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Voie dopaminergique

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Les principales voies dopaminergiques du cerveau humain.

Les voies dopaminergiques, parfois appelées projections dopaminergiques, sont l'ensemble de fibres de projection dans le cerveau qui synthétisent et libèrent le neurotransmetteur dopamine[1],[2]. Les neurones individuels dans ces voies sont appelés neurones dopaminergiques. Les neurones dopaminergiques ont des axones qui parcourent toute la longueur de la voie.

Le soma (ou corps somatique) des neurones produit les enzymes nécessaires à la synthèse de la dopamine. Ces enzymes seront ensuite transportés via les axones à leurs destinations synaptiques, où la majeure partie de la dopamine est produite. Les corps cellulaires des neurones dopaminergiques dans des aires telles que la pars compacta au niveau de la substance noire sont généralement pigmentés en raison de la présence de pigment noir mélanine. Les voies dopaminergiques sont impliquées dans de nombreuses fonctions telles que la fonction exécutive, l'apprentissage, la récompense, la motivation et le contrôle neuro-endocrinien[3]. Le dysfonctionnement de ces voies et noyaux peut être impliqué dans plusieurs pathologies et troubles tels que la maladie de Parkinson[4] le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention[5], addiction[6] et le syndrome des jambes sans repos (SLS)[7].

Les voies

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Il existe plusieurs voies dopaminergiques dans le cerveau humain. Les quatre voies principales sont détaillées dans le tableau suivant.

Nom de la voie La description Processus associés Troubles associés
Voie mésocorticolimbique Voie mésolimbique La voie mésolimbique transmet la dopamine de l'aire tegmentale ventrale (ATV) située au niveau du mésencéphale, vers le striatum ventral, qui comprend à la fois le noyau accumbens et le tubercule olfactif[8],[9]. Le préfixe méso dans le mot mésolimbique fait référence au cerveau moyen, puisque méso signifie moyen en grec.
Voie mésocorticale La voie mésocorticale transmet la dopamine de la ATV au cortex préfrontal.

Le préfixe méso dans mésocortical fait référence à la ATV, située dans le mésencéphale, tandis que cortical est relatif au cortex.

Voie nigrostriatale La voie nigrostriatale transmet la dopamine de la substance noire (pars compacta (SNc)) au noyau caudé et au putamen.

La substance noire est située dans le cerveau moyen, tandis que le noyau caudé et le putamen sont situés dans le striatum dorsal.

Voie tuberculinfundibulaire La voie tuberonfundibulaire transmet la dopamine du noyau arqué (noyau infundibulaire) de l'hypothalamus à l'hypophyse par la libération de dopamine dans l'éminence médiane et sa circulation ultérieure par le système porte hypothalamo-hypophysaire. Cette voie influence la sécrétion de certaines hormones par l'hypophyse, notamment la prolactine. le mot Infundibulaire dans le mot tuberoinfundibulaire est relatif à la cupule ou infundibulum, à partir duquel l'hypophyse se développe.
  • l'activité de cette voie inhibe la libération de prolactine.
Projection hypothalamospinale Cette voie influence les réseaux locomoteurs dans le tronc cérébral et la moelle épinière
  • la fonction motrice.

Voies principales[8],[9],[10] (comme ci-dessus)

Mésocorticolimbique
Nigrostriatal
Tubero-infundibular

Autres voies

Les voies mésocorticale et mésolimbique sont également reconnues sous le nom de projection, système ou voie mésocorticolimbique[2],[12].

Fonction

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La voie dopaminergique qui part de la pars compacta et aire tegmentale ventrale vers le striatum (i.e., la voie nigrostriatale et mesolimbique, respectivement) constitue une partie d'une séquence de voies appelées la boucle cortico-basal ganglia-thalamo-corticale[13],[14]. La composante nigrostriatale de la boucle est formée de la pars compacta, donnant deux voies inhibitrice et excitatrice qui part du striatum vers le globus pallidus, avant de passer vers le thalamus, ou vers le noyau sous-thalamique avant de passer vers le thalamus. Les neurones dopaminergique dans ce circuit augmente l'amplitude de la décharge phasique en réponse à une erreur de récompense positive, c'est-à-dire quand la récompense dépasse celle attendue. L'inverse ne survient pas en cas de prédiction négative de la récompense, laissant supposer que ce sont les neurones sérotoninergique qui sont responsables de l'encodage de la perte de récompense. L'activité phasique de la dopamine augmente également durant des signaux d'événements négatifs, cependant la simulation des neurones dopaminergiques intervient également dans le choix de préférences de place, indiquant son rôle dans l'évaluation des stimuli positifs.

Deux hypothèses peuvent être proposées devant ces découvertes, concernant le rôle des noyaux gris centraux et le circuit nigrostriatal de la dopamine. Un premier modèle suggérant le rôle de « critique » qui encode une valeur, et d'acteur qui encode les réponses aux stimuli en se basant sur une valeur perçue. cependant, le deuxième modèle propose que les actions ne proviennent pas des noyaux gris centraux, mais plutôt du cortex et subissent une sélection au niveau de ces noyaux. Ce modèle propose que la voie directe contrôle les comportements adaptés, tandis que la voie indirecte inhibe ceux qui sont inappropriés pour la situation. Ce modèle propose que la phase tonique de décharge dopaminergique augmente durant l'activité de la voie directe, causant une tendance à l'exécution rapide des actions[15].

Ces modèles des noyaux gris centraux serait impliqués dans l'étude du TDAH, du syndrome de Tourette, de la maladie de Parkinson, de la schizophrénie, du TOC[16],[17], et de la toxicomanie. Par exemple, la maladie de Parkinson serait secondaire à une activité excessive de la voie inhibitrice, ce qui explique les mouvements lents et les déficits cognitifs, tandis que le syndrome de Tourette serait le résultat d'une activité excitatrice excessive ayant pour résultat les tics caractéristiques cette maladie[15].

Les voies mésocorticolimbiques seraient impliquées dans les processus d'apprentissage. Différents modèles ont été proposés, mais le modèle dominant est celui du temporal difference learning, dans lequel une prévision est faite avant une récompense, puis un ajustement est effectué en se basant sur un facteur d'apprentissage et d'un rendement de la récompense par rapport à une attente menant à une courbe d'apprentissage[18].

La voie mésocorticale est principalement impliquée dans la régulation des fonctions exécutives (attention, mémoire de travail, contrôle inhibiteur, planification, etc.), elle est donc particulièrement pertinente pour le TDAH[19],[20].

La voie mésolimbique régule la motivation, l'apprentissage par renforcement et la peur, entre autres processus cognitifs[9],[20],[21]. Elle est impliquée également dans la motivation. L'épuisement de la dopamine au niveau de cette voie ou la présence de lésions sur son site d'origine diminuent les limites de la volonté d'un animal à obtenir une récompense (par exemple, le nombre de pressions du levier pour obtenir la nicotine ou le temps qu'il passe à chercher de la nourriture). L'effet inverse peut être observé à la suite de l'administration des médicaments dopaminergiques, en plus de l'augmentation du taux de déclenchement des neurones dans la voie mésolimbique pendant l'anticipation de la récompense[22]. On pensait autrefois que la libération mésolimbique de la dopamine était le principal médiateur du plaisir, mais actuellement elle ne semble avoir qu'un rôle mineur dans la perception du plaisir[23],[24]. On suppose actuellement l'existence de deux états de l'activité du cortex préfrontal entrainé par l'activité des voies D1 et D2 ; un état mené par D1 dans lequel se trouve une barrière permettant un niveau élevé de concentration, et un mené par D2 permettant le changement de tâches avec une faible barrière permettant davantage l'entrée d'informations[25],[26].

Une étude de 2024 montre que les neurones de projection striatale (SPN) coexprimant les récepteurs dopaminergiques D1 et D2 modulent la fonction motrice des SPN D1 (activateurs) et D2 (inhibiteurs)[27],[28].

Régulation

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L'aire tegmentale ventrale et la substance noire reçoivent des apports d'autres systèmes de neurotransmetteurs, incluant les entrées glutaminergiques, les entrées GABAergiques, des entrées cholinergiques et des entrées d'autres noyaux monoaminergiques.

La VTA contient des récepteurs 5-HT 1A qui exercent un effet biphasique sur le déclenchement; entraînant une augmentation du taux de déclenchement à faibles doses d'agonistes du récepteur 5-HT 1A, avec action inhibitrice à des doses supérieures. Les récepteurs 5-HT 2A exprimés sur les neurones dopaminergiques augmentent l'activité, tandis que les récepteurs 5-HT 2C induisent une diminution de l'activité[29].

La voie mésolimbique, qui part de la VTA vers le noyau accumbens, est également régulée par les récepteurs muscariniques de l'acétylcholine. En particulier, l'activation des récepteurs muscariniques M2 et M4 qui inhibent la libération de dopamine, tandis que l' activation du récepteur muscarinique M1 augmente la libération de dopamine[30]. Les décharges GABAergiques du striatum diminuent l'activité neuronale dopaminergique, tandis que les décharges glutaminergiques de nombreuses zones corticales et sous-corticales augmentent la cadence de décharge des neurones dopaminergiques. Les endocannabinoïdes semblent également avoir un effet modulateur sur la libération de dopamine par les neurones qui partent de la VTA et de la SNc[31].

Les entrées noradrénergiques provenant du locus cœruleus ont des effets excitateurs et inhibiteurs sur les neurones dopaminergiques qui partent de la VTA et de la SNc[32],[33].

Les entrées excitatrices orexinergiques vers la VTA proviennent de l' hypothalamus latéral et peut intervenir dans la régulation du seuil d'excitabilité du neurone dopaminergique VTA[34],[35].

Entrées vers la zone tegmentale ventrale (VTA) et la pars compacta de la substance noire (SNc)
Neurotransmetteur Origine Type de connexion Sources
Glutamate Projections excitatoires dans la VTA et la SNc [32]
GABA
  • noyau tegmental rostromédial
  • striatum
  • intrants GABAergiques locaux
 Projections inhibitrices dans la VTA et la SNc [32]
Sérotonine - Effet modulateur, dépendant du sous-type de récepteur
- Produit un effet biphasique sur les neurones VTA 		[32]
Norépinéphrine - Effet modulateur, dépendant du sous-type de récepteur

- Les effets excitateurs et inhibiteurs de la LC sur la VTA et la SNc sont dépendants du temps

[32],[33]
Endocannabinoïdes
  • neurones dopaminergiques VTA [note 1]
  • neurones dopaminergiques SNc
 - Effet excitateur sur les neurones dopaminergiques de l'inhibition des entrées de GABAergic
- Effet inhibiteur sur les neurones dopaminergiques par l'inhibition des entrées glutamatergiques
- Peut interagir avec les orexines via les hétérodimères des récepteurs CB1 - OX1 pour réguler le déclenchement neuronal 		[31],[32],[34],[36]
Acétylcholine Effet modulateur, dépendant du sous-type de récepteur [32]
Orexin - Effet excitateur sur les neurones dopaminergiques via la signalisation via les récepteurs de l'orexine (OX1 et OX2)
- Augmente le déclenchement tonique et phasique des neurones dopaminergiques dans la VTA
- Peut interagir avec les endocannabinoïdes via les hétérodimères des récepteurs CB1 - OX1 pour réguler le déclenchement neuronal 		[34],[36]

Voir également

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Notes et références

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Notes

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  1. ↑ Au niveau d'une synapse chimique, les neurotransmetteurs sont normalement libérés depuis la terminaison axonale pré-synaptique et transmettent un signal via des récepteurs situés sur les dendrites du neurone post-synaptique ; cependant, dans la neurotransmission rétrograde, les dendrites du neurone post-synaptique libèrent des neurotransmetteurs qui transmettent un signal via les récepteurs situés sur la terminaison axonale du neurone pré-synaptique[34].
    Le signal transmit par les endocannabinoïdes suivant ce mode de neurotransmission rétrograde, les neurones dopaminergiques se projetant en dehors de la VTA et de la SNc libèrent des endocannabinoïdes depuis leurs dendrites et ceux-ci agissent sur les terminaisons axonales inhibitrices GABAergiques et excitatrices glutaminergiques, inhibant leur effet sur l'activation de la voie dopaminergique[31],[34].

Références

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  1. ↑ « Beyond the Reward Pathway » (consulté le ).
  2. ↑ a et b Le Moal, « Mesocorticolimbic Dopaminergic Neurons », Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress (consulté le ).
  3. ↑ Alcaro, Huber et Panksepp, « Behavioral Functions of the Mesolimbic Dopaminergic System: an Affective Neuroethological Perspective », Brain Research Reviews, vol. 56, no 2,‎ , p. 283–321 (ISSN 0165-0173, PMID 17905440, PMCID 2238694, DOI 10.1016/j.brainresrev.2007.07.014).
  4. ↑ Galvan et Wichmann, « Pathophysiology of Parkinsonism », Clinical Neurophysiology, vol. 119, no 7,‎ , p. 1459–1474 (ISSN 1388-2457, PMID 18467168, PMCID 2467461, DOI 10.1016/j.clinph.2008.03.017).
  5. ↑ Blum, Chen, Braverman et Comings, « Attention-deficit-hyperactivity disorder and reward deficiency syndrome », Neuropsychiatric Disease and Treatment, vol. 4, no 5,‎ , p. 893–918 (ISSN 1176-6328, PMID 19183781, PMCID 2626918, DOI 10.2147/NDT.S2627).
  6. ↑ Volkow, Wang, Fowler et Tomasi, « Addiction: Decreased reward sensitivity and increased expectation sensitivity conspire to overwhelm the brain's control circuit », BioEssays, vol. 32, no 9,‎ , p. 748–755 (ISSN 0265-9247, PMID 20730946, PMCID 2948245, DOI 10.1002/bies.201000042).
  7. ↑ Shiyi Guo, Jinsha Huang, Haiyang Jiang, Chao Han, Jie Li, Xiaoyun Xu, Guoxin Zhang, Zhicheng Lin, Nian Xiong, and Tao Wang Restless Legs Syndrome: From Pathophysiology to Clinical Diagnosis and Management Front. Aging Neurosci. 2017; 9: 171. Published online 2017 Jun 2. doi: 10.3389/fnagi.2017.00171; PMCID PMC5454050; PMID 28626420.
  8. ↑ a et b « Brain reward circuitry beyond the mesolimbic dopamine system: a neurobiological theory », Neurosci Biobehav Rev, vol. 35, no 2,‎ , p. 129–50 (PMID 20149820, PMCID 2894302, DOI 10.1016/j.neubiorev.2010.02.001) :

    « Recent studies on intracranial self-administration of neurochemicals (drugs) found that rats learn to self-administer various drugs into the mesolimbic dopamine structures–the posterior ventral tegmental area, medial shell nucleus accumbens and medial olfactory tubercle… In the 1970s it was recognized that the olfactory tubercle contains a striatal component, which is filled with GABAergic medium spiny neurons receiving glutamatergic inputs form cortical regions and dopaminergic inputs from the VTA and projecting to the ventral pallidum just like the nucleus accumbens »

    .
    Figure 3: The ventral striatum and self-administration of amphetamine.
  9. ↑ a b c d e f et g Molecular Neuropharmacology : A Foundation for Clinical Neuroscience, New York, , 2e éd., 147–148, 154–157 (ISBN 978-0-07-148127-4), « Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin ».

    « Neurons from the SNc densely innervate the dorsal striatum where they play a critical role in the learning and execution of motor programs. Neurons from the VTA innervate the ventral striatum (nucleus accumbens), olfactory bulb, amygdala, hippocampus, orbital and medial prefrontal cortex, and cingulate cortex. VTA DA neurons play a critical role in motivation, reward-related behavior, attention, and multiple forms of memory... Thus, acting in diverse terminal fields, dopamine confers motivational salience (wanting) on the reward itself or associated cues (nucleus accumbens shell region), updates the value placed on different goals in light of this new experience (orbital prefrontal cortex), helps consolidate multiple forms of memory (amygdala and hippocampus), and encodes new motor programs that will facilitate obtaining this reward in the future (nucleus accumbens core region and dorsal striatum)... DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the cognitive control of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information on line in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. »

  10. ↑ Molecular Neuropharmacology : A Foundation for Clinical Neuroscience, New York, , 2e éd., 516 p. (ISBN 978-0-07-148127-4), « Chapter 10: Neural and Neuroendocrine Control of the Internal Milieu », p. 249.

    « Relationship of the hypothalamus and the pituitary gland. The anterior pituitary, or adenohypophysis, receives rich blood flow from the capillaries of the portal hypophyseal system. This system delivers factors released by hypothalamic neurons into portal capillaries at the median eminence. The figure shows one such projection, from the tuberal (arcuate) nuclei via the tuberoinfundibular tract to the median eminence. »

  11. ↑ « Synaptic release of dopamine in the subthalamic nucleus », Eur. J. Neurosci., vol. 20, no 7,‎ , p. 1788–802 (PMID 15380000, DOI 10.1111/j.1460-9568.2004.03629.x).
  12. ↑ « Potential substrates for nicotine and alcohol interactions: a focus on the mesocorticolimbic dopamine system », Biochem. Pharmacol., vol. 86, no 8,‎ , p. 1181–93 (PMID 23876345, PMCID 3800178, DOI 10.1016/j.bcp.2013.07.007).
  13. ↑ (en) Taylor SB, Lewis CR, Olive MF, « The neurocircuitry of illicit psychostimulant addiction: acute and chronic effects in humans », Subst Abuse Rehabil, vol. 4,‎ , p. 29–43 (PMID 24648786, PMCID 3931688, DOI 10.2147/SAR.S39684) :

    « Regions of the basal ganglia, which include the dorsal and ventral striatum, internal and external segments of the globus pallidus, subthalamic nucleus, and dopaminergic cell bodies in the substantia nigra, are highly implicated not only in fine motor control but also in PFC function.43 Of these regions, the NAc (described above) and the DS (described below) are most frequently examined with respect to addiction. Thus, only a brief description of the modulatory role of the basal ganglia in addiction-relevant circuits will be mentioned here. The overall output of the basal ganglia is predominantly via the thalamus, which then projects back to the PFC to form cortico-striatal-thalamo-cortical (CSTC) loops. Three CSTC loops are proposed to modulate executive function, action selection, and behavioral inhibition. In the dorsolateral prefrontal circuit, the basal ganglia primarily modulate the identification and selection of goals, including rewards.44 The OFC circuit modulates decision-making and impulsivity, and the anterior cingulate circuit modulates the assessment of consequences.44 These circuits are modulated by dopaminergic inputs from the VTA to ultimately guide behaviors relevant to addiction, including the persistence and narrowing of the behavioral repertoire toward drug seeking, and continued drug use despite negative consequences. »
  14. ↑ (en) Yager LM, Garcia AF, Wunsch AM, Ferguson SM, « The ins and outs of the striatum: Role in drug addiction », Neuroscience, vol. 301,‎ , p. 529–541 (PMID 26116518, PMCID 4523218, DOI 10.1016/j.neuroscience.2015.06.033) :

    « [The striatum] receives dopaminergic inputs from the ventral tegmental area (VTA) and the substantia nigra (SNr) and glutamatergic inputs from several areas, including the cortex, hippocampus, amygdala, and thalamus (Swanson, 1982; Phillipson and Griffiths, 1985; Finch, 1996; Groenewegen et al., 1999; Britt et al., 2012). These glutamatergic inputs make contact on the heads of dendritic spines of the striatal GABAergic medium spiny projection neurons (MSNs) whereas dopaminergic inputs synapse onto the spine neck, allowing for an important and complex interaction between these two inputs in modulation of MSN activity... It should also be noted that there is a small population of neurons in the NAc that coexpress both D1 and D2 receptors, though this is largely restricted to the NAc shell (Bertran- Gonzalez et al., 2008).... Neurons in the NAc core and NAc shell subdivisions also differ functionally. The NAc core is involved in the processing of conditioned stimuli whereas the NAc shell is more important in the processing of unconditioned stimuli; Classically, these two striatal MSN populations are thought to have opposing effects on basal ganglia output. Activation of the dMSNs causes a net excitation of the thalamus resulting in a positive cortical feedback loop; thereby acting as a ‘go' signal to initiate behavior. Activation of the iMSNs, however, causes a net inhibition of thalamic activity resulting in a negative cortical feedback loop and therefore serves as a ‘brake' to inhibit behavior... there is also mounting evidence that iMSNs play a role in motivation and addiction (Lobo and Nestler, 2011; Grueter et al., 2013). For example, optogenetic activation of NAc core and shell iMSNs suppressed the development of a cocaine CPP whereas selective ablation of NAc core and shell iMSNs... enhanced the development and the persistence of an amphetamine CPP (Durieux et al., 2009; Lobo et al., 2010). These findings suggest that iMSNs can bidirectionally modulate drug reward.... Together these data suggest that iMSNs normally act to restrain drug-taking behavior and recruitment of these neurons may in fact be protective against the development of compulsive drug use. »

    .
  15. ↑ a et b « From reinforcement learning models to psychiatric and neurological disorders », Nat. Neurosci., vol. 14, no 2,‎ , p. 154–62 (PMID 21270784, PMCID 4408000, DOI 10.1038/nn.2723).
  16. ↑ Beucke, Sepulcre, Talukdar et Linnman, « Abnormally High Degree Connectivity of the Orbitofrontal Cortex in Obsessive-Compulsive Disorder », Jama Psychiatry, vol. 70, no 6,‎ , p. 619–29 (ISSN 2168-622X, PMID 23740050, DOI 10.1001/jamapsychiatry.2013.173).
  17. ↑ Maia, Cooney et Peterson, « The Neural Bases of Obsessive-Compulsive Disorder in Children and Adults », Development and Psychopathology, vol. 20, no 4,‎ , p. 1251–1283 (ISSN 0954-5794, PMID 18838041, PMCID 3079445, DOI 10.1017/S0954579408000606).
  18. ↑ « Neuronal Reward and Decision Signals: From Theories to Data », Physiol. Rev., vol. 95, no 3,‎ , p. 853–951 (PMID 26109341, PMCID 4491543, DOI 10.1152/physrev.00023.2014).
  19. ↑ Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, New York, 2nd, , 313–321 p. (ISBN 9780071481274), « Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control » :

    « Executive function, the cognitive control of behavior, depends on the prefrontal cortex, which is highly developed in higher primates and especially humans.
    Working memory is a short-term, capacity-limited cognitive buffer that stores information and permits its manipulation to guide decision-making and behavior...
    These diverse inputs and back projections to both cortical and subcortical structures put the prefrontal cortex in a position to exert what is often called “top-down” control or cognitive control of behavior.... The prefrontal cortex receives inputs not only from other cortical regions, including association cortex, but also, via the thalamus, inputs from subcortical structures subserving emotion and motivation, such as the amygdala (Chapter 14) and ventral striatum (or nucleus accumbens; Chapter 15)....
    In conditions in which prepotent responses tend to dominate behavior, such as in drug addiction, where drug cues can elicit drug seeking (Chapter 15), or in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD; described below), significant negative consequences can result.... ADHD can be conceptualized as a disorder of executive function; specifically, ADHD is characterized by reduced ability to exert and maintain cognitive control of behavior. Compared with healthy individuals, those with ADHD have diminished ability to suppress inappropriate prepotent responses to stimuli (impaired response inhibition) and diminished ability to inhibit responses to irrelevant stimuli (impaired interference suppression).... Functional neuroimaging in humans demonstrates activation of the prefrontal cortex and caudate nucleus (part of the striatum) in tasks that demand inhibitory control of behavior.... Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention. »
  20. ↑ a et b Engert et Pruessner, « Dopaminergic and Noradrenergic Contributions to Functionality in ADHD: The Role of Methylphenidate », Current Neuropharmacology, vol. 6, no 4,‎ , p. 322–328 (ISSN 1570-159X, PMID 19587853, PMCID 2701285, DOI 10.2174/157015908787386069).
  21. ↑ Pezze et Feldon, « Mesolimbic dopaminergic pathways in fear conditioning », Progress in Neurobiology, vol. 74, no 5,‎ , p. 301–320 (ISSN 0301-0082, PMID 15582224, DOI 10.1016/j.pneurobio.2004.09.004).
  22. ↑ Salamone et Correa, « The Mysterious Motivational Functions of Mesolimbic Dopamine », Neuron, vol. 76, no 3,‎ , p. 470–485 (PMID 23141060, PMCID 4450094, DOI 10.1016/j.neuron.2012.10.021, lire en ligne).
  23. ↑ « Pleasure systems in the brain », Neuron, vol. 86, no 3,‎ , p. 646–664 (PMID 25950633, PMCID 4425246, DOI 10.1016/j.neuron.2015.02.018) :

    « To summarize: the emerging realization that many diverse pleasures share overlapping brain substrates; better neuroimaging maps for encoding human pleasure in orbitofrontal cortex; identification of hotspots and separable brain mechanisms for generating liking and wanting for the same reward; identification of larger keyboard patterns of generators for desire and dread within NAc, with multiple modes of function; and the realization that dopamine and most pleasure electrode candidates for brain hedonic generators probably did not cause much pleasure after all. »
  24. ↑ Berridge et Kringelbach, « Neuroscience of affect: brain mechanisms of pleasure and displeasure », Current Opinion in Neurobiology, vol. 23, no 3,‎ , p. 294–303 (PMID 23375169, PMCID 3644539, DOI 10.1016/j.conb.2013.01.017).
  25. ↑ Durstewitz et Seamans, « The dual-state theory of prefrontal cortex dopamine function with relevance to catechol-o-methyltransferase genotypes and schizophrenia », Biological Psychiatry, vol. 64, no 9,‎ , p. 739–749 (ISSN 1873-2402, PMID 18620336, DOI 10.1016/j.biopsych.2008.05.015).
  26. ↑ Seamans et Yang, « The principal features and mechanisms of dopamine modulation in the prefrontal cortex », Progress in Neurobiology, vol. 74, no 1,‎ , p. 1–58 (PMID 15381316, DOI 10.1016/j.pneurobio.2004.05.006).
  27. ↑ https://www.rtbf.be/article/des-scientifiques-de-l-ulb-contribuent-a-une-decouverte-majeure-pour-comprendre-les-troubles-psychiatriques-et-la-maladie-de-parkinson-11398459.
  28. ↑ Bonnavion, P., Varin, C., Fakhfouri, G. et al., Striatal projection neurons coexpressing dopamine D1 and D2 receptors modulate the motor function of D1- and D2-SPNs. Nat Neurosci (2024). DOI 10.1038/s41593-024-01694-4.
  29. ↑ (en) edited by Christian P. Müller, Barry Jacobs, Handbook of the behavioral neurobiology of serotonin, Londres, Academic Press, , 1re éd., 262–264 p. (ISBN 978-0-12-374634-4).
  30. ↑ Shin, Adrover, Wess et Alvarez, « Muscarinic regulation of dopamine and glutamate transmission in the nucleus accumbens », Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 112, no 26,‎ , p. 8124–8129 (ISSN 0027-8424, PMID 26080439, PMCID 4491757, DOI 10.1073/pnas.1508846112).
  31. ↑ a b et c « Endocannabinoid signaling in midbrain dopamine neurons: more than physiology? », Curr. Neuropharmacol., vol. 5, no 4,‎ , p. 268–277 (PMID 19305743, PMCID 2644494, DOI 10.2174/157015907782793612) :

    « Thus, it is conceivable that low levels of CB1 receptors are located on glutamatergic and GABAergic terminals impinging on DA neurons [127, 214], where they can fine-tune the release of inhibitory and excitatory neurotransmitter and regulate DA neuron firing.
    Consistently, in vitro electrophysiological experiments from independent laboratories have provided evidence of CB1 receptor localization on glutamatergic and GABAergic axon terminals in the VTA and SNc. »
  32. ↑ a b c d e f et g Morikawa et Paladini, « Dynamic Regulation of Midbrain Dopamine Neuron Activity: Intrinsic, Synaptic, and Plasticity Mechanisms », Neuroscience, vol. 198,‎ , p. 95–111 (ISSN 0306-4522, PMID 21872647, PMCID 3221882, DOI 10.1016/j.neuroscience.2011.08.023).
  33. ↑ a et b « New perspectives on catecholaminergic regulation of executive circuits: evidence for independent modulation of prefrontal functions by midbrain dopaminergic and noradrenergic neurons », Front Neural Circuits, vol. 8,‎ , p. 53 (PMID 24904299, PMCID 4033238, DOI 10.3389/fncir.2014.00053) :

    « It has been shown that electrical stimulation of LC results in an excitation followed by a brief inhibition of midbrain dopamine (DA) neurons through an α1 receptor dependent mechanism (Grenhoff et al., 1993). »
  34. ↑ a b c d et e « Cannabinoid-hypocretin cross-talk in the central nervous system: what we know so far », Front Neurosci, vol. 7,‎ , p. 256 (PMID 24391536, PMCID 3868890, DOI 10.3389/fnins.2013.00256) :

    « Direct CB1-HcrtR1 interaction was first proposed in 2003 (Hilairet et al., 2003). Indeed, a 100-fold increase in the potency of hypocretin-1 to activate the ERK signaling was observed when CB1 and HcrtR1 were co-expressed... In this study, a higher potency of hypocretin-1 to regulate CB1-HcrtR1 heteromer compared with the HcrtR1-HcrtR1 homomer was reported (Ward et al., 2011b). These data provide unambiguous identification of CB1-HcrtR1 heteromerization, which has a substantial functional impact.... The existence of a cross-talk between the hypocretinergic and endocannabinoid systems is strongly supported by their partially overlapping anatomical distribution and common role in several physiological and pathological processes. However, little is known about the mechanisms underlying this interaction.... Acting as a retrograde messenger, endocannabinoids modulate the glutamatergic excitatory and GABAergic inhibitory synaptic inputs into the dopaminergic neurons of the VTA and the glutamate transmission in the NAc. Thus, the activation of CB1 receptors present on axon terminals of GABAergic neurons in the VTA inhibits GABA transmission, removing this inhibitory input on dopaminergic neurons (Riegel and Lupica, 2004). Glutamate synaptic transmission in the VTA and NAc, mainly from neurons of the PFC, is similarly modulated by the activation of CB1 receptors (Melis et al., 2004). »


    Figure 1: Schematic of brain CB1 expression and orexinergic neurons expressing OX1 (HcrtR1) or OX2 (HcrtR2)
    Figure 2: Synaptic signaling mechanisms in cannabinoid and orexin systems
    Figure 3: Schematic of brain pathways involved in food intake.
  35. ↑ « Lateral hypothalamic orexin/hypocretin neurons: A role in reward-seeking and addiction », Brain Res., vol. 1314,‎ , p. 74–90 (PMID 19815001, PMCID 2819557, DOI 10.1016/j.brainres.2009.09.106).
  36. ↑ a et b « Human orexin/hypocretin receptors form constitutive homo- and heteromeric complexes with each other and with human CB1 cannabinoid receptors », Biochem. Biophys. Res. Commun., vol. 445, no 2,‎ , p. 486–90 (PMID 24530395, DOI 10.1016/j.bbrc.2014.02.026) :

    « Orexin receptor subtypes readily formed homo- and hetero(di)mers, as suggested by significant BRET signals. CB1 receptors formed homodimers, and they also heterodimerized with both orexin receptors.... In conclusion, orexin receptors have a significant propensity to make homo- and heterodi-/oligomeric complexes. However, it is unclear whether this affects their signaling. As orexin receptors efficiently signal via endocannabinoid production to CB1 receptors, dimerization could be an effective way of forming signal complexes with optimal cannabinoid concentrations available for cannabinoid receptors. »

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