Refrat Kardiomiopati
Refrat Kardiomiopati
Refrat Kardiomiopati
JAKARTA
KARDIOMIOPATI PADA DIABETES MELITUS TIPE 2 DAN
HIPERTENSI
REFERAT
Yudistira
0910.211.118
ii
16
19
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
3,4
, disisi lain
juga terdapat kemungkinan diabetes mellitus tipe-2 yang tinggi pada pasienpasien dengan hipertensi5. Ketika keduany terekspresikan bersama, keduanya akan
saling memberikan perburukan pada masing-masing penyakit, baik diabetes
maupun kardiovaskular1. Congestive Heart Failure (CHF) merupakan penyebab
morbiditas dan mortalitas terbanyak pada pasien dengan DM tipe 2. Pada pasien
DM tipe 2, prevalensi CHF meningkat 5,6 begitu pula dengan prognosisnya yang
lebih buruk dibandingkan pasien non-diabetik7. Peningkatan resiko CHF yang
meningkat walau tanpa ada penyakit arteri koroner (Coronary artery disease/
CAD), hipertensi, atau penyakit katup, membuat penggolongan penyakit baru
yang disebut dengan kardomiopatik diabetikum8-11. Penelitian selanjutnya
membuktikan bahwa terdapat korelasi antara penderita diabetes dengan disfungsi
diastolik ventrikel kiri (LVDD) subklinis, termasuk disfungsi diastolik 12-14,
sehingga meningkatkan diagnosis kardiomiopati idiopatik pada populasi
diabetik15. Disfungsi diastolik pada pasien dengan DM dipercaya hadir pada fasefase awal kardiomiopati diabetikum16-18, sehingga deteksi awal yang baik akan
membantu memperlambat kejadian CHF pada pasien biabetes 9. Penelitian terakhir
menunjukkan disfungsi diastolik ventrikel kiri (LVDD) dapat terjadi pada 60%
asimptomatik pasien dengan DM tipe 2 yang terkontrol dengan baik, walau tanpa
hipertensi ataupun CAD19.
Penurunan tekanan darah telah terbukti memberikan efek yang baik pada
pasien diabetes baik mikro maupun makrovaskular. Data dari UK Prospective
Diabetic Study (UKPDS) mengungkapkan bahwa setiap penurunan tekanan
sistolik sebesar 10 mmHg, menurunkan resiko miokard infark hingga 12% dan
terus meningkat pada tekanan sistolik dibawah 120 mmHg 20. Penurunan tekanan
diastolik yang progresif juga turun memerkecil resiko penyakit kardiovaskular
secara progresif. Uji pengobatan hipertensi yang optimal menunjukkan kejadian
penyakit kadriovaskular berhubungan erat dengan pengaturan tekanan diastolik
jantung 21. Penemuan ini tercermin pada pengaturan tekanan darah pada pasien
diabetes dengan target tekakan darah dibawah 130/80 mmHg, sesuai dengan
rekomendasi dari European Society of Hypertension22 dan American Diabetes
Association23.
Pada penderita diabetes, disfungsi diastolik merupakan temuan klinis yang
paling sering tampak. Hal ini merupakan masifestasi dari pengisian cepat ventrikel
kiri yang abnormal sehingga mengakibatkan pemanjangan fase relaksasi atrium24
yang disebabkan pengaruh diabetes pada pacu tekanan diastol sebelum tekanan
sistol25. Oleh karena itu, disfungsi diastolik ventrikel kiri (Left Ventricular
Diastolic Dysfunction/LVDD) dapat dijadikan penanda dari kardiomiopati
diabetikum. Hipertensi sendiri berhubungan dengan ketidaksesuaian fase
pengisian diastol26.
BAB II
KARDIOMIOPATI PADA DIABETES MELLITUS DENGAN
HIPERTENSI
tekanan darah yang memiliki korelasi langsung pada metabolisme glukosa seperti
blocker. Terapi menggunakan blocker dihubungkan dengan peningkatan berat
badan dan peningkatan kerja reseptor pankreas yang melepaskan insulin,
dimana kedua faktor ini meningkatkan faktor resiko untuk terjadinya diabetes
hingga 28 persen. Hal ini membuat ACE inhibitor, Angiotensin II Reseptor
Antagonis (A2RA), dan Calcium-channel Blocker (CCB) menjadi lini pertama
terapi pada pasien dengan DM tipe 1 dan 2.
Gambar 1. Terapi inisiasi pada pasien dengan hipertensi. SBP: sistolic blood pressure, DBP:
dasolic blood pressure27
Infeksi (D)
Miokarditis viral
Poliartertis Nodosa
Miokarditis bakterial
Rheumatoid Arthritis
Miokarditis fungal
Miokarditis protozoal
Dermatomiositis
Miokarditis metazoal
Spirochetal
Amyloidosis
Rickettsial
Sarcoidosis
Metabolik(D)
Keganasan
Neuromuskular (D)
Distrofi otot
Muopolisakaridosis
Distrofi miotonik
Hemokromatosis
Penyakit Fabry
Alkohol
Elektrolit
Radiasi
Nutrisional
Obat-obatan
jantung
koroner. Dahulu
kelainan
ini
disebut
dengan
ini
terjadi
melalui
mekanisme
imunologis.
Pada
Sampai
saat
ini
belum
diketahui
bagaimana
Displasia
ventrikel
kanan
(right
ventricular
kanan
Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi
ventrikel kiri
Gelombang presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi
terdengar
presistolik gollop (S4)
Split pada bunyi jantung kedua
- Ventrikel gallop (S3) terdengar bila terjadi dekompensasi
jantung
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan radiologi dada akan terlihat pembesaran
jantung akibat dilatasi ventrikel kiri, walaupun seringkali terjadi
pembesaran pada seluruh ruang jantung. Pada lapangan baru
terlihat gambaran hipertensipulmonal serta edema alveolar dan
tampak
gambaran
ganguan
konduksi
dalam
serum
mencapai
0,5-0,8 ng/Ml.
Pengobatan
10
serta
penghambat
aldosteron
(spironolakton).
dilatasi
dengan
abnormalitas
sirkulasi
individu
akan
berbeda
dalam
menentukan
11
12
Kardiomiopati Hipertropik
Kardiomiopati hipertrofik merupakan hipertropi ventrikel tanpa
penyakit jantung atau sistemik lain yang menyebabkan hipertropi ventrikel
ini.
Perubahan
mikroskopik
dapat
ditemukan
didaerah
septum,
dengan
kelainan
EKG,
gelombang
negatif
yang
hypertrophis
obstructive
cardiomyopathy
(HOCM).
Tanda left ventricular outflow tract obstruction
Etiologi
Etiologi kelainan ini tidak diketahui. Diduga disebabkan
katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil, kelainan
yang
meyebabkan
iskemia
miokard,
kelainan
konduksi
kasus-kasus
yang
sudah
lanjut
dapat
pula
terjadi
13
Gejala Klinis
Keluhan utama pada kardiomiopati hipertrofik adalah
angina, sesak bila beraktivitas, palpitasi, kelelahan, gangguan
kesadaran, pusing, pingsan atau hampir pingsan, namun sebagian
besar pasien asimtomatik dan manifestasi klinis pertama dapat
berupa kematian mendadak.
Pemeriksaan Fisis
Pada pasien kardiomiopati hipertrofik biasanya fisisnya
baik, berumur muda. Denyut jantung teratur. Bising sistolik
dihubungkan dengan aliran turbulensi pada jalur keluar ventrikel
kiri. Bising sistolik dapat berubah-ubah, dapat kurang atau
mengurang bila pasien berubah posisi dari berdiri lalu menjongkok
atau dengan melakukan olahraga isometrik. Pada pemeriksaan fisik
akan ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba
getaran jantung sistolik dan kuat angkat. Bunyi jantung ke-4
biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada
tindakan valsava.
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto rontgen dada terlihat pembesaran jantung ringan
sampai sedang, terutama pembesaran atrium kiri. Pada pemeriksaan
EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan
gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan
ventrikular.
Pada
pemeriksaan
ekokardiografi
Ten
Care
14
Angka
mortalitas
hanya
1%
pertahun,dibandingkan
Kardiomiopati Restriktif
Kardiomiopati restrikrif merupakan keadaan yang sangat jarang dan
sebabnya pun tidak diketahui. Tanda khas untuk kardiomiopati ini adalah
adanya gangguan pada fungsi diastol, dinding ventrikel sangat kaku dan
menghalangi pengisian ventrikel. Pada pemeriksaan patologi-anatomis
ditemukan adanya fibrosis, hipertrofi atau infiltrasi pada otot-otot jantung
yang menyebabkan gangguan fungsi diastolik tersebut.
Etiologi
15
glikogen,
fibrosis
endomiokardial,
eosinofilia,
pemeriksaan
elektrokardiografi
ditemukan
low
konduksi
arterio-ventrikular.
Pada
pemeriksaan
Kardiomiopati restriktif
Diatas 0
Perikarditis kongestif
Dibawah 0
Berbeda
Ada
Sama
Tidak ada
16
Ekokardiografi
Dinding
menebal
ventrikel
serta
bertambah
kiri
massanya
Dinding
normal
ventrikel
serta
Pembersaran ventrikel kanan dan atau kiri, ketidaksesuaian fungsi sistolik, congestive
Restriktif
Hipertrofi
Dilatasi
Siluet permbesaran
jantung yang moderat
Restriktif
Siluet permbesaran
Hipertrofi
Siluet permbesaran
hingga jelas
Hipertensi vena
EKG
pulmonale
Abnormalitas segmen ST
dan gelombang T
defek konduksi
pergerakan
Diagnosis Banding
Abnormalitas segmen ST
dan gelombang T
17
sama
Echocardiogram
Radionuklir
Kateterisasi jantung
ringan
Penurunan fungsi sistolik Vigorous systolic function
(RVG)
Defek perfusi
ringan
Pembesaran dan disfungsi Penurunan fungsi sistolik Vigorous systolic function
Obtruksi dinamis aliran
ventrikel kiri
yang normal hingga
Peningkatan tekanan
pengisian sisi kiri dan
sering sisi kanan
Diminished cardiac
ringan
Peningkatan tekanan
kanan
kanan
output
18
diabetikum
secara
kimiawi
dipengaruhi
oleh
19
Kardiomiopati
diabetikum
dapat
diasosiasikan
dengan
44,47
dari RAS, seperti pada jantung diabetes, akan menjadi salah satu peresisten
dari kerja insulin/IGF-1 pada aktivasi K+ channel dan Na+ pump, yang
dipengaruhi PI3-kinase, termasuk aktivitas miofilamen terhadap Ca2+.44
Kelainan ini dihubungkan dengan penurunan aktivitas K+ channel dan Na+
pump pada kedua tipe diabetes
31,44,49
21
BAB III
PENUTUP
Hipertensi memiliki korelasi yang cukup erat dengan diabetes, dimana
terdapat peningkatan prevalensi hipertensi pada penderita diabetes 3,4 , disisi saling
juga terdapat kemungkinan diabetes mellitus tipe-2 yang tinggi pada pasienpasien dengan hipertensi5. Pada pasien DM tipe 2, prevalensi CHF meningkat5,6
begitu pula dengan prognosisnya yang lebih buruk dibandingkan pasien nonbiabetik7. Peningkatan resiko CHF yang meningkat walau tanpa ada penyakit
arteri koroner (Coronary artery disease/ CAD), hipertensi, atau penyakit katup,
membuat penggolongan penyakit baru yang disebut dengan kardomiopatik
diabetikum8-11. Penelitian selanjutnya membuktikan bahwa terdapat korelasi antara
penderita diabetes dengan disfungsi diastolik ventrikel kiri (LVDD) subklinis,
termasuk disfungsi diastolik12-14, sehingga meningkatkan diagnosis kardiomiopati
idiopatik pada populasi diabetik15. Difsungsi diastolik pada pasien dengan DM
dipercaya hadir pada fase-fase awal kardiomiopati diabetikum 16-18, sehingga
deteksi awal yang baik akan membantu memperlambat kejadian CHF pada pasien
biabetes9. Penelitian terakhir menunjukkan disfungsi diastolik ventrikel kiri
(LVDD) dapat terjadi pada 60% asimptomatik pasien dengan DM tipe 2 yang
terkontrol dengan baik, walau tanpa hipertensi ataupun CAD 19. Penurunan tekanan
darah telah terbukti memberikan efek yang baik pada pasien diabetes baik mikro
maupun makrovaskular.
Kardiomiopati diabetikum adalah suatu keadaan miopati terkait diabetes
yang memiliki ciri utama kelaian fungsi diastolik jantung 30-33. Kardiomiopati
diabetikum secara kimiawi dipengaruhi oleh insulinopeni 31,32, dimana terjadi
perubahan fungsi K+ channel34-36, perubahan fungsi pompa natrium37, perubahan d
retikulum sarkoplasma (endoplasma) Ca2+-ATPase38,39, Na+- Ca2+ exchanger40, dan
kelainan metabolisme protein C kinase41. Perubahan ini turut serta memberikan
efek hipertensi pada pasien dengan diabetes mellitus melalui mekanisme aktivasi
PI3-kinase/IRS-1 oleh IGF-1
45,46
22
hasil sintesis kardiomiosit, sebagai respon dari kontrol insulin, Angiotensin II,
mekanisme stres, dan peningkatan tekanan perifer total.44
23
Daftar Pustaka
1. American Heart Association Circulation 1999;100:1134-46.
2. International Diabetic Federation Prevalence Estimates. Agustus 2003.
3. Suyono S. Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus di Indonesia. Jilid 3.
Jakarta: Dept Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007. p. 1852
4. Sowers JR, Epstein M, Frohlich ED. Diabetes hypertension, and
cardiovascular disease. An update. Hypertension. 2001;37:1053-9.
5. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E. Hypertension and antihypertensive therapy
as risk factors for type-2 diabetes mellitus. Atherosclerosis Risk in
Communities Study. N Engl J Med 2000;342:905-12.
6. Stolk RP, Van Splunder IP, Schouten JS. High blood pressure and the
incidence of non-insulin dependant diabetes mellitus. Findings in a 11.5
year follow up study in The Netherlands. Eur J Epidemiol 1993;9:134-9.
7. Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD. Diabetes, other risk factors, and 12 years
cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor
Intervention Trial. Diabetes Care 1993;16:434-44.
8. Ruber S, Dlugash J, Yuceoglu YZ, et al. New type of cardiomyopathy
associated with diabetic glumerulosclersis. Am J Cardiol, 1972,30:595602.
9. Bel DS. Diabetic cardiomyopathy. Diabetic Care, 2003, 26:2949-2951.
10. Shehadeh A, Regan TJ. Cardiac consequence of diabetes mellitus. Clin
Cardiol, 1995,18:301-305.
11. Bell DS, Diabetic cardiomyopathy. A unique entity or a complication of
coronary artery disease? Diabetes Care, 1995, 18:708-714.
12. Ahmed SS, Jaferi GA, Narang RM, et al. Preclinical abnormality of left
ventricular function in diabetes mellitus. Am Heart J, 1975, 89: 153-158.
13. Senevirante BI. Diabetic cardiomyopathy: the preclinical phase. Br Med J,
1997, 1 : 1444-6
14. Vinereanu D, Nicolaides E, Tweddel AC, et al. Subclinical left ventricular
dysfunction in asymptomatic patiens with type II diabetes mellitus, related
to serum lipids and glycated haemoglobin. Clin Sci (Lond), 2003, 105 :
591-599.
15. Bertoni Ag, Tsai A, Kasper EK, et al. Diabetes and idiopathic
cardiomyopathy: a nation-wide case-control study. Diabetes care, 2003,
26: 2791-2795.
24
16. Raev DC. Which left ventricular function is impaired earlier in the
evolution of cardiomyopathy? An echocardiographic study of young type I
diabetic patients. Dibetic Care, 1994, 17: 633-639.
17. Garderisi M, Anderson KW, Wison PW, et al. Echocardiographic evidence
for the existence of distinct diabetic cardiomyopathy (the Framingham
Heart Study). Am J Cardiol, 1991, 68 : 85-89.
18. Cosson S, Kevorkian JP. Left ventricular diastolic dysfunction : an early
sign of cardiomyopathy? Diabetes Metab, 2003, 29: 455-466.
19. Khan AK, Jalal S, Baba RM, et al. Prevalence of diastolic dysfunction in
normotensive asymptomatic patients with well-controlled type 2 diabetes
mellitus. Chinese Clin Med J, September 2006, 1 (4):193-200.
20. Alder Al, Stratton IM, Neil HA. Association of systolic Blood pressure
with macro vascular complications of type-2 diabetes (UKPDS 36):
prospective observational study. BMJ 2000;321:412-9.
21. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG. Effects of intensive blood
pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension.
Principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT)
randomized trial. HOT study group. Lancet. 1998;1755-62.
22. Guidelines Committee. European Society of Hypertension. European
Society of cardiology guidelines for the management of arterial
hypertension. J Hypertension 2003;21:1011-53.
23. American Diabetes Association. Treatment of hypertension in adults with
diabetes. Diabetes Care. 2002;25(Suppl 1):S71-S73.
24. Uusitupa MI, Mustonen JN, Airaksinen KE. Diabetes heart muscle
disease. Ann Med. 1990;22:377-86.
25. Raev DC. An Echocardiographic study of young Type-I diabetic patient.
Diabetes Care. 1994;17:633-9.
26. Missault LH, Duprez DA, Brandt AA, De Buyzere ML, Adang LT,
Clement DL. Exercise performance and diastolic filling in essential
hypertension. Blood press. 1993;2:284-88.
27. Fisher NDL, Williams GH. Harrison's Principles of Internal Medicine:
Hypertensive vascular disease. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2000. p.
1463-1479.
28. Sanif E. Kardiomiopati Jenis dan Pelaksanaan. [cited 2009 October 28].
Availabel from http://www.jantunghipertensi.com
25
26
27