BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN
KARDIOVASKULER PADA KASUS HEART FAILURE / GAGAL
JANTUNG

A. Pengertian
Gagal jantung atau sering disebut sebagai gagal jantung kongestif
merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi serta energi dari
hasil metabolisme sel.
Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan dimana jantung tidak
dapat memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh. Penyakit ini
dapat disebabkan oleh gangguan kemampuan otot jantung berkontraksi atau
meningkatnya beban kerja dari jantung (Mycek et al., 2001).
B. Epidemiologi.
Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62%
pada pria dan 42% pada wanita.
Berdasrkan perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita
yang mengalami gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan
400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh
indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan
pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan
bertambah setiap tahunnya (Darl Hust JW, 2000).

C. Klasifikasi.
Berdasarkan letaknya gagal jantung dapat dibedakan menjadi 2, yaitu :
1. Gagal jantung sisi kiri merupakan ketidakmampuan jantung umtuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
seluruh tubuh, khususnya pada organ-organ yang dilewati siklus peredaran
darah panjang atau seluruh tubuh kecuali paru-paru.
2. Gagal jantung sisi kanan merupakan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan

1
 khususnya pada organ yang dilewati siklus peredaran darah pendek atau
paru-paru (Abdul Majid, 2007).

Dilihat dari besarnya curah jantung, maka gagal jantung dibagi

menjadi :
1. Gagal jantung curah tinggi.
Jantung memompa darah keseluruh tubuh lebih dari standar
normalnya, akan tetapi hal tersebut belum dapat memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen untuk dapat menyeimbangkan metabolisme
yang sangat tinggi yang terjadi secara abnormal pada jaringan. Terjadi
pada penderita anemia berat, hipertiroid, dan penyakit paget. Jadi,
walaupun dalam keadaan istirahat, curah jantung penderita sudah lebih
besar dari normalnya.
2. Gagal jantung curah rendah.
Dalam kondisi ini curah jantung dirasakan cukup oleh tubuh walaupun
sebenarnya berada dibawah normal pada saat istirahat. Namun, dalam
keadaan aktifitas fisik curah jantung meningkat sedikit dan kemudian
kembali lagi ke keadaan dibawah normal. Curah jantung inilah yang
paling banyak ditemukan.
Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan ACC/AHA VS
CLASSIFICATION OF HEART FAILURE.
Tahap ACC/AHA Kelas Fungsional NYHA
Tahap Deskripsi KELAS Deskripsi
A Pasien berisiko tinggi mengalami Tidak ada
gagal jantung karena adanya perbandingan kelas
kondisi penyebab gagal jantung. fungsional
Pasien-pasien tersebut tidak
menngalami abnormalitas
struktural atau fungsional
pericardium, miokardium atau
katup jantung yang teridentifikasi
dan tidak pernah menunjukkan
tanda-tanda atau gejala gagaal
jantung.
B Pasien yang telah mengalami I(Ringan) Tidak ada batasan
penyakit jantung struktural yang aktivitas fisik,
menyebabkan gangguan jantung aktivitas fisik biasa
tapi belum pernah menunjukkan tidak menyebabkan
tanda-tanda atau gejala gejala fatigue, palpitasi,
gagal jantung. atau dispnea yang
tidak semestinya

2
 C Pasien yang memiliki gejala- II(Ringan) Sedikit
gejala gagal jantung yang keterbatasan
disebabkan penyakit jantung aktivitas fisik,
struktural. nyaman saat
beristirahat, tapi
aktivitas fisik
biasanya
menghasilkan
fatigue, palpitasi
atau dispnea
II (Sedang) Ditandai
keterbatasan
aktivitas fisik, tapi
aktivitas yang lebih
sedikit dari biasa
mengakibatkan
fatigue, palpitasi
atau dispnea

D. Etiologi
1. Kelainan otot jantung.
Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung akibat kelainan fungsi
otot yang disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan
inflamasi otot jantung.
2. Arterisklerosis koroner.
Terjadi hipoksia dan asidosis miokardium karena gangguan aliran darah
sehingga terjadi disfungsi.
3. Hipertensi sitemik atau Hipertensi pulmonal.
Mengakibatkan peningkatan beban kerja jantung sehingga sel-sel jantung
makin membesar sebagai bentuk kompensasi jantung.
4. Peradangan atau penyakit miokardium degeneratif.
Terjadi kerusakan pada serabut otot jantung.
5. Penyakit jantung lain.
Dapat terjadi akibat penyakit jantung lainnya seperti stenosis katub
semiluner, temponade perikardium, perikarditis konstriktif, insufisensi
katup AV, ataupun hipertensi maligna yang sebenarnya semua penyakit
tersebut tidak mempengaruhi secara lansung.
6. Faktor sistemik.
Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan anemia sehingga memaksa
jantung untuk dapat meningkatkan beban kerjanya.

3
E. Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta
dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana
terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium
dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik
dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap
gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap
mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap
faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu
ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana
akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal
akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung.

4
Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah
jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada
keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah
jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal
jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif (Abdul Majid,
2007).

5
F. Web of cotion
Gagal Jantung Kanan:
Gangguan fungsi ventrikel

Curah Jantung Menurun Penurunan Curah Jantung

Tekanan Akhir Sistole ventrikel kanan meningkat

Bendungan vena-vena sistemik

Tekanan Vena Kava Meningkat

Hambatan Arus Balik Vena

Bendungan Sistemik

Gagal Jantung Kiri:

Bendungan Sistemik

Aliran Darah Ke atrium dan Ventrikel kiri menurun

Gangguan Fungsi Pompa Ventrikel

Curah Jantung Kiri menurun

Tekanan Diastole ventrikel meningkat

Bendungan vena pulmonalis Kelemahan

Edeme PARU Intoleransi Aktivitas

Laju Filtrasi Glomerulus menurun

Kelebihan Volume Cairan

Resti Gangguan Pertukaran Ga

Edema Diseluruh Tubuh

Komplikasi penyakit

GAGAL JANTUNG KIRI-KANAN/CHF

Kurang Pengetahuan

6
G. Tanda dan gejala.
Diagnosis CHF (Kriteria Framingham)
o Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea, Peningkatan tekanan vena
jugularis, Ronkhi, Kardiomegali, Edema paru akut, Irama derap S3, Refluk
hepatojugular, Anoreksia, Nokturia, dan Lemah.
o Minor :
Edema ekstremitas, Batuk malam hari, Dyspneu d’effort, Hepatomegali,
Efusi pleura, Takikardi>120x/mnt, Kapasitas vital berkurang 1/3 max,
Kecemasan dan kegelisahan.
o Mayor dan Minor:
Penurunan BB > 4,5kg dalam 5 hari setelah terapi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2
kriteria minor pada saat bersamaan.

H. Manifestasi klinis.
Dyspneu d’effort, Fatique, Ortopnea, Dispnea noktural paroksismal,
Anoreksia, Mual, Meningkatnya volume intravaskuler, Peningkatan tekanan
vena pulmonal, Nafas menjadi pendek, Pusing, Konfusi, Kelelahan, Tidak
toleran terhadap latihan dan panas, Ekstermitas dingin, Oliguria, Tekanan
perfusi ginjal menurun.

I. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
- Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
- Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan
bahan-bahan farmakologis.
- Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebih dengan
terapi diuretik diet dan istirahat.
 Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5
aspek, yaitu
o Mengurangi beban kerja. Beban awal dapat dikurangi dengan
pembatasan cairan, pemberian obat diuretik, nitrat. Jenis obat yang

7
 digunakan adalah diuretik. Diuretik yang biasa digunakan adalah dari
golongan tiazid, loop diuretik dan sebagainya. Selain itu, obat
vasodilator juga dapat membantu penghambatan ACE seperti captopril,
prazosin, dan hidralazin. Diharapkan dengan penggunaan obat
tersebut, maka dapat memperingan kerja jantung.
o Memperkuat kontraktilitas miokard. Obat-obat yang
dipergunakan adalah :
1. Preparat digitalis. Meningkatkan kontraktilitas
dengan membina kurva Frank Straling yang lebih
menguntungkan serta meningkatkan curah jantung.
2. Dopamin. Mengakibatkan terjadinya efek
vasokonstriksi perifer yang akan dapat membantu sirkulasi.
3. Dobutamin. Dapat bermanfaat pada gagal jantung
berat dengan tekanan pembuluh baji paru yang tinggi namun
tekanan sistemik dalam batas normal.
4. Amrinon. Menyebabkan penurunan tekanan
pengisian ventrikel kiri dan kanan dan meningkatkan curah
jantung.
o Mengurangi kelebihan cairan dan garam. Merupakan dukungan
diet terhadap penderita sebagai batasan terhadap natrium sebagai unsur
untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edema seperti pada
hipertensi dan gagal jantung.
o Melakukan tindakan dan pengobatan khususnya pada
penyebab.
o Menghindari factor pencetus dan kelainan yang mendasari.
 Tindakan umum : semua penderita gagal jantung dianjurkan
untuk membatasi kegiatan sesuai dengan beratnya keluhan. Jika ringan,
maka hanya perlu membatasi aktifitas yang lebih berat dari biasa, tetapi
jika berada di rumah sakit maka harus tirah baring. Selain itu, pasien harus
diberikan edukasi mengenai sebab dari factor pencetus penyakit agar dapat
menghindari hal-hal yang memperberat penyakitnya.
 Tindakan khusus : terutama ditujukan pada penderita dengan
kelainan yang mendasari gagal jantung. Pada gangguan mekanis akibat

8
 stenosis katup, valvuloplasti balon maka dapat dilakukan pembedahan.
Pada penderita jantung koroner maka dapat dilakukan angiografi. Pada
gagal jantung berat, penatalaksanaan akan lebih terarah pada pemantauan
tekanan vena central dan tekanan pembuluh baji paru. Ini dapat dilakukan
dengan pemasangan kateter Swan Ganz (Abdul Majid, 2007).

J. Prognosis.
Dengan bertambahnya kemajuan teknologi, ilmu kedokteran dan ilmu
keperawatan. Sejak tahun 1968 kematian karena penyakit jantung menurun.
Hal ini berangkali disebabkan karena sebagian besar penderita hidup setelah
serangan jantung tapi kemudian tenderita gagal jantung. Penderita yang telah
mengalami gagal jantung tetap bertahan hidup sampai beberapa tahun dengan
pengobatan yang baik.

9
 BAB II
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas
Pengkajian mengenai nama ,umur, dan jenis kelamin perlu di kaji
pada penyakit gagal jantung alamat menggambarkan kondisi lingkungan
tempat klien berada,status perkawinan,gangguan emosional yang timbul
dapat terjadi penyakit gagal jantung
2. Riwayat keperawatan
a. Keluhan utama :
- Dispneu, batuk.
- Mudah lelah.
- Denyut jantung cepat.
- Edema.
b. Riwayat penyakit sekarang
Riwayat serangan gagal jantung,waktu serangan, riwayat pengobatan
yang di lakukan untuk meringankan gejala penyakit.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Perlunya pengkajian tentang riwayat penyakit keluarga yang lain pada
anggota keluarga yang mungkin pernah menderita panyakit gagal
jantung.

3. Pemeriksaan BioPsikososial
1. Aktivitas/istirahat :
 Tanda : keletihan sepanjang hari, nyeri dada dengan
aktivitas, disepnea pada saat istirahat.
 Gejala : gelisah, letargi, tanda vital berubah pada saat
aktivitas.
2. Sirkulasi :

10
  Gejala : riwayat hipertensi, infark miokard, penyakit katup
jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, edema
ekstermitas, dan abdomen.
 Tanda : tekanan darah rendah/tinggi, tekanan nadi
menyempit, takikardi, disritmia, S1dan S2 melemah, murmur
sistolik,perubahan denyut pada nadi sentral, kebiruan, pembesaran
hepar, krekels dan ronkhi.
3. Integritas ego
 Gejala : ansietas, dan stres.
 Tanda : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Makanan/cairan
 Gejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntah,
penambahan BB, edema ekstermitas, dan penggunaan diuretik.
 Tanda : penambahab BB, edema pada abdomen.
5. Eliminasi
 Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap,
nokturia, dan konstipasi/diare.
6. Higiene
 Gejala : kelemahan dalam perawatan diri.
 Tanda : penampilan menandakan kelalaian higiene
personal.
7. Neurosensori
 Gejala : kelemahan, pening dan pingsan.
 Tanda : letargi, kusut pikir disorientasi, perubahan prilaku,
dan mudah tersinggung.
8. Kenyamanan
 Gejala : nyeri dada, angina akut, nyeri abdomen, sakit pada
otot.
 Tanda : tidak tenang, gelisah, menarik diri, dan prilaku
melindungu diri.
9. Pernafasan
 Gejala : disepnia, posisi semifowler, batuk tanpa sputum,
riwayat penyakit paru kronis,
10. Keamanan

11
  Gejala : perubahan dalam fungsi mental, kehilangan
kekuatan otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
 Gejala : Ketidakikutsertaan dalam kegiatan aktivitas.
12. Pengajaran
 Gejala : Lupa menggunakan obat-obatan yang dianjurkan.
 Tanda : Terbukti pengobatan tidak berhasil.
4. Pemeriksaan fisik
Secara umum mencakup:
1) Inspeksi
- Melakukan pemeriksaan dengan melihat yaitu dengan mengkaji
adanya edema pada daerah ekstremitas atas maupun bawah
- Kaji terjadinya sesak atau tidak pada saat pasien ekspirasi dan
inspirasi.
- Mengkaji distensi vena juguler(JVD).
2) Palpasi
- Melakukan pemeriksaan dengan rabaan yaitu dengan
melakukan perabaan pada hati apakah terjadinya perbesaran atau
tidak (hepatomegali) dan adanya asites.
3) Auskultasi
- Mengkaji pernafasan
Paru harus di auskultasi dengan interfal sesering mungkin untuk
menentukan ada atau tidaknya krekel dan wheezing.
- Mengkaji jantung
Jantung di auskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3 atau S4.

5. Pemeriksaan penunjang
a. EKG: Hipertropi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia
dan kerusakan pola mungkin terlihat. Distripnia, misalnya
takikardia,fibrirasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard
menunujukkan adanya aneorisme ventrikular.
b. Sonogram: dapat menunjukkan di mensi perbesaran bilik,perubahan
dalam fungsi atau struktur katup,atau penurunan kontatilitas ventikular.

12
 c. Kateteritasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri,dan
stenosis katup atau insuvisiensi.
d. Ronsen dada: dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam
pembuluh darah,mencerminkan peningkatan pulmonal.
e. Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongnesti hepar.
f. Elektrolit: mungkin berubah karna perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi deuretik.
g. Oksimetri nadi: satu rasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK
akut memperburuk PPOM atau GJK kronik.
h. AGD: gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2.
i. BUN, kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perkusi
ginjal, kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan gagal ginjal.
j. Albumin/transerin serum: mungkin menurun sebagai akibat penurunan
masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang
mengalami kongesti.
k. HSD: mungkin menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan
kepekatan menandakan retensi air.

6. DIAGNOSA
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
i. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia,
perubahan gambaran pola EKG
ii. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
iii. Bunyi ekstra (S3 & S4)
iv. Penurunan keluaran urine
v. Nadi perifer tidak teraba
vi. Kulit dingin kusam
vii. Krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai

13
 dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia,
Dispnea, pucat, berkeringat.
3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air. ditandai dengan : Oliguria, edema, Peningkatan berat
badan, hipertensi, Distres pernapasan.
4) Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
menbran kapiler-alveolus.
5) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
6) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan :
Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang
dapat dicegah.

7. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan : Penurunan curah jantung teratasi
Kriteria Hasil:
Klien akan Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung ,
Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas
yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi :
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung

14
 Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin
cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

d. Pantau Tekanan Darah

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder
terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat
sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard
untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan
untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas
dan menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar

suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya
disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan: Klien dapat memenuhi aktivitas secara mandiri

Kriteria Evaluasi :
Klien akan Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi
perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang
dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi:
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya
bila klien men
b. ggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena
efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
fungsi jantung.
c. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan
peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

15
 Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
e. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan
fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat
membaik kembali.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH
dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3,
Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres
pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan :Terpenuhinya keseimbangan cairan pada klien.
kriteria evaluasi:
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda
vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada
edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana
diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24
jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama
fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen
dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan

menbran kapiler-alveolus.
Tujuan: Gangguan pertukaran gas dapat teratasi.

16
 Kriteria evaluasi:
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada
jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas
gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan
dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan: Kerusakan integritas kulit dapat teratasi
Kriteria evaluasi:
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan
perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi:
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer,
imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak
pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu
aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat
absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya
infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan :
Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang
dapat dicegah.
Tujuan: Pengetahuan klien dapat bertambah sehingga koping individu
lebih efektif.

17
Kriteria evaluasi:
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode
berulang dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik
untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi:
a. Jelaskankan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang
dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat
yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum
waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu
indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK

Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku
Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku

2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

Wilkinson, Judith M.2006.Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Intervensi NIC dan

Kriteria NOC.Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn E.1999.Rencana Asuhan Keperawan Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.[edisi 3].Jakarta: EGC

Tjokronegoro, Arjatmo.2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.[Jilid II. Edisi I,

II].Jakarta.Pusat Penelitian Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

19