BAB I PENDAHULUAN

Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan daripada tumor hati lainnya seperti limfoma maligna, fibrosarkoma dan hemangioendotelioma1. Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi(2). Pria lebih banyak daripada wanita. Lebih dari 80% pasien hepatoma menderita sirosis hati Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik2. Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus penyebabnya adalah virus hepatitis B dan C. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi virus ini lebih mempunyai kecenderungan menderita hepatitis virus kronik daripada dewasa yang terinfeksi virus ini untuk pertama kalinya2. Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Virus ini mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. Hepatoma seringkali tak terdiagnosis karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis kronik. Jika gejala tampak, biasanya sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar beberapa minggu sampai bulan. Keluhan yang paling sering adalah berkurangnya selera makan, penurunan berat badan, nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning2. Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi3.

BAB II LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien Nama Umur Pekerjaan Agama Alamat MRS Med.record : Tn. M.T : 59 tahun : Petani : Islam : RT.01 kel.Slamet Telanaipura : 6 Mei 2013 : 725129

2.2 Anamnesa (Alloanamnesa dan autoanamnesa, 6 mei 2013) 1. Keluhan Utama Nyeri di daerah ulu hati

2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien masuk via IGD dengan keluhan nyeri perut, terutama di daerah epigastrium. Nyeri perut seperti ini sudah sering kali terjadi tetapi semakin berat dalam seminggu terakhir, nyeri dirasakan seperti terbakar. Semenjak sakit nafsu makan pasien menurun, keluhan disertai mual saat pasien makan, badan terasa lemas dan berat badan pasien dalam dua bulan terakhir turun lebih dari 10 kg. Keluhan sekarang yang dirasakan pasien saat ini adalah lemas, nafsu makan menurun, mual(+), muntah (+), demam (-) dan rasa tidak nyaman pada perutnya. Os menjalani terapi alternatif untuk mengobati penyakit prostatnya, terakhir kali berobat dua bulan yang lalu dimana saat itu perut os diurut, os mengeluh kesakitan saat diurut di bagian perut kanan atas, semenjak diurut tersebut kondisi os mulai menurun.

3. Riwayat Penyakit Dahulu Os menderita BPH sejak 2011, os tidak rutin control berobat lalu memilih untuk melanjutkan pengobatan di terapi alternatif. semenjak 2 tahun yang lalu os menggunakan kateter. Riwayat operasi hernia inguinal dextra 2 tahun yang lalu Riwayat kencing manis (-). Riwayat darah tinggi disangkal Riwayat asma disangkal Riwayat malaria disangkal Riwayat penyakit kuning disangkal Riwayat merokok (+) selama 20 tahun

4. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit yang sama pada anggota keluarga disangkal Riwayat penyakit kencing manis disangkal Riwayat penyakit darah tinggi disangkal Riwayat penyakit asma disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal

2.3

Pemeriksaan Fisik (6 mei 2013) 1. Keadaan umum 2. Kesadaran Tanda Vital : Tampak sakit ringan : Composmentis, GCS: 15 : TD = 120/80 mmHg RR = 18x/i 3. Status Gizi: BB TB BBI : 55 kg : 165 cm : (TB-100cm) kg 10% : (165-100) kg 10% : 59.5kg 73.5 kg IMT : 55/(1,65)2 = 19.83 Gizi cukup N= 76 x/i T = 37C

4. Kulit Warna Eflorensensi Pigmentasi : sawo matang : (-) : hiperpigmentasi (-) hipopigmentasi (-). Jaringan parut/ koloid Pertumbuhan rambut Lembab kering Turgor : (-) : normal : kelembapan cukup : < 2 detik (baik)

5. Kepala dan leher Rambut Kepala Mata : Warna hitam, ikal, tidak mudah dicabut, alopesia (-) : Bentuk simetris, tidak ada trauma maupun memar : Konjungtiva anemis (+/+), Skera ikterik (+/+), edema pelpebra (-/-), Pupil Isokhor : 3mm Hidung Mulut : Nafas cuping hidung (-), Epistaksis (-), sekret (-) : Bentuk normal, bibir sianosis (-), Mukosa anemis (-)

Tenggorokan : Faring dan tonsil hiperemis (+), Tonsil T1-T1 Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kel.Tyroid (-), JVP (5 2) cmH2O, Kaku kuduk (-), Pulsasi vena jugularis (-).

6. Thoraks Paru Inspeksi : Simetris kanan dan kiri, thoracoabdominal, sela iga melebar (-), sela iga menyempit (-) Palpasi Perkusi : Vocal Fremitus sama kanan dan kiri : Sonor, batas paru hati ICS VI linea midclavikularis dekstra, Auskultasi : Vesikuler (+/+) normal, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung Inspeksi Palpasi : Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis teraba di sela iga V di linea midklavikula sinistra sekitar 1 jari kearah medial, tidak kuat angkat. Perkusi : o Batas atas jantung ICS II linea parasternal sinistra o Batas jantung kanan linea parasternal dekstra o Batas jantung kiri ICS V sekitar 1 jari kearah medial o Pinggang jantung ICS III linea parasternal sinistra Auskultasi : BJ1-BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-)

7. Abdomen Inspeksi Palpasi : buncit, jaringan parut (-), kaput medusa (-), striae (-) : nyeri tekan (+) di daerah kuadran kanan atas dan, asites (-) , defans muskuler (-), hepatomegali (+), Splenomegali (-) , Ballotement (-) Perkusi Auskultasi : Timpani, Shifting dullness (-). : Bising usus normal

8. Genitalia dan anus : Tidak diperiksa secara langsung 9. Ekstremitas Superior : Akral hangat, edema (-/-), capillary refill time (N), Clubbing finger (-/-), Palmar eritem (-/-),

hiperpigmentasi di antebrachii sinistra Inferior : Akral hangat, Pitting edema pretibial (-/-) Dextra: Tes sensibilitas (-), Refleks fisiologis (-), pemeriksaan arteri dorsalis pedis pulsasi menurun. Sinistra: Tes sensibilitas (-), refeks fisiologis (-), pemeriksaan arteri dorsalis pedis menurun.

2.4 Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium Darah rutin (Tanggal 6 Mei 2013) WBC RBC HGB HCT PLT PCT : 4.9 103/mm3 : 3.71 106/mm3 : 8.9 g/dl : 29.6 % : 201 103/mm3 : .1628% (3,5-10,0 103/mm3) (3,80-5,80 106/mm3) (11,0-16,5 g/dl) (35,0-50%) (150-390 103/mm3) (0,100-0,500 %)

GDS : 168 mg/dl

Pemeriksaan yang dianjurkan untuk pasien ini: Cek marker hepatitis (HbSAg, anti HbSAg) Cek Faal hati (SGOT, SGPT) Cek Faal ginjal (Ureum, Kreatinin)

2.5 Diagnosis Kerja Hepatoma

2.6 Diagnosis Banding Sirosis hepatis Abses hepar

2.7 Tatalaksana Tatalaksana awal di IGD: IVFD RL 20 gtt/i Inj. Ondancentron antacid 3x1

Tatalaksana di ruangan: IVFD Dextrose = RL 1=1 20 gtt/i Omeprazol 1x1 cap Sucralfat 3x1 c Ondancentron 3 x 1 amp Tranfusi PRchingga Hb 10

2.8 Prognosis Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam: dubia ad malam

2.9 Follow Up Tanggal 7 mei 2013

S : muntah 2x, nyeri di perut kanan atas O : TD = 130/70 mmHg, N = 80x/mnt, RR = 20 x/mnt, T = 37C A: Hepatoma dd : sirosis hepatis P: IVFD Dextrose = RL 1=1 20 gtt/i Omeprazol 1x1 cap Sucralfat 3x1 c Ondancentron 3 x 1 amp Saran Pemeriksaan: USG Abdomen Faal Hati SGOT : 246 U/L SGPT : 188 u//L Faal Ginjal Ureum : 4.1,3 mg/dl (15-39 mg/dl) (0,6-1,1 mg/dl) (<40 U/L) (<41 U/L)

Kreatinin : 1,87 mg/dl

Tanggal 8 Mei 2013 S : Mual, BAB warna hitam encer, muntah 2x O : TD = 110/80 mmHg, N = 68x/mnt, RR = 19 x/mnt, T = 36C A: Hepatoma dd : sirosis hepatis P: IVFD Dextrose 20 gtt/i Omeprazol 1x1 cap Sucralfat 3x1 c Ondancentron 3 x 1 amp Curcuma 3 x 1 Kalnex 3 x 1 amp Tanggal 9 Mei 2013 S : BAB hitam, mual (+), perut anan atas terasa sakit O : TD = 120/80 mmHg, N = 80x/mnt, RR = 20 x/mnt, T = 36,7C A: Hepatoma dd : sirosis hepatis

P: IVFD Dextrose 20 gtt/i Omeprazol 1x1 cap Sucralfat 3x1 c Ondancentron 3 x 1 amp Curcuma 3 x 1 Kalnex 3 x 1 amp Tanggal 10 mei 2013 S : BAB hitam, mual, nyeri di perut kuadran kanan atas O : TD : 110/80, nadi 82x, RR = 20 x/mnt, T = 36,7C A: Hepatoma dd : sirosis hepatis P: IVFD Dextrose 20 gtt/i Omeprazol 1x1 cap Sucralfat 3x1 c Ondancentron 3 x 1 amp Curcuma 3 x 1 Kalnex 3 x 1 amP Tanggal 11 mei 2014 S : BAB hitam (-), perut sakit di kuadran kanan atas O : TD : 120/70, nadi 82x, RR = 20 x/mnt, T = 36,7C A: Hepatoma dd : sirosis hepatis P ; IVFD Dextrose 20 gtt/i Omeprazol 1x1 cap Sucralfat 3x1 c Ondancentron 3 x 1 amp Hasil Pemeriksaan Laboratorium : HbsAg : Anti HbsAg : + Bilirubin total = 4 Bilirubin direct = 1 Bilirubin indirect = 3 Protein total = 7.5 Albumin = 2.8 Globulin = 4.7

Hasil USG : Ca Hepatoseluler primer (hepatoma) + hidronefrosis grade II III + BPH Tanggal 12 mei 2013 S : Sesak (+) mual (+) O : TD : 120/70, nadi 76x, RR = 24 x/mnt, T = 36,7C A: Hepatoma dd : sirosis hepatis P ; IVFD Dextrose 20 gtt/i Omeprazol 1x1 cap Sucralfat 3x1 c Ondancentron 3 x 1 amp Tanggal 13 mei 2013 S : Nyeri perut kuadran kanan aatas O : TD : 110/60, nadi 80x, RR = 16 x/mnt, T = 36,7C A: Hepatoma dd : sirosis hepatis P ; IVFD Dextrose 20 gtt/i Omeprazol 1x1 cap Sucralfat 3x1 c Ondancentron 3 x 1 amp

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi Hepar Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadratus.

Gambar 1. Anatomi Hepar

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral. b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.4

Fungsi utama hati yaitu : Metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk. Tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT). detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat. fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak.

3.2 Hepatoma 3.2.1 Definisi Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu,

pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma).5 Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari selsel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya.5

3.2.2 Epidemiologi Kanker hati adalah kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu kanker yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien yang menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus baru dari kanker hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasienpasien yang meninggal sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong, Taiwan, Korea, dan Japan). Kanker hati juga adalah sangat umum di Afrika SubSahara (Mozambique dan Afrika Selatan). Frekuensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah lebih besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya, frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah, kurang dari lima per 100,000 populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker hati diantara pribumi Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia Tenggara. Lebih jauh, data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker hati.5 Di Amerika frekuensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigranimigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekwensi kanker hati diantara orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling

rendah, sedangkan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan Hispanics, ia ada diantaranya. Frekwensi kanker hati adalah tinggi diantara orang-orang Asia karena kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi hepatitis B kronis. Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi dengan hepatitis B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya.5 3.2.3 Faktor Resiko a. Infeksi Hepatitis B Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah yang tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B kronis dan pembawa virus hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker hati yang lebih tinggi dari populasi normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian di Taiwan, dimana lebih dari 20.000 pria diteliti secara prospektif untuk mengetahui terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena kanker hati pada penderita hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100 kali dibandingkan populasi normal.6 Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai penderita yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia, dimana penularan lebih banyak terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi) dibanding penderita yang memperolehnya secara horizontal pada saat dewasa. Di samping dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat mengakibatkan Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan berulang. Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga.5

b. Infeksi Hepatitis C Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan

perkembangan kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi

retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasienpasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun. Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker.5

c. Alkohol Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata merupakan penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini didukung oleh data yang dibuat di Amerika Serikat terhadap para veteran. Karena dari berbagai penelitian menunjukan bahwa konsumsi alkohol >50-70 gram per hari dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak hanya meningkatkan risiko terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat terjadinya sirosis pada penderita hepatitis C dan kanker hati.6

d. Obesitas Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan

dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker hati.7

e. Diabetes Melitus (DM) Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk penyakit hati kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan factor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuat asosiasi antara DM dan kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain penelitian kasus-kelola oleh hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus kanker hati dan 230 pasien non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3, meskipun diakui bahwa sebagian dari kasus DM sebelumnya sudah menderita sirosis hati. Penelitian kohort besar oleh El Serag dkk yang melibatkan 173.643 pasien DM dan 650,620 pasien bukan-DM menemukan bahwa insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari 2 kali lipat dibandingkan dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM. Insidens juga semakin tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5 tahun hingga lebih dari 10 tahun). DM merupakan faktor risiko HCC tanpa memandang umur, jenis kelamin dan ras.7

f. Idiopatik Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya walaupun sudah dilakukan pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa penjelasan akhir-akhir ini menyebutkan peranan perlemakan hati - fatty liver disease - yang bukan disebabkan oleh alkohol (NASH = Non Alcohol Steato Hepatitis), dipercaya dapat menyebabkan kerusakan sel hati yang luas yang pada akhirnya menimbulkan sirosis dan kanker hati.7

g. Sirosis Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan sirosis, mungkin menjurus pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan kelainan biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini. Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentukbentuk lain sirosis.5

3.2.4 Manifestasi Klinis Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain.7

3.2.5 Diagnosis Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 95%1,4,8 dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 70%.7 Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu: 1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri. 2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml. 3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS. 4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS. 5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS. Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.

3.2.6 Tatalaksana Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari oleh sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum memuaskan dan angka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah.2 Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multinodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu kanker hati juga sering kambuh meskupin sudah menjalani reseksi bedah kuratih. Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor, serta derajat pemburukan hepatik.

a. Transplantasi hati Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Rekurensi tumor bahkan mungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus diberikan. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor yang diamternya lebih dari 5 cm. b. Reseksi hepatik Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang harapan hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan adalah skor child plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan derajat hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi portal yang m bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%. Kontraindikasi tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit
7

penyerta

yang

dapat

mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi. c. Ablasi tumor perkutan

Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol, asam asetat) atau dengan memodifikasi suhunya (radiofrequency, microwave, laser, cryoablation). Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah. Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular dan fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien sirosis Child-Pugh A, angka harapan hidup 5 atahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat untuk pasien dengan tumor kecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis hati non-Child A. Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang lebih tinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar

dari 3 cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain itu, RFA lebih mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan PEI. Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam poliprenoik (polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat menurunkan angka rekurensi pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan kelompok plasebo (kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%).

d. Terapi paliatif Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengahlanjut (intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya. Berdasarkan meta analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterial embolization/chemo embolization) saja yang menunjukkan penuruanan

pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan kanker hati yang tidak resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapi radikal. Namun bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C), serangan iskemik akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping berat. Adapun beberapa jenis terapi lain untuk kanker hati yang tidak resektabe; seperti imunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan.8 e. Tatalaksana komplikasi sirosis hati 1. Asites dan edema Untuk mengurangu edema dan asites, pasien dianjurkan membatasi asupan garam dan air. Jumlah diet garam yang dianjurkan biasanya sekitara dua gram per hati, dan cairan sekitar satu liter sehari. Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat menurunkan dan menghilangkan edema dan asitespasa sebagian besar pasien. Bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan parasintesis abdomen

untuk mengambil cairan asites sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan atau kesulitan bernapas karena keterbatasan geralan diafragma, parasintesis dapat dilakukan dalam jumlah lebih dari 5 liter (large volume paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah TIPS (Transjugular intravenous portosystemic shunting) atau transplantasi hati. 2. Perdarahan varises Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal lambung, pasien sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya varises. Sekali varises mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang dan setiap kali berdarah, pasien berisiko meninggal. Karena itu pengobatan ditujukan untuk pencegahan perdarahan pertama maupun pencegahan perdarahan ulang dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara pengobatan yang dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises. Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta nonselektif. Efektif menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai untuk mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.

3. Ensefalopati hepatik Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan kepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus mulai diobati dengan diet rendah protein dan laktulosa oral. Untuk mendapat efek laktulosa, dosisnya harus sedemikian rupa sehingga pasien buang air besar dua sampai tiga kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada, antibiotika oral seperti neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Pada pasien enselopati hepatik yang semakin jelas, ada tiga tindakan yang harus segera diberikan : 1) singkirkan penyebab enselopati yang lain, 2) perbaiki atau singkirkan faktor pencetus dan 3) segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung lama, seperti : klisma, diet rendah atau tanpa protein, laktulosa, natibiotika (neomisin, metronidazol atau vankomisin), asam amino rantai cabang, bromokriptin, preparat zenk, dan atau

ornitin aspartat. Bila enselopati tetap ada, atau timbul berulang kali dengan pengobatan empiris, dapat dipertimbangkan transplantasi hati.9

BAB IV PEMBAHASAN

Pada laporan kasus ini, pasien Tn. MT (59 tahun) didiagnosa dengan Hepatoma. Dasar diagnosa pada pasien ini adalah sebagai berikut: Hal ini didapatkan dari hasil anamnesis bahwa selama 2 bulan ini pasien merasakan nyeri perut pada kuadran kanan atas dan badannya terasa lemas, berat badannya semakin menurun, nafsu makan menurun. pasien mengeluh tidak BAB selama 1 minggu. Dari pemeriksaan fisik di dapatkan sklera ikterik, perut membucit dan hepar membesar. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan kadar SGOT SGPT yang meningkat, anti HbsAg (+) serta hasil usg yang menunjukan kesan adanya hepatoma Dari keterangan diatas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami Hepatoma. Sesuai dengan gejala dari Hepatoma, yaitu: sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan rasa lemas.

BAB V KESIMPULAN

Hepatoma adalah penyakit kanker hati primer yang paling banyak ditemukan dibandingkan dengan kanker hati primer lainnya. Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan, tersebar di seluruh dunia. Bagaimana sampai terjadinya penyakit ini belum diketahui secara pasti. Namun, beberapa faktor yang diduga sebagai penyebabnya antara lain virus hepatitis B dan C, sirosis hati, aflatoksin, infeksi beberapa macam parasit, keturunan maupun ras. Keluhan dan gejala yang timbul sangat bervariasi. Pada awalnya penyakit kadang tanpa disertai keluhan atau sedikit keluhan seperti perasaan lesu, dan berat badan menurun drastis. Penderita sering mengeluh rasa sakit atau nyeri tumpul (rasa nyeri seperti ditekan jari atau benda tumpul) yang terus menerus di perut kanan atas yang sering tidak hebat tetapi bertambah berat jika digerakkan. Pada pemeriksaan bisa didapat hati membesar dengan konsistensi keras dan sering berbenjol-benjol, terjadi pembesaran limpa, serta perut membuncit karena adanya asites. Kadang-kadang dapat timbul ikterus dengan kencing seperti air teh dan mata menguning. Keluhan yang disertai demam umumnya terjadi akibat nekrosis pada sentral tumor. Penderita bisa tiba-tiba merasa nyeri perut yang hebat, mual, muntah, dan tekanan darah menurun akibat pendarahan pada tumornya. Diagnosis selain memerlukan anamesis dan pemeriksaan fisik juga beberapa pemeriksaaan tambahan seperti pemeriksaan radiologi (rontgen), ultrasonografi (USG), computed tomography scanning (CT scan), peritneoskopi, dan test laboratrium. Diagnosa yang pasti ditegakkan dengan biopsi hati untuk pemeriksaan jaringan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Budihusodo, U., 2006. Karsinoma Hati. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi keempat. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses dari http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_1 50_HepatomaHepatorenal.html 3. Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview 4. Snell, Richard S., 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC. 5. Singgih B., Datau E.A., 2009, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Jacobson R.D., Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview 6. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Editor: Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson dalam Buku Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 edisi 6. Jakarta: EGC 7. Hadi, S., 2002.Hepatoma. Buku ajar Gastroenterologi. Penerbit Alumni, Bandung. 8. Tariq Parvez., Babar Parvez., and Khurram Parvaiz et al. Screening for Hepatocellular Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14 No. 09. 9. Honda, Hiroshi, dkk. Differential Diagnosis of Hepatic Tumors (Hepatoma, Hemangioma, and Metastasis) with CT. Diakses dari

http://www.ajronline.org/cgi/reprint/159/4/735.pdf

DAFTAR ISI

Halaman LEMBAR JUDUL ................................................................................................ KATA PENGANTAR .......................................................................................... DAFTAR ISI ......................................................................................................... BAB I BAB II BAB III BAB IV BAB V PENDAHULUAN ........................................................................ LAPORAN KASUS ..................................................................... TINJAUAN PUSTAKA .............................................................. PEMBAHASAN .......................................................................... KESIMPULAN ............................................................................. i ii iii 1 3 10 21 24 25

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................

CASE REPORT SESSION *Kepanitraan Klinik Senior/ G1A107066 ** Pembimbing

HEPATOMA TitiaRahmania * dr.Aywar Zamri,Sp.PD**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR SMF PENYAKIT DALAM/RSUD. RADEN MATTAHER / FKIK UNJA

2013

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb Puji dan syukur penulis panjatukan kepada Allah SWT atas berkat rahmatNya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Hepatoma ini Penulis ingin menyampaikan rasa terimakasih yang dalam kepada pembimbing dr.AywarZamri, Sp.PD atas bimbingan yang diberikan sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini, serta kepada berbagai pihak yang telah membantu Penulis sangat menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, penulis mengharapkan adanya kritik dan saran membangun dari pembaca. Atas perhatiannya, penulis ucapkan terima kasih Wassalamualaikum Wr.Wb

Jambi,

Mei 2013

Penulis