TENGGOROKAN

Pengertian Tenggorokan
Tenggorokan (faring) terletak di belakang mulut, di bawah rongga hidung dan diatas
kerongkongan dan tabung udara (trakea).

Tenggorokan terbagi lagi menjadi:

- nasofaring (bagian atas)
- orofaring (bagian tengah)
- hipofaring (bagian bawah.
Tenggorokan merupakan saluran berotot tempat jalannya makanan ke kerongkongan dan tempat
jalannya udara ke paru-paru.
Tenggorokan dilapisi oleh selaput lendir yang terdiri dari sel-sel penghasil lendir dan silia.
Kotoran yang masuk ditangkap oleh lendir dan disapu oleh silia ke arah kerongkongan lalu
ditelan.
Tonsil (amandel) terletak di mulut bagian belakang, sedangkan adenoid terletak di rongga hidung
bagian belakang.
Tonsil dan adenoid terdiri dari jaringan getah bening dan membantu melawan infeksi.
Ukuran terbesar ditemukan pada masa kanak-kanak dan secara perlahan akan menciut.
Pada puncak trakea terdapat kotak suara (laring), yang mengandung pita suara dan berfungsi
menghasilkan suara.
Jika mengendur, maka pita suara membentuk lubang berbentuk huruf V sehingga udara bisa
lewat dengan bebas.
Jika mengkerut, pita suara akan bergetar, menghasilkan suara yang bisa dirubah oleh lidah,
hidung dan mulut sehingga terjadilah percakapan.
Epiglotis merupakan suatu lembaran yang terutama terdiri dari kartilago dan terletak di atas
serta di depan laring.
Selama menelan, epiglotis menutup untuk mencegah masuknya makanan dan cairan ke dalam
trakea.
Proses menelan merupakan suatu proses yang kompleks, yang memerlukan setiap organ yang berperan
harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan. Dalam proses menelan ini diperlukan kerjasama
yang baik dari 6 syaraf cranial, 4 syaraf servikal dan lebih dari 30 pasang otot menelan.
Pada proses menelan terjadi pemindahan bolus makanan dari rongga mulut ke dalam lambung. Secara
klinis terjadinya gangguan pada deglutasi disebut disfagia yaitu terjadi kegagalan memindahkan bolus
makanan dari rongga mulut sampai ke lambung.
NEUROFISIOLOGI MENELAN

Proses menelan dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase oral, fase faringeal dan fase esophageal.
FASE ORAL
Pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makanan yang dilaksanakan oleh gigi geligi,
lidah, palatum mole, otot-otot pipi dan saliva untuk menggiling dan membentuk bolus dengan konsistensi
dan ukuran yang siap untuk ditelan. Proses ini berlangsung secara di sadari.
Peranan saraf kranial pada pembentukan bolus fase oral.
ORGANAFFEREN (sensorik)EFFEREN (motorik)Mandibula
Bibir
Mulut & pipi
Lidahn. V.2 (maksilaris)
n. V.2 (maksilaris)
n.V.2 (maksilaris)
n.V.3 (lingualis)N.V : m. Temporalis, m. maseter, m. pterigoid
n. VII : m.orbikularis oris, m. zigomatikum, m.levator labius oris, m.depresor labius oris, m. levator anguli
oris, m. depressor anguli oris
n.VII: m. mentalis, m. risorius, m.businator
n.XII : m. hioglosus, m. mioglosus
Pada fase oral ini perpindahan bolus dari ronggal mulut ke faring segera terjadi, setelah otot-otot bibir dan
pipi berkontraksi meletekkan bolus diatas lidah. Otot intrinsik lidah berkontraksi menyebabkan lidah
terangkat mulai dari bagian anterior ke posterior. Bagian anterior lidah menekan palatum durum sehingga
bolus terdorong ke faring.
Bolus menyentuh bagian arkus faring anterior, uvula dan dinding posterior faring sehingga menimbulkan
refleks faring. Arkus faring terangkat ke atas akibat kontraksi m. palato faringeus (n. IX, n.X dan n.XII)
Peranan saraf kranial fase oral
ORGAN

AFFEREN (sensorik)

EFFEREN (motorik)

Bibir
Mulut &

n. V.2 (mandibularis),

n. VII : m.orbikularis oris,

n.V.3 (lingualis)

m.levator labius oris, m. depressor

pipi

n. V.2 (mandibularis)

Lidah

n.V.3 (lingualis)

Uvula

n.V.2 (mandibularis)

labius, m.mentalis
n.VII: m.zigomatikus,levator
anguli oris, m.depressor anguli
oris, m.risorius. m.businator
n.IX,X,XI : m.palatoglosus
n.IX,X,XI :
m.uvulae,m.palatofaring

Jadi pada fase oral ini secara garis besar bekerja saraf karanial n.V2 dan nV.3 sebagai serabut afferen
(sensorik) dan n.V, nVII, n.IX, n.X, n.XI, n.XII sebagai serabut efferen (motorik).
FASE FARIN GEAL
Fase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior (arkus palatoglosus) dan refleks
menelan segera timbul. Pada fase faringeal ini terjadi :
m. Tensor veli palatini (n.V) dan m. Levator veli palatini (n.IX, n.X dan n.XI) berkontraksi menyebabkan
palatum mole terangkat, kemudian uvula tertarik keatas dan ke posterior sehingga menutup daerah
nasofaring.
m.genioglosus (n.XII, servikal 1), m ariepiglotika (n.IX,nX) m.krikoaritenoid lateralis (n.IX,n.X)
berkontraksi menyebabkan aduksi pita suara sehingga laring tertutup.
Laring dan tulang hioid terangkat keatas ke arah dasar lidah karena kontraksi m.stilohioid, (n.VII), m.
Geniohioid, m.tirohioid (n.XII dan n.servikal I).
Kontraksi m.konstriktor faring superior (n.IX, n.X, n.XI), m. Konstriktor faring inermedius (n.IX, n.X,
n.XI) dan m.konstrik tor faring inferior (n.X, n.XI) menyebabkan faring tertekan kebawah yang diikuti oleh
relaksasi m. Kriko faring (n.X)
Pergerakan laring ke atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus dan dorongan otot-otot
faring ke inferior menyebabkan bolus makanan turun ke bawah dan masuk ke dalam servikal
esofagus. Proses ini hanya berlangsung sekitar satu detik untuk menelan cairan dan lebih lama
bila menelan makanan padat.

Peranan saraf kranial pada fase faringeal

OrganAfferenEfferenLidah
Palatum
Hyoid
Nasofaring
Faring
Laring
Esofagusn.V.3
n.V.2, n.V.3
n.Laringeus superior cab internus (n.X)
n.X
n.X
n.rekuren (n.X)
n.Xn.V :m.milohyoid, m.digastrikus
n.VII : m.stilohyoid
n.XII,nC1 :m.geniohyoid, m.tirohyoid
n.XII :m.stiloglosus
n.IX, n.X, n.XI :m.levator veli palatini
n.V :m.tensor veli palatini
n.V : m.milohyoid, m. Digastrikus
n.VII : m. Stilohioid
n.XII, n.C.1 :m.geniohioid, m.tirohioid
n.IX, n.X, n.XI : n.salfingofaringeus
n.IX, n.X, n.XI : m. Palatofaring, m.konstriktor faring sup, m.konstriktor ffaring med.

n.X,n.XI : m.konstriktor faring inf.

n.IX :m.stilofaring
n.X : m.krikofaringPada fase faringeal ini saraf yang bekerja saraf karanial n.V.2, n.V.3
dan n.X sebagai serabut afferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI dan n.XII sebagai serabut
efferen.
Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal, meningkatkan
waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktu pembukaan sfingter esofagus
bagian atas. Bertambahnya volume bolus menyebabkan lebih cepatnya waktu pergerakan
pangkal lidah, pergerakan palatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan sfingter
esofagus bagian atas. Waktu Pharyngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur.
Kecepatan gelombang peristaltik faring rata-rata 12 cm/detik. Mc.Connel dalam
penelitiannya melihat adanya 2 sistem pompa yang bekerja yaitu :
Oropharyngeal propulsion pomp (OOP) adalah tekanan yang ditimbulkan tenaga lidah
2/3 depan yang mendorong bolus ke orofaring yang disertai tenaga kontraksi dari
m.konstriktor faring.
Hypopharyngeal suction pomp (HSP) adalah merupakan tekanan negatif akibat
terangkatnya laring ke atas menjauhi dinding posterior faring, sehingga bolus terisap ke
arah sfingter esofagus bagian atas. Sfingter esofagus bagian atas dibentuk oleh
m.konstriktor faring inferior, m.krikofaring dan serabut otot longitudinal esofagus bagian
superior.
FASE ESOFAGEAL
Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan turun
lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3-4 cm/ detik.
Fase ini terdiri dari beberapa tahapan :
1. dimulai dengan terjadinya relaksasi m.kriko faring. Gelombang peristaltik primer
terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian
proksimal. Gelombang peristaltik pertama ini akan diikuti oleh gelombang peristaltik
kedua yang merupakan respons akibat regangan dinding esofagus.

2. Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf pleksus mienterikus
yang terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus dan gelombang
ini bergerak seterusnya secara teratur menuju ke distal esofagus.
Cairan biasanya turun akibat gaya berat dan makanan padat turun karena gerak peristaltik
dan berlangsung selama 8-20 detik. Esophagal transit time bertambah pada lansia akibat
dari berkurangnya tonus otot-otot rongga mulut untuk merangsang gelombang peristaltik
primer.
PERANAN SISTEM SARAF DALAM PROSES MENELAN
Proses menelan diatur oleh sistem saraf yang dibagi dalam 3 tahap :
Tahap afferen/sensoris dimana begitu ada makanan masuk ke dalam orofaring langsung
akan berespons dan menyampaikan perintah.
Perintah diterima oleh pusat penelanan di Medula oblongata/batang otak (kedua sisi)
pada trunkus solitarius di bag. Dorsal (berfungsi utuk mengatur fungsi motorik proses
menelan) dan nukleus ambigius yg berfungsi mengatur distribusi impuls motorik ke
motor neuron otot yg berhubungan dgn proses menelan.
Tahap efferen/motorik yang menjalankan perintah
GANGGUAN DEGLUTASI/MENELAN
Secara medis gangguan pada peristiwa deglutasi disebut disfagia atau sulit menelan, yang
merupakan masalah yang sering dikeluhkan baik oleh pasien dewasa, lansia ataupun
anak-anak.
Menurut catatan rata-rata manusia dalam sehari menelan sebanyak kurang lebih 2000
kali, sehingga masalah disfagia merupakan masalah yang sangat menggangu kualitas
hidup seseorang.
Disfagia merupakan gejala kegagalan memindahkan bolus makanan dari rongga mulut
sampai ke lambung.
Kegagalan dapat terjedi pada kelainan neuromuskular, sumbatan mekanik sepanjang
saluran mulai dari rongga mulut sampai lambung serta gangguan emosi .
Disfagia dapat disertai dengan rasa nyeri yang disebut odinofagia.

Berdasarkan difinisi menurut para pakar (Mettew, Scott Brown dan Boeis) disfagia dibagi
berdasarkan letak kelainannya yaitu di rongga mulut, orofaring, esofagus atau
berdasarkan mekanismenya yaitu dapat menelan tetapi enggan, memang dapat menelan
atau tidak dapat menelan sama sekali, atau baru dapat menelan jika minum segelas air,
atau kelainannya hanya dilihat dari gangguan di esofagusnya.
EVALUASI KLINIK DISFAGIA.
Perlu diingat bahwa masalah disfagia dapat timbul karna :
Berdasarkan proses mekanisme deglutasinya dapat dibagi :
Sumbatan mekanik/Disfagia mekanik baik intraluminal atau ekstraluminal (penekanan
dari luar lumen esofagus)
kelainan Neurologi/Disfagia neurogenik/disfagia motorik mulai dari kelainan korteks
serebri, pusat menelan di batang otak sampai neurosensori-muskular.
Kelainan emosi berat/ Disfagia psikogenik.
Berdasar proses mekanisme deglutasi diatas dibagi lagi menjadi :
1. Transfer dysphagia kalau kelainannya akibat kelainan neuromotor di fase oral dan
faringeal.
2. Transit dysphagia bila disfagia disebabkan gangguan peristaltik baik primer/sekunder
dan kurangnya relaksasi sfingter esofagus bagian bawah.
3. Obstructive dysphagia bila disebabkan penyempitan atau stenosis di faring dan
esofagus
Berdasarkan letak organ anatomi dapat dibagi menjadi :
Disfagia gangguan fase oral
Disfagia gangguan fase faringeal
Disfagia gangguan fase esofageal
Berdasarkan penyebab/etiologi dapat dibagi menjadi :
1. Kelainan kongenital (K)

2. Inflamasi/radang (R)
3. trauma (T)
4. Benda asing (B)
5. Neoplasma (N)
6. Psikis (P)
7. kelainan endokrin (E)
8. kelainan kardio vaskuler (KV)
9. kelainan neurologi/saraf (S)
10.Penyakit degeneratif (D)
11.Iatrogenik seperti akibat operasi, kemoterapi dan radiasi (I)
ANAMNESIS PENTING.
Batasan keluhan disfagia (rongga mulut, orofaring, esofagus)
Lama dan progresifitas keluhan disfagia
Saat timbulnya keluhan disfagia dalam proses menelan (makan padat, cair, stress psikis
dan fisik)
keluhan penyerta : odinofagi, BB turun cepat, demam, sesak nafas, batuk, perasaan
mengganjal/menyumbat di tenggorokan.
Penyakit penyerta : eksplorasi neurologik degeneratif, autoimun, kardiovaskuler dll)
Penggunaan obat-obat yg mengganggu proses menelan (anastesi, muskulorelaksan pusat)
Evaluasi pola hidup, usia, hygiene mulut, pola makanan
Riwayat operasi kepala dan leher sebelumnya
PEMERIKSAAN FISIK PENTING
Keadaan umum pasien

Pemeriksaan rongga mulut, evaluasi gerakan dan kekuatan otot mulut dan otot lidah.
Pemeriksaan orofaring, pergerakan palatum mole, sensibilitas orofaring dgn sentuhan
spatel lidah, cari refleks muntah, refleks menelan, dan evaluasi suara (keterlibatan laring)
Pemeriksaan faring-laring : gerakan pangkal lidah, gerakan arkus faring, uvula, epiglotis,
pita suara, plika ventrikularis dan sinus piriformis.
Pemeriksaan neurologi fungsi motorik dan sensorik saraf kranial
Periksa posisi dan kelenturan leher/tulang servikal, evaluasi massa leher, pembesaran
KGB leher dan trauma
PEMERIKSAAN PENUNJANG PENTING
Pemeriksaan spesifik utk menilai adanya kelainan anatomi atau sumbatan mekanik :
PenunjangKegunaanBarium Swallow (Esofagogram)
CT Scan
MRI
Laringoskopi direk
Esofagoskopi
Endoskopi ultrasound Menilai anatomi dan fs otot faring/esofagus, deteksi sumbatan o/k
tumor, striktur,web, akalasia, divertikulum
Kelainan anatomi di kepala, leher dan dada
Deteksi tumor, kalainan vaskuler/stroke, degeneratif proses diotak
Menilai keadaan dan pergerakan otot laring
Menilai lumen esofagus, biopsi
Menilai lesi submukosa
Pemeriksaan penunjang utk menilai fungsi menelan :
Penunjang

EFFEREN

Menilai keadaan

(motorik)1.

kedua sfingter

Modified

esofagus, menganalisa

barium

transfer dysphagia

swallowKeg
unaan
2. Leksible
fiber optic
faringoskop
3. Video
floroscopy
recording
4.
Scintigraphy

Menilai pergerakan
faring dan laring
Sda
Menilai gangguan
orofaring, esofagus,
pengosongan lambung
dan GERD
(Gastroesophageal
refluks disease)
Menilai defisiensi

5. EMG

fungsi saraf kranial

6.

Menilai gangguan

Manometri

motilitas peristaltik

7. pHmetri

Pemeriksaan fefluks

24 jam

esofagitis

MandibulaAFF

n. V.2 (maksilaris)

EREN
(sensorik)
Bibir
Mulut & pipi
Lidah

n. V.2 (maksilaris)
n.V.2 (maksilaris)
n.V.3 (lingualis)

N.V : m. Temporalis, m. maseter,

m. pterigoid
n. VII : m.orbikularis oris, m.
zigomatikum, m.levator labius
oris, m.depresor labius oris, m.
levator anguli oris, m. depressor
anguli oris
n.VII: m. mentalis, m. risorius,

<!--[if !
supportLin
eBreakNew
Line]-->
<!-[endif]-->

Posted in
Kesehatan
THT by
Sutrisno |
0 komentar

THT
( PA
DA
HID
UNG
:
PEN
GRT
IAN,
SEB
AB,P
ENY
AKI
T,PE
NCE
GAH
AN,
PEN
GOB
ATA
N)

HIDUNG
Pengertian

m.businator
n.XII : m. hioglosus, m.
mioglosus

Hidung
Hidung
merupakan
organ
penciuman
dan jalan
utama
keluarmasuknya
udara dari
dan ke paruparu.
Hidung juga
memberikan
tambahan
resonansi
pada suara
dan
merupakan
tempat
bermuarany
a sinus
paranasalis
dan saluran
air mata.
Hidung
bagian atas
terdiri dari
tulang dan
hidung

bagian
bawah
terdiri dari
tulang
rawan
(kartilago).
Di dalam
hidung
terdapat
rongga yang
dipisahkan
menjadi 2
rongga oleh
septum,
yang
membentan
g dari
lubang
hidung
sampai ke
tenggorokan
bagian
belakang.
Tulang yang
disebut
konka
nasalis
menonjol ke
dalam
rongga
hidung,

membentuk
sejumlah
lipatan.
Lipatan ini
menyebabka
n bertambah
luasnya
daerah
permukaan
yang dilalui
udara.
Rongga
hidung
dilapisi oleh
selaput
lendir dan
pembuluh
darah.
Luasnya
permukaan
dan
banyaknya
pembuluh
darah
memungkin
kan hidung
menghangat
kan dan
melembabka
n udara
yang masuk

dengan
segera.
Sel-sel pada
selaput
lendir
menghasilka
n lendir dan
memiliki
tonjolantonjolan
kecil seperti
rambut
(silia).
Biasanya
kotoran
yang masuk
ke hidung
ditangkap
oleh lendir,
lalu disapu
oleh silia ke
arah lobang
hidung atau
ke
tenggorokan
. Cara ini
membantu
membersihk
an udara
sebelum
masuk ke

dalam paruparu.
Bersin
secara
otomatis
membersihk
an saluran
hidung
sebagai
respon
terhadap
iritasi,
sedangkan
batuk
membersihk
an paruparu.
Sel-sel
penghidu
terdapat di
rongga
hidung
bagian atas.
Sel-sel ini
memiliki
silia yang
mengarah ke
bawah (ke
rongga
hidung) dan
serat saraf

yang
mengarah ke
atas (ke
bulbus
olfaktorius,
yang
merupakan
penonjolan
pada setiap
saraf
olfaktorius/s
araf
penghidu).
Saraf
olfaktorius
langsung
mengarah ke
otak.

SINUS
PARANAS
ALIS
Tulang di
sekitar
hidung
terdiri dari
sinus
paranasalis,
yang
merupakan

ruang
berrongga
dengan
lubang yang
mengarah ke
rongga
hidung.
Terdapat 4
kelompok
sinus
paranasalis:
Sinus
maksilaris
Sinus
etmoidalis
Sinus
frontalis
Sinus
sfenoidalis.
Dengan
adanya
sinus ini
maka:
- berat dari
tulang
wajah
menjadi
berkurang
- kekuatan
dan bentuk
tulang
terpelihara
- resonansi
suara
bertambah.

Sinus
dilapisi
oleh
selapus
lendir yang
terdiri dari
sel-sel
penghasil
lendir dan
silia.
Partikel
kotoran
yang
masuk
ditangkap
oleh lendir
lalu disapu
oleh silia
ke rongga
hidung.
Pengaliran
dari sinus
bisa
tersumbat,
sehingga
sinus
sangat
peka
terhadap
ifneksi dan
peradanga
n
(sinusitis).
RINITIS
ATROFI
DEFINISI
Rinitis atrofi
adalah
penyakit

hidung
kronik yang
ditandai
atrofi
progresif
mukosa
hidung dan
tulang
penunjangn
ya disertai
pembentuka
n sekret
yang kental
dan tebal
yang cepat
mengering
membentuk
krusta,
menyebabka
n obstruksi
hidung,
anosmia,
dan
mengeluark
an bau
busuk.
Rinitis atrofi
disebut juga
rinitis sika,
rinitis
kering,
sindrom

hidungterbuka,
atau ozaena.
INSIDENSI
Rinitis atrofi
merupakan
penyakit
yang umum
di negaranegara
berkembang
. Penyakit
ini muncul
sebagai
endemi di
daerah
subtropis
dan daerah
yang
bersuhu
panas
seperti Asia
Selatan,
Afrika,
Eropa Timur
dan
Mediterania.
Pasien
biasanya
berasal dari
kalangan

ekonomi
rendah
dengan
status
higiene
buruk.
Rinitis atrofi
kebanyakan
terjadi pada
wanita,
angka
kejadian
wanita : pria
adalah 3:1.
Penyakit ini
dikemukaka
n pertama
kali oleh
dr.Spencer
Watson di
London
pada tahun
1875.1
Penyakit ini
paling
sering
menyerang
wanita usia
1 sampai 35
tahun,
terutama
pada usia

pubertas dan
hal ini
dihubungka
n dengan
status
estrogen
(faktor
hormonal).
KLASIFIK
ASI
Rinitis atrofi
berdasarkan
gejala klinis
diklasifikasi
kan oleh dr.
Spencer
Watson
(1875)
sebagai
berikut:
1. Rinitis
atrofi
ringan,
ditandai
dengan
pembentuka
n krusta
yang tebal
dan mudah
ditangani
dengan

irigasi.
2. Rinitis
atrofi
sedang,
ditandai
dengan
anosmia dan
rongga
hidung yang
berbau.
3. Rinitis
atrofi berat,
misalnya
rinitis atrofi
yang
disebabkan
oleh sifilis,
ditandai
oleh rongga
hidung yang
sangat
berbau
disertai
destruksi
tulang.
Berdasarkan
penyebabny
a rinitis
atrofi
dibedakan

atas:
1. Rinitis
atrofi
primer,
merupakan
bentuk
klasik rinitis
atrofi yang
didiagnosis
pereksklusio
nam setelah
riwayat
bedah sinus,
trauma
hidung, atau
radiasi
disingkirkan
. Penyebab
primernya
merupakan
Klebsiella
ozenae.
2. Rinitis
atrofi
sekunder,
merupakan
bentuk yang
palng sering
ditemukan
di negara
berkembang

. Penyebab
terbanyak
adalah
bedah sinus,
selanjutnya
radiasi,
trauma,
serta
penyakit
granuloma
dan infeksi.
ETIOLOGI
Etiologi
rinitis atrofi
dibagi
menjadi
primer dan
sekunder.
Rinitis atrofi
primer
adalah
rinitis atrofi
yang terjadi
pada hidung
tanpa
kelainan
sebelumnya,
sedangkan
rinitis atorfi
sekunder
merupakan

komplikasi
dari suatu
tindakan
atau
penyakit.
Rinitis atrofi
primer
adalah
bentuk
klasik dari
rinitis atrofi
dimana
penyebab
pastinya
belum
diketahui
namun pada
kebanyakan
kasus
ditemukan
klebsiella
ozaenae.
Rinitis atrofi
sekunder
kebanyakan
disebabkan
oleh operasi
sinus,
radiasi,
trauma,
penyakit
infeksi, dan

penyakit
granulomato
sa atau.
Operasi
sinus
merupakan
penyebab
90% rinitis
atrofi
sekunder.
Prosedur
operasi yang
diketahui
berpengaruh
adalah
turbinektom
i parsial dan
total (80%),
operasi
sinus tanpa
turbinektom
i (10%), dan
maksilekto
mi (6%).
Penyakit
granulomato
sa yang
mengakibat
kan rinitis
atrofi
diantaranya
penyakit

sarkoid,
lepra, dan
rhinosklero
ma.
Penyebab
infeksi
termasuk
tuberkulosis
dan sifilis.
Pada negara
berkembang
, infeksi
hanya
berperan
sebanyak 12% sebagai
penyebab
rinitis atrofi
sekunder.
Meskipun
infeksi
bukan faktor
kausatif
pada rinitis
atrofi
sekunder,
namun
sering
ditemukan
superinfeksi
dan hal ini
menjadi

penyebab
terbentukny
a krusta,
sekret, dan
bau busuk.
Terapi
radiasi pada
hidung dan
sinus hanya
menjadi
penyebab
pada 2-3%
kasus,
sedangkan
trauma
hidung
sebanyak
1%.
Selain faktor
diatas,
beberapa
keadaan
dibawah ini
juga diduga
sebagai
penyebab
rinitis atrofi:
1) Infeksi
kronik
spesifik oleh
kuman lain

Yakni
infeksi oleh
Stafilokokus
,
Streptokoku
s dan
Pseudomona
s
aeruginosa,
Kokobasilus
, Bacillus
mucosus,
Diphteroid
bacilli,
Cocobacillu
s foetidus
ozaena.
Telah
dilaporkan
terjadinya
rinitis atrofi
pada
seorang
anak 7 tahun
dari satu
keluarga
setelah anak
dari
tetangga
keluarga
tersebut
yang

diketahui
menderita
rinitis atrofi
menginap
bersamanya.
2) Defisiensi
besi dan
vitamin A
Dilaporkan
terjadi
perbaikan
pada 50%
pasien yang
mendapat
terapi besi
dan pada
84% pasien
yang
diterapi
dengan
vitamin A
mengalami
perbaikan
simptomatis.
Adanya
hiperkoleste
rolemia
pada 50%
pasien rinitis
atrofi
menunjukka

n peran diet
pada
penyakit ini.
3)
Perkembang
an
Dilaporkan
adanya
penguranga
n diameter
anteropsteri
or hidung
dan aliran
udara
maksiler
yang buruk
pada
penderita
rinitis atrofi.
4)
Lingkungan
Dilaporkan
telah terjadi
rinitis atrofi
pada pasien
yang
terpapar
fosforit dan
apatida.
5) Sinusitis

kronik
6)
Ketidakseim
bangan
hormon
estrogen
Dilaporkan
adanya
perburukan
penyakit
saat hamil
atau
menstruasi.
7) Penyakit
kolagen
yang
termasuk
penyakit
autoimun
8) Teori
mekanik
dari Zaufal
9)
Ketidakseim
bangan
otonom
10) Variasi
dari Reflex
Sympathetic

Dystrophy
Syndrome
(RSDS)
11)
Herediter
Dilaporkan
adanya
rinitis atrofi
yang
diturunkan
secara
dominan
autosom
pada sebuah
keluarga
dimana ayah
serta 8 dari
15 anaknya
menderita
penyakit ini.
12) Supurasi
di hidung
dan sinus
paranasal
13)
Golongan
darah
PATOGENE
SIS

Analisis
terhadap
mukosa
hidung
menemukan
hal yang
sama baik
pada rinitis
atrofi primer
maupun
sekunder.
Mukosa
hidung yang
normal
terdiri atas
epitel
pseudostrati
fikatum
kolumnar,
dan glandula
mukosa dan
serosa. Pada
rinitis atrofi,
lapisan
epitel
mengalami
metaplasia
squamosa
dan
kehilangan
silia. Hal ini
mengakibat

kan
hilangnya
kemampuan
pembersihan
hidung dan
kemampuan
membersihk
an debris.
Glandula
mukosa
mengalami
atrofi yang
parah atau
menghilang
sama sekali
sehingga
terjadi
kekeringan.
Selain itu
terjadi juga
penyakit
pada
pembuluh
darah kecil,
andarteritis
obliteran
(yang dapat
menjadi
penyebab
terjadinya
rinitis atrofi
atau sebagai

akibat dari
proses
penyakit
rinitis atrofi
itu sendiri).
Secara
patologis,
rinitis atrofi
dapat dibagi
menjadi
dua, yakni
tipe I,
adanya
endarteritis
dan
periarteritis
pada
arteriola
terminal
akibat
infeksi
kronik yang
membaik
dengan efek
vasodilator
dari terapi
estrogen;
dan tipe II,
terdapat
vasodilatasi
kapiler yang
bertambah

jelek dengan
terapi
estrogen.
Sebagian
besar kasus
merupakan
tipe I.
Endarteritis
di arteriola
akan
menyebabka
n
berkurangny
a aliran
darah ke
mukosa.
Juga akan
ditemui
infiltrasi sel
bulat di
submukosa.
Selain itu
didapatkan
sel endotel
bereaksi
positif
dengan
fosfatase
alkali yang
menunjukka
n adanya
absorbsi

tulang yang
aktif. Atrofi
epitel
bersilia dan
kelenjar
seromusinus
menyebabka
n
pembentuka
n krusta
tebal yang
melekat.
Atrofi konka
menyebabka
n saluran
nafas jadi
lapang. Ini
juga
dihubungka
n dengan
teori proses
autoimun,
dimana
terdeteksi
adanya
antibodi
yang
berlawanan
dengan
surfaktan
protein A.
Defisiensi

surfaktan
merupakan
penyebab
utama
menurunnya
resistensi
hidung
terhadap
infeksi.
Fungsi
surfaktan
yang
abnormal
menyebabka
n
penguranga
n efisiensi
klirens
mukus dan
mempunyai
pengaruh
kurang baik
terhadap
frekuensi
gerakan
silia. Ini
akan
menyebabka
n
bertumpukn
ya lendir
dan juga

diperberat
dengan
keringnya
mukosa
hidung dan
hilangnya
silia. Mukus
akan
mengering
bersamaan
dengan
terkelupasny
a sel epitel,
membentuk
krusta yang
merupakan
medium
yang sangat
baik untuk
pertumbuha
n kuman.
GEJALA
KLINIS
Pemeriksaan
fisik
terhadap
rinitis atrofi
dapat
dengan
mudah
dikenali.

Tanda
pertama
sering
berupa bau
(foeter ex
nasi) dari
pasien. Pada
beberapa
kasus, bau
ini bisa
berat. Hal
ini akan
menyebabka
n ganggguan
pada setiap
orang
kecuali
pasien,
karena
pasien
mengalami
anosmia.
Beberapa
pasien juga
memperlihat
kan depresi
yang terjadi
sebagai
implikasi
sosial dari
penyakit.
Pasien

biasanya
mengeluh
obstruksi
hidung
(buntu),
krusta yang
luas, dan
perasaan
kering pada
hidung.
Gejala klinis
rinitis atrofi
secara
umum
adalah :
Gejala :
obstruksi
hidung
(buntu)
sakit kepala
- epistaksis
pada
pelepasan
krusta
- bau busuk
pada hidung
(foeter ex
nasi) yang
dikeluhkan

oleh orang
lain yang
ada di
sekitarnya.
Bau ini
tidak
diketahui
oleh pasien
karena atrofi
dari mukosa
olfaktoria.
- Faringitis
sikka
Penyumbata
n yang
terjadi
karena
lepasnya
krusta dari
nasofaring
masuk ke
orofaring.
Tanda :
- foeter ex
nasi
- krusta
dihidung
berwarna
kuning,

hijau, atau
hitam
- pelepasan
kusta akan
memperlihat
kan ulserasi
dan
perdarahan
mukosa
hidung
<!--[if !
supportLin
eBreakNew
Line]-->
<!-[endif]-->

Posted in
Kesehatan
THT by
Sutrisno | 1
komentar

TENGGOR
OKAN
Pengertian
Tenggoroka
n
Tenggorokan
(faring)
terletak di
belakang
mulut, di

bawah
rongga
hidung dan
diatas
kerongkonga
n dan tabung
udara
(trakea).
Tenggorokan
terbagi lagi
menjadi:
- nasofaring
(bagian atas)
- orofaring
(bagian
tengah)
- hipofaring
(bagian
bawah.
Tenggorokan
merupakan
saluran
berotot
tempat
jalannya
makanan ke
kerongkonga
n dan tempat
jalannya
udara ke
paru-paru.
Tenggorokan
dilapisi oleh
selaput lendir
yang terdiri
dari sel-sel
penghasil
lendir dan
silia.
Kotoran yang
masuk
ditangkap
oleh lendir
dan disapu
oleh silia ke
arah
kerongkonga
n lalu ditelan.
Tonsil
(amandel)
terletak di
mulut bagian
belakang,

sedangkan
adenoid
terletak di
rongga
hidung
bagian
belakang.
Tonsil dan
adenoid
terdiri dari
jaringan
getah bening
dan
membantu
melawan
infeksi.
Ukuran
terbesar
ditemukan
pada masa
kanak-kanak
dan secara
perlahan
akan
menciut.
Pada puncak
trakea
terdapat
kotak suara
(laring), yang
mengandung
pita suara
dan berfungsi
menghasilka
n suara.
Jika
mengendur,
maka pita
suara
membentuk
lubang
berbentuk
huruf V
sehingga
udara bisa
lewat dengan
bebas.
Jika
mengkerut,
pita suara
akan
bergetar,
menghasilka
n suara yang

bisa dirubah
oleh lidah,
hidung dan
mulut
sehingga
terjadilah
percakapan.
Epiglotis
merupakan
suatu
lembaran
yang
terutama
terdiri dari
kartilago dan
terletak di
atas serta di
depan laring.
Selama
menelan,
epiglotis
menutup
untuk
mencegah
masuknya
makanan dan
cairan ke
dalam trakea.
Proses
menelan
merupakan
suatu proses
yang
kompleks,
yang
memerlukan
setiap organ
yang berperan
harus bekerja
secara
terintegrasi
dan

berkesinambun
gan. Dalam
proses
menelan ini
diperlukan
kerjasama
yang baik dari
6 syaraf
cranial, 4
syaraf servikal
dan lebih dari
30 pasang otot
menelan.
Pada proses
menelan
terjadi
pemindahan
bolus makanan
dari rongga
mulut ke
dalam
lambung.
Secara klinis
terjadinya
gangguan pada
deglutasi
disebut
disfagia yaitu
terjadi
kegagalan
memindahkan
bolus makanan

dari rongga
mulut sampai
ke lambung.
NEUROFISIO
LOGI
MENELAN
Proses
menelan dapat
dibagi menjadi
3 fase yaitu
fase oral, fase
faringeal dan
fase
esophageal.
FASE ORAL
Pada fase oral
ini akan terjadi
proses
pembentukan
bolus makanan
yang
dilaksanakan
oleh gigi
geligi, lidah,
palatum mole,
otot-otot pipi
dan saliva
untuk
menggiling
dan

membentuk
bolus dengan
konsistensi dan
ukuran yang
siap untuk
ditelan. Proses
ini
berlangsung
secara di
sadari.
Peranan saraf
kranial pada
pembentukan
bolus fase oral.
ORGAN

Pada fase oral ini perpindahan bolus dari ronggal mulut ke faring segera terjadi, setelah otot-otot bibir dan
pipi berkontraksi meletekkan bolus diatas lidah. Otot intrinsik lidah berkontraksi menyebabkan lidah
terangkat mulai dari bagian anterior ke posterior. Bagian anterior lidah menekan palatum durum sehingga
bolus terdorong ke faring.
Bolus menyentuh bagian arkus faring anterior, uvula dan dinding posterior faring sehingga menimbulkan
refleks faring. Arkus faring terangkat ke atas akibat kontraksi m. palato faringeus (n. IX, n.X dan n.XII)
Peranan saraf kranial fase oral
ORGAN

AFFEREN (sensorik)

EFFEREN (motorik)

AfferenEfferen

n. V.2

n. VII : m.orbikularis oris, m.levator

Bibir

(mandibularis), n.V.3

labius oris, m. depressor labius,

(lingualis)

m.mentalis

Mulut & pipi

n. V.2 (mandibularis) n.VII: m.zigomatikus,levator anguli oris,

m.depressor anguli oris, m.risorius.

Lidah

n.V.3 (lingualis)

Uvula

n.V.2 (mandibularis)

m.businator
n.IX,X,XI : m.palatoglosus
n.IX,X,XI : m.uvulae,m.palatofaring

n
.
V
:
m
.
m
i
l
o
h
y
o
i
d
,
m
.
d
i
g
a
s
t
r
i
k
u
s
J
a
d
i
p
a
d
a
f
a
s
e
o
r

Lidah
Palatum
Hyoid
Nasofaring
Faring
Laring
Esofagus

a
l
i
n
i
s
e
c
a
r
a
g
a
r
i
s
b
e
s
a
r
b
e
k
e
r
j
a
s
a
r
a
f
k
a
r
a
n
i
a
l
n
.
V
2
d
a
n
n
V
.
3
s
e
b
a

g
a
i
s
e
r
a
b
u
t
a
f
f
e
r
e
n
(
s
e
n
s
o
r
i
k
)
d
a
n
n
.
V
,
n
V
I
I
,
n
.
I
X
,
n
.
X
,
n
.
X
I
,
n
.
X

I
I
s
e
b
a
g
a
i
s
e
r
a
b
u
t
e
f
f
e
r
e
n
(
m
o
t
o
r
i
k
)
.

n
.
V
I
I
:
m
.
s
t
i
l
o

h
y
o
i
d
n
.
X
I
I
,
n
C
1
:
m
.
g
e
n
i
o
h
y
o
i
d
,
m
.
t
i

r
o
h
y
o
i
d
n
.
X
I
I
:
m
.
s
t
i
l
o
g
l
o
s
u
s
n
.
I
X
,
n

.
X
,
n
.
X
I
:
m
.
l
e
v
a
t
o
r
v
e
l
i
p
a
l
a
t
i
n
i
n
.
V

:
m
.
t
e
n
s
o
r
v
e
l
i
p
a
l
a
t
i
n
i
n
.
V
:
m
.
m
i
l
o
h

y
o
i
d
,
m
.
D
i
g
a
s
t
r
i
k
u
s
n
.
V
I
I
:
m
.
S
t
i
l
o
h
i

o
i
d
n
.
X
I
I
,
n
.
C
.
1
:
m
.
g
e
n
i
o
h
i
o
i
d
,
m
.
t
i

r
o
h
i
o
i
d
n
.
I
X
,
n
.
X
,
n
.
X
I
:
n
.
s
a
l
f
i
n
g
o
f
a

r
i
n
g
e
u
s
n
.
I
X
,
n
.
X
,
n
.
X
I
:
m
.
P
a
l
a
t
o
f
a
r
i

n
g
,
m
.
k
o
n
s
t
r
i
k
t
o
r
f
a
r
i
n
g
s
u
p
,
m
.
k
o
n
s

t
r
i
k
t
o
r
f
f
a
r
i
n
g
m
e
d
.
n
.
X
,
n
.
X
I
:
m
.
k
o
n

s
t
r
i
k
t
o
r
f
a
r
i
n
g
i
n
f
.
n
.
I
X
:
m
.
s
t
i
l
o
f

a
r
i
n
g
n
.
X
:
m
.
k
r
i
k
o
f
a
r
i
n
g
F
A
S
E

F
A
R
I

G
E
A
L
F
a
s
e
i
n
i
d
i
m
u
l
a
i
k
e
t
i
k
a
b
o
l
u
s
m
a

k
a
n
a
n
m
e
n
y
e
n
t
u
h
a
r
k
u
s
f
a
r
i
n
g
a
n
t
e
r
i
o
r

(
a
r
k
u
s
p
a
l
a
t
o
g
l
o
s
u
s
)
d
a
n
r
e
f
l
e
k
s
m
e
n
e

l
a
n
s
e
g
e
r
a
t
i
m
b
u
l.
P
a
d
a
f
a
s
e
f
a
r
i
n
g
e
a
l
i

n
i
t
e
r
j
a
d
i
:
m
.
T
e
n
s
o
r
v
e
l
i
p
a
l
a
t
i
n
i
(
n
.

V
)
d
a
n
m
.
L
e
v
a
t
o
r
v
e
l
i
p
a
l
a
t
i
n
i
(
n
.
I
X
,
n

.
X

d
a
n
n
.
X
I
)
b
e
r
k
o
n
t
r
a
k
s
i
m
e
n
y
e
b
a
b
k
a

n
p
a
l
a
t
u
m

m
o
l
e
t
e
r
a
n
g
k
a
t,
k
e
m
u
d
i
a
n
u
v
u

l
a
t
e
r
t
a
r
i
k
k
e
a
t
a
s
d
a
n
k
e
p
o
s
t
e
r
i
o
r
s
e
h

i
n
g
g
a
m
e
n
u
t
u
p
d
a
e
r
a
h
n
a
s
o
f
a
r
i
n
g
.
m
.
g
e

n
i
o
g
l
o
s
u
s
(
n
.
X
I
I
,
s
e
r
v
i
k
a
l
1
)
,
m

a
r
i
e

p
i
g
l
o
t
i
k
a
(
n
.
I
X
,
n
X
)
m
.
k
r
i
k
o
a
r
i
t
e
n
o
i

d
l
a
t
e
r
a
l
i
s
(
n
.
I
X
,
n
.
X
)
b
e
r
k
o
n
t
r
a
k
s
i
m

e
n
y
e
b
a
b
k
a
n
a
d
u
k
s
i
p
i
t
a
s
u
a
r
a
s
e
h
i
n
g
g
a

l
a
r
i
n
g
t
e
r
t
u
t
u
p
.
L
a
r
i
n
g
d
a
n
t
u
l
a
n
g
h
i
o

i
d
t
e
r
a
n
g
k
a
t
k
e
a
t
a
s
k
e
a
r
a
h
d
a
s
a
r
l
i
d
a
h

k
a
r
e
n
a
k
o
n
t
r
a
k
s
i
m
.
s
t
i
l
o
h
i
o
i
d
,
(
n
.
V
I

I
)
,
m
.
G
e
n
i
o
h
i
o
i
d
,
m
.t
i
r
o
h
i
o
i
d
(
n
.
X
I
I
d

a
n
n
.
s
e
r
v
i
k
a
l
I
)
.
K
o
n
t
r
a
k
s
i
m
.
k
o
n
s
t
r
i

k
t
o
r
f
a
r
i
n
g
s
u
p
e
r
i
o
r
(
n
.
I
X
,
n
.
X
,
n
.
X
I
)

,
m
.
K
o
n
s
t
r
i
k
t
o
r
f
a
r
i
n
g
i
n
e
r
m
e
d
i
u
s
(
n
.

I
X
,
n
.
X
,
n
.
X
I
)
d
a
n
m
.
k
o
n
s
t
r
i
k
t
o
r
f
a
r
i
n

g
i
n
f
e
r
i
o
r
(
n
.
X
,
n
.
X
I
)
m
e
n
y
e
b
a
b
k
a
n
f
a
r

i
n
g
t
e
r
t
e
k
a
n
k
e
b
a
w
a
h
y
a
n
g
d
i
i
k
u
t
i
o
l
e
h

r
e
l
a
k
s
a
s
i
m
.
K
r
i
k
o
f
a
r
i
n
g
(
n
.
X
)
P
e
r
g
e
r
a
k
a
n

l
a
r
i
n
g
k
e
a
t
a
s
d
a
n
k
e
d
e
p
a
n
,
r
e
l
a
k
s
a
s
i
d
a
r
i
i
n
t
r
o
i
t
u
s
e
s
o
f
a
g
u
s
d

a
n
d
o
r
o
n
g
a
n
o
t
o
t
o
t
o
t
f
a
r
i
n
g
k
e
i
n
f
e
r
i
o
r
m
e
n
y
e
b
a
b
k
a
n
b
o
l
u
s
m
a

k
a
n
a
n
t
u
r
u
n
k
e
b
a
w
a
h
d
a
n
m
a
s
u
k
k
e
d
a
l
a
m
s
e
r
v
i
k
a
l
e
s
o
f
a
g
u
s
.
P

r
o
s
e
s
i
n
i
h
a
n
y
a
b
e
r
l
a
n
g
s
u
n
g
s
e
k
i
t
a
r
s
a
t
u
d
e
t
i
k
u
n
t
u
k
m
e
n
e
l
a
n
c
a

i
r
a
n
d
a
n
l
e
b
i
h
l
a
m
a
b
i
l
a
m
e
n
e
l
a
n
m
a
k
a
n
a
n
p
a
d
a
t
.

P
e
r
a
n
a

n
s
a
r
a
f
k
r
a
n
i
a
l
p
a
d
a
f
a
s
e
f
a
r
i
n
g
e
a
l
O
r

g
a
n
n.V.3Pada fase faringeal ini saraf yang bekerja saraf karanial n.V.2, n.V.3 dan n.X sebagai
serabut afferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI dan n.XII sebagai serabut efferen.
Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal, meningkatkan
waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktu pembukaan sfingter esofagus
bagian atas. Bertambahnya volume bolus menyebabkan lebih cepatnya waktu pergerakan
pangkal lidah, pergerakan palatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan sfingter
esofagus bagian atas. Waktu Pharyngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur.
Kecepatan gelombang peristaltik faring rata-rata 12 cm/detik. Mc.Connel dalam
penelitiannya melihat adanya 2 sistem pompa yang bekerja yaitu :
Oropharyngeal propulsion pomp (OOP) adalah tekanan yang ditimbulkan tenaga lidah
2/3 depan yang mendorong bolus ke orofaring yang disertai tenaga kontraksi dari
m.konstriktor faring.
Hypopharyngeal suction pomp (HSP) adalah merupakan tekanan negatif akibat
terangkatnya laring ke atas menjauhi dinding posterior faring, sehingga bolus terisap ke
arah sfingter esofagus bagian atas. Sfingter esofagus bagian atas dibentuk oleh
m.konstriktor faring inferior, m.krikofaring dan serabut otot longitudinal esofagus bagian
superior.
FASE ESOFAGEAL
Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan turun
lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3-4 cm/ detik.
Fase ini terdiri dari beberapa tahapan :
1. dimulai dengan terjadinya relaksasi m.kriko faring. Gelombang peristaltik primer
terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian
proksimal. Gelombang peristaltik pertama ini akan diikuti oleh gelombang peristaltik
kedua yang merupakan respons akibat regangan dinding esofagus.

2. Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf pleksus mienterikus
yang terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus dan gelombang
ini bergerak seterusnya secara teratur menuju ke distal esofagus.
Cairan biasanya turun akibat gaya berat dan makanan padat turun karena gerak peristaltik
dan berlangsung selama 8-20 detik. Esophagal transit time bertambah pada lansia akibat
dari berkurangnya tonus otot-otot rongga mulut untuk merangsang gelombang peristaltik
primer.
PERANAN SISTEM SARAF DALAM PROSES MENELAN
Proses menelan diatur oleh sistem saraf yang dibagi dalam 3 tahap :
Tahap afferen/sensoris dimana begitu ada makanan masuk ke dalam orofaring langsung
akan berespons dan menyampaikan perintah.
Perintah diterima oleh pusat penelanan di Medula oblongata/batang otak (kedua sisi)
pada trunkus solitarius di bag. Dorsal (berfungsi utuk mengatur fungsi motorik proses
menelan) dan nukleus ambigius yg berfungsi mengatur distribusi impuls motorik ke
motor neuron otot yg berhubungan dgn proses menelan.
Tahap efferen/motorik yang menjalankan perintah
GANGGUAN DEGLUTASI/MENELAN
Secara medis gangguan pada peristiwa deglutasi disebut disfagia atau sulit menelan, yang
merupakan masalah yang sering dikeluhkan baik oleh pasien dewasa, lansia ataupun
anak-anak.
Menurut catatan rata-rata manusia dalam sehari menelan sebanyak kurang lebih 2000
kali, sehingga masalah disfagia merupakan masalah yang sangat menggangu kualitas
hidup seseorang.
Disfagia merupakan gejala kegagalan memindahkan bolus makanan dari rongga mulut
sampai ke lambung.
Kegagalan dapat terjedi pada kelainan neuromuskular, sumbatan mekanik sepanjang
saluran mulai dari rongga mulut sampai lambung serta gangguan emosi .
Disfagia dapat disertai dengan rasa nyeri yang disebut odinofagia.

Berdasarkan difinisi menurut para pakar (Mettew, Scott Brown dan Boeis) disfagia dibagi
berdasarkan letak kelainannya yaitu di rongga mulut, orofaring, esofagus atau
berdasarkan mekanismenya yaitu dapat menelan tetapi enggan, memang dapat menelan
atau tidak dapat menelan sama sekali, atau baru dapat menelan jika minum segelas air,
atau kelainannya hanya dilihat dari gangguan di esofagusnya.
EVALUASI KLINIK DISFAGIA.
Perlu diingat bahwa masalah disfagia dapat timbul karna :
Berdasarkan proses mekanisme deglutasinya dapat dibagi :
Sumbatan mekanik/Disfagia mekanik baik intraluminal atau ekstraluminal (penekanan
dari luar lumen esofagus)
kelainan Neurologi/Disfagia neurogenik/disfagia motorik mulai dari kelainan korteks
serebri, pusat menelan di batang otak sampai neurosensori-muskular.
Kelainan emosi berat/ Disfagia psikogenik.
Berdasar proses mekanisme deglutasi diatas dibagi lagi menjadi :
1. Transfer dysphagia kalau kelainannya akibat kelainan neuromotor di fase oral dan
faringeal.
2. Transit dysphagia bila disfagia disebabkan gangguan peristaltik baik primer/sekunder
dan kurangnya relaksasi sfingter esofagus bagian bawah.
3. Obstructive dysphagia bila disebabkan penyempitan atau stenosis di faring dan
esofagus
Berdasarkan letak organ anatomi dapat dibagi menjadi :
Disfagia gangguan fase oral
Disfagia gangguan fase faringeal
Disfagia gangguan fase esofageal
Berdasarkan penyebab/etiologi dapat dibagi menjadi :
1. Kelainan kongenital (K)

2. Inflamasi/radang (R)
3. trauma (T)
4. Benda asing (B)
5. Neoplasma (N)
6. Psikis (P)
7. kelainan endokrin (E)
8. kelainan kardio vaskuler (KV)
9. kelainan neurologi/saraf (S)
10.Penyakit degeneratif (D)
11.Iatrogenik seperti akibat operasi, kemoterapi dan radiasi (I)
ANAMNESIS PENTING.
Batasan keluhan disfagia (rongga mulut, orofaring, esofagus)
Lama dan progresifitas keluhan disfagia
Saat timbulnya keluhan disfagia dalam proses menelan (makan padat, cair, stress psikis
dan fisik)
keluhan penyerta : odinofagi, BB turun cepat, demam, sesak nafas, batuk, perasaan
mengganjal/menyumbat di tenggorokan.
Penyakit penyerta : eksplorasi neurologik degeneratif, autoimun, kardiovaskuler dll)
Penggunaan obat-obat yg mengganggu proses menelan (anastesi, muskulorelaksan pusat)
Evaluasi pola hidup, usia, hygiene mulut, pola makanan
Riwayat operasi kepala dan leher sebelumnya
PEMERIKSAAN FISIK PENTING
Keadaan umum pasien

Pemeriksaan rongga mulut, evaluasi gerakan dan kekuatan otot mulut dan otot lidah.
Pemeriksaan orofaring, pergerakan palatum mole, sensibilitas orofaring dgn sentuhan
spatel lidah, cari refleks muntah, refleks menelan, dan evaluasi suara (keterlibatan laring)
Pemeriksaan faring-laring : gerakan pangkal lidah, gerakan arkus faring, uvula, epiglotis,
pita suara, plika ventrikularis dan sinus piriformis.
Pemeriksaan neurologi fungsi motorik dan sensorik saraf kranial
Periksa posisi dan kelenturan leher/tulang servikal, evaluasi massa leher, pembesaran
KGB leher dan trauma
PEMERIKSAAN PENUNJANG PENTING
Pemeriksaan spesifik utk menilai adanya kelainan anatomi atau sumbatan mekanik :
Penunjang

Kegunaan

Barium Swallow

Menilai anatomi dan fs otot

(Esofagogram)

faring/esofagus, deteksi sumbatan o/k

tumor, striktur,web, akalasia, divertikulum

CT Scan

Kelainan anatomi di kepala, leher dan

MRI

dada

Laringoskopi direk

Deteksi tumor, kalainan vaskuler/stroke,

Esofagoskopi

degeneratif proses diotak

Endoskopi ultrasound

Menilai keadaan dan pergerakan otot

laring
Menilai lumen esofagus, biopsi
Menilai lesi submukosa

Pemeriksaan penunjang utk menilai fungsi menelan :

PenunjangKegunaan1. Modified barium swallow

2. Leksible fiber optic faringoskop

3. Video floroscopy recording
4. Scintigraphy
5. EMG
6. Manometri
7. pHmetri 24 jamMenilai keadaan kedua sfingter esofagus, menganalisa transfer
dysphagia
Menilai pergerakan faring dan laring
Sda
Menilai gangguan orofaring, esofagus, pengosongan lambung dan GERD
(Gastroesophageal refluks disease)
Menilai defisiensi fungsi saraf kranial
Menilai gangguan motilitas peristaltik
Pemeriksaan fefluks esofagitis

<!--[if !supportLineBreakNewLine]--> <!--[endif]-->

Posted in Kesehatan THT by Sutrisno | 0 komentar

THT ( PADA HIDUNG :

PENGRTIAN,SEBAB,PENYAKIT,PENCEGAHAN,PENGOB
ATAN)

HIDUNG
Pengertian Hidung
Hidung merupakan organ penciuman dan jalan utama keluar-masuknya udara dari dan ke
paru-paru.

Hidung juga memberikan tambahan resonansi pada suara dan merupakan tempat
bermuaranya sinus paranasalis dan saluran air mata.
Hidung bagian atas terdiri dari tulang dan hidung bagian bawah terdiri dari tulang rawan
(kartilago).
Di dalam hidung terdapat rongga yang dipisahkan menjadi 2 rongga oleh septum, yang
membentang dari lubang hidung sampai ke tenggorokan bagian belakang.
Tulang yang disebut konka nasalis menonjol ke dalam rongga hidung, membentuk
sejumlah lipatan.
Lipatan ini menyebabkan bertambah luasnya daerah permukaan yang dilalui udara.
Rongga hidung dilapisi oleh selaput lendir dan pembuluh darah.
Luasnya permukaan dan banyaknya pembuluh darah memungkinkan hidung
menghangatkan dan melembabkan udara yang masuk dengan segera.
Sel-sel pada selaput lendir menghasilkan lendir dan memiliki tonjolan-tonjolan kecil
seperti rambut (silia).
Biasanya kotoran yang masuk ke hidung ditangkap oleh lendir, lalu disapu oleh silia ke
arah lobang hidung atau ke tenggorokan. Cara ini membantu membersihkan udara
sebelum masuk ke dalam paru-paru.
Bersin secara otomatis membersihkan saluran hidung sebagai respon terhadap iritasi,
sedangkan batuk membersihkan paru-paru.
Sel-sel penghidu terdapat di rongga hidung bagian atas.
Sel-sel ini memiliki silia yang mengarah ke bawah (ke rongga hidung) dan serat saraf
yang mengarah ke atas (ke bulbus olfaktorius, yang merupakan penonjolan pada setiap
saraf olfaktorius/saraf penghidu).
Saraf olfaktorius langsung mengarah ke otak.

SINUS PARANASALIS

Tulang di sekitar hidung terdiri dari sinus paranasalis, yang merupakan ruang berrongga
dengan lubang yang mengarah ke rongga hidung.
Terdapat 4 kelompok sinus paranasalis:
Sinus maksilaris
Sinus etmoidalis
Sinus frontalis
Sinus sfenoidalis.
Dengan adanya sinus ini maka:
- berat dari tulang wajah menjadi berkurang
- kekuatan dan bentuk tulang terpelihara
- resonansi suara bertambah.
Sinus dilapisi oleh selapus lendir yang terdiri dari sel-sel penghasil lendir dan
silia.
Partikel kotoran yang masuk ditangkap oleh lendir lalu disapu oleh silia ke
rongga hidung.
Pengaliran dari sinus bisa tersumbat, sehingga sinus sangat peka terhadap
ifneksi dan peradangan (sinusitis).
RINITIS ATROFI
DEFINISI
Rinitis atrofi adalah penyakit hidung kronik yang ditandai atrofi progresif mukosa hidung
dan tulang penunjangnya disertai pembentukan sekret yang kental dan tebal yang cepat
mengering membentuk krusta, menyebabkan obstruksi hidung, anosmia, dan
mengeluarkan bau busuk. Rinitis atrofi disebut juga rinitis sika, rinitis kering, sindrom
hidung-terbuka, atau ozaena.
INSIDENSI
Rinitis atrofi merupakan penyakit yang umum di negara-negara berkembang. Penyakit ini
muncul sebagai endemi di daerah subtropis dan daerah yang bersuhu panas seperti Asia
Selatan, Afrika, Eropa Timur dan Mediterania. Pasien biasanya berasal dari kalangan
ekonomi rendah dengan status higiene buruk. Rinitis atrofi kebanyakan terjadi pada
wanita, angka kejadian wanita : pria adalah 3:1. Penyakit ini dikemukakan pertama kali
oleh dr.Spencer Watson di London pada tahun 1875.1 Penyakit ini paling sering

menyerang wanita usia 1 sampai 35 tahun, terutama pada usia pubertas dan hal ini
dihubungkan dengan status estrogen (faktor hormonal).
KLASIFIKASI
Rinitis atrofi berdasarkan gejala klinis diklasifikasikan oleh dr. Spencer Watson (1875)
sebagai berikut:
1. Rinitis atrofi ringan, ditandai dengan pembentukan krusta yang tebal dan mudah
ditangani dengan irigasi.
2. Rinitis atrofi sedang, ditandai dengan anosmia dan rongga hidung yang berbau.
3. Rinitis atrofi berat, misalnya rinitis atrofi yang disebabkan oleh sifilis, ditandai oleh
rongga hidung yang sangat berbau disertai destruksi tulang.
Berdasarkan penyebabnya rinitis atrofi dibedakan atas:
1. Rinitis atrofi primer, merupakan bentuk klasik rinitis atrofi yang didiagnosis
pereksklusionam setelah riwayat bedah sinus, trauma hidung, atau radiasi disingkirkan.
Penyebab primernya merupakan Klebsiella ozenae.
2. Rinitis atrofi sekunder, merupakan bentuk yang palng sering ditemukan di negara
berkembang. Penyebab terbanyak adalah bedah sinus, selanjutnya radiasi, trauma, serta
penyakit granuloma dan infeksi.
ETIOLOGI
Etiologi rinitis atrofi dibagi menjadi primer dan sekunder. Rinitis atrofi primer adalah
rinitis atrofi yang terjadi pada hidung tanpa kelainan sebelumnya, sedangkan rinitis atorfi
sekunder merupakan komplikasi dari suatu tindakan atau penyakit. Rinitis atrofi primer
adalah bentuk klasik dari rinitis atrofi dimana penyebab pastinya belum diketahui namun
pada kebanyakan kasus ditemukan klebsiella ozaenae.
Rinitis atrofi sekunder kebanyakan disebabkan oleh operasi sinus, radiasi, trauma,
penyakit infeksi, dan penyakit granulomatosa atau. Operasi sinus merupakan penyebab
90% rinitis atrofi sekunder. Prosedur operasi yang diketahui berpengaruh adalah
turbinektomi parsial dan total (80%), operasi sinus tanpa turbinektomi (10%), dan
maksilektomi (6%). Penyakit granulomatosa yang mengakibatkan rinitis atrofi

diantaranya penyakit sarkoid, lepra, dan rhinoskleroma. Penyebab infeksi termasuk

tuberkulosis dan sifilis. Pada negara berkembang, infeksi hanya berperan sebanyak 1-2%
sebagai penyebab rinitis atrofi sekunder. Meskipun infeksi bukan faktor kausatif pada
rinitis atrofi sekunder, namun sering ditemukan superinfeksi dan hal ini menjadi
penyebab terbentuknya krusta, sekret, dan bau busuk. Terapi radiasi pada hidung dan
sinus hanya menjadi penyebab pada 2-3% kasus, sedangkan trauma hidung sebanyak 1%.
Selain faktor diatas, beberapa keadaan dibawah ini juga diduga sebagai penyebab rinitis
atrofi:
1) Infeksi kronik spesifik oleh kuman lain
Yakni infeksi oleh Stafilokokus, Streptokokus dan Pseudomonas aeruginosa,
Kokobasilus, Bacillus mucosus, Diphteroid bacilli, Cocobacillus foetidus ozaena. Telah
dilaporkan terjadinya rinitis atrofi pada seorang anak 7 tahun dari satu keluarga setelah
anak dari tetangga keluarga tersebut yang diketahui menderita rinitis atrofi menginap
bersamanya.
2) Defisiensi besi dan vitamin A
Dilaporkan terjadi perbaikan pada 50% pasien yang mendapat terapi besi dan pada 84%
pasien yang diterapi dengan vitamin A mengalami perbaikan simptomatis. Adanya
hiperkolesterolemia pada 50% pasien rinitis atrofi menunjukkan peran diet pada penyakit
ini.
3) Perkembangan
Dilaporkan adanya pengurangan diameter anteropsterior hidung dan aliran udara maksiler
yang buruk pada penderita rinitis atrofi.
4) Lingkungan
Dilaporkan telah terjadi rinitis atrofi pada pasien yang terpapar fosforit dan apatida.
5) Sinusitis kronik
6) Ketidakseimbangan hormon estrogen
Dilaporkan adanya perburukan penyakit saat hamil atau menstruasi.

7) Penyakit kolagen yang termasuk penyakit autoimun

8) Teori mekanik dari Zaufal
9) Ketidakseimbangan otonom
10) Variasi dari Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome (RSDS)
11) Herediter
Dilaporkan adanya rinitis atrofi yang diturunkan secara dominan autosom pada sebuah
keluarga dimana ayah serta 8 dari 15 anaknya menderita penyakit ini.
12) Supurasi di hidung dan sinus paranasal
13) Golongan darah
PATOGENESIS
Analisis terhadap mukosa hidung menemukan hal yang sama baik pada rinitis atrofi
primer maupun sekunder. Mukosa hidung yang normal terdiri atas epitel
pseudostratifikatum kolumnar, dan glandula mukosa dan serosa. Pada rinitis atrofi,
lapisan epitel mengalami metaplasia squamosa dan kehilangan silia. Hal ini
mengakibatkan hilangnya kemampuan pembersihan hidung dan kemampuan
membersihkan debris. Glandula mukosa mengalami atrofi yang parah atau menghilang
sama sekali sehingga terjadi kekeringan. Selain itu terjadi juga penyakit pada pembuluh
darah kecil, andarteritis obliteran (yang dapat menjadi penyebab terjadinya rinitis atrofi
atau sebagai akibat dari proses penyakit rinitis atrofi itu sendiri).
Secara patologis, rinitis atrofi dapat dibagi menjadi dua, yakni tipe I, adanya endarteritis
dan periarteritis pada arteriola terminal akibat infeksi kronik yang membaik dengan efek
vasodilator dari terapi estrogen; dan tipe II, terdapat vasodilatasi kapiler yang bertambah
jelek dengan terapi estrogen.
Sebagian besar kasus merupakan tipe I. Endarteritis di arteriola akan menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke mukosa. Juga akan ditemui infiltrasi sel bulat di
submukosa. Selain itu didapatkan sel endotel bereaksi positif dengan fosfatase alkali yang
menunjukkan adanya absorbsi tulang yang aktif. Atrofi epitel bersilia dan kelenjar
seromusinus menyebabkan pembentukan krusta tebal yang melekat. Atrofi konka

menyebabkan saluran nafas jadi lapang. Ini juga dihubungkan dengan teori proses
autoimun, dimana terdeteksi adanya antibodi yang berlawanan dengan surfaktan protein
A. Defisiensi surfaktan merupakan penyebab utama menurunnya resistensi hidung
terhadap infeksi. Fungsi surfaktan yang abnormal menyebabkan pengurangan efisiensi
klirens mukus dan mempunyai pengaruh kurang baik terhadap frekuensi gerakan silia. Ini
akan menyebabkan bertumpuknya lendir dan juga diperberat dengan keringnya mukosa
hidung dan hilangnya silia. Mukus akan mengering bersamaan dengan terkelupasnya sel
epitel, membentuk krusta yang merupakan medium yang sangat baik untuk pertumbuhan
kuman.
GEJALA KLINIS
Pemeriksaan fisik terhadap rinitis atrofi dapat dengan mudah dikenali. Tanda pertama
sering berupa bau (foeter ex nasi) dari pasien. Pada beberapa kasus, bau ini bisa berat.
Hal ini akan menyebabkan ganggguan pada setiap orang kecuali pasien, karena pasien
mengalami anosmia. Beberapa pasien juga memperlihatkan depresi yang terjadi sebagai
implikasi sosial dari penyakit. Pasien biasanya mengeluh obstruksi hidung (buntu), krusta
yang luas, dan perasaan kering pada hidung.
Gejala klinis rinitis atrofi secara umum adalah :
Gejala :
obstruksi hidung (buntu)
sakit kepala
- epistaksis pada pelepasan krusta
- bau busuk pada hidung (foeter ex nasi) yang dikeluhkan oleh orang lain yang ada di
sekitarnya. Bau ini tidak diketahui oleh pasien karena atrofi dari mukosa olfaktoria.
- Faringitis sikka
- Penyumbatan yang terjadi karena lepasnya krusta dari nasofaring masuk ke orofaring.
Tanda :
- foeter ex nasi

- krusta dihidung berwarna kuning, hijau, atau hitam

- pelepasan kusta akan memperlihatkan ulserasi dan perdarahan mukosa hidung
<!--[if !supportLineBreakNewLine]--> <!--[endif]-->

Posted in Kesehatan THT by Sutrisno | 1 komentar

SINUS PARANASALIS
Tulang di sekitar hidung terdiri dari sinus paranasalis, yang merupakan ruang berrongga
dengan lubang yang mengarah ke rongga hidung.
Terdapat 4 kelompok sinus paranasalis:
Sinus maksilaris
Sinus etmoidalis
Sinus frontalis
Sinus sfenoidalis.
Dengan adanya sinus ini maka:
- berat dari tulang wajah menjadi berkurang
- kekuatan dan bentuk tulang terpelihara
- resonansi suara bertambah.
Sinus dilapisi oleh selapus lendir yang terdiri dari sel-sel penghasil lendir dan silia.
Partikel kotoran yang masuk ditangkap oleh lendir lalu disapu oleh silia ke rongga
hidung.
Pengaliran dari sinus bisa tersumbat, sehingga sinus sangat peka terhadap ifneksi dan
peradangan (sinusitis).

TENGGOROKAN
Tenggorokan (faring) terletak di belakang mulut, di bawah rongga hidung dan diatas
kerongkongan dan tabung udara (trakea).
Tenggorokan terbagi lagi menjadi:
- nasofaring (bagian atas)
- orofaring (bagian tengah)
- hipofaring (bagian bawah.
Tenggorokan merupakan saluran berotot tempat jalannya makanan ke kerongkongan dan
tempat jalannya udara ke paru-paru.

Tenggorokan dilapisi oleh selaput lendir yang terdiri dari sel-sel penghasil lendir dan
silia.
Kotoran yang masuk ditangkap oleh lendir dan disapu oleh silia ke arah kerongkongan
lalu ditelan.
Tonsil (amandel) terletak di mulut bagian belakang, sedangkan adenoid terletak di rongga
hidung bagian belakang.
Tonsil dan adenoid terdiri dari jaringan getah bening dan membantu melawan infeksi.
Ukuran terbesar ditemukan pada masa kanak-kanak dan secara perlahan akan menciut.
Pada puncak trakea terdapat kotak suara (laring), yang mengandung pita suara dan
berfungsi menghasilkan suara.
Jika mengendur, maka pita suara membentuk lubang berbentuk huruf V sehingga udara
bisa lewat dengan bebas.
Jika mengkerut, pita suara akan bergetar, menghasilkan suara yang bisa dirubah oleh
lidah, hidung dan mulut sehingga terjadilah percakapan.
Epiglotis merupakan suatu lembaran yang terutama terdiri dari kartilago dan terletak di
atas serta di depan laring.
Selama menelan, epiglotis menutup untuk mencegah masuknya makanan dan cairan ke
dalam trakea.
Posted by Galih Gumelar Center at 8:46 AM 0 comments

Suara Hilang

Bagi seorang penyanyi, suara adalah modal utama mereka. Tanpa suara yang
merdu dan indah, mereka akan ditinggalkan oleh penggemarnya, dan ujung
ujungnya mereka akan kehilangan ladang penghidupan. Oleh sebab itu mereka
akan menjaga dan merawat suara yang merdu tersebut dengan sangat hati hati.
Bahkan di belahan bumi yang lain, ada penyanyi yang sampai mengasuransikan
suaranya sehingga bila kelak terjadi masalah dengan suaranya, mereka tetap
bisa menikmati dana asuransi.
Ada satu penyakit yang sangat ditakuti oleh seorang penyanyi yaitu Radang Akut
Laring atau dalam bahasa kedokteran disebut Laringitis Akut (LA).

Lidah manusia

Lidah manusia adalah struktur berotot yang terletak pada bagian lantai mulut yang digunakan
untuk berbicara, makan dan mencicipi rasa. Lidah manusia di lengkapi dengan tunas-tunas
pengecap yang bisa mendeteksi zat kimia di dalam makanan dan minuman.

Indera pengecap pada lidah bekerja sama dengan indera penciuman untuk mengidentifikasi
aroma makanan untuk di olah dalam otak sehingga manusia bisa merasakan perbedaan aroma
makanan dan minuman yang akan di kosumsi.

Bagian-bagian (anatomi) dari indra pengecap (lidah)

Ada lebih dari 10.000 tunas pengecap pada lidah manusia, sel-sel ini tumbuh seminggu setelah
itu digantikan oleh sel-sel yang baru. Sel-sel reseptor (tunas pengecap) terdapat pada tonjolantonjolan kecil pada permukaan lidah (papila). Sel-sel inilah yang bisa membedakan rasa manis
asam, pahit dan asin.

Rasa manis dapat di rasakan oleh indra pengecap yang terletak di bagian depan lidah

Rasa Asin dirasakan pada sepanjang bagian isi depan lidah

Rasa asam di rasakan di sepanjang sisi bagian belakang lidah

Rasa pahit di kecap pada bagian belakang lidah

Cara kerja indra tunas pengecap (papila) lidah manusia

Rambut-rambut sensor menyembul dari sel-sel ke pori-pori sentral tunas pengecap. Pada bagian
ini rambut-rambut sensori terendam dalam zat kimia yang terlarut dalam air ludah manusia.
Zat-zat yang terlarut dalam ludah itu akan di deteksi oleh sensor ini sehinggga dapat dibedakan
baik itu manis, asam, asin dan pahit.
Diposkan oleh bionas di 06:26 0 komentar
Senin, 2009 Mei 18

Saluran Pencernaan
Saluran pencernaan pada manusia terdiri dari :

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

mulut (cavum
oris) dan faring,
kerongkongan
(esophagus),
lambung
(ventriculus),
usus halus
(intestinum),
usus besar
(colon),
rectum dan
muara
pelepasan
(anus).

Saluran pencernaan dilapisi oleh lendir di permukaan dindingnya.

1. Mulut (cavum oris) dan faring
Mulut merupakan alat (organ) pencernaan pertama, di dalamnya terdapat gigi, lidah
dan kelenjar ludah. Macam gigi adalah gigi seri, gigi taring dan gigi geraham. Fungsi
gigi seri untuk memotong makanan, gigi taring untuk merobek, gigi geraham untuk

mengunyah makanan. Susunan gigi secara umum dari luar ke dalam meliputi lapisan
email (sebagai pelindung lapisan gigi).
Lidah di dalam mulut berfungsi untuk mengecap rasa makanan, memindahkan
makanan pada saat dikunyah dan membantu menelan makanan.
Kuncup pengecap di lidah disebut papilla. Daerah lidah yang peka terhadap rasa manis
terletak di bagian ujung lidah, peka asam dan asin di pinggir lidah serta yang peka
terhadap rasa pahit terletak di pangkal lidah. Saliva atau air ludah yang dihasilkan
oleh kelenjar ludah, berfungsi untuk melunakkan makanan serta membantu dalam
menelan makanan. Saliva mengandung enzim ptialin. Makanan dari rongga mulut
menuju ke kerongkongan melalui faring. Faring berupa saluran memanjang di
belakang rongga mulut. Pada pangkal faring terdapat epiglotis, untuk menutup saluran
pernapasan pada saat menelan makanan.
2. Kerongkongan (esophagus)
Kerongkongan berupa saluran panjang yang terdapat di dalam leher, berfungsi untuk
memasukkan makanan dari mulut menuju lambung. Di dalam kerongkongan terjadi
gerakan peristaltik untuk mendorong makanan menuju lambung.

3. Lambung (ventriculus)
Lambung terdapat di dalam rongga perut di sebelah bawah difragma, berupa kantong
penyimpanan makanan. Lambung terdiri dari tiga bagian : kardiak (bagian atas),
fundus (bagian tengah) dan pilorus (bagian akhir). Lambung melakukan gerakan
peristaltik dan pendular untuk meremas dan mengaduk makanan yang masuk. Di
dalam lambung terdapat kelenjar yang menghasilkan enzim pencernaan seperti asam
khlorida (HCl), enzim pepsin dan enzim renin. Enzim ptialin dalam air ludah tidak
dapat bekerja di dalam lambung karena terlalu asam (pH sekitar 1,5 sampai 3).
Makanan berada di lambung kira-kira 3 sampai 4 jam atau sampai 7 jam untuk bahan
makanan yang mengandung banyak lemak. Makanan yang sudah hancur sedikit demi
sedikit masuk ke usus halus.
4. Usus halus (intestinum)
Usus halus terdapat 3 bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong
(yeyenum) dan usus penyerap (ileum). Duodenum memiliki panjang sekitar dua belas
jari, terdapat muara dari dua saluran : saluran dari kelenjar pankreas dan saluran dari
kantung empedu. Di dalam duodenum makanan dicerna dengan bantuan enzim
pencernaan menjadi molekul yang lebih sederhana. Pada duodenum sudah terjadi
penyerapan (absorbsi) asam amino yang berlangsung cepat. Selanjutnya makanan
melewati yeyenum (sekitar 7 meter) menuju ileum.
Di dalam ileum terjadi penyerapan sari makanan hasil pencernaan. Dinding dalam
dari ileum berlipat-lipat yang disebut dengan jonjot (villi). Villi berfungsi untuk
memperluas bidang penyerapan sari makanan. Sari makanan yang larut dalam air
(seperti glukosa, asam amino, vitamin B dan C) diserap oleh darah dalam pembuluh
kapiler kemudian diedarkan ke seluruh sel yang membutuhkan. Molekul glukosa
diserap secara difusi dengan kecepatan maksimum 120 gram tiap jam. Sedangkan sari
makanan yang larut dalam lemak (seperti asam lemak, gliserol, vitamin A, D dan E )
diserap dan diangkut oleh cairan getah bening (limfe) di dalam pembuluh kill. Sisa

makanan yang tidak dapat dicerna seperti zat serat (sellulosa) dan bahan yang telah
diserap sarinya menuju ke usus besar. Makanan berada di dalam usus kira-kira 12
sampai 24 jam.
5. Usus besar (colon)

Pertemuan antara usus halus dan usus besar terdapat usus buntu dan umbai cacing
(appendiks). Belum diketahui fungsi utama appendiks. Usus besar memiliki ukuran
yang lebih pendek dari pada usus halus, tetapi memiliki diameter lebih lebar sampai
3X usus halus (mencapai 7 cm). Pada usus besar terjadi penyerapan garam-garam
mineral dari sisa makanan serta penyerapan air (reabsorbsi) dalam jumlah tertentu.
Apabila sisa makanan kekurangan air, maka air dilepaskan kembali. Di alam usus
besar terdapat banyak mikroorganisme yang membantu membusukkan sisa makanan,
seperti Escherichia coli. Sisa makanan yang telah busuk ini disebut faeces. Colon
terdiri dari colon ascendens (naik), colon transcendens (mendatar) dan colon
menurun.
6. Rectum dan muara pelepasan (anus).
Faeces melalui rectum dilepaskan di anus.

www.e-dukasi.net/.../mp_374/materi2.html

n.V.2, n.V.3
n.Laringeus superior cab internus (n.X)
n.X
n.X
n.rekuren (n.X)
n.X