LP PJK
LP PJK
LP PJK
Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain,
apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya
terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi
utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke
seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan
hidup.Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai
anatomi & fisiologi dengan baik dan benar (Pearch, 2014).
Dalam topik anatomi & fisiologi jantung ini, saya akan menguraikan
dengan beberapa sub-topik di bawah ini :
1. Ukuran, posisi atau letak jantung
2. Lapisan pembungkus jantung
3. Lapisan otot jantung
4. Katup jantung
5. Ruang jantung
6. Arteri koroner
7. Siklus jantung
8. Ukuran, posisi atau letak jantung
Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang
mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan
diafragma.Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3
dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum, 2/3 nya disebelah
kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5
atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.
5 Arteri coroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan
jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan
elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana
fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya
ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan
terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri
koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan
serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa
menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan
dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan
jantung juga atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang
pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada
dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri
koroner dibagi dua, yaitu :
6 Siklus jantung
Mulai dari atrium/serambi kanan. Atrium kanan menerima kotor atau
vena atau darah yang miskin oksigen dari :
a) Superior Vena Kava
b) Inferior Vena Kava
c) Sinus Coronarius
Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan
melewati katup trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke
paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati :
a) Katup pulmonal
b) Pulmonal Trunk
c) Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-
paru kiri.
Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan
kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan
dan 2 dari paru-paru kiri) menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan
dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral.
Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk
jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari
seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava
superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:
a) Sistole atau kontraksi jantung
b) Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung
Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
a. Fase ventrikel filling
b. Fase atrial contraction
c. Fase isovolumetric contraction
d. Fase ejection
e. Fase isovolumetric relaxation
Siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan
jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat
EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.
a) Fase ventrikel filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-
masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan
di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan
ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga
darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat
karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan
relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring
dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini
dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu
anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di
kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan
10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.
b) Fase atrial contraction
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan
kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel
secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan
adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel
atau yang kita kenal dengan “atrial kick”. Dalam grafik EKG akan
terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara
keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi
pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.
c) Fase isovolumetric contraction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak
tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan
sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal.Bersamaan dengan
kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang
terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.
Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah
mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup
atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut.
Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi
jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan
katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana
volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup
dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase
isovolumetrik contraction.
d) Fase ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses
depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua
ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan
cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup
semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan
kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing
cabangnya.
e) Fase isovolumetric relaxation
Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di
kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini
akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu
katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik
ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi
jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan
terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga
aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi
sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya
“dicrotic notch”.
1) Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel
secara pasip maupun aktif (fase ventrikel filling dan fase atrial
contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV).
2) Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120 ml.
3) Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah
kontraksi/sistolic disebut End Systolic Volume (ESV) sekitar
50 ml.
4) Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan
ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume.
(EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70) (Syaifudin, 2011).
B. Definisi
Penyakit jantung koroner ( PJK) merupakan keadaan dimana terjadi
penimbunan plak pembuluh darah koroner. Hal ini menyebabkan arteri
koroner menyempit atau tersumbat.arteri koroner merupakan arteri yang
menyuplai darah otot jantung dengan membawa oksigen yang
banyak.terdapat beberapa faktor memicu penyakit ini, yaitu: gaya hidup,
faktor genetik,usia dan penyakit penyerta yang lain. (Norhasimah,2010)
American heart association (AHA), mendefinisikan penyakit jantung
koroner adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang
dapat menyebabkan serangan jantung.Penumpukan plak pada arteri koroner
ini disebut dengan aterosklerosis (AHA, 2012).
C. Etiologi
Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
a. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi
penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral
yang cukup sebagai pengganti.
b. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
c. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis
arteritis yang mengenai arteri coronaria.
1. FAKTOR RISIKO
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat
dimodifikasi
a. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1) Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek
langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan
hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang
menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat
menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.
2) Hiperlipoproteinemia
DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan
pengendapan lemak.
3) Hiperkolesterolemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan
penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari
pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut
aterosklerosis.
4) Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk
jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau
pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard).Serta tekanan darah yang
tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh
darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
aterosklerosis koroner (factor koroner).
5) Diabetes mellitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai
predisposisi penyakit pembuluh darah.
6) Obesitas dan sindrom metabolic
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki
dan > 21 % pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan
kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas
meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.
a) Inaktifitas fisik
b) Perubahan keadaan sosial dan stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang
yang stress satu setengah kali lebih besar mendapatkan resiko
PJK. Stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat
meningkatkan kadar kolesterol darah.
7) Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang
mengeluarkan sekret pada waktu bayi, sehingga menyebabkan
kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh.Pada orang
dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan
terdapat kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan
lamban.
b. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1) Usia
Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang
serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara
usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih
panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu.
2) Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang
tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya
pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi,
riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan
yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress
atau obesitas.
D. Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner
Faktor risiko terjadinya penyakit jantung antara lain; Hiperlipidemi,
Hipertensi, Merokok, Diabetes mellitus, kurang aktifitas fisik, Stress, Jenis
Kelamin, Obesitas dan Genetik. Menurut,( Putra S, dkk, 2013: hal 4)
Klasifikasi PJK:
1. Angina Pektoris Stabil/Stable Angina Pectoris Penyakit Iskemik
disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokard. Di tandai oleh rasa nyeri yang terjadi jika kebutuhan oksigen
miokardium melebihi suplainya. Iskemia Miokard dapat bersifat
asimtomatis (Iskemia Sunyi/Silent Ischemia), terutama pada pasien
diabetes.8 Penyakit ini sindrom klinis episodik karena Iskemia Mi okard
transien. Laki-laki merupakan 70% dari pasien dengan Angina Pektoris
dan bahkan sebagian besar menyerang pada laki-laki ±50 tahun dan
wanita 60 tahun.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil/Unstable Angina Pectoris Sindroma klinis
nyeri dada yang sebagian besar disebabkan oleh disrupsi plak
ateroskelrotik dan diikuti kaskade proses patologis yang menurunkan
aliran darah koroner, ditandai dengan peningkatan frekuensi, intensitas
atau lama nyeri, Angina timbul pada saat melakukan aktivitas ringan
atau istirahat, tanpa terbukti adanya nekrosis Miokard.
a. Terjadi saat istirahat (dengan tenaga minimal) biasanya
berlangsung> 10 menit.
b. Sudah parah dan onset baru (dalam 4-6 minggu sebelumnya).
c. Terjadi dengan pola crescendo (jelas lebih berat, berkepanjangan,
atau sering dari sebelumnya).
3. Angina Varian Prinzmetal Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang
mengganggu aliran darah ke otot jantung (Iskemia). Ini terjadi pada
orang tanpa penyakit arteri koroner yang signifikan, Namun dua pertiga
dari orang dengan Angina Varian mempunyai penyakit parah dalam
paling sedikit satu pembuluh, dan kekejangan terjadi pada tempat
penyumbatan. Tipe Angina ini tidak umum dan hampir selalu terjadi bila
seorang beristirahat - sewaktu tidur. Anda mempunyai risiko meningkat
untuk kejang koroner jika anda mempunyai : penyakit arteri koroner
yang mendasari, merokok, atau menggunakan obat perangsang atau
obat terlarang (seperti kokain). Jika kejang arteri menjadi parah dan
terjadi untuk jangka waktu panjang, serangan jantung bisa terjadi.
4. Infark Miokard Akut/Acute Myocardial Infarction Nekrosis Miokard Akut
akibat gangguan aliran darah arteri koronaria yang bermakna, sebagai
akibat oklusi arteri koronaria karena trombus atau spasme hebat yang
berlangsung lama. Infark Miokard terbagi 2:
a. Non ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI)
b. ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI)
E. Patofisiologi
Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar
dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil,
monosit dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel
endotel), dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang
paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal
Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan
disfungsi lapisan endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera
pada sel endotel atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel
meningkatkan permeabelitas terhadap berbagai komponen plasma,
termasuk asam lemak dan triglesirida, sehingga zat ini dapat masuk kedalam
arteri, oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen radikal bebas yang
selanjutnya dapat merusak pembuluh darah
Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,
termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta
trombosit ke area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori
poten yang kemudian memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah
putih dan trombosit ke area lesi, menstimulasi proses pembekuan,
mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa kimia yang berperan
sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan siklus inflamasi,
pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah putih
akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja
seperti velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih,
pada saat menempel di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai
berimigrasi di antara sel-sel endotel keruang interstisial. Di ruang interstisial,
monosit yang matang menjadi makrofag dan bersama neutrofil tetap
melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus inflamasi. Sitokin proinflamatori
juga merangsan ploriferasi sel otot polos yang mengakibatkan sel otot polos
tumbuh di tunika intima
Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima
karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini
kerusakan teradapat lapisan lemak diarteri.Apabila cedera dan inflamasi
terus berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan
darah (tombus), sebagian dinding pembuluh diganti dengan jaringan parut
sehingga mengubah struktur dinding pembuluh darah, hasil akhir adalah
penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan deposit jaringan parut,
pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot
polos sehingga pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit.Apabila
kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen,
dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-
sel miokardium sehingga menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien
dan menyebabkan terbentuknya asam laktat sehinga menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris.
Ketika kekurangan oksigen pada jantung dan sel-sel otot jantung
berkepanjangan dan iskemia miokard yang tidak tertasi maka terjadilah
kematian otot jantung yang di kenal sebagai miokard infark. Patofisiologi
Penyakit Jantung Koroner zat masuk arteri Arteri Proinflamatori
Permeabelitas Reaksi inflamasi Cedera sel endotel Sel darah putih
menempel di arteri imigrasi keruang interstisial pembuluh kaku & sempit
Aliran darah Pembentukan Trombus monosit makrofag Lapisan lemak sel
otot polos tumbuh Nyeri Asam laktat terbentuk MCI Kematian (Risa
Hermawati, 2014)
F. Pathway
G. Manifestasi Klinis
Menurut, Hermawati(2014)Gejala penyakit jantung koroner:
1. Timbulnya rasa nyeri di dada (Angina Pectoris)
2. Sesak nafas (Dispnea)
3. Keanehan pada iram denyut jantung
4. Pusing
5. Rasa lelah berkepanjangan
6. Sakit perut, mual dan muntah Penyakit jantung koroner dapat
memberikan manifestasi klinis yang berbeda-beda.
Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan
yang seksama.Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan
penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada,
pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset klinis PJK.
H. Komplikasi
Menurut, (Karikaturijo, 2012) Komplikasi PJK Adapun komplikasi PJK
adalah:
1. Nyeri di dada: Hal ini terjadi ketika penyempitan arteri koroner menjadi
lebih parah dan memengaruhi pasokan oksigen ke otot-otot jantung,
terutama selama dan setelah olahraga berat.
2. Serangan jantung: Hal ini terjadi ketika aliran darah benar-benar terhalang
sepenuhnya. Kekurangan darah dan oksigen akan menyebabkan
kerusakan permanen pada otot jantung dan perawatan darurat segera
diperlukan.
3. Gagal jantung: Jika beberapa area otot jantung Anda kekurangan
pasokan darah atau rusak setelah terjadinya serangan jantung, maka
jantung Anda tidak akan bisa memompa darah melalui pembuluh darah
ke bagian tubuh lainnya. Hal ini akan memengaruhi fungsi organ lainnya
pada tubuh Anda.
4. Aritmia (irama jantung yang tidak normal): Pasokan darah yang tidak
memadai ke jantung bisa mengganggu impuls listrik jantung Anda,
sehingga mempengaruhi irama jantung.
5. Syok kardiogenik
6. Kematian mendadak.
I. Pemeriksaan Penunjang
Untuk mendiagnosa PJK secara lebih tepat maka dilakukan pemeriksaan
penunjang diantaranya:
1. EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis, rekaman yang
dilakukan saat sedang nyeri dada.
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : Infark anterior
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5) Lead I, aVL : Infark high lateral
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
Iskemia.
Depresi ST, adalah ciri dasar iskemia miokard. Terdapat 3 macam jenis
depresi ST, yaitu horisontal, landai ke bawah, landai ke atas.
yang dianggap spesifik adalah a dan b. Depresi T ini dianggap bermakna
bila lebih dari 1 mm, makin dalam makin spesifik.
Keterangan:
Nekrosis.
Ciri dasar nekrosis miokard adalah adanya gelombang Q patologis yaitu
Q yang lebar dan dalam, dengan syarat lebar lebih sama dengan 0,04
detik dalam lebih sama dengan 4 mm atau lebih sama dengan 25% tinggi
R.
2. Chest X-Ray (foto dada) Thorax foto mungkin normal atau adanya
kardiomegali, CHF (gagal jantung kongestif) atau aneurisma ventrikiler
3. Latihan tes stres jantung (treadmill). Treadmill merupakan pemeriksaan
penunjang yang standar dan banyak digunakan untuk mendiagnosa PJK,
ketika melakukan treadmill detak jantung, irama jantung, dan tekanan
darah terus-menerus dipantau, jika arteri koroner mengalami
penyumbatan pada saat melakukan latihan maka ditemukan segmen
depresi ST pada hasil rekaman
4. Ekokardiogram Ekokardiogram menggunakan gelombang suara untuk
menghasilkan gambar jantung, selama ekokardiogram dapat ditentukan
apakah semua bagian dari dinding jantung berkontribusi normal dalam
aktivitas memompa. Bagian yang bergerak lemah mungkin telah rusak
selama serangan jantung atau menerima terlalu sedikit oksigen, ini
mungkin menunjukkan penyakit arteri koroner
5. Kateterisasi jantung atau angiografi adalah suatu tindakan invasif minimal
dengan memasukkan kateter (selang/pipa plastik) melalui pembuluh
darah ke pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung, prosedur
ini disebut kateterisasi jantung. Penyuntikkan cairan khusus ke dalam
arteri atau intravena ini dikenal sebagai angiogram, tujuan dari tindakan
kateterisasi ini adalah untuk mendiagnosa dan sekaligus sebagai tindakan
terapi bila ditemukan adanya suatu kelainan
6. CT scan (Computerized tomography Coronary angiogram) Computerized
tomography Coronary angiogram/CT Angiografi Koroner adalah
pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk membantu
memvisualisasikan arteri koroner dan suatu zat pewarna kontras
disuntikkan melalui intravena selama CT scan, sehingga dapat
menghasilkan gambar arteri jantung, ini juga disebut sebagai ultrafast CT
scan yang berguna untuk mendeteksi kalsium dalam deposito lemak yang
mempersempit arteri koroner. Jika sejumlah besar kalsium ditemukan,
maka memungkinkan terjadinya PJK
7. Magnetic resonance angiography (MRA) Prosedur ini menggunakan
teknologi MRI, sering dikombinasikan dengan penyuntikan zat pewarna
kontras, yang berguna untuk mendiagnosa adanya penyempitan atau
penyumbatan, meskipun pemeriksaan ini tidak sejelas pemeriksaan
kateterisasi jantung (Mayo Clinik, 2012).
J. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan Menurut, Hermawatirisa, 2014 adalah sebagai berikut:
a. Hindari makanan kandungan kolesterol yang tinggi Kolesterol jahat
LDL di kenal sebgai penyebab utana terjadinya proses aterosklerosis,
yaitu proses pengerasan dinding pembuluh darah, terutama di jantung,
otak, ginjal, dan mata.
b. Konsumsi makanan yang berserat tinggi
c. Hindari mengonsumsi alcohol
d. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok
e. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi
f. Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
g. Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih
berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol
h. Menurunkan tekanan darah
2. Penatalaksanaan Medis
Algoritma Acute Coronary Syndrome menguraikan langkah-langkah
untuk penilaian dan manajemen pasien dengan ACS. Algoritma
dimulai dengan penilaian nyeri dada dan apakah itu indikasi iskemia.
Penilaian dan manajemen dimulai dengan responden EMS di luar
rumah sakit yang dapat, memulai perawatan. Sebuah EKG 12-lead
awal juga dapat diperoleh pada awal penilaian pasien yang akan
membantu menentukan fasilitas tujuan yang tepat. Perawatan dan
penilaian berlanjut ketika pasien tiba di rumah sakit, mengikuti urutan
waktu yang disarankan dalam algoritma.
tindakan 1: Apakah pasien merasa tidak nyaman pada dada karena
iskemia?
Jawaban afirmatif memulai algoritma.
Menilai dan merawat pasien menggunakan survei primer dan
sekunder.
Pada awal perawatan pasien, fasilitas harus dipertimbangkan. Pada
pasien yang infark, penting bahwa mereka dibawa ke fasilitas yang
mampu melakukan PCI jika dalam 90 menit dan kondisi pasien
memungkinkan transportasi ke fasilitas tersebut.
1. Pantau dan dukung ABC (saluran udara, pernapasan, dann
sirkulasi).
a. periksa tanda-tanda vital.
b. Pantau ritme jantung
c. Bersiaplah untuk CPR jika diperlukan.
d. Gunakan defibrillator jika perlu.
2. Jika oksimeter denyut pasien kurang dari 94%, berikan oksigen
untuk meningkatkan saturasi dari 94% ke 99%. Jika pasien
memiliki riwayat COPD, berikan oksigen jika oksigen mereka turun
di bawah 90% pada udara ruangan.
3. Jika pasien sesak nafas, berikan oksigen dengan melihat saturasi
4. periksa EKG 12-lead.
5. Menafsirkan atau meminta interpretasi ECG. Jika terdapat ST
elevasi, kirimkan hasilnya ke rumah sakit penerima. Personil
rumah sakit mengumpulkan sumber daya untuk menangani
STEMI. Jika tidak dapat mengirim, penyedia pra-rumah sakit
terlatih harus menafsirkan EKG dan laboratorium kateterisasi
jantung harus diberitahu berdasarkan interpretasi itu.
Perawatan di Rumah Sakit
Dalam 10 menit pertama pasien berada di bagian gawat darurat (ED),
lakukan hal-hal berikut:
1. Periksa tanda-tanda vital.
2. Evaluasi saturasi oksigen. Jika kurang dari 94% atau pasien
kehabisan nafas, berikan oksigen sesuai kebutuhan untuk
meningkatkan saturasi oksigen hingga antara 94 dan 99%.
3. Memasang akses IV.
4. Dapatkan atau periksa EKG 12-lead (jika tidak ditetapkan di
lapangan).
5. Carilah faktor risiko ACS, riwayat jantung, tanda-tanda dan gejala
gagal jantung dengan mengambil sejarah singkat yang
ditargetkan.
6. Lakukan pemeriksaan fisik.
7. Dapatkan x-ray portabel (kurang dari 30 menit).
5. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan
yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan. Tanda:
menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
6. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis. Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas
sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau
krekels atau mengi, sputum bersih merah muda kental.
7. Aktivitas dan latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
8. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istirahat)
9. Sirkulasi dan TTV
a) Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (
disritmia ).
c) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau
complain ventrikel.
d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung.
e) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
f) Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer,
edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
g) Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran
mukosa dan bibir.
2. Diagnosis Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemi otot jantung
b. Ketidakefektifan pola napas b.d penurunan kemampuan jantung
memompa darah.
c. Ketidakefektifan perfusi jaringa perifer b.d penurunan suplai oksigen
d. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
kontraktifitas
e. Kelebihan volume cairan b.d tekanan osmotic plasma rendah
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebetuhan okisgen
g. Gangguan Pola tidur b.d medikasi
(Nanda, 2018)
3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa
No Keperawat Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
an
1 Nyeri akut Pain level Pain Management
berhubung Setelah dilakukan 1. Monitor TTV
an dengan perawatan selama 1x2jam 2. Lakukan pengkajian nyeri yang
iskemi otot diharapkan nyeri berkurang komprehensif meliputi lokasi,
jantung dengan kriteria hasil : karakteristik, awitan dan durasi,
1. Mampu mengontrol nyeri frekuensi, kualitas, intensitas atau
2. Melaporkan bahwa nyeri keparahan nyeri, dan faktor
berkurang dengan presipitasinya.
menggunakan 3. Observasi isyarat non verbal
manajemen nyeri ketidaknyamanan, khususnya
3. Menyatakan rasa pada mereka yang tidak mampu
nyaman setelah nyeri berkomunikasi efektif.
berkurang 4. Berikan informasi tentang nyeri,
4. Tanda tanda vital dalam seperti penyebab nyeri, berapa
rentang normal lama akan berlangsung, dan
BP : 110-140/70- antisipasi ketidaknyamanan akibat
90mmhg prosedur.
RR : 12-20x/menit 5. Batasi aktifitas
F : 60-90 x/m 6. Kolabrasi dengan dokter
T : 36,5-37,5oC pemberian vasodilator
7. Kolaboras dengan tenaga medis
pemasanga PCI
2 Ketidakefe Setelah dilakukan tindakan 1. Posisikan pasien untuk
ktifan pola keperawatan selama 1x24 memaksimalkan ventilas
napas b.d jam pasien menunjukkan 2. Batasi aktivitas
penurunan keefektifan pola nafas 3. Pasang SPO2
kemampua dibuktikan dengan kriteria 4. Identifikasi pasien perlunya
n jantung hasil : pemasangan alat jalan nafas
memompa 1. Frekuensi pernafasan buatan
darah dalam batas normal 5. Auskultasi suara nafas, catat
2. Ekspansi dada simetris. adanya suara tambahan
3. Bernafas mudah. 6. Monitor respirasi dan status
4. Tidak didapatkan oksigen.
penggunaan otot 7. Posisikan pasien untuk mengurangi
tambahan dispneu.
5. Tidak didapatkan suara 8. Kolaborasi dengan dokter
nafas tambahan
3 Ketidakefe Circulation Status Peripheral Sensation Management
ktifan dilakukan perawatan (Manajemen sensasi perifer)
perfusi selama 1x24 jam 1. Monitor adanya daerah tertentu
jaringann diharapkan perfusi jaringan yang hanya peka terhadap
perifer b.d baik dgn kriteria hasil : panas/dingin/tajam/tumpul
penurunan 1. Membran mukosa 2. Monitor adanya paretese
suplai o2 merah 3. Instruksikan keluarga untuk
2. Konjungtiva tidak mengobservasi kulit jika ada lesi
anemis atau laserasi
3. Akral hanga 4. Gunakan sarung tangan untuk
4. Tanda-tanda vital proteksi
dalam rentang normal 5. Batasi gerakan pada kepala, leher
dan punggung
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi dengan dokter
8. Monitor adanya tromboplebitis
Pearce, C evelyn. 2014. Anatomi dan Fisiologi Untuk Para Medis. Jakarta: PT.
Gramedia Pustaka Utama
Putra S, Panda L, Rotty. 2013. Profil penyakit jantung koroner. Manado: fakultas
kedokteran.