LAPORAN PENDAHULUAN GANGGUAN

SISTEM PERKEMIHAN (GLOMERULONEFRITIS)

A. DEFINISI
Glomerulonefritis ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau
virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun (pada awal usia sekolah). Lebih sering
mengenai anak laki-laki dari pada wanita dengan perbandingan 2 : 1 (Kapita
Selekta Kedokteran, 2000 : 487).
Glumerolunefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan
peradangan pada kapiler glumerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan
tubuh dan sisa-sisa pembuangan. (Nastiyah, 1997 : 125).
Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan
dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin
endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau
proses penyakit sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen
sebagai benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya.
Respon peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologis,
termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan
permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma
(terutama albumin) dan SDM, dan retensi abnormal natrium dan air yang
menekan produksi renin dan aldosteron (Glassok, 1988; Dalam buku Sandra
M. Nettina, 2001).

B. EPIDEMIOLOGI / INSIDEN KASUS

1. Diperkirakan pada lebih dari 90% anak-anak yang menderita penyakit ini
sembuh sempurna
2. Pada orang dewasa prognosisnya kurang baik (30% sampai 50%)
3. 2% sampai 5% dari semua kasus akut mengalami kematian
4. Sisa penderita lainnya dapat berkembang menjadi glomerulonefritis
progesif cepat/kronik.

C. ETIOLOGI
 Timbulnya didahului infeksi ekstrarenal, terutama di traktus respiratorius
bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta haemolyticus golongan A
tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. antara infeksi bakteri dan timbulnya GN terdapat
masa laten selama 10 hari. GN juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan
(timah hitam, tridion), amiloidosis, trombosis vena renalis, penyakit kolagen,
purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosis.
Hubungan antara GN dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali
oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1. Timbulnya GN setelah terjadinya infeksi skarlatina.
2. Diisolasinya kuman sterptococcus beta hemolyticus golongan A.
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pasien.

D. KLASIFIKASI
Glomerulonefritis dibedakan menjadi 3 :
1. Difus
Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul
akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :
a. Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh
infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada
membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler.
b. Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai
dengan perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak
glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia.
c. Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju
perubahan sklerotik dan abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut
dan kecil, kematian akibat uremia.
2. Fokal
Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.
3. Lokal
Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai
kapiler.
E. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1. Anatomi Ginjal
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah
lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan
lemak yang tebal, di belakan gperitoneum, dan kerena itu di luar rongga
peritoneum.
 Kedudukan ginjal dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari
ketinggian vertebra torakalis terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga.
Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari kiri, karena hati menduduki banyak
raung di sebelah kanan.
Setiap ginjal panjangnya 6-7,5 cm dan tebal 1,5-2,5 cm. Pada orang
dewasa beratnya kira-kira 140 gr.
Bentuk ginjal seperti biji kacang dan sisi dalamnya atau hilum
menghadap ke tulang punggung. Sisi luarnya cembung. Pembuluh-
pembuluh ginjal semuanya masuk dan keluar pada hilum. Di atas setiap
ginjal menjulang sebuah kelenjar suprarenal. Ginjal kanan lebih pendek
dan lebih tebal daripada yang kiri (Pearce,2009).
Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dari jaringan fibrus yang rapat
membungkusnya, dan membentuk pembungkus halus. Di dalamnya
terdapat struktur-struktur ginjal. Warnanya ungu tua dan terdiri dari bagian
korteks di sebelah luar, dan bagian medula di sebelah dalam. Bagian
medula ini tersusun atas 15-16 massa berbentuk piramida, yang disebut
piramis ginjal. Puncak-puncaknya langsung mengarah ke hilum dan
berakhir di kalises. Kalises ini menghubungkannya dengan pelvis ginjal.
a. Nefron
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan
satuan-satuan fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1.000.000 nefron
dalam setiap ginjal. Setiap nefron terdiri atas badan Malpighi dan
glomerulus.

b. Glomerulus
Glomerulus merupakan suatu jaringan kapiler berbentuk bola
yangberasal dari arteriol afferent yang kemudian bersatu menuju
arteriol efferent, Berfungsisebagai tempat filtrasi sebagian air dan zat
yang terlarut dari darah yang melewatinya.
c. Kapsul Bowman
Berbentuk seperti mangkuk. Lapisan parietalnya terdiri dari
epitelgepeng dengan nucleus-nukleus yang mencolok yang menonjol
ke dalam ruang kapiler.
 Epitel dalam atau epitel Visceral dibentuk oleh sel-sel bercabang yang
disebut podosit. Tiapsel terdiri dari sekumpulan bahan di pusat yang
mengandung sebuah nucleus dan beberapatonjolan atau cabang-cabang
yang memancar, yang pada gilirannya menumbuhkan tonjolan-
tonjolanlebih kecil yang dilenal sebagai tonjolan-tonjolan kaki atau
pedikel. KapsulBowman ini melingkupi glomerolus untuk
mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapilerglomerolus.
d. Tubulus Proksimal
Terdiri dari suatu bagian yang terpilin dalam labirin kortikal dan suatu
anggota naik yang lurus dalam pancaran meduler dan piramida.
Tubulus proksimal initersusun dari suatu tubula dengan epitel torak
rendah yang mempunyai suatu batas sikatpada permukaan bebasnya
dan alur-alur dasar dalam posisi subnuklear.
Suatu sifat mencolokdari sel-sel tubula proksimal adalah bagian
dasarnya terbagi dalam kompartemenkompartemenoleh lipatan-lipatan
yang menonjol. Kompartemen-kompartemen inimengandung sejumlah
besar mitokondrium yang memanjang dari poliribosom. Sel-seltubula
proksimal terikat menjadi satu oleh kompleks sambungan. Tubulus
proksimal iniberfungsi mengadakan reabsorbsi bahan-bahan dari
cairan tubuli dan mensekresikan bahan-bahanke dalam cairan tubuli.

e. Lengkung Henle
Lengkung Henle membentuk lengkungan tajam berbentuk U.Terdiri
dari pars descendens yaitu bagian yang menurun terbenam dari korteks
ke medula,dan pars ascendens yaitu bagian yang naik kembali ke
korteks. Bagian bawah dari lengkunghenle mempunyai dinding yang
sangat tipis sehingga disebut segmen tipis, sedangkanbagian atas yang
lebih tebal disebut segmen tebal.
Lengkung henle berfungsi reabsorbsi bahan-bahan dari cairan tubulus
dan sekresi bahanbahanke dalam cairan tubulus. Selain itu, berperan
penting dalam mekanisme konsentrasidan dilusi urin.
f. Tubulus Distal
 Tubula berpilin dengan permukaan bebas yang polos. Sel-sel inikurang
eosinofil (atau lebih basofil) dari pada yang terdapat dalam tubula
proksimal.
Pembuluh ini berperan dalam pengaturan konsentrasi ion K+ dan NaCl
dari cairan tubuhdengan cara sejumlah ion K+ disekresi ke dalam
filtrate dan sejumlah NaCl direabsorbsi darifiltrat. Pembuluh distal
juga berperan menjaga pH cairan tubuh dengan cara mensekresikanH
dan mereabsorbsi ion bikarbonat (HCO3-).
g. Tubulus Pengumpul
Sel-sel tubula pengumpul mempunyai batas-batas yang jelas,nucleus
berbentuk bola kira-kira pada tingkat sama didalam sel, dan sitoplasma
yang relativegranuler. Pembuluh ini bersifat permeable terhadap air
tetapi tidak untuk garam.
Ginjal diperdarahi oleh Arterirenalis (percabangandari aorta
abdominal) dan Vena renalisyang akan bermuara pada vena cava
inferior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk
persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui
nsplan chnicus major, nsplan chnicusimus dan lumbalis. Saraf ini
berperan untuk vasomotorik dan aferenviseral. Sedangkan persarafan
simpatis melalui n.vagus.

2. Fisiologi Ginjal
Proses pembentukan urine:
Ginjal berperan dalam proses pembentukan urin yang terjadi melalui
serangkaian proses, yaitu: penyaringan, penyerapan kembali dan
augmentasi.
a. Penyaringan(filtrasi)
Proses pembentukan urin diawali dengan penyaringan darah yang
terjadi di kapiler glomerulus. Sel-sel kapiler glomerulus yang berpori
(podosit), tekanan dan permeabilitas yang tinggi pada glomerulus
mempermudah proses penyaringan.
Selain penyaringan, di glomelurus juga terjadi penyerapan kembali sel-
sel darah, keping darah, dan sebagian besar protein plasma. Bahan-
bahan kecil yang terlarut di dalam plasma darah, seperti glukosa, asam
amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat dan urea dapat melewati
 saringan dan menjadi bagian dari endapan. Hasil penyaringan di
glomerulus disebut filtrat glomerolus atau urin primer,mengandung
asam amino, glukosa, natrium, kalium, dan garam-garam lainnya.
b. Penyerapan kembali (Reabsorbsi)
Bahan-bahan yang masih diperlukan di dalam urin pimer akan
diserapkembali di tubulus kontortus proksimal, sedangkan di tubulus
kontortus distal terjadipenambahan zat-zat sisa dan urea.Meresapnya
zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam amino
meresapmelalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa
osmosis. Penyerapan airterjadi pada tubulus proksimal dan tubulus
distal.Substansi yang masih diperlukan seperti glukosa dan asam
amino dikembalikan kedarah. Zat amonia, obat-obatan seperti
penisilin, kelebihan garam dan bahan lainpada filtrat dikeluarkan
bersama urin.Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan
menghasilkan urin sekunder, zat-zatyang masih diperlukan tidak akan
ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zatsisa metabolisme yang
bersifat racun bertambah, misalnya urea.

c. Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai
terjadi di tubulus kontortus distal.Dari tubulus-tububulus ginjal, urin
akan menuju rongga ginjal, selanjutnya menuju kantong kemih melalui
saluran ginjal. Jika kantong kemih telah penuh terisi urin, dinding
kantong kemih akan tertekan sehingga timbul rasa ingin buang air
kecil. Urin akan keluar melalui uretra. Komposisi urin yang
dikeluarkan melalui uretra adalah air, garam, urea dan sisa substansi
lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warna dan bau
pada urin.

F. PATOFISIOLOGI
Suatu reaksi radang pada glomerulus dengan sebuka lekosit dan proliferasi
sel, serta sdukasi eritrosit, lekosit, dan protein plasma dalam ruan Bowman.
1. Gangguan pada glomerulus ginjal dipertimbangkan sebagai suatu respon
imunologi yang tertjadi dengan adanya perlawanan antibody dengan
mikroorganisme, yaitu streptococcus.
2. Reaksi anti gen dan anti bodi tersebut membentuk imun kompleks yang
menimbulkan respon peradangan yang menyebabkan kerusakan dinding
kapiler dan menjadikan lumen pembuluh darah menjadi mengecil yang
mana akan menurunkan filtrasi glomerulus, insufficiensi renal dan
perubahaan permeabilitas kapiler. Sehingga molekul yang besar seperti
protein dieskresikan dalam urin. (proteinuria).
G. MANIFESTASI KLINIK
1. Hematuria (darah dalam urine)
2. Proteinuria (protein dalam urine)
3. Edema ringan terbatas disekitar mata atau seluruh tubuh
4. Hypertensi (terjadi pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama
dan akan normal kembali pada akhir minggu pertama juga).
5. Mungkin demam
6. Gejala gastrointestinal seperti mual, tidak nafsu makan, diare, konstipasi.
7. Fatigue (keletihan/kelelahan)

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium
a. LED (Laju Endap Darah) meningkat.
b. Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan
air).
c. Pemeriksaan urin menunjukkan jumlah urin menurun, Berat jenis urine
meningkat.
d. Hematuri makroskopis ditemukan pada 50% pasien, ditemukan
:Albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit,
dan hialin.
e. Albumin serum sedikit menurun, komplemen serum (Globulin beta-
IC) sedikit menurun.
f. Ureum dan kreatinin meningkat.
g. Titer antistreptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi
streptococcus yang mendahului hanya mengenai kulit saja.
h. Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien.
2. Test gangguan kompleks imun
3. Biopsi ginjal

I. PENATALAKSANAAN
i. Medik
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus.
 a. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu dahulu dianjurkan selama 6-8
minggu.
b. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotik ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
penyebaran infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian
penisilin dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian profilaksis yang
lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak
dianjurkan, karena terdapat imuntas yang menetap.
c. Pengaturan dalam pemberian cairan (perlu diperhatikan keseimbangan
cairan dan elektrolit). Pemberian diet rendah protein ( 1 gr/kg BB/hari)
dan rendah garam (1 gr/hari). Makanan lunak dinerikan pada pasien
dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu normal kembali. Bila
ada anuria/muntah diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.
Komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria maka
jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
d. Pengobatan terhadap hipertensi.
e. Bila anuri berlangsung lama (5-7) hari, maka ureum harus dikeluarkan
dari dalam darah. Dapat dengan cara peritoneum dialisis, hemodialisis,
transfusi tukar dan sebagainya.
f. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi
akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) secara intravena (1 mg/kg
BB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika
ginjal dan filtrasi glomerulus.
g. Bila tidak timbul gagal jantung, diberikan digitalis, sedativum dan
oksigen.

2. Keperawatan
a. Istirahat mutlak selama 2 minggu.
b. Pengawasan tanda-tanda vital secara 3x sehari.
c. Jika terdapat gejala dispnea/ortopnea dan pasien terlihat lemah adalah
kemungkinan adanya gejala payah jantung, segera berikan sikap
setengah duduk, berikan O2 dan hubungi dokter.
d. Diet protein 1 gr/kg BB/hari dan garam 1 gr/hari (rendah garam).
J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajan
a. Data subyektif
- Pasien mengeluh mual
- Anoreksia
- Muntah
- Mengeluh demam
- Mengeluh sakit kepala/pusing
- Mengeluh sesak
b. Data subyektif:
- Tampak odema
- Muntah
- Pada saat disentuh teraba hangat
- Albuminuria
- Hematuria
- Proteianuria
- Oliguria
- Tampak lemah
- Tekanan darah meningkat
- Tampak bertanya-tanya tentang keadaannya
- Tampak penambahan berat badan
- Peningkatan tekanan darah

2. Diagnosa keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi ditandai
oleh pasien mengeluh sesak.
b. Perubahan pola eleminasi urinarius berhubungan dengan penurunan
kapasitas atau iritasi kandung kemih sekunder terhadap infeksi ditandai
dengan oliguri/anuria
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan mekanisme
regulator (gagal ginjal) dengan potensi air ditandai oleh aliguria,
edema, peningkatan berat badan.
d. Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan imunologi.
e. Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
f. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
gangguan turgor kulit (edema), pruritus.
g. Hipertermi berhubungan dengan tidak efektifnya termoregulasi
sekunder terhadap infeksi ditandai oleh demam.
h. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif ditandai oleh
pertanyaan/permintaan informasi, pernyataan salah konsep.
3. Perencanaan
Tindakan/intervensi-rasional-kriteria evaluasi
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi ditandai
oleh pasien mengeluh sesak

Tindakan/intervensi Rasional
1. Kaji frekuensi kedalaman 1. Frekuensi nafas
pernafasan dan ekspansi biasanya meningkat, dispnea dan
dada terjadi peningkatan kerja nafas.
Ekspansi dada yang terbatas
menandakan adanya nyeri dada

2.Tinggikan posisi kepala dan 2. Posisi kepala lebih tinggi

bantu bantu dalam mengubah memungkinkan ekspansi paru dan
posisi memudahkan pernafasan.
Pengubahan posisi meningkatkan
pengisian segmen paru yang berbeda
sehingga memperbaiki difusigas
3.Membantu pasien mengatasi 3. Perasaan takut bernafas meningkat-
ketakutan dalam bernafas kan terjadi hipoksemia
4.Kolaborasi dalam pemberian 4. Memaksimalkan bernafas dan
oksigen tambahan menurunkan kerja nafas
Kriteria evaluasi yang diharapkan :
- Menunjukkan pola nafas efektif, sesak berkurang atau hilang
b. Perubahan pola eleminasi urinarius berhubungan dengan kapasitas atau
iritasi kandung kemih sekunder terhadap infeksi ditandai oleh
oliguria/anuria

Tindakan/intervensi Rasional
1.Catat keluhan urine (sedikit 1. Penurunan aliran
penurunan/ penghentian aliran urine tiba-tiba dapat mengindikasikan
urine tiba-tiba) obstruksi/disfungsi
2.Observasi dan catat warna 2.Urine dapat agak kemerahmudaan
urine, perhatikan hematuria
 3.Awasi tanda-tanda vital 3.Indikator keseimbangan cairan
menunjukkan tingkat hidrasi dan
keefektifan therapi penggantian cairan
4.Kolaborasi dalam pemberian 4.Membantu mempertahankan
cairan intravena hidrasi/sirkulasi volume adekuat dan
aliran urine.
Kriteria evaluasi yang diharapkan :
- Menunjukkan aliran urine terus-menerus dengan haluaran urine
adekuat untuk situasi individu
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan mekanisme
regulator (gagal ginjal) dengan potensi air ditandai oleh aliguria,
edema, peningkatan berat badan.

Tindakan/intervensi Rasional
1.Awasi denyut jantung, tekanan 1.Takikardia dan hipertensi karena
darah kegagalan ginjal untuk mengeluarkan
urine dan pembatasan cairan berlebihan
selama mengobai hipovolemik/
hipotensi.
2.Catat pemasukan dan 2.Perlu untuk menentukan fungsi ginjal,
pengeluaran adekuat kebutuhan penggantian cairan dan
risiko kelebihan cairan.
3.Kaji kulit, wajah, area 3.Edema terjadi terutama pada jaringan
tergantung untuk edema yang tergantung pada tubuh.
4.Awasi pemeriksaan laboratorium 4.Mengkaji berlanjutnya dan penanganan
seperti BUN/kreatinin disfungsi/gagal ginjal
5.Berikan/batasi cairan sesuai 5.Manajemen cairan diukur untuk
indikasi menggantikan pengeluaran dari semua
sumber ditambah perlaraan kehilangan
yang tak tampak
6.Kolaborasi dalam pemberi 6.Diberikan pada fase oliguria dan
piuretik meningkatkan volume urine adekuat
Kriteria hasil yang diharapkan
 - Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil
laboratorium mendekati normal, berat badan stabil, tanda vital
dalam batas normal, tidak ada odema.

d. Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan imunologi.

Tindakan/intervensi Rasional
1.Tingkatkan cuci tangan yang 1.Menurunkan risiko kontamiasi
baik pada pasien dan staf silang
2.Hindari prosedur, instrumen dan 2.Membatasi introduksi bakteri ke
manipulasi kateter tidak dalam tubuh, deteksi dini/
menetap, gunakan teknik pengobatan terjadinya infeksi
aseptik bila merawat/ dapat mencegah sepsis
memanipulasi IV
3.Berikan perawatan kateter dan 3.Menurunkan kolonisasi bakteri dan
tingkatkan perawatan kateter risiko 15K asenden
dan tingkatkan perawatan
perionatal
4.Kaji integritas kulit 4.Ekskoriasi akibat gesekan dapat
menjadi infeksi sekunder
5.Awasi tanda vital 5.Demam dengan peningkatan nadi
dan pernafasan adalah tanda
peningkatan laju metabolik dari
proses inflamasi.
6.Ambil spesimen untuk kultur 6.Memastikan infeksi dan identifikasi
dan sensitivitas dan berikan organisme khusus, membantu
antibiotik tepat sesuai indikasi memilih pengobatan infeksi paling
efektif.
Kriteria evaluasi yang diharapkan :
- Tidak mengalami tanda/gejala infeksi
e. Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.

Tindakan/intervensi Rasional
1.Kaji/catat pemasukan diet 1.Membantu dalam mengidentifikasi
defisiensi dan kebutuhan diet
2.Berikan makan sedikit dan 2.Meminimalkan anoreksia dan mual
sering sehubungan dengan status
uremik/menurunnya peristaltik
3.Berikan pasien/orang terdekat 3.Memberiakn pasien tindakan kontrol
daftar makanan dalam pembatasan diet.
4.Tawarkan perawatan mulut 4.Membran mukosa menjadi keringan
sering dan pecah perawatan mulut
menyejukkan, membantu
menyegarkan rasa mulut.
5.Timbang berat badan tiap hari 5.Mengetahui status gizi pasien
Kriteria hasil yang diharapkan:
- Mempertahankan/emingkatkan berat badan seperti yang
diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.
f. Hipertermi berhubungan dengan tidak efektifnya termoregulasi
sekunder terhadap infeksi ditandai oleh demam

Tindakan/intervensi Rasional
1.Pantau suhu pasien perhatikan 1.Membantu dalam menentukan
menggigil dalam diagnosis
2.Pantau suhu lingkungan 2.Suhu ruangan harus diubah untuk
mempertahankan suhu mendekati
normal.
3.Berikan kompres air hangat 3.Dapat membantu mengurangi
demam.
4.Kolaborasi dalam pemberian 4.Digunakan untuk mengurangi
 antipiretik demam
Kriteria hasil yang diharapkan :
- Menunjukkan suhu dalam batas normal
g. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
gangguan turgor kulit (edema), pruritus.

Tindakan/intervensi Rasional
1.Inspeksi kulit terhadap 1.Menandakan area sirkulasi
perubahan warna, turgor, buru/kerusakan yang dapat
vaskuler menimbulkan pembentukan
infeksi.
2.Pantau masukan cairan dan 2.Mendeteksi adanya dehidrasi atau
hidrasi kulit dan membran hidrasi berlebihan yang
mukosa mempengaruhi sirkulasi dan
integrasi jaringan pada tingkat
seluler
3.Insnpeksi area tergantung 3.Jaringan edema lebih cenderung
terhadap odema rusak/robek
4.Ubah posisi dengan sering 4.Menurunkan tekanan pada odema,
jaringan denagn perfusi buruk
untuk menurunkan iskemia
5.Berikan perawatan kulit 5.Iosion dan salep mungkin dinginkan
untuk menghilangkan kering,
robekan kulit.
Kriteria hasil yang diharapkan :
- Menunjukkan perilaku/tehnik untuk mencegah kerusakan/cedera
kulit.
h. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif ditandai oleh
pertanyaan/permintaan informasi, pernyataan salah konsep.

Tindakan/intervensi Rasional
1.Kaji ulang proses penyakit 1.Memberikan dasar pengetahuan
prognosis dan faktor dimana pasien dapat membuat
 pencetus bila diketahui pilihan informasi
2.Diskusikan/kaji ulang 2.Obat yang terkonsentrasi/
penggunaan obat. Dorong dikeluarkan oleh ginjal dapat
pasien untuk menyebabkan reaksi kerusakan
mendiskusikan semua obat permanen pada ginjal
3.Tekankan perlunya perawatan 3.Fungsi ginjal dapat lambat sampai
evaluasi, pemeriksaan gagal akut dan defisit dapat
laboratorium menetap, memerlukan perubahan
dalam terapi untuk menghindari
kekambuhan/komplikasi
Kriteria hasil yang diharapkan :

- Menyatakan pemahaman kondisi, proses penyakit, prognosis dan

pengobatan.
- Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala proses penyakit dan gejala
yang berhubungan dengan faktor penyebab.
- Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada
program pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif, dkk (2000), Kapita Selekta Kedokteran Jilid 3 Edisi 2, Jakarta,
EGC.

L. Beta Gelly, A. Sowden Linda (2002), Buku Keperawatan Pediati, Edisi 3,

Jakarta, EGC.
Ngastiyah (1997), Perawatan Anak Sakit, Jakarta, EGC.