Wikipedia

Músculo cardíaco

(Redirección desde «Cardiomiocito»)

O músculo cardíaco ou tecido muscular estriado cardíaco é un tipo de músculo estriado que constitúe a parede muscular do corazón ou miocardio, e que é responsable da contracción do corazón e bombeo de sangue. O músculo cardíaco é un dos tres grandes tipos de músculo; os outros dous son o músculo estriado esquelético e o músculo liso. Todos eles se forman no proceso da mioxénese. As células que forman o músculo cardíaco chámanse cardiomiocitos, miocardiocitos, células musculares cardíacas, fibras musculares cardíacas ou miocitos cardíacos. Estas células conteñen un só núcleo, a diferenza das do músculo esquelético, que son multinucleadas.[1][2] O miocardio é o tecido muscular do corazón que forma a grosa capa media situada entre o epicardio (exterior) e o endocardio (interior). O tecido muscular cardíaco está regado polas arterias coronarias.

Tecido muscular estriado cardíaco
Músculo cardíaco
O tecido muscular cardíaco atópase só no corazón
Latín textus muscularis striatus cardiacus
(TH 2.00.05.2.02001)
Unha célula cardíaca illada latexando.

Miocardio

editar
 
Imaxe 3D do miocardio na parede do corazón.

O miocardio contén unha rede abundante de capilares indispensables para cubrir as súas necesidades enerxéticas e recibir oxíxeno. A irrigación sanguínea do miocardio procede das arterias coronarias. O músculo cardíaco funciona involuntariamente, sen ter estimulación nerviosa. É un músculo mioxénico, é dicir, autoexcitable. Nas aurículas, as fibras musculares dispóñense en feixes que forman un verdadeiro enreixado e sobresaen cara ao interior en forma de relevos irregulares. Nos ventrículos, as fibras musculares teñen maior espesor sobre todo no ventrículo esquerdo, que é o encargado de bombear sangue oxixenado a través da arteria aorta.

O miocardio está en medio dos outros dous tecidos do corazón, que son:

  • O endocardio: forma o revestimento interno das aurículas e ventrículos.
  • O pericardio: é unha membrana serosa que cobre a superficie externa do corazón. Esta capa está formada por dúas láminas, unha visceral (denominada epicardio) que está pegada ao corazón, e outra parietal.

Composición

editar

O miocardio está composto por células especializadas que contan cunha capacidade que non ten ningún outro tipo de tecido muscular, xa que, ademais de contraerse, pode tamén levar un potencial de acción eléctrico, similar ao que producen as neuronas. Ademais, algunhas das células teñen a capacidade de xerar un potencial de acción, coñecido como automaticidade do músculo cardíaco. O miocardio está suxeito a dous sistemas eléctricos de control. O control eléctrico de primeira orde do miocardio deriva do nodo sinusal. A propagación do control de primeira orde do nodo sinusal está estreitamente ligada a descargas do sistema parasimpático. O control eléctrico de segunda orde do miocardio está baixo o control parasimpático, por medio de nervios procedentes dos ganglios vertebrais da medula espiñal e do nervio vago. As fibras estriadas e con ramificacións do músculo cardíaco forman unha rede interconectada na parede do corazón. O músculo cardíaco contráese automaticamente ao seu propio ritmo, de 60 a 100 veces por minuto. Non se pode controlar conscientemente, senón que o seu ritmo de contracción está regulado polo sistema nervioso autónomo, dependendo do estado de actividade ou repouso do corpo.

Propiedades fisiolóxicas

editar

O miocardio é un tecido excitable e presenta 4 propiedades fundamentais:[3]

  • Excitabilidade (Función batmotrópica) A excitabilidade é unha propiedade común das neuronas e as células musculares. É a capacidade das células de transmitiren un potencial de acción.
  • Automatísmo (Función cronotrópica] O corazón xera os impulsos que producen a súa contracción. O automatismo é unha propiedade intrínseca do corazón modulada por factores extrínsecos como a innervación vexetativa, hormonas, ións, temperatura. A proba máis evidente do automatismo cardíaco é que o corazón illado e perfundido con solucións salinas axeitadas segue contraéndose rítmicamente.
  • Condución de impulsos (Función dromotrópica). Os impulsos xerados polo nodo sinoauricular son conducidos por medio do sistema de condución eléctrica do corazón. O dromotropismo indica a capacidade do miocardio de transportar estes impulsos.
  • Contractilidade (Función inotrópica). A contractilidade do miocardio indica o grao de forza que este pode exercer para vencer a resistencia vascular.

Estrutura do tecido muscular cardíaco

editar
Cardiomiocito
 
Ilustración dun cardiomiocito
Latín cardiomyocytus; myocytus cardiacus

(TH 2.00.05.2.02004)

 
Os discos intercalares forman parte do sarcolema das células do músculo cardíaco e conteñen unións comunicantes e desmosomas.

Tipos de células

editar

Hai dous tipos de células no músculo cardíaco: os cardiomiocitos dos ventrículos e aurículas, que se acurtan e alongan cando se contraen e encárganse de crear a forza de contracción do corazón para bombear o sangue, e as células de condución e excitación, que son células musculares especializadas que funcionan como marcapasos do latexo e como fibras que conducen os impulsos que causan a contracción acompasada das distintas partes do corazón. Estas últimas encóntranse nos nodos sinoauricular e aurículoventricular, feixe de His e na rede de fibras de Purkinje.[4] Estas células que transportan os impulsos eléctricos poden xeralos espontaneamente ou recibir impulsos do sistema nervioso, e transfiren os impulsos de célula a célula.[5]

Cardiomiocitos

editar

As células musculares cardíacas, cardiomiocitos, miocardiocitos ou miocitos cardíacos[6][7] están cheas de miofibrilas, que forman sarcómeros e bandas estriadas e conteñen un só núcleo (situado no centro da célula e non preto do sarcolema) e unha densidade moi grande de mitocondrias, que producen a enerxía que necesitan para que funcionen e fanas resistentes á fatiga. Os cardiomiocitos conteñen vimentina e desmina, gotiñas lipídicas e lipofuscina e son máis ricas en glicóxeno que as fibras musculares esqueléticas.[8] Todas as células están conectadas por discos intercalares que permiten a fácil difusión de ións sodio, potasio e calcio de célula a célula, o que facilita a despolarización e repolarización do miocardio de forma coordinada. Os extremos das células cardíacas, onde están os discos intercalares, teñen cristas e proxeccións interdixitadas que encaixan.[9][10] Porén, a diferenza do que ocorre nas fibras musculares esqueléticas, as células do músculo cardíaco están tipicamente ramificadas e conectadas formando unha rede en vez de ser lineares. O retículo sarcoplásmico é grande pero de menor tamaño que o das células musculares esqueléticas.

Estriación

editar

As estriacións cruzadas do músculo cardíaco están formadas por segmentos superpostos de filamentos proteicos grosos (de miosina) e finos de actina. Igual que o músculo esquelético, as principais proteínas estruturais do músculo cardíaco son a actina e a miosina. Os filamentos de actina son finos, e son os que dan aparencia clara a certas partes do sarcómero (as bandas I), mentres que os filamentos de miosina son máis grosos, e danlle unha aparencia máis escura ás bandas A do sarcómero, que se observan co microscopio electrónico.

Túbulos T

editar

Os túbulos T son invaxinacións do sarcolema. Unha diferenza histolóxica entre o músculo cardíaco e o esquelético é que os túbulos T do músculo cardíaco son maiores e de máis diámetro e discorren lateralmente aos discos Z (ou liña Z). Nas cardíacas hai menos túbulos T que nas células musculares esqueléticas. A chamada díade é unha estrutura dos miocitos cardíacos situada na liña Z do sarcómero. Está composta por un só túbulo T emparellado cunha cisterna terminal do retículo sarcoplásmico. A díade xoga un importante papel no acoplamento excitación-contracción ao xustapoñer un punto de entrada para o potencial de acción preto da fonte de ións Ca2+. Deste xeito, a onda de despolarización pode estar acoplada coa contracción do músculo cardíaco mediada por calcio por medio do mecanismo de esvaramento de filamentos. O músculo cardíaco forma estas díades en vez das tríadas que se forman no músculo esquelético entre o retículo sarcoplásmico e os túbulos T. Os túbulos T son fundamentais para o acoplamento excitación-contracción. Recentemente, rexistráronse opticamente os potenciais de acción dos túbulos T.[11]

Discos intercalares

editar
Artigo principal: Disco intercalar.

O sincitio cardíaco é unha rede de cardiomiocitos individualizados conectados uns a outros por discos intercalares que permiten unha rápida transmisión dos impulsos eléctricos a través da rede de células, facendo que funcionen como un sisncitio fisiolóxico que orixina a contracción coordinada do miocardio. Hai un sincitio atrial e un sincitio ventricular que están conectados por fibras cardíacas.[12] A resistencia eléctrica nos discos intercalares é moi baixa, o que permite a libre difusión de ións. A facilidade do movemento de ións ao longo dos eixes de fibras do músculo cardíaco é tan grande que os potenciais de acción poden viaxar doadamente dunha célula cardíaca á seguinte, tendo que vencer só unha pequena resistencia. Ambos os sincitios obedecen a lei de todo ou nada.[13]

Os discos intercalares son estruturas adherentes complexas que conectan os cardiomiocitos a un sincitio electroquímico (nas fibras do músculo esquelético fórmase un sincitio multicelular durante o desenvolvemento embrionario dos mamíferos). Os discos son responsables principalmente da transmisión da forza durante a contracción muscular. Os discos intercalares constan de tres tipos de unións celulares, que son: unións adherentes que ancoran o filamento de actina, desmosomas que ancoran filamentos intermedios, e unións comunicantes. Facilitan que os potrenciais de acción se propaguen polas células cardíacas ao permitir que pasen os ións dunha célula a outra, producindo a despolarización do músculo cardíaco. Porén, novos estudos de bioloxía molecular detallados cambiaron a idea tradicional da composición dos discos e mostraron inequivocamente que os discos intercalares constan na súa maior parte dunhas unións adherentes de tipo mixto denominadas áreas compostas (area composita), que representan unha mestura dos desmosomas típicos e de proteínas de fascia adhaerens (diferentes das zonula adhaerens que se observan en diversos epitelios).[14][15][16] Este descubrimento pode ser importante para a comprensión das miocardiopatías herdadas, como a miocardiopatía ventricular dereita arritmoxénica).

Vistos con microscopio óptico, os discos intercalares parecen liñas delgadas, normalmente tinguidas de cor escura que separan as células musculares cardíacas adxacentes. Os discos intercalares discorren perpendicularmente á dirección das fibras musculares. Con microsopio electrónico, a traxectoria dos discos intercalares parece máis complexa. A baixos aumentos, poden parecer como unha estrutura enroscada densa aos electróns que cobre a zona onde se localiza a liña Z escura. A moitos aumentos, parecen aínda máis retortos, e en sección lonxitudinal presentan áreas lonxitudinais e transversais.[17]

Fisioloxía

editar

A diferenza do músculo estriado esquelético, o músculo cardíaco require ións calcio extracelulares para que teña lugar a contracción. Igual ca o músculo esquelético, a iniciación e o resultado do potencial de acción nas células do músculo ventricular deriva da entrada de ións sodio a través do sarcolema nun proceso rexenerativo. Porén, hai un fluxo cara ao interior de ións calcio extracelulares a través dos canles de calcio de tipo L que mantén a despolarización das células musculares cardíacas durante períodos máis longos. A razón desta dependencia do calcio é que o mecanismo de liberación de calcio inducida polo calcio (CICR) desde o retículo sarcoplásmico debe ocorrer baixo o acoplamento excitación-contracción normal para que se cause a contracción. Unha vez que se incrementa a concentración intracelular de calcio, os ións calcio únense á proteína troponina. O músculo esquelético só é activado polo calcio almacenado no retículo sarcoplasmático.

Rexeneración das células do músculo cardíaco

editar
 
Músculo cardíaco de can (400X).

Ata recentemente, críase que as células do músculo cardíaco non se podían rexenerar. Mais, un estudo publicado en 2009 na revista Science contradí esta idea.[18] Olaf Bergmann e os seus colegas do Instituto Karolinska de Estocolmo comprobaron mostras de músculo cardíaco de persoas nacidas antes de 1955 que tiñan moi pouco músculo cardíaco no seu corazón, o que facía que moitos deles presentasen diversas incapacidades por esta causa. Usando mostras de ADN de moitos corazóns, estimaron que unha persoa de 20 anos renova aproximadamente o 1% das células do músculo cardíaco cada ano, e que aproximadamento o 45% das células musculares cardíacas das persoas de 50 anos se rexenerou desde o nacemento.

Unha maneira mediante a cal ten lugar a rexeneración dos cardiomiocitos é pola división de cardiomiocitos preexistentes durante o proceso normal de envellecemento.[19] A división de cardiomiocitos preexistentes increméntase en áreas arredor dos sitios onde se produciu unha lesión no miocardio. Ademais, certos factores de crecemento promoven a autorrenovación dos cardiomiocitos endóxenos e das células nai cardíacas. Por exemplo, o IGF-1, o factor de crecemento de hepatocitos, e a proteína B 1 do grupo de alta mobilidade incrementan a migración das células nai cardíacas cara á área afectada, e a proliferación e supervivencia destas células.[20] Algúns membros da familia do factor de crecemento de fibroblastos tamén inducen a reentrada no ciclo celular de pequenos cardiomiocitos. O factor de crecemento endotelial vascular tamén exerce un importante papel no recrutamento de células cardíacas nativas cara a un sitio onde se produciu un infarto ademais do seu efecto anxioxénico.

Baseándose no papel natural das células nai na rexeneración dos cardiomiocitos, os investigadores e médicos teñen cada vez maior interese no uso destas células para rexenerar o tecido danado. Demostrouse que varias liñaxes de células nai poden diferenciarse en cardiomiocitos, como as células nai da medula ósea. Por exemplo, nun estudo transplantáronse células da medula ósea, nas que estaba incluída unha poboación de células nai, ao lado dunha zona onde se producira un infarto nun modelo de ratos. Nove días despois da cirurxía, atopouse que se formara unha nova banda de miocardio rexenerado.[21] Porén, esta rexeneración non se observou cando a poboación de células que se inxectaban estaba desprovista de células nai, o que indica fortemente que é a poboación de células nai a que contribúe á rexeneración do miocardio. Outros ensaios clínicos indicaron que os transplantes de células de medula ósea autólogos realizados a través da arteria relacionada cun infarto concreto facía diminuír a área do infarto en comparación con pacientes aos que non se lles sometera a esta terapia celular.[22]

Importancia clínica

editar
Artigos principais: Miocardiopatía e Infarto agudo de miocardio.

A oclusión vascular das arterias coronarias por aterosclerose ou trombose pode orixinar un infarto de miocardio (ataque ao corazón), no cal parte do miocardio queda lesionado debido a isquemia (falta de oxíxeno). Certos virus producen miocardite (inflamación do miocardio). As miocardiopatías son as doenzas do miocardio, moitas das cales están causadas por mutacións xenéticas. A Organización Mundial da Saúde clasifica as miocardiopatías en miocardiopatías extrínsecas e intrínsecas.[23] A maioría das miocardiopatías son extrínsecas, é dicir, a patoloxía primaria causante está fóra do miocardio. Nas intrínsecas non hai unha causa externa identificable, e entre elas están: miocardiopatía dilatada (MCD), miocardiopatía hipertrófica (MCH), cardiomiopatía ou displasia arritmoxénica ventricular dereita (CAVD ou DAVD), miocardiopatía esponxiforme e canalopatías iónicas. As miocardiopatías, poden orixinar arritmias ou paro cardíaco súbito ou inesperado.[24]

Notas

editar
  1. ↑ Olivetti G, Cigola E, Maestri R; et al. (July 1996). "Aging, cardiac hypertrophy and ischemic cardiomyopathy do not affect the proportion of mononucleated and multinucleated myocytes in the human heart". Journal of Molecular and Cellular Cardiology 28 (7): 1463–77. PMID 8841934. doi:10.1006/jmcc.1996.0137. 
  2. ↑ Pollard, Thomas D. and Earnshaw, William. C., "Cell Biology". Philadelphia: Saunders. 2007.
  3. ↑ Lucian Stefan Mihailescu (editor: René Drucker Colin) (2005). "Capítulo 5. Propiedades fundamentales del miocario". Escrito en México. En El manual moderno. Fisiología médica. México. pp. 87–102. ISBN 970-729-069-2. 
  4. ↑ Severs, Nicholas. "The Cardiac Muscle Cell" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 09 de marzo de 2016. Consultado o 2012. 
  5. ↑ "Anatomy and Physiology of the Heart". Consultado o 2012. 
  6. ↑ Wolfgang Kühnel (1 January 2003). Color atlas of cytology, histology, and microscopic anatomy. Thieme. pp. 172–. ISBN 978-3-13-562404-4. Consultado o 18 April 2010. 
  7. ↑ Julian Seifter; Austin Ratner; David Sloane (1 October 2005). Concepts in medical physiology. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 201–. ISBN 978-0-7817-4489-8. Consultado o 18 April 2010. 
  8. ↑ Sampayo-Reyes A, Narro-Juárez A, Saíd-Fernández S; et al. (2006). "Effect of clofibric acid on desmin and vimentin contents in rat cardiomyocytes". Int. J. Toxicol. 25 (5): 403–8. PMID 16940012. doi:10.1080/10915810600846989. 
  9. ↑ "American Heart Association: How the Heart Works". Consultado o 2012. 
  10. ↑ Martini, Frederic. "The Fundamentals of Anatomy and Physiology: Chapter 10 Cardiac Muscle Tissue". Arquivado dende o orixinal o 01 de xaneiro de 2012. Consultado o 31 de outubro de 2014. 
  11. ↑ Bu G, Adams H, Berbari EJ, Rubart M (March 2009). "Uniform action potential repolarization within the sarcolemma of in situ ventricular cardiomyocytes". Biophys. J. 96 (6): 2532–46. PMC 2907679. PMID 19289075. doi:10.1016/j.bpj.2008.12.3896. 
  12. ↑ Jahangir Moini; Professor of Allied Health Everest University Indialantic Florida Jahangir Moini (4 April 2011). Anatomy and Physiology for Health Professionals. Jones & Bartlett Publishers. pp. 213–. ISBN 978-1-4496-3414-8. 
  13. ↑ Khurana (1 January 2005). Textbook Of Medical Physiology. Elsevier India. p. 247. ISBN 978-81-8147-850-4. 
  14. ↑ Franke WW, Borrmann CM, Grund C, Pieperhoff S (February 2006). "The area composita of adhering junctions connecting heart muscle cells of vertebrates. I. Molecular definition in intercalated disks of cardiomyocytes by immunoelectron microscopy of desmosomal proteins". Eur. J. Cell Biol. 85 (2): 69–82. PMID 16406610. doi:10.1016/j.ejcb.2005.11.003. 
  15. ↑ Goossens S, Janssens B, Bonné S; et al. (June 2007). "A unique and specific interaction between alphaT-catenin and plakophilin-2 in the area composita, the mixed-type junctional structure of cardiac intercalated discs". J. Cell. Sci. 120 (Pt 12): 2126–36. PMID 17535849. doi:10.1242/jcs.004713. Arquivado dende o orixinal o 12 de setembro de 2019. Consultado o 30 de outubro de 2014. 
  16. ↑ Pieperhoff S, Barth M, Rickelt S, Franke WW (2010). Mahoney MG, Müller EJ, Koch PJ, ed. "Desmosomes and Desmosomal Cadherin Function in Skin and Heart Diseases—Advancements in Basic and Clinical Research". Dermatol Res Pract 2010: 1. PMC 2946574. PMID 20885972. doi:10.1155/2010/725647. 
  17. ↑ BUHistology image:22501loa from Vaughan, Deborah (2002). A Learning System in Histology: CD-ROM and Guide. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-515173-2.
  18. ↑ Bergmann O, Bhardwaj RD, Bernard S; et al. (April 2009). "Evidence for cardiomyocyte renewal in humans". Science 324 (5923): 98–102. PMC 2991140. PMID 19342590. doi:10.1126/science.1164680. 
  19. ↑ Senyo SE, Steinhauser ML, Pizzimenti CL, Yang VK, Cai L, Wang M, Wu TD, Guerguin-Kern JL, Lechene CP, Lee RT (January 2013). "Mammalian heart renewal by pre-existing cardiomyocytes". Nature 493 (7432): 433–6. PMC 3548046. PMID 23222518. doi:10.1038/nature11682. 
  20. ↑ Germani A, Di Rocco G, Limana F, Martelli F, Capogrossi MC (March 2007). "Molecular mechanisms of cardiomyocyte regenerate and therapeutic outlook". Trends Mol Med 13 (3): 125–33. PMID 17257896. doi:10.1016/j.molmed.2007.01.002. 
  21. ↑ Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, Jakoniuk I, Anderson SM, Li B, Pickel K, McKay R, Nadal-Ginard B, Bodine DM, Anversa P (April 2001). "Bone marrow cells regenerate infarcted myocardium". Nature 410 (6829): 701–5. PMID 11287958. doi:10.1038/35070587. 
  22. ↑ Orlic D, Hill JM, Arai AE (December 2002). "Stem cells for myocardial regeneration". Circ Res 91 (12): 1092–102. PMID 12480809. doi:10.1161/01.RES.0000046045.00846.B0. 
  23. ↑ Richardson, P.; et al. (1996). "Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies". Circulation 93 (5): 841–2. PMID 8598070.  (Texto completo)
  24. ↑ Kasper, Denis L.; et al. (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th edn. McGraw-Hill. ISBN 0-07-139140-1. 

Véxase tamén

editar

Outros artigos

editar

Ligazóns externas

editar
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Músculo_cardíaco&oldid=6902354»