BAB I

PENDAHULUAN

Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik

bersifat akut yang disebabkan oleh salmonella typhi.
Penyakit ini ditandai oleh panas berkepanjangan, ditopang
dengan bakteremia tanpa keterlibatan struktur endotelial
atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi
ke dalam sel fagosit mononuklear pada hati, limpa,
kelenjar limfe usus dan Peyer's patch.
Demam tifoid merupakan penyakit yang
penyebaran penyakitnya melalui media tertentu dari
distribusi global, gejala yang paling umum yaitu sakit
kepala, sakit pada bagian abdomen, diare dan demam
tinggi. Penyakit Ini menjadi salah satu masalah kesehatan
di negara berkembang, karena negara berkembang
memiliki pelayanan kesehatan yang lemah, personal
hygiene yang jelek serta kebersihan makanan yang
kurang.
Penyakit Ini adalah penyakit endemik pada beberapa
bagian dari negara berkembang. Karena demam tifoid
dapat menyerang siapa saja, sehingga tidak menutup
kemungkinan bahwa penyakit ini menyerang ibu hamil.
Sehingga perlu diketahui bagaimana gejala hingga
penatalaksanaan yang dapat dilakukan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Demam Tifoid (Tifus abdominalis, Enterik fever, Eberth
disease) adalah penyakit infeksi akut pada usus halus
(terutama didaerah illeosekal) dengan gejala demam
selama 7 hari atau lebih, gangguan saluran pencernaan,
dan gangguan kesadaran.
Epidemiologi
Secara global, demam tifoid dianggap sebagai penyakit
yang penting dan masih tidakterlaporkan dengan baik
namun prevalensinya cukup tinggi di negara berkembang.
Angkainsiden dari demam tifoid di dunia adalah berkisar
antara 198 per 100.000 (Vietnam) sampai980 per 100.000
(India) pada tahun 2000. Insiden yang sma juga
ditemukan di Chile, Nepal,South Africa, dan Indonesia
sejak sekitar 15 tahun terakhir. Estimasi insiden demam
tifoidberkisar antara 16-33 juta kasus baru per tahun
dengan 216.000-600.000 angka kematian pertahun
dimana kebanyakan terdapat di daerah Asia PasifikDemam
tifoid dan demam paratifoid endemik di Indonesia.
Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum
dalam undang-undang No. 6 tahun 1962 tentang wabah.
Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakitpenyakit yang mudah menular dan dapat menyerang
banyak orang, sehingga dapat menimbulkan wabah.
Walaupun demam tifoid tercantum dalam undang-undang
wabah dan wajib dilaporkan, namun data yang lengkap
belum ada, sehingga gambaran epidemiologisnya belum
diketahui secara pasti.
Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian
demam tifoid di Indonesiapada tahun 1990 sebesar 9,2
dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan menjadi 15,4
per 10.000 penduduk . Insiden demam tifoid bervariasi
tiap daerah dan biasanya terkait dengansanitasi
2

lingkungan. Di daerah rural (Jawa Barat) terdapat 157

kasus per 100.000 penduduksedangkan di daerah urban
ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk.
Etiologi
Etilogi
dari
demam
tifoid
adalahSalmonella
entericasubspeciesentericaserotypeTyphi.S. Typhi sama
seperti salmonella lainnya yaitu termasuk gram negatif,
memiliki flagel,tidak berkapsul, tidak berspora. Ukuran
antara (2-4) x 0,6 m. Suhu optimum untuk tumbuhadalah
370C dengan PH antara 6-8. Perlu diingat bahwa basil ini
dapat hidup hinggabeberapa minggu di dalam air es,
sampah dan debu. Reservoir satu-satunya adalah
manusia,yaitu seseorang yang sedang sakit atau
karier.S.typhi termasuk bacillus anaerobic fakultatif yang
dapat memfermentasi glukosa,mengubah nitrat menjadi
nitrit,
mensintesisperitrichous
flagellaketika
motil,
memiliki
antigen somatik (O), antigen flagellar (H), antigen amplop
(K).
S.typhi
juga
memilikilipopolisakarida,
sebuah
makromolekul kompleks, disebut endotoksin, yang
membentukbagian luar dari dinding sel.Endotoksin ini
terdiri dari tiga lapisan: sebuah luar (O, oligosakarida),
tengah (R, inti),dan basal (lapisan lipid A). S. Typhi ini juga
mampu
menghasilkan
R
plasmid-transmisisebagai
antimikroba resistan.
Faktor Resiko
Perbedaan insiden demam tifoid di daerah perkotaan
seperti pada data di atas, biasanyaterkait dengan
penyediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi
lingkungan denganpembuangan sampah yang kurang
memenuhi syarat kesehatan lingkungan. Karena itu,
factorresiko terkenanya demam tifoid adalah bagi individu
yang tinggal di lingkungan dengansanitasi yang kurang
baik.Basil salmonella menular manusia ke manusia melalui
makanan dan minuman. Jadimakanan dan minuman yang
di konsumsi manusia telah tercemar oleh komponen feses
atau
urin dari pengidap tifoid. Beberapa kondisi kehidupan
menusia yang sangat berperan adalah:
1. Hygiene perorangan yang rendah, seperti budaya

cuci tangan yang tidak terbiasa.

2. Hygiene makanan dan minuman yang rendah. faktor
ini paling berperan pada penularantifoid. Banyak
sekali contoh diantaranya: makanan yang dicuci
dengan air yangterkontaminasi (seperti sayursayuran dan buah-buahan), sayuran yang dipupuk
dengantinja manusia, makanan yang tercemar
dengan debu, sampah atau dihinggapi lalat,
airminum yang tidak dimasak, dan sebagainya.
3. Sanitasi
lingkungan
yang
kumuh,
dimana
pengelolaan air limbah, kecuali sampah yangtidak
memenuhi syarat-syarat kesehatan.
4. Penyediaan air bersih untuk warga yang tidak
memadai.
5. Jamban keluarga yang tidak memenuhi syarat.
6. Pasien atau karier tifoid yang tidak diobati
secarasempurna.
7. Belum membudaya program vaksin untuk tifoid
Patofisiologi
Perjalanan penyakit dari demam tifoid ditandai dengan
invasi bakteri yang kemudianbermultiplikasi dalam sel
mononuclear fagositik, hati, limfa, nodus limfatikus, dan
PlakPeyeri
di
ileum.
MasuknyaSalmonella
typhidanSalmonella paratyphike dalam tubuhmanusia
adalah melalui makanan yang terkontaminasi bakteri
tersebut. Sebagian bakteri matioleh asam lambung,
sebagian lagi lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya
berkembangbiak. Bila respons imunitas humoral mukosa
(IgA) usus kurang baik maka kuman akanmenembus selsel epitel utama (sel M) dan selanjutnya ke lamina propia.
Di lamina propia,kuman-kuman berkembang biak dan
difagosit oleh sel-sel fagositosis terutama olehmakrofag.
Kuman dapat hidup dalam makrofag dan seterusnya
dibawa ke Plak Peyeri ileumdistal, kelenjar getah bening
mesenterika, duktus torasikus, dan akhirnya masuk ke
dalamsirkulasi darah dan menyebabkan bakterimia
pertama yang asimpotamik serta menyebar keseluruh
organ retikuloendotelial terutama hati dan limfa. Di dalam
organ-organ ini, kumankeluar dari sel fagositik untuk
selanjutnya berkembangbiak di luar sel atau ruang
sinusoid.Selanjutnya, kuman ini masuk ke dalam sirkulasi
darah kembali dan menimbulkan bakterimiayang kedua

disertai dengan tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi

sistemik
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu,
dan secara intermittenakandisekresikan ke dalam lumen
usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses
namunsebagiannya lagi masuk kembali ke sirkulasi darah
setelah menembus usus. Proses yang samaterulang lagi,
berhubung makrofag telah teraktifasi dan hiperaktif, maka
pada
saat
fagositosisSalmonellakembali,
dilepaskan
sejumlah
mediator
radang
yang
selanjutnya
akanmenimbulkan gejala reaksi inflamasi seperti demam,
malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas
vaskuler gangguan mental dan koagulasi.
Di dalam Plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan
reaksi hyperplasia jaringan.Perdarahan saluran cerna
dapat terjadi karena erosi pembuluh darah sekitar Plak
Peyeri yangsedang mengalami nekrosis dan hyperplasia
akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dindingusus.
Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang
hingga ke lapisan otot, serosausus, dan dapat
menyebabkan perforasi usus.
Gambaran Klinis
Masa tunas demam tifoid berlangsung sekitar 10-14 hari.
Gejala-gejala yang timbulsangat bervariasi, mulai dari
yang ringan sampai berat, dari asimptomatik hingga
gambaranpenyakit khas yang disertai dengan komplikasi
hingga kematian. Pada minggu pertama gejala klinis
penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupadengan
penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri
kepala, pusing, nyeri otot,anoreksia, mual, muntah,
obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk,
danepistaksis.
Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan
meningkat. Sifat demamadalah meningkat perlahan-lahan
dan terutama pada sore hingga malam hari.Pada minggu
kedua gejala-gejala lebih jelas berupa demam, bradikardia
relative(bradikardia relatif adalah peningkatan suhu badan
10C tidak diikuti peningkatan denyut nadi8 kali per menit),
lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi dan ujung
merah
serta
tremor),hepatomegali,
splenomegali,
meteorismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor,

koma,delirium, atau psikosis. Roseolae jarang ditemukan

pada orang Indonesia.
Kehamilan dengan Demam Tifoid
Sebelum era antibiotik , demam tifoid pada kehamilan
adalah penyakit yang terkenal dan ditakuti , karena ibu
yang hamil serta menderita demam tifoid memiliki risiko
60-80 % aborsi dan persalinan premature. Bahkan 15 %
ibu yang hamil dengan demam tifoid mengalami
kematian.
Sejak diperkenalkannya antibiotik telah ada beberapa
laporan kasus dan kasus berlanjut yang menggambarkan
demam
tifoid
pada
kehamilan.
Kebijaksanaan
konvensional dan rekomendasi CDC untuk pengobatan
yang didasarkan pada studi kasus - kontrol dengan
Sulaiman (2009) yang menunjukkan bahwa demam tifoid
tidak mempengaruhi hasil dari kehamilan. Namun , Carles
dkk tidak mendukung hal tersebu. Menurut mereka, infeksi
pada awal kehamilan membawa prognosis yang lebih
buruk bagi janin , berdasarkan studi yang membahas usia
kehamilan pada saat infeksi (Tabel 2).

Pemeriksaan
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering
ditemukan leukopenia (3000-8000 per mm), dapat pula

terjadi
kadar
leukosit
normal
atau
leukositosis.
Leukositosisdapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi
sekunder. Selain itu, dapat ditemukan pulaanemia ringan
dan trombositopenia. Pada pemeriksaan penunjang hitung
jenis
leukosit
dapatterjadi
aneosinofilia
maupun
limfopenia. Laju endap darah pada demam tifoid
dapatmeningkat.
Terjadinya leukopenia akibat depresi sumsum tulang
oleh endotoksin dan mediatorendogen yang ada.
Diperkirakan kejadian leucopenia 25 %, namun banyak
laporan bahwadewasa ini hitung leukosit kebanyakan
dalam batas normal atau leukositosis ringan.Terjadinya
trombositopenia berhubungan dengan produksi yang
menurun dan destruksi yang meningkat oleh sel-sel RES.
Sedangkan anemia juga disebabkan produksi hemoglobin
yangmenurun dan adanya perdarahan intestinal yang tak
nyata (occult bleeding). Perlu diwaspadaibila terjadi
penurunan hemoglobin secara akut pada minggu ke 3-4,
karena bisa disebabkanoleh perdarahan hebat dalam
abdomen.
SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali
menjadi normal setelahsembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT
tidak
memerlukan
penanganan
khusus.
Beberapapemeriksaan bakteriologis yang dapat dilakukan,
yaitu:
1. Biakan darah
Biakan pada agar darah dan agar Mac Conkey
menunjukkan
bahwa
kuman
tumbuh
tanpa
meragikan laktosa, gram negatif dan menunjukkan
gerak positif.
2. Biakan bekuan darah
Bekuan darah dibiakkan pada botol berisi 15 ml kaldu
empedu. Biakkan ini lebih sering memberikan hasil
positif.
3. Biakan tinja
Hasil positif selama masa sakit. Diperlukan biakan
berulang untuk mendapatkan hasil positif. Biakan
tinja lebih berguna pada penderita yang sedang
diobati dengan kloramfenikol.
4. Biakan empedu
Penting untuk mendeteksi adanya karier dan pada
stadium lanjut penyakit. Empedu dihisap melalui

tabung duodenum dan diolah dengan cara seperti

tinja
5. Biakan air kemih
Pemeriksaan ini kurang berguna bila dibandingkan
dengan biakan darah dan tinja. Biakan air kemih
positif pada minggu sakit ke 2 dan 3.
6. Biakan salmonella typhi
Specimen untuk biakan dapat diambil dari darah,
sumsum tulang, feses, dan urin. Spesimen darah
diambil pada minggu I sakit saat demam tinggi.
Spesimen feses dan urin pada minggu ke II dan
minggu-minggu selanjutnya. Pembiakan memerlukan
waktu kurang lebih 5 - 7 hari. Bila laporan hasil
biakan menyatakan basil salmonella tumbuh, maka
penderita sudah pasti mengidap demam tifoid.
Spesimen ditanam dalam biakan empedu.Sensitifitas
tes ini rendah, dapat disebabkan oleh beberapa hal:
pasien telah dapat antibiotik sebelumnya, waktu
pengambilan spesimen tidak tepat, volume darah
yangdiambil kurang, darah menggumpal, dll.
Spesimen darah dari sumsum tulang mempunyai
sensitifitas yang lebih tinggi.
Bahan pemeriksaan lain :
1. Serologis Widal
Tes serologis widal adalah reaksi antara antigen
dengan aglutinin yang merupakanantibody spesifik
terhadap komponen basil salmonella di dalam darah
manusia. Prinsiptesnya adalah terjadinya reaksi
aglutinasi antara antigen dan aglutinin yang
dideteksiyakni aglutinin O dan H.Aglutinin O mulai
dibentuk pada akhir minggu pertama demam sampai
puncaknya padaminggu ke 3-5. Aglutinin ini dapat
bertahan sampa lama 6-12 bulan. Aglutinin
Hmencapai puncak lebih lambat, pada minggu ke 4-6
dan menetap dalam waktu yang lebih lama, sampai 2
tahun kemudian.
Interpretasi Reaksi Widal :
Batas titer yang dijadikan diagnosis, hanya
berdasarkan kesepakatan atau perjanjianpada
suatu daerah, dan berlaku untuk daerah
8

tersebut. Kebanyakan pendapat bahwatiter O

1/320 sudah menyokong kuat diagnosis demam
tifoid.
Reaksi widal negatif tidak menyingkirkan
diagnosis tifoid
Diagnosis demam tifoid dianggap diagnosis
pasti adalah bila didapatkan kenaikantiter 4 kali
lipat pada pemeriksaan ulang dengan interval 57 hari. Perlu diingatbahwa banyak faktor yang
mempengaruhi
reaksi
widal
sehingga
mendatangkan hasilyang keliru baik negative
palsu atau positif palsu. Hasil tes negative palsu
sepertipada keadaan pembentukan anti bodi
yang
rendah
yang
dapat
ditemukan
padakeadaan-keadaan gizi jelek, konsumsi obatobat
imunosupresif,
penyakitagammaglobuilinemia,
leukemia,
karsinoma lanjut, dll. Hasil tes positif palsu
dapatdijumpai pada keadaan pasca vaksinasi,
mengalami infeski sub klinis beberapawaktu
yang lalu, aglutinasi silang, dll
2. Tubex
Diagnosis
Penegakan diagnosis sedini mungkin akan sangat
bermanfaat untuk menentukan terapiyang tepat dan
mencegah komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis
penyakit ini sangatpenting untuk mendeteksi secara dini.
Walaupun
pada
waktu
tertentu
diperluakn
pemeriksaantambahan untuk membantu penegakan
diagnosis, seperti yang dijelaskan di atas.
Sindroma klinis adalah kumpulan gejala-gejala demam
tifoid. Diantara gejala klinisyang sering ditemukan pada
tifoid yaitu: demam, sakit kepala, kelemahan, nausea,
nyeriabdomen,
anoreksia,
muntah,
gangguan
gastrointestinal, insomnia, hepatomegali,splenomegali,
penurunan kesadaran, bradikardi relative, kesadaran
berkabut, dan fesesberdarah.
Diagnosis klinis demam tifoid diklasifikasikan atas tiga
macam, yaitu:
1. Suspek demam tifoid (suspect case)
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
9

didapatkan gejala umum, gangguan salurancerna

dan lidah tifoid. Jadi sindrom demam tifoid
didapatkan belum lengkap. Diagnosissuspek tifoid
hanya dibuat pada pelayanan kesehatan dasar.
2. Demam tifoid klinis (probable case)
Telah didapatkan gejala klinis yang lengkap atau
hampir lengkap, serta didukung olehgambaran
laboratorium yang menunjukkan demam tifoid.
3. Demam tifoid konfirmasi (confirm case = demam
tifoid konfirmasi)
Bila gejala klinis sudah lengkap dan ditemukannya
basil kuman Salmonella typhoid, makapasien sudah
pasti menderita demam tifoid. Cara yang dianggap
paling tepat dalammendeteksi adanya kuman
salmonella
typhi
adalah
dengan
melakukan
pemeriksaan biakansalmonella typhi, pemeriksaan
pelacak DNA Salmonella Typhi dengan PCR
(polymerase Chain Reaction), dan adanya kenaikan
titer 4 kali lipat pada pemeriksaan widal II, 5-7
harikemudian.
Penatalaksanaan
Sampai saat in masih dianut Trilogi Penobatan Demam
Tifoid, yaitu:
1. Istirahat
Dengan tujuan mencegah komplikasi dan
mempercepat penyembuhan. Penderitayang dirawat
harus bedrest total untuk mencegah terjadinya
komplikasi terutamaperdarahan dan perforasi. Bila
penyakit mulai membaik dilakukan mobilisasisecara
bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan
penderita. BAB dan BAKsebaiknya dibantu perawat.
Hindari pemasangan kateter urine tetap, bila tidak
adaindikasi.
2. Diet
Cairan
Penderita harus mendapat cairan yang cukup,
baik secara oral maupunparenteral. Cairan
parenteral diindikasikan pada penderita sakit
berat, adakomplikasi, penurunan kesadaran
serta pada pasien yang sulit makan.
Dosisparenteral sesuai dengan kebutuhan
10

harian. Bila ada komplikasi dosis

cairandisesuaikan dengan kebutuhan. Cairan
harus mengandung elektrolit dan kaloriyang
optimal.
Makanan
Diet harus mengandung kalori dan protein yang
cukup. Sebaiknya rendahselulose untuk
mencegah komplikasi, perdarahan dan
perforasi. Dietdiklasifikasikan atas : diet cair,
bubur lunak (tim), dan nasi biasa bila
keadaanpenderita membaik, diet dapat dimulai
dengan diet padat atau tim. Namun
bilapenderita dengan klinis berat sebaiknya
dimulai dengan bubur atau diet cairyang
selanjutnya dirubah secara bertahap sampai
padat sesuai dengan tingkatkesembuhan
penderita
3. Terapi penunjang (simptomatik dan suportif)
Obat Simptomatik:
Dapat diberikan dengan pertimbangan untuk
perbaikan keadaan umumpenderita :
o Roboransia/vitamin
o Antipiretik diberikan untuk demam
o Antiemetik diperlukan bila penderita
muntah-muntah berat
Antibiotik:
Pengobatan demam tifoid pada wanita hamil,
memerlukan perhatian khusus.Tiamfenikol tidak
boleh diberikan pada trimester pertama Karena
kemungkinan efekteratogenik terhadap fetus
manusia belum dapat disingkirkan, pada
kehamilam lebih lanjuttiamfenikol baru dapat
digunakan. Kloramfenikol tidak dianjurkan pada
trimester ke-3kehamilan karena dikhawatirkan
dapat terjadi partus premature, kematian fetus
intrauterine,dangrey syndromepada neonatus.
Obat golongan fluorokuinolon maupun
kotrimoksazoltidak boleh digunakan untuk
mengobati demam tifoid pada ibu hamil. Obat
yang dianjurkanadalah ampisilin, amoksisilin,
dan seftriakson.
Amphisilin : 100-200 mg/kgBB/hari4x
11

pemberian
Amoxicillin : 100 mg/kgBB/hari4x pemberian
Seftriaxon : 80 mg/kgBB/hari, IV atau IM, 1x1,
5 hari
Tiamfenikol : 50-100 mg/kgBB/hari

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo,W , Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Pusat Penerbit FKUI, 2006: 1774-9
2. Cunningham, F.G, dkk. Williams Obstetrics Ed. 23 rd.
Infectious Diseases. U.S: The MacGraw-Hill
Companies, 2010: 1225
3. Moegni, E.M, Ocviyanti, D. Pelayanan Kesehatan Ibu
di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Jakarta:
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, 2013:
182-3
4. Sulaiman, K. Sarwari, A.R. International Journal of
Infectious Diseases, Culture-Confirmed Typhoid Fever
and Pregnancy. USA: Elsevier, 2007: 337-41
5. Vigliani, M.B, Bakardjiev, A.I, First Trimester Typhoid
Fever with Vertical Transmission of Salmonella Typhi,
an Intracellular Organism. San Francisco: Department
of Obstetrics and Gynecology: Warren Alpert Medical
School of Brown University, 2013.

12