LBM 3 SGD 4

MODUL MUSKULOSKELETAL
“ SKENARIO NYERI PADA KEDUA LUTUT ”

STEP 1

STEP 2
1. Berbadan gemuk apakah ada kaitannya dengan sakit yang dideritanya,
apakah memperparah
2. Mengapa rasa nyeri sampai dirasakan pada jari tangan dan pergelangan
tangan
3. Mengapa rasa sakit bertambah saat digerakkan dan berkurang saat
diistirahatkan
4. Mengapa kedua lutut bengkak dan terasa sakit
5. Pemeriksaan apa yang digunakan dalam mendiagnosis penyakit dalam
skenario
6. Dx penyakit dalam skenario
7. Mengapa yang diserang pada sendi sendi

8. Apa DD pada penyakit diskenario, patogenesis,manifestasi klinis,

etiologi, penatalaksanaan
== OSTEOARTHRITIS ==
Definisi
Gangguan sendi yg bersifat kronis disertai kerusakan tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan
perlunakan progresif, diikuti pertambahan pertumbuhan pd tepi tulang & tulang rawan sendi yg
disebut osteofit, diikuti dg fibrosis pd kapsul sendi.
Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi

Etiologi
1. trauma/instabilitas
 OA sekunder terutama terjadi akibat fraktur pada daerah sendi, stelah menisektomi, tungkai
bawah yang tidak sama panjang, adanya hipermobilitas dan instabilitas sendi, ketidaksejajaran
dan ketidakserasian permukaan sendi.
2. factor genetic/perkembangan
adanya kelainan genetic dan kelainan perkembangan tubuh seperti dysplasia epifisial, dysplasia
astebuler, penyakit Legg-Calve-Perthes, dislokasi sendi panggul bawaan dan tergelincirnya
epifisis (slipped epiphysis)
3. penyakit metabolic/endokrin
OA dapat pula disebakan oleh penyakit metabolic atau endokrin seperti penyakit okronosis,
akromegali, mukopolisakaridosis, deposisi Kristal atau setelah suatu inflamasi pada sendi,
misalnya arthritis rheumatoid atau artropati oleh inflamasi
4. osteonekrosis
OA dapat berkembang akibat osteonekrosis kaput femoris oleh bermacam-macam sebab.
Misalnya seperti Caisson, penyakit sickle cell
Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi

Klasifikasi
1. osteoartritis primer  tidak diketahui dengan jelas penyebabnya, dapat mengenai satu atau
beberapa sendi. Osteoarthritis jenis ini terutama ditemukan pada wanita kulit putih, usia
pertengahan dan umumnya bersifat poli-artikuler dengan nyeri yang akut disertai rasa panas
pada bagian distal interfalang yang selanjutnya terjadi pembengkakan tulang yang disebut
nodus Heberden.
2. osteosrtritis sekunder  dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan kerusakan pada
sinovia sehingga menimbulkan osteoarthritis sekunder (misalnya patah tulang atau permukaan
sendi tidak sejajar), akibat sendi yang longgar dan pembedahan pada sendi. Penyebab lain
adalah faktor genetik dan penyakit metabolik)

Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi

Patogenesis
1. Sifat elastis pada persendian tulang rawan dan kemampuannya untuk menahan beban
tergantung pada adanya air dan makromolekul tulang rawan (protein kompleks, proteoglikan
dan kolagen tipe II).
2. Pada penderita OA, terjadi degenerasi matriks tulang rawan sehingga dapat bermanifestasi
sebagai peningkatan proteoglikan dan penurunan komponen air
3. Terdapat perubahan kualitas kondroitin sulfat dan proteoglikan, sehingga menyebabkan
kondrosit dipacu untuk berproliferasi untuk mengisi kekurangan matriks.
4. Kondrosit yang terangsang juga mensekresi enzim penghancur yang menyebabkan terjadi
kehilangan proteoglikan yang berkesinambungan.
5. Degradasi tulang rawan seperti kolagen dan fragmen tulang rawan, dapat mengaktifkan sel
sinovia untuk melepaskan mediator seperti IL-1 yang akan merangsang enzim hidrolitik oleh
kondrosit.
6. Sejumlah kecil kolagen tipe II akan digantikan oleh kolagen tipe I sehingga terjadi perubahan
diameter dan orientasi dari kartilago.
Buku Ajar Patologi II, Robbins dan Kumar

Patofisiologi
 Dalam keadaan normal, sendi memiliki derajat gesekan yang rendah sehingga tidak akan mudah
aus, kecuali bila digunakan secara sangat berlebihan atau mengalami cedera.
Osteoartritis kemungkinan berawal ketika suatu kelainan terjadi pada sel-sel yang membentuk
komponen tulang rawan, seperti kolagen (serabut protein yang kuat pada jaringan ikat) dan
proteoglikan (bahan yang membentuk daya lenting tulang rawan). Selanjutnya tulang rawan tumbuh
terlalu banyak, tetapi pada akhirnya akan menipis dan membentuk retakan-retakan di permukaan.
Rongga kecil akan terbentuk di dalam sumsum dari tulang yang terletak dibawah kartilago tersebut,
sehingga tulang menjadi rapuh.
Tulang mengalami pertumbuhan berlebihan di pinggiran sendi dan menyebabkan benjolan
(osteofit), yang bisa dilihat dan bisa dirasakan. Benjolan ini mempengaruhi fungsi sendi yang normal
dan menyebabkan nyeri. Pada akhirnya, permukaan tulang rawan yang halus dan licin berubah
menjadi kasar dan berlubang-lubang, sehingga sendi tidak lagi dapat bergerak secara halus. Semua
komponen sendi (tulang, kapsul sendi, jaringan sinovial, tendon dan tulang rawan) mengalami
kegagalan dan terjadi kelainan sendi.
1. Nyeri
Nyeri terutama pada sendi-sendi yang menanggung beban tubuh seperti pada sendi
panggul lutut. Nyeri ini terutama terjadi bila sendi digerakkan dan pada waktu berjalan.
Nyeri yang terjadi berhubungan dengan:
 Inflamasi yang luas
 Kontraktur kapsul sendi
 Peningkatan tekanan intra-artikuler akibat kongesti vaskuler
 Nyeri berkurang setelah dilakukan aspirasi yang mengurangi tekanan intra-artikuler
Tidak ada hubungan antara beratnya nyeri yang terjadi dengan luasnya kerusakan pada
pemeriksaan radiologis.
2. Kekakuan

Kekakuan terutama terjadi oleh karena adanya lapisan yang terbentuk dari bahan elastik
akibat pergeseran sendi atau oleh adanya cairan yang viskosa. Keluhan yang dikemukakan
berupa kesukaran untuk bergerak setelah duduk. Kekakuan pada sendi besar atau pada
jari tangan menyebabkan gangguan pads aktivitas sehari-hari penderita.
3. Pembengkakan

Pembengkakan terutama ditemukan pada lutut dan siku. Pembengkakan dapat

disebabkan oleh cairan dalam sendi pada stadium akut atau oleh karena pembengkakan
pada tulang yang disebut osteofit. Juga dapat terjadi oleh karena adanya pembengkakan dan
penebalan pada sinovia yang berupa kista.
4. Gangguan pergerakan

Gangguan pergerakan pada sendi disebabkan oleh adanya fibrosis pada kapsul, osteofit atau
iregularitas permukaan sendi. Pada pergerakan sendi dapat ditemukan atau didengar adanya
krepitasi.
5. Deformitas

Deformitas sendi yang ditemukan akibat kontraktur kapsul serta Instabilitas sendi karena
kerusakan pada tulang dan tulang rawan.
6. Nodus Heberden dan Bouchard

Nodus Heberden ditemukan pada bagian dorsal sendi interfalangeal distal, sedangkan nodus
Bouchard pada bagian proksimal sendi interfalangeal tangan terutama pada wanita dengan
osteoartritis primer. Nodus Heberden kadang-kadang tanpa disertai rasa nyeri tapi sering
ditemukan parestesia dan kekakuan sendi jari-jari tangan pada stadium lanjut disertai
 dengan deviasi jari ke lateral.
Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi

Manifestasi klinis

1. Gejala biasanya timbul secara bertahap dan pada awalnya hanya mengenai satu atau sedikit
sendi. Yang sering terkena adalah sendi jari tangan, pangkal ibu jari, leher, punggung sebelah
bawah, jari kaki yang besar, panggul dan lutut.
2. Nyeri yang biasanya akan bertambah buruk jika melakukan olah raga, merupakan gejala
pertama. Beberapa penderita merasakan kekakuan pada sendinya ketika bangun tidur atau
pada kegiatan non-aktif lainnya, tetapi kekakuan ini biasanya menghilang dalam waktu 30 menit
setelah mereka kembali menggerakkan sendinya. Kerusakan karena orteoartritis semakin
memburuk, sehingga sendi menjadi sukar digerakkan dan pada akhirnya akan terhenti pada
posisi tertekuk.
3. Pertumbuhan baru dari tulang, tulang rawan dan jaringan lainnya bisa menyebabkan
membesarnya sendi, dan tulang rawan yang kasar menyebabkan terdengarnya suara gemeretak
pada saat sendi digerakkan. Pertumbuhan tulang (nodus Herbeden) sering terjadi pada sendi di
ujung jari tangan.
4. pada beberapa sendi (misalnya sendi lutut), ligamen (yang mengelilingi dan menyokong sendi)
teregang sehingga sendi menjadi tidak stabil. Menyentuh atau menggerakkan sendi ini bisa
menyebabkan nyeri yang hebat. Sendi panggul menjadi kaku dan kehilangan daya geraknya
sehingga menggerakkan sendi panggul juga menimbulkan nyeri.
5. Osteoartritis sering terjadi pada tulang belakang. Gejala utamanya adalah nyeri punggung.
Biasanya kerusakan sendi di tulang belakang hanya menyebabkan nyeri dan kekakuan yang
sifatnya ringan. Osteoartritis pada leher atau punggung sebelah bawah bisa menyebabkan mati
rasa, kesemutan, nyeri dan kelemahan pada lengan atau tungkai, jika pertumbuhan tulang
berlebih menekan persarafannya.
6. Kadang pembuluh darah yang menuju ke otak bagian belakang tertekan, sehingga timbul
gangguan penglihatan, vertigo, mual dan muntah. Pertumbuhan tulang juga bisa menekan
kerongkongan dan menyebabkan kesulitan menelan

http://medicastore.com/penyakit/17/Osteoartritis.html
Faktor Resiko
1. Umur  umumnya ditemukan pada usia lanjut (di atas 50 tahun), oleh karena pada orang lanjut
usia pembentukan kondroitin sulfat yang merupakan substansi dasar tulang rawan bekurang
dan dapat terjadi fibrosis tulang rawan
2. jenis kelamin  kelainan ini dapat ditemukan baik pada pria maupun wanita dimana OA primer
lebih banyak ditemukan pada wanita pasca menopause sedangkan OA sekunder lebih banyak
ditemukan pada laki2
3. ras  lebih sring pada orang Asia khususnya Cina, Eropa dan Amerika daripada kulit hitam
4. factor keturunan
5. factor metabolic/endokrin penderita obesitas, hipertensi, hiperurikemi, diabetes lebih rentan
terhadap osteoartritis
6. factor mekanik serta kelainan geometri sendi
7. trauma dan factor okupasi  trauma yang hebat terutama fraktur intra-artikuler atau dislokasi
sendi merupakan predisposisi OA
8. cuaca/iklim  gejala lebih sering timbul setelah kontak dengan cuaca dingin atau lembab
9. diet salah satu tipe OA yang bersifat umum di Siberia yang disebut penyakit Kashin-Beck
yangmungkin disebabkan oleh karena menelan zat toksin yang disebut fusaria.
Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi

Diagnosis
Predileksi: Sendi di daerah panggul , lutut dan jari
riwayat penyakit :
 nyeri sendi,bertambah dgn gerakan dan berkurang dgn istirahat
 hambatan gerakan sendi
 kaku pagi ,dapat setelah imobilitas
 krepitasi ,rasa gemeretak pembesaran sendi( deformitas)
 perubahan gaya berjalan
Pemeriksaan fisik :
 hambatan gerak
 krepitasi
 pembengkakan sendi asimetris
 tanda – tanda peradangan
 perubahan bentuk sendi yang permanen
 perubahan gaya berjalan
Pemeriksaan diagnostic :
Dari gambaran kllinik dan radiografis,radiografisa yang mendukung diagnosis ;
 penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris ( bertambah berat pada bagian yang
menaggung beban)
 peningkatan densitas ( sklerosis ) tulang subkondral
 osteofit pada pinggir sendi
 perubahan struktur anatomi
Pemeriksaan laboratorium :
 pemeriksaan darah tepi ( Hb,leukosit dan LED )
 Pemeriksaan imunologi.

DD
1. Nekrosis avaskuler baik yang bersifat idiopatik ataupun sekunder oleh karena sebab lain
misalnya pasca trauma atau obat-obatan
2. Artritis reumatoid Pada stadium awal osteoartritis poli-artikuler sering sulit dibedakan dengan
artritis rheumatoid karena pada stadium ni ditemukan pula nyeri dan inflamasi pada Jam
tangan.
3. Pada stadium lanjut kelainan lebih mudah dibedakan. Pada artritis reumatoid kelainan terutama
pada bagian distal interfalangeal dan metakarpotalangeal.
4. Artritis psoriatik Artritis psoriatik mengenai bagian distal jan tangan berupa artritis erosif yang
menyebabkan destruksi tanpa adanya osteofit.
5. Artritis gout Pada artritis gout biasanya bersifat poli-artritis kronik disertai dengan benjolan
berupa tofus dan pada pemeriksaan radiologis terlihat adanya destruksi tulang peri-artikuler.
6. Artritis tuberkulosa

Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi

Penatalaksanaan
Pengelolaannya terdiri dari 3 hal :
 Terapi non-farmakologis :
1. Edukasi atau penerangan
2. Terapi fisik dan rehabilitasi
3. Penurunan berat badan
 Terapi farmakologis :
1. Analgesic oral non-opiat
2. Analgesic topical
3. OAINS (obat anti inflamasi non steroid)  mempunyai efek analgetik dan efek anti-inflamasi
4. Chondroprotective  obat2an yg dapat menjaga atau merangsang perbaikan tulang rawan
sendi pada pasien OA.termasuk gol obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin
sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, superoxide desmutase
5. Steroid intra-artikular  mampu mengurangi rasa sakit
 Terapi bedah
 diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit
1. Malaligment, deformitas lutut Valgus-Varus
2. Arthroscopic debridement dan joint lavage
3. Osteotomi
4. Artroplasti sendi total
Buku Ajar IPD, Jilid II, Edisi IV
Penatalaksanaan:
 Harus bersifat multifocal dan individual
 Tujuan: untuk ,rncegah/ menahan kerusakn yang lebih lanjut pada sndi tersebut, untuk
mengatasi nyeri dan kaku seni guna mempertahankan mobilitas.
 Tongkat atau alat bantu berjalan dapat mengurangi berat badan yang harus ditanggung oleh
sendi lutut dan panggul.
 Fisioterapi penting untuk menghilangkan nyeri dan mempertahankan kekuatan otot.
 Obat analgetik yang dibeli bebas seperti asetaminofen, aspirin dan ibuprofen memiliki
keuntungan lebih dalam mengontrol sinovitis.
 Penatalaksanaan osteoarthritis dengan cara operasi dirancang untuk membuang badan-badan
yang lepas, memperbaiki jaringan penyokong yang rusak atau untuk menggantikan seluruh
sendi.

Sumber: Patofisiologi, Sylvia A.Price & Lorraine M. Wilson

RA
Etilogi: Karena autoimun

RA: morning sickness lebih dari 1 jam, ada faktor rheumatoid (ditemukan Ig G dan Ig M)
dan pada pada px. LED meningkat
Kriteria Diagnosis : 4 kriteria positif dari 7.

Rasa sakit bertambah bila digerakkan, sering menyerang vertebra lutut dan lumbal

== ARTHRITIS RHEUMATOID ==

Definisi
Suatu ganguan kronik yang menyerang berbagai sistem organ. Merupakan salah satu dari penyakit
jaringan ikat difus yang di perantarai oleh imunitas.
Patofisiologi, Sylvia A.Price

Etiologi
Penyebab utama kelainan ini tidak diketahui.Ada beberapa teori mengenai penyebab AR, yaitu :
 Infeksi streptokokus hemolitikus dan streptokokus non-hemolitikus
 Endokrin
 Autoimun
 Metabolic
 Factor genetic serta factor pemicu lingkungan
Saat ini, AR diduga disebabkan oleh factor autoimun dan infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap
kolagen tipe II, factor infeksi mungkin disebabkan oleh virus dan organisme mikoplasma atau grup
difterioid yg menghasilkan antigen kolagen tipe II dari tulang rawan sendi penderita
Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi
Klasifikasi
No. Criteria Definisi
1. Kaku pagi hari Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan sekitarnya, sekurang-
kurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal
2. Arthritis pada 3 daerah Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih efusi (
persendian atau lebih bukan pertumbuhan tulang ) pada sekurang-kurangnya 3 sendi
secara bersamaan yang diobservasi oleh seorang dokter
3. Arthritis pada Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangan
persendian tangan seperti yang tertera di atas
4. Arthritis simetris Keterlibatan sendi yang sama ( seperti pada criteria 2 pada kedua
belah sisi/ keterlibatan PIP, MCP atau MTP bilateral dapat diterima
walaupun tidak mutlak bersifat simetris )
5. Nodul rheumatoid Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor
atau daerah juksta artikuler yang diobservasi oleheoartr seorang
dokter
6. Fraktur rheumatoid Terdapatnya titer abnormal factor rheumatoid serum yang diperiksa
serum postif dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok
control yang diperiksa
7. Perubahan gambaran Perubahan gambaran radiologist khas bagi artriis rheumatoid pada
radiologis pemeriksaan sinar-x tangan posterior atau pergelangan tangan yang
harus menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang
berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi (
perubahan akibat osteoarthritis saja tidak memenuhi persyaratan )

1. Reumatoid Klasik  Harus terdapat 7 dari kriteria tersebut di atas. Kriteria 1 sampai 5 tanda dan
gejala sendi harus ber-langsung terus menerus paling sedikit selama 6 minggu. Jika ditemukan
salah satu tanda dari daftar yang tidak termasuk artritis reumatoid, maka penderita tidak dapat
digolongkan dalam kelompok ini.
2. Reumatoid Definit Harus terdapat 5 dari kriteria di atas. Kriteria 1 sampai 5 tanda (Jan gejala
sendi harus ber-langsung terus menerus paling sedikit 6 minggu.
3. Probable Rheumatoid Arthritis  Kemungkinan artritis reumatoid Harus terdapat 3 dari kriteria
di atas. Paling sedikit satu dari kriteria 1 sampai 5 tanda atau gejala sendi harus bcrlangsung
terus menerus paling sedikit 6 minggu.
4. Possible Rheumatoid Arthritis  Diduga artritis reumatoid Harus terdapat 2 dari kriteria berikut
ini, dan lamanya gejala sendi paling sedikit 3 bulan.

Patogenesis
1. Suatu antigen penyebab RA yang berada pada membran sinovial akan diproses oleh antigen
presenting cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A, sel dendritik
atau makrofag yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membran selnya.
Antigen yg telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel CD4+ bersama dengan determinan
HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APCtsb membentuk kompleks trimolekuler
 dg bantuan IL-1 yg dibebaskan oleh monosit atau makrofag akan mengaktivasi sel CD4+.
2. Kompleks antigen trimolekuler tsb akan mengekspresi reseptor IL-2 pada permukaan CD4+. IL-2
mengikatkan diri pada reseptor spesifik pada permukaannya sendiri  menyebabkan terjadinya
mitosis dan proliferasi sel2 tsb. Selain IL-2 CD4+ yg telah teraktivasi juga mensekresi berbagai
 limfokin lain seperti gamma interferon, TNF-β, IL-3, IL-4, GM-CSF serta beberapa mediator lain
ygmerangsang makrofag untuk menigkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang
proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi (dibantu oleh IL-1, IL-2 dan IL-4).
3. Setelah berikatan dg antigen yg sesuai antibodi yg dihasilkan akan membentuk kompleks imun
yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi. Pengendapan kompleks imun akan
mengaktivasi sistem komplemen yg membebaskan komponen komplemen C5a (faktor
kemotaktik yg meningkatkan permeabilitas vaskular dan menarik lebih banyak sel PMN &
monosit ke arah lokasi lesi).
4. Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan dan pembebasan
radikal oksigen bebas, leukotrien, prostaglandin, dan protease netral (collagenase &
stromelysin) yang akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang. Radikal oksigen bebas
dapat menyebabkan depolimerisasi hialuronat  penurunan viskositas cairan sendi. Selain itu
juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi. Prostaglandin E2 memiliki efek vasodilator
yg kuat dan dapat merangsang resorpsi tulang osteoklastik dg bantuan IL-1 dan TNF-β.
5. Pada RA antigen atau komponen antigen umumnya akan menetap pada struktur persendian
sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus. Tidak terhentinya destruksi sendi juga
bisa disebabkan oleh adanya faktor rheumatoid  suatu autoantibodi terhadap epitop fraksi Fc
IgG pada 70%-90% pasien RA. Faktor rheumatoid akan berikatan dg komplemen atau
beragregasi sendiri sehingga proses peradangan berlangsung terus.
6. Pengendapan komplek imun  degranulasi mast cell  pembebasan histamin dan berbagai
enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat.
7. Masuknya sel radang dalam membran sinovial akibat pengendapan kompleks imun 
terbentuknya pannus (jaringan granulasi yg terdiri dari sel fibroblas yg berproliferasi,
mikrovaskuler dan berbagai jenis sel radang) yg merupakan elemen paling destruktif dalam
patogenesis RA.
Buku Ajar IPD, Jilid II

Patofisiologi
Reaksi autoimun dalam jaringan sinovial yang melakukan proses fagositosis yang menghasilkan
enzim – enzim dalam sendi untuk memecah kolagen sehingga terjadi edema proliferasi membran
sinovial dan akhirnya membentuk pannus. Pannus tersebut akan menghancurkan tulang rawan dan
menimbulkan erosi tulang sehingga akan berakibat menghilangnya permukaan sendi yang akan
mengganggu gerak sendi
http://albadroe.multiply.com/journal/item/16/Atritis_Reumatoid_patofisiologi_Pemeriksaan_Penun
jang_Prognosis

RA mempunyai kelainan primer pada sinovia. Pada RA perubahan patologik yang menonjol ialah
inflamasi sinovia (sinovitis). Penyebab sinovitis ini belum diketahui dengan pasti, tetapi faktor
imunologik sangat berperan. Akibat sinovitis akan terjadi keadaan:
1. Dilepaskannya berbagai macam komponen destruktif akibat proses inflamasi ke dalam rongga
sendi yang dapat mengakibatkan kerusakan rawan sendi.
2. Terjadi hiperplasi jaringan granulasi akibat sinovitis, Sehingga menebal dan membentuk pannus.
Pannus ini sangat destruktif, akan menyebabkan pula kerusakan rawan sendi.
Akibat kedua keadaan tadi maka gejala inflamasi sendi akan mendominasi perjalanan penyakit,
penyakit sangat progresif dan dalam waktu singkat sudah terjadi deformitas sendi.
Harry Isbagio, Subbagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta
Gambaran Klinis

1. Umur 30-50th, walau tidak jarang dijumpai pada usia lebih tua
2. nyeri sendi yang lebih tajam dan berat (sharp-pain)
3. nyeri pada pagi hari disertai kaku sendi, membaik pada siang hari dan sedikit lebih berat pada
malam hari.
4. kaku pagi hari (morning stiffness) terasa lebih berat dan umumnya berlangsung dalam waktu
yang lama (lebih dari 1 jam),
5. Bengkak sendi lebih menonjol akibat pembengkakan jaringan lunak (soft tissue swelling) dan
sinovitis
6. Keluhan sistemik seperti demam, malas, kelelahan, kelemahan otot dan penurunan berat badan
Harry Isbagio, Subbagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

Diagnosis
KRITERIA DIAGNOSTIK ARTRITIS REUMATOID MENURUT "AMERICAN RHEUMATISM
ASSOCIATION" (REVISED, 1987)
Untuk mcnegakkan diagnosis Artritis Reumatoid harus didapati 4 atau lebih kriteria berikut ini :
1. Kaku pagi hari selama paling sedikit I jam dan sudah berlangsung paling sedikit 6 minggu.
2. Pembengkakan pada 3 sendi atau lebih selama paling sedikit 6 minggu.
3. Pembengkakan pergelangan tangan, sendi metakarpofa-lang, atau interfalang proksimal selama
6 minggu atau lebih.
4. Pembengkakan sendi yang simetris.
5. Pemeriksaan radiologi tangan menunjukkan perubahan khas artritis reumatoid; harus didapati
erosi atau dekalsifikasi tulang yang nyata.
6. Nodul reumatoid.
7. Serum faktor Reumatoid positif

KRITERIA REMISI PADA ARTRITIS REUMATOID

Lima atau lebih dari syarat di bawah ini hams dipenuhi dan harus berlangsung paling sedikit 2 bulan.
1. Lamanya kaku pagi hari tidak lebih dari 15 menit.
2. Tidak ada kelelahan.
3. Menumt riwayat tidak ada nyeri sendi.
4. Tidak ada nyeri tekan atau nyeri gerak.
5. Tidal( ada pembengkakan jaringan lunak pada sendi atau sarung tendon.
6. Laju Endap Darah (Westergreen) kurang dari 30 mm/jam untuk wanita atau 20 mm/jam untuk
pria.

Kriteria ini dapat digunakan baik untuk remisi spontan atau remisi karena obat. Kriteria ini digunakan
pada penderita yang telah memenuhi kriteria ARA dan termasuk dalam Artritis Reumatoid definit
atau klasik.
Kriteria Diagnostik Penyakit Reumatik Cecilia R Padang, A R Nasution, Harry Isbagio Subbagian
Reumatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ R.S. Dr.
Ciptomangunkusumo, Jakarta

Pemeriksaan Fisik
1. tanda radang yang tidak nyata (kecuali bila ada inflamasi),
2. tulang sekitar sendi tampak membesar (bony enlargement),
3. nyeri gerak, krepitus (bunyi gemeretak bila sendi digerakkan)
4. pada stadium lanjut dapat ditemukan deformitas atau subluksasi.
5. sendi yang terserang ialah sendi Distal Interfalang (DIP), Proksimal Interfalang (PIP),
Metakarpofalangeal I (MCP I); pada kaki yaitu Metatarsofalangeal I (MTP I) dan lutut, pinggul,
vertebra lumbal dan servikal
6. ditemukan pembentukan osteofit pada medial sendi DIP yang disebut nodus Heberden dan
pada sendi PIP disebut nodus Bouchard, dan kadang-kadang membenkan gambaran deformitas
snake-like
7. tidak ditemukan adanya manifestasi ekstraantikuler(seperti pembesaran limfe, adanya nodul d
jantung,paru)
Harry Isbagio, Subbagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

Pemeriksaan penunjang
1. Faktor reumatoid positif
2. LED eritrosit tinggi (100 mm/jam atau lebih tinggi)
3. Anemia normokrom normositer
4. Cairan sinovial kehilangan viskositas dan tidak jernih
5. Hitung jenis leukosit 15.000-20.000/mm3
6. Pemeriksaan radiologi
a. Awal : tidak ada kelainan
b. Berat : penyempitan ruang sendi karena hilangnya rawan sendi dan erosi di tepi sendi
serta perubahan densitas tulang yang biasanya irreversibel.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A Price

Pemeriksaan radiologi
Perubahan radiologik pada OA lebih menunjukkan adanya perubahan degenenatif yang meliputi
pembentukan osteofit pada tepi sendi, sklerosis tulang subkondral, pembentukan kista dan
penyempitan celah sendi.
1. OA of the Hip

This is an image of DJD or OA of the hip which should be differentiated from Rheumatoid
Arthritis (RA). Note the joint space is almost completely obliterated. There is still a hint of joint
space medially but the superior portion is completely destroyed. The supralateral aspects are
going to be affected most because the weight is transfered through the roof of the acetabulum.
Note the sclerosis and oseophyte formation (arrow).
2. OA of the Fingers

This is an image of DJD or OA of the finger joints. Note the narrowing of the joint spaces and the
increased density around the joints due to the subchondral sclerosis (black arrows). There are
also a few osteophytes (white arrow).
3. OA of the Knee

These are plain film images of a right knee with narrowing of the medial compartment and a
widening of the lateral compartment. There are also a number of osteophytes and a large
subchondral cyst where the bones have been rubbing on each other.
 Pada RA stadium awal ditemukan adanya pembengkakan jaringan lunak dan osteoporosis
subkondnal (juxta-artikuler).
Pada stadium lebih lanjut ditemukan gambaran permukaan sendi yang tidak nata akibat enosi
sendi, penyempitan celah sendi, subluksasi dan akhirnya ankilosis sendi.
Harry Isbagio, Subbagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

4. RA of the Hands

If one metacarpal phalangeal joint (MCP) is involved with rheumatoid arthritis, then typically all
of the joints are involved. In this image we see that every MCP joint is affected. The DIP (distal
interphalangeal) joints are relatively spared. This patient has also developed ligamentous
abnormalities due to RA. A radial deviation of the carpus and ulnar deviation of the digits give
the hands a characteristic zig-zag pattern.
5. RA of the Hips

This is an image of advanced RA in the hips. At first glance, the plain film resembles OA but note
the joints are narrowed symetrically unlike OA. There exists, however, some subchondral
sclerosis due to intervening secondary OA. The hips look like they will migrate right into the
middle of the pelvis this is called protrusio acetabulae.
Harry Isbagio, Subbagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

DD
AR harus dibedakan dengan kelainan2 lain yg menyebabkan poliartritis yaitu :
1. Poliartritis seronegatif yg ditemukan pada arthritis psoriatic, penyakit still, lupus eritematosus
sistemik
2. Ankilosing spondilitis
3. Penyakit reiter
4. Artritis gout
5. Penyakit deposisi kalsium pirofosfat
6. Artropati heberden
7. Sarkoidosis
8. Reumatik polimialgia
9. Demam reumatik
Pengantar Ilmu bedah Ortopedi

Penatalaksanaan
o Non-Farmakologis
 Edukasi
 Istirahat
 Latihan-latihan spesifik : untuk mempertahankan fungsi sendi. Sebelum latihan
perlu diberikan obat anti nyeri
 Kompres panas pada sendi yang sakit dan bengkak
 Alat-alat pembantu dan degeneratif
o Farmakologis
 Anti Inflamasi Non Steroid (NSAID)
 Kortikosteroid
 oral kronik : AR yang tidak berespon terhadap AINS dan obat kerja lambat
 mengatasi gejala penyakit sembari menunggu efek obat kerja lambat
 suntikan intra artikular : jika ada eksaserbasi akut di sinovitis pada satu sendi
 pemberian dosis tinggi per oral untuk jangka waktu pendek untuk mengatasi serangan
yang berat
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A Price

Perbedaan Osteoartritis Artritis Rheumatoid

Patogenesis OA yang dikenal RA mempunyai
sebagai penyakit sendi degeneratif kelainan primer pada sinovia.
mempunyai kelainan primer Yaitu infla-masi
pada rawan sendi (cartilage sinovia (sinovitis), berhubungan
dengan sistem imun.
proses
degeneratif pada awalnya menyebabkan
perubahan biokimia-
wi pada rawan sendi yang akhirnya
menyebabkan integritas
rawan sendi terganggu, sehingga akan
terjadi penipisan rawan
sendi sampai akhirnya rawan sendi habis

Gambaran Klinis biASanya pada usia sekitar 50 tahun Pada usia 30-50 tahun
sedangkan
Deformitas pada OA lebih lambat. Pada
OA dapat ditemukan pemben- Deformitas sendi pada RA lebih
tukan osteofit pada medial sendi DIP yang cepat terjadi,
disebut nodus Heber- Beberapa deformitas khas untuk
den dan pada sendi PIP disebut nodus RA,
Bouchard, dan kadang- misalnya pada jari tangan
 kadang membenkan gambaran didapatkan swan-neck-finger, jari
deformitas snake-like. boutonniere dan deviasi ke arah
(Pada falang distal timbul nodus ulnar (ulnar deviation) dan atrofi
heberden. Pada interfalang proximal otot interossei.
timbul nodus bouchard)
Manifestasi Pada OA Manifestasi
ekstra aurikuler tidak pernah ditemukan adanya esktraantikuler pada RA tersebut
manifestasi ekstraantikuler antara lain nodul reumatoid di
kulit (nodus subkutan), nodul di
jantung dan paru, vaskulitis,
episkienitis, miositis, limfadenopati,
sindrom Felty dan sindrom
Sjogren

Lab OA umumnya gambaran laboratoniknya

dalam batas normal. RA menupakan penyakit inflamasi
Laju endap darah tidak pennah eningkat, sistemik, sehingga di-
cairan sendinya dapatkan peninggian LED, anemia
menunjukkan gambaran yang normal. ringan. Fakton reumatoid
positif dan cairan sendi
menunjukkan gambaran inflamasi
Radiologi Penubahan radiologik pada OA lebih Pada RA stadium awal ditemukan
menunjukkan adanya adanya pembengkakan
perubahan degenenatif yang meliputi jaringan lunak dan osteoporosis
pembentukan osteofit pada subkondnal (juxta-artikuler).
tepi sendi, sklerosis tulang subkondral, Pada stadium lebih lanjut
pembentukan kista dan ditemukan gambaran permukaan
penyempitan celah sendi. sendi
Pada stadium awal masih normal yang tidak nata akibat enosi sendi,
penyempitan celah sendi,
subluksasi dan akhirnya ankilosis
sendi
 = Arthritis gout =
Definisi:
Gangguan metabolic yang sudah dikenal oleh hipokrates pada zaman Yunani kuno.
Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan eksresi asam
urat.
Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam uarat yang berlebihan atau
eksresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau obat-obatan tertentu.

Gambaran klinis:
Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak di obati:
1. Hiperurisemia asimtomatik ( nnilai asam urat serum meningkat sampa 9-10 mb/dl)
2. Arthritis gout akut terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar
biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal.
3. Tahap interkritis tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat
berlangsung dari beberapa bulan sampai ke tahun.
4. Tahap gout kronik timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa
tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal-kristal asam
urat mengakibatkan nyeri, kaku dan sakit, juga pembesaran dan penonjolan sendi
yang bengkak.
Factor yang berperan dalam perkembangan gout:
 Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai
kelainan bawaan dalam metabolism purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.
 Minum alcohol  meningkatkan produksi urat. Kadar laktat meningkat sebagai akibat
produk sampingan dari metabolism normal alcohol.
 Obat-obatan dapat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat
menyebabkan serangn gout ( aspirin dosis rendah, asam nikotinat, asetazolamid, etambutol)

Sumber: Patofisiologi, Sylvia A.Price & Lorraine M. Wilson

= Osteoporosis =
Definisi:
 Penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh penurunan densitas masa tulang dan
perburukan mikroarsitektur tulang sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah.
Osteoporosis primer tidak diketahui penyebabnya (pasca menopause, disebabkan
defisiensi estrogen)
Osteoporosis sekunder diketahui penyebabnya, disebut jugaosteoporosis senilis
disebabkan karena gangguan absorpsi kalsium di usus sehingga menyebabkan
hiperparatiroidisme sekunder yang mengakibatkan timbulnya osteoporosis.

Factor risiko:
Umur: setiap peningkatan usia 1 dekade berhubungan dengan peningkatan risiko 1,4-1,8
Genetic: etnis (oriental > orang hitam
Gender: perempuan > pria
` riwayat keluarga
Lingkungan : makanan, defisiensi kalsium, obat-obatan,
Hormone endogen dan penyakit kronik: defisiennsi estrogen, defisiensi androgen, sirosis

9. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari sendi

 Anatomi
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi
oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi sejenis kantong,
terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi membran sinovial
yang menghasilkan cairan sinovial untuk “meminyaki” sendi. Bagian luar kapsul diperkuat
oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan
membatasi gerakan yang dapat dilakukan.
Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai mempunyai fungsi ganda yaitu
untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi
mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik,
maka diperlukan matriks rawan yang baik pula.
Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :
 Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air,
hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi
elastis
 Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan
terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi
yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan
Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim.
http://medicastore.com/nutracare/isi_joint.php?isi_joint=fisio_sendi
Rawan sendi
Pada sendi synovial, tulang tulang yang saling berhubungan dilapisi rawan sendi. Rawan
sendi merupakan jaringan avaskular dan juga tidak memiliki jaringan saraf, berfungsi sebagai
bantalan terhadap beban yang jatuh ke dalam sendi.
Rawan sendi dibentuk oleh:
1. Sel rawan sendi (kondrosit)
Berfungsi men-sintesis dan memelihara matriks rawan sehingga fungsi
bantalan rawan sendi tetap terjaga dengan baik.
2. Matriks rawan sendi, terutama terdiri dari:
a. Air
b. Proteoglikan
Merupakan molekul kompleks yang tersusun atas inti protein dan molekul
glikosaminoglikan. Glikosaminoglikan yang menyusun proteoglikan trdiri atas
keratin sulfat, kondroitin 6 sulfat, dan kondroitin 4 sulfat. Bersama-sama
dengan asam hialuronat, proteoglikan membentuk agregat yang dapat
menghisap air dari sekitarnya sehingga mengembang sesdemikian rupa
dan membentuk bantalan yang baik sesuai dengan fungsi rawan sendi.
c. Kolagen
Merupakan molekul protein yang sangat kuat. Kolagen yang terutama terdapat
di dalam rawan sendi adalah kolagen tipe II yang tersusun dari 3 rantai alfa
yang membentuk gulungan triple-heliks. Kolagen berfungsi sebagai kerangka
 bagi rawan sendi yang akan membatasi pengembangan berlebihan
agregat proteoglikan.
Pada rawan sendi normal, proses degradasi dan sintesis matriks selalu terjadi. Salah satu
enzim proteolitik yang dihasilkan oleh kondrosit dan berperan dalam degradasi kolagen dan
proteoglikan dalah kelompok enzim metaloprotease seperti kolagenase dan stromelisin.
Interleukin 1 (IL-1) yang dihasilkan oleh makrofag berperan pada degradasi kolagen dan
proteoglikan dan menghambat sintesis proteoglikan.
Growth factor seperti transforming growth factor-beta (TGF-Beta) dan insulin like growth
factor 1 (IGF-1) berperan merangsang sintesis proteoglikan dan menghambat kerja IL-1

Membrane synovial
Merupakan jaringan avaskuler yang melapisi permukaan dalam kapsul sendi tetapi tidak
melapisi permukaan rawan sendi. Membrane ini licin dan berlipat-lipat sehingga dapat
menyesuaikan diri pada setiap gerakan sendi atau perubahan tekanan intra-artikular.

Cairan synovial
Pada sendi yang normal, cairan sendi sangat sedikit. Pada umumnya kadar molekul dan ion
kecil adalah sama dengan plasma, tetapi kadar proteinnya lebih rendah. Cairan sendi yang
normal bersifat jernih, transparan, viskositas sangat tinggi, volume 3,5 ml di lutut,
mengandung leukosit 200/mm3, sel PMN < 25 %.

Meniscus
Merupakan struktur yang hanya ditemukan di dalam sendi lutut, temporomandibular,
sternoklavikular, radioulnar distal, dan akromioklavikular. Berbeda dengan rawan sendi,
meniscus mengandung kolagen tipe I sampai 60-90 %, sedangkan proteoglikan 10 %.

Fisiologis
Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang
mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke
depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke
belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).

Klasifikasi dan Jenis

Berdasar kemampuan geraknya
  Sinarthrosis: persendian yg tidak dapat digerakkan
co. articulatio pada ossa capitis
 Amphiarthrosis: persendian yg dapat sedikit bergerak
co. articulatio pada columna vertebralis, simphisis pubis
 Diarthrosis: persendian yg dapat bergerak bebas
co. articulatio humeri, articulatio coxae

Berdasar jaringan penghubung dan ada tidaknya cairan sendi

1. Persendian fibrous
t. d 2 tulang yg dihubungkan oleh jaringan fibrous, menghasilkan sedikit gerakan atau
tidak sama sekali
Co. sutura ossa capitis, syndesmosis, gomphosis
2. Persendian cartilago
t. d 2 tulang yang dihubungkan oleh tulang rawan, menghasilkan sedikit gerakan
Co. articulatio sternocostalis
3. Persendian synovial
Persendian dimana terdapat cairan synovial di dalam mangkok sendi tulang yang
bersendi, memungkinkan banyak gerakan
Co. articulatio humeri, coxae
Macam-macam sendi synovial
a. Sendi engsel
gerakan terjadi dalam satu bidang, yaitu fleksi dan ekstensi
Sumbunya transversal
Co. articulatio cubiti, genue, interphalnges, talocruralis
b. Sendi poros
gerakan di sekeliling sumbu gerak
sumbunya longitudinal sepanjang batang tulang
Co. articulatio radioulnaris proximal
c. Sendi pelana
d. Sendi peluru
e. Sendi putar
(Diktat Anatomi FK Unissula)
Sinartrosis
Sinartrtosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan. Dapat dibedakan
menjadi dua:
 Sinartrosis sinfibrosis: sinartrosis yang tulangnya dihubungkan jaringan ikat fibrosa.
Contoh: persendian tulang tengkorak.
 Sinartrosis sinkondrosis: sinartrosis yang dihubungkan oleh tulang rawan. Contoh:
hubungan antarsegmen pada tulang belakang.
Diartrosis
Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan
menjadi:
 Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh:
hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.
 Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak
ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.
 Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh:
hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).
 Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar.
Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.
 Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku
antara tulang lengan atas dan tulang hasta.
persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya
sedikit gerakan
 Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen.
Contoh:persendian antara fibula dan tibia.
 Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi
cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.

10.Adakah pengaruh antara pekerja buruh dengan penyakit yang diderita

STEP 3
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari sendi

 o Anatomis
Ada pembungkus sendi, lapisan sinovial, ruang antar sendi
o Fisiologis
Penghubung antar tulang, memungkinkan adanya pergerakan
Jenis jenis persendian :
 Berdasarkan jaringan penghubung dan berdasarkan ada
tidaknya cairan sendi
a. persendian fibrosus  menghasilkan gerak sedikit atau
tidak sama sekali
b. persendiankartilago  menghasilkan sedikit gerakan
c. persendian synovial  bebas bergerak
 berdasarkan macam gerak
a. sinartrosis  menghasilkan gerak sedikit atau tidak
sama sekali

b. ampyartrosis
c. diartrosis
 berdasarkan fungsi gerakan
a. sendi engsel, gerakan dua arah contoh fleksi dan
ekstensi pada siku
b. sendi peluru, gerakan kesegala arah, tidak hnya satu
seumbu, contoh articulatio humerii
c. sendi luncur, gerakan sedikit, contoh pada vertebra
d. sendi pelana, gerakan disekelilingi 2 sumbu, abduksi
adduksi, fleksi ekstensi, contoh articulatio
carpometacarpale
2. Berbadan gemuk apakah ada kaitannya dengan sakit yang dideritanya,
apakah memperparah
o Gemuk maka berat badan berlebihan jadi tulang untuk
menyokong tubuh juga berat, makin tinggi berat badan seseorang
maka semakin tinggi resiko terjadi osteoartritis
o Gemuk maka terjadi kerusakan kartilago
o Naik tangga menyangga 3 x BB, turun tangga 5 x BB, berjalan 2x
BB. Antar tulang keras sama keras, jika tidak ada sendi maka
sewaktu kita jalan akan terasa sakit.
o Kalau setiap gerak pasti ada gesekan, antar membran sinovial
terjadi gesekan dan dilindungi cairan sinovial, jika gemuk maka
cairan sinovial nya seperti mulai aus / seret.
3. Adakah pengaruh antara pekerja buruh dengan penyakit yang diderita
o Pekerja buruh tumpuannya juga berat
 o Terlalu sering dan bahkan setiap hari, misalnya tukang palu, setiap
hari memukul mukul hanya dengan satu tangan sehingga
persendiannya terganggu
o Kalau misal orang yg tidak pernah bekerja, dia tiap hari duduk,
jarang olahraga, apakah memperngaruhi dari kerja sendi kita ???
Jika sendi jarang digunain, mngkin akan cepet capek saat
bergerak. Kartilago seperti sesuatu yng tidak digerakan malah
akan menebal, jadi kita bergerak sesuai porsi maka pertumbuhan
bantalan akan seimbang dengan kegunaan dari bantalan untuk
bergerak. Jika berlebihan akan mencederai persendian kita
4. Mengapa rasa nyeri sampai dirasakan pada jari tangan dan pergelangan
tangan
Ketika orang sudah tua, terjadi penyakit degeneraif. Mngkin yg terkena
dmpak pertama kali adalah kaki karena mengalami kegemukan. Mngkin
penyakit ini berhubungan dengan usia dari penderita di skenario, maka
semakin tua bantalan sendi semakin rusak atau rapuh dan jika
digerakkan akan terasa sakit.
Nodus heberden, biasanya ditemukan bagian dorsal interfalang distal
dan ditenukan nyeri yang akut dan disertai panas dan bouchard,
dibagian proksimal dari sendi interfalang tangan

5. Mengapa rasa sakit bertambah saat digerakkan dan berkurang saat

diistirahatkan
Karena adanya saraf saraf yang tertekan, jika mengalami pergerakan
akan terjadi tekanan. Pada sendi terjadi penekanan saraf.
Saraf dibantalan sendi atau dipinggir sendi?? Di bantalan, jika dipinggir
tidak begitu nyeri
Tulang dibungkus otot, saraf ada juga yang langsung menempel di tulang
6. Mengapa kedua lutut bengkak dan terasa sakit
o Ada kerusakan kartilago diantara tulang tulang, krusakan itu
menyebabkan adanya suatu kompensasi dari tubuh kita. Tubuh
kita semakin memperbanyak cairan sinovial agar tulang masih ada
pelumas bantalannya, jika bantalan rusak dan cairan sedikit akan
susah digerakkan. Dicairan sinovial ada nutrisi untuk bantalan
sendi tersebut.
o Cairan sinovial???
Cairan sinovial mengalami pembengkakan maka terjadi inflamasi.
Cairan sinovial bersifat transparan, bening.
Bengkak karena terjadi gesekan berlebih
o
7. Mengapa yang diserang pada sendi sendi
o Kita lihat faktor faktor resiko nya, misal usia, ketika sudah tua bisa
timbul penyakit penyakit degeneratif dan sintesis dari bantalan
sendi mengalami penurunan. Faktor resiko yang mencetus
penyakit ini, yaitu kegemukan, kita lihat pada sendi lutut, semakin
besar berat badan kita maka semakin besar juga kerja dari sendi
lutut tersebut. Faktor ketiga yaitu pekerjaan, ketika kita bekerja
berat otomatis kita membutuhkan pergerakan persendian yang
sering, sehingga akan menimbulkan gesekan antar tulang
8. Apa DD pada penyakit diskenario, patogenesis,manifestasi klinis,
etiologi, penatalaksanaan
a. Osteoartritis
Definisi
Gangguan pada sendi yang bergerak, biasanya bersifat kronis,
biasanya ditandai adanay pembentukan tulang baru dari permukaan
persendian. pertambahan pertumbuhan pd tepi tulang dan tulang
rawan sendi yang disebut osteopit. Penyakit ini, tidak hnya mengenai
tulang rawan sendi, tetapi juga mengenai ligamen nya, kapsul, jar
sinovial dan jar periartikular
Klasifikasi
Primer : tidak jelas penyebabnya, dapat mengenai satu atau
beberapa sendi, biasanya ditemui pd wanita dengan kulit putih dan
usia pertengahan
Kenapa kulit putih?? Kulit sbg sintesis vit D, kulit hitam lebih baik
untuk sintesis vit d. Sintesis vit D tidak sebaik kulit hitam, sehingga
mempengaruhi sendi
Sekunder : disebabkan oleh pnyakit yg dapat menyebabkan
kerusakan pada sinovial, endokrin, penyakit metabolik, genetik.
Contoh keadaan trauma misal fraktur di sendi, penyakit metabolik,
genetik, obesitas. Ada osteonekrosis
Terapi
Pembedahan ortobedi, injeksi steroid, pemberian glukosemi dan
acetaminofen. Pengobatan awal istirahat, kurangi stres engsel.
Suplementasi visko, berupa injeksi turunan asam berupa hyluronic
yang akan mengurangi nyeri pada pangkal tulang.
Faktor resiko lebih sering pda perempuan drpd laki laki, ditemukan
pd usia tua, tidak menghasilkan estrogen maka tulang akan menipis.
Patofisiologi
Sendi normal tidak gampang aus, ada kelaina sel pada tulang rawan.
Kelainan dr sel bs menyebabkan kerusakan tulang rawan meningkat.
 Gejala klinis :
Ada nyeri sendi, kaku sendi, bentuk sendi berubah, gangguan fungsi
krepitasi, ada nya nodul haberdein dan bouchard, pembengkakan
pada lutut dan siku, menyerang semua sendi
b. Rheumatoid artritis
Definisi
Penyakit yang inflamasi, sistemiknya kronis, penyakit ini melibatkan
seluruh organ tubuh bukan sendi
Etiologi : autoimun, faktor genetik, infeksi streptokokus hemolitikus,
penyakit metabolik
Geja klinis
Kaku sendi pd pagi hari selama 1 jam dan lemah disore hari, jari
kedua tngan membengkok ke arah kelingking berlangsung minimal 6
minggu, menyerang interfalang proksimal
Perbedaan RA dan OA

9. Pemeriksaan apa yang digunakan dalam mendiagnosis penyakit dalam

skenario
Px fisik, apakah pd sendi pembengkakan atau benjolan, apakh terjadi
peradangan, untuk pergerakan
Px radiologi, CT Scan, MRI,Arthroscopi, Rontgen apakah terjadi cedera
atau luka atau fraktur. Ada perubahan struktur anatomi atau
tidak,pertumbuhan osteofit sampai mana, penyempitan sendi seberapa
besar
Px LED, pada RA ditemukan peningkatan LED sedangakn pada OA tidak
ditemukan
Px imunologi

CONCEPT MAPPING

Sendi

Anatomi Fisiologi

Cairan sinovial Membran Tulang Capsul

Normal patofis
sinovial rawan sendi
iologi

STEP 4
STEP 5

STEP 6

STEP 7