File PDF
File PDF
File PDF
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.2 Epidemiologi
Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di
seluruh dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang
menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan
terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan
Eropa diperkirakan mencapai 1 – 2%. Namun, studi tentang gagal jantung akut
masih kurang karena belum adanya kesepakatan yang diterima secara universal
mengenai definisi gagal jantung akut serta adanya perbedaan metodologi dalam
menilai penyebaran penyakit ini.18
Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka survival
setelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan
penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak pasien yang hidup dengan
disfungsi ventrikel kiri yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis.
2.1.3 Etiologi
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60 –
70% pasien terutama pada pasien usia lanjut. Pada usia muda, gagal jantung akut
lebih sering diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung
kongenital, penyakit jantung katup dan miokarditis.19,20
Banyak pasien dengan gagal jantung tetap asimptomatik. Gejala klinis
dapat muncul karena adanya faktor presipitasi yang menyebabkan peningkatan
kerja jantung dan peningkatan kebutuhan oksigen. Faktor presipitasi yang sering
memicu terjadinya gangguan fungsi jantung adalah infeksi, aritmia, kerja fisik,
cairan, lingkungan, emosi yang berlebihan, infark miokard, emboli paru, anemia,
tirotoksikosis, kehamilan, hipertensi, miokarditis dan endokarditis infektif. 19,32
Stroke
Volume ↑
2. Gagal jantung akut hipertensi yaitu terdapat gagal jantung yang disertai
tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks
terdapat tanda-tanda edema paru akut.
3. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks, respiratory distress, ronki
yang luas, dan ortopnea. Saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% pada
udara ruangan.
4. Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang
dari 90 mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg
dan atau penurunan pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam, frekuensi
nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
5. High output failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya
dengan frekuensi denyut jantung yang tinggi, misalnya pada mitral regurgitasi,
tirotoksikosis, anemia, dan penyakit Paget’s. Keadaan ini ditandai dengan
jaringan perifer yang hangat dan kongesti paru, kadang disertai tekanan darah
yang rendah seperti pada syok septik.
6. Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian
tekanan vena jugularis, serta pembesaran hati dan limpa.
2.1.7 Prognosis
Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk.
Dalam satu randomized trial yang besar pada pasien yang dirawat dengan gagal
jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6% dan
apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari jadi
35,2%. Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15%
paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama. Angka kematian lebih tinggi lagi
pada infark jantung yang disertai gagal jantung berat dengan mortalitas dalam 12
bulan adalah 30%.19
Terdapat beberapa faktor klinis yang penting pada pasien dengan gagal
jantung akut yang dapat mempengaruhi respon terhadap terapi maupun prognosis,
diantaranya adalah:21
1. Tekanan darah sistolik yang tinggi saat masuk berhubungan dengan mortalitas
pasca perawatan yang rendah namun perawatan ulang dalam 90 hari tidak
berbeda antara pasien dengan hipertensi maupun normotensi. Tekanan darah
sistolik yang rendah (< 120 mmHg) saat masuk rumah sakit menunjukkan
prognosis yang lebih buruk. Pada penelitian yang dilakukan oleh Gheorghiade
et al didapatkan bahwa peningkatan tekanan darah sistolik berhubungan
dengan mortalitas selama perawatan yang rendah yaitu 7.2% (<120 mm Hg),
3.6% (120-139 mm Hg), 2.5% (140-161 mm Hg). 1.7% (>161 mm Hg).
2. Gangguan fungsi ginjal tampaknya juga mempengaruhi hasil akhir pada gagal
jantung akut. Pada penelitian yang dilakukan Klein et al didapatkan bahwa
rendahnya estimated glomerular filtration rate (eGFR) dan tingginya BUN
saat masuk RS berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian dalam 60 hari
pasca perawatan.
3. Pada pasien gagal jantung yang disertai PJK terdapat peningkatan mortalitas
pasca perawatan dibandingkan pasien tanpa PJK. Secara umum, penyakit
jantung koroner dapat meningkatkan mortalitas pasien gagal jantung akut.13
Angka mortalitas mencapai 20-40% pada gagal jantung yang berhubungan
dengan infark miokard akut.34 Peningkatan kadar troponin yang diobservasi
pada 30 – 70% pasien dengan PJK berkaitan dengan meningkatnya mortalitas
pasca perawatan sebanyak 2 kali, sedangkan angka perawatan ulang dirumah
sakit meningkat 3 kali.
4. Peningkatan kadar natriuretik peptida juga berhubungan dengan meningkatnya
mortalitas pasca perawatan dan perawatan ulang di rumah sakit.
5. Pasien dengan tekanan baji kapiler paru yang rendah memperlihatkan
peningkatan survival pasca perawatan. Tekanan baji kapiler paru yang tinggi,
sama atau lebih dari 16 mmHg merupakan prediktor mortalitas tinggi.
6. Durasi QRS yang memanjang juga menjadi faktor independen terhadap
tingginya morbiditas dan pasca perawatan.
7. Hiponatremia juga berpengaruh terhadap mortalitas GJA. Sekitar 25% hingga
30% pasien GJA akut memiliki hiponatremia ringan (Na+ < 130 mmol/L).
Hiponatremia sedang sampai berat didefinisikan sebagai konsentrasi Na
plasma < 130 mmol/L, namun jarang terjadi pada pasien gagal jantung akut.
Suatu studi ESCAPE trial menyebutkan bahwa hiponatermia ringan yang
persisten ditemukan pada 23,8% pasien dan berhubungan dengan tingginya
risiko kematian, perawatan di rumah sakit dibandingkan pasien tanpa
hiponatremia.
2.2 Hipertensi
2.2.1 Definisi
Definisi hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg dan tekanan
darah diastolik ≥ 90mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi.33
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC
7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,
prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan derajat 2.9
2.2.2 Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan33, yaitu:
1. Hipertensi esensial atau primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut
juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang
mempengaruhi seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf
simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam sekresi Na, peningkatan Na
dan Ca intraselular, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko, seperti
obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus.
Penyebab spesifiknya tidak diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit
ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, sindrom
Cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan
dengan kehamilan, dan lain-lain.
2.2.3 Patogenesis
Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena
interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu. Faktor-faktor risiko yang mendorong
timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah9:
1. faktor risiko, seperti: diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas,
merokok, genetis
2. sistem saraf simpatis
- tonus simpatis
- variasi diurnal
3. keseimbangan antara modulator vasodiolatasi dan vasokonstriksi:
endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari
endotel, otot polos, dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir
4. pengaruh system otokrin setempat yang berperan pada system rennin,
angiotensin, dan aldosteron.
2.2.4 Komplikasi.9
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara
langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ target yang umum
ditemui pada pasien hipertensi adalah jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri,
angina atau infark miokardium, dan gagal jantung, otak berupa strok atau
transient ischemic attack, penyakit ginjal kronis, penyakit arteri perifer, dan
retinopati.
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ
tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ,
atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibody terhadap reseptor
ATI angiotensin II, stress oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide
syhthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga memnbuktikan bahwa diet tinggi
garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan
organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi
transforming growth factor-β (TGF-β).
Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh
darah, akan memperburuk prognosis pasien hipertensi. Tingginya morbiditas dan
36
Tabel 2. Risiko Gagal Jantung Berdasarkan Tekanan Darah pada Pria(%)
36
Tabel 3. Risiko Gagal Jantung Berdasarkan Tekanan Darah pada Wanita(%)
2.3.2 Patofisiologi
Peningkatan tekanan darah arteri sistemik kronik menyebabkan hipertrofi
ventrikel kiri (Left Ventricular Hypertrophy/LVH). Hipertrofi ini mengalami
perubahan dari fisiologis menjadi patologis.34 LVH merupakan kompensasi
jantung dalam menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor
neurohumoral. LVH ditandai dengan penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi
konsentrik). Fungsi diastolik juga akan mulai terganggu akibat dari gangguan
relaksasi ventrikel kiri, sehingga disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi
eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron
memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik
ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi
miokard (penurunan atau gangguan fungsi sistolik).37