengan evaluasi
retrospektif interaksi obat dengan melakukan penelusuran terhadap rekam
medik pasien dengan penyakit bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat
Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017.
3. Definisi Operasional Penelitian
Definisi Operasional dalam penelitian evaluasi interaksi obat antibiotik
pada pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno
Sukoharjo tahun 2017 adalah :
a. Pasien adalah pasien yang didiagnosis menderita bronkopneumonia dengan
penyakit penyerta dan mendapatkan terapi antibiotik.
b. Geriatri adalah pasien bronkopneumonia dengan usai 60 tahun atau lebih.
Penyakit penyerta adalah penyakit yang diderita oleh pasien
bronkopneumonia baik akibat dari pneumonia maupun tidak.
c. Antibiotik adalah obat antibiotik yang diresepkan oleh dokter untuk terapi
bronkopneumonia dan penyakit infeksi lain.
d. Obat lain adalah obat selain antibiotik yang diresepkan oleh dokter untuk
terapi bronkopneumonia maupun penyakit penyerta.
e. Interaksi obat adalah suatu kejadian aksi antibiotik pada terapi
bronkopneumonia diubah atau dipengaruhi oleh obat lain bila diberikan
secara bersamaan pada pasien rawat inap bronkopneumonia di RSUD Ir.
Soekarno Sukoharjo tahun 2017.
 33

f. Rumah Sakit Umum Daerah Sukoharjo adalah rumah sakit milik pemerintah
sebagai Rumah Sakit Umum Daerah bertipe B.
g. Evaluasi interaksi obat adalah penelitian kemungkinan terjadinya interaksi
obat dalam pengobatan pada pasien bronkopneumonia aplikasi Medscape
Reference-Drug Interaction Checker, buku Stockley’s Drug Interaction oleh
Karen Baxter, dan Fact and Comparisons oleh David S. Tatro.

E. Alat Dan Bahan

1. Alat
Alat yang digunakan dalam penelitian ini adalah aplikasi Medscape
Reference-Drug Interaction Checker, buku Stockley’s Drug Interaction oleh
Karen Baxter , dan Fact and Comparisons oleh David S. Tatro.
2. Bahan
Bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah Rekam Medik pasien
bronkopneumonia geriatri yang diambil dari bagian Rekam Medik RSUD Ir.
Soekarno Sukoharjo tahun 2017.

F. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan pada hari senin dan kamis pukul 11.00 – 14.00
WIB bulan Februari hingga bulan Mei di Instalasi Rekam Medik RSUD Ir.
Soekarno Sukoharjo pada tahun 2018.
 34

G. Alur Penelitian
Alur penelitian dalam penelitian ini melalui beberapa tahap, dimana tahap-
tahap tersebut dijelaskan pada gambar 3 dibawah ini :
Pengajuan judul proposal kepada dosen pembimbing skripsi Universitas Setia Budi

Persiapan penelitian :
1. Observasi ke RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo
2. Perijinan penelitian ke Diklat RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo
3. Penelusuran Pustaka
4. Penetapan populasi dan sampel penelitian

Pembuatan proposal

Penyerahan proposal ke dosen pembimbing dan ke Instalasi Farmasi RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo

Pelaksaan penelitian dan Pengambilan data Rekam Medik penggunaan obat

antibiotik bronkopneumonia pada pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi
Rekam Medik RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo

Analisa data

Penyusunan Skripsi : Hasil, Pembahasan, dan Kesimpulan.

Gambar 3. Skema alur penelitian

H. Analisis Hasil
Analisis hasil interaksi obat dilakukan secara teoritik menggunakan
aplikasi Medscape Reference-Drug Interaction Checker, buku Stockley’s Drug
Interaction oleh Karen Baxter, Fact and Comparisons oleh David S. Tatro.
Data dianalisis menggunakan metode deskriptif, ditentukan persentase
terjadinya interaksi obat dengan obat baik yang merupakan mekanisme interaksi
farmakokinetik maupun farmakodinamik serta menentukan jenis-jenis obat yang
berinteraksi.
 BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN
A. Karakteristik Pasien
1. Distribusi Pasien Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin
Sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah data rekam medik
pasien dengan diagnosis utama bronkopneumonia yaitu sebanyak 41 kasus yang
masuk ke dalam kriteria inklusi. Karakteristik pasien berdasarkan jenis kelamin
dan usia dapat dilihat pada tabel 5 yang menunjukkan ditribusi jenis kelamin
pasien dan usia pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD
Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017.
Tabel 4. Distribusi jenis kelamin dan usia pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi
Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017.
Kelompok Usia
Jenis Kelamin Total Pasien Persentase
60 - 74 th 75 - 90 th ≥ 90 th
Laki - Laki 11 8 0 19 46,34%
Perempuan 16 5 1 22 53,66%
Total 27 19 1 41 100%
Persentase 65,85% 31,71% 2,44% 100%
Sumber : Data sekunder yang sudah diolah (2018)

Berdasarkan tabel 4 dapat diketahui bahwa pasien terdiagnosis

bronkopneumonia di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun
2017 lebih banyak dengan jenis kelamin perempuan daripada laki-laki. Sebanyak
22 kasus (53,66%) adalah perempuan dan 19 kasus (46,34%) berjenis kelamin
laki-laki. Hal tersebut terjadi karena faktor risiko yang berbeda-beda untuk setiap
jenis kelamin, di mana obesitas kurangnya aktivitas fisik dan keadaan lingkungan
adalah faktor risiko bagi wanita, sementara riwayat merokok adalah faktor risiko
bagi pria.
Penelitian yang dilakukan oleh Anisa (2016) menyatakan bahwa jumlah
penderita pneumonia didominasi oleh laki-laki. Penelitian tersebut dilakukan pada
64 pasien terdapat 35 pasien laki-laki (54,69 %) dan 29 pasien perempuan
(45,31%) sehingga terlihat bahwa jumlah pasien pneumonia lebih banyak berjenis
kelamin laki-laki.
Menurut penelitian Maesaroh (2017) dengan hasil uji statistik menyatakan
bahwa tidak ada perbedaan proporsi antara jenis kelamin dengan kejadian

35
 36

bronkopneumonia, berarti tidak hubungan yang signifikan antara jenis kelamin

dengan kejadian Pneumonia. Penyakit bronkopneumonia tidak ada hubungan
dengan jenis kelamin pasien dikarenakan bronkopneumonia merupakan salah satu
penyakit infeksi yang dapat timbul karena kebiasaan atau pola hidup yang tidak
sehat (Ngastiyah 2005).
Tabel 4 pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir.
Soekarno Sukoharjo tahun 2017 juga menunjukkan bahwa jumlah terbanyak
pasien bronkopneumonia rentan pada usia 60 - ≤ 75 tahun yaitu sebanyak 27
pasien (65,85%). Pada penelitian Anisa (2016) menyatakan bahwa jumlah
terbanyak pasien pneumonia pada rentan usia 56-66 tahun, yaitu sebanyak 22
pasien (34,38%).
Hal ini disebabkan karena pada usia lanjut terjadi perubahan anatomi
fisiologi dan penurunan daya tahan tubuh. Perubahan anatomi fisiologi akibat
proses penuaan memberi konsekuensi penting terhadap cadangan fungsional paru,
kemampuan untuk mengatasi penurunan komplians paru dan peningkatan
resistensi saluran napas. Pasien geriatri lebih mudah terinfeksi pneumonia karena
adanya gangguan reflek muntah, melemahnya imunitas, gangguan respon
pengaturan suhu dan berbagai derajat kelainan kardiopulmoner (Rizqi & Helmia
2014).
2. Distribusi Pasien Berdasarkan Gejala/Keluhan Pasien
Distribusi pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD
Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017 berdasarkan data rekam medik pasien terdapat
pada tabel 5.
Tabel 5. Distribusi gejala/keluhan penyakit bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat
Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017.
Gejala/Keluhan Jumlah Pasien Persentase
Sesak nafas 41 100%
Batuk 23 56,10%
Nyeri ulu hati 13 31,70%
Demam 10 24,39%
Mual 10 24,39%
Muntah 8 19,51%
Lemas 7 17,07%
Sumber : Data sekunder yang sudah diolah (2018)
 37

Berdasarkan tabel 5 Distribusi gejala/keluhan pasien menurut rekam medik

pasien didapatkan hasil bahwa gejala/keluhan paling banyak adalah sesak nafas
yaitu sebanyak 41 kasus (100%), gejala paling banyak setelah sesak nafas adalah
batuk yaitu sebanyak 23 kasus (56,10%).
Sebagian besar penyebab bronkopneumonia adalah mikroorganisme
(jamur, bakteri, dan virus), awalnya mikroorganisme masuk melalui percikan
ludah (droplet) infasi ini dapat masuk ke saluran pernafasan atas dan
menimbulkan reaksi imunologi dari tubuh. Reaksi ini menyebabkan peradangan,
dimana ketika terjadi peradangan tubuh dapat menimbulkan gejala demam (Price
& Wilson, 2005).
Reaksi peradangan yang terjadi dapat menghasilkan secret, semakin lama
secret yang dihasilkan semakin banyak dan menumpuk di bronkus maka aliran
bronkus akan menjadi sempit dan pasien dapat merasakan sesak nafas. Secret
yang terkumpul di bronkus semakin lama akan sampai ke alveolus paru dan
mengganggu sistem pertukaran gas di paru-paru dan menyebabkan penderita
batuk (Price & Wilson 2005).
Nyeri ulu hati yang dikeluhkan pasien biasanya berhubungan dengan
penyakit gastritis. Penyakit ini berupa peradangan selaput lendir (mukosa)
lambung (gastritis) atau luka mukosa lambung (gastric ulcer) yang dikenal
dengan istilah tukak lambung (ulcus pepticum). Lambung dalam keadaan sakit
terdapat luka pada mukosa lambung. Luka terjadi akibat tidak seimbangnya
sekresi asam lambung pepsin dan mukus yaitu produk kelenjar pada mukosa
lambung yang berfungsi sebagai benteng bagi lapisan mukosa lambung. Karena
lambung terletak di rongga perut bagian atas agak ke kiri (ulu hati), maka
penderita biasanya mengeluh sakit pada bagian tersebut (Abdullah 2008).
3. Distribusi Penyakit Penyerta dan Komplikasi
Distribusi penyakit penyerta dan komplikasi pasien bronkopneumonia
geriatric di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017
terdapat pada tabel 6.
 38

Tabel 6. Distribusi jenis diagnosis penyakit penyerta pasien bronkopneumonia geriatri di

Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017

Diagnosis Jumlah Penyakit Persentase

Asma Akut 14 19.44%
Gastritis 12 16.67%
Ischemia Heart Disease 12 16.67%
Hipertensi 9 12.50%
Congestive Heart Failure 6 8.33%
Chronic Kidney Disease 5 6.94%
Penyakit Paru Obstruktif Kronik 3 4.17%
Diabetes Melitus Tipe 2 3 4.17%
Hepatitis B 2 2.78%
Gagal Napas 1 1.39%
Edema Paru 1 1.39%
Decompensatio Cordis 1 1.39%
Old infark miokard Infection 1 1.39%
Hipocalium 1 1.39%
Hepatocelluler Carsinoma 1 1.39%
Total 72 100%
Sumber : Data sekunder yang sudah diolah (2018)

Berdasarkan pada tabel 6 Distribusi jenis diagnosis penyakit penyerta

pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno
Sukoharjo tahun 2017 didapat hasil bahwa penyakit penyerta pasien
bronkopneumonia geriatri adalah asma yaitu sebanyak 14 kasus (19,18%),
diurutan kedua adalah gastritis yaitu sebanyak 11 kasus (15,07%), dan IHD
sebanyak 10 kasus (13,70%).
Menurut penelitian (Nisar et al. 2007) mengenai hubungan penyakit asma
dengan pneumonia disebutkan bahwa infeksi akibat Mycoplasma pneumoniae
dapat memperburuk penyakit asma. Bakteri penyebab bronkopneumonia tidak
hanya menginfeksi saluran nafas, bakteri tersebut juga dapat menginfeksi saluran
cerna ketika terbawa oleh darah. Bakteri tersebut dapat membuat flora normal
dalalam usus menjadi agen patogen sehingga dapat menyebabkan gastrointestinal
tract.
4. Distribusi Lama Rawat Inap
Distribusi lama rawat inap pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi
Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017 terdapat pada tabel 7.
 39

Tabel 7. Distribusi lama rawat inap pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat
Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017

Lama Rawat Inap (Hari) Jumlah Pasien Persentase

3 3 7,32 %
4 9 21,95%
5 9 21,95%
6 10 24,39%
7 5 12,19%
8 3 7,32%
9 1 2,44%
11 1 2,44%
Total 41 100%
Sumber :Data sekunder yang sudah diolah (2018)

Lama rawat inap pada pasien bronkopneumonia menurut patofisiologi

hingga dinyatakan sembuh adalah 3-8 hari, hal ini didasarkan pada ketepatan
penanganan dan sistem kekebalan tubuh penderita pasien bronkopneumonia itu
sendiri. Ketepatan penanganan dapat di nilai dari ketepatan pemberian obat
sedangkan kekebalan tubuh yang dimaksud adalah bronkopneumonia merupakan
salah satu jenis penyakit infeksi, sehingga kekebalan tubuh penderita merupakan
hal penunjang untuk kesembuhan pasien yang berhubungan dengan lama rawat
inap yangakan dijalani pasien disuatu Intansi Rawat Inap rumah sakit (Bradley
et.al. 2011).
Faktor yang menyebabkan pasien harus melakukan rawat inap yaitu karena
banyak keluhan kesehatan baik keluhan karena penyakit utama maupun keluhan
karena penyakit penyertanya, sehingga lama rawat inap pasien bronkopneumonia
geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo beragam. Kondisi
penyakit pasien yang parah akan menyebabkan pasien mendapatkan perawatan
inap lebih lama dibandingkan dengan kondisi pasien dengan penyakit penyerta
ringan.
5. Distribusi Berdasarkan Rata-Rata Penggunaan Obat
Rata-rata penggunaan obat adalah jumlah jenis obat yang diterima pasien
selama dirawat di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017.
Distribusi pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir.
Soekarno Sukoharjo tahun 2017 dapat dilihat pada tabel 8.
 40

Tabel 8. Distribusi berdasarkan rata-rata penggunaan obat pada pasien bronkopneumonia

geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017
Rata-Rata Penggunaan Obat* (Jenis) Jumlah Pasien Persentase
11-15 5 12,20%
16-20 17 41,46%
21-25 13 31,71%
26-30 6 14,63%
Total 41 100%
Sumber : Data sekunder yang sudah diolah (2018)
Keterangan * : Rata-rata penggunaan obat dihitung berdasarkan jenis obat yang digunakan pasien
selama dirawat inap di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo

Berdasarkan tabel 8 distribusi rata-rata penggunaan obat paling banyak

adalah 16-20 jenis obat yaitu sebanyak 17 pasien (41,46%). Penggunaan obat pada
pasien bronkopneumonia disesuaikan dengan keluhan maupun penyakit penyerta
yang mungkin dapat memperparah kondisi pasien. Penggunaan obat non
antibiotik juga diperlukan sebagai terapi pendukung pada pasien
bronkopneumonia. Meningkatnya kompleksitas obat-obat yang digunakan dalam
pengobatan dan berkembangnya polifarmasi meningkatkan kemungkinan
terjadinya interaksi obat (Aslam 2003).
Menurut Mega (2013) kejadian interaksi obat terjadi 6 kali lebih tinggi
pada subyek yang menerima lebih dari 5 obat perhari 29 dibandingkan dengan
pasien yang menerima obat kurang dari 5 obat perhari. Serta hasil analisis
menunjukkan bahwa ada hubungan yang signifikan antara jumlah obat dalam satu
resep dengan kejadian interaksi obat.
 41

A. Karakteristik Obat
Distribusi penggunaan obat pada pasien bronkopneumonia di Instalasi
Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017 berdasarkan efek
farmakologinya dapat dilihat pada tabel 9.
Tabel 9. Distribusi penggunaan obat pada pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi
Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017
Kelas Terapi Jumlah Obat Persentase
Antibiotik 117 15,81%
Antitukak Lambung 108 14,59%
Analgesik-Antipiretik 25 3,38%
Analgesik 33 4,46%
Antiemetik 26 3,51%
Antiinflamasi 44 5,95%
Antiasma 46 6,22%
Antihipertensi 56 7,57%
Antipiretik 12 1,62%
Vasodilator 14 1,89%
Bronkodilator 89 12,03%
Ekspektoran 25 3,38%
Mucolitik 36 4,86%
Antihistamin 33 4,46%
Antiangina 8 1,08%
Antijamur 2 0,27%
Antitrombotik 3 0,41%
Antidepresan 3 0,41%
Antispasmodik 1 0,14%
Anemia 2 0,27%
Anestesi Lokal 2 0,27%
Antidiabetes 7 0,95%
Laksatif 7 0,95%
Vitamin 13 1,76%
Suplemen 19 2,57%
Elektrolit 9 1,22%
Total 740 100%
Sumber : Data sekunder yang sudah diolah (2018)
Penggunaan obat non antibiotik pada pasien bronkopneumonia di Instalasi
Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017 bertujuan untuk
mengurangi gejala/keluhan yang dirasakan pasien atau merupakan terapi
pendukung. Pemberian obat-obat tersebut pada pasien bronkopneumonia
disesuaikan dengan keluhan maupun adanya penyakit penyerta yang menambah
rasa tidak nyaman pada pasien. Berdasarkan tabel 9 jumlah penggunaan obat
terbanyak adalah kelas terapi antibiotik yaitu sebanyak 117 antibiotik (15,81%)
 42

dimana antibiotik adalah terapi utama pada kasus bronkopneumonia. Pada

Penelitian ini antibiotik yang banyak digunakan adalah seftriakson.
Seftriakson adalah salah satu antibiotik yang paling umum digunakan
karena potensi antibakteri yang tinggi, spektrum yang luas dan potensi yang
rendah untuk toksisitas. Alasan yang paling mungkin untuk digunakan secara luas
karena seftriakson merupakan golongan sefalosporin generasi ketiga yang
merupakan antibiotik spektrum luas dapat mengatasi baik pada bakteri gram
positif maupun gram negatif (Tan & Rahardja 2007).
Obat antitukak lambung merupakan obat terbanyak setelah antibiotik
menurut penggunanya terdapat 108 peresepan (14,59%). Hal ini disebabkan
karena pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir.
Soekarno Sukoharjo tahun 2017 banyak memiliki penyakit penyerta gastritis
seperti yang tercantum pada tabel 7.

B. Evaluasi Interaksi Obat

Evaluasi interaksi obat pada penelitian ini dilakukan terhadap 41 pasien
bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo
tahun2017. Interaksi obat diklasifikasikan berdasarkan keparahannya yaitu major,
moderate dan minor. Pada penelitian ini dari 41 kasus terdapat 24 kasus (58,54%)
yang terdapat interaksi obat dan 17 (41,46%) kasus tanpa interaksi obat disajikan
pada tabel 10.
Tabel 10. Distribusi interaksi obat pada pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi
Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo Tahun 2017.
Interaksi Jumlah Kasus Persentase
Obat
Terdapat Interaksi Obat 24 58,54%
Tanpa Interaksi Obat 17 41,46%
Total 41 100%
Sumber : Data sekunder yang sudah diolah (2018)
Hasil evaluaasi interaksi obat pada pasien bronkopenumonia geriatri di
Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017 ditemukan 24
kasus interaksi obat, dapat dilihat pada tabel 11.
 43

Tabel 11. Distribusi interaksi obat pada pasien bronkopenumonia geriatri di Instalasi
Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017
Tingkat Jumlah
Interaksi Obat Klasifikasi Interaksi Persentase
Keparahan Kasus
Gentamisin + Ketokonazol Unknown Moderate 1 1,82%
Gentamisin + Salbutamol Farmakodinamik Moderate 1 1,82%
Isoniazid + Metilprednisolon Farmakokinetik Moderate 1 1.82%
Levofloksain + Antasida Farmakokinetik Moderate 2 3,64%
Levofloksasin + Dexametason Farmakodinamik Minor 1 1,82%
Levofloksasin + Kalsium Karbonat Farmakokinetik Moderate 1 1,82%
Levofloksasin + Ketorolac Farmakodinamik Moderate 1 1,82%
Levofloksasin + Metilprednisolon Farmakodinamik Moderate 6 10,91%
Levofloksasin + Ondansetron Farmakodinamik Major 1 1,82%
Levofloksasin + Sucralfat Farmakokinetik Moderate 3 5,45%
Sefadroksil + Furosemid Farmakodinamik Minor 1 1,82%
Sefiksim + Kloramfenikol Farmakodinamik Minor 1 1,82%
Sefiksim + Furosemid Farmakodinamik Minor 5 9,09%
Seftazidim + Furosemid Farmakodinamik Minor 2 3,64%
Seftriakson + Furosemid Farmakokinetik Minor 17 30,91%
Siprofloksasin + Aminofilin Farmakokinetik Major 5 9,09%
Siprofloksasin + Dexametason Farmakodinamik Moderate 3 5,45%
Siprofloksasin + Metilprednisolon Farmakokinetik Moderate 1 1,82%
Siprofloksasin + omeprazol Farmakokinetik Moderate 1 1,82%
Siproflokasin + Sucralfat Farmakokinetik Moderate 1 1,82%
Total 55 100%
Sumber : Data sekunder yang sudah diolah (2018)
Berdasarkan pada tabel 11 Distribusi Interaksi obat pada pasien
bronkopenumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo
tahun 2017 interaksi terbesar terjadi pada klasifikasi interaksi obat farmakokinetik
yaitu seftriakson dengan furosemid sebesar 17 kasus (30,91%) yang termasuk
dalam tingkat keparahan minor. Interaksi obat seftriakson dengan furosemide
terjadi pada fase ekskresi. Furosemid dapat meningkatkan 25% waktu paruh dari
seftriakson dan menurunkan klirensnya, sehingga meningkatkan efek
nefrotoksiknya. Interaksi seftriakson dengan furosemid efek nefrotoksisitasnya
tidak signifikan (Tarto 2008).
Penggunaan furosemid atau mungkin golongan obat loop diuretic lain
dengan beberapa antibiotik golongan sefalosporin berpotensi menyebabkan
nefrotoksik, terutama penggunaan antibiotik sefalosporin dosis tinggi baik melalui
intravena maupun oral. Furosemida sendiri merupakan suatu derivat asam
antranilat yang efektif sebagai diuretik dengan mekanisme kerja menghambat
 44

penyerapan kembali ion natrium dan kalium di lengkung Henle ginjal dan
mengeluarkannya dari dalam tubuh melalui peningkatan output urin. Penggunaan
obat furosemid dengan antibiotik seftriakson dapat meningkatkan 25% waktu
paruh dari seftriakson dan menurunkan klirensnya sehingga konsentrasi obat
dalam darah akan meningkat dikarenakan penurunan ekskresi dan menyebabkan
neftotoksik dikarenakan ginjal gagal mengekskresikan antibiotik yang digunakan
(Baxter 2008).
Peningkatan efek nefrotoksik dari seftriakson akan mengganggu fungsi
ginjal pasien, gangguan yang terjadi pada filtrasi ginjal maka kadar kreatinin
dalam darah akan meningkat, dan kenaikan ini dapat digunakan sebagai indikator
adanya gangguan fungsi ginjal. Tinggi atau rendahnya kadar kreatinin dalam
darah juga dapat digunakan sebagai gambaran berat ringannya gangguan fungsi
ginjal (Widhyari et al. 2015).
penggunaan obat golongan sefalosporin lain seperti seftriakson dengan
furosemid harus hati – hati dan direkomendasikan untuk monitoring fungsi ginjal
dengan menghitung nilai laju filtrasi glomerulus terutama pada dosis tinggi,
pasien geriatri, maupun pasien dengan gangguan ginjal, untuk menghindari
terjadinya interaksi obat, disarankan untuk memberi jeda pemberian furosemid 3
hingga 4 jam sebelum obat golongan sefalosporin (Bexter 2008).
Kejadian interaksi obat yang terjadi pada pasien bronkopneumonia geriatri
di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir.Soekarno Sukoharjo tahun 2017 terbanyak
adalah levofloksasin dengan metilprednisolon yaitu sebanyak 6 kasus (10,91%).
Interaksi obat tersebut di klasifikasikan pada interaksi farmakodinamik dan
termasuk pada tingkat keparahan moderate. Penggunaan antibiotik golongan
quinolone dan kortikosteroid yang dapat meningkatkan resiko ruptur tendon
(Medscape 2018).
Pemberian obat golongan kortikosteroid dilakukan untuk meredakan nyeri
dan radang tetapi, pengobatan ini dapat melemahkan tendon di sekitarnya dan
mengakibatkan rupture tendon. Penggunaan levofloksasin dan metilprednisolon
dapat terjadi interaksi farmakodinamik secara sinergis yang dapat meningkatkan
resiko ruptur tendon (Medscape 2018).
 45

Penggunaan levofloksasin dengan metilprednisolon akan meningkatkan

kerja dari levofloksasin karena kedua obat bekerja secara sinergis. Kerusakan
kolagen merupakan salah satu faktor yang dapat menimbulkan kelainan pada
tendon. Kerusakan kolagen dapat disebabkan oleh keturunan, umur, makanan,
hormonal, dan obat-obatan. Kerusakan kolagen pada fase awal tidak memberikan
gejala klinis dan bila kerusakan tetap berjalan,dapat sebagai trigger terjadinya
ruptur tendon. Pemberian obat antibiotika merupakan salah satu penyebab
terjadinya kerusakan kolagen pada tendon. Salah satunya antibiotika yang dapat
merusak kolagen adalah antibiotika golongan quinolone dan turunannya
fluoroquinolon (Sharma et al. 2005).
Fase awal pemberian levofloxacin terjadi reaksi inflamasi di dalam
ataupun disekitar tendon. Hal ini merangsang fibroblas untuk memproduksi
sitokin inflamasi, salah satunya adalah interleukin-1β (IL-1β) yang kemudian
merangsang pelepasan matriks metaloproteinase-1 (MMP-1) pada level mRNA
dan protein. Aktivitas matriks metaloproteinase-1 yang meningkat akan
menyebabkan kerusakan triple helix intraseluler maupun kolagen ekstraseluler.
Kolagenase interstitial (MMP-1) akan membelah secara spesifik rantai α1 pada
ikatan glycine-isoleucine dan rantai α2 pada ikatan glysin-leucine. Kerusakan pada
triple helix akan mengakibatkan produksi kolagen terutama kolagen tipe 1 akan
berkurang disertai diameter serat kolagen yang berkurang (Sharma et al. 2005).
Akibat berkurangnya produksi kolagen maka sel fibroblas akan berusaha
mempertahankan hemostatis tendon dengan cara meningkatkan produksi bahan-
bahan dasar seperti proteoglikan dan glikosaminoglikan diantara serat-serat
kolagen dimana secara mikroskopik terlihat sebagai gambaran degenerasi mukoid.
Pada degenerasi mukoid ditemukan degenerasi vakuola dengan ukuran besar
terdapat diantara serat-serat kolagen, dimana vakuola ini kaya akan bahan-bahan
granular, seperti proteoglikan dan glikosaminoglikan. Selain itu, pada fase awal
pemberian ciprofloxacin dapat meningkatkan Reaktive oxidative stress (ROS).
Akumulasi senyawa ini dapat menginduksi beberapa enzim yang mendegradasi
kolagen, salah satunya adalah MMP-1 (Sharma et al. 2005).
 46

Penggunaan levofloksasin dengan metilprednisolon dapat dilakukan dengan

memberikan interval waktu pada saat pemberiannya dan dapat juga diberikan
vitamin C untuk mencegah terjadinya rupture tendon, dikarenakan vitamin C
dibutuhkan oleh kolagen dalam proses hidroksilasi yang merupakan proses
dimana molekul kolagen memperoleh konfigurasi terbaik dan mencegah kolagen
untuk tidak menjadi lemah dan mudah mengalami kerusakan (Sharma et al. 2005).
Kejadian interaksi obat yang terjadi pada sefiksim dan furosemide pada
peresepan pasien bronkopneumonia geriatri terjadi pada 5 kasus (9,09%), dimana
kejadian interaksi tersebut diklasifikasikan kedalam interaksi farmakodinamik
dengan tingkat keparahan minor. Penggunaan antibiotik sefiksim dengan
furosemid dapat meningkatkan efek toksik dari furosemide, dikarenakan kedua
obat tersebut bekerja secara sinergis (Medscape 2018).
Interaksi obat terbanyak lainnya adalah antibiotik siprofloksasin dengan
aminofilin. Interaksi obat tersebut terjadi pada 5 kasus (9,09%) dengan klasifikasi
interaksi obat farmakokinetik, dan tingkat keparahan major. Penggunaan obat
siprofloksasin dengan aminofilin secara bersamaan akan menyebabkan
terhambatnya metabolisme aminofilin di hati (Tarto 2008).
Siprofloksasin akan meningkatkan tingkat atau efek aminofilin dengan
mempengaruhi metabolisme enzim CYP1A2 hati Penggunaan aminofilin dan
ciprofloxacin secara bersamaan telah menurunkan klirens theophilin dan
meningkatkan kadar plasma dan gejala toksisitas. Reaksi serius dan fatal termasuk
serangan jantung, kejang, status epileptikus, dan gagal napas. Jika penggunaan
bersamaan tidak dapat dihindari dapat dimanagemen dengan memantau kadar
aminofilin dan dosis yang disesuai kebutuhan (Medscape 2018).
Kejadian interaksi obat lainnya adalah antibotik levofloksasin dengan obat
sucralfat, dapat dilihat pada tabel 10 kejadian interaksi obat tersebut terjadi pada 3
kasus (5,45%). Interaksi levofloksasin dengan sucralfat diklasifikasikan kedalam
interaksi farmakokinetik dengan tingkat keparahan moderate. Penggunaan kedua
obat secara bersamaa dapat mengahambat absorbsi gastrointestinal oleh
levofloksasin. Kejadian interaksi obat yang terjadi dapat dimanagemen dengan
 47

cara mengatur frekuensi pemberian, dengan memberikan sukralfat 6 jam setelah

pemberian antibiotik levofloksasin (Tarto 2008).
Interaksi obat juga terjadi pada antibiotik levofloksasin dengan obat
antasida jika digunakan dalam waktu yang bersamaan. Kejadian interaksi tersebut
diklasifikasikan dalam interaksi obat farmakokinetik dengan tingkat keparahan
moderate dan terjadi pada 2 kasus (3,64%). Pola mekanisme interaksi obat yang
terjadi pada Levofloksasin dengan antasida adalah antasida akan menurukna efek
dari antibiotik Levofloksasin dengan cara menghambat absorbs pada
gastrointestinal. Apabila penggunaan antibiotik levofloksasin dengan obat
antasida tidak dapat dihindari dapat dimanagemen dengan cara memberikan obat
antasida 6 jam sebelum atau 2 jam setelah pemberian antibiotik levofloksasin (
Tarto 2008).
Penggunan antibiotik siprofloksasin dengan obat sukralfat juga dapat
menimbulkan kejadian interaksi obat. Kejadian interaksi obat yang terjadi pada
ibat tersebut dikalsifikasikan pada interaksi obat farmakokinetik dengan tingkat
keparahan moderate dan terjadi pada 1 kasus (1,82 %). Efek interaksi obat
antibiotik siprofloksasin dengan sukralfat adalah menurunnya efek farmakologi
dari antibiotik siprofloksasin dan mekanisme yang terjadi adalah penurunan
absorbsi pada gastrointestinal dari antibiotik siprofloksasin. Penggunaan dua obat
tersebut yang tidak dapat dihindari dapat dilakukan dengan cara memberikan
sukralfat setelah 6 jam pemberian antibiotik siprofloksasin. Penggunaan dengan
obat golongan Proton Pump Inhibitors dan H2-receptor antagonis tidak
memungkinkan terjadinya interaksi dan mungkin menjadi alternatif untuk
beberapa pasien.(Baxter 2009).
Kejadian interaksi obat juga terjadi pada antibiotik Levofloksasin dengan
obat kalsium karbonat. Interaksi obat tersebut diklasifikasikan pada interaksi obat
farmakokinetik dengan tingkat keparahan moderate dan terjadi pada 1 kasus
(1,82%). Interaksi obat yang terjadi menyebabakan penurunan efek farmakologi
pada antibiotik levofloksasin dengan mekasnisme penurunan absorbsi antibiotik di
gastrointestinal. Penggunaan obat yang tidak dapat dihindari dapat dilakukan
dengan cara memanagemen interval waktu pemberian obat yaitu dengan cara
 48

memberikan kalsium karbonat 6 jam sebelum atau 2 jam setelah pemberian

antibiotik levofloksasin (Tarto 2008).
Kejadian interaksi obat dengan klasifikasi interaksi farmakodinamik
dengan tingkat keparahan minor terjadi pada antibiotik seftazidim dengan
furosemid sebanyak 2 kasus (3,64%). Interaksi obat yang terjadi menyebabkan
seftazidim meningkatkan efek toksik dari furosemid oleh sifat sinegis kedua obat.
Peningkatan efek toksik dari furosemid tersebut dapat menyababkan nefrotoksik.
interaksi obat dengan klasifikasi farmakodinamik dengan tingkat keparahan minor
juga terjadi pada antibiotik sefiksim dengan kloramfenikol dengan mekanisme
antagonis dimana antibiotik kloramfenikol dapat menurunkan efek dari antibiotik
sefiksim (Medscape 2018).
Penggunaan antibitoik isoniazid dengan obat metilprednisolon juga dapat
menimbulkan interaksi obat yang diklasifikasikan dalam interaksi obat
farmakokinetik dengan tingkat keparahan moderate dan terjadi pada 1 kasus
(1,82%). Efek yang disebabkan oleh interaksi obat tersebut adalah penurunan
konsetrasi antibiotik isoniazid oleh metilprednisolon , mekanisme interaksi obat
yang terjadi adalah memungkinkan peningkatan dalam asetilasi hepatik atau
klirens renal pada antibiotik isoniazid. Penggunaan obat bersamaan perlu
dilakukan pencegahan dengan mempertimbangkan efek berbahaya yang mungkin
timbul (tarto 2008).
C. Keterbatasan Penelitian
Penelitian ini dilakukan dengan adanya keterbatasan penelitian sehingga
dapat berpengaruh terhadap hasil dari penelitian. Keterbatasan pada penelitian ini
adalah sebagai berikut :

1. Metode penelitian adalah retrospektif atau pengamatan berdasarkan data

terdahulu tidak secara langsung sehingga membatasi pengumpulan data.
2. Jumlah sampel yang terbatas dari rumah sakit.
3. Penulisan dalam rekam medik yang kurang jelas sehingga membuat peneliti
sulit untuk membaca dan dikhawatirkan terjadi kesalahan dalam membaca.
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan
1. Jenis obat yang banyak menimbulkan interaksi pada penggunaan obat
antibiotik dengan obat lain pada pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi
Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo tahun 2017 adalah seftriakson
dengan furosemid (30,91%).
2. Pola interaksi obat yang terjadi pada penggunaan obat antibiotik dengan obat
lain pada pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir.
Soekarno Sukoharjo tahun 2017 yang diidentifikasi dengan Medscape
Reference-Drug Interaction Checker, Stockley’s Drug Interaction oleh Karen
Baxter, Fact and Comparisons oleh David S. Tatro didapatkan hasil interaksi
obat farmakokinetik sebanyak 9 kasus (45%) dan interaksi farmakodinamik
sebanyak 10 kasus (50%) dan unknown 1 kasus (5%).

B. Saran
1. Perlu dilakukan penelitian prospektif mengenai evaluasi interaksi obat pada
pasien bronkopneumonia geriatri sehingga dapat diketahui efek interaksi obat
terhadap kondisi klinis pasien.
2. Perlu dilakukan penelitian tentang potensi interaksi obat pada pasien
bronkopneumonia dengan literatur yang lain.
3. Peran serta seorang farmasis perlu ditingkatkan dalam pemberian informasi
mengenai interaksi obat dan penggunaan obat secara benar terutama pada
penggunaan obat yang berpotensi memiliki interaksi obat sehingga kejadian
interaksi obat dapat diminimalkan.

49
 DAFTAR PUSTAKA

Aslam, Moh., Tan, C.K., dan Priyatno, A.. 2003. Farmasi Klinis. Jakarta: PT Elex
Media Komputindo kelompok Gramedia.

Baxter, K, Editor. 2008. Stockley’s Drug Interaction. Eight Edition. USA:

Pharmaceutical Press.

[BPOM] Badan Pengawas Obat dan Makanan Republik Indonesia. 2015.

Informatorium Obat Nasional Indonesia. Jakarta: KOPERPOM.

Bradley JS, et al. 2011. Executif summary: The Management of Community-

Aquired Pneumonia. Amerika: Society America.

Brunner, Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Bustami, Z. S.. 2001. Obat untuk Kaum Lansia Edisi Kedua. Bandung : Institut
Teknologi Bnadung.

[Depkes RI] Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2005. Pharmaceutical

Care Untuk Penyakit Saluran Pernafasan. Direktorat Jendral Bina
Kefarmasian dan Alat Kesehatan. Jakarta: Departemen Kesehatan
Republik Indonesia.

[Depkes RI] Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Pencegahan dan

Pengendalian Infeksi Saluran Pernafasan Akut. Direktorat Jendral Bina
Kefarmasian dan Alat Kesehatan. Jakarta: Departemen Kesehatan
Republik Indonesia.

[Depkes RI] Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2008. Daftar Obat

Esensial Nasional. Direktorat Jendral Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

[Depkes RI] Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2014. Daftar Obat

Esensial Nasional. Direktorat Jendral Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi. Jakarta: EGC.

Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M..
2015. Pharmacotherapy Handbook Ninth edition. USA: Mcgraw Hill
Education.

Efendi, Fery.2009. Keperawatan Kesehatan Komunitas Teori dan Praktik dalam

Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika.

50
 51

Febiana, T. 2012. Kajian rasionalitas penggunaan antibiotik di Bangsal Anak

RSUP Dr. Kariadi Semarang periode Agustus-Desember 2011. Semarang:
Universitas Diponegoro.

Ganiswarna SG, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi. Edisi 4. Jakarta: Gaya Baru

Ganong, Mcphee, J Stephen. 2010. Patofisiologi Penyakit edisi lima. Jakarta:

EGC.

Jeremy, P.T. 2007. At Glance Sistem Respirasi. Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga
Medical Series.

[IVAC] International Vaccine Access Center. 2011. Pneumonia Progress Report

2011. Baltimore. Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health.
http://www.jhsph.edu/ivac. [Diakses pada 18 Desember 2017]

Martono, H.. 2004. Aspek Fisiologik dan Patologik Akibat Proses Menua. Dalam
Darmojo, B., Martono, H.. (Editor). Buku Ajar Geriatri Ilmu Kesehatan
Usia Lanjut Edisi III. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Medscape.2018.Drug Interaction. tersedia di http://reference.medscape.com/drug-

interactionchecker[Diakses pada 14 april 2018]

Mega, G.U.. 2013. Analisis Potensi Interaksi Obat Antidiabetik Oral Pada Pasien
Di Instalasi Rawat Jalan Askes Rumah Sakit Dokter Soedarso Pontianak
Periode Januari- Maret 2013. Jurnal Mahasiswa Farmasi Fakultas
Kedokteran UNTAN. 3: (1).

[Menkes RI] Menteri Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Peraturan Menteri

Kesehatan Republik Indonesia Nomor 2406/MENKES/PER/2011.
Pedoman Umum Penggunaan Antibiotik. Jakarta: MENKES RI.

Nisar, N., Guleria, R., Kumar, S., Chawla, T.C., Biswas, N.R. 2007. Mycoplasma
pneumoniae and its role in asthma. Postgraduate Medical Journal, 83(976),
pp.100–104.

Nurarif, A.H., Kusuma, H. 2015. Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis & NANDA NIC-NOC. Yogjakarta: Mediaction.

Nursalam. 2011. Konsep dan penerapan metodologi penelitian ilmu keperawatan.

Jakarta : Salemba Medika

[PDPI] Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pneumonia Komuniti

Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
 52

Prest, M., 2003. Penggunaan Obat pada Lanjut Usia. dalam Aslam, M.. Tan, C.,
K.. Prayitno, A. (Editor). Farmasi Klinis. Edisi VIII. Jakarta: Salemba
Medika.

Price, A., Wilson M. 2005., Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Edisi 6. penerjemahan. Jakarta : EGC.

Rashed, Mustafa Ridha,Al-Thani H, Ayman El-Menyar, et al. 2012. Peripheral

arterial disease in patients presenting with acute coronary syndrome in six
middle eastern countries. International Journal of Vascular Medicine.

[Riskesdas] Riset Kesehatan Dasar. 2013. Pedoman Pewawancaraan Petugas

Pengumpulan Data. Jakarta : Badan Litbangkes, Depkes RI.

Sandra, Nettina M. 2001. Lippincott Manual Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC.

Sari, IP. 2004. Penelitian Farmasi Komunitas dan Klinis. Yogyakarta: Gadjah
Mada University Press.

Setiawati, A., 2007, Interaksi Obat dalam: Farmakologi dan Terapi. Jakarta:
Departemen Farmakologi dan Terapeutik, Universitas Indonesia.

Sharma, P., Maffulli N. 2005. Tendon injury and Tendinopathy : Healing and
repair. Bone Joint Surg, Vol. 87A,187-202.

Sinaga, E.. 2004. Interaksi Antara Beberapa Obat.

Http://www.Depkes.go.id/index.php?option=articles&task=viewarticle&ar
tid=172&itemid=3.html.[10 Desember 2017]

Siregar JP, Amalia. 2003. Farmasi Rumah Sakit Teori dan Penerapan. Jakarta:
EGC.

Smetlzer SC, Bare BG. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
dan Suddart. Jakarta : EGC.

Soleqah, Anisa Dewi . 2016. Identifikasi Potensi Interaksi Antibiotik Dengan

Obat Lain Pada Terapi Pneumonia Di RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Tahun 2014-2015. [Skripsi]. Surakarta: Universitas Muhammadyah
Surakarta.

Sugiyono. 2015. Statistik Nonparametris Untuk Penelitian. Bandung: CV.

Alfabeta Bandung.

Sukandar, E.Y., et al. 2008. ISO Farmakoterapi Cetakan II. Jakarta: PT. ISFI
Penerbitan.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2010. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
 53

Syamsudin. 2011. Interaksi Obat Konsep Dasar dan Klinis. Jakarta: Penerbit UI-
Press.

Tan, T.H., Kirana,R.. 2007.Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan dan Efek-

Efek Sampingnya. Jakarta : PT. Elex Media Komputindo.
Tanu, I. 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta : UI Press

Tatro, D, S.. 2009. Drug Interaction Facts, The Authority on Drug Interations,
Wolter Kluwer Health.

Trisna, Ayu. 2017. Studi Penggunaan Antibiotik Pada Pasien Pneumonia di

Rumah Sakit Rujukan Daerah Surakarta.[Skripsi]. Surakarta: Universitas
Sebelas Maret

Vincent, G..2002.Farmakologi dan Terapi. Edisi III. Jakarta : Fakultas

Kedokteran UI.

[WHO] World Health Organization. 2007. Pencegahan dan Pengendalian Infeksi

Saluran Pernapasan Akut (ISPA) yang Cenderung Menjadi Epidemi dan
Pandemi di Fasilitas Pelayanan Kesehatan. Geneva. Alih Bahasa: Trust
Indonesia.Diaksesdari:
http://www.who.int/csr/resources/publications/WHOCDSEPR20078bah
asa.pdf [10 Desember 2017].

Widhyari, S.D., Esfandiari, A., dan Cahyono, A.D.. 2015. Profil Kreatinin Urea
Darah Pada Anak Sapi Friesian Holstein Yanng Disuplementasi Zn. Acta
Varia Indonesia, 3: (2), 45-50
LAMPIRAN

L
A
M
P
I
R
A
N
 55

Lampiran 1. Surat izin dari Universitas Setia Budi untuk RSUD Ir.
Soerkarno Sukoharjo
 56

Lampiran 2. Surat izin Universitas Setia Budi Surakarta untuk DPMPTSP

 57

Lampiran 3. Surat pemberian izin penelitian dari RSUD Ir. Soekarno

Sukoharjo
 58

Lampiran 4. Surat izin penelitian dari DPMPTSP

 59

Lampiran 5. Surat izin penelitian dari RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo

 60

Lampiran 6. Surat keterangan selesai penelitian dari RSUD Ir. Soekarno

Sukoharjo
 61

Lampiran 7. Data rekam medik pasien bronkopneumonia geriatri di

Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo Tahun
2017
No. Nama Jenis Tgl
No Usia Tgl Masuk Keluhan/Gejala
RM Pasien Kelamin Keluar
1. 193729 WR Perempuan 61 Th 15/2/2017 20/2/2017 Sesak nafas sejak 5
hari, batuk dan nyeri
ulu hati
2. 354353 WJ Laki-laki 86 Th 11/1/2017 17/1/2017 Sesak nafas, batuk,
mual, muntah, dan
pusing
3. 375012 STM Perempuan 63 Th 29/10/2017 2/11/2017 Sesak nafas, nyeri
ulu hati, muntah,
lemas, dan batuk
4. 198139 MJY Perempuan 64 Th 19/6/2017 23/6/2017 Sesak nafas, lemas,
dan batuk.
5. 005732 STR Perempuan 69 Th 8/12/2017 15/12/2017 Sesak nafas
6. 377168 SPM Perempuan 61 Th 11/12/2017 14/11/2017 Sesak nafas, mual,
batuk sejak 3
hari,dan mual
7. 338646 STN Laki-laki 68 Th 23/1/2017 25/1/2017 Sesak nafas, mual
muntah dan demam.
8. 301062 KN Laki-laki 76 Th 27/7/2017 29/7/2017 Sesak nafas, batuk
dan demam
9. 195352 NS Laki-laki 78 Th 25/1/2017 2/2/2017 Sesak nafas dan
lemas
10. 300051 HS Laki-laki 77 Th 26/2/2017 3/3/2017 Sesak nafas
11. 288097 WS Laki-laki 88 Th 29/4/2017 5/5/2017 Sesak nafas, dan
demam
12. 377728 PK Laki-laki 76 Th 25/12/2017 30/12/2017 Sesak nafas, nyeri
ulu hati, demam
selama 7 hati naik
dan turun
13. 127251 PBRD Laki-laki 70 Th 1/9/2017 4/9/2017 Sesak nafas, nyeri
ulu hati dan batuk
14. 372945 PTL Perempuan 62 Th 25/8/2017 28/8/2017 Sesak nafas, demam
selama 3 hari dan
batuk selama 3
minggu
15. 097474 SGY Perempuan 62 Th 30/9/2017 6/10/2017 Sesak nafas
16. 357749 SDY Perempuan 80 Th 22/3/2017 25/3/2017 Sesak nafas selam 3
hari, pusinh dan
batuk
17. 243573 SMY Perempuan 84 Th 1/1/2017 4/1/2017 Sesak nafas sejak 4
hari, dan batuk
18. 174022 SM Perempuan 85 Th 12/7/2017 18/7/2017 Sesak nafas, batuk
dan nyeri ulu hati
19. 107390 DMY Perempuan 76 Th 9/7/2017 12/7/2017 Sesak nafas, batuk,
muntah dan demam
selama 2 hari
20. 376814 DS Laki-laki 75 Th 2/12/2017 5/12/2017 Sesak nafas dan
batuk
 62

No. Nama Jenis Tgl

No Usia Tgl Masuk Keluhan/Gejala
RM Pasien Kelamin Keluar
21. 355465 TM Perempuan 72 Th 30/10/201 4/11/2017 Sesak nafas sejak 1
minggu, lemas, nyeri
ulu hati
22. 356948 PYW Perempuan 65 Th 27/2/2017 4/3/2017 Sesak nafas dan
batuk
23. 354349 TM Perempuan 86 Th 11/1/2017 16/1/2017 Sesak nafas, mual,
dan muntah
24. 295611 PRY Perempuan 74 Th 7/6/2017 11/6/2017 Sesak nafas
25. 357099 SDY Perempuan 66 Th 4/3/2017 8/3/2017 Sesak nafas sejak 2
hari, mual, muntah,
dan lemas
26. 341265 WS Perempuan 63 Th 6/3/2017 13/3/2017 Sesak nafas
27. 302632 SKN Perempuan 67 Th 4/9/2017 9/9/2017 Sesak nafas sejak 1
minggu yang lalu
28. 149327 TN Perempuan 67 Th 23/2/2017 1/3/2017 Sesak nafas, mual,
nyeri ulu hati,
demam, dan batuk
29. 313450 JMA Perempuah 67 Th 2/8/2017 7/8/2017 Sesak nafas dan
batuk
30. 339255 WYA Perempuan 91 Th 24/1/2017 27/1/2017 Sesak nafas, mual,
dan muntah
31. 336796 SW Laki-laki 60 Th 8/11/2017 11/11/2017 Sesak nafas, nyeri
ulu hati dan batuk
32. 308088 SM Laki-laki 63 Th 18/2/2017 24/2/2017 Sesak nafas sejak 3
hari yang lalu
33. 356910 HS Laki-laki 64 Th 6/3/2017 13/3/2017 Sesak nafas da batuk
34. 141328 MS Laki-laki 66 Th 11/8/2017 15/8/2017 Sesak nafas, batuk
dan nyeri ulu hati
35. 355485 GKD Laki-laki 73 Th 31/1/2017 10/2/2017 Sesak nafas sejak 3
hati, mual dan
muntah
36. 118127 SAS Laki-laki 80 Th 7/12/2017 9/12/2017 Sesak nafas, batuk
dan demam
37. 299815 DWD Laki-laki 71 Th 27/1/2017 31/1/2017 Sesak nafas, nyeri
ulu hati dan demam
38. 356075 MR Laki-laki 69 Th 8/2/2017 15/2/2017 Sesak nafas sejak 3
hari, nyeri ulu hati
dan lemas
39. 373300 PD Laki-laki 61 Th 6/10/2017 9/10/2017 Sesak nafas, nyeri
ulu hati dan batuk
40. 000257 SDM Laki-laki 75 Th 9/1/2017 14/1/2017 Sesak nafas dan
batuk
41. 270179 PNY Perempuan 63 Th 7/4/2017 11/4/2017 Sesak nafas dan
batuk
 63

Lampiran 8. Data penggunaan obat pasien bronkopneumonia geriatri di

Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno Sukoharjo Tahun
2017
Kelas Terapi Nama Obat Jumlah Obat Persentase (%)
Antibiotik Ceftriaxone 33 4,46
Gentamisin 5 0,68
levofloxacin 17 2,30
Cefixime 16 2,16
Cefadroxil 15 2,03
Cefotaxim 13 1,76
Ciprofloxacin 7 0,95
Ceftazidim 2 0,27
Chloramex 2 0,27
Meropenem 2 0,27
INH 1 0,14
Pirazinamid 1 0,14
Etambutol 1 0,14
Rimfamisin 1 0,14
Framycetin 1 0,14
Antitukak Lambung Omeprazole 35 4,73
Ranitidin 25 3,38
Antasida 13 1,76
Sucralfat 29 3,92
Ulsidex 4 0,54
Calsium Carbonat 2 0,27
Analgesik-Antipiretik Parasetamol 25 3,38
Analgesik Antalgin 24 3,24
Tramadol 1 0,14
Codein 8 1,08
Antiemetik Ondansetron 20 2,70
Domperidon 6 0,81
Antiinflamasi Metil Prednisolon 28 3,78
Dexametason 12 1,62
Ketorolac 4 0,54
Antiasma Pulmicort 33 4,46
Ventolin 42 5,68
Symbicort 9 1,22
Combivent 4 0,54
Antihipertensi Furosemid 25 3,38
Spironolacton 9 1,22
Candesartan 7 0,95
Captopril 6 0,81
Propanolol 3 0,41
HCT 1 0,14
Amlodipin 1 0,14
Irbesartan 2 0,27
Tanapress 2 0,27
Antipiretik CPG 12 1,62
Vasodilator ISDN 14 1,89
Bronkodilator Salbutamol 26 3,51
Aminofillin 20 2,70
Teofilin 1 0,14
 64

Kelas Terapi Nama Obat Jumlah Obat Persentase (%)

Ekspektoran OBH 8 1,08
Acetyl Cystein 15 2,03
Fluimucil 2 0,27
Mucolitik Ambroxol 36 4,86
Antihistamin Cetirizin 23 3,11
CTM 6 0,81
Trifed 3 0,41
Interhistin 1 0,14
Antiangina Nitrokaf 8 1,08
Antijamur Nystatin 2 0,27
Antitrombotik Miniaspi 3 0,41
Antidepresan Amitripilin 1 0,14
Sandepril 1 0,14
Cipralex 1 0,14
Antispasmodik Scopamin 1 0,14
Anemia Hemapo 2 0,27
Anestesi Lokal Lidocain 2 0,27
DM Novorapid 4 0,54
Ezelin 1 0,14
Metformin 2 0,27
Laksatif Dulcolax 6 0,81
Microlac 1 0,14
Vitamin Neurobat 3 0,41
Furamin 2 0,27
Vitamin B Complex 1 0,14
Vitamin B1 4 0,54
Vitamin B12 1 0,14
Vitamin K 1 0,14
Vitamin C 1 0,14
Suplemen Curcuma 13 1,76
KSR 4 0,54
Promavit 2 0,27
Elektrolit Neurobat 3 0,41
Tutofusin 4 0,54
Kidmin 1 0,14
Aminofusin 1 0,14
Total 740 100
 65

Lampiran 9. Nomor kasus kejadian interaksi obat

Interaksi Obat Tingkat No. Kasus Jumlah Fase
Keparahan Kasus
Gentamisin + Ketokonazol Moderate 38 1 -
Gentamisin + Salbutamol Moderate 5 1 -
Isoniazid + Metilprednisolon Moderate 11 1 Metabolisme
Levofloksain + Antasida Moderate 5,18 2 Absorbsi
Levofloksasin + Dexametason Minor 24 1 -
Levofloksasin + Kalsium Moderate 8 1
Karbonat -
Levofloksasin + Ketorolac Moderate 18 1 -
Levofloksasin + Metilprednisolon Moderate 4,6,17,18,22,29 6 -
Levofloksasin + Ondansetron Major 24 1 -
Levofloksasin + Sucralfat Moderate 14,17,20 3 Absorbsi
Sefadroksil + Furosemid Minor 21 1 -
Sefiksim + Kloramfenikol Minor 4 1 -
Sefiksim + Furosemid Minor 11,17,18,20,24 5 -
Seftazidim + Furosemid Minor 36,37 2 -
Seftriakson + Furosemid Minor 1,4,11,13,16,17,18,20
,21,22,23,24,26,27,28
,33,38 Ekskresi
Siprofloksasin + Aminofilin Major 1,4,23,26,37 5 Metabolisme
Siprofloksasin + Dexametason Moderate 2,26,37 3 -
Siprofloksasin + Metilprednisolon Moderate 1 1 Absorbsi
Siprofloksasin + omeprazol Moderate 2 1 Absorbsi
Siproflokasin + Sucralfat Moderate 2 1 Absorbsi
Total 55
 66

Lampiran 10. Persentase jenis interaksi

b. Klasifikasi interaksi obat
Klasifikasi Interaksi obat Jumlah Persentase (%)

Unknown 1 5

Farmakodinamik 10 50

Farmakokinetik 9 45

Total 20 100

b. Tingkat Keparahan Interaksi Obat

Tingkat Keparahan Jumlah Persentase (%)

Minor 12 60

Moderate 6 30

Major 2 10

Total 20 100
 Lampiran 11. Data interaksi obat pada pasien bronkopneumonia geriatri di Instalasi Rawat Inap RSUD Ir. Soekarno
Sukoharjo tahun 2017
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
1. 1 193729 BP -IHD Inj. Seftriakson (IV) Asetil Sistein (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
. Inj. Siprofloksasin Ambroxol (PO) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
(IV) Inj. Aminofilin (IV) meningkatkan resiko nefrotoksik.
Amlodipin (PO)
Antasida (PO) Penggunaan antibiotik golongan quinolone
Candesartan (PO) Siprofloksasin + dan kortikosteroid yang dapat
Cetirizin (PO) Metilprednisolon meningkatkan resiko ruptur tendon.
Codein (PO)
CTM (PO)
Penggunaan aminofilin dan Siprofloksasin
Inj. Dexametason (IV)
Siprofloksasin + secara bersamaan dapat menurunkan
Furosemid (PO) klirens theophilin dan meningkatkan kadar
Inj. MetilPrednisolon (IV) Aminofilin
plasma dan gejala toksisitas. Reaksi serius
Inj. Omeprazol (IV)
dan fatal termasuk serangan jantung,
Parasetamol (PO) kejang, status epileptikus, dan gagal napas.
Salbutamol (PO)
Sucralfat (PO)
Suprasma (Inhalasi)
Symbicort (Inhalasi)
Ventolin (Inhalasi)

67
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
2. 354353 BP -PPOK Inj. Siprofloksasin Asetilsistein (PO) Siprofloksasin + Sukralfat dapat menghambat atau
-Gastritis (IV) Alprazolam (PO) Sukralfat meurunkan absorbsi siprofloksasin di
-IHD Inj. Sefotaksim (IV) Ambroxol (PO) gastrointestinal.
Levofloksasin Inj. Aminofilin (IV)
Amitripilin (PO) Siprofloksasin + Penggunaan antibiotik golongan quinolone
Amlodipin (PO) Dexametason dan kortikosteroid yang dapat
Inj. Antalgin (IV) meningkatkan resiko ruptur tendon.
Candesartan (PO)
Captopril (PO) Penggunaan aminofilin dan Siprofloksasin
CTM (PO) secara bersamaan dapat menurunkan
Curcuma(PO) Siprofloksasin + klirens theophilin dan meningkatkan kadar
Inj. Dexametason (IV) Aminofilin plasma dan gejala toksisitas. Reaksi serius
Flutias (Inhalasi) dan fatal termasuk serangan jantung,
Furosemid (PO) kejang, status epileptikus, dan gagal napas.
HCT (PO)
Inj. Metilprednisolon (IV)
OBH (PO)
Inj. Omeprazol (IV)
Parasetamol (PO) Siprofloksasin + omeprazol akan menurunkan tingkat efek
Pulmicort (Nabulisasi) Omeprazol siprofloksasin
Inj. Ranitidin (IV)
Salbutamol (PO) Siproflokasasin + Siprofloksasin meningkatkan kadar
Spironolacton (PO) Alprazolam alprazolam dengan menurunkan
Sucralfat (PO) metabolisme dalam tubuh.
Suprasma (Inhaler)
Ventolin (Nebulisasi)

68
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
3. 375012 BP -Carsinoma Inj. Cefotaxim (IV) Asetil Sistein (PO) - -
Hepatocellul Ambroxol (PO)
er Inj. Seftriakson (IV) Sucralfat (PO) - -
-Hepatitis B Inj. Aminofusin (IV)
Curcuma (PO)
Domperidon (PO)
Inj. Furosemid (IV)
Omeprazol ( PO)
Inj. Ondansetron (IV)
Parasetamol (PO)
Propanolol (PO)
Pulmicort (Inhalasi)
Ventolin (Inhalasi)
Salbutamol (PO)

4. 198139 BP -Asma akut Inj. Levofloksasin Ambroxol (PO) Levofloksasin + Penggunaan antibiotik golongan quinolone
-Gastritis (IV) Inj. Aminofilin (IV) Metilprednisolon dan kortikosteroid yang dapat
Inj. Seftriakson (IV) Furosemid (PO) meningkatkan resiko ruptur tendon.
Kloramfenikol (PO) Inj. Metilprednisolon (IV)
Sefixim (PO) Inj. Omeprazol (IV) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
Parasetamol (PO) Furosemide dari furosemide sehingga dapat
Pulmicort (Inhalasi) meningkatkan resiko nefrotoksik.
Salbutamol (PO) kloramfenikol menurunkan efek sefiksim
Sucralfat (PO) Kloramfenikol +
karena kedua obat tersebut bersifat
Ventolin (Inhalasi) Sefixim
antagonis.

69
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
5. 005732 BP -Asma akut Inj. Seftriakson (IV) Inj. Omeprazol (IV) Gentamicin + albuterol dan gentamisin keduanya
-Gastritis Gentamisin (PO) Inj. Metilprednisolon (IV) Salbutamol menurunkan serum potassium.keduanya
Levofloksasin (PO) Pulmicort (Nebulisasi) bersifat sinergis.
Ventolin (Nebulisasi)
Inj. Ondansetron (IV)
Salbutamol (PO)
Paraseramol (PO) Gentamisin+ Gentamisin menurunkan kadar antasida
Antasida (PO) Antasida dengan meningkatkan klirens ginjal.
Codein (PO)
Combivent (Inhalasi) Penggunaan antibiotik golongan quinolone
Inj. Asam tranexamat (IV) dan kortikosteroid yang dapat
Inj. Aminofilin (IV) Levofloksasin + meningkatkan resiko ruptur tendon.
Trifed (PO) Metilprednisolon
Domperidon (PO)
Sucralfat (PO)
Symbicort (Inhalasi)
Vitamin B6 (PO)
Cetirizin (PO)

70
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
6. 377168 BP -Hipertensi Inj. Seftriakson (IV) Asetil Sistein (PO) - -
-IHD Sefadroksil (PO) Sucralfat (PO)
Inj. Ranitidin (IV)
Inj. Neurobat (IV)
ISDN (PO)
Inj. Atropin (IV)
Inj. Hyosin Butil Bromide (IV)
Inj. Antalgin (IV)
Clopidogrel (PO)
Terasma (PO)
Cetirizin (PO)
Pulmicort (Nebulisasi)
Ventolin (Nebulisasi)
Inj. Metilprednisolon (IV)
Inj. Omeprazol (IV)
7. 338646 BP -CHF Inj. Seftriakson (IV) Ambroxol (PO) - -
-IHD Inj. Aminofluid (IV)
Inj. Antalgin (IV)
Cetirizin (PO)
Curcuma (PO)
Dulcolax (Supositoria)
Inj. Furosemid (IV)
Inj. Futrolit (IV)
Inj. Hyosin Butil Bromide (IV)
Inj. Omeprazol (IV)
Inj. Ondansetron (IV)
Ulsidex (PO)

71
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
8. 301062 BP -CKD Inj. Levofloxacin Asetil Sistein (PO) Levofloksasin + Kedua agen tersebut dapat
-Hipertensi (IV) Allopurinol (PO) Kalsium Karbonat menghambat absorbsi di bagian
Sefadroksil (PO) Ambroxol (PO) gastrointestinal
Aminofilin (PO)
Kalsium Karbonat (PO)
Cetirizin (PO)
Furosemid (PO)
Interhistin (PO)
Irbesartan (PO)
Inj. Mecobalamin (IV)
Inj. Metilprednisolon (IV)
Parasetamol(PO)
Pulmicort (Nebulisasi)
Salbutamol (PO)
Ventolin (Nebulisasi)
Vitamin C (PO)
9. 195352 BP -IHD Inj. Seftriakson (IV) Alprazolam (PO) - -
-Hipertensi Sefiksim (PO) Ambroxol (PO)
Inj. Aminofilin (IV)
Amlodipin (PO)
Inj. Antalgin (IV)
Inj. Citicolin(IV)
Clopidogrel (PO)
Digoxin (PO)
Inj. Ondansetron (IV)
Pulmicort (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (IV)
Ventolin (Nebulisasi)
Inj. Antalgin (IV)
Candesartan (PO)
Salbutamol (PO)

72
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
10. 300051 BP -Gastritis Inj. Seftriakson (IV) Ambroxol (PO) - -
Sefiksim (PO) Inj. Antalgin(IV)
Antasida (PO)
CTM (PO)
Domperidon (PO)
Metilprednisolon (PO)
Omeprazol (PO)
Inj. Ondansetron (IV)
Pulmicort (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (IV)
Salbutamol (PO)
Ventolin (Nebulisasi)
Inj. Vitamin B1(IV)
Sucralfat (PO)

11. 377728 BP -IHD Inj. Seftriakson (IV) Asetil Sistein (PO) - -

Sefadroksil (PO) Cetirizin (PO)
Inj. Clinimix
Clopidogrel (PO)
Curcuma (PO)
Digoxin (PO)
Metilprednisolom
Nitrokaf (PO)
Omeprazol (PO)
Parasetamol (PO)
Pulmicort (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (IV)
Ventolin (Nebulisasi)

73
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
12. 288097 BP -PPOK Inj. Seftriakson (IV) Ambroxol (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
-Gastritis Sefiksim (PO) Amlodipin (PO) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
-Hipertensi Etambutol (PO) Inj. Antalgin (IV) meningkatkan resiko nefrotoksik.
Isoniazid (PO) Inj. Clinimix
Pirazinamid (PO) Inj. Metilprednisolon (IV) Sefiksim + Sefiksim meningkatkan efek toksisitas dari
Rifampicin (PO) Inj. Omeprazol (IV) Furosemid furosemid sehingga dapat menigkatkan
Inj. Ondansetron (IV) resiko nefrotoksik.
Pulmicort (Nebulisasi)
Inj.Ranitidin (IV) Isoniazid + Isoniazid akan meningkatkan efek
Tanapress (PO) Metilprednisolon metilprednisolon dengan mempengaruhi
Inj. Tutofusin (IV) enzim metabolisme CYP3A4 di hati.
Ventolin (Nebulisasi)
Vitamin B1, B 12
Cetirizin (PO)
Sucralfat (PO)
CTM (PO)
Salbutamol (PO)
Furosemid (PO)
Ketorolac (PO)
Inj. Lidocain

74
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
13. 127251 BP -CKD Inj. Seftriakson (IV) Alopurinol (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
-Edema paru Ambroxol (PO) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
Inj. Antalgin (IV) meningkatkan resiko nefrotoksik
Candesartan (PO)
Ezelin (IV)
Inj. Furosemid (IV)
ISDN (PO)
Metformin (PO)
Nitrokaf (PO)
Inj. Omeprazol (IV)
Inj. Ondansetron (IV)
Pulmicort (Nebulisasi)
Spironolacton (PO)
Ventolin (Nebulisasi)

14. 372945 BP -Gastritis Inj.Sefotaksim (IV) Ambroxol (PO) Levofloksasin + Sukralfat akan menurunkan efek dari
Levofloksasin (PO) Antalgin (PO) Sukralfat Levofloksasin dengan menghambat
Inj. Furosemid (IV) absorbsi pada gastrointestinal.
OBH (PO)
Parasetamol (PO)
Inj. Ranitidin (IV)
Sucralfat (PO)
Tanapres (PO)
Ventolin (Nebulisasi)

75
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
15. 097474 BP -DM Inj. Seftriakson (IV) Asetil Sistein (POO) - -
-Hipertensi Inj. Aminofilin (IV)
Captopril (PO)
Cetirizin (PO)
Inj. Clinimix (IV)
Digoxin (PO)
Inj. Furosemid (IV)
Inj. KAEN 3B (IV)
Inj. Metilpredinolon (IV)
Pulmicort (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (IV)
Tanapres (PO)
Ventolin (Nebulisasi)
Inj. Citicolin (IV)
Clopidogrel (PO)
Inj. Diazepam (IV)
Novorapid (IV)
Inj. Nutriflex (IV)
Nystatin (Drop)
Parasetamol (PO)
16. 357749 BP -CHF Inj. Sefotaksim (IV) Ambroxol (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
Inj. Seftriakson (IV) Inj. Aminofilin (IV) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
Sefadroksil (PO) Inj. Antalgin (IV) meningkatkan resiko nefrotoksik.
Clopdogrel (PO)
Inj. Furosemid (IV) Sefadroksil meningkatkan efek dari
ISDN (PO) furosemide yang dapat menyebabkan
Inj. KAEN 3B (IV) meningkatnya resiko nefrotoksik.
Miniaspi (PO) Sefadroksil +
Parasetamol (PO) Furosemid
Pulmicort, Ventolin (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (IV)

76
Salnutamol (PO)
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
17. 243573 BP -CHF Inj. Seftriakson (IV) Ambroxol (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
-Gastritis Inj. Levofloksasin Inj. Aminofilin (IV) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
(IV) Cetirizin (PO) meningkatkan resiko nefrotoksik.
Sefiksim (PO) Digoxin (PO)
Inj. Furosemid (IV)
ISDN (PO)
Inj. Metilprednisolon (IV) Levofloksasin +
Sefiksim meningkatkan efek toksisitas dari
Inj. Omeprazol (IV) Metilprednisolon
furosemid sehingga dapat menigkatkan
Ondansetron (PO)
resiko nefrotoksik.
Parasetamol (PO)
Pulmicort (Nebulisasi)
Salbutamol (PO) Sefiksim + Sefiksim meningkatkan efek toksisitas dari
Sucralfat (PO) Furosemid furosemid sehingga dapat menigkatkan
Suprasma (Inhalasi) resiko nefrotoksik.
Symbicort (Inhalasi)
Ventolin (Nebulisasi)

77
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
18. . 174022 BP -Asma akut Inj. Seftriakson (IV) Alprazolam (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
-CHF Levofloksasin (PO) Ambroxol (PO) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
Sefiksim (PO) Antasida (PO) meningkatkan resiko nefrotoksik.
Cetirizin (PO)
Codein (PO) Antasida akan menurunkan efek dari
Digoxin (PO) Levofloksasin + Levofloksasin dengan menghambat
Inj. Furosemid (IV) Antasida absorbsi pada gastrointestinal.
ISDN (PO)
Inj. Ketorolac (IV)
Sukralfat akan menurunkan efek dari
Inj. Metilprednisolon (IV)
Levofloksasin dengan menghambat
Miniaspi (PO) Levofloksasin + absorbsi pada gastrointestinal.
Nitrokaf (PO) Sukralfat
Inj. Omeprazol (IV)
Parasetamol (PO) Penggunaan antibiotik golongan quinolone
Salbutamol (PO) Levofloksasin + dan kortikosteroid yang dapat
Spironolacton (PO) Metilprednisolon meningkatkan resiko ruptur tendon.
Sucralfat (PO)
Symbicort (Inhalasi)
Tanapres (PO)
Ventolin (Nebulisasi) Levofloksasin + Risiko stimulasi SSP
Ketorolac Pemindahan GABA dari reseptor di otak.

Sefiksim meningkatkan efek toksisitas dari

Sefiksim + furosemid sehingga dapat menigkatkan
Furosemid resiko nefrotoksik.

78
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
19. 107390 BP -IHD Inj. Cefotaxim (IV) Ambroxol (PO) - -
-Gastritis Sefadroksil (PO) Antasida (PO)
Cetirizin (PO)
Clopidogrel (PO)
Glimepirid (PO)
Inj. Hyosin Butil Bromid (IV)
ISDN (PO)
Inj. Ketorolac (IV)
Metformin (PO)
Novorapid (IV)
Omeprazol (PO)
Inj. Ondansetron (IV)
Parasetamol (PO)
Pulmicort (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (IV)
Ventolin (Nebulisasi)

79
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
20. 376814 BP -PPOK Inj. Seftriakson (IV) Asetil Sistein (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
-CKD Sefiksim (PO) Ambroxol (PO) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
Levofloksasin (PO) Inj. Aminofilin (IV) meningkatkan resiko nefrotoksik.
Inj. Antalgin (IV)
Antasida (PO) Sefiksim + Sefiksim meningkatkan efek toksisitas dari
Inj. Dexametason (IV) Furosemid furosemid sehingga dapat menigkatkan
Digoxin (PO) resiko nefrotoksik.
Inj. Furosemid (IV)
ISDN (PO) Levofloksasin +
Sukralfat akan menurunkan efek dari
Inj. Metilprednisolon (IV) Sukralfat
Levofloksasin dengan menghambat
OBH (PO) absorbsi pada gastrointestinal.
Inj. Omeprazol (IV)
Parasetamol (PO)
Pulmicort (Nebulisasi) Levofloksasin + Penggunaan antibiotik golongan quinolone
Salbutamol (PO) Metilprednisolon dan kortikosteroid yang dapat
Sucralfat (PO) meningkatkan resiko ruptur tendon.
Symbicort (Inhalasi)
Ventolin (Nebulisasi)

80
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
21. 355465 BP -CHF Sefadroksil (PO) Asetil Sistein (PO) Sefadroksil + Sefadroksil meningkatkan efek toksisitas
-Hipocalium Inj. Seftriakson (IV) Ambroxol (PO) Furosemid dari furosemide seingga akan
Asam Folat (PO) meningkatkan efek nefrotoksik.
Cetirizin (PO)
Clopidogrel (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
Dulcolax (Supositoria) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
Inj. Furamin (IV) meningkatkan resiko nefrotoksik.
Inj. Hyosin butilbromid (IV)
ISDN (PO)
Inj. KAEN 3B (IV)
Laxadin (PO)
Inj. Metilprednisolon (IV)
Microlac (Supositoria)
Nystatin (Drop)
Inj. Omeprazol (IV)
Inj. Ondansetron (IV)
Pulmicort (Nebulisasi)
Ventolin (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (IV)
KSR (PO)

81
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
22. 356948 BP -CKD Inj. Seftriakson (IV) Ambroxol (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
-Dispnea Inj. Levofloksasin Inj. Aminofluid (IV) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
-Hepatitis (IV) Cetirizin (PO) meningkatkan resiko nefrotoksik.
Sefadroksil (PO) Clopidogrel (PO)
Curcuma (PO)
Inj. KAEN 3B (IV)
Inj. Metilprednisolon (IV) Levofloksasin +
Penggunaan antibiotik golongan quinolone
Nitrokaf (PO) Metilprednisolon
dan kortikosteroid yang dapat
Inj. Omeprazol (IV)
meningkatkan resiko ruptur tendon
Inj. Ondansetron (IV)
Parasetamol (PO)
Pulmicort (Nebulisasi)
Ventolin (Nebulisasi)
Propanolol (PO)
Spironolacton (PO)
Dulcolax (Supositoria)

82
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
23. 354349 BP -CHF Inj. Cefotaxim (IV) Ambroxol (PO) Siprofloksasin + Penggunaan aminofilin dan Siprofloksasin
-Gastritis Inj. Siprofloksasin Aminofilin Aminofilin secara bersamaan dapat menurunkan
-Hipertensi (IV) Amlodipin (PO) klirens theophilin dan meningkatkan kadar
Inj. Seftriakson (IV) Inj. Antalgin (IV) plasma dan gejala toksisitas. Reaksi serius
Cetirizin (PO) dan fatal termasuk serangan jantung,
Codein (PO) kejang, status epileptikus, dan gagal napas.
Dexametason (PO)
Digoxin (PO)
Inj. Furosemid (IV)
Inj. Hyosin Butil Bromid (IV) Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
Inj. Ketorolac (IV) Seftriakson +
Furosemid dari furosemide sehingga dapat
Inj. Metilprednisolon (IV) meningkatkan resiko nefrotoksik
Miniaspi (PO)
OBH (PO)
Inj. Omeprazol (IV)
Pulmicort (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (IV)
Scopamin (PO)
Spiroolacton (PO)
Sucralfat (PO)
Ventolin (Nebulisasi)

83
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
24. 295611 BP -Asma akut Inj. Seftriakson (IV) Ambroxol (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
-IHD Inj. Levofloksasin Inj. Aminofilin (IV) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
(IV) Amitripilin (PO) meningkatkan resiko nefrotoksik.
Inj. Meropenem (IV) Inj. Antalgin (IV)
Sefiksim (PO) Antasida (PO) Levofloksasin+ Levofloksasin dan ondansetron keduanya
Candesartan (PO) Ondansetron meningkatkan interval QTc. Pemantauan
Inj. Dexametason (IV) EKG direkomendasikan dengan obat
Domperidon (PO) bersamaan yang memperpanjang interval
Inj. Furosemid (IV) QT, kelainan elektrolit, CHF, atau
ISDN (PO) bradiaritmia.
Nitrokaf (PO)
OBH (PO) Penggunaan antibiotik golongan quinolone
Inj. Omeprazol (IV) Levofloksasin +
dan kortikosteroid yang dapat
Inj. Ondansetron (IV) Dexametason
meningkatkan resiko ruptur tendon.
Parasetamol (PO)
Pulmicort (Nebulisasi)
Ventolin (Nebulissasi) Sefiksim meningkatkan efek toksisitas dari
Teofilinv (PO) Sefiksim + furosemid sehingga dapat menigkatkan
Salbutamol (PO) Furosemid resiko nefrotoksik
Spironolacton (PO)
Sucralfat (PO)
Tramadol (PO)

84
 No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
25. 357099 BP -Hipertensi Inj. Cefotaxim (IV) Ambroxol (PO - -
-DM Sefadroksil (PO) Inj. Clinimix (IV)
-IHD Clopidogrel (PO)
Inj. Futrolit (IV)
Irbesartan (PO)
Novorapid (IV)
Inj. Omeprazol (IV)
Inj. Ondansetron (IV)
Pulmicort (Nebulisasi)
Sucralfat (PO)
Ventolin (Nebulisasi)
27 302632 BP -CHF Inj. Seftriakson (IV) Asetil Sistein (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
Sefadroksil (PO) Antasida (PO) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
Clopidogrel (PO) meningkatkan resiko nefrotoksik
CTM (PO)
Inj. Furosemid (IV)
ISDN (PO)
Inj. KAEN 3B
KSR (PO)
Inj. Metilprednisolon (IV)
Inj. Omeprazol (IV)
Pulmicort (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (IV)
Tanapres (PO)
Ventolin (Nebulisasi)

85
No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
26. 342165 BP -Asma akut Inj. Seftriakson (IV) Ambroxol (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
Inj. Siprofloksasin Inj. Aminofilin (IV) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
(IV) Amlodipin (PO) meningkatkan resiko nefrotoksik.
Inj. Antalgin (IV)
Antasida (PO) Siprofloksasin + Penggunaan antibiotik golongan quinolone
Candesartan (PO) Dexametason dan kortikosteroid yang dapat
Cetirizin (PO) meningkatkan resiko ruptur
Codein (PO) Tendon.
CTM (PO)
Inj. Dexametason (IV)
Dulcolax (Supositoria) Penggunaan aminofilindan siprofloksasin
Inj. Furosemid (IV) Siprofloksasin + bersamaan dapat menurunkan klirens
ISDN PO) Aminofilin aminofilin dan meningkatkan kadar plasma
Metilprednisolon (PO) dan toksisitas. Reaksi serius dan fatal
OBH (PO) termasuk serangan jantung, kejang, status
Inj. Omeprazol(IV) epileptikus, dan gagal nafas.
Parasetamol (PO)
Pulmicort (Nebulisasi)
Salbutamol (PO)
Spironolacton (PO)
Sucralfat (PO)
Suprasma (Inhaler)
Ventolin (Nebulisasi)

86
 No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
28 149327 BP -Gagal nafas Inj. Siprofloksasin Alopurinol (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
-Asma Akut (IV) Ambroxol (PO) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
Inj. Seftriakson (IV) Inj.Aminofilin (IV) meningkatkan resiko nefrotoksik.
Inj. Meropenem (IV) Inj. Antalgin (IV)
Antasida (PO)
Candesartan (PO)
Captopril (PO)
Inj. Clinimix (IV)
Inj. Dexametason (IV)
Inj. Furosemid (IV)
ISDN (PO)
KSR (PO)
Miniaspi (PO)
Omeprazol
Inj. Ondansetron (PO)
Pumicort (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (PO)
Salbutamol (PO)
Simvastatin (PO)
Spironolacton (PO)
Sucralfat (PO)
Suprasma (Inhaler)
Symbicort (Inhaler)
Ventolin (Nebulisasi)

87
 No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
29. 313450 BP -Asma akut Inj. Cefotaxim (IV) Ambroxol (PO) Levofloksasin + Penggunaan antibiotik golongan quinolone
-IHD Sefiksim (PO) Inj. Aminofilin (IV) Metilprednisolon dan kortikosteroid yang dapat
Levofloksasin (PO) Antasida (PO) meningkatkan resiko ruptur tendon
Cetirizin (PO)
Inj. Furosemid (IV)
ISDN (PO)
Inj. Metilprednisolon (IV)
Nitrokaf (PO)
OBH (PO)
Inj. Omeprazol (IV)
Parasetamol (PO)
Pulmicort (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (PO)
Salbutamol (PO)
Sucralfat (PO)
Symbicort (Inhalasi)
Ventolin (Nebulisasi)
30. 339255 BP -IHD Sefadroksil (PO) Inj. Clinimix (PO) - -
-Gastritis Inj. Cefotaxim (IV) Curcuma (PO)
-Asma akut Dulcolax (Supositoria)
Inj. Furamin (IV)
Laxadin (PO)
Inj. Neurobat (IV)
Nitrokaf (PO)
Inj. Omeprazol (IV)
Inj. Ondansetron (IV)
Promavit (PO), Vitamin B1 (IV)
Salbutamol (PO)
Suprasma (Inhalasi)
Inj. Tutofusin (IV)
Ulsidex (PO)

88
Ventolin (Nebulisasi)
 No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
31. 336796 BP -Asma akut Sefadroksil (PO) Asetil Sistein (PO) - -
-Gastritis Inj. Seftriakson (IV) Ambroxol (PO)
Inj. Antalgin (IV)
Cetirizin (PO)
Curcuma (PO)
Inj. Dexametason (IV)
Inj. Furosemid (IV)
Inj. Kidmin (IV)
Inj. Lidocain (IV)
Inj. Mecobalamin (IV)
Inj. Metilprednisolon (IV)
Pulmicort (Nebulisasi)
Ventolin (Nebulisasi)
Ranitidin (PO)
Salbutamol (PO)
34. 141328 BP -Asma akut Inj. Seftriakson (IV) Asetil Sistein (PO) - -
-HT Sefiksim (PO) Alprazolam (PO)
Amlodipin (PO)
Inj. Cernevit (IV)
Cetrizin (PO)
Clopidogrel (PO)
Curcuma (PO)
ISDN (PO)
Inj. Mecobalamin (IV)
Inj. Metilprednisolon (IV)
Miniaspi (PO)
Inj. Ondansetron (IV)
Inj. Omeprazol (IV)
Ranitidin (PO)
Sucralfat (PO)
Ventolin (Nebulisasi)

89
 No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
32. 308088 BP -Asma akut Inj. Levofloksasin Alprazolam (PO) - -
-Gastritis (IV) Ambroxol (PO)
Anemolit (PO)
Kalsium Karbonat (PO)
Cetirizin (PO)
Cipralex (PO)
Curcuma (PO)
Inj. Hemapo (IV)
Herbesser (PO)
Irbesartan (PO)
Inj. Kidmin (IV)
Laxadin (po)
Inj. Omeprazol (IV)
Pulmicort (Nebulisasi)
Risperidon (PO)
Salbutamol (PO)
Sandepril (PO)
Ventolin (Nebulisasi)
33. 356910 BP -DM Sefadroksil (PO) Ambroxol (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
-Hipertensi Inj. Seftriakson (IV) Captopril (PO) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
Cetirizin (PO) meningkatkan resiko nefrotoksik
Curcuma (PO)
Inj. Furosemid (IV)
Inj. Gastridin (IV)
Inj. Metilprednisolon (IV)
Inj. Ranitidin (I)
Inj. Neurobat (IV)
Sucralfat (PO)
Inj. Tutofusin (IV)
Ventolin (Nebulisasi)

90
 No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
35. 355485 BP -IHD Inj. Seftriakson (IV) Asetil Sistein (PO) - -
Sefadroksil (PO) Ambroxol (PO)
Cetirizin (PO)
Clopidogrel (PO)
Dulcolax(Supositoria)
Farsorbid (PO)
KSR (PO)
Inj. Metilprednisolon (IV)
Inj. Omeprazol (IV)
Inj. Ondansetron (IV)
Pulmicort (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (IV)
Sucralfat (PO)
Vitamin B12 (PO)
Ventolin (Nebulisasi)
36. 118127 BP -Hipertensi Inj. Ceftazidim (IV) Asetil Sistein (PO) Ceftazidim + Seftazidim meningkatkan efek toksik dari
Sefiksim (PO) Ambroxol (PO) Furosemid furosemide sehingga dapat meningkatkan
Cetirizin (PO) resiko nefrotoksik.
Codein (PO)
Inj. Fluimucil (IV) Sefiksim + Sefiksim meningkatkan efek toksisitas dari
Inj. Metilprednisolon (IV) Furosemid furosemid sehingga dapat menigkatkan
Inj. Omeprazol (IV) resiko nefrotoksik
Parasetamol (PO)
Ranitidin (PO)
Salbutamol (PO)
Sucralfat (PO)
Inj. Tutofusin (IV)
Vitamin B Comp. (PO)
Ventolin (Nebulisasi)

91
 No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
37. 299815 BP -Asma akut Inj.Siprofloksasin Ambroxol (PO) Siprofloksasin + Penggunaan aminofilin dan Siprofloksasin
-IM OMI (IV) Inj. Aminofilin (IV) Aminofilin secara bersamaan dapat menurunkan
INFEKSI Inj. Cefotaxim (IV) Inj. Antalgin (IV) klirens theophilin dan meningkatkan kadar
Levofloksasin (PO) Candesartan (PO) plasma dan gejala toksisitas. Reaksi serius
Inj. Seftazidim (IV) Inj. Dexametason (IV) dan fatal termasuk serangan jantung,
Inj. Fluimucil (IV) kejang, status epileptikus, dan gagal napas.
Symbicort (Nebulisasi)
Miniaspi (PO) Seftazidim meningkatkan efek toksik dari
Ceftazidim +
OBH (PO) furosemide sehingga dapat meningkatkan
Furosemid
Inj. Omeprazol (IV) resiko nefrotoksik.
Parasetamol (PO)
Inj. Ranitidin (IV)
Spironolacton (PO)
Ulsidex (PO)
Ventolin (Nebulisasi)
38. 356075 BP Decompensa Sefiksim (PO) Alprazolam (PO) Seftriakson + Seftriakson meningkatkan efek toksisitas
tio Cordis Inj. Seftriakson (IV) Ambroxol (PO) Furosemid dari furosemide sehingga dapat
Inj. Antalgin (IV) meningkatkan resiko nefrotoksik
Kalsium Karbonat (PO)
Cetirizin (PO)
Curcuma (PO)
Inj. Furosemid (IV)
Inj. KAEN 3B (IV)
Ketokonazol (PO)
Inj. Kidmin (IV)
KSR (PO)
Meloxicam (PO)
Pulmicort (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (IV)
Sucralfat (PO)
VitaminB (PO)

92
Ventolin (Nebulisasi)
 No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
39. 373300 BP -Asma akut Inj. Gentamisin (IV) Inj. Antalgin (IV) - -
-Gastritis Inj. Levofloksasin Antasida (PO)
(IV) Inj. Asam tranexamat (IV)
Inj. Meropenem (IV) Inj. Citicolin (IV)
Inj. Seftriakson (IV) Combivent (Inhalasi)
Inj. Dexametason (IV)
Inj. Fluimucil (IV)
Parasetamol (PO)
Salbutamol(PO)
Simvastatin (PO)
Inj. Vitamin K (IV)
Ventolin (Nebulisasi)

40. 000257 BP -IHD Inj. Cefotaxim (IV) Ambroxol (PO) - -

-CKD Sefadroksil (PO) Cetirizin (PO)
Citicolim (PO)
Codein (PO)
Curcuma (PO)
Inj.Hyosin Butil Bromide (IV)
Inj. Nutriflex
Omeprazol (PO)
Inj. Ondansetron (IV)
Parasetamol (PO)
Pulmicort (Nebulisasi)
Inj. Ranitidin (IV)
Sucralfat (PO)
Ventolin (Nebulisasi)

93
 No. No. RM Diagnosis Penyakit Antibiotik yang Obat Lain Interaksi Obat Mekanisme interaksi
Penyerta digunakan
41. 270179 BP -Asma akut Inj. Siprofloksasin Ambroxol (PO) - -
(IV) Inj. Aminofilin (IV)
Sefadroksil (PO) Inj. Antalgin (IV)
Inj. Omeprazol (IV)
Parasetamol (PO)
Inj. Ranitidin (IV)
Salbutamol (PO)
Sucralfat (PO)
Ventolin (Nebulisasi)

94