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Antidépresseur

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Gélules de fluoxétine, un ISRS.
Formule de la venlafaxine, un IRSNa.

Les antidépresseurs sont des médicaments psychotropes[1] utilisés notamment contre la dépression. On les classe parmi les psychoanaleptiques (car ce sont des stimulants psychiques) : ce sont des thymoanaleptiques (car ils ont une action stimulante sur l'humeur)[2],[3]. Tous les antidépresseurs ont une activité sur les neurotransmetteurs monoaminergiques, soit directement soit indirectement ; ceux qui agissent directement n'interfèrent pas sur les monoamines de la même manière[3].

L'utilisation des antidépresseurs répond à un besoin de rétablissement de l'équilibre chimique du cerveau, basé sur l'hypothèse monoaminergique de la dépression. Cet hypothétique déséquilibre monoaminergique (sérotonine, dopamine, noradrénaline) dans le cerveau n'a jamais été prouvé[4].

D'après un rapport de l'ANSM[4], après huit semaines d'un traitement par antidépresseur bien conduit, un tiers des patients déprimés traités ont une réponse complète au traitement avec rémission des symptômes, un tiers des patients ont une réponse partielle ou insuffisante au traitement et un tiers des patients ne répondent pas au traitement. On observe d'autre part que l'efficacité des antidépresseurs est très faiblement supérieure à celle d'un placebo[5].

Les différentes classes et molécules d'antidépresseurs ont une efficacité statistiquement équivalente sur la dépression[4].

Types

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Antidépresseurs pharmaceutiques

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Ils peuvent être classés de la façon suivante[6] :

Thymorégulateurs

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Les thymorégulateurs ont d'abord des propriétés anti-épileptiques (anticonvulsivantes), mais ils constituent une alternative sûre et efficace[10] aux antidépresseurs classiques. Ces produits, employés à l'origine principalement dans le traitement des troubles bipolaires, s'avèrent en effet efficaces dans celui de la dépression classique (unipolaire)[11]. Les principaux sont :

  • les sels de lithium (traitement de première intention pour les dépressions majeures en cas de non-réponse aux antidépresseurs standards[12]) ;
  • le valproate ou acide valproïque (Dépakine) (mieux tolérée que le lithium[13]) ;
  • la carbamazepine (Tégretol) ;
  • la lamotrigine (Lamictal), dont l'efficacité est démontrée aussi en cas de non-réponse aux antidépresseurs classiques[14].

Autres antidépresseurs pharmaceutiques

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Il existe d'autres antidépresseurs n'entrant pas dans les classes mentionnées ci-dessus. Malgré leur action sur l'humeur, ils sont peu utilisés pour le traitement des épisodes dépressifs. Il s'agit de :

Antidépresseurs non pharmaceutiques

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Des hallucinogènes, tels que le LSD ou la psilocybine déjà prescrits par le passé en tant qu'antidépresseurs[17], sont également étudiés pour leurs effets antidépresseurs[18],[19]. De plus les arylcyclohexylamines montrent un très haut potentiel antidépresseur[20],[21].

Recherche

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Mécanismes d'action

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La pharmacologie (mécanisme d'action) des antidépresseurs n'est pas totalement élucidée. Elle est basée sur l'hypothèse monoaminergique de la dépression. L'hypothèse monoaminergique postule que la dépression serait due à un déséquilibre chimique en monoamines (sérotonine, dopamine, noradrénaline) dans le cerveau. Cette hypothèse n'a jamais été prouvée[22].

Le mécanisme d'action des antidépresseurs est généralement lié à un effet sur les neurotransmetteurs.

Effets épigénétiques

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Article détaillé : Médicaments et drogues ayant des effets épigénétiques non-thérapeutiques.

Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté[23],[24]. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau[23].

Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS[23]. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine[23]. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)[23].

Recherche néonatale sur des animaux

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On peut créer des modèles animaux de dépression en donnant de la clomipramine (antidépresseur tricyclique) à des animaux nouveau-nés entre 8 et 21 jours de vie[25],[26]. L'exposition néonatale au citalopram (ISRS) et à l'escitalopram opèrent des changements persistants de la transmission sérotonergique du cerveau, ce qui entraine des changements comportementaux[27],[28]. Ces anomalies comportementales, dues à l'exposition néonatale d'antidépresseurs, présentes chez les animaux adultes sont renversés par un traitement antidépresseurs[29].

Chez les rats, si les mères en gestation sont mises sous ISRS, la descendance présente des comportements ressemblant à l'autisme[30],[31].

Néanmoins, chez l'humain, les études en 2017 indiquent qu'il n'y a pas plus de risque d'avoir des enfants autistes si la mère était sous antidepresseur pendant la gestation[32].

Indications

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Les antidépresseurs ont une indication dans les troubles dépressifs majeurs unipolaires[4] et, éventuellement, dans les épisodes dépressifs caractérisés mais d’intensité légère, uniquement en cas d’échec de la psychothérapie.

De nombreux troubles anxieux sont une indication à un traitement antidépresseur.

Ils peuvent avoir un intérêt dans des maladies non psychiatriques comme la cataplexie, les accidents vasculaires cérébraux et les douleurs chroniques (notamment les douleurs neuropathiques, inacessibles aux antalgiques classiques).

Efficacité

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Tous les antidépresseurs présentent la même efficacité clinique[4],[33],[34]. Cette efficacité est régulièrement remise en cause parce que de nombreuses études négatives (c'est-à-dire ne prouvant pas l'efficacité de ces médicaments) ne sont pas publiées, ce qui fausserait leur évaluation[35] (Effet qui est communément appelé l'effet Tiroir). De plus la différence d'efficacité entre les antidépresseurs et un placebo est très faible. Ainsi environ 50 % des patients inclus dans les études cliniques sur les antidépresseurs connaissent une amélioration de leur score de dépression mesuré à partir de l'échelle de Hamilton contre 40 % chez les patients ayant reçu un placebo[36],[37]. Un médicament légèrement sédatif peut apparaître comme un traitement de la dépression si l'échelle d'évaluation comporte des questions relatives à l'anxiété ou à la qualité du sommeil[36]. La différence d'efficacité entre les antidépresseurs et le placebo augmenterait avec le degré de sévérité de la dépression, mais cette différence demeure faible, même pour les dépressions sévères[38].

De nombreuses études visent à comparer les antidépresseurs entre eux. Ainsi une étude avait pour but de comparer douze antidépresseurs de seconde génération dans le traitement de la dépression majeure en excluant les tricycliques[39]. Elle a montré qu'il n'y avait aucune différence statistique significative d'efficacité entre le citalopram, le milnacipran et le bupropion et sept autres antidépresseurs, à l'exception de la réboxétine, qui est significativement moins efficace que les dix autres molécules étudiées. En d'autres termes, le citalopram est aussi efficace que le milnacipran, le bupropion, la sertraline, l'escitalopram, la fluoxétine, la venlafaxine… mais plus efficace que la réboxetine. Même raisonnement pour le minalcipran et le bupropion (fig3. p. 752). Leur estimation indique que l'escitalopram, la mirtazapine et la venlafaxine sont plus efficaces que la duloxétine, la fluoxétine, la fluvoxamine, la paroxétine et la réboxetine (figure 3. p. 752). Elle indique également que la sertraline est plus efficace que la fluoxétine, la paroxétine et la réboxetine. Enfin leur estimation révèle que la duloxétine et la paroxétine sont moins bien tolérées que l'escitalopram et la sertraline. Les auteurs de cette étude ayant bénéficié du soutien financier de nombreux laboratoires, il convient d'interpréter leurs conclusions avec beaucoup de précautions d'autant qu'ils n'ont pas introduit dans leur analyse les antidépresseurs tricycliques, beaucoup moins coûteux et donc moins rentables (p. 754)[39], mais aussi moins bien tolérés. L'efficacité des antidépresseurs ne se manifeste en général qu'après quatre semaines de traitement.

Selon les recommandations de l'AFSSAPS[4] (p. 7), après huit semaines de traitement bien conduit un tiers des patients déprimés traités par des antidépresseurs ont une réponse complète au traitement avec rémission des symptômes, un tiers ont une réponse partielle ou insuffisante au traitement, un tiers enfin ne répond pas au traitement. Le délai nécessaire à l’obtention d’une réponse thérapeutique complète est de six à huit semaines. Par conséquent, à l’exception des cas où l'état des patients s’aggrave, l'AFSSAPS conseille de ne pas interrompre avant quatre semaines un traitement antidépresseur à posologie efficace en l’absence d’amélioration.

Elle recommande aussi d'associer des consultations en début de traitement (par exemple au moins une fois la première semaine, une fois la deuxième semaine, au moins une fois après quatre semaines et une fois après huit semaines) et d'évaluer régulièrement la tolérance tant du point de vue somatique que du point de vue psychique, en particulier au début du traitement.

Dans les troubles dépressifs majeurs unipolaires[4], elle préconise une durée de traitement variant de seize à vingt semaines après la rémission symptomatique.

En 2018, une méta-analyse a montré que les antidépresseurs fonctionnent plus efficacement que les placebos[40]. Cette étude est dénoncée comme mal conduite et erronée par les chercheurs de la Collaboration Cochrane[41]. Après avoir réanalysé les données, ils concluent au contraire qu'il n'existe pas de preuve que les antidépresseurs soient supérieurs au placebo. La supériorité des antidépresseurs sur le placebo est jugée « incertaine ».

Antidépresseurs les plus efficaces

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L'étude citée plus haut[42] a compilé les résultats de 522 essais cliniques (comprenant 116 477 participants en tout).

Sur les 21 antidépresseurs étudiés, les plus efficaces ont été :

Néanmoins, ce classement ne doit pas faire oublier que chacun de ces traitements possède une action propre (par exemple antidépresseurs sédatifs ou stimulants) qui l'indique plutôt dans telle ou telle dépression (avec anxiété, avec asthénie, avec caractéristiques mélancoliques, etc.). Ainsi, un même antidépresseur pourra rendre service à un patient, mais n'avoir aucun impact sur les symptômes d'un autre. En outre, les antidépresseurs tricycliques ne sont en général prescrits qu'en deuxième ou troisième ligne (c'est-à-dire après échec de un à deux traitements conduits à posologie et sur une durée suffisantes) en raison de leurs effets secondaires plus marqués. En France, les ISRS sont aujourd'hui prescrits en première intention de préférence.

Effets secondaires

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Les effets secondaires induits par les antidépresseurs varient selon les individus. Ces variations seraient plus importantes d'un individu à l'autre que d'une molécule à l'autre[33]. Les antidépresseurs peuvent avoir des effets secondaires[43] et c'est la principale cause d'interruption du traitement par le patient.[réf. nécessaire] De plus, il arrive que certains patients ne répondent pas aux antidépresseurs.

Les dysfonctionnements sexuels (anorgasmie, baisse de la libido, etc.) font partie des effets secondaires les plus souvent constatés. Ce point doit être pris en compte lors d'une indication dans la mesure où ce qui s'améliore d'un côté (l'humeur du patient) peut être contrebalancé par quelque chose qui l'empire (la vie sexuelle avec ses répercussions sur la vie de couple). Comme dans toute indication médicale, la balance "bénéfices attendus et inconvénients" doit être sérieusement envisagée et discutée avec le patient. Un dysfonctionnement sexuel peut être la conséquence de l'utilisation d'un ISRS chez plus de 80 % des hommes[36],[44].

Ce dysfonctionnement peut être permanent et les stratégies pour en venir à bout n'en sont encore qu'à l'état d'ébauche avec, dans la majorité des cas, une absence totale d'amélioration[45],[46],[47],[48],[49](Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)[50].

Le syndrome sérotoninergique est une complication potentiellement mortelle liée à des médicaments antidépresseurs inhibiteurs de la recapture sélective de sérotonine, IMAO, tricycliques. D'après certains auteurs, les cas de syndrome sérotoninergique sont largement sous-estimés.

Il existe certains moyens prédictifs de déterminer la propension chez un patient à développer des effets secondaires avant la prise d'un traitement. La plupart des antidépresseurs étant métabolisée par le cytochrome P450 2D6, un test de ce cytochrome permet de savoir si une personne est un métaboliseur rapide, normal ou lent (avec des nuances). Plus la métabolisation est lente, plus la propension à développer des effets secondaires sera élevée. Ce test peut se faire à partir de salive ou à la suite d'une prise de sang. D'autres tests existent mais se révèlent parfois beaucoup plus complexes à mettre en œuvre. Par exemple, dans le cas du citalopram, il faut tester le gène CRK4 sur le chromosome 19.

Certains antidépresseurs s'accumulent dans le cerveau[51],[52].

L'usage de certains antidépresseurs pendant la grossesse pourraient augmenter le risque de diabète de type 2 et d'obésité pendant l'enfance[53].

Les antidépresseurs augmenteraient les niveaux de mélatonine[54] ; la mélatonine est synthétisée à partir de la sérotonine.

Les antidépresseurs modulant la sérotonine entraînent la perte de densité osseuse et l'ostéoporose[55],[56],[57],[58]. Une étude de 2007 indique que la fluoxétine entraine une baisse de 56 % du taux d'ostéocalcine[59].

Les antidépresseurs qui modulent la sérotonine modifient le transit intestinal. En effet la sérotonine est un médiateur du péristaltisme intestinal[60]. Quand le taux de sérotonine baisse, le transit des aliments dans l'intestin grêle et le colon est plus lent, mais la vidange gastrique est plus rapide, et il y a moins d’inflammation intestinale[61],[62]. Lorsque son taux augmente, le transit des aliments dans l'intestin grêle et le colon est plus rapide, mais la vidange gastrique est plus lente et l’inflammation intestinale augmentée.

Effets indésirables

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Tous les antidépresseurs sont susceptibles de provoquer le « déclenchement d'un épisode de manie ou d'hypomanie »[63].

  • Premier groupe : hypotension orthostatique et troubles de la conduction cardiaque (effet de type quinidine), surtout chez les personnes âgées, en cas de pathologie cardio-vasculaire préexistante et à doses élevées. En cas de surdosage, des troubles du rythme à issue éventuellement fatale peuvent survenir.
  • Premier groupe et certaines substances du deuxième groupe : effets anticholinergiques (sécheresse de la bouche, troubles mictionnels, troubles de l'accommodation, etc.). Cela peut occasionner des problèmes chez les patients atteints d'une hypertrophie de la prostate ou d'un glaucome à angle fermé, ou en cas de traitement concomitant avec d'autres médicaments à action anticholinergique.
  • Avec l'amitriptyline, la doxépine, la maprotiline, la miansérine, la mirtazapine et la trazodone : sédation. Cette propriété sédative est intéressante en cas d'anxiété associée à la dépression ; la prise principale ou unique journalière se fera de préférence le soir. D'autres antidépresseurs sont peu ou pas sédatifs, ou au contraire se montrent légèrement stimulants (désipramine, nortriptyline) ; ils peuvent parfois entraîner de l'anxiété, de l'agitation et de l'insomnie.
  • Avec la trazodone : risque de priapisme.
  • Surtout avec la miansérine (peut-être aussi avec la mirtazapine apparentée) : risque d'agranulocytose.

Les antidépresseurs peuvent entraîner des désordres de la transpiration : une transpiration excessive[64] sur le cuir chevelu, le visage et la poitrine[65], ou un manque de transpiration (hypohydrose)[66]. Effet indésirable : baisse de la libido très fréquent dans la plupart des antidépresseurs.

La suppression du sommeil paradoxal ou REM (monoamine oxydase, trycicliques, inhibiteur de recapture de la sérotonine) avec une rėduction de 30 à 50 % à long terme ; et une réduction de 75 à 85 % à court terme[67].

Effets indésirables avec les antidépresseurs

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  • Effets gastro-intestinaux fréquents (nausées, diarrhées).
  • Effets indésirables centraux fréquents (céphalées, vertiges, agitation, insomnie).
  • Effets indésirables dissociatifs[36]. (dépersonnalisation, déréalisation, impression de ralentissement du temps, expériences de déjà vu, amnésie, hallucinations visuelles et auditives).
  • Effets indésirables sexuels fréquents : dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS (baisse de la libido, difficulté à maintenir une érection et/ou à éjaculer plus particulièrement). Des difficultés sexuelles chez plus de 80 % des hommes consommant des ISRS a été rapporté[36]. Ces troubles peuvent dans certains cas être permanents ou apparaître à l'issue du traitement.
  • Émoussement émotionnel (la personne peut se sentir émotionnellement éteinte).
  • Confusion et désorientation[36].
  • Réaction maniaque ou psychotique[36].
  • Akathisie.
  • Syndrome sérotoninergique chez les patients traités avec des doses élevées d'ISRS, surtout en association avec d'autres médicaments sérotoninergiques. Ce syndrome se caractérise entre autres par une hyperthermie, de l'agitation, des myoclonies et, plus rarement, des convulsions, une arythmie ventriculaire avec parfois une évolution fatale
  • Manifestations extrapyramidales.
  • Hémorragies, par exemple au niveau du système gastro-intestinal, de la peau et des muqueuses.
  • Hyponatrémie (surtout chez les personnes âgées).
  • Troubles oculaires (douleur, rougeurs, troubles pupillaires).
  • Désinhibition, parfois recherchée.

Suicide

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Les études établissant un lien entre le risque suicidaire et la consommation d'antidépresseur sont nombreuses. Une méta-analyse de Healy et Whitaker (2003) rassemblant 26435 sujets dans des essais randomisés en double aveugle montre que le suicide était 5 fois plus fréquent dans le groupe antidépresseur que dans le groupe placebo, et la tentative de suicide 2 fois plus fréquente[68]. Cependant, une méta-analyse de Stone et all. (2009) rassemblant 99231 sujets dans le même genre d'essais clinique montre que le risque de comportement suicidaire sous antidépresseurs dépend fortement de l'âge: il est majoré en dessous de 25 ans, neutre entre 25 et 65 ans et minoré au-delà de 65 ans. Cette méta-analyse ne trouve pas d'augmentation globale du risque de comportement suicidaire sous antidépresseur[69]. Enfin les données de Khan et all. (2018) réanalysées par Hengartner et Plöderl (2019), rassemblant 40857 sujets dans la méta-analyse, montrent que le taux de suicide est triplé sous antidépresseur (vs placebo), et le taux de tentative de suicide est un peu plus que doublé (vs placebo), toujours dans des essais randomisés en double aveugle[70]. Cependant, l'étude originale concluait à l'absence d'augmentation du risque suicidaire, en calculant non pas le taux de suicide ou le taux de tentative de suicide, mais le nombre de suicides ou de tentative par 100,000 patient-années d'exposition[71], une méthode statistique controversée.

Il existe ainsi des méta-analyses concluant à une forte augmentation du suicide sous antidépresseur (vs placebo), et d'autres concluant à un effet globalement neutre. Le choix des données, la méthode de calcul et les biais pourraient expliquer ces fortes disparités dans la recherche.

D'après David Healy, les risques accrus d'actes suicidaires seraient liés à l'impatience pathologique, la tension, les réactions psychotiques ou dissociatives induites par les antidépresseurs[36]. De tels risques s'observeraient également, selon lui, chez des patients qui prendraient des ISRS pour des indications autres que la dépression, ou chez des volontaires sains[36]. Il révèle que les essais cliniques ont maintenant démontré de façon récurrente que les ISRS ont doublé le taux de suicide et d'actes suicidaires chez les déprimés et les anxieux, en comparaison avec un placebo[36]. Il constate que même si les ISRS et les nouveaux antidépresseurs sont beaucoup moins dangereux en cas d'intoxication volontaire que les tricycliques, l'ancienne génération d'antidépresseurs présentait moins de risque, parce qu'elle était prescrite sous surveillance à l'hôpital, plutôt que lors d'une consultation en ambulatoire de première ligne[36].

Néanmoins la plupart des études excluent les patients souffrant d'une dépression grave, avec un risque suicidaire maximal et pour qui le traitement antidépresseur aurait un effet diminutif sur le taux de suicide, la mise de ces patients sous placebo posant des problèmes d'éthique[72].

Ce risque de passage à l'acte suicidaire est surtout présent en début de traitement, autour du 10 au 14e jour de traitement[36], principalement dans la période de latence, entre le début du traitement, où le ralentissement psychomoteur induit par la dépression est levé, et le début des effets souhaités sur l'humeur du patient ; ce phénomène s'appelle la levée d'inhibition. Elle a motivé une note d'avertissement de la FDA américaine en 2004[73].

Syndrome de discontinuation associé aux antidépresseurs

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Article détaillé : Syndrome de discontinuation associé aux antidépresseurs.

Le syndrome de discontinuation associé aux antidépresseurs, appelé aussi syndrome d'arrêt des antidépresseurs ou syndrome de sevrage[74], désigne l'ensemble des symptômes qui peuvent apparaître à la suite de l'arrêt brutal ou d'une réduction marquée d'un traitement antidépresseur pris pendant au moins un mois.

Précautions particulières

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Des études ont montré que l'utilisation d'antidépresseurs est corrélée à un risque accru de comportement suicidaire et de pensées suicidaires chez les moins de vingt-cinq ans[75]. Il convient d'être attentif, surtout durant les quatre semaines qui suivent l'instauration du traitement et les quatre semaines qui suivent son arrêt[76].

Ce problème a été suffisamment grave pour justifier l'intervention de la Food and Drug Administration (FDA) américaine concernant le risque accru de tendances suicidaires au cours du traitement antidépresseur[77].

Lorsque l'on désire passer d'un ISRS à un autre antidépresseur, surtout lorsqu'il s'agit d'un IMAO, la longue demi-vie de certains ISRS peut poser des problèmes. C'est surtout important dans le cas de la fluoxétine, dont le métabolite actif (la norfluoxétine) a une demi-vie de plus de sept jours. C'est pourquoi, un intervalle sans médicament de une à deux semaines (cinq pour la fluoxétine) devrait être respecté.

« Les antidépresseurs [tricycliques] sont habituellement contre-indiqués pour les personnes dites maniaco-dépressives, car ils risquent souvent de déclencher un épisode de manie[78]. »

En cas d'utilisation de miansérine ou de mirtazapine, l'apparition de fièvre, maux de gorge, etc. doit faire envisager la possibilité d'une agranulocytose.

Les antidépresseurs tricycliques ne devraient pas être pris en plus des contraceptifs oraux, car ce mélange peut provoquer « léthargie, maux de tête, baisse de la tension artérielle, akathisie (envie irrépressible de bouger) »[79]. De plus « l'alcool augmente l'effet sédatif des antidépresseurs tricycliques. »[79]

Posologie

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La posologie doit être déterminée individuellement, notamment parce que la vitesse de métabolisation diffère d'une personne à l'autre. Il est recommandé de commencer par une dose faible et de l'augmenter progressivement si nécessaire. Concernant la meilleure façon d'administrer la dose journalière, en une prise le soir ou en plusieurs prises journalières, il n'existe pratiquement pas de données. L'administration le soir est souvent préférée pour éviter un effet sédatif gênant durant la journée. L'arrêt du traitement doit être progressif, étant donné que des symptômes de sevrage sont décrits pour certains médicaments.

Après disparition des symptômes dépressifs, le traitement doit être poursuivi pendant au moins six mois. En cas de dépression grave et récidivante, on se trouve parfois dans la nécessité de prescrire un traitement d'entretien de plusieurs années. L'effet thérapeutique n'apparaît pas plus rapidement en cas d'administration parentérale.

Observance

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Les taux d'interruption d'un traitement antidépresseur sont particulièrement élevés. Ainsi entre 28 % et 68 % des patients consommant des antidépresseurs interrompent leur traitement durant le premier mois, et entre 44 % et 50 % durant les trois premiers mois[33],[80].

Par ailleurs de nombreux cas d'abandon ont été observés durant les essais thérapeutiques sans que les experts puissent expliquer pourquoi[81],[82].

Prescription

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La prescription des antidépresseurs serait largement encouragée par le lobby des industries pharmaceutiques et notamment par le biais de programmes de diagnostic de troubles mentaux : par exemple, au Texas, le programme initié par George W. Bush[83]. Le lobbying pharmaceutique très puissant exercé par la famille Bush aurait débuté lorsque George H. W. Bush aurait rejoint en 1976 le conseil d'administration de Lilly. Il se serait ensuite amplifié avec l'arrivée de Mitch Daniels ou de Martin Feldstein, qui font partie de leurs proches, au conseil d'administration de la firme.

Des psychiatres français, comme le professeur Édouard Zarifian, auteur en 1996 d'un rapport remis à Simone Veil, et les professeurs Frédéric Rouillon et Jean-Pierre Olié, ont souligné ce qu'ils soupçonnent être une communauté d'intérêt entre l'industrie pharmaceutique et les prescripteurs dans le domaine du traitement de la dépression[34],[84],[85]. Zarifian a indiqué en que l'efficacité des antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) n'est démontrée et affirmée que par des études commanditées par des laboratoires producteurs d'antidépresseurs, ce qui jette une suspicion sur les résultats publiés dans des revues médicales financées par des laboratoires[34],[82]. Le psychiatre britannique David Healy et le chercheur américain Christopher Lane ont, chacun de leur côté, étayé à leur manière la thèse de l'influence néfaste exercée par Pharmas sur le monde médical, notamment celui de la recherche[86],[87].

Historique

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Avant les années 1950, les opioïdes, l'amphétamine[88] et la méthamphétamine ont été couramment utilisés comme antidépresseurs. Leur utilisation a ensuite été limitée à cause de leur nature addictive et de leurs effets secondaires[89]. Les antidépresseurs de type métamphétamine (pervitine) ont été très largement utilisés par les soldats lors de la Seconde Guerre mondiale, notamment les Allemands et les Finlandais, mais aussi les Japonais.

Controverses

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Article détaillé : Controverses : paroxétine.
Article détaillé : Controverses : syndrome de discontinuation associé aux antidépresseurs.

Plusieurs études affirmant l'efficacité du Deroxat (paroxétine) sur les personnes de moins de dix-huit ans ont été falsifiées, les études authentiques n'ayant pas réussi à prouver cette efficacité sur les individus de cet âge[90],[91].

Le , GlaxoSmithKline (GSK) a payé trois milliards de dollars pour conclure le plus gros accord pour fraude de l'histoire de l'industrie pharmaceutique. Cela concernait entre autres les antidépresseurs Paxil (paroxétine) et Wellbutrin (bupropione)[90].

Les antidépresseurs sont régulièrement remis en cause dans la mesure où leur mécanisme d'action repose sur l'hypothèse que la dépression serait due à un déséquilibre chimique (en) en monoamines (sérotonine, dopamine, noradrénaline) dans le cerveau. Cette hypothèse est appelée hypothèse monoaminergique de la dépression. Or, bien que largement admise concernant la biologie de la dépression, cette hypothèse est régulièrement remise en cause.

Utilisation dans le monde

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Un Américain sur six prend un médicament psychiatrique en 2014[92]. Un Américain sur dix prenait des antidépresseurs en 2011[93],[94].

Un Anglais sur dix prend des antidépresseurs en 2017[95],[96].

On estime qu'un million de personnes prennent des antidépresseurs en Suède. En 2018, environ un Suédois sur dix a pris des antidépresseurs, selon la Télévision suédoise (SVT), deux fois plus qu’au début des années 2000. Bo Runeson, professeur de psychiatrie à la recherche sur le suicide à l'Institut Karolinska, affirme avoir constaté une diminution du nombre de suicides depuis l'introduction des antidépresseurs. Les antidépresseurs ont pour effet positif selon lui, de largement remplacer la prescription de sédatifs dans les troubles anxieux[97].

Source

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Notes et références

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  1. ↑ Agence technique de l'information sur l'hospitalisation (atih), CIM-10FR, version 2014, 884 p. (lire en ligne), p711 code T43
  2. ↑ Koupernik, C., H. Lôo, and E. Zarifian, Précis de psychiatrie. Flammarion médecine-sciences ed. 1982.
  3. ↑ a et b Lôo, P. and H. Lôo, La Dépression. PUF ed, ed. Q. sais-je? 1991. 127.
  4. ↑ a b c d e f et g AFSSAPS « Bon usage des médicaments antidépresseurs dans le traitement des troubles dépressifs et des troubles anxieux de l’adulte » octobre 2006.
  5. ↑ Irving Kirsch, « Challenging Received Wisdom: Antidepressants and the Placebo Effect », McGill Journal of Medicine : MJM, vol. 11, no 2,‎ , p. 219 (PMID 19148327, lire en ligne, consulté le ).
  6. ↑ Psychotropes, Pr Franck, P4 [PDF]
  7. ↑ Thomas DUSOUCHET, Marie-Christine BRET, Pierre BRET, « Antidépresseurs : caractéristiques et modalités d’utilisation des IRSS, IRSNa et NaSSA », Le Pharmacien Hospitalier et Clinicien, no Vol 41 - N° 164,‎ , p. 25-31 (lire en ligne)
  8. ↑ Michel Dierick, Jozef Peuskens, Marc Ansseau, Hugo D'Haenen, Paul Linkowski, Manuel de psychopharmacothérapie, Academia Press, (ISBN 978-90-382-0406-2, présentation en ligne), page 192 : Antidépresseur sérotoninergique spécifique et noradrénergique (NaSSA). La mirtazapine a une structure tétracyclique et est chimiquement apparenté à la miansérine mais sans relation avec les tricycliques.
  9. ↑ (en) Kent JM, « SNaRIs, NaSSAs, and NaRIs: new agents for the treatment of depression », Lancet, no 355(9207):911-8,‎ (lire en ligne)
  10. ↑ « Lithium prophylaxis in unipolar major depressive disorder », sur biopsychiatry.com (consulté le ).
  11. ↑ « Lithium in Unipolar Depression », sur biopsychiatry.com (consulté le ).
  12. ↑ « Lithium augmentation », sur biopsychiatry.com (consulté le ).
  13. ↑ « Medication compliance : valproate versus lithium », sur biopsychiatry.com (consulté le ).
  14. ↑ « Lamotrigine ( Lamictal ) for treatment-resistant depression », sur biopsychiatry.com (consulté le ).
  15. ↑ « Amineptine ( Survector ) v amisulpride ( Solian ) v placebo for dysthymia », sur biopsychiatry.com (consulté le ).
  16. ↑ « Le millepertuis aussi efficace que les antidépresseurs contre la dépression », sur Psychomédia (consulté le ).
  17. ↑ Anne-Claire Norot, « Quand Hollywood se soignait au LSD », Les Inrockuptibles,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  18. ↑ Michel Henry, « Des essais stupéfiants », Libération,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  19. ↑ Rédaction du Monde.fr, « NATUREL - Les champignons hallucinogènes, remèdes contre la dépression ? »(Archive.org • Wikiwix • Archive.is • Google • Que faire ?), sur Lemonde.fr, (consulté le ).
  20. ↑ (en) Coppola M, Mondola R, « Methoxetamine: from drug of abuse to rapid-acting antidepressant », Med Hypotheses, vol. 79, no 4,‎ , p. 504-7. (PMID 22819129, DOI 10.1016/j.mehy.2012.07.002) modifier
  21. ↑ (en) Coppola M, Mondola R, « Is methoxydine a new rapid acting antidepressant for the treatment of depression in alcoholics? », Med Hypotheses, vol. 81, no 1,‎ , p. 10-4. (PMID 23608163, DOI 10.1016/j.mehy.2013.03.030) modifier
  22. ↑ « Prescription pills are Britain’s third biggest killer: Side-effects of drugs taken for insomnia and anxiety kill thousands. Why do doctors hand them out like Smarties? ».
  23. ↑ a b c d et e (en) Csoka AB, Szyf M., « Epigenetic side-effects of common pharmaceuticals: a potential new field in medicine and pharmacology. », Med Hypotheses. 2009 Nov;73(5):770-80. doi: 10.1016/j.mehy.2008.10.039. Epub 2009 Jun 5, no 73(5):770-80,‎ (lire en ligne)« SSRI antidepressants have been shown to cause long-term alterations in gene expression, presumably resulting from chronic elevation of serotonin (5-HT) neurotransmission in the brain. For example, chronic treatment with fluoxetine (Prozac) has been shown to cause persistent desensitization of 5HT1A receptors even after removal of the SSRI. (...) Some of these gene expression changes are a result of altered DNA structure caused by chromatin remodeling. It has been suggested that chronic antidepressant use can result in persistently altered cerebral gene expression leading to compromised catecholaminergic neurotransmission and neuroendocrine disturbances, such as decreased testosterone levels[115],reduced fertility[116], and persistent, sexual dysfunction[117–120] »
  24. ↑ (en) Nidhi Khatri, Kimberly L. Simpson, Rick C. S. Lin et Ian A. Paul, « Lasting neurobehavioral abnormalities in rats after neonatal activation of serotonin 1A and 1B receptors: possible mechanisms for serotonin dysfunction in autistic spectrum disorders », Psychopharmacology, vol. 231, no 6,‎ , p. 1191–1200 (ISSN 0033-3158 et 1432-2072, PMID 23975037, PMCID PMC3933458, DOI 10.1007/s00213-013-3242-2, lire en ligne, consulté le )
  25. ↑ (en) Vogel G, Neill D, Hagler M, Kors D, « A new animal model of endogenous depression: a summary of present findings », Neurosci Biobehav Rev, vol. 14, no 1,‎ , p. 85–91 (PMID 2183099, lire en ligne)
  26. ↑ (en) Velazquez-Moctezuma J, Aguilar-Garcia A, Diaz-Ruiz O, « Behavioral effects of neonatal treatment with clomipramine, scopolamine, and idazoxan in male rats », Pharmacol Biochem Behav, vol. 46, no 1,‎ , p. 215–7 (PMID 7902983, lire en ligne)
  27. ↑ (en) Popa D, Léna C, Alexandre C, Adrien J, « Lasting syndrome of depression produced by reduction in serotonin uptake during postnatal development: evidence from sleep, stress, and behavior », J Neurosci, vol. 14, no 2,‎ , p. 3546–3554 (PMID 18385313, lire en ligne)
  28. ↑ (en) Maciag D, Simpson KL, Coppinger D. et al., « Neonatal antidepressant exposure has lasting effects on behavior and serotonin circuitry », Neuropsychopharmacology, vol. 31, no 1,‎ , p. 47–57 (PMID 16012532, DOI 10.1038/sj.npp.1300823)
  29. ↑ (en) Maciag D, Williams L, Coppinger D, Paul IA, « Neonatal citalopram exposure produces lasting changes in behavior which are reversed by adult imipramine treatment », Eur J Pharmacol, vol. 532, no 3,‎ , p. 265–9 (PMID 16483567, DOI 10.1016/j.ejphar.2005.12.081)
  30. ↑ (en) « Lasting Neurobehavioral Abnormalities in Rats After Neonatal Activation of Serotonin 1A and 1B Receptors: Possible Mechanisms for Serotonin Dysfunction in Autistic Spectrum Disorders », sur PubMed Journals (consulté le ).
  31. ↑ Federico Rodriguez-Porcel, Donald Green, Nidhi Khatri et Sharonda Swilley Harris, « Neonatal Exposure of Rats to Antidepressants Affects Behavioral Reactions to Novelty and Social Interactions in a Manner Analogous to Autistic Spectrum Disorders », Anatomical record (Hoboken, N.J. : 2007), vol. 294, no 10,‎ , p. 1726–1735 (ISSN 1932-8486, PMID 21905242, PMCID PMC3177158, DOI 10.1002/ar.21402, lire en ligne, consulté le )
  32. ↑ « Study eases concerns about antidepressants, pregnancy and autism risk ».
  33. ↑ a b et c (en) Simon, G.E. « Evidence review: efficacy and effectiveness of antidepressant treatment in primary care » General Hospital Psychiatry 2002;24(4):213-24.
  34. ↑ a b et c Zarifian, Mission générale concernant la prescription et l'utilisation des médicaments psychotropes en France. 1996. p. 274.
  35. ↑ Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R, Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy, N Engl J Med, 2008;358:252-60
  36. ↑ a b c d e f g h i j k et l Les Médicaments psychiatriques démystifiés, David Healy, Elsevier, 2009
  37. ↑ (en) FreemantleN., Mason J., Phillips T. et al. « Predictive value of pharmacological activity for the relative efficacy of antidepressants drugs. Meta-regression Analysis » Br J Psychiatry 2000;177:292-302
  38. ↑ (en) Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ et al. « Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration » PLoS Med 2008;5(2):e45 DOI 10.1371/journal.pmed.0050045
  39. ↑ a et b (en) Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Geddes JR, Higgins JP, Churchill R, Watanabe N, Nakagawa A, Omori IM, McGuire H, Tansella M, Barbui C., « Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis », Lancet., vol. 373, no 9665,‎ , p. 746-58. (PMID 19185342, DOI 10.1016/S0140-6736(09)60046-5)
  40. ↑ (en) Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, « Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis », Lancet, vol. 391, no 10128,‎ , p. 1357-1366 (DOI 10.1016/S0140-6736(17)32802-7).
  41. ↑ Munkholm, K., Paludan-Miller, A. S., & Boesen K. (2019). Considering the methodological limitations in the evidence base of antidepressants for depression: A reanalysis of a network meta-analysis. BMJ Open, 9(e024886). http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2018-024886
  42. ↑ Andrea Cipriani, Toshi A Furukawa*, Georgia Salanti*, Anna Chaimani, Lauren Z Atkinson, Yusuke Ogawa, Stefan Leucht, Henricus G Ruhe, Erick H Turner, Julian P T Higgins, Matthias Egger, Nozomi Takeshima, Yu Hayasaka, Hissei Imai, Kiyomi Shinohara, Aran Tajika, John P A Ioannidis, John R Geddes, Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis, Lancet 2018; 391: 1357–66Published OnlineFebruary 21, 2018 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)32802-7
  43. ↑ Stéphane Schück,Les Antidépresseurs
  44. ↑ Burden of phase-specific sexual dysfunction with S…, [J Affect Disord. 2006] - PubMed Result
  45. ↑ (en) Bahrick AS. « Post SSRI Sexual Dysfunction » American Society for the Advancement of Pharmacotherapy Tablet 2006; 7:2-10.
  46. ↑ (en) Csoka AB, Bahrick AS, Mehtonen O-P, « Persistent Sexual Dysfunction after Discontinuation of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) », J Sex Med., vol. 5, no 1,‎ , p. 227–33 (PMID 18173768, DOI 10.1111/j.1743-6109.2007.00630.x, lire en ligne)
  47. ↑ Keller Ashton A, Hamer R, Rosen RC, « Serotonin reuptake inhibitor-induced sexual dysfunction and its treatment: a large-scale retrospective study of 596 psychiatric outpatients », J Sex Marital Ther, vol. 23, no 3,‎ , p. 165–75 (PMID 9292832, DOI 10.1080/00926239708403922)
  48. ↑ Keltner NL, McAfee KM, Taylor CL, « Mechanisms and treatments of SSRI-induced sexual dysfunction », Perspect Psychiatr Care, vol. 38, no 3,‎ , p. 111–6 (PMID 12385082, DOI 10.1111/j.1744-6163.2002.tb00665.x)
  49. ↑ Sukoff Rizzo SJ, Pulicicchio C, Malberg JE, et al., « 5-HT(1A) receptor antagonism reverses and prevents fluoxetine-induced sexual dysfunction in rats », Int. J. Neuropsychopharmacol., vol. 12, no 8,‎ , p. 1045–53 (PMID 19435548, DOI 10.1017/S1461145709000406, lire en ligne)
  50. ↑ ISRS et ISRSN dysfonctionnements sexuels momentanés ou permanents
  51. ↑ (en) Kornhuber J, Retz W, Riederer P., « Slow accumulation of psychotropic substances in the human brain. Relationship to therapeutic latency of neuroleptic and antidepressant drugs? », J Neural Transm Suppl., no 46:315-23.,‎ (lire en ligne)« Many psychotropic drugs including antidepressant and neuroleptic substances also have lysosomotropic properties. A slow accumulation in brain tissue is therefore likely for many antidepressant and neuroleptic drugs and has been directly demonstrated for fluoxetine. »
  52. ↑ (en) Meredith M. Rainey, Daniel Korostyshevsky, Sean Lee, and Ethan O. Perlstein, « The Antidepressant Sertraline Targets Intracellular Vesiculogenic Membranes in Yeast », Genetics., no 185(4): 1221–1233.,‎ (lire en ligne)« Those observations, coupled with reports that antidepressants can accumulate in the brains of people(...) »
  53. ↑ (en) « Antidepressant use during pregnancy may lead to childhood obesity and diabetes »(Archive.org • Wikiwix • Archive.is • Google • Que faire ?), sur Université McMaster, (consulté le ).
  54. ↑ (en) Carvalho LA, Gorenstein C, Moreno R, Pariante C, Markus RP., « Effect of antidepressants on melatonin metabolite in depressed patients. », J Psychopharmacol., no 23(3):315-21,‎ (lire en ligne)
  55. ↑ Bérengère Aubry-Rozier, « [Drugs induced osteopathies] », Revue Medicale Suisse, vol. 13, no 553,‎ , p. 549–553 (ISSN 1660-9379, PMID 28718587, lire en ligne, consulté le )
  56. ↑ « Serotonin reuptake inhibitors and bone health: A review of clinical studies and plausible mechanisms », Osteoporosis and Sarcopenia, vol. 3, no 2,‎ , p. 75–81 (ISSN 2405-5255, DOI 10.1016/j.afos.2017.05.002, lire en ligne, consulté le )
  57. ↑ (en) María José Ortuño, Samuel T Robinson, Prakash Subramanyam et Riccardo Paone, « Serotonin-reuptake inhibitors act centrally to cause bone loss in mice by counteracting a local anti-resorptive effect », Nature Medicine, vol. 22, no 10,‎ , p. 1170–1179 (ISSN 1546-170X, DOI 10.1038/nm.4166, lire en ligne, consulté le )
  58. ↑ Carlo Galli, Guido Macaluso et Giovanni Passeri, « Serotonin: a novel bone mass controller may have implications for alveolar bone », Journal of Negative Results in BioMedicine, vol. 12,‎ , p. 12 (ISSN 1477-5751, DOI 10.1186/1477-5751-12-12, lire en ligne, consulté le )
  59. ↑ N. Bonnet, P. Bernard, H. Beaupied et J. C. Bizot, « Various effects of antidepressant drugs on bone microarchitectecture, mechanical properties and bone remodeling », Toxicology and Applied Pharmacology, vol. 221, no 1,‎ , p. 111–118 (ISSN 0041-008X, PMID 17383703, DOI 10.1016/j.taap.2007.02.005, lire en ligne, consulté le )
  60. ↑ Terence K Smith et Michael D Gershon, « CrossTalk proposal: 5-HT is necessary for peristalsis », The Journal of Physiology, vol. 593, no Pt 15,‎ , p. 3225–3227 (ISSN 0022-3751, PMID 26228547, PMCID PMC4553043, DOI 10.1113/JP270182, lire en ligne, consulté le )
  61. ↑ Michael D. Gershon, « Serotonin is a Sword and a Shield of the Bowel: Serotonin Plays Offense and Defense », Transactions of the American Clinical and Climatological Association, vol. 123,‎ , p. 268–280 (ISSN 0065-7778, PMID 23303993, PMCID PMC3540639, lire en ligne, consulté le )
  62. ↑ Jean-Eric Ghia, Nan Li, Huaqing Wang et Matthew Collins, « Serotonin has a key role in pathogenesis of experimental colitis », Gastroenterology, vol. 137, no 5,‎ , p. 1649–1660 (ISSN 1528-0012, PMID 19706294, DOI 10.1053/j.gastro.2009.08.041, lire en ligne, consulté le )
  63. ↑ David Cohen (psychiatre), Suzanne Cailloux-Cohen et AGIDD-SMQ, Guide critique des médicaments de l'âme, 1995, Éditions de l'Homme, page 56
  64. ↑ Venkata Kolli et Sriram Ramaswamy, « Improvement of Antidepressant-Induced Sweating with As-Required Benztropine », Innovations in Clinical Neuroscience, vol. 10, nos 11-12,‎ , p. 10–11 (ISSN 2158-8333, PMID 24563813, PMCID PMC3931183, lire en ligne, consulté le )
  65. ↑ Rajnish Mago, Michael E. Thase et Barry W. Rovner, « Antidepressant-induced excessive sweating: clinical features and treatment with terazosin », Annals of Clinical Psychiatry: Official Journal of the American Academy of Clinical Psychiatrists, vol. 25, no 3,‎ , p. 186–192 (ISSN 1547-3325, PMID 23638448, lire en ligne, consulté le )
  66. ↑ William P. Cheshire et Robert D. Fealey, « Drug-induced hyperhidrosis and hypohidrosis: incidence, prevention and management », Drug Safety, vol. 31, no 2,‎ , p. 109–126 (ISSN 0114-5916, PMID 18217788, lire en ligne, consulté le )
  67. ↑ (en) Robert P. Vertes, « Memory Consolidation in Sleep: Dream or Reality », Neuron, vol. 44, no 1,‎ , p. 135–148 (ISSN 0896-6273, PMID 15450166, DOI 10.1016/j.neuron.2004.08.034, lire en ligne, consulté le ) :

    « antidepressant drugs (monoamine oxidase inhibitors, tricyclic antidepressants, and selective serotonin reuptake inhibitors) suppress REM sleep. (...)Unlike the MAOIs, the TCAs and SSRIs do not eliminate REM sleep, but profoundly suppress it by 75%–85% in the short term (days) and 30%–50% in the long term (weeks to years) »
  68. ↑ Healy, D., & Whitaker, C. (2003). Antidepressants and suicide: risk–benefit conundrums. Journal of Psychiatry and Neuroscience, 28(5), 331.
  69. ↑ Stone, M., Laughren, T., Jones, M. L., Levenson, M., Holland, P. C., Hughes, A., ... & Rochester, G. (2009). Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration. Bmj, 339, b2880.
  70. ↑ Hengartner, M. P., & Plöderl, M. (2019). Newer-Generation Antidepressants and Suicide Risk in Randomized Controlled Trials: A Re-Analysis of the FDA Database. Psychotherapy and psychosomatics, 1-2.
  71. ↑ Khan A, Fahl Mar K, Gokul S, Brown WA. Decreased suicide rates in recent antidepressant clinical trials. Psychopharmacology (Berl). 2018 May;235(5):1455–62.
  72. ↑ (en) Geddes JR, Barbui C, Cipriani A, « Risk of suicidal behaviour in adults taking antidepressants » BMJ 2009;339:b3066
  73. ↑ (en) US Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research: FDA public health advisory: worsening depression and suicidality in patients being treated with antidepressant medications, 2004
  74. ↑ « Épisode dépressif caractérisé de l’adulte : prise en charge en soins de premier recours - Prise en charge thérapeutique et suivi », sur has-sante.fr, .
  75. ↑ Stone M, Laughren T, Jones ML, Levenson M, Holland PC, Hughes A, Hammad TA, Temple R, Rochester G, « Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration », BMJ, vol. 339,‎ , b2880 (PMID 19671933, PMCID 2725270, DOI 10.1136/bmj.b2880)
  76. ↑ (en) Coupland C, Hill T, Morriss R, Arthur A, Moore M, Hippisley-Cox J, Antidepressant use and risk of suicide and attempted suicide or self harm in people aged 20 to 64: cohort study using a primary care database.British Medical Journal,350 h517 (2015) lire en ligne
  77. ↑ Friedman RA, Leon AC, « Expanding the black box - depression, antidepressants, and the risk of suicide », N. Engl. J. Med., vol. 356, no 23,‎ , p. 2343–6 (PMID 17485726, DOI 10.1056/NEJMp078015)
  78. ↑ David Cohen (psychiatre), Suzanne Cailloux-Cohen et AGIDD-SMQ, Guide critique des médicaments de l'âme, 1995, Editions de l'Homme, page 53
  79. ↑ a et b David Cohen (psychiatre), Suzanne Cailloux-Cohen et AGIDD-SMQ, Guide critique des médicaments de l'âme, 1995, Éditions de l'Homme, page 57
  80. ↑ Boyer P., D.R., Even C., Gaillac V., Gérard A., Lecrubier Y., Le Pen C., Weiller E., Dépression et santé publique : données et réflexion. Programme de recherche et d'information sur la dépression, Paris, Masson, 1999.
  81. ↑ D. Healy : Le Temps des antidépresseurs, Paris, Les Empêcheurs de tourner en rond, 2002.
  82. ↑ a et b Guy Hugnet, Antidépresseurs : la grande intoxication : ce que cinq millions de patients ne savent pas encore, Paris, Le Cherche midi, 2004, 206 pages (ISBN 2-74910-239-1).
  83. ↑ (en) « Bush plans to screen whole US population for mental illness » BMJ Volume 328, 19 juin 2004
  84. ↑ Rouillon F, Les antidépresseurs sont-ils efficaces ?
  85. ↑ V. Olivier 3 questions à… Jean-Pierre Olié, L'Express, 21/06/2004
  86. ↑ David Healy, Le temps des antidépresseurs, Paris, Les Empêcheurs de penser en rond, 2002 (ISBN 2-84671-046-5) (l'original anglais date de 1997)
  87. ↑ Christopher Lane, Comment la psychiatrie et l'industrie pharmaceutique ont médicalisé nos émotions, Paris, Flammarion, 2009 (ISBN 978-2-0812-1233-6) (l'original anglais date de 2007).
  88. ↑ Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ, « Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective », J. Psychopharmacol., vol. 27, no 6,‎ , p. 479–96 (PMID 23539642, PMCID 3666194, DOI 10.1177/0269881113482532)
  89. ↑ Weber MM, Emrich HM, « Current and Historical Concepts of Opiate Treatment in Psychiatric Disorders », International Clinical Psychopharmacology, vol. 3, no 3,‎ , p. 255–66 (PMID 3153713, DOI 10.1097/00004850-198807000-00007)
  90. ↑ a et b (en) « Justice News: GlaxoSmithKline to Plead Guilty and Pay $3 Billion to Resolve Fraud Allegations and Failure to Report Safety Data », sur justice.gov, (consulté le ).
  91. ↑ (en) « FDA Statement Regarding the Anti-Depressant Paxil for Pediatric Population », sur fda, (version du sur Internet Archive)
  92. ↑ (en) « One in 6 Americans Take Antidepressants, Other Psychiatric Drugs: Study ».
  93. ↑ « More than one in 10 Americans use antidepressants », Reuters,‎ wed oct 19 20:55:16 utc 2011 (lire en ligne, consulté le )
  94. ↑ (en-GB) Sarah Boseley, health editor, Mona Chalabi et Mark Rice-Oxley, « Antidepressant use on the rise in rich countries, OECD finds », The Guardian,‎ (ISSN 0261-3077, lire en ligne, consulté le )
  95. ↑ « Dr Mark Porter: One in ten people is on antidepressants, and some need to come off them ».
  96. ↑ « Antidepressants sweeping the nation: Three times as many British adults prescribed the drugs as those in troubled Greece, study finds ».
  97. ↑ (en) Antidepressant use soars in Sweden: report, xinhuanet.com, 28 novembre 2019

Voir aussi

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Bibliographie

[modifier | modifier le code]
  • Les Antidépresseurs, Académie nation de médecine (France) Rapport du Jean-Pierre Olié, Marie-Christine Mouren au nom de la Commission V (Psychiatrie et santé mentale)
  • U.S. Food and Drug Administration, GlaxoSmithKline Letter. June 2006 U S Food and Drug Administration.
  • Les Médicaments psychiatriques démystifiés, David Healy, Elsevier, 2009
  • (en) R. Delle Chiaie, P. Pancheri, P. Scapicchio. « Efficacy and Tolerability of Oral and Intramuscular S-adenosyl- L-methionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the Treatment of Major Depression: Comparison with Imipramine in 2 Multicenter Studies » Am J Clin Nutr. 2002;76(5):1172S-6S.
  • (en) Hypericum Depression Trial Study Group. « Effect of Hypericum perforatum (St John's Wort) in Major Depressive Disorder : a Randomized Controlled Clinical Trial » JAMA 2002;287(14):1807-14.
  • (en) D. Mischoulon, M. Fava. « Role of S-adenosyl-L-methionine in the Treatment of Depression : a Review of the Evidence » Am J Clin Nutr. 2002;76(5):1158S-61S.
  • (en) L. Tamam, N. Ozpoyraz. « Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Discontinuation Syndrome : a Review » Adv Ther. 2002;19:17-26. PMID 12008858.
  • (en) Roni Shiloh et al. Atlas of Psychiatric Pharmacotherapy, 2nd ed., London, Informa Health Care, 2006.
  • (en) Samuel H. Barondes, Better than Prozac : creating the next generation of psychiatric drugs, Oxford, Oxford University Press, 2003.
  • Charles-Henri Beau, Sandrine Thauby, Synopsis 2007 des médicaments en psychiatrie, Callian, Éd. Santé, prévention, communication, 2007.
  • David Cohen, Suzanne Cailloux-Cohen et l'AGIDS-SMQ, Guide critique des médicaments de l'âme, Montréal, Éd. de l'Homme, 1995. Guide - AGIDD-SMQ.
  • Philippe Dorosz Guide pratique des médicaments en neuro-psychiatrie, Paris, Maloine, 2005.
  • David Healy, Le Temps des antidépresseurs, Paris, Les Empêcheurs de penser en rond, 2002 [trad. de The Antidepressant Era, Cambridge (Mass.), Harvard University Press, 1997].
  • (en) David Healy, The Creation of Psychopharmacology, Cambridge (Mass.), Harvard University Press, 2002 [paperback ed., 2004].
  • David Healy, Les Médicaments psychiatriques démystifiés, Issy-les-Moulineaux, Elsevier-Masson, 2009 [trad. et adaptation par Monique Debauche de Psychiatric Drugs Explained, 5th ed., Edinburgh, Churchill Livingstone, 2009].
  • Medication Management in Mental Health, ed. by Neil Harris, John Baker, and Richard Gray, Oxford, Wiley-Blackwell, 2009.
  • Metabolic effects of psychotropic drugs, ed. by Jogin Thakore and Brian E. Leonard, Basel-Paris, Karger, 2009.
  • Prescrire les psychotropes, 3è édition, Bruno Millet et Jean-Marie Vanelle (dir.), Abrégés de médecine, Elsevier Masson, Paris, 2020
  • Antoine Pelissolo, Bien se soigner avec les médicaments psy : antidépresseurs, tranquillisants, somnifères, Paris, Éd. Odile Jacob, 2005.
  • Antoine Pelissolo, Des troubles anxieux à la dépression, Paris, Éd. Phase 5, 2006.
  • Philippe Pignarre, Comment la dépression est devenue une épidémie, Paris, La Découverte, 2001.
  • Philippe Pignarre, Les Malheurs des psys : psychotropes et médicalisation du social, Paris, La Découverte, 2006.
  • Principles and Practice of Psychopharmacotherapy, by Philip G. Janicak [et al.], 4th ed., Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
  • Denis Richard, Jean-Louis Senon, Nicolas Tournier, Médicaments en psychiatrie, Rueil-Malmaison, Lamarre, 2006.
  • Alan F. Schatzberg, Jonathan O. Cole, Charles DeBattista, Manual of Clinical Psychopharmacology, 5th ed., American Psychiatric Publ., 2005.
  • Stephen M. Stahl, Psychopharmacologie essentielle. Le guide du prescripteur, Paris, Médecine-sciences Flammarion, 2007 [trad. de Essential Psychopharmacology. The Prescriber's Guide, Cambridge, Cambridge University Press, 2005].
  • Padraig Wrigh, Core Psychopharmacology, Edinburgh, Saunders Elsevier, 2006.

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