BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada
sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung
bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat
atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung
kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek
ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior,
foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran,
defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan
defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang
letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.
ASD(Atrial Septal Defect) merupakan kelainan jantung bawaan tersering
setelah VSD (ventrikular septal defect). Dalam keadaan normal, pada
peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan
sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang
ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari
atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Maka darah bersih dan darah kotor
bercampur.
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik)
pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan
kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita.
Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai
adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).
Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada
defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila
tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun
kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar
kecilnya aliran darah dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan
tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu
33% dari seluruh kelainan jantung bawaan (Rilantoro, 2003). Penelitian lain

1
 mengemukakan bahwa VSD adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6
per 10000 kelahiran. VSD dapat muncul sendiri atau muncul sebagai bagian
dari Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri Besar. VSD, bersama dengan
penyakit vascular pulmonal dan sianosis sering disebut sebagai sindroma
Eisenmenger.
Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat
intraventrikuler sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan
penutupan terlambat atau tidak sempurna belum diketahui. Kemungkinan
faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas
lebih sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir
rendah, dengan laporan insiden setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature
hidup (Fyler, 1996).
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimana konsep tumbuh kembang ?
1.2.2 Bagaimana konsep dasar ASD ?
1.2.3 Bagaimana konsep dasar VSD ?
1.2.4 Bagaimana konsep asuhan keperawatan ASD dan VSD ?
1.3 Tujuan
1.3.1 Untuk mengetahui konsep tumbuh kembang.
1.3.2 Untuk mengetahui konsep dasar ASD.
1.3.3 Untuk mengetahui konsep dasar VSD.
1.3.4 Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan ASD dan VSD.

BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Konsep Tumbuh Kembang

Pertumbuhan (growth) adalah merupakan peningkatan jumlah dan besar
sel di seluruh bagian tubuh selama sel-sel tersebut membelah diri dan

2
mensintesis protein-protein baru, menghasilkan penambahan jumlah dan berat
secara keseluruhan atau sebagian. Dalam pertumbuhan manusia juga terjadi
perubahan ukuran, berat badan, tinggi badan, ukuran tulang dan gigi, serta
perubahan secara kuantitatif dan perubahan fisik pada diri manusia itu.
Dalam pertumbuhan manusia terdapat peristiwa percepatan dan perlambatan.
Peristiwa ini merupakan kejadian yang ada dalam setiap organ tubuh.
Pertumbuhan adalah suatu proses alamiah yang terjadi pada individu,yaitu
secara bertahap,berat dan tinggi anak semakin bertambah dan secara simultan
mengalami peningkatan untuk berfungsi baik secara kognitif, psikososial
maupun spiritual ( Supartini, 2000).
Yang dimaksudkan dengan istilah pertumbuhan ialah bertambahnya
jumlah sel dan bertambahnya ukuran sel alat tubuh, yang menyebabkan
bertambah besarnya tubuh secara keseluruhan. Sebagai contoh, apabila bayi
yang berumur 1 hari beratnya 3kg, kemudian pada usia 4 bulan beratnya
menjadi 6 kg, kita mengatakan bahwa bayi tersebut telah mengalami
pertumbuhan. Bayi yang saat lahir panjangnya 50cm, dan setelah 1 tahun
menjadi 75 cm juga menunjukkan bahwa bayi tersebut mengalami
pertumbuhan.( Prof. Dr. dr. Sudigdo Sastroasmoro, Sp.A, 2007)
Perkembangan (development) adalah perubahan secara berangsur-angsur
dan bertambah sempurnanya fungsi alat tubuh, meningkatkan dan meluasnya
kapasitas seseorang melalui pertumbuhan, kematangan atau kedewasaan
(maturation), dan pembelajaran (learning). Perkembangan manusia berjalan
secara progresif, sistematis dan berkesinambungan dengan perkembangan di
waktu yang lalu. Perkembangan terjadi perubahan dalam bentuk dan fungsi
kematangan organ mulai dari aspek fisik, intelektual, dan emosional.
Perkembangan secara fisik yang terjadi adalah dengan bertambahnya
sempurna fungsi organ. Perkembangan intelektual ditunjukan dengan
kemampuan secara simbol maupun abstrak seperti berbicara, bermain,
berhitung. Perkembangan emosional dapat dilihat dari perilaku sosial
lingkungan anak.
Perkembangan mengacu pada pematangan fungsi alat tubuh. Misalnya
usus bayi yang baru lahir belum matang oleh karena bentuknya yang masih
halus dan enzim pencernaannya belum cukup, sehingga ia tidak dapat
menerima makanan padat. Dengan bertambahnya usia, maka ukuran ususnya

3
 bertambah besar dan enzim-enzim pencernaan didalam ususnya makin
matang sehingga ia dapat mencerna makanan setengah padat ataupun padat.
( Prof. Dr. dr. Sudigdo Sastroasmoro, Sp.A, 2007)
2.2 Konsep Dasar Teori ASD
2.2.1 Pengertian ASD
ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada
septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan
fungsi septum interatrial semasa janin.
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu
lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas
(atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD,
tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan.
Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD.
ASD menunjukkan terdapatnya (lubang) abnormal antara atrium
kanan dan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup. Berdasarkan letak
defek dikenal defek sinus venosus, defek ostium sekundum, dan defek
ostium primum. Atrium septal defect merupakan adanya hubungan
( lubang ) abnormal pada sekat yang memerlukan pembedahan jantung
terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan
langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena
kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus
venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada
umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder
yaitu kegagalan pembentukan septum sekunder dan efek septum
primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya
dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam
defek sekat ini harus ditutupi dengan tindakan bedah sebelum terjadinya
pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai
tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah terjadi
pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan.
Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan
jahitan jelujur atau dengan menambah defek dengan sepotong dakron.
Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung
terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan

4
 langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena
kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus
venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka
pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum
sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek
septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang
letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-
macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum
terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke
kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi
pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan.
Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan
jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.
2.2.2 Klasifikasi
Berdasarkan variasi kelainan anatominya, defek sekat atrium dapat di
klasifikasikan sebagai berikut:
1. Defek sekat atrium tipe primum (tipe I)
Kondisi ini disebabkan oleh defek yang terjadi pada septum primum
yang gagal berkembang mencapai endocardium cushion (bantalan
endocardium). Terkadang bantalan endokardium itu sendiri yang
gagal berkembang sehingga ostium primum akan tetap terbuka.
Kejadian defek sekat atrium tipe I ini adalah sekitar 30% dari
seluruh defek sekat atrium. Beberapa variasi anatomis defek tipe ini
adalah sebagai berikut :
a. Atrium tunggal (atrium komunis) yang sangat jarang terjadi,
dengan sekat atrium menjadi benar-benar tidak ada karena
kegagalan total pertumbuhan septum primum.
b. Adanya defek septum primum sekat atrium yang disertai dengan
defek pada daun katup mitral anterior dan trikuspidal (disebit
defek kanal atrioventrikuler inkomplet).
c. Adanya defek septum primum sekat atrium, defek katup mitral
dan trikuspidal, dan ditambah dengan defek pada sekat ventrikel
bagian atas (disebut defek kanal atrioventrikuler komplet).
2. Defek sekat atrium tipe sekundum ( tipe II)

5
 Tipe ini paling sering terjadi, yaitu berkisar 70% dari kasus defek
sekat atrium. Besar defek sangat bervariasi. Berdasarkan dari lokasi
defek, tipe ini terbagi lagi menjadi:
a. Defek pada fossa ovalis
Defek ini paling sering terjadi. Dapat tunggal maupun multipel.
Dapat pula terjadi sebagai foramen ovale paten. Selama di
dalam uterus, adanya foramen ovale ini secara fisiologis
memungkinkan darah mengalir dari atrium kanan ke kiri,
sebagai bagian dari sirkulasi janin. Setelah lahir tidak ada lagi
aliran tersebut. Adanya peningkatan tekanan diatrium kiri
menyebabkan foramen menutup secara fungsional setelah kira-
kira 3 bulan kehidupan. Namun, foramen dapat tetap paten
selama bertahun-tahun.
b. Defek stipe sinus venosus vena cava superior
Defek terjadi di superior sampai fossa ovalis. Tipe defek sinus
venosus ini berkisar 10% dari seluruh kelainan defek sekat
atrium. Insersi vena cava superior terletak pada septum atrium
sehingga terbentuk hubungan interatria dalam mulut vena
tersebut.
c. Defek tipe sinus venosus vena cava inferior
Defek terjadi di posterior dan inferior sampai fossa ovalis. Jenis
defek ini sangat jarang dengan lubang yang terletak di bagian
bawah orifisium vena kava inferior.
2.2.3 Etiologi

Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada

beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:
a. Faktor Prenatal.
1) Ibu menderita infeksi Rubella
2) Ibu alkoholisme
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun
4) Ibu menderita IDDM
5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

6
 b. Faktor genetic
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
2) Ayah atau ibu menderita PJB
3) Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
4) Lahir dengan kelainan bawaan lain

2.2.4 Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah
yang mengandung oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan
tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melaluidefek tersebut merupakan
suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium
tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi
lebih besar daripada ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding
ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran
atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang
terus meningkat shunt dari kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu
saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru
yang terus bertambah berat.
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah
yang mengandung oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan
tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melaluidefek tersebut merupakan
suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium
tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi
lebih besar daripada ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding
ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran
atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang
terus meningkat shunt dari kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu
saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru
yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari
kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung
darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

7
 Apabila lubang ASD besar, aliran pirau dari kiri ke kanan yang
terjadi secara terus menerus danberlangsung lama dapat menyebabkan
beban volume pada jantung kanan, mengakibatkanterjadinya dilatasi
atrium dan ventrikel kanan. Anulus katup trikuspid dan arteri
pulmonerbeserta annulus katupnya akan melebar, mengakibatkan
regurgitasi trikuspid dan pulmunonal,kadang disertai penebalan ringan
daun katup.Dilatasi yang terjadi pada ventrikel kanan akan mendorong
septum ventrikel kearah ventrikel kiridan menyebabkan fungsinya
terganggu. Deformitas ventrikel kiri juga dapat mengakibatkanprolaps
katup mitral yang terkadang disertai regurgitasi.Kelebihan volume yang
berlangsung lama ke sirkulasi pulmoner akan berakibat dilatasi
jaringanvaskular pulmoner. Secara mikroskopis akan terlihat penebalan
pada bagian medial muskulardari arteri dan vena pulmoner, terjadi
juga muskulerisasi dari arteriol. Pada beberapa kasus,ASD akan
berkembang menjadi hipertensi pulmoner berat dan penyakit vaskular
pulmoneryang irreversibel.
2.2.5 Pathway

Defek antara atrium dextra dan atrium sinistra

Tekanan atrium sinistra > atrium dextra

Terjadi aliran yang tinggi dari atrium sinistra ke atrium dextra

Vol. Ventrikel Vol. Atrium dextra

menurun
Curah jantung Vol. Ventrikel dextra
Akral dingin
menurun
Peningkatan aliran
Heart rate meningkat
Hipoksia jaringan darah pulmonal

Preload menurun Edema paru

Kelemahan
TD menurun Kerusakan
Intoleransi
pertukaran gas
aktivitas Penurunan CO

Ketidakadekuatan O2 BB rendah/tidak bertambah, 8

dan nutrisi ke jaringan pertumbuhan dan perkembangan
lambat
2.2.6 Manifestasi Klinis Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai
berikut :

a. Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)

b. Tidak memiliki nafsu makan yang baik
c. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
d. Berat badan yang sulit bertambah
Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah :
a. Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah
b. Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas
c. Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
d. Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat
2.2.7 Komplikasi
a. Gagal Jantung

b. Penyakit pembuluh darah paru

c. Endokarditis
d. Aritmia
2.2.8 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD
adalah:

a. Foto toraks
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto
toraks AP menunjukkan atrium kanan yang menonjol dan dengan
konus pulmonalis yang menonjol. Jantung hanya sedikit membesar
dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya
pirau.
b. Elektrokardiografi

9
 Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum,
blok bundle kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR
memanjang, aksis gelombang P abnormal.
c. Ekokardiografi
1) Dengan mengunakan ekokardiografi trastorakal (ETT) dan
Doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah
pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan katub
mitral misalnya proplaps yang memang sering terjadi pada
ASD.
2) Ekokardiografi transesofageal (ETE) dapat dilakukan
pengukuran besar defek secara presisi sehingga dapat
membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan, juga
kelaina yang menyertai.
d. Katerisasi jantung
Pemeriksaan ini digunakan untuk :
1) Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan
2) Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik
3) Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal
4) Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis
2.2.9 Penatalaksanaan
a. Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium
dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih
tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt
menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada
alasan yang diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium
dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari
3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri
ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya
1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup
untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa
manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup
secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih lanjut

10
 jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium
adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif.
Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal
jantung kongesif nantinya mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi
sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi.
Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium
varietas sekundum benar-benar nol. Dari 430 penderita yang
dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada mortalitas kecuali
untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan
duktus arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak sempurna
pada pembedahan jarang. Komplikasi kemudian sesudah
pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama
atrium. Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah
obstruksi vaskular pulmonal yang sangat menghancurkan pada 510
persen penderita, yang menderita penyakit ini. Penyakit vaskular
pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun
dan dengan sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan
perbaikan bedah semua defek sekat atrium.
b. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung
sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium.
Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok
untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup
atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava,
adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat
cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan
untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung
jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat
atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah,
ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter
25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek
sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan

11
 tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena
pulmonalis kanan dihindari.
c. Terapi intervensi non bedah
Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe
sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara
perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis).
Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan
pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat
teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada
patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis
sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan
tertutup sempurna.
2.3 Konsep Dasar Teori VSD
2.3.1 Pengertian VSD
Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa
tidak terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan
sehingga antara keduanya terdapat lubang (tunggal atau multiple) yang
saling menghubungkan. Defek ini bisa muncul sebagai kelainan tunggal
(berdiri sendiri) atau muncul bersama dengan malformasi kongenital
kardial lainnya, misal: stenosis pulmonal, duktus arteriosus persisten,
koarktasio aorta, tetralogi Fallot, transposisi arteri-arteri besar, atresia
pulmonal, dan lain-lain. ( Prof. Dr. dr. Sudigdo Sastroasmoro, Sp.A,
2007)
Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) adalah
suatu lubang pada septum ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding
yang memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri
dan ventrikel kanan).
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septum Defect (VSD)
adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga
ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat intraventrikel.
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai,
yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan (Rilantoro, 2003).
Penelitian lain mengemukakan bahwa VSD adalah kelainan pada 30-
60% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. VSD dapat muncul sendiri
atau muncul sebagai bagian dari Tetralogy of Fallot dan Transposisi

12
 Arteri Besar. VSD, bersama dengan penyakit vascular pulmonal dan
sianosis sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger.
2.3.2 Klasifikasi
Klasifikasi VSD Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3, (Chandrasoma,
2006; Purwaningtyas, 2007) :

a. Tipe perimembran (60%)

b. Tipe subarterial (37%)
c. Tipe muskuler (3%)
Mayoritas defek berada di pars membranosa septum ventrikel.
Defek pada region midportion atau apikal septum ventrikular
merupakan defek muscular. Defek di antara krista supraventrikular dan
otot papilaris conus arteriosus dapat diasosiasikan dengan stenosis
pulmonal dan tetralogi follat. Defek suprakrista (superior terhadap
krista supraventrikular) jarang terjadi, namun berada di bawah katup
pulmonal dan mengenalsinus aorta sehingga menyebabkan insufiensi
aorta.
Defek septum ventrikel di tandai dengan adanya hubungan septal
yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel,
biasanya dari kiri kekanan. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan
meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke
ventrikel kanan.
Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang
akhirnya di penuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya vascular
pulmonal. Jika tahanan pulmonal ini besar, tekanan ventrikel kanan
meningkat, menyebabkan pirau terbalik darah miskin oksigen
kemudian mengalir dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.
2.3.3 Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui. VSD lebih sering ditemukan pada
anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan.
Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan
sering kali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun.
Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan

13
 gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung
lainnya.

a. Faktor prenatal yang berhubungan dengan VSD :

1) Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
2) Gizi ibu hamil yang buruk
3) Ibu yang alkoholik
4) Usia ibu di atas 40 tahun
5) Ibu menderita diabetes
b. Faktor genetic
1) anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
2) ayah/ibu menderita PJB
3) kelainan kromosom seperti syindrom down
4) lahir dengan kelainan bawaan lain
2.3.4 Patofisiologi
Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan
terjadinya aliran dari ventrikel kiri dan ventrikel kanan, sehingga aliran
darah yang ke paru bertambah. Presentasi klinis tergantung besarnya
aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya tahanan pembuluh
darah paru. Bila aliran pirau kecil umumnya tidak menimbulkan
keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup
spontan (tipe perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal,
hipertrofi infundibulum, atau prolaps katup aorta yang dapat disertai
regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (Rilantono,2003;
Masud,1992).
Ukuran defek secara otomatis menjadi penentu utama besarnya
pirau kiri-ke-kanan (right-to-left shunt). Pirau ini juga ditentukan oleh
perbandingan derajat resistensi vascular dan sistemik. Ketika defek
kecil terjadi (<0.5 cm2), defek tersebut dikatakan restriktif. Pada defek
nonrestriktif (>1.0 cm2), tekanan ventrikel kiri dan kanan adalah sama,
pada defek jenis ini, arah pirau dan besarnya ditentukan oleh rasio
resistensi pulmonal dan sistemik.
Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih
tinggi melebuhi normal dan ukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah

14
 resistensi pulmonal turun pada minggu-minggu pertama kelahiran,
maka terjadi peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang
besar maka gejala dapat terlihat dengan jelas.pada kebanyakan kasus,
resistensi pulmonal sedikit meningkat dan penyebab utama hipertensi
pulmonal adalah aliran darah pulmonal yang besar. Pada sebagian
pasien dengan VSD besar, arteriol pulmonal menebal. Hal ini dapat
menyebabkan penyakit vascular paru obstuktif. Ketika rasio resistensi
pulmonal dan sistemik adalah 1:1, maka pirau menjadi bidireksional
(dua arah), tanda-tanda gagal jantung menghilang dan pasien menjadi
sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat karena adanya
perkembangan intervensi secara bedah.
Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh berdasarkan rasio
aliran darah pulmonal dan sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relative
kecil (rasio aliran darah pulmonal dan sistemik adalah 1.75:1), maka
ruang-ruang jantung tidak membesar dan aliran darah paru normal.
Namun jika pirau besar (rasio 2.5:1) maka terjadi overload volume
atrium dan ventrikel kiri, peningkatan EDV dan peningkatan tekanan
vena pulmonal akibat aliran darah dan kiri masuk ke kanan dank e paru
dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu aliran siklus). Peningkatan
tekanan di bagian kanan (normal ventrikel kanan 20mmHg, ventrikel
kiri 120 mmHg) juga menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan,
peningkatan aliran pulmonal dan hipertensi arteri pulmonal. Trunkus
pulmonal, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar karena aliran
pulmonal yang juga besar. Selain itu, karena darah yang keluar dari
ventrikel kiri harus terbagi ke ventrikel kanan, maka jumlah darah yang
mengalir ke sistemik pun berkurang (akan mengatifasi system rennin-
angiotensin dan retensi garam).

2.3.5 Pathway VSD

Ventrikel Septal Defek

Pirau ventrikel kiri ke ventrikel kanan

15
 Volume ke paru-paru meningkat

Tekanan ventrikel Hipertrofi otot

Volume
kanan meningkat ventrikel kanan
sekuncup
Atrium kanan
menurun
COP menurun Hipertensi pulmoetal Aliran darah ke tidak dapat
paru meningkat mengimbangi
Kebutuhan o2 dan Takipnea, sesek Fibrotik katup peningkatan
zat nutrisi untuk nafas saat aktifitas arteri pulmonal workloed
Pembesaran
metabolisme tubuh dan bermain Aliran darah balik
Intoleransi atrium kanan
tidak seimbang ke ventrikel kiri
Berat badan sukar aktifitas
Penurunan
naiktumbuh Darah, CO2 dan
Gangguan curah
O2 bercampur
kembang jantung
Mengalir keseluruh tubuh

Sesak nafas pada saat makan dan

minum

Nutrisi kurang terpenuhi

2.3.6 Manifestasi Klinis

Pasien dengan VSD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan.

Pada kelainan ini, darah dari paru-paru yang masuk ke jantung,
kembali dialirkan ke pari-paru. Akibatnya jumlah darah dalam
pembuluh darah paru-paru meningkat dan menyebabkan :
a. Sesak nafas, takipneu (napas cepat)
b. Bayi mengalami kesuliatan ketika menyusu
c. Keringat yang berlebihan
d. Berat badan tidak bertambah. Gagal tumbuh
e. Gagal jantung kongestif
f. Infeksi saluaran pernapasan berulang
Tampilan klinis pasien VSD bervariasi, bergantung kepada
besarnya defek/pirau dan aliran dan tekanan arteri pulmonal. Jenis

16
yang paling sering terjadi ialah defek kecil dengan pirau kiri-ke-kanan
yang ringan dan tekanan arteri pulmonal yang normal. Pasien dengan
defek tersebut umumnya asimtomatis dan lesi kelainan jantung di
temukan pada pemeriksaan fisik rutin. Dapat di temukan murmur
holosistolik parasternal yang keras, kasar dan tertiup serta ada thrill.
Pada beberapa kasus murmur tersebut berakhir sebelum jantung
2,kemungkinan disebabkan oleh penutupan defek pada akhir sistolik.
Pada neonatus murmur mungkin tidak terdengar pada beberapa hari
pertama setelah kelahiran ( sebab tekanan ventrikel kanan yang turun
perlahan), hal ini berbeda dengan kelahiran premature dimana
resistensi paru turun lebih cepat sehingga murmur dapat terdengar
lebih awal. Pada pasien dengan VSD kecil, roentgenogram dada
umumnya normal walaupun dapat terlihat sedikit kardimegali dan
peningkatan vaskulatulpulmonal. EKG umumnya normal walau dapat
juga terlihat hipertrofi ventrikel kiri. Adanya hipertrofiventrikel kanan
menunjukkan bahwa defek tidak kecil serta ada hipertensi pulmonal
atau stebosis polmunal.
Defek besar dengan aliran darah pulmonal yang besar dan
hipertensi pulmonal dapat menyebabkan dyspnoe, kesulitan makan,
pertumbuhan terhambat, berkeringat, infeksi paru rekuren atau gagal
jantung pada saat bayi. Sianosis biasanya tidak terlihat, tetapi ruam
hitam (duskiness) dapat terlihat jika ada infeksi atau pada saat
menangis. Penonjolan prekordial kiri dan sternum sering terjadi (pada
kardiomegali), penonjolan parasternal yang dapat diraba, thrust apical
atau thrill sistolik. Murmur holosistolik dapat menyerupai murmur
pada VSD kecil namun terdengar lebih halus. Komponen pulmonal
pada suara jantung 2 dapat meningkat, menunjukkan adanya hipertensi
pulmonal. Adanya bunyi middiastolik di apeks disebabkan oleh
peningkatan aliran darah melalui katup mitral dan adanya pirau kiri-
ke-kanan dengan rasio 2:1 atau lebih. Pada VSD besar, roentgenogram
dada menunjukkan adanya kardoimegali dengan penonjolan pada
kedua venrikel, atrium kiri, dan arteri pulmonal. Edema dan efusi

17
 pleura dapat timbul. EKG menunjukkan adanya hipertrofi kedua
ventrikel.
2.3.7 Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan
fisik. Dengan mengguankan stetoskop, akan terdengar murmur ( bunyi
jantung abnormal) yang nyaring.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan :

a. Rontgen dada : dapat ditemukan kardiomegali dengan LVH,

vaskularisasi paru meningkat, bila terjadi penyakit vaskuler tampak
pruned tree disertai penonjolan a. pulmonal.
b. EKG : LVH, LAH
c. Ekokardiogram : dengan M-mode dapat diukur dimensi atrium kiri
dan ventrikel kiri, dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat dideteksi
dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum ventrikel, dengan
defek Doppler dan warna dapat dipastikan arah dan besarnya aliran
yang melewati defek tersebut.
d. Katerisasi jantung : dilakukan pada penderita dengan hipertensi
pulmonal, dapat mengukur rasio aliran ke paru dan sistemik serta
mengukur tahanan paru; angigrafi ventrikel kiri dilakukan untuk
melihat jumlah dan lokasi VSD.
e. Angiografi jantung

18
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Konsep Asuhan Keparawatan

3.1.1 Pengkajian
1. Identitas
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur, suku/bangsa, jenis kelamin, status
perkawinan, agama, pendidikan, alamat, pekerjaan, nomor register.
b. Identitas penanggung jawab
Meliputi nama, umur, suku/bangsa, jenis kelamin, status
perkawinan, agama, pendidikan, alamat, pekerjaan.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Keluhan atau gejala apa yang menyebabkan klien berobat atau
keluhan saat awal dilakukan pengkajian pertama kali.
b. Riwayat kesehatan sekarang

19
 Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan
pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada
derajat dari defek yang terjadi.
c. Riwayat kesehatan lalu

- Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu
(infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan
alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
- Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
- Riwayat Neonatus
Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
Anak rewel dan kesakitan
Tumbuh kembang anak terhambat
Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga

- Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang

mengalami kelainan defek jantung
- Penyakit keturunan atau diwariskan
- Penyakit congenital atau bawaan
3. Pola fungsi kesehatan (Virginia Henderson)
a. Pola respirasi
Bernafas secara normal.
b. Pola nutrisi
1) Berapa kali makan sehari
2) Makanan kesukaan
3) Berat badan sebelum dan sesudah sakit
4) Frekuensi dan kuantitas makan dan minum sehari
c. Pola eliminasi
1) Frekuensi dan kuantitas BAK dan BAB sehari
2) Nyeri
d. Pola aktivitas
Kebutuhan bergerak dan dapat mempertahankan postur tubuh
dengan baik
e. Kebutuhan istirahat dan tidur

20
 1) Jam biasa mulai tidur dan bangun tidur
2) Kualitas dan kuantitas jam tidur
f. Kebutuhan rasa aman dan nyaman
Menghindari bahaya dilingkungannya dan menghindari cedera
yang lain.
g. Kebutuhan personal hygiene
Menjaga tubuh tetap bersih dan terawat serta melindungi kulit
h. Mempertahankan temperatur tubuh
Menjaga suhu tubuh tetap dalam batas normal dengan
menyesuaikan pakaian dan mengubah lingkungan
i. Berkomunikasi dengan orang lain
Berkomunikasi dengan orang lain untuk mengungkapkan
perasaan emosi, kebutuhan, ketakutan atau pendapat
j. Kebutuhan bekerja
Kebutuhan akan pekerjaan dan penghargaan
k. Kebutuhan bermain / rekreasi
Kebutuhan akan hiburan atau rekreasi
l. Kebutuhan berpakaian
Memilih pakaian yang sesuai, berpakaian dan menanggalkan
pakaian
m. Kebutuhan belajar
Menemukan atau memuaskan rasa ingin tahu mengenai
penyakitnya dan dapat memanfaatkan fasilitas kesehatan yang ada
n. Kebutuhan spiritual
Beribadah sesuai dengan keyakinan
4. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi
Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak
keringat bercucuran. Ujung-ujung jari hiperemik, diameter dada
bertambah, nafas pendek, retraksi pada vena jugulum, sela
interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat
impuls jantung yang hiperdinamik
b. Palpasi
Impuls jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari
ventrikel kiri. Teraba getaraa bising pada dinding dada, pada DSA
getaran bising teraba di sela iga ke II atau III kiri. Pada defek
yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena

21
 tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kiri.
Teraba tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan
c. Auskultasi
Pada DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering
menunjukkan gejala pertama dan salah satunya petunjuk akan
DSA. Jarak antara komponen aorta pulmonal bunyi jantung 2
pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut fixed
splitting . Bising sistolik dan pada pirau kiri ke kanan yang besar
maka bising mik diastolic berfrekuensi rendah terdengar pada sela
iga ke IV kiri atau kanan.
3.1.2 Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung b.d penurunan TD

b. Intoleransi aktivitas b.d hipoksia.
c. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya
suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
d. Kerusakan pertukaran gas b.d edema paru
3.1.3 Intervensi Keperawatan

No Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional

. Hasil
Dx
1. Setelah dilakukan Auskultasi nadi Biasanya terjadi
tindakan keperawatan apikal, kaji frekuensi, takikardia untuk
3x24 jam, diharapkan irama jantung. mengkompensasi
klien memperlihatkan penurunan
peningkatan curah kontraktilitas
jantung, dengan jantung.
kriteria hasil : Pantau tekanan darah Untuk mengetahui
Denyut jantung fungsi pompa
kuat, teratur dan jantung yang
dalam batas normal. sangat dipengaruhi
oleh pengisian
curah jantung.
Berikan istirahat semi Memperbaiki
fowler insufisiensi
kontraksi jantung
dan penuruna
venus return.
Kolaborasi dengan Membantu dalam

22
 tim dokter untuk proses kimia dalam
terapi oksigen,obat tubuh.
jantung, obat diuretik
dan cairan

2. Setelah dilakukan Periksa tanda vital Tanda-tanda vital

tindakan keperawatan sebelum dan selama dapat berubah
3x24 jam, diharapkan aktivitas, terutama setelah melakukan
klien dapat bila pasien suatu aktivitas efek
mempertahankan menggunakan akibat obat
aktivitas yang adekuat vasodilator atau (vasodilatasi),
dan anak akan diuretik. perpindahan cairan
berpartisipasi dalam (diuretik) dapat
aktivitas yang mempengaruhi
dilakukan oleh anak fungsi jantung.
seusianya, dengan Anjurkan anak untuk Dengan memenuhi
kriteria hasil : beristirahat, dan istirahat tidur dapat
Menurunkan hindarkan gangguan menghemat energi
kelemahan dan pada saat tidur. dan membantu
kelelahan serta keseimbangan
tanda vital dalam antara suplai dan
batas normal selama kebutuhan oksigen.
beraktivitas. Anjurkan untuk Dengan permainan
melakukan permainan dan aktivitas
dan aktivitas ringan. ringan dapat
mencegah kerja
jantung secara
tiba-tiba.
Berikan periode Memenuhi
istirahat setelah kebutuhan aktivitas
melakukan aktivitas. atau permainan
anak tanpa
mempengaruhi
stress miokard atau
kebutuhan oksigen
yang berlebihan.
Hindarkan suhu Suhu lingkungan
lingkungan yang yang panas atau
terlalu panas atau dingin dapat
dingin mengganggu rasa

3. Setelah dilakukan Sediakan diit yang Untuk

asuhan keperawatan seimbang, tinggi zat- memaksimalkan
selama 3x24 jam, zat nutrisi. kualitas masukan
diharapkan klien dapat nutrisi sehingga
mempertahankan dapat
berat badan dan tinggi mempertahankan
badan yang sesuai, BB dan membantu

23
 dengan kriteria hasil : dalam
BB dan TB dalam perkembangan
batas normal sesuai otak.
dengan usianya Ciptakan lingkungan Untuk memenuhi
yang tenang. istirahat dan
relaksasi klien
secar optimal.
Jelaskan pada orang Agar orang tua
tua mengenai mengetahui tingkat
tumbang anak. pertumbuhan dan
perkembangan
anak.
Monitor tinggi dan Sebagai indikator
berat badan anak. atau petunjuk
pertumbuhan dan
perkembangan
anak yang terjadi.

4. Setelah dilakukan Berikan posisi semi Menurunkan

asuhan keperawatan fowler pada anak. konnsumsi atau
selama 3x24 jam, kebutuhan oksigen
diharapkan klien dapat dan mempermudah
menunjukkan ventilasi pernafasaan yang
dan oksigenasi yang meningkatkan
adekuat pada jaringan kenyamanan
serta tidak adanya fisiologi dan
peningkatan resistensi psikologi.
pembuluh paru, Anjukan kepada klien Istirahat akan
dengan kriteria hasil: untuk istirahat yang membantu respon
klien bebas dari cukup. klien terhadap
gejala distres aktivitas dan
pernapasan kemampuan
berpartisipasi
dalam perawatan.
Berikan oksigen jika Meningkatkan
ada indikasi konsentrasi
oksigen alveolar,
yang dapat
memperbaiki atau
menurunkan
hipoksemia
jaringan

24
3.1.4 Implementasi Keperawatan
Implementasi dalam hal ini adalah penerapan dari rencana
keperawatan yang sudah dibuat berdasarkan kondisi pasien. Tindakan
yang dilakukan pada pasien dengan hipertensi ditujukan untuk membantu
tercapainya tujuan terapi dan strategi utama adalah konsulasi dan
penyuluhan.

3.1.5 Evaluasi Keperawatan

Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses
keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan,
tindakan dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai. Untuk evaluasi
memungkinkan perawat untuk memonitor kealpaan yang terjadi selama
tahap pengkajian, analisa, perencanaan dan pelaksanaan tindakan.

25
 Daftar Pustaka

Aziz Alimul. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2. Jakarta: Salemba
Medika
Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.
Hidayat,Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cetakan
Ketiga. Jakarta: Salemba Medika

26